epidemiología de la embolia-2001

Thursday, June 14, 2001

Congress of Epidemiology 2001Toronto, Canada

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Epidemiología de la embolia-2001

Aurora K. Pajeau, M.D., MPHDirector de Embolia

LSUHSC-Shreveport



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Embolia -2001

• 3ª principal causa de muerte en los Estados Unidos Americanos

• Una causa principal de discapacidad en adultos

• Se estiman 750,000 incidentes anuales de embolia

• >4 millones de sobrevivientes a la embolia



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Factores de riesgo modificables bien

documentados para embolia

HTN (Edad50-80)20-55% 40-20 4.0-1.4 38%

Tabaquismo 25% 12-18 1.8 50% /c 1año

DM 20% 14-58 1.8-6 /c BP Asxto Carotida Stn 2-8% 2-7 2.0 50%

TC H 55a 25% 25 1.8/ 240-279 20-30% M 65a 40% 2.6/>280 /c estatinasA Fib 0.5-8.8% 1.5-23 5 2.6-4.5 68% A/C

21%ASAAdaptado de Goldstein et al: Stroke 2001;32:280-299

Factor Prevalencia PAR% RR %Risk /c Tx



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Hiperlipidemia

~36% (60x106) adultos en EUA

Niveles promedio de TC aumentan en hombres entre 55-64 luego disminuyen.

25% de hombres americanos y 28% de mujeres tienen niveles de TC >240mg/dl (6.21mm/l)



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Endotelio normal



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Placa fibrosa



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Estímulo iniciador de ateroesclerosis

Hipertensión Fuerzas mecánicas, respuesta completa al stress

Oxidación LDL Adhesión, permeabilidad, deposición

Homocisteina[O] LDL, toxina vascular

Cigarrillos Toxico, productos de la oxidación glicativa

Hiperglicemia Retención arterial de triglicéridos

Infección Traumatismo de la pared vascular



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Nuevos factores de riesgo• Hiperhomocisteinemia• Infección e inflamación• Factores genéticos adicionales

– Desórdenes hemostáticos y de la coagulación

• Inactividad por ocio y obesidad• Abuso de comida rápida• Tabaquismo pasivo



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Hiperhomocisteinemia

• HC es altamente reactiva a aminoácidos tóxicos para el endotelio vascular – Efecto pro-aterogénico y pro-trombótico

sobre los vasos sanguíneos• HC puede potenciar la auto-oxidación de LDL• HC está surgiendo como un factor de riesgo

potencialmente modificable para ateroesclerosis



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Infección e inflamación

• Los agentes infecciosos contribuyen a la iniciación y formación crónica, progresión y activación de placas ateroescleróticas.

• Agentes infecciosos puede verse como desencadenantes



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Infección e inflamación

Chlamydia pneumoniae Helicobacter pylori

• Cytomegalovirus

• Herpes virus Enfermedad periodontal Influencia genética



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Chlamydia Pneumoniae

• Parásito intracelular obligado infecta fagocitos mononucleares

• Macrófagos derivados de ellos se localizan en la placa ateroesclerótica ofreciendo una mecanismo de entrada para la pared vascular al microorganismo



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Helicobacter pylori

• Se piensa que es un factor potencial en la fisiopatología de la ateroesclerosis

• Una cepa fue encontrada asociada con aumento de la expresión de la citoquina.



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Enfermedad periodontal

• Un mecanismo para inflamación criónica sistémica por organismos Gram -

• Prevalencia estimada de enfermedad avanzada:– 15% -60-64 años– >45% en >65 años.

• Un estudio mostró un significativo de riesgo de enfermedad isquémica (RR 2.1) entre aquellos con periodontitis.



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Desordenes genéticos inflamatorios

• Mutaciones y polimorfismos genéticos

– Asociados con rutas inflamatorias– Puede dar lugar a aumento de susceptibilidad

de desarrollar ateroesclerosis– Tipos particulares de HLA



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Desordenes genéticos inflamatorios

• Investigación en estudios de análisis de vínculo y estudios de asociación con influencia genética basada sobre la exposición a factores de riesgo son necesarios.



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Factores genéticos hemostáticos y factores de

coagulación• Anemia drepanocítica

• CADASIL

• Desordenes de la coagulación

• Desordenes del tejido conectivo

• Vasculopatías

• Desordenes metabólicos



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CADASIL

• Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía– Enfermedad de pequeños vasos sanguíneos

heredada monogénica– Muesca del gene 3 en cromosoma 19q12– Migraña, TIA, embolia lacunar– Embolia y demencia en edad madura



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Abuso de comida rápida de restaurante

• Aumento de ingesta de ácidos grasos trans de alimentos fritos en grasas parcialmente hidrogenadas en restaurantes de comnida rápida.– Ácidos grasos no saturados trans LDL y HDL– Principal contribuyente de grasas hidrogenadas

• Forma placa en arterias



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Tiempo de ocio y obesidad

• Obesidad definida como IMC >30kg/m2

con edad– Asociado con TA, glucosa, lípidos*

*Walker et al: Am J Epi 1996



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Guía de prevención de embolia

• Antiplaquetarios y anticoagulantes

• Control de TA

• Estatinas

• Inhibidores de RAAS

• Actividad física

• Guías dietéticas



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Guías para la prevención de la embolia

Aspirina y heparina Q sub para hospitalizados con embolia aguda

Heparina iv para TIA de estenosis de carótida sintomática, hasta CEA

Línea basal: ASA/liberación prolongada con dipiridamole mejor que aspirina sola, puede ser mejor que clopidogrel



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Uso de terapia anticoagulante

• Coagulopatías (INR 2-3), prótesis de válvulas cardiacas ( INR 2.5-3.5)

• Fibrilación auricular no ventricular (INR 2-3)– Edad <65, no factores de riesgo

Aspirina– Edad <65, factores de riesgo Warfarina– Edad 65-75, no factores de riesgo Aspirina o Warfarina– Edad 65-75 factores de riesgo Warfarina– Edad >75, con o sin factores de riesgo Warfarina



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Control de la hipertensión

• Tensión sistólica < 140 mmHg y diastólica < 90 mmHG

• <135/<85 si hay daño de órgano objetivo

• Medicamentos antihipertensivos

• Modificación de los estilos de vida



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Tiempo de recreación y obesidad

• Caminando AM y PM 1.8 millas /día la mayoría de los días de la semana modificará el riesgo de enfermedad cardiovascular y embolia**.

*Walker et al: Am J Epi 1996; **Rexrode et al:JAMA 1997.**Abbott RD et al: Am J Epi 1994



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Tiempo de recreación

Tiempo de recreación

• El ejercicio disminuirá la resistencia a la insulina, fibrinógeno, LDL y peso ay aumentará el HDL.

– No hay relación dosis-efecto con el nivel de actividad



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Formas nuevas de prevención de la embolia

• Agentes de estatina usados para hiperlipidemia, parecen reducir el riesgo de embolia*.

• Agentes antihipertensivos que inhiben el sistema renina angiotensina aldosterona, puede reducir el riesgo por mecanismos que inhibidores no hipertensivos**.

*Plehn et al: Circ 1999; LIPID Study Gp: N Engl J Med 1998

**Van Bortel et al: Am J Card 1995; Thybo et al: HTN 1995



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Terapia preventiva de la embolia

• Guías dietéticas AHA, 2000*– Población general– Poblaciones especiales– Temas auxiliares de estilos de vida

• IMC120% de peso ideal por estatura

Krauss et al, Stroke 2000.



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Comunidad médicaBrecha de conocimiento

• Medidas de prevención bien definidas, sub-utilizadas o mal utilizadas

• Conocimiento de factores de riesgo para prevención de embolia primaria– EMC, recertificación médica– Promover legislación sobre prevención de la

embolia



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Medidas legislativas en EUA

• Educación pública y concientización de la embolia

• Mejorar la atención de embolia• Kennedy Bill

– Establecer un centro nacional de tratamiento e investigación sobre embolia

– Autorizar un plan de concientización y educación pública

– Ofrecer becas estatales para asegurar que los pacientes con embolia tengan acceso a atención de alta calidad



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Acta de embolia STOP

• Tratamiento y prevención de embolia actualizada• Campaña de concientización al público• Programa de becas• Asegurar entrenamiento en prevención y

tratamiento del personal médico• Crear investigación para mejores prácticas ,

barreras, disparidades; medir efecto de los esfuerzos de concientización del público.



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Acta de embolia STOP

Legislación sobre embolia hot line:

www.stroke.org/strokesmart.cfm

http://www.stroke.org/strokesmart.cfm

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