Etiopatogenia y Fisiopatología

Cáncer Cérvicouterino

Paulina Cubillos MorenoEstudiante de 4to año de Tecnología Médica

Mención de Morfofisiopatología y Citodiagnóstico

Universidad de ChileFacultad de MedicinaDepartamento de Tecnología Médica.

Etiología del CaCu

¿Qué produce el Cáncer Cérvicouterino?

Virus Papiloma Humano (VPH)

El virus del papiloma humano (VPH o HPV del inglés human papillomavirus) son grupos diversos de virus ADN pertenecientes a la familia de los Papillomaviridae y representa una de las infecciones de transmisión sexual más comunes. Existen más de 100 genotipos, que se clasifican en poblaciones virales:-De alto riesgo: son capaces de producir una transformación e integración

del DNA viral al genoma humano.-De probables alto riesgo: producen lesiones neoplásicas, pero no son muy frecuentes. -De bajo riesgo: que son más característicos de los papilomas genitales (lesiones benignas).-De riesgo indeterminado: se han visto lesiones tanto malignas como benignas.

Patogenia del CaCu

¿Cómo se produce el Cáncer Cérvicouterino?

Inicio y progresión de lesiones

Histología

Citología

En un comienzo se observan lesiones causadas por la infección por el virus, luego el epitelio cervical comienza a experimentar una des-diferenciación que en un principio afecta solo a las capas basales (NIE I y NIEII), pero que luego se extiende hacia todo el espesor del epitelio (NIE III o Carcinoma in situ). Más tarde, la lesión invadirá la lámina basal y el tejido circundante, convirtiéndose en un carcinoma invasor.

Fisiopatología del CaCu

¿Por qué el VPH produce Cáncer Cérvicouterino?

1) Colonización

VPH: Ciclo de vida y enfermedad

El VPH presenta afinidad por los queratinocitos los cuales corresponden a su célula huésped, a la cual acceden mediante la presencia de abrasiones de la mucosa cervical, que se producen con mayor frecuencia en la zona de transición escamo-columnar, donde el epitelio es más lábil.

Exocérvix

Endocérvix

Zona de transición

2) Infección

VPH: Ciclo de vida y enfermedad

A medida que los queratinocitos van diferenciándose, se va amplificando la expresión de genes tempranos virales, lo que va a desencadenar la replicación de un gran número de copias del virus.

Además, se va a estimular la expresión de genes tardíos (L) que codifican proteínas para conformar la cápside viral. Esta etapa es conocida como fase productiva y es donde se evidencia la infección.

3) Transformación

VPH: Ciclo de vida y enfermedad

La sobreexpresión de dichos genes genera una proliferación descontrolada de la célula huésped con una mayor carga de mutaciones, lo que facilita la transformación maligna y la progresión a lesiones de alto grado y CaCu.

Los virus de alto riesgo tienen la característica de generar la integración del DNA viral al genoma de la célula huésped. Esto hace que se alteren o muten los genes E1 y E2 que regulan la expresión de los genes E6 y E7, generando por lo tanto la sobreexpresión de ambos. Normalmente E6 produce la inactivación de p53, lo que a su vez inhibe la apoptosis, mientras que E7 inactiva a p105RB, lo que induce la replicación de la célula huésped.

FIN

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Antes Después

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http://fundacionpasteur.org/factores-de-riesgo-para-cancer-cervicouterino/

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http://www.innovaticias.com/medicina-y-salud/6202/virus-papiloma-humano-presente-espanolas