trombo embolia pulmonar
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TROMBO EMBOLIA PULMONARCRUZ VIDAÑOS JOANNA CARINKA
I) DEFINICION
TEP es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier parte del sistema venoso periférico.
II) GENERALIDADES-El Asesino Silencioso (poco sospechados y
escasamente diagnosticado ) -La diversidad de presentación clínica y poco
especificidad de sus síntomas conlleva a que a no se pase por alto su diagnostico.
- Falta de disponibilidad de estudios diagnósticos no invasivos, de bajo costo y de alta especificidad lo convierten en un reto diagnostico.
-Sin tratamiento la mortalidad oscila entre 18-30 %.
EPIDEMIOLOGIA
-Se desconoce la verdadera incidencia a nivel mundial (USA:1era causa de muerte)
- Esta estrechamente relacionada con la TVP de miembros inferiores (a predominio iliofemoral).
- Entre un 86-96 % tiene al menos un factor de riesgo mayor (Qx ortopédica mayor en rodilla, cadera, Qx oncológica, trauma múltiple ,etc) .
CONDICIONES ASOCIADAS CON ALTO RIESGO DE TROMBOSIS
Primarias (Hereditarias)Mutaciones en factor V LeidenDeficiencia proteina S y CDeficiencia de antitrombina IIIResistencia a proteina C activada sin factor
V LeidenMutación del gen de protrombinaDisfibrinogenemiaDeficiencia de plasminógeno
CONDICIONES ASOCIADAS CON ALTO RIESGO DE TROMBOSIS- SECUNDARIAS -
Reposo Prolongado IAM Cáncer Daño Tisular (trauma,
cirugía, quemaduras) Válvulas prostésicas CID Sx. Antifosfolípido Enf. Médica Aguda Policitemia vera Reemplazo hormonal Quimioterapia
Síndrome Nefrótico Contraconceptivos Anemia de células
falciformes Tabaquismo Fibrilación auricular Cardiomiopatia Edad avanzada Embarazo y pos-parto Cateter central Obesidad
FACTORES PROBABLES
Niveles elevados de lipoproteina (a) Niveles elevados de
Homocisteina Factores VIII, IX y XI Fibrinógeno Inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina
N Engl J Med 2008;358:1037-52
FISIOPATOLOGIA
-La mayoría de trombos de TEP se forman en las venas poplíteas, femoral profunda o iliacas.
-La obstrucción anatómica en la circulación pulmonar es la causa mas determinante de las alteraciones fisiológicas.
- Se produce liberación de mediadores vasoactivos y broncoconstrictores que producen mayor la RV pulmonar y disfunción del V.D.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce:
- Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q).- Aumento de resistencia vías respiratorias
(broncoconstricción).
- Hipoxemia.- Hiperventilación.- Aumento resistencia vascular pulmonar.- Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.
FALLA CARDIACA DERECHA
Obstrucción vascular
Postcarga
Agrandamiento de VD
FALLA DERECHA
Desviación del septum
Restricción pericárdica
Afectación del VI
Gasto cardíaco
Isquemia VD
SINTOMATOLOGIA-Ningún síntoma o signo es universal ni
especifico.-Los síntomas y el grado de deterioro
hemodinámico dependerá: -Tamaño del trombo.-Porcentaje de vasculatura comprometida.-Reserva cardiopulmonar del paciente.
* TEP masivo producen síncope, hipotensión, hipoxemia, shock cardiogenico,paro cardiaco
SINTOMATOLOGIA
- Síntoma y Signo mas frecuentes son la disnea y la taquipnea.
- Disnea súbita o inexplicable.- Tos, dolor pleurítico y hemoptisis- Síncope o shock.- Insuficiencia cardiaca derecha aislada.- Muerte súbita
SINTOMATOLOGIA
La variedad de Sintomatologia se puede agrupar en 3 Síndromes :
1) Síndrome de infarto pulmonar. 2) Síndrome de Disnea aislada. 3) Síndrome de Colapso circulatorio.
SINTOMATOLOGIA
-“El TEP es el gran enmascarador”- Pensar en ello en todo paciente con: - disnea/taquipnea. - dolor pleurítico. - hemoptisis. ….. que no mejora con el tratamiento estándar de
la enfermedad.
DIAGNOSTICOCONSIDERACIONES:
1)Signos y síntomas relevantes.2) Factores de riesgo asociado.3) Consideración de alternativas
diagnosticas.4)Estratificación con un Pre-test de
Probabilidad Clínica 5) Confirmación objetiva .
El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia:
• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)• Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)
PRE-TEST DE PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP
El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia:
-Baja probabilidad clínica (Prevalencia menor al 10%)-Probabilidad clínica intermedia (Prevalencia de 30%)-Alta probabilidad clínica (Prevalencia del 70% o mayor)
PRE-TEST DE PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP
- La sospecha clínica es fundamental para
plantearse el Dx. de TEP y debido a que la valoración e interpretación de los estudios diagnósticos se hará en base al grado de sospecha o probabilidad clínica preestablecida.
- Dos de los mas conocidos Scores son el de Wicki and Cols y Wells and Cols.
SCORE DE WICKI
REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP)(adaptado de Wells et.al)
Variable Nº de puntos
Signos y síntomas de TVP 3.0
Dx alternativo menos prob. que TEPA 3.0
Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5
Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas
1.5
TVP ó TEPA previos 1.5
Hemoptisis 1.0
Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo)
1.0
PROBABILIDAD CLINICA
Baja Menos de 2.0
Intermedia 2.0-6.0
Alta Más de 6.0
ESTRATIFICACION DE RIESGOFACTORES QUE INCREMENTAN LA
MORTALIDAD (ICOPER)• Edad mas de 70 años• Cáncer• Insuficiencia cardiaca congestiva• EPOC• TA sistólica inferior a 90Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis”
Circulation. 2006;114:e42-e47.
TEPMÉTODOS DIAGNÓSTICOS Laboratorio:
Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y peptido
natriuretico b) ECG Imágenes:
Rx torax Centello V/Q Arteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal,
Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores
DÍMERO DUn valor mayor de 500 mediante ELISA tiene
una sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP. También esta elevado en enfermedades que se confunden con TEP: IAM, neumonía, pacientes con cáncer y postquirúrgicos
El gran valor para dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP.
Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad temprana.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
GASOMETRIA ARTERIAL BASAL• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño
del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo)
• D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el 95% de los casos
• La gasometría normal no excluye un TEP• Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
Rx de tórax Agrandamiento cardíaco 36% Elevación hemidiafragma 26% Agrandamiento arteria pulmonar 25% Atelectasias 24% Infiltrados 23% Signo de Westmark: oligohemia focal
marcada con hilio pulmonar prominente Joroba de Hampton: opacidad basal pleural
ECG BCRD 16% Fibrilación auricular 14% y arritmias SV Eje desviado a la derecha HVD
El ecocardiograma puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico.
SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS• Trombos en cavidades derechas• Hipertensión pulmonar• Disfunción ventricular derecha dilatación del
VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico)
El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
Centellograma V/Q Alta probabilidad: 1defecto segmentario o
2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación(mismatch)
Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad
Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños.
Normal: sin defectos en perfusión
El centellograma V/Q raramente se lo interpreta como normal, por lo tanto tiene escaso valor diagnóstico.
Si la gammagrafía de perfusión es normal, salvo que exista una PCP alta prácticamente excluye el Dx de TEP.
VENTILACIÓN PERFUSIÓN
TEPA
TAC HELICOIDALPermite la visualización directa del émbolo y la
detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente.
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
TEPA
57-100% de sensibilidad 78-100% de especificidad Se debe a diferencias en tecnología y en
ubicación y tamaño del émbolo No requiere buena capacidad pulmonar
Rathbun Ann Intern Med 2000; 162:1631-5
TEPA
Son criterios diagnósticos de TEPA en TAC los defectos de llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste; las arterias pueden estar dilatadas con respecto a arterias similares, o llenado parcial de las arterias por defecto de llenado central o periférico que forma un ángulo agudo con la pared arterial.
Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327
TEPA
La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualización de las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias, que si son visualizadas con angiografía por TAC con multidetectores (CTA), dado que esta permite cortes mas finos (1.25 mm)
Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327
TEPA
PIOPED II comparó la exactitud de CTA con multidetectores sola y combinada con imágenes de fase venosa (CTA-CTV) en el diagnóstico de embolismo pulmonar.
Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327
TEPA
Tanto CTA-CTV con multidetectores como CTA con multidetectores requieren métodos diagnósticos auxiliares como angiografía si los test previos o la PCP no coinciden con los resultados de las imágenes.
Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327
TEPA
Se ha sugerido que la PCP sea considerada en conjunto con la CTA a causa de los falsos positivos y falsos negativos (17%) de la CTA en ptes con hallazgos clínicos discordantes.
Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327
TEPA
En pacientes con sospecha clínica de EP, CTA-CTV con multidetectores tiene mejor sensibilidad diagnóstica que solo CTA, con similar especificidad.
Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med
354;22. June 1, 2006. 2317-2327
TEPA
ANGIOGRAFÍA PULMONAREs el gold standard del diagnóstico de
embolismo pulmonar, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es invasiva, por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste.
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
TEPA
TEPA
La angioresonancia es una modalidad prometedora para detectar TEP en las arterias pulmonares proximales y evita los riesgos del contraste iodado y radiaciones ionizantes.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
TEPA
Algoritmo
Sospecha de TEP
Rx tórax y ECG
Pte ambulatorio con baja o intermedia
prob clínica
Dímero D
Normal
Descarta TEP
Alto
Pte internado o prob. clinica alta
TAC helicoidal tórax
Positiva Normal
Descarta TEP Tratamiento
TEPA
TRATAMIENTO
TEP FUENTE: HEATH CARE GUIDELINE: VENOUS THROMBOEMBOLISM. BLOOMINGTON (MN): INSTITUTE FOR CLINICAL SYSTEMS IMPROVEMENT (ICSI) ENERO 2002
algoritmo de tratamiento
Tromboembolismo complicado u otras comorbilidades?
NO
HEPARINA/ HBPM
Anticoagulantes orales
Candidato a tto ambulatorio?si
Protocolo de tto ambulatorio
Educación del pte
Complicaciones durante el tto?
NO
NO
Fracaso de la anticoag?
Continuar anticoag.Seguimiento y prevencion secuandaria
Otros tratamientos
Ingreso hospitalario
si
si
si
Embolismo pulmonar masivoContraindicaciones para anticoagAntecedentes de trombocitopenia
inducida por heparinaTrombosis ileofemoral extensa/flegmasia
EmbarazoAlteraciones de la coagulacionIR cl. Creat menor a 30 cc/min
TEPA
Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar PTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el INR esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203
TEPA
La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa).
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203
TEPA
La heparina no fraccionada es metabolizada en hígado, y la HBPM tiene metabolismo renal. Los ptes tratados con HBPM con enfermedad renal crónica, obesidad masiva, embarazo podrían beneficiarse con el monitoreo de laboratorio.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
TEPA
Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar trombocitopenia, se deben monitorizar las plaquetas al 3º y 7º día de tto y suspenderlo si estas bajan más del 30% o por debajo de 100000.
TEPA
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA
• Hemorragia activa severa• Hipersensibilidad a la heparina• Trombocitopenia inducida por heparina• Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs.• Hemorragia intracraneal reciente
TEPA
ESPECIAL PRECAUCIÓN EN:• Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente• Endocarditis bacteriana• Diátesis hemorrágica• Tto con antiplaquetarios• Alt.de la coag.congénitas o adquiridas• ACV hemorrágico• PostQx cerebral, columna u oftalmológico• HTA no controlada• Retinopatía diabética
TEPA
El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte.
1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203
TEPA
No hay un método probado para neutralizar la HBPM. Estudios en animales han demostrado que la protamina neutraliza la actividad antitrombinica de la HBPM, normalizando el KPTT, pero neutraliza solo el 60% de la actividad anti-factor Xa de la HBPM.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203
TEPA
Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs. La vía de administración es subcutánea.El pte puede continuar el tratamiento en el
domicilio.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203
TEPA
ANTICOAGULANTES ORALESWARFARINA (Aldocumar®): 5mg/díaACENOCUMAROL (Sintrom®): 2-3 mg/día (durante 4-5 días solapado con la heparina
hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días seguidos).
J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;204-233
TEPA
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO• Alergia o intolerancia• Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo
beneficio)• Embarazo
TEPA
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO• Alteraciones conocidas de la coagulación• Trombocitopenia (menor a 50000)• Imposibilidad de mantener un control adecuado• Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año
previo o acompañadas de lesiones)• Alcoholismo• HTA no controlada• Uso diario de AINES• Previsión de un procedimiento o cirugía mayor.
TEPA
Complicaciones durante el tto con ACO:• Hemorragias• Necrosis de piel• Sd del dedo azul • Menos importantes: alopecía, osteoporosis,
molestias gastrointestinales y rash.• Embarazo: cambiar por HBPM
TEPA
La duración óptima de la anticoagulación depende de el riesgo de TEV recurrente.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
TEPA
En pacientes con causas reversibles de TVP o TEP la enfermedad tromboembólica representa una enfermedad crónica con alto riesgo de recurrencia luego de completar la anticoagulación estandar.
Varios estudios han evaluado la eficacia de la anticoagulación indefinida en pacientes con TVP idiopática.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
TEPA
FRACASO DE LA ANTICOAGULACION:Es considerado ante recidiva de TVP o TEPA.
Precisa ser documentada en forma objetiva (puede confundirse con Sd. Postflebítico). Puede precisarse tto alternativo, como filtro en VCI.
TEPA
Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente sobre el coágulo.
La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado.
Los esquemas terapéuticos actualmente aprobados por la FDA para realizar trombolisis en el TEP son los siguientes:
Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI / hora por 24 horas.
Urokinasa: “Bolo” inicial de 4.400 UI/kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hora por 12-24 horas.
rTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis única.Büller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE.Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: theSeventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:401S-428S.
TEPA
En relación con las secuelas secundarias a la TVP, los fibrinolíticos tampoco se muestran superiores a la heparinoterapia.
No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días
TEPA
La terapia trombolítica no ha alcanzado una aceptación general en la TEP. En cualquier caso, su indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
TEPA
La embolectomía por succión estaría indicado en casos de TEPA masivo con contraindicación para la trombolisis, o en los que esta ha fallado.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
TEPA
Los filtros en VCI están indicados en pacientes en los que la anticoagulación está contraindicada, en los que repiten episodios de TEP a pesar de estar correctamente anticoagulados y en los que serán sometidos a embolectomía a cielo abierto.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
TEPA
Un reciente análisis de ICOPER demostró una significativa reducción en la mortalidad a 90 días con la utilización de filtros en VCI.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
TEPA
PROFILAXISLa eficacia de la profilaxis se ha comprobado
especialmente en los pacientes quirúrgicos, en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en más del 60%.
TEPA
Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Las físicas consisten en deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa aumentando el retorno venoso y no entrañan riesgo de sangrado. (Clase 1C+ en ptes con riesgo de sangrado, o Clase 2A como adyuvante de heparinoprofilaxis)
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.
TEPA
Las medidas farmacológicas consisten en heparina no fraccionada a bajas dosis, HBPM y dicumarínicos; actúan impidiendo la activación de la coagulación. La HBPM es la forma más eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado.
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.
TEPA
Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana. Los que deban permanecer en reposo y presenten alguno de los factores de riesgo de TVP citados, deben recibir, HBPM mientras dure la inmovilización
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.