epoc y broncodilatación
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Alumno Interno Georg Heberlein A.
Hospital de enfermedades infecciosas Dr. Lucio
Córdova
Definición EPOC
«La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases».
Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease
En resumen
Limitación del flujo aéreo.
No es completamente reversible.
Progresiva.
Respuesta inflamatoria anormal.
Multisistémica.
Comparación anatomía patológica y
TAC tórax Pulmón EPOC y Normal
Imagen obtenida de presentación de Dr. Sergio Trujillo Vivar Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Epidemiología
Se proyecta como tercera causa de
muerte en el mundo en el año 2020.
Prevalencia mundial se estima en
alrededor de 1% y en mayores de 40
años en 10%.
Año 2000 la OMS estimó 2,74 millones
de muertes en el mundo por EPOC.
Epidemiología
Aumento sostenido de la mortalidad por EPOC entre 1970 y 2002.
De 1990 al 2020 la EPOC pasará del puesto 12° al 5° dentro de las enfermedades de mayor costo para la sociedad.
Estudio Platino en Chile, demostró prevalencia ajustada de 14,5%. Teniendo Santiago una prevalencia de alrededor del 10%.
Importancia¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡
1. Mayoritariamente subdiagnosticada.
2. Mal diagnosticada.
¿Cómo mejorar?
Prueba de espirometría¡¡¡¡
Patogenia
Etiología:
Factores exógenos:
○ De tipo ambiental inhalatorio: Siendo el factor
responsable de sobre el 90% de los casos de
EPOC, el tabaquismo.
○ Uso de leña como combustible.
○ Inhalación laboral de polvos inorgánicos.
○ Polución ambiental (Rol en la exacerbación
de los síntomas)
Cese tabáquico
1
2
3
44
1.- Estadio asintomático
2.- Estadio sintomático
3.- Estadio de complicación
4.- Estadio terminal
Susceptibilidad individual:
○ En parte, genéticamente determinada.
○ Deficiencia de la alfa1-antitripsina.
○ Sólo 10 a 15% de fumadores presentan la enfermedad.
Otros factores de riesgo:
○ Bajo nivel socioeconómico.
○ Bajo peso al nacer y desnutrición infantil.
○ Desnutrición (x aumento del gasto energético)
○ Infecciones respiratorias.
○ Hiperreactividad bronquial. (directamente proporcional)
○ ASMA y la hiperreactividad bronquial.
Mixta Bronquitis Crónica
Aumento de linfocitos y macrófagos
Enfisema
Cascada inflamatoria y
destrucción de la elastina
Evolución del daño
Efecto del humo de tabaco sobre el
aparato respiratorio es insidioso y puede
desarrollarse durante largo tiempo en
fumadores asintomáticos.
Efecto acumulativo¡¡¡¡¡
Alteraciones precoces ocurren a nivel
de VA periféricas menores de 2mm.
Especialmente bronquiolos (carácter
inflamatorio).
Enfisema
También producto de la inflamación.
Localizada en bronquiolos respiratorios.
Destrucción paulatina y progresiva de
las paredes alveolares más cercanas.
Enfisemas centrolobulillar.
Pérdida de elasticidad pulmonar.
LCFA espiratorio.
Etapas tardías (más graves)
HTA (2ria a destrucción lecho
vascular
Aumento de presión intratoráxica y
vasoconstricción por hipoxia alveolar
Engrosamiento íntima, hiperplasia del músculo liso y fibrosis de arterias
pulmonares
Insuficiencia cardiaca izquierda
Síntomas
Síntomas característicos son la disnea y
tos con expectoración.
Dependientes siempre de la variedad de
la obstrucción bronquial, el compromiso
del paciente y el estadía de su
enfermedad.
Imagen obtenida de Revista de Neumología y Cirugía de Tórax
Vol. 66(S2) : S19-S24, 2007
Escala de disnea MRC
0 NADA Sin disnea, excepto en ejercicios extenuantes
1 LEVE Al caminar rápido en plano o subir leve pendiente
2 MODERADA Caminar mas lento que otras personas de su misma edad por presentar
disnea o tener que detenerse, yendo a su propio paso y caminando en
pendiente
3 GRAVE Tener que detenerse al caminar unos 100 m o después de pocos
minutos caminando en pendiente
4 MUY GRAVE Demasiado disneico como para abandonar el domicilio o al vestirse y
desvestirse
Desacondicionamiento
Diagnóstico
Espirometría: (Indispensable)
Rx tórax: No es útil en el diagnóstico de
EPOC, su utilidad radica en el
diagnóstico diferencial. (descartar
patologías como bronquiectasias,
fibrosis quística, TBC).
Oximetría de pulso y/o gasometría
arterial.
Espirometría
Diagnóstico diferencial
Prueba esteroidal: (consistente en efectuar una segunda espirometría después de 7 a 10 días
de administración de 30 a 40 mg de prednisona, junto a terapia broncodilatadora).
Estudios complementarios
Pletismografía y difusión de monóxido
de carbono:
Medir volúmenes pulmonares.
Determinar presencia de enfisema y la
gravedad de este.
TAC:
No rutinario.
Indicada en pacientes que se someten a
procedimiento quirúrgico.
Ecocardiografía:
En todos los pacientes EPOC es necesario
descartar clínicamente la presencia de otras
causas de disnea, especialmente la
Insuficiencia cardiaca izquierda.
Rx de Tórax
Hiperinsuflación.
Costillas horizontalizadas.
Descenso diafragmas.
Aumento espacios
intercostales.
Corazón en forma de gota.
Clasificación según GOLD
0 = EN
RIESGO
Tiene espirometría normal, con síntomas crónicos
I = LEVE VEF1/CVF < 70% y = >VEF1 a 80% de referencia (edad
sexo talla) con o sin síntomas crónicos
II =
MODERADO
VEF1/CVF <70%
IIa) VEF1 = o < 50% y <80% de referencia
IIb) VEF1 = o <30% y <50% de referencia con o sin
síntomas crónicos, disnea
III = GRAVE VEF1/CVF <70%
VEF1 <30% O VEF1 50% de referencia más IR o ICD
Clasificación BODE
Body mass index.
Obstruction. (VEF1)
Dyspnea. (escala MRC)
Exercise capacity (test de marcha 6 minutos)
10 ptos máxima gravedad.
BODE 0 1 2 3
VEF1 (% del predicho) ≥ 65 50 - 64 36 – 49 ≤ 35
T. Marcha 6 min(m) ≥ 350 250-349 150-249 ≤ 149
Escala disnea MMRC 0-1 2 3 4
IMC > 21 ≤ 21
Puntuación en escala BODE Supervivencia estimada, en cuatro
años
0 - 2 puntos 82%
3 - 4 puntos 69%
5 - 6 puntos 60%
7 a 10 puntos 25%
Tratamiento escalonado EPOC
según recomendaciones GOLD
Imagen obtenida http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=61859
Manejo ambulatorio EPOC
Farmacoterapia escalonada en la EPOC estable
1° Escalón. Uso SOS de bromuro de ipratropio, beta 2 o mezcla de
ambos (I.D.M. c/ aerocam.)
2° Escalón. Uso regular por horario de Bromuro de Ipratropio, beta 2 o
mezcla. (I.D.M. c/ aerocam). El paciente puede recibir dosis extra
SOS.
3° Escalón. Agregar a lo anterior teofílina de acción sostenida, cada
12 hrs, suficiente para lograr una teofilinemia de alrededor de
lOug/L
4° Escalón. Probar agregar corticoides orales en la dosis más baja
posible y de preferencia usados en días alternos
Obtenido de Rev Med Chile 2010; 138: 1544-1552
Rehabilitación Pulmonar.
Tratamiento farmacológico
Agonistas B2 inhalados.
Anticolinérgicos inhalados.
Corticoesteroides.
Metilxantinas.
Agonistas B2 inhalados
De acción corta
• Fenoterol, salbutamol, terbutalina, procaterol.
De acción prolongada
• Formoterol, salmeterol, bambuterol.
Estimulan los receptores beta 2 del sistema adrenérgico, con lo que se produce una broncodilatación por relajación del músculo liso bronquial. La vía oral es mucho más lenta y con más efectos secundarios que la inhalada, por lo que esta última es de elección.
Efectos adversos:
Temblores.
Taquicardia.
Palpitaciones.
Arritmias.
Mareos.
Aumento de glicemia
Broncoespasmo en casos raros.
Nuevos:
Indacaterol: Actualmente en fase 3 acción dentro de 5 mins, TOS
Carmoterol: Fase 3, tan eficaz como formoterol en pacientes asmáticos pero en menos dosis.
Características farmacológicas
de los LABA. SALMETEROL
30 minutos
12 horas
190
8.5
Parcialmente
agonista
FORMOTEROL
2-3 minutos
12 horas
60
60
Completamente
agonista
Inicio de acción
Tiempo vida 1/2
Selectividad ß1/ ß2
Potencia
Eficacia
Anticolinérgicos inhalados
De corta duración
Bromuro de
Ipratropio.
Bromuro de
oxitropio.
De larga duración
Bromuro de
tiotropio.
Actúan boqueando los receptores muscarínicos
del músculo liso bronquial
Se trata de medicamentos muy bien tolerados y que no presentan taquifilaxia.
El bromuro de ipratropio tiene un inicio de acción más lento que los beta 1-adrenérgicos de acción corta. Efectos a corto plazo: mejora disnea, alivio síntomas, efecto broncodilatador, capacidad de ejercicio, Vía inhalatoria, de forma intermitente o regular.
El bromuro de tiotropio comienza su efecto a los 15 minutos de la administración por vía inhalada (polvo seco), y el pico de su acción se alcanza entre 1 y 4 horas después. Aumento significativo del FEV1 y FCV, mejora disnea, calidad de vida, tratamiento de rescate y exacerbaciones.
Corticoesteroides
Los glucocorticoides (GCs) son hormonas con
potentes efectos antiinflamatorios. Su mecanismo
de acción determina la descompactación o
compactación de la cromatina, con la consiguiente
expresión de genes que producen sustancias
antinflamatorias y la supresión de genes
proinflamatorios.
Dipropionato de beclometasona.
Budesonida.
Propionato de fluticasona.
Dextometasona.
Prednisona.
Efectos adversos:
Relacionados con la susceptibilidad individual, tipo de CI,
dosis, forma de administración, biodisponibilidad sistémica
y local.
Los que más se presentan son disfonía, tos irritación
orofaríngea y candidiasis orofaríngea.
Inhalados menos efectos que orales.
Efectos a corto plazo por vía sistémica (1 a 2
semanas de tratamiento) de 20 -50 mg de
prednisona o prednisolona
Corticoesteroides inhalados tienen pocos efectos a
largo plazo sobre función pulmonar. Ha mostrado
efectos sobre el aumento de la calidad de vida y el
número de exacerbaciones.
Metilxantinas
Generan bloqueo de receptores para la
adenosina.
Son inhibidoras poco selectivas de todos los
subtipos de las fosfodiesterasas, enzimas que
degradan al AMPc y al GMPc.
Acción a nivel de relajación de músculo liso no
vascular.
Las principales metilxantinas son: la teofilina y la
cafeina Todos los efectos adversos importantes de
las metilxantinas son dosis dependientes. Los mas
importantes son nauseas y vómitos, temblor
muscular y los efectos cardiovasculares.
Muchos fármacos pueden producir
broncoconstriccion como efecto adverso y este
efecto adquiere importancia clínica y puede llegar a
ser fatal en asmáticos y en pacientes con
insuficiencia respiratoria.
Mezclas
Berodual: Bromuro de ipratropio + fenoterol.
Brexotide: Salmeterol + Fluticasona.
Seretide: Salmeterol + Fluticasona.
Symbicort: Budesonida + Formoterol.
Precauciones:
Ver para que tipo de inhalador se encuentra la solución.
Precauciones propias de cada método de aerosolterapia.
Siempre buscar el mejor efecto, con la menor dosis posible.
Utilización adecuada.
Enseñar a los pacientes su uso.
Referencias
Celli BR, Cote CG, Marín JM, Casanova C, Montes de Oca M, Méndez RA, Pinto Plata V, Cabral HJ. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004; 350:1005-12.
http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2007/nts072g.pdf
Rev Med Chile 2010; 138: 1544-1552.
http://www.smiba.org.ar/curso_neumo/2011/epoc%20clase%202011.pdf
Presentación Manejo ambulatorio de la EPOC 2007.
http://www.neumologia-pediatrica.cl/pdf/201052/b2.pdf
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992002001200009&script=sci_arttext
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1428/2/Supercurso-de-actualizacion-en-los-aspectos-farmacologicos-del-tratamiento-de-la-Enfermedad-Pulmonar-Obstructiva-Cronica
http://desastres.unanleon.edu.ni/pdf/2002/agosto/pdf/spa/doc14030/doc14030-4c.pdf
http://desastres.unanleon.edu.ni/pdf/2002/agosto/pdf/spa/doc14030/doc14030-4c.pdf
