enterocolitis necrotizante

7/17/2019 Enterocolitis Necrotizante

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ContenidoDEFINICIÓN.......................................................................................................................................... 2

EPIDEMIOLOGÍA .................................................................................................................................. 2

FACTORES DE RIESGO .......................................................................................................................... 5

PATOGENIA ......................................................................................................................................... 6

FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 7

CUADRO CLÍNICO ................................................................................................................................ 9

DIAGNÓSTICO ...................................................................................................................................... 9

Diagnóstico clínico: ......................................................................................................................... 9

Diagnóstico de laboratorio: ............................................................................................................. 9

Diagnóstico ecográfico: ................................................................................................................. 10

Diagnóstico radiológico ................................................................................................................. 10

CRITERIOS DIAGNÓSTICO .................................................................................................................. 12

Criterios de Bell .............................................................................................................................. 12

Criterios de Bell modificados por Walsh MC. y Kleigman RM. ...................................................... 12

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .............................................................................................................. 16

TRATAMIENTO................................................................................................................................... 17

COMPLICACIONES ............................................................................................................................. 22

COMPLICACIONES PRE OPERATORIAS: ......................................................................................... 22

COMPLICACIONES POS OPERATORIAS: ......................................................................................... 22

PREVENCIÓN ..................................................................................................................................... 23

CRITERIOS DE ALTA: .......................................................................................................................... 23

BIBLIGRAFÍA: ..................................................................................................................................... 24



Enterocolitis NecrotizanteGrupo 1A

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Enterocolitis necrotizante

DEFINICIÓN

La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad grave que afecta a recién nacidos, en

especial prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la urgencia

gastrointestinal más frecuente en las UCI neonatales.

La enterocolitis necrotizante es una enfermedad inflamatoria intestinal afectando entre 5-10% de

prematuros y con peso menos de 1500 g.

Asociado con una mortalidad de 10-50% y una etiología multifactorial isquémica y bacteriana.

El rol exacto de microrganismos aun no es completamente entendido, pero se ha asociado la

presencia de bacterias especificas , virus y hongos en brotes raros de esta enfermedad.

La vía final es una cascada inflamatoria que se desencadena en recién nacidos con determinados

factores de riesgo y que lleva a una necrosis de la pared intestinal.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de ECN se estima en torno al 1 a 3 por 1.000 recién nacidos (RN) vivos y 1 al 7,7% de

los RN ingresados en unidades neonatales. Es una patología que afecta típicamente a prematuros,

con un aumento de la incidencia en el grupo de los menores de 1.500 g hasta un 2 a 10%, según

los hospitales. La edad gestacional media oscila en torno a las 31 semanas, con un peso medio al

nacimiento de 1.460 g. La aparición de ECN disminuye conforme aumenta la edad gestacional, si

bien un 13% de los casos corresponde a RN a término. En este grupo típicamente existe alguna

patología asociada. No se ha comprobado la existencia de predominancia racial, sexual o social.

La mayor parte de los casos de ECN se presentan de manera esporádica. La edad de inicio de laenfermedad y la gravedad del cuadro tienen relación inversa con el peso y la edad gestacional.

En estos últimos años se ha asistido a una disminución de la mortalidad por ECN, debido

probablemente a una mejora general del cuidado neonatal, al establecimiento de pautas de

alimentación estandarizadas en los RN nacidos pretérmino y de bajo peso y a la instauración de

protocolos diagnóstico-terapéuticos.

En el Perú, la mortalidad en la niñez, infantil y mortalidad neonatal, se redujeronsignificativamente entre 1990 a la fecha, constituyendo una de los principales logros sanitarios(Gráfico 1). La mortalidad neonatal se redujo en 67% en los últimos 20 años, sin embargo la

proporción de la mortalidad neonatal frente a la mortalidad infantil se mantiene estacionaria enel tiempo; actualmente la mortalidad neonatal representa el 52.9% de la mortalidad infantil,frente al 49% que tenía en 1992 .




3

Hasta el último informe se han notificado 791 defunciones fetales y 682 defunciones neonatales anivel nacional. El 50 % de las defunciones se concentra en 7 DIRESA/DISA; Lima Ciudad, LaLibertad, Cusco, Puno, Junín, Cajamarca y Piura; estas regiones también fueron las de mayornotificación el año 2013. En general hay una reducción en la notificación del 27 %, se insta a lasDIRESA continuar con el fortalecimiento de este subsistema de vigilancia epidemiológica, como esel caso de Lima Ciudad, Puno y Arequipa (Tabla 1).




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Entre las características de las defunciones neonatales según el peso y la edad gestacional se hanidentificado las mayores tasas de mortalidad neonatal.Entre las causas de muerte neonatal, la primera causa de defunción neonatal es la relacionada aprematuridad-inmaturidad (27 %) seguida por las infecciones (23 %).




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FACTORES DE RIESGO

Factores de riesgo prenatales Factores de riesgo intraparto Factores de riesgo postnatales

-

Uso materno de drogas(cocaína)

-

Enfermedad hipertensiva delembarazo: Bashiri y col.Encontraron que la EHE esun factor predictivoindependiente de NEC eninfantes que pesaron < 1500g al nacimiento.

- Infecciones maternas- Problemas ralcionados a la

restricción del flujoplacentario RCIU

-

Prolapso de cordón-

Abrupto placentae

-

Corioamnionitis convasculopatía : necesaria laevaluación histológica de laplacenta

-

Prematuridad : riesgo aumenta cuantomás prematuro es el RN

-

Los que necesitaron de resucitación,VM los primeros días, o un nacimientocrítico

-

Persistencia de ductus arterioso-

Uso de indometacina : por este motivose recomienda ibuprofeno

-

Alimentación con leche de fórmula oleche materna fortificada con fórmulaestándar

-

Intolerancia a la alimentación:colonización de los tubos enterales

-

Uso de bloqueadores H2, ranitidina ocimetidina: alteran el pH gástrico y haymayor proliferación bacteriana

-

Episodio de hipotermia, dehipotensión

-

Raza negra-

Número de infecciones-

Uso de antibióticos-

Transfusiones

Diferencias de riesgo de NEC entre infantes a término y prematuros:

El factor de riesgo más importante para la enterocolitis necrotizante (NEC) es la prematuridad. Sin

embargo, se ha postulado un patrón diferente de susceptibilidad neonatal entre los nacidos

pretérmino y los nacidos a térmnio o pretérmino tardíos. Los bebes nacidos después de las 35

semanas de gestación que presentaron una puntuación baja en el score de Apgar, asfixia

neonatal, sepsis o defectos congénitos (en especial anomalías cardiacas o gastrointestinales) que

los llevaron a isquemia mesentérica, presentaron mayor riesgo de NEC que los nacidos antes de las

35 semanas de gestación. Se ha visto entonces, que los factores de riesgo para NEC, varían según

la edad gestacional y son los siguientes:

Infantes prematuros (<=35 sem) Pretérminos tardíos / a término (>35 sem)

Peso al nacer <1000gAlimentación con leche de fórmula,intolerancia a la alimentaciónBloqueadores H2CorioamnionitisSepsis

Enfermedad cardiaca congénita cianotizantePolicitemiaRCIUAlimentación con fórmulaEnfermedad hipertensiva del embarazoMadre VIH positiva




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Número de infeccionesPrimer curso de antibióticos prolongado (>=5d)PCATratamiento con indometacinaUso de corticoides e indometacina en la

primera semana de vidaVentilación mecánicaTransfusionesMadre VIH positivaAsfixia perinatalScore de Apgar <7 a los 5 minRaza negraInfusión de morfinaParto vaginal

Catéter umbilicalExanguineo transfusiónAsfixia perinatalVentilación mecánicaSepsis

Uso materno de drogas ilícitas (cocaína)Síndrome de distrés respiratórioScore de apgar <7 a los 5 min

PATOGENIA

Existen varias combinaciones de factores de riesgo, que pueden basarse en la predisposición

genética, han demostrado aumentar el riesgo de lesión epitelial de la mucosa

La prematuridad con una alteración de la defensa del huésped: El factor de riesgo más

consistente e importante es la inmadurez sí. Especialmente, en estos pacientes, la defensa

gastrointestinal (GI) huésped (barrera física) y la defensa del huésped inmunológica, incluyendo

linfocitos intraepiteliales y IgA secretora, son notablemente deteriorados; y muchos factores

bioquímicos tales como la lactoferrina, factor de crecimiento epidérmico (EGF), de unión a

heparina (HB) -EGF, factor de crecimiento transformante, factor de crecimiento similar a la

insulina, oligosacáridos, y ácidos grasos poliinsaturados (PUFA), son deficientes o ausentes.

Alimentación Enteral: Alimentación enteral, en especial la alimentación con fórmula, es el

segundo factor de riesgo más importante para NEC. La relación exacta entre la alimentación

enteral y NEC sigue siendo poco clara, pero el volumen y la velocidad de alimentación (la

sobredistensión puede comprometer la circulación esplácnica), la osmolaridad, y la fermentación

del sustrato se consideran factores importantes. Ácidos grasos de cadena corta, derivados de la

fermentación de carbohidratos no digeridos por la fermentación bacteriana intestinal, tienen

efectos importantes sobre las funciones epiteliales y maduración. La deficiencia de lactasa u otras

enzimas del borde en cepillo o la acumulación de ácido biliar también pueden dar lugar a lesión de

la mucosa

La colonización bacteriana: En el útero, el intestino es estéril, y no hay casos de NEC se han

documentado. El hecho de que normalmente se desarrolla antes de NEC extensa colonización del

tracto GI por organismos anaerobios (Bifidobacterium y Lactobacillus, suele producirse dentro de 1

semana de edad), y que la terapia probiótica puede prevenir la enfermedad, apoyan la teoría de

que los microbios. Un bebé muy bajo peso al nacer tiene menos diversidad de especies y menos o

ausentes anaerobios. Además, la contaminación o colonización de los tubos de alimentación se ha




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demostrado contribuir al desarrollo de NEC. Las bacterias más comúnmente aisladas

son Clostridium sp., Escherichia Coli , Klebsiella sp., Staphylococcus epidermidis , y Enterobacter

Intestinal isquemia / asfixia: La isquemia intestinal debido a la hipoxia-isquemia. El sello

histológico de una fase terminal NEC es un "infarto", caracterizado por la coagulación de grosor

completo (isquémico) necrosis con escasas células agudas inflamatorias (neutrófilos) y unainfiltración linfocítica predominante. La isquemia intestinal altera el equilibrio en el tono

microvascular relacionada con la producción de los reguladores vasculares tales como el óxido

nítrico y la endotelina. Además, el conducto arterioso persistente, otro factor de riesgo de NEC, se

traduce en la hipoperfusión intestinal

Otros factores: Transfusión electiva de los glóbulos rojos empaquetados, antagonistas del

receptor H2 (aumentan el pH gástrico, lo que puede mejorar el crecimiento de bacterias

patógenas). Como una predisposición genética, la pérdida del gen del factor de crecimiento HB-

EGF-like. Por otra parte, el uso temprano de esteroides postnatales puede causar perforación

intestinal, independiente de la alimentación enteral; el uso de la arteria umbilical o catéteresvenosos no parece aumentar el riesgo de NECF

FISIOPATOLOGIA

Los recientes avances en la comprensión de NEC sugieren que la barrera epitelial y la inmunidad

innata, junto con la respuesta inflamatoria, desempeñan papeles importantes en los recién

nacidos prematuros mismas 4) . Estrés intestinal de la mucosa (como resultado de la alimentación

enteral, productos bacterianos, o isquemia intestinal) y una defensa del huésped y la reparación

inadecuada (debido a la prematuridad) pueden resultar en la activación de la cascada

proinflamatoria, que es la vía final común de lesión intestinal y NEC. Esta cascada implica un

equilibrio entre los mediadores pro-y anti-inflamatorios endógenos, receptores, vías de

señalización, y segundos mensajeros, y produce una variedad de efectos corriente abajo que en

última instancia resultan en daño de órgano terminal

Barrera epitelial: En los recién nacidos, la mucosa intestinal presenta un estado de equilibrio

constante entre la lesión (lesión de la mucosa intestinal: hipoxia, infección, y la inanición) y

reparación (migración y proliferación de enterocitos maduros). La disfunción microcirculatoria

también contribuye al daño epitelial. Recientemente se ha sugerido que NEC está asociada con

una marcada inhibición en tanto la migración y la proliferación de enterocitos llevando a ña

pérdida de la barrera epitelial permitiendo la translocación de agentes patógenos desde el lumen

intestinal a la mucosa

La inmunidad innata: el papel de los receptores tipo Toll: Los receptores específicos de tipo Toll

(TLRs), componentes importantes del sistema inmune innato se encuentra en la superficie

epitelial, juegan papeles importantes en la reparación de tejidos. Los TLR4 puede ser activado por

bacterianas (lipopolisacáridos) o por otros componentes de inmunidad innata; la activación de

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4316593/#B4

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4316593/#B4




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TLR4 de señalización en el epitelio intestinal se ha demostrado que inhiben la migración enterocito

y conduce a la apoptosis del enterocito en un modelo de ratón.

La expresión persistentemente elevada de TLR4 durante la vida intrauterina no aumenta el riesgo

de NEC para el feto, probablemente debido a que vive en un ambiente estéril o casi estéril. Al final

de la gestación, el recién nacido muestra una baja expresión de TLR4, y la señal permaneceinactivado en presencia de una microflora intestinal normal. Sin embargo, la expresión de TLR4 en

los bebés prematuros es muy alta, y cuando el intestino prematuro es colonizado por microflora

patológica, la señalización de TLR4 puede llegar a sobreactivarse.

Los efectos de una respuesta mediada por TLR4 incluyen intestino fracaso barrera; translocación

bacteriana; inflamación intestinal; y, finalmente, una respuesta inflamatoria sistémica a través de

la activación de mediadores proinflamatorios tales como IL-1, -6, -8, y -18; factor activador de

plaquetas (PAF); leucotrienos; tromboxanos; radicales libres de oxígeno; y factor nuclear kappa B

(NFkB). La acumulación de ácidos biliares ileales causa una lesión significativa en el intestino

delgado y actúa en concierto con la vía TLR4. La integridad intestinal requiere de la conectividadintercelular, que está mediada por las uniones gap, ricas en proteína conexina. Las citoquinas

proinflamatorias tales como el interferón gamma causa la endocitosis de la conexina,

Mayoría de los bebés prematuros no se desarrollan NEC a pesar de la alta expresión de TLR4, lo

que sugiere que la señalización de TLR4 se debilita en el epitelio intestinal del recién nacido por

mecanismos contra-reguladoras, incluidos los factores intra y extracelulares, tales como proteínas

de choque térmico (HSP), interleuquina (IL) 1 antagonista del receptor, IL-11 y -12, PAF

acetilhidrolasa, proteína inhibidora de NF-kappa B, y EGF. La activación de TLR4 en sí aumenta

significativamente la expresión de Hsp70 en los enterocitos, que proporciona un mecanismo de

autoinhibicion de la vía de señalización de TLR4. La reducción de la actividad de Hsp70 o

hiperactivación de TLR4 altera este equilibrio e induce NEC.

El feto traga continuamente líquido amniótico (extremadamente rica en EGF), que limita la

amplificación de la señalización de TLR4 en la mucosa intestinal fetal. Este factor extracelular

inhibe TLR4 señalización a través del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas

y NF-kB vías

Microbiota intestinal: La detección de bacterias abundantes (incluyendo patógenos gram-

negativa) en las heces de pacientes con NEC, la pérdida de la diversidad microbiana intestinal y el

agotamiento de las poblaciones de enterococos en las heces antes de desarrollo NEC se

correlacionan con el hallazgo clínico de neumatosis intestinal y la presencia de especies deClostridium (Clostridium butyricum y Clostridium paraputrificum ) lo que sugiere que el NEC no

puede ser el resultado de una sola especie causales sino de un desequilibrio microbiano (disbiosis),

lo que puede favorecer la activación de TLR4 y translocación de patógenos a través del epitelio.




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CUADRO CLÍNICO

La ECN en el recién nacido puede presentar un amplio espectro de manifestaciones clínicas,

caracterizándose principalmente por la tríada de distensión abdominal, sangrado gastrointestinal y

neumatosis intestinal.

Pueden presentarse los siguientes tipos de manifestación clínica:

Insidiosa: se caracteriza por signos inespecíficos, principalmente en recién nacidos prematuros,

durante la segunda a cuarta semana de vida, cuando ya se han resuelto los problemas

respiratorios y de adaptación a la vida extrauterina.

Fulminante: se observa en recién nacidos de término con antecedentes de episodios de asfixia, o

con factores de riesgo; su aparición es más frecuente en la primera semana de vida.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico:

Signos sistémicos Signos intestinales

- Apnea y/o bradicardia- Inestabilidad térmica- Letargo- Distrés respiratorio-

Irritabilidad-

Dificultad para la alimetación-

Hipotensión (shock)-

Hipoperfusión periférica

-

Acidosis, oliguria, diátesis hemorrágica porconsumo

- Intolerancia a la alimentación o residuogástrico

- Retraso en el vaciado gástrico- Distensión abdominal, sensibilidad

abdominal, o ambas cosas-

Abdomen tenso-

Íleo o disminución de los ruidosintestinales

-

Eritema abdominal, en estadios avanzados-

Heces con sangre, o sangre oculta enmateria fecal

Diagnóstico de laboratorio:

No existen pruebas de laboratorio específica en ECN, aunque algunas son valiosas para confirmar

la impresión diagnóstica

-

Pruebas hematológicas:

Trombocitopenia, acidosis metabólica persistente e hiponatremia

Mediciones sucesivas de proteína C reactiva son también útiles para el diagnóstico y para

valorar la respuesta sistémica inflamatoria al tratamiento

- Pruebas en heces:

El examen de heces en busca de sangre e hidratos de carbono se ha utilizado para determinar

los casos de ECN basándose en los cambios producidos en la integridad del intestino

Pruebas predictivas de laboratorio:




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- Amiloide sérico A: proteína de fase aguda producida por los hepatocitos se eleva en la ECN es

no específica, predice mayor mortalidad.

-

Anafilotoxina: es un producto de activación del complemento (C5a) que atrae células

inflamatorias y predice la severidad de la enfermedad.

-

Factor activador plaquetario: inespecífico

-

Proteínas de unión a ácidos grasos intestinal: elevada sensibilidad y especificidad. Predictor de

severidad.

-

Claudin -3: específico de la pérdida de la integridad intestinal. No predice severidad.

- Calprotectina: se encuentra en el citosol de los netrófilos que invaden la mucosa. Se obtiene

en muestra de heces.

Diagnóstico ecográfico:

Debe considerarse la ultrasonografía como un método útil en el diagnóstico de la enfermedadcuando existe sospecha clínica no confirmada radiológicamente.

Diagnóstico radiológico

La radiografía de abdomen simple es el método diagnóstico de elección, ya que nos permite ver la

severidad del cuadro clínico. Las radiografías revelan a menudo un patrón gaseoso anormal,

compatible con un íleo. Las proyecciones deben ser anteroposteriores (AP) y laterales en decúbito

supino o lateral izquierdo. En las radiografías se pueden revelar edema de la pared intestinal, asaintestinal en posición fija, presencia de una masa, neumatosis intestinal (Patrón radiológico de

referencia para confirmar el diagnóstico), aire en la vena porta o hepática, neumobilia o

neumoperitoneo.

Para el diagnóstico inicial se requiere un rayo en incidencia vertical con el paciente en decúbito

supino y otra con un rayo en incidencia horizontal en decúbito lateral. Esta radiografía tiene que

realizarse antes de las 48 horas, pues en este periodo es cuando se presente con más frecuencia el

neumoperitoneo.

Parámetros a evaluar:

-

Patrón gaseoso intestinal

-

Gas intramural

- Gas en el sistema porta

- Aire libre intraperitoneal

-

Líquido en la cavidad abdominal

-

Conformación y estructura de pared intestinal




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- Distribución debe de ser uniforme a lo largo de todo el intestino. Signo de “Asas

adyacentes y apariencia en mosaico”

La primera alteración en presentarse antes que otros signos clínicos es el patrón gaseoso.

Uno de los signos que debe ser considerado como signo de alarma es la presencia de asasdilatadas de distribución segmentada o la presencia de un asa fija dilatada (necrosis extendida por

todo el espesor del asa).

Hay que tener en cuenta que la presencia de gas intramural (neumatosis) puede ser un signo

temprano incluso antes de los síntomas clínicos, sin embargo su presencia no se correlaciona con

la severidad ni con la mejoría. Al encontrar neumatosis que es más prevalente a nivel de cuadrante

inferior derecho junto con la clínica, confirman el diagnóstico.

El gas portal (portograma), tiene como causa más frecuente los accidentes con catéteres venosos

umbilicales. En el caso de enterocolitis puede haber una extensión de gas intramural al sistema

venoso, siendo este un signo tardío.

Hacen falta estudios que comparen la radiografía con la ecografía que en este caso tiene la ventaja

de evaluar la presencia de líquido en la cavidad abdominal, también puede evaluar el nivel de la

perforación intestinal, y valoración en tiempo real de vísceras abdominales. Además hay que tener

en cuenta que la ecografía tiene una gran limitación que es la presencia de gas intestinal.

Clasificación imgenológica




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CRITERIOS DIAGNÓSTICO

Criterios de Bell

En 1978, Bell y cols. elaboraron un sistema clínico de estadiaje útil para comparar casos más que

para orientar el tratamiento:

I.- Sospecha de ENC:a) Signos sistémicos leves: apnea, bradicardia, inestabilidad térmica, letargiab) Signos intestinales leves: distensión abdominal, restos gástricos (pueden ser biliosos),

sangre oculta en heces.c)

Radiografía de abdomen: normal o con signos no específicosII- ENC confirmada:

a)

Signos sistémicos moderadosb)

Signos intestinales adicionales: silencio abdominal, dolor a la palpación del abdomenc)

Signos radiológicos específicos: neumatosis intestinal o gas en el sistema portal.

d)

Alteraciones analíticas: acidosis metabólica, leucopenia, trombocitopeniaIII- ENC avanzada:a)

Afectación sistémica grave: hipotensión arterial, signos evidentes de shockb)

Signos clínicos de peritonitisc) Signos radiológicos de gravedad: neumoperitoneod) Alteraciones analíticas: acidosis metabólica y respiratoria, leucopenia y neutropenia,

trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, proteína C muy elevada

Criterios de Bell modificados por Walsh MC. y Kleigman RM.

Walsh y Kliegman modificaron los criterios de Bell en un intento de realizar una clasificación que

tuviera valor terapéutico en base al estadio clínico.

ETAPA SIGNOS SISTÉMICOS SIGNOS DIGESTIVOS RADIOLOGÍA

Ia: Sospecha Apnea, bradicardia,letargia, alteración dela T°.

Residuos gástricoselevados, distensiónabdominal moderada,sangre oculta enheces

Normal o íleomoderado

Ib: Sospecha Igual que Ia Sangre en heces(macroscópico)

Normal o íleomoderado

IIa: ECN confirmada

leve

Igual que Ib Distensión abdominal

prominete +- dolor,sonidos intestinalesausentes (Ileo),sangrado intestinalabundante.

Íleo, distensión de

asas, neumatosis focal

IIb: ECN confirmadamoderada contoxicidad sistémica.

Igual que IIa, acidosisleve, trombocitopenia

Edema y dolor depares abdominal +-masa palpable

Neumatosis extensaascitis escasa, gas envena porta




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IIIa: ECN avanzadagrave con perforaciónintestinal inminente

Acidosis respiratoria ymetabólica, apnea,hipotensión,bradicardia, CID,neutropenia, oliguria,

ventilación mecánica.

Empeoramiento deledema, paredabdominal coneritema e induración

Ascitis prominente.Asa intestinalpersistente o fija. Noaire libre.

IIIb: ECN avanzadagrave con perforaciónintestinal manifiesta.

Signos vitales yexámenes de lalaboratorio evidenciandeterioro, shock

Evidencia deperforación.

Pneumoperitoneo.

Imágenes radiológicas de ECN

Grado IA Y IB: Dilatación de asas intestinales

Grado IIA: Distensión de asas intestinales y neumatosis focal

Figura A: Radiografía de abdomen de otro neonato donde se observan colecciones de aire lineales,

curvilíneas esponjosas o espumosas (hallazgo de neumatosis intestinal quistoide).




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Figura B: Radiografía de abdomen del mismo paciente, en decúbito lateral con incidencia

perpendicular del haz de rayos X (se observa neumatosis intestinal quistoide)

Grado IIB: Neumatosis extensa ascitis escasa, gas en vena porta.

FIG. Gas en sistema porta en paciente con enterocolitis necrotizante.

Grado IIIA: Ascitis prominente. Asa intestinal persistente o fija. No aire libre.

FIG. Patrón asimétrico de gas intestinal con asa fija




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Grado IIIB: Pneumoperitoneo

FIG. Radiografía de abdomen de este paciente en decúbito lateral izquierdo con incidencia del haz

de rayos X horizontal donde se observa una imagen lineal de aire en cavidad abdominal en

contacto con la pared lateral derecha ( signo de perforación intestinal-neumoperitoneo)

FIG. Radiografías de abdomen simple vista AP y lateral donde se observa pneumoperitoneo




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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Patología Diferencia con ECN

Neumonía y sepsis Se asocian con íleo intestinal, sin embargo no

hay distensión ni dolor a la presión que escaracterístico de ECN

Alteraciones abdominales quirúrgicas:Malrotación con obstrucción, vólvulointestinal, invaginación, úlcera, perforacióngástrica, trombosis de vasos mesentéricos,apendicitis.

Tienen un cuadro clínico similar a ECN, por lotanto solo se puede diferenciarlos conlaparotomía exploratoria.

Perforación intestinal aislada Ocurre en 2% de lactantes de bajo peso alnacer. Se presenta como neumoperitoneoasintomático y suele ocurrir a edadespostnatales más tempranas que la ECN y no se

asocia con alimentación. El riesgo de estapatología aumenta con el tratamiento deglucocorticoides e indometacina para el CAP.

Enterocolitis infecciosa Se ha asociado a campilobacter sp. Con diarreasanguinolenta en el RN, sin embargo en estoscasos no hay signos sistémicos ni intestinalesde ECN

Formas graves de metabolopatías hereditarias Acidosis intensa, shock y vómitos y al inicioalgunos signos comunes con la ECN

Colitis alérgica grave A veces se da con distensión abdominal ysangre en heces. Examen físico y auxiliares

normalesIntolerancia alimentaria En algunos prematuros se observan períodos

con residuos gástricos y distensión abdominalal avanzar en la alimentación; difícildiferenciarlo de la ECN.La intolerancia o alergia a la proteína de laleche de vaca que puede llevar a sangrado en ladeposición no presenta signos sistémicosasociados. Para diferenciarlo de la ECN se debede hacer una interrupción de los alimentosenterales y administración de líquidos IV yAntibióticos durante 48 a 72 h.




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TRATAMIENTO

Se debe iniciar sin demora cunado haya signos sugerentes de ECN. Se basa en medidas de

cuidados intensivos y en la prevención de los posibles problemas.

1.- Función Respiratoria:

Valorar función ventilatoria: Ex. Físico, AGA

Aportar: Oxígeno y Ventilación mecánica

2.- Función Cardiovascular:

Valorar estado circulatorio: Ex. Físico, Presión Arterial

Aportar:

o Volumen: Suero Fisiológico o Lactato Ringer (10ml/kg)

o Fármacos: Dopamina (dosis bajas): 5mcg/kg/min

Colapso circulatorio: Evaluado por mala perfusión y oxigenación, a veces se mantiene la PA(monitorización intraarterial)

3.- Función Metabólica:

Monitorizar: pH y lactato, Electrolitos, función hepática, glicemia

Acidosis metabólica: Responde a volumen o puede requerir Bicarbonato sódico 2mEq/kg)

4.- Nutrición:

SUSPENDER ALIMENTACIÓN GASTROINTESTINAL

Descomprimir intestino (SNG) Si ayuno va a ser mayor de 3 días (ECN II Ó mayor) dar nutrición parenteral:

o

Vena central: aportar: 90 – 110 kcal/kg/día cuando se toleren las soluciones de

aminoácidos y lípidos.

5.- Infecciones:

Sospecha de sepsis:

o Obtener: Muestra de sangre, orina, heces, LCR: remitirlas para cultivo y

antibiograma

o

Tiempo: - Durante 14 días en estadio III

- Durante 7 días en estadio II

- Durante 3 días en estadio I (sospecha)

o

Administrar antibióticos de amplio espectro:

Ampicilina y aminoglucósidos: en ptes que no han recibido previamente

antibióticos o en quienes no se sospecha de una infección nosocomial

Piperacilina tazobactam (segunda línea o en casos anteriores). Reconocer

los gérmenes de cada nosocomio




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Investigar presencia de en las heces de gérmenes resistentes a AMG y como

medida epidemiológica en caso de brotes de ECN

El tratamiento antibiótico debe basarse en resultados de cultivo, pero solo el

10 -40% de los hemocultivos salen positivos, lo que obliga a la amplia

cobertura antibiótica.

En caso de niños que requieran cirugía, hacer cultivo del líquido peritoneal

6.- Seguimiento hematológico:

Practicar: Hemograma completo con recuento y fórmula leucocitaria, T. Protrombina, T.

Tromboplastina parcial, fibrinógeno y plaquetas

Transfusiones de plaquetas: trombocitopenia grave

Transfusiones de hematíes: Mantener htto encima de 35%

Plasma fresco congelado y vit K: Problemas de coagulación

7.- Función renal:

Oliguria acompaña a la hipotensión e hipo perfución

Controlar diuresis y gasto urinario, BUN, Creatinina y electrolitos

Prever la presencia de una IRA (NTA, necrosis por coagulación o accidente vascular):

adecuar y vigilar aporte hídrico adecuado.

8.- Seguimiento neurológico:

Estar alertas ante problemas de meningitis y hemorragia intraventricular

Convulsiones: por problemas anteriores o por alt. Metabólica (prever y tratar)

9.- Evaluación gastrointestinal:

Valorar las alteraciones en curso: Ex. Físico y Rx (c/6h a c/8h durante los 2-3 primeros días)

Continúa el tratamiento médico a menos que haya alguna perforación o necrosis de toda

la pared

10.- Intervención de acercamiento y apoyo familiar:

11.- Manejo quirúrgico:

Valoración por interconsulta de cirugía pediátrica (familiarizarse con el caso)

Objetivo: Mejorar la situación en la condición del paciente luego de evaluar que la terapia

médica no ha logado su estabilización

o

Eliminación de áreas isquémicas y necróticas, conservar la mayor longitud de

intestino posible (va estudio anatomopatológico), exteriorizar extremos de

intestino viable como estomas. En caso de infección extensa, repetir la




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intervención a las 24 a 48 horas, para la segunda evolución y determinar si el área

que parecía necrótica son realmente viables.

o

Drenaje de fluidos y heces intestinales vertidas en el espacio peritoneal

(perforación). Con anestesia local. En algunos casos sirve de compás de espera

para la laparotomía)

En niños con bajo pero para la edad gestacional (menos de 1.000 g)

En niños muy inestables

En un reciente ensayo de distribución aleatoria para comparar la laparotomía y el drenaje

peritoneal en la ECN con perforación, no hubo diferencias significativas en la supervivencia, la

duración de la nutrición parenteral o la duración de la estancia hospitalaria entre ambos

procedimientos. Otros estudios sugieren que los niños tratados solo con drenaje peritoneal tienen

resultados peores a largo plazo; por lo que es necesario la realización y la evaluación de mayores

estudios para definir cuál es la conducta quirúrgica idónea.

Mantener tasa de complicaciones tan baja como sea posible

Indicación quirúrgica absoluta: Neumoperitoneo, gangrena Intestinal (resultado positivo de

paracentesis). Perforación: Signos sugerentes:

Distención abdominal creciente

Masa abdominal

Deterioro clínico a pesar de tratamiento médico

Presencia de asa persistente fija en las Rx sucesivas

Indicación quirúrgica relativa: Deterioro clínico a pesar de manejo médico intensivo dado por

Acidosis metabólica, falla ventilatoria, oliguria, trombocitopenia, leucopenia, leucocitosis, gas envena porta, eritema en pared abdominal, masa abdominal fija, asa dilatada persistente.

Resección con enterostomía (anastomosis primaria útil en algunos casos)

12.- Continuidad de manejo a largo plazo: (una vez estabilizado el niño y tratado eficazmente se

puede reintroducir la alimentación con leche materna

Al cabo de 2 semanas de tratamiento en la ECN III

Al cabo de 7 días en la ECN II

Al cabo de 3 días en la ECN I (SOSPECHA)

Recurrencia (4%) se trata como la primera

Reanastomosis electiva tras un periodo suficiente de curación (previo estudio con contraste

del intestino distal en busca de estenosis)




20

Plan de trabajo: (terapéutica, procedimientos, exámenes paraclínicos e interconsultas, se

describen de acuerdo la clasificación del caso según los criterios de Bell)

Protocolo básico:

Mantener el ABC (VÍA AÉREA, RESPIRACIÓN Y CIRCULACIÓN)

Suspender la vía oral

Colocación de SOG (8-10 Fr)

Monitorio de signos vitales y circunferencia abdominal

Extracción de catéter umbilical y colocación de catéter periférico (P.A y AGA) o central

Manejo Hidroelectrolítico (100 - 150% del mantenimiento calculado, diuresis mayor de 1-2cc/kg/hora)

Monitoreo de laboratorio: Hm, plaquetas, tiempos de coagulación, electrolitos (c/8-12h),

AGA (C/6 A 8H) hemocultivos y coprocultivo y control de Rx de abdomen (decúbito lateral

izquierdo o decúbito prono traslateral)

Oxigenación, Htto entre 35% - 40%




21

Antibiótico: ampicilina más aminoglucósido (sin antibiótico previo y menos de 72 horas en

nosocomio), se asocia Metronidazol ante neumatosis extensa o perforación intestinal.

Mayor de 72h, con o sin antibióticos previos: según perfil epidemiológico de la unidad

(piperacilina Tazobactam, no por más de 10 días, ver hemocultivo.

Protocolo según etapas de severidad:

Etapa I (Sospecha)

Protocolo básico. Monitoreo en intermedios

Nutrición parenteral si es prematuro

Cultivos positivos o deterioro clínico:

Mantener tto por 7 días

Cultivos negativos y buena evolución:

Suspender antibióticos

Reiniciar vía oral luego de 72 horas (previa Rx de abdomen)

Etapa IIA Y IIB

Monitoreo en UCIN

Protocolo básico

Suspensión de vía oral por lo menos 7 días después de demostrar con Rx la desaparición

de neumatosis (iniciar con LM)

Nutrición parenteral

Control de acidosis, DHE, OXIGENACIÓN

Transfusión de ionotrópicos a necesidad con Dobutamina y/o dopamina

Trasfusión plaquetas en trombocitopenia grave (menor a 50.ooo/mm3), plasma freso o

crioprecipitados y vit k (prolongación de tiempos de coagulación)

Valoración Cirugía Pediátrica, e infecto logia Pediátrica

Notificar al comité de vigilancia epidemiológica

Etapas III A y IIIB

Monitoreo en UCIM

Protocolo básico

Manejo igual que estadio II (Excepto el ayuno que se mantiene por 10-14 días)

Manejo quirúrgico




22

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES PRE OPERATORIAS:

Perforación intestinal: Se produce 12 – 48 horas después del comienzo de NEC, los pacientes

presentan distensión abdominal creciente y deterioro clínico a pesar del tratamiento. Requierenintervención quirúrgica de urgencia.

Necrosis intestinal: Es difícil establecer el diagnostico si es que aún no se presenta perforación los

pacientes desarrollan signos de peritonitis que os hacen sospechar de esta necrosis intestinal

masiva como son: ascitis, masa abdominal, induración de pared del abdomen

COMPLICACIONES POS OPERATORIAS:

Síndrome de intestino corto: es la complicación más grave a largo plazo, y al igual que la

supervivencia de enfermos con necrosis extensa, está aumentando su incidencia. Se ha descrito

una incidencia menor en aquellos pacientes tratados con drenajes peritoneales o revisiones

secundarias, probablemente debido a una mejor delimitación de las zonas de necrosis.

OTROS:

Aparte de las frecuentes complicaciones relativas a las alteraciones hidroelectrolíticas y las

derivadas del proceso de sepsis cabe destacar las siguientes:

Fallo orgánico multisistémico (MSOF): fallo de varios sistemas con deterioro de funciones

respiratoria, hepática, renal, hematológica y cardíaca tras sepsis, trauma y otras causas. Ha sido

ampliamente descrito en procesos de ECN en RN prematuros de bajo peso, con una incidencia

de más del 80%.

Hemorragia hepática intraoperatoria: grave complicación intraoperatoria con una incidencia

del 11,8%. Se ha relacionado con los volúmenes de fluidos preoperatorios administrados y la

presencia de hipotensión, siendo más frecuente en pacientes de bajo peso y prematuros y

constituye una causa importante de mortalidad quirúrgica.

Fístulas: las fístulas cutáneas durante el curso de la enfermedad no son infrecuentes, y a

menudo consecuencia de los drenajes peritoneales. Las fístulas enteroentéricas han sido

descritas con mucha menor frecuencia y se piensa que ésta puede ir en aumento al hacerlo los

pacientes con necrosis intestinal extensa.

Abscesos: en RN, el epiplon es de mucho menor tamaño respecto al niño mayor y la

distribución de vísceras abdominales también varía, aunque se desconoce en qué medida estos

factores influyen en la localización de una infección abdominal. La capacidad inmunológicadisminuida también influye en que la mayoría de los pacientes presenten peritonitis difusa y

baja incidencia en la formación de abscesos.

Estenosis: la incidencia ha sido evaluada en 10-25%, con un 14-32% si se tienen en cuenta sólo

los pacientes sometidos a tratamiento médico, y casi el doble en aquellos en los que se realiza

drenaje peritoneal frente a los que se realiza resección. La localización más frecuente es a nivel

cólico siendo más raras las ileales




23

PREVENCIÓN

Corticoides: la administración exógena de esteroides en estudios experimentales muestra

efectos sobre la maduración enzimática y de microvellosidades intestinales sugiriendo un

efecto protector frente a ECN, siendo más eficaz cuando el tratamiento se hace intraútero.Muchos de estos pacientes de riesgo presentan también una elevada probabilidad de sufrir

insuficiencia respiratoria y síndrome de membrana hialina cuyo riesgo se reduce mediante la

administración de esteroides antenatales.

Leche materna: contiene agentes protectores que incluyen IgA, lactoferrina, lisozima,

macrófagos, linfocitos y otros enzimas. Otro componente importante es su contenido en PAF-

acetilhidrolasa, enzima que inhibe la actividad del PAF, que constituye un mediador importante

en la cascada de la enfermedad.

Dietética: recomendación de evitar el uso de fórmulas hiperosmolares y grandes volúmenes en

pacientes de riesgo. Se ha propuesto la suspensión de hidratos de carbono como medida

preventiva ante la aparición de cuerpos reductores en heces.

Antibióticos: en teoría, la administración de ciertos antibióticos puede reducir la colonización

bacteriana y la producción de endotoxinas y mediadores inflamatorios. En varios estudios, la

vancomicina, gentamicina y kanamicina han demostrado disminuir la incidencia de la

enfermedad en prematuros. Su uso prolongado puede favorecer la aparición de cepas

resistentes, por lo que su uso en profilaxis no es universalmente aceptado.

Inmunomodulación: mediante administración exógena de IgA e IgG que en estudios de

laboratorio se han demostrado su beneficio sobre la barrera intestinal y la traslocación

bacteriana. El factor estimulador de colonias de granulocitos mejora la función de la barrera

intestinal y la supervivencia. La Interleukina 11 estimula la hematopoyesis, tiene efecto trófico

sobre la mucosa, y protege la integridad intestinal frente a situación de isquemia. Los

antagonistas del PAF, cuyo uso experimental está ampliamente probado, pero no así en clínica,constituyendo una línea importante de investigaciones futuras.

Probioticos: Colonización Probiotica mejora la salud GI y previene la señalización

proinflamatorias y progresión de la enfermedad mediante el aumento de la función de barrera

de la mucosa y regulación del sistema inmune. Además, también reduce la colonización de la

mucosa de los patógenos potenciales, y altera los componentes clave de la inflamación

intestinal. Varios estudios han demostrado la eficacia y seguridad de la administración de

probióticos enterales profilácticos en la prevención de la ECN en los recién nacidos con peso

muy bajo al nacer .En estos estudios, los probióticos administrados eran Lactobacillus solo o en

combinación con Bifidobacterium

CRITERIOS DE ALTA:

El paciente será dado de alto siempre y cuando se encuentre:

Estabilidad clínica comprobada

Tolerancia gástrica adecuada y tránsito intestinal funcionante

Ganancia ponderal ascendente

Tratamiento antibiótico completo




24

Criterios de egreso de UCI:

Estabilidad hemodinámica y respiratoria

Corrección de acidosis metabólica

Corrección de la trombocitopenia

BIBLIGRAFÍA:

1.

Alison Chu, Joseph R. Hageman and Michael S. Caplan. Necrotizing Enterocolitis :PredictiveMarkers and Preventive Strategies.. Neoreviews 2013;14

2.

Coggins et al, Infectious Causes of Necrotizing Enterocolitis. Clin Perinatol ,2014.3. Fernández Jiménez I, De las cuevas Terán. Enterocolitis necrotizante neonatal. Pediatr

2006; 46(supl. 1): 172-1784. Perú, Ministerio de Salud, Dirección General de Epidemiología. Vigilancia Epidemiológicade la Mortalidad Fetal y Neonatal en el Perú, 2013 (SE 1-16) . Bol Epidemiol (Lima).2013;22(16):302-5

5. Avila J. Vigilancia epidemiológica perinatal y neonatal. Perú, año 2014 (a la SE 13). 2014;23 (13): 247 – 249

6.

1. Ruíz M, Otálora B, Barrera M. Guía de práctica clínica de enterocolitis necrotizante. Guía

de práctoca clínica. Hospital Universitario San Ignacio 2010.

2. Daza W, Ramos N, Silva J. Caso Clínico Nº 5 (Junio 2009): ENTEROCOLITIS

NECROTIZANTE. Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica

(Gastronutriped). Bogotá - Colombia 2009.

3. I. Fernandez, Jimenez, I. De Las Cuevas Terán. Enterocolitis necrotizante neonatal. BOL

PEDIATR 2006. 2006; 46(1).

7.

Choi YY. La enterocolitis necrotizante en recién nacidos: Actualización en fisiopatología y

de reciente aparición estrategias terapéuticas. Corea del Journal of Pediatrics . 2014; 57

(12): 505-513. doi: 10.3345 / kjp.2014.57.12.505.

enterocolitis necrotizante

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