enterocolitis necrotizante en cuidados intensivos...
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I
TEMA:
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE EN CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES
DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO
ENTRE ENERO 2011 - JUNIO 2016
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL
GRADO DE MEDICO EGRADO PARA OBTENER EL TITULO DE MEDICO.
AUTORES: LIBETH LARREA RICAURTE - DIANA CAROLINA MENDOZA RIVILLA
TUTOR: DRA. THZUSKA PICO M.
GUAYAQUIL-ECUADOR
AÑO
2017
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO:
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE EN CUIDADOS INTENSIVOS
NEONATALES DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO ENTRE ENERO 2011 -
JUNIO 2016
AUTOR(ES) (apellidos/nombres): Larrea Ricaurte Libeth
Mendoza Rivilla Diana Carolina
REVISOR(ES)/TUTOR(ES)
(apellidos/nombres): Dra. Thzuska Pico
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
UNIDAD/FACULTAD: Facultad de Ciencias Médicas
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: Escuela de Medicina
GRADO OBTENIDO: Médico General
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS:
ÁREAS TEMÁTICAS: NEONATOLOGÍA
PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS: ECN, factores de riesgos, prenatales, prematuridad, bajo peso, lactancia materna, criterios de
Bell
RESUMEN/ABSTRACT: La Enterocolitis Necrotizante es la patología digestiva más frecuente en neonatos en especial en aquellos
prematuros con bajo peso al nacer. Con nuestro estudio retrospectivo, descriptivo de 5 años pretendemos describir la morbilidad y los
factores de riesgo perinatales, intrínsecos y extrínsecos asociados a la patología. Los casos de ECN representan el 8% de ingresos en
UCIN, con una frecuencia que aumenta inversamente proporcional al peso y edad gestacional, y de los cuales 56% fueron masculino
y 44% femenino, y según la Escala de Bell hubo 108 pactes Estadio I, 74 pactes Estadio II, y ningún pacte Estadio III.
Dentro del factor perinatal más común la preeclampsia con 26% y dentro de los factores intrínsecos está el bajo peso asociado a la
prematurez con 44%. De acuerdo a la alimentación vemos un índice de consumo de Leche Formulizada 46%. Y dentro de las
complicaciones no quirúrgicos la más común fue la sepsis tardia 74% y como efecto obtuvimos el 10% mortalidad.
Dentro de las recomendaciones que podemos dar con nuestro estudio realizado son: brindar los controles prenatales oportunos
debido al alto índice de embarazadas con preeclampsia y las infecciones maternas son predisponentes de parto pretérmino mediante
las campañas impulsadas por el MSP e iniciar progresiva y exclusivamente la alimentación enteral con leche materna.
III
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES:
Teléfono:
0995727702
0982402724
E-mail:
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil
Teléfono: 042390311
E-mail: www.ug.edu.ec
x
IV
Guayaquil, 9 Mayo 2017
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado, DRA. THZUSKA PICO MAWYING, tutora del trabajo de titulación
“ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE EN CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES
DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO ENTRE ENERO 2011 - JUNIO 2016 ”,
certifico que el presente trabajo de titulación, elaborado por la Srta. Mendoza Rivilla Diana
Carolina con CI: 0931140164, y el Srta. Larrea Ricaurte Libeth con CI: 1310135908, con mi
respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de Médico
General, en la Carrera de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas, ha sido REVISADO Y
APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para su sustentación.
_______________________________
DRA. THZUSKA PICO MAWYING
CI:
V
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA
EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADÉMICOS
Nosotros, Srta. Mendoza Rivilla Diana Carolina con CI: 0931140164, y el Srta. Larrea
Ricaurte Libeth con CI: 1310135908, certificamos que los contenidos desarrollados en este
trabajo de titulación, cuyo título es “ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE EN CUIDADOS
INTENSIVOS NEONATALES DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO ENTRE
ENERO 2011 - JUNIO 2016 ” son de nuestra absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN
EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS
CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizamos el uso de una licencia
gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no
académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera
pertinente.
Mendoza Rivilla Diana Carolina Larrea Ricaurte Libeth
CI: 0931140164 CI: 1310135908
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro
Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de
educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades,
escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios
superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de investigación
tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros
análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales
corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
VI
DEDICATORIA
Se lo dedico a Dios quien siempre ha estado en los momentos difíciles guiándome bajo la
protección de 2 seres humanos extraordinarios que son mis padres Jorge Mendoza y Natalia
Rivilla quienes han sabido criarme y son mi pilar en el cual me sostengo y me cubro.
Se lo dedico a ellos que han sido esas personas con las cuales he podido contar en los buenos y
malos momentos.
Para uds que siempre supieron entender mis malas noches, mis ganas de irme cuando sentía que
ya no daba, para uds que confiaron en mi durante estos 7 años, que me han ayudado no solo con
su apoyo económico sino también moral siendo este último el más importante.
Madre tu valentía y endereza me hizo la mujer que soy hoy en día, y siempre te miro y digo
cuanto me parezco a ti, y a mi padre que con su paciencia y pacificidad me ha enseñado que las
cosas buenas llegan por si sola en forma de bendiciones.
Hoy les dedico mi tesis que es una forma simbolica que representa estos 7 años de sacrificio, de
voluntad y de resistencia.
Su hija que les ama de aquí a la luna y regresando
Diana Carolina!
VII
DEDICATORIA
La presente tesis está dedicada a Dios, ya que gracias a él me a bendecido con todo los necesario
para lograr concluir mi carrera.
A mis padres, Clelia y Gavrik, que siempre me han apoyado en mi carrera, y por haberme
brindado la oportunidad de venir a estudiar a Guayaquil mi carrera universitaria. Por su esfuerzo
y sacrificio de darme una profesión para mi futuro y por creer siempre en mis capacidades. Por
sus consejos y palabras de aliento en los momentos difíciles para que no me dejara decaer y
seguir perseverante y cumpla mis metas. A mi mamá por darme motivación e inspiración, por ser
un ejemplo a seguir como profesional, y enseñarme la nobleza que se requiere para ser un
excelente médico.
A mi Abuelita Celestita por acogerme y cuidarme toda mi vida, porque ha sido mi segunda madre
todos estos años, por enseñarme a cumplir mis responsabilidades por mí misma, y abrirme las
puertas de su casa con una gran sonrisa cada vez que llego después de la universidad.
A mis hermanos Laiz y Gavrik por ser mis cómplices toda mi vida y por el apoyo mutuo que nos
hemos brindado para lograr nuestros ideales.
A todos mis amigos que estuvieron a mi lado, quienes sin esperar nada a cambio compartieron
sus conocimientos, alegrías y tristezas. Y a mis docentes por darme sus enseñanzas.
Libeth Larrea Ricaurte.
VIII
AGRADECIMIENTO
A lo largo de la vida tenemos muchos caminos que elegir y de la mano nuestra carrera a la cual
amamos y protegemos, siempre tuvimos a esas personas mágicas que te daban un consejo, o te
guiaban hacia dónde ir.
Agradecemos primero a Dios, ya que es el que siempre nos guía y estamos bajo su manto
protector, nosotras somos instrumentos de fe, siempre agradecemos la sabiduría que nos brinda
para saber elegir lo correcto.
A nuestros padres, que han sido nuestro apoyo no solo durante nuestras vidas sino también
durante la carrera, por sus consejos constantes, la confianza brindada y el apoyo brindado.
A nuestros hermanos, por ser aquellas personas que nos han dado ejemplo de perseverancia,
responsabilidad y tenacidad por conseguir nuestros objetivos, es por y para Uds.
A nuestros maestros que a lo largo de la carrera nos han enseñado lo humanitaria que es nuestra
carrera, y la atención de calidez hacia nuestros pacientes.
A nuestros compañeros que se volvieron amigos, y amigos que se han vuelto casi hermanos
durante estos 7 años, que siempre han estado ahí para ayudarnos y aconsejarnos.
A la Universidad de Guayaquil, que nos acogió todos estos años con buenas y malas
experiencias, pero sobre todo con la experiencia que solo ella la tiene.
A nuestra tutora, maestra, Dra. Thzuska Pico Mawying, por guiarnos a la excelencia, y por dirigir
este maravilloso tema de tesis. Gracias a todo.
IX
TABLA DE CONTENIDO
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA ..................................... II
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR ............................................................... IV
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO
COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS ................................... V
DEDICATORIA ....................................................................................................... VI
AGRADECIMIENTO ............................................................................................. VIII
INDICE DE TABLAS: .............................................................................................. XI
INDICE DE GRAFICOS: ......................................................................................... XII
RESUMEN ........................................................................................................... XIV
ABSTRACT ........................................................................................................... XV
INTRODUCCIÓN ................................................................................................... 16
CAPITULO I ........................................................................................................... 18
1 EL PROBLEMA .................................................................................................................................. 18
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ...................................................................................... 18
1.2 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ......................................................................................... 18
1.3 JUSTIFICACIÓN .......................................................................................................................... 19
OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS ...................................................................................... 20
CAPITULO II ......................................................................................................... 21
MARCO TEORICO ................................................................................................................................ 21
ANTECEDENTES CIENTÍFICOS: ................................................................................................... 21
ETIOLOGIA ....................................................................................................................................... 22
ALIMENTACIÓN ENTERAL ............................................................................................................... 24
FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................ 26
PRESENTACION CLINICA .............................................................................................................. 28
CLASIFICACIÓN DE LA ENC SEGÚN LOS ESTADÍOS DE BELL ................................................. 29
TRATAMIENTO .................................................................................................................................... 30
TRATAMIENTO MÉDICO ............................................................................................................... 31
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: ..................................................................................................... 32
PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO .......................................................................................................... 33
PRONÓSTICO .................................................................................................................................... 35
CAPÍTULO III ........................................................................................................ 36
X
MATERIAL Y MÉTODOS .................................................................................................................... 36
MATERIALES:................................................................................................................................... 36
TECNICAS DE RECOLECCION DE LA INFORMACION ............................................................ 36
CRITERIOS DE SELECCIÓN: .......................................................................................................... 36
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES .......................................................................... 39
RECURSOS: HUMANOS, MATERIALES. ...................................................................................... 40
CAPITULO IV ........................................................................................................ 41
RESULTADOS ....................................................................................................................................... 41
4.1 ANALISIS DE RESULTADOS .............................................................................................. 41
DISCUSION ............................................................................................................................................ 57
CAPITULO V ......................................................................................................... 59
CONCLUSIONES .................................................................................................................................. 59
RECOMENDACIONES ......................................................................................................................... 60
BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................... 61
XI
INDICE DE TABLAS: pág.
TABLA 1.
FRECUENCIA DE ECN SEGÚN SEXO. 44
TABLA 2.
NUMERO DE CASOS DE ACUERDO A LA CLASIFICACION DE BELL (ESTADIOS DE
ECN) 45
TABLA 3.
CORRELACION DE LOS 182 CASOS DE ECN SEGÚN ECN GRADO I-II-III 46
TABLA 4.
CASOS DE ECN DE ACUERDO AL PESO AL NACER 48
TABLA 5.
DESCRIPCION DE VARIABLES SEGÚN LAS MEDIDAS DE TENDENCIA CENTRAL Y
DE DISPERSION 50
TABLA 6.
TIPO DE ALIMENTACION DE LOS NEONATOS LA INGRESAR A UCIN 51
TABLA 7.
MALFORMACIONES CONGENITAS DEL NEONATO EN RELACION AL II ESTADIO DE
BELL. 52
TABLA 8.
COMPLICACIONES NO QUIRURGICAS DE ECN 56
TABLA 9.
MOTIVO DE EGRESO HOSPITALARIO 57
XII
INDICE DE GRAFICOS: pág.
GRAFICO 1.
INGRESOS A UCIN DE NEONATOS CON DIAGNOSTICO DE ECN 41
GRAFICO 2
CASOS DE ECN INGRESADOS A UCIN DEL HTMC (2011-JUN 2016) 42
GRAFICO 3.
INCIDENCIA DE ECN EN EL AÑO 2015 EN EL HTMC 43
GRAFICO 4.
INCIDENCIA DE NEONATOS CON ECN SEGÚN SEXO 44
GRAFICO 5.
CASOS REPORTADOS SEGÚN LA ESCALA DE BELL 45
GRAFICO 6.
CASOS DE ECN DE ACUERDO A LA EDAD GESTACIONAL 47
GRAFICO 7.
CASOS DE ECN DE ACUERDO AL PESO AL NACER SEGÚN EL ESTADIO IIA-IIB DE
BELL (CASOS CONFIRMADOS) 48
GRAFICO 8.
TIPO DE ALIMENTACION DE LOS NEONATOS LA INGRESAR A UCIN 51
GRAFICO 9.
MALFORMACIONES CONGENITAS DEL NEONATO EN RELACION AL II ESTADIO DE
BELL 52
GRAFICO 10.
FACTORES DE RIESGO PRENATALES EN NEONATOS INGRESADOS A UCIN CON
DIAGNOSTICO CONFIRMADO DE ECN 53
GRAFICO 11.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ECN 54
XIII
GRAFICO 12.
COMPLICACIONES NO QUIRURGICAS DE ECN 55
GRAFICO 13.
MOTIVO DE EGRESO HOSPITALARIO 56
XIV
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE EN CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES
DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO
ENTRE ENERO 2011 - JUNIO 2016
Autores: Larrea Ricaurte Libeth
Mendoza Rivilla Diana Carolina
Tutor: Dra. Thzuska Pico M.
RESUMEN
La Enterocolitis Necrotizante es la patología digestiva más frecuente en neonatos en especial en
aquellos prematuros con bajo peso al nacer. Con nuestro estudio retrospectivo, descriptivo de 5
años pretendemos describir la morbilidad y los factores de riesgo perinatales, intrínsecos y
extrínsecos asociados a la patología.
Los casos de Enterocolitis Necrotizante representan el 8% de ingresos en CUIDADOS
INTENSIVOS NEONATALES, con una frecuencia que aumenta inversamente proporcional al
peso y edad gestacional, y de los cuales 56% fueron masculino y 44% femenino, y según la
Escala de Bell hubo 108 pactes Estadio I, 74 pactes Estadio II, y ningún pacte Estadio III. Dentro
del factor perinatal más común la preeclampsia con 26% y dentro de los factores intrínsecos está
bajo peso asociado a la prematurez con 44%. De acuerdo a la alimentación vemos un índice de
consumo de Leche Formulizada 46%. Y dentro de las complicaciones no quirúrgicos la más
común fue la sepsis tardia 74% y como efecto obtuvimos el 10% mortalidad
Dentro de las recomendaciones que podemos dar con nuestro estudio realizado son: brindar los
controles prenatales oportunos debido al alto índice de embarazadas con preeclampsia y las
infecciones maternas son predisponentes de parto pretérmino mediante las campañas impulsadas
por el MSP e iniciar progresiva y exclusivamente la alimentación enteral con leche materna.
Palabras claves: ECN, factores de riesgos, prenatales, prematuridad, bajo peso, lactancia
materna, criterios de Bell
XV
NECROTIZING ENTEROCOLITIS IN NEONATAL INTENSIVE CARE
OF HOSPITAL TEODORO MALDONADO
JANUARY 2011 - JUNE 2016
Authors: Larrea Ricaurte Libeth
Mendoza Rivilla Diana Carolina
Advisor: Dra. Thzuska Pico
ABSTRACT
Necrotizing enterocolitis is the most common digestive pathology in neonates, especially in those
with low birth weight. With our retrospective, descriptive study of 5 years we intend to describe
the morbidity and perinatal, intrinsic and extrinsic risk factors associated with the pathology.
Necrotizing enterocolitis cases represent 8% of Neonatal Intensive Care admissions, with a
frequency that increases inversely proportional to weight and gestational age, of which 56% were
male and 44% female, and according to the Bell Scale there were 108 pacts Stage I, 74 pacts
Stage II, and no pacte Stage III. Within the most common perinatal factor preeclampsia with 26%
and within intrinsic factors is low weight associated with prematurity with 44%.
Per the food we see a consumption index of 46% Formulated Milk. And within the non-surgical
complications the most common was late sepsis 74% and as effect we obtained 10% mortality
Among the recommendations we can make with our study are: provide appropriate prenatal
controls due to the high index of pregnant women with preeclampsia and maternal infections are
predisposing to preterm delivery through campaigns driven by the MSP and initiate progressively
and exclusively enteral feeding with breast milk.
Keywords:
NEC, risk factors, prenatal, prematurity, low birth weight, breastfeeding, Bell criteri
16
INTRODUCCIÓN
La enterocolitis necrotizante es una de las patologías más frecuentes, desbastadoras y difíciles de
erradicar en neonatos; constituye la emergencia quirúrgica más frecuente del tracto
gastrointestinal, siendo una de las causas que aumenta la morbilidad y mortalidad observada en la
Unidad de Cuidados Neonatales a pesar del manejo medico de los neonatos con ECN que incluye
soporte nutricional y hemodinámico.
La enterocolitis necrotizante es una catástrofe multifactorial de los recién nacidos, que abarca un
campo muy amplio que puede ir desde una recuperación sin secuelas hasta la muerte del neonato.
Su fisiopatología no está bien definida pero se discute el papel que juega el momento de
introducción de los alimentos (leche materna, formulizada o mixta) y la velocidad de avance.
Se presenta en 1 a 3 por cada 1.000 nacidos vivos afectando principalmente al neonato
pretérmino y representa el 1 a 7,7 % de los ingresos en unidades de cuidados intensivos
neonatales (UCIN)
La etiología de la enterocolitis necrotizante es desconocida y depende de múltiples factores, pero
se le atribuye a la isquemia intestinal que lesiona la mucosa inmadura de recién nacidos
prematuros, lo que facilita el crecimiento e invasión bacteriana hacia el espesor de la pared
intestinal.
17
En el Ecuador no se ha realizado estudios de este tipo, por lo cual queremos realizar un estudio
descriptivo, documental y retrospectivo en el cual se evaluará la prevalencia de casos en los
neonatos pretérmino y a termino con diagnóstico de enterocolitis necrotizante en el área de
neonatología del Hospital Teodoro Maldonado Carbo año del 2011-2016; así como los grupos de
riesgo y sus complicaciones.
18
CAPITULO I
1 EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La Enterocolitis Necrotizante a lo largo de estos años se ha convertido en una de las patologías
más frecuentes en neonatos, atribuyendo en muchas ocasiones a los factores de riesgos tantos
maternos como neonatales, como a patologías perinatales asociadas. Nos llama la atención que es
una patología multifactorial que pone en riesgo la vida del neonato en el área de la UCIN del
Hospital Teodoro Maldonado Carbo, por lo cual nos incentiva a realizar un estudio de tipo
retrospectivo, observacional, pudiendo de esta forma analizar los múltiples grupos de riesgo
neonatales.
1.2 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Con qué frecuencia se ha presentado la ECN en la UCI neonatal del Hospital Teodoro
Maldonado en el periodo indicado?
2. ¿Cuáles han sido los factores de riesgo que han acompañado a enterocolitis necrotizante
en neonatos en el estudio indicado?
3. ¿Cuál es la edad gestacional más frecuentemente encontrada en el presente estudio?
4. ¿Cuáles fueron son las complicaciones quirúrgicas y no quirúrgicas encontradas en esta
patología?
19
1.3 JUSTIFICACIÓN
La enterocolitis necrotizante es una enfermedad de alta mortalidad, descrita clásicamente como
propia del neonato y que afecta en especial a prematuros y neonato de bajo peso, con
antecedentes de hipoxia, infección y/o trastornos hemodinámicos, por lo cual nos vemos en la
necesidad de un estudio retrospectivo de dicha patología para determinar los posibles factores
predisponentes que han producido un aumento de morbimortalidad de neonatos hospitalizados a
causa de Enterocolitis Necrotizante.
Se dice que esta enfermedad habría sido descrita ya en 1838 por Simpson, quien presento 25
casos de peritonitis no explicada; pero fue Genersich, en 1891, quien presento el primer caso de
un RN, con el cuadro clínico y anatomopatologico de la ECN. (Drs. A. Harun*, 1992)
En la actualidad la incidencia reportada de ECN es de uno por 1,000 nacidos vivos. Afecta
predominantemente al prematuro con muy bajo peso y solamente el 5-10% de los casos se
observan en neonatos de término o casi a término.
La incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacer, ya que más
del 85% de los casos de ECN tienen menos de 32 semanas de gestación; ocurre en el 11-15% de
los que pesan menos de 1,000 g y en el 4-5% de aquéllos entre 1,001 y 1,500 g. (Gasque-
Góngora, 2015)
20
OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar la prevalencia de la ECN en neonatos ingresados a la Unidad Cuidados Intensivos
Neonatal del Hospital Teodoro Maldonado Carbo en los meses de enero del 2011 a junio del 2016.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1.- Establecer la frecuencia de ECN en la UCIN del Hospital Teodoro Maldonado según variables
de sexo, edad gestacional, peso, entre otros
2.- Identificar los factores de riesgos tanto maternos como neonatales que se han asociado a la
ECN en neonatos de la UCIN del Hospital Teodoro Maldonado Carbo
3.- Determinar las complicaciones asociadas a la ECN en neonatos de la UCIN del Hospital
Teodoro Maldonado Carbo en el periodo de investigación establecido.
21
CAPITULO II
MARCO TEORICO
La enterocolitis Necrotizante es la enfermedad gastrointestinal adquirida más habitual y grave en
el periodo neonatal sobre todo en neonatos preterminos.
Es una lesión intestinal, más o menos extensa y catastrófica, que constituye la enfermedad
quirúrgica más usual en las UCIN.
Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que abarca síntomas variados y
variables, como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la
alimentación, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y shock.
La tasa de mortalidad en enterocolitis necrotizante depende de la población estudiada, aunque
regularmente se relaciona a prematuridad y peso bajo al nacer. La vía final es una cascada
inflamatoria que se produce en recién nacidos con ciertos factores de riesgo y que llega a
producir una necrosis de la pared intestinal, caracterizada por diversa duración y profundidad.
La enterocolitis Necrotizante se cataloga en tres estadios diferentes, con síntomas clínicos
que varían desde la intolerancia a la alimentación hasta el compromiso cardiovascular grave,
coagulopatías y peritonitis con o sin neumoperitoneo (Bell, et al., 1978).
ANTECEDENTES CIENTÍFICOS:
Esta enfermedad fue descrita ya en 1838 por Simpson, quien presento 25 casos de peritonitis no
explicada; pero luego fue Genersich, en 1891, quien presento el primer caso de un Recien
Nacido, con el cuadro clínico y anatomopatologico de la Enterocolitis Necrotizante. Aparece la
indicación quirurgica con la primera sobrevida en 1943. Posteriormente aparecen numerosas
publicaciones relacionando el cuadro con otras patologías abdominales. En 1964 se la describe
como una patología con manifestaciones clínicas, radiológicas y anatomopatologicas bien
definidas y desde entonces se busca explicar su etiopatogenia por medio de múltiples teorías.
(Drs. A. Harun*, 1992)
22
En estudios de Casos y controles, como el de la University of Arizona por ( Ms Shela et al.,
2012) con pacientes hospitalizados en el área de Neonatología, en los cuales se analizacron
diversos factores de riesgo para el desarrollo de Enterocolitis Necrosante (ECN), como
edad gestacional al nacimiento, tipo de alimentación con fórmula o leche humana,
medicamentos como Bloqueadores H2, Corioamnioitis en los antecedentes maternos, VIH,
consumo de cocaína prenatal, tratamiento con esteroides , asfixia perinatal en el RN, Apgar
menor de 7 a los 5 minutos de vida , Cardiopatías congenitas, tratamiento con
indometacina, transfusiones sanguineas, sepsis neonatal, la colocación de catéteres umbilicales
están asociados a mayor riesgo de presentar EnterocoIitis Necrosante y la ventilación mecánica
asistida. Estos factores se relacionan con el tiempo de ocurrencia ya sea antes del nacimiento,
durante el nacimiento y como parte del curso clínico de diversos factores.
En estudios retrospectivos (Stout et al., 2012), se llega al análisis de que los recién nacidos
desarrollaron enterocolitis necrotizante dentro de los primeros 7 días de vida y la mayoría de
pacientes eran termino o pretermino, presentaban sepsis temprana, fueron expuestos a drogas o
SDR estuvieron a ECN, y de aquellos los que desarrollaron fueron alimentados la mayoría
probablemente con fórmula. (Stout G et al.,).
ETIOLOGIA
Se han establecido a lo largo de los años múltiples teorías etiológicas, pero hoy se consideran los
factores de riesgo que predisponen a la enterocolitis Necrotizante:
Prematuridad,
alimentación enteral,
isquemia/hipoxia
colonización bacteriana.
PREMATURIDAD
La prematuridad es el factor de riesgo más consistente e importante asociado a enterocolitis
Necrotizante neonatal.
23
Se considera que el nacimiento prematuro y el aporte alimenticio tienen un papel importante en
el desarrollo de EN, debido a que 90% de los pacientes con enterocolitis Necrotizante que
nacen antes de la semana 37 de gestación han recibido alimentación.
Hay diversos estudios en animales y en seres humanos que muestran diferencias
significativas entre los recién nacidos a término y prematuros en diversos aspectos de
desarrollo y de la función intestinal.
Por lo tanto los pacientes prematuros tienen inmadurez intestinal con alteraciones de la
barrera de la mucosa y son deficientes varias enzimas de la mucosa y hormonas
gastrointestinales, incluyendo la respuesta secretora de inmunoglobulina A (IgA), función
de los neutrófilos, activación de los macrófagos y producción y función de citoquinas y la
actividad de las defensinas intestinales.
Lo que produce un aumento de la producción de gas y de la presión intraluminal por una mala
absorción de los carbohidratos y, lo cual produce una disminución del flujo vascular a la pared
del intestino.
A pesar de existir una intensa actividad funcional intestinal en la vida intrauterina, con importante
deglución de líquido amniótico, no se ha detectado ECN en el feto independientemente del estrés
a que esté sometido.
En consecuencia, la etiopatogenia de esta enfermedad tiene que estar relacionada con la
interacción de factores extrauterinos:, entre ellos la hipoxia, la alimentación, la sepsis,
colonización anormal del intestino y la liberación de mediadores inflamatorios estimulada por
una lesión de isquemia-reperfusión en un intestino inmaduro, se cree que llevan a
desarrollar ECN.
24
ALIMENTACIÓN ENTERAL
Más del 90% de los pacientes diagnosticados con ECN han sido alimentados enteralmente y esta
actuará también elevando los niveles de PAF. Su papel patogénico será presumiblemente menos
preponderante en el futuro si se comienza con alimentación enteral mínima y se utilizan
incrementos pequeños o concentraciones discretas. En los niños pretérmino, la existencia previa
de una infección grave, la alimentación demasiado agresiva o la presencia de apneas que
probablemente conduzcan a situaciones de anoxia son los únicos factores de riesgo que hemos
detectado. Cada uno de ellos puede identificarse con uno de los componentes de la teoría
multifactorial expuesta cuya coexistencia no es imprescindible. (X. Carbonell Estrany y cols,
VOL. 45 Nº 4, 1996,)
Gran parte del debate y la investigación durante los últimos 30 años se refiere a la función de
la nutrición enteral en el inicio del desarrollo de
ECN neonatal. En un reciente ensayo aleatorio y controlado de los cuatro grupos que
incluyeron alimentación leche humana y fórmula para prematuros en comparación con los
alimentados con sonda nasogástrica continua, o con bolos por sonda nasogástrica de
manera temprana y alimentación trófica no temprana, no hubo diferencias documentadas en la
incidencia de ECN.
Por otra parte, otras comorbilidades, fueron menos con leche humana, y el tipo de
adquisición de alimentación completa es más rápido con el bolo.
La lactancia materna es un factor protector y reduce la incidencia de enterocolitis
Necrotizante. El mecanismo protector puede atribuirse a la presencia en la leche materna de la
25
enzima antagonista del factor de activación plaquetaria y eritropoyetina, reguladores ambos
del estrés inflamatorio y ausentes en las fórmulas lácteas.
ISQUEMIA INTESTINAL
Hay varios trastornos que pueden provocarla, como la hipotensión, asfixia perinatal,
poliglobulia, persistencia del conducto arterioso, consumo materno de cocaína en el embarazo,
cateterización de los vasos umbilicales y la restricción mantenida del flujo sanguíneo que ocurre
en los recién nacidos con bajo peso para la edad gestacional.
La posible relación de la asfixia con las lesiones intestinales se establece por la aparición de una
isquemia mesentérica duradera que estimula la producción de citoquinas como la fosfolipasa A2
y el factor activador de plaquetas (PAF). Su administración al animal de experimentación, por vía
endovenosa o esplénica, ha permitido reproducir la necrosis de la mucosa intestinal similar a la
que aparece en la ECN.
COLONIZACIÓN INTESTINAL
La colonización intestinal probablemente es muy importante pero no suficiente para
desencadenar el proceso. La aparición de gas intramural requiere la fermentación bacteriana. En
general, no existe neumatosis en las ECN que no han recibido alimentación, sugiriendo la
necesidad de un sustrato lácteo para la acción de los gérmenes.
Las infecciones, en algunas ocasiones, se considera como factor inductor o concomitante del
proceso. La existencia de epidemias sugiere que, en algunos casos, la infección pueda constituir
un desencadenante del proceso. La mayor susceptibilidad de los niños prematuros se atribuye a la
inmadurez de la motilidad intestinal, de la función digestiva, de la regulación del flujo sanguíneo
mesentérico y de aspectos inmunológicos, locales y sistémicos.
26
FACTORES GENÉTICOS
Recientemente se han implicado factores genéticos, entre los que cabe destacar mutaciones
génicas en el TNF-alfa, NOD2 y receptores de la IL-4
Algunas mutaciones aumentan el riesgo, en particular, la pérdida del gen
de crecimiento epidérmico HB-EGF, que es esencial para preservar la función de la barrera
intestinal. Otras alteraciones reportadas son el polimorfismo de
los receptores toll-likey variaciones en el factor nuclear kappa B1 (FNkB1) y FNkBIA.
A pesar de muchos años de observación clínica e investigación experimental, la patogénesis de
la Enterocolitis Necrosante sigue siendo elusiva.
Hipótesis actuales sugieren que estos factores de riesgo estimular la activación de la cascada de
la inflamación que finalmente se traduce en la vía final común que da como resultado final:
isquemia y la necrosis intestinal que es la característica de la ECN.
FISIOPATOLOGÍA
El paso final y fundamental de la ECN es la isquemia intestinal, a la cual se llega a
través de complejos mecanismos que comportan la intervención de factores
27
desencadenantes que, por acción de unos mediadores endógenos, activan la cadena
inflamatoria.
El factor de activación plaquetaria (FAP) parece jugar un papel fundamental en el inicio del
proceso, produciendo la migración de polimorfonucleares hacia las vénulas de la mucosa
intestinal, estimulando una serie de agentes pro inflamatorios y citocinas (prostaglandinas, C4,
factor de necrosis tumoral y leucotrienos).
Todos estos mediadores aumentan la noradrenalina endógena, con la
consiguiente vasoconstricción isquémica, que es el principal sustrato de la lesión
anatomopatológica.
Existen factores bloqueantes endógenos, como el óxido nítrico, la eritropoyetina y la arginina,
o exógenos, como los probióticos.
La edad de comienzo de la enfermedad guarda una relación inversa con la edad
gestacional. Suele debutar en la primera o segunda semana de vida, aunque no es
excepcional la presentación más tardía Se han descrito casos de inicio precoz en RN a término.
Esta teoría propone la existencia de al menos 3 factores etiopatogenicos fundamentales en la
producción de la EN: 1) injuria intestinal, 2) presencia de bacterias, 3) presencia de un factor
metabólico.
Se sabe que el stress produce una redistribución de la sangre fuera de aquellos territorios que
toleran mejor la isquemia, dentro de los cuales se encuentra la red mesentérica. El stress de los
RN puede estar causado por factores como hipoxia, frio, hipoperfusión en cardiopatías
congénitas, vasoespasmos en catéteres umbilicales, trastornos hemodinámicos en las exanguino
transfusiones, entre otros. y al producir una red distribución sanguínea provocaría isquemia
28
selectiva a nivel intestinal, ocasionando una disminución en la producción de mucus, y al ser
eliminado este factor protector de la mucosa permitiría la acción enzimática produciendo daño
tisular.
La mucosa dañada permitiría la invasión de microorganismos en proliferación de ellos, facilitada
esta última por el factor metabólico que corresponde a la alimentación.
En cuanto a la alimentación, además de super esencia es importante la calidad de ella, ya que la
alimentación artificial se encuentra desprovista de los factores protectores de la leche materna,
principalmente macrófagos e Iga., además si la alimentación es hiperosmolar favorece aún más la
producción de la enfermedad por daño tisular directo.
La injuria intestinal estaría condicionada por la hipoxia consecutiva a la hipoperfusión enteral
ocasionada por la deshidratación presente en todos los pacientes y agravada en aquellos en que
hubo acidosis metabólica, en cuanto a la presencia de bacterias en el intestino, es altamente
probable la existencia de gérmenes patógenos en RN de bajo peso. Por ultimo están los pacientes
que recibían alimentación artificial, estarían dadas las condiciones de déficit inmunológico por
una parte y el aporte del sustrato metabólico para el desarrollo bacteriano, por otra. (Drs. A.
Harun*, 1992)
PRESENTACION CLINICA
El cuadro de inicio agudo presenta un deterioro clínico grave y rápidamente progresivo, o
súbita con deteriodo fulminante. Se produce afectación del estado general, inestabilidad
hemodinámica, térmica y respiratoria, distensión abdominal y, frecuentemente, heces
sanguinolentas. (Drs. A. Harun*, 1992)
29
•Signos sistémicos leves:apnea, bradicardia,inestabilidad térmica
•Signos intestinales leves:distensión abdominal, restosgástricos, sangre oculta enheces.
•Radiografía de abdomen:normal o con signos noespecíficos
I. Sospecha de ENC
•Signos sistémicos moderados
•Signos intestinales adicionales: silencio abdominal, dolor a la palpación del abdomen
•Signos radiológicos específicos: neumatosis intestinal o gas en el sistema portal.
•Alteraciones analíticas: acidosis metabólica,leucopenia,trombocitopenia
II. ENC confirmada •Afectación sistémica grave:
hipotensión arterial, signos evidentes de shock
• Signos clínicos de peritonitis
• Signos radiológicos de gravedad: neumoperitoneo
•Alteraciones analíticas: acidosis metabólica y respiratoria, leucopenia y neutropenia,trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, proteína C muy elevada
III. ENC avanzada
La forma clásica de presentación incluye signos digestivos y signos sistémicos, en un niño prematuro de 1
a 3 semanas de vida que está siendo alimentado con fórmula. Aparecen signos de retraso en el vaciado
gástrico, con restos biliosos, distensión abdominal, con sangre en heces macro o microscópica. Los signos
sistémicos incluyen aspecto séptico, apneas, alteraciones hemodinámicas (tiempo de llenado capilar
alargado). El curso suele ser de empeoramiento progresivo, con abdomen cada vez más distendido y
doloroso a la palpación. En casos avanzados pueden aparecer cambios de color en la piel del
abdomen en forma de enrojecimiento o color violáceo. Existen formas fulminantes de inicio
brusco, con sangrado profuso, afectación multiorgánica y evolución a shock refractario, acompa-
ñado de cuadro de coagulación intravascular diseminada.
Bell elaboró una clasificación según las características de las manifestaciones clínicas, que
permite clasificar a los niños afectos en diversos estadíos con valor pronóstico y orientación
sobre la evolución en el tiempo del proceso y el tratamiento a realizar
CLASIFICACIÓN DE LA ENC SEGÚN LOS ESTADÍOS DE BELL
30
La perforación intestinal ocurre en la tercera parte de los neonatos afectados (Kafetzis
2003).
Aunque del 5-25% de los casos ocurre en neonatos a término, ésta es principalmente una
enfermedad de neonatos prematuros y la mayoría de los casos ocurren en neonatos con muy
bajo peso al nacer (menor 1500 g) (Kolsloske 1994).
La infección nosocomial también es una complicación frecuente en los neonatos con MBPN.
Datos de la NICHD Network demostraron que hasta el 25% de estos neonatos tienen al
menos uno o más hemocultivos positivos, y el 5% tienen cultivos de líquido
cefalorraquídeo positivos durante su hospitalización (Stoll et al., 1996).
La sepsis de aparición tardía está asociada con un aumento del riesgo de muerte, morbilidad
neonatal y hospitalización prolongada (Stoll et al., 2002).
TRATAMIENTO
El 40-50% de los casos evolucionarán de forma favorable con tratamiento médico En casos
avanzados debe plantearse el tratamiento quirúrgico. El neumoperitoneo es el único signo
específico de perforación intestinal. La persistencia de una importante distensión abdominal con
coloración rojo-violácea de la pared, intenso dolor a la palpación, presencia de ascitis y con
imágenes de asa fija y gas portal en la radiografía simple de abdomen son signos de sospecha de
necrosis intestinal o de perforación. La palpación de un plastrón abdominal suele traducir la
existencia de una perforación encubierta
Existe una controversia importante, fundamentalmente por la ausencia de evidencia científica
potente, de qué tipo de tratamiento quirúrgico debe realizarse en niños con cuadro de ENC
31
avanzada. La discusión está centrada en el abordaje quirúrgico habitual como primera medida
quirúrgica o intentar de inicio el drenaje peritoneal y, en caso de que éste fracase, recurrir a la
laparotomía. El drenaje peritoneal estaría indicado en aquellos casos en los que, por
condicionantes de recursos sanitarios, no pueda realizarse una laparotomía de inmediato, o previo
al tras
TRATAMIENTO MÉDICO
a.- supresión de la alimentación
b.- sonda gástrica abierta o con aspiración suave e intermitente
c.- obtención de muestras para cultivos microbiológicos
d.- iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro (contemplar los gérmenes más frecuentes en
cada unidad y su sensibilidad). Cubrir anaerobios en caso de
neumoperitoneo
e.- monitorización cardiorrespiratoria , saturación de Hb, control de tensión arterial
f.- balance de líquidos : diuresis, pérdidas por drenajes. Contemplar pérdidas a
tercer espacio
g.- soporte cardiovascular ( líquidos, drogas vasoactivas). Beneficio de eficacia no
totalmente probada de dopamina a dosis bajas (2-3 mcg/Kg/m) para mejorar el
flujo mesentérico y renal
h.- soporte respiratorio que garantice un intercambio gaseoso adecuado. Tendencia a retención de
CO2 por gran distensión abdominal
32
i.- soporte hematológico: concentrados de hematíes, plasma, plaquetas
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
a.- drenaje peritoneal
b.- laparotomía con resección y anastómosis término-terminal o colo / enterostomía
(X. Demestre Guasch, Protocolos actualizados al año 2008)
La inclusión rutinaria de clindamicina en el tratamiento médico de NEC no reduce la frecuencia
de gangrena intestinal o perforación y puede estar asociada con un aumento en la formación de
estenosis tardía. (Faix RG, 1988)
Es presumible que la terapéutica futura vaya orientada a modificar la cascada inflamatoria. La
debatida teoría multifactorial de la ECN debe entenderse como la existencia de diferentes
situaciones que juntas o por separado son capaces de poner en marcha diversos mediadores
inflamatorios que en definitiva serían la causa de la lesión intestinal.
La demostración de que la estimulación de determinados enzimas como la PAF-acetil-hidrolasa
(PAF-AH), mediante corticosteroides, protegen a las ratas de la aparición de la ECN tras la
administración de PAF en la aorta descendente, explicaría el mecanismo del posible papel
protector de los esteroides administrados a la madre preconizado por algunos autores.
El posible beneficio de la leche humana en la prevención de la ECN, sería debido al papel
preventivo que ejercería por su elevado nivel de PAF-AH. Son necesarios más estudios
encaminados a demostrar la utilidad de la estimulación materna con esteroides y la alimentación
enteral mínima de leche de la madre consecuentemente más rica en PAF-AH. (X. Carbonell
Estrany y cols, VOL. 45 Nº 4, 1996,)
33
PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO
Durante las dos últimas décadas, la enterocolitis necrotizante ha surgido como una de las
principales causas de mortalidad y morbilidad en los prematuros. La causa específica de la
enfermedad sigue siendo enigmática, pero varios factores de riesgo putativos proporcionan pistas
de una fisiopatología que parece ser multifactorial. Con el uso de herramientas científicas recién
desarrolladas, está surgiendo una comprensión de la cascada patofisiológica básica que causa la
enterocolitis necrotizante, lo que proporciona esperanza para mejorar el tratamiento y la
prevención. (Neu J, 1996)
Dado que no se conoce la etiología es difícil establecer protocolos de prevención con evidencia
científica. Es presumible que la terapéutica futura vaya orientada a modificar la cascada
inflamatoria. La debatida teoría multifactorial de la ECN debe entenderse como la existencia de
diferentes situaciones que juntas o por separado son capaces de poner en marcha diversos
mediadores inflamatorios que en definitiva serían la causa de la lesión intestinal. La demostración
de que la estimulación de determinados enzimas como la PAF-acetil-hidrolasa (PAF-AH),
mediante corticosteroides, protegen a las ratas de la aparición de la ECN tras la administración de
PAF en la aorta descendente, explicaría el mecanismo del posible papel protector de los
esteroides administrados a la madre preconizado poralgunos autores. El posible beneficio de la
leche humana en la prevención de la ECN, sería debido al papel preventivo que ejercería por su
elevado nivel de PAF-AH. Son necesarios más estudios encaminados a demostrar la utilidad de la
estimulación materna con esteroides y la alimentación enteral mínima de leche de la madre
consecuentemente más rica en PAF-AH
La alimentación con leche materna y la dieta enteral trófica suelen constituir una práctica
habitual en la población de riesgo. No existe evidencia científica de que la variación en el
34
incremento del volumen de alimentación enteral juegue un papel en la prevención. Se recomenda
evitar el uso de fórmulas hiperosmolares y grandes volúmenes en pacientes de riesgo. Se ha
propuesto la suspensión de hidratos de carbono como medida preventiva ante la aparición de
cuerpos reductores en heces. Sin embargo, la pauta de alimentación idónea para el prematuro
sigue siendo motivo de controversia.
La utilización de corticoides para la maduración del feto no se ha demostrado que disminuya la
incidencia de EN. Otras medidas terapéuticas como la utilización de IgA, Eritropoyetina
recombinante humana, antibióticos orales y los pro-, pre y postbióticos, son de eficacia todavía
no probada. Recientemente se han publicado estudios sobre la importancia de la resistencia del
flujo mesentérico, durante el primer día de vida y el desarrollo de EN.
• Antibióticos: en teoría, la administración de ciertos antibióticos puede reducir la colonización
bacteriana y la producción de endotoxinas y mediadores inflamatorios. En varios estudios, la
vancomicina, gentamicina y kanamicina han demostrado disminuir la incidencia de la
enfermedad en prematuros. Su uso prolongado puede favorecer la aparición de cepas resistentes,
por lo que su uso en profilaxis no es universalmente aceptado.
• Inmunomodulación: mediante administración exógena de IgA e IgG que en estudios de
laboratorio se han demostrado su beneficio sobre la barrera intestinal y la traslocación bacteriana.
El factor estimulador de colonias de granulocitos mejora la función de la barrera intestinal y la
supervivencia. La Interleukina 11 estimula la hematopoyesis, tiene efecto trófico sobre la
mucosa, y protege la integridad intestinal frente a situación de isquemia. Los antagonistas del
PAF, cuyo uso experimental está ampliamente probado, pero no así en clínica, constituyendo una
línea importante de investigaciones futuras. (I. FERNÁNDEZ JIMÉNEZ, 2006)
35
PRONÓSTICO
La búsqueda de factores pronósticos no ha podido encontrar relación entre la clínica y la analítica
más frecuentemente descrita en la enfermedad y la supervivencia. Unicamente la existencia de
acidosis metabólica severa y la aparición de neumoperitoneo se han relacionado directamente con
la mala evolución. Su escasa capacidad discriminante pone de manifiesto nuestra incapacidad de
identificar precozmente la evolución de la enfermedad. (X. Carbonell Estrany y cols, VOL. 45 Nº
4, 1996,).
La mortalidad es inversamente proporcional al peso y a la edad de gestación. oscilando entre el
15 y el 30%. Los que presentan mayor mortalidad son los que requieren tratamiento quirúrgico y
tienen un peso inferior a 1000 g. con tasas superiores al 50%
Un porcentaje elevado presentan secuelas digestivas en forma de estenosis, que a veces requieren
tratamiento quirúrgico posterior.
El síndrome de intestino corto, secundario a resecciones amplias en uno o varios tiempos, es la
secuela digestiva más grave. La ENC es un factor de riesgo neurológico y sensorial en los niños
prematuros, especialmente en aquellos con muy bajo peso al nacer que precisan de tratamiento
quirúrgico. (X. Demestre Guasch,2008)
36
CAPÍTULO III
MATERIAL Y MÉTODOS
MATERIALES:
El estudio será de tipo Observacional, Descriptivo, Retrospectivo de corte transversal, haciendo
un análisis de frecuencia prevalente de los casos observados en el periodo de Enero del 2011
hasta Junio 2016 en la UCIN del Hospital Regional de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo
en la ciudad de Guayaquil, Ecuador.
POBLACIÓN EN ESTUDIO:
Neonatos que hayan nacido en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo en el periodo de Enero
2011- Junio 2016
DISEÑO DEL ESTUDIO.
Descriptivo - Analítico
TECNICAS DE RECOLECCION DE LA INFORMACION
Se emplea como método de recolección de información la base de datos de pacientes ingresados
en la unidad de cuidados intensivos neonatal del Hospital Teodoro Maldonado Carbo en el
periodo de enero del 2011 a junio del 2016, y revisión de historias clínicas por medio del sistema
institucional electrónico As400. Descartando aquellas historias clínicas incompletas y aquellas
que no pertenecían a la patología a tratar.
CRITERIOS DE SELECCIÓN:
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
Historias clínicas completas de todos los recién nacidos sin ECN al momento de su
ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales
37
Recién nacidos ingresados a la Unidad de Cuidados intensivos neonatales con
Enterocolitis Necrotizante
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
Expedientes clínicos incompletos (laboratorio incompleto, diagnóstico dudoso).
POBLACIÓN QUE SE ESTUDIARÁ, MUESTRA. -
El estudio se realizará en neonatos ingresados en UCIN del Hospital Regional de Especialidades
Teodoro Maldonado Carbo de la ciudad de Guayaquil, en el periodo de enero del 2011 a junio del
2016.
UNIVERSO:
Neonatos nacidos en el Hospital Regional de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo de la
ciudad de Guayaquil e ingresados a UCIN, en el periodo de enero del 2011 a junio del 2016.
MUESTRA:
Recién nacidos ingresados (casos consecutivos) a la Unidad de Cuidados intensivos neonatales
con diagnóstico de Enterocolitis Necrotizante
.
38
VIABILIDAD
El desarrollo de este estudio, está garantizado porque el equipo de salud del Área Unidad de
Cuidados Intensivos Neonatal se ha comprometido en su apoyo humano, técnico.
El estudio estará determinado por el apoyo incondicional que brindará esta área.
39
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
VARIABLES DEFINICION INDICADORES ESCALA
VALORATIVA FUENTE
Variable de
Investigación
(Independiente)
Inflamación que
causa destrucción
(necrosis) de
cantidades
variables
de intestino.
ECN SI
Historia
Clínicas
registradas en
el sistema
As400
NO
Variables de
caracterización:
Asociadas a la
ECN
Tiempo de
Ayuno
Menor a 6 hras
6-12 hras
12- 24 hras
Tipo de
Alimentación
Materna
Formulizada
Mixta
Variables de
caracterización:
Factores
Asociados
Condiciones que
predisponen a la
aparición de la
ECN en neonatos
Edad
Gestacional
<28 sem
28-36 sem
>36 sem
Peso al nacer
en gramos
<1000gr
1000-2000gr
>2000gr
Antecedentes
Gineco-
Obstetricos
IVU
RPM
TORCH
Vía de
finalización del
embarazo
Parto Vaginal
Cesárea
Segmentaria
Apgar Neonatal <5 al min
>5 al min
40
Análisis estadístico
Para variables numéricas se utilizaran medidas de tendencia central (media, mediana) y
dispersión Varianza (desviación estándar o rango) de acuerdo a la distribución de los
datos, normal o no normal según sea el caso.
Porcentajes para variables categóricas
Frecuencia absoluta y frecuencia relativa
RECURSOS: HUMANOS, MATERIALES.
Humanos:
- Jefa de Servicio de Neonatología del Hospital Regional de Especialidades Teodoro Maldonado
Carbo
- Médico Pediatra Neonatologa (Tutor)
- Médicos adscritos al área de Neonatología
Materiales:
Computadora HP Pavillion g series, sistema institucional As400, programa estadístico, e
Historias Clínicas de los pacientes hospitalizados en UCIN.
41
CAPITULO IV
RESULTADOS
4.1 ANALISIS DE RESULTADOS
PREGUNTA N 1: ¿Cuantos neonatos tuvieron enterocolitis Necrotizante e ingresaron a UCIN
en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011- junio 2016?
GRAFICO 1. INGRESOS A UCIN DE NEONATOS CON DIAGNOSTICO DE ECN CONFIRMADOS
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
INTERPRETACION: Según el grafico estadístico determinamos que durante los años de
nuestro estudio retrospectivo hubo 939 casos de los cuales 182 casos eran ECN y los
subdividimos en ECN sospecha 108 (12%) y ECN confirmada 74 (8%). Mientras que hubo 737
casos con otros diagnósticos.
42
PREGUNTA N 2: ¿Cuál fue el año en el cual se registró mayor numero de ingreso de neonatos
bajo el diagnostico de enterocolitis Necrotizante en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo
durante enero 20011- junio 2016?
GRAFICO 2 CASOS DE ECN INGRESADOS A UCIN DEL HTMC (2011-JUN 2016)
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
INTERPRETACION: Según el grafico estadístico determinamos que el año que tuvo más casos
de ECN ingresados en UCIN fue el 2015 con 55 caso reportados. Mientras que tanto en el 2011-
2012 hubo 2 casos respectivamente.
43
PREGUNTA N 3: ¿Cuál fue la incidencia de ingreso de neonatos bajo el diagnostico de
enterocolitis Necrotizante en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo en el año 2015?
GRAFICO 3. INCIDENCIA DE ECN EN EL AÑO 2015 EN EL HTMC
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
INTERPRETACION: Teniendo referencia que el año 2015 fue el que más reporto casos de
ECN ingresados en UCIN, observamos un incremento de casos a mitad del año siendo más
específicos en el mes de agosto con 9 casos. Siguiendo la tendencia de los otros años.
44
PREGUNTA 4. ¿De acuerdo al género de los recién nacidos que presentaron Enterocolitis
Necrotizante?
TABLA 1. FRECUENCIA DE ECN SEGÚN SEXO.
GRAFICO 4. SOBRE INCIDENCIA DE NEONATOS CON ECN SEGÚN SEXO
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
INTERPRETACION:
Nuestra población en estudio fueron 182 neonatos con Enterocolitis Necrotizante de los cuales
103 (56.5%) fueron sexo masculino y 79 (43,4%) fueron sexo femenino.
45
PREGUNTA 5. ¿De acuerdo a la Clasificación de Bell cuantos casos hubo por cada estadio en el
Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011- junio 2016?
TABLA 2. NUMERO DE CASOS DE ACUERDO A LA CLASIFICACION DE BELL
(ESTADIOS DE ECN)
GRAFICO 5. CASOS REPORTADOS SEGÚN LA ESCALA DE BELL
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
INTERPRETACION: Teniendo referencia la Escala de Bell para poder estadificar los grados de
ECN y realizar un mejor estudio, obtuvimos que 61 casos eran IA Y 47 casos IB los cuales los
consideramos casos sospechas, mientras que 67 casos eran IIA y 7 casos IIB los cuales eran casos
confirmados y no se reportó ningún caso grado III
46
TABLA 3. CORRELACION DE LOS 182 CASOS DE ECN SEGÚN
ECN GRADO I-II-III
.
CARACTERISTICAS GRADO I (n=108) GRADO II (n=74) GRADO III (n=0)
SEXO (MASC) 46 (45%) 57 (55%)
PESO 1758 1550
EDAD
GESTACIONAL
30 (28-38) 33 (28-39)
DIA INICIO ECN 3 (1-5) 6 (4-26)
TIEMPO
ALIMENTACION
DESDE INGRESO
<24 hras (60%) >72 hras (56%)
DIA EXITUS 9 20
DIA
HOSPITALIZACION
11 17
% (n); Media, Mediana (p 25-75). Análisis de Varianza para peso.
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
47
PREGUNTA 6. ¿Según la clasificación de la edad gestacional cuantos niños presentaron ECN
en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011- junio 2016?
GRAFICO 6. CASOS DE ECN DE ACUERDO A LA EDAD GESTACIONAL
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
INTERPRETACION: Teniendo referencia los 74 casos reportados según la Escala de Bell
grado II que serían los casos confirmados, determinamos según la edad gestacional, en la cual
<28 SG (3 casos), de 29-32 SG (41 casos), de 33-36 SG (13 casos) y >37 SG (17 casos)
48
PREGUNTA76 ¿Según la clasificación de la Peso gestacional cuantos niños presentaron ECN
confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011- junio 2016?
TABLA 4. CASOS DE ECN DE ACUERDO AL PESO AL NACER
GRAFICO 7. CASOS DE ECN DE ACUERDO AL PESO AL NACER SEGÚN EL ESTADIO
IIA-IIB DE BELL (CASOS CONFIRMADOS)
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
49
INTERPRETACION: Teniendo referencia los 74 casos reportados según la Escala de Bell
grado II que serían los casos confirmados, determinamos que el peso predominante con mayor
casos de ECN fue de 1001-1500gr con (46 casos) y de ahí los neonatos con 1501-2500grs con
(26 casos), mientras que los neonatos con muy bajo peso al nacer <1000grs solo hubo un caso, al
igual que >2500gr un caso.
50
TABLA 5. DESCRIPCION DE VARIABLES SEGÚN LAS MEDIDAS DE TENDENCIA
CENTRAL Y DE DISPERSION
VARIABLE MEDIANA PERCENTILES
25 75
PESO (grs) 1780 1000 3950
EDAD
GESTACIONAL
33.5 28 41
Apgar >3 2 1 3
Apgar 4-6 5 4 6
Apgar >7 7 7 9
Edad al
diagnosticar ECN
6 2 50
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
51
PREGUNTA 8 ¿Qué tipo de alimentación recibieron los neonatos que ingresaron a UCIN con
ECN confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011- junio 2016?
TABLA 6. TIPO DE ALIMENTACION DE LOS NEONATOS LA INGRESAR A UCIN
GRAFICO 8. TIPO DE ALIMENTACION DE LOS NEONATOS LA INGRESAR A UCIN
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
INTERPRETACION: El 46% de los pacientes recibieron alimentación mediante lactancia
formulizada. La mediana del tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta el inicio de la
alimentación fue de 2.5 día (P25=0, P75=4).
52
PREGUNTA 9 ¿Qué tipo de malformaciones tuvieron los neonatos que ingresaron a UCIN con
ECN confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011- junio 2016?
TABLA 7. MALFORMACIONES CONGENITAS DEL NEONATO EN RELACION AL II
ESTADIO DE BELL.
MALFORMACIONES N CASOS
NO 67
CARDIACA 3
DIGESTIVA 3
HIDROCEFALIA 1
GRAFICO 9... MALFORMACIONES CONGENITAS DEL NEONATO EN RELACION AL II
ESTADIO DE BELL.
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
INTERPRETACION: El 91% de los pacientes no presentaron ningún tipo de malformación al
nacer. Mientras que solo se reportaron 3 casos de Cardiopatías congénitas, y 3 casos de
malformaciones digestivas: 3 estenosis hipertrófica congénita píloro las cuales fueron resueltas
fuera del Hospital. Y un solo caso de Hidrocefalia.
53
PREGUNTA 10 ¿Cuáles fueron los factores de riesgos perinatales que tuvieron los neonatos
que ingresaron a UCIN con ECN confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante
enero 20011- junio 2016?
GRAFICO 10. FACTORES DE RIESGO PRENATALES EN NEONATOS INGRESADOS A
UCIN CON DIAGNOSTICO CONFIRMADO DE ECN
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
INTERPRETACION:
El Factor de Riesgo Prenatal mayormente asociado a los neonatos con diagnóstico de ECN
confirmado fue Pre eclampsia con 20 casos (27%), seguido de IVU y Leucorreas no tratadas ni
curadas con 15 casos (20%), parto prematuro 9 casos (12%), fistula amniótica 7 casos (9%),
ruptura prematura de membrana 2 casos (2%) e hipertensión 1 caso (1%)
54
PREGUNTA 11¿Cuáles fueron los factores de riesgos neonatales que tuvieron los neonatos que
ingresaron a UCIN con ECN confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante
enero 20011- junio 2016?
GRAFICO 11. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ECN
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
INTERPRETACION:
El Factor de Riesgo Intrínseco mayormente asociado a la ECN según nuestro estudio de los 74
casos confirmados resulto ser el Bajo Peso asociado a la prematurez del neonato con 33 casos,
seguidos del Sufrimiento Fetal intraparto (26 casos) y la necesidad de Intubación (29 casos)
55
PREGUNTA 12 ¿Cuáles fueron las complicaciones no quirúrgicas que tuvieron los neonatos
que ingresaron a UCIN con ECN confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante
enero 20011- junio 2016?
TABLA 8. COMPLICACIONES NO QUIRURGICAS DE ECN
GRAFICO 12. COMPLICACIONES NO QUIRURGICAS DE ECN
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
INTERPRETACION: De los 74 casos registrados con ECN (Estadio II Bell) entre las
complicaciones no quirúrgicas tenemos Sepsis Tardía Neonatal 40%, Detención del crecimiento
39%, Desnutrición extrauterina 15% y ERGE 6%. Dentro de las complicaciones quirúrgicas no
pudimos observar ningún porcentaje puesto que ningún pacte presento estadio III de Bell que
sería propenso a cirugía.
N CASOS
SEPSIS 55 (74%)
DETENCIÓN DEL CRECIMIENTO 54 (72%)
DESNUTRICIÓN EXTRAUTERINA 21 (28%)
ERGE 8 (10%)
56
PREGUNTA 13 ¿Cuáles fue el motivo de egreso que tuvieron los neonatos que ingresaron a
UCIN con ECN confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011-
junio 2016?
TABLA 9. MOTIVO DE EGRESO HOSPITALARIO
GRAFICO 13. MOTIVO DE EGRESO HOSPITALARIO
Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE
2011- JUN 2016)
Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza
INTERPRETACION: De los 74 casos registrados con ECN (Estadio II Bell), 61 casos se
lograron estabilizar teniendo un buen peso y pudiendo alimentarse de manera correcta, 5 casos se
transfirieron por motivo quirúrgico debido a su patología congénita, y 8 casos fallecieron debido
a la sepsis
N CASOS
ESTABILIZACION DEL PACTE 61
TRANSFERENCIA 5
MUERTE 8
57
DISCUSION
La Enterocolitis Necrotizante ha estado demostrado que es una de las patologías
gastrointestinales más frecuentemente vistas en neonatos, nuestro estudio retrospectivo realizado
en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo está relacionada proporcionalmente a la edad
gestacional, sexo y peso y a diversos factores de riesgo tanto intrínsecos como extrínsecos.
En nuestro estudio pudimos observar que durante 5 años hubo 939 ingresos en UCIN de los
cuales 182 casos pertenecieron a ECN y 737 fueron ingresados con otros diagnósticos.
De los 182 casos que fueron diagnosticados como ECN, solo 108 fueron casos sospechosos y 74
casos confirmados. Es decir que el 8% de los neonatos que ingresaron a UCIN fueron con el
diagnostico de ECN que tendría relación con la estadística mundial.
De todos los casos registrados nos dimos cuenta que el año que tuvo más casos de ECN
ingresados en UCIN fue el 2015 con 55 casos reportados y tiene cierta correlación con el uso de
lactancia artificial.
En relación con la enterocolitis por género, en nuestro estudio el resultado fue femenino 44% y
masculino 56%, pero la literatura no reporta la existencia de predominancia racial, sexual o
social.
Para poder realizar un estudio aún más específico decidimos estudiar los casos a partir de la
escala de Bell que nos permite clasificar según casos sospechosos y confirmados y aquellos que
necesitan tratamiento médico o quirúrgico. De los 182 casos reportados, 108 pertenecen al
estadio I A y B según la Escala de Bell es decir casos sospechosos, mientras que 74 casos
pertenecen al estadio II A y B, y no se reporto ningún caso con estadio III según la Escala de
Bell. Por lo tanto decidimos trabajar con los 74 casos confirmados de ECN.
También hicimos el índice de prevalencia según la edad gestacional cuyo resultado fue en
neonatos <28 SG (3 casos), de 29-32 SG (41 casos), de 33-36 SG (13 casos) y >37 SG (17 casos),
lo cual pudimos observar que el grupo mayor afectado fueron los preterminos 57 casos (77%).
Otro dato que estudiamos fue el peso determinamos que fue predominante con mayor numero de
casos de ECN: 1001-1500gr con (46 casos) y de ahí los neonatos con 1501-2500grs con (26
casos), mientras que los neonatos con muy bajo peso al nacer <1000grs solo hubo un caso, al
58
igual que >2500gr un caso. Podríamos establecer entre el peso y la edad gestacional, neonatos
preterminos con bajo peso al nacer es el grupo mayor predisponente a padecer ECN.
Hallstrom M, en el estudio “Necrotising enterocolitis in preterm infants” en el año 2005, obtiene
que del total de casos con ECN, el 57.7% tiene como principal factor de riesgo prenatal la
Corioamnionitis.
En nuestro estudio el factor de riesgo mayormente asociado fue la Pre eclampsia con 20 casos
(27%), seguido de IVU y Leucorreas no tratadas ni curadas con 15 casos (20%), no teniendo
mayor correlación estadística con los otros estudios.
Entre los factores de riesgos intrínsecos mayormente asociado a la ECN según nuestro estudio de
los 74 casos confirmados resulto ser el Bajo Peso asociado a la prematurez del neonato con 33
casos, seguidos del Sufrimiento Fetal intraparto (26 casos) y la necesidad de Intubación (29
casos)
La ECN no tiene una etiología definida. Pero entre los factores coadyuvantes en la presentación
de la enfermedad, se encuentra la alimentación entérica
Y dentro de lo cual el resultado fue 46% de los pacientes fueron alimentados con leche
formulizada.
La mediana del tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta el inicio de la alimentación fue de
2.5 día (P25=0, P75=4).
Los actuales resultados reafirman que iniciar de forma temprana la alimentación no aumenta el
riesgo de ECN y pero representa muchas ventajas.
La mortalidad fue del 10% (8 casos) pero no relacionados 100% a la ECN sino a la sepsis tardia
que presentaban estos neonatos mientras que el 82% (61 casos) salieron exitoso del hospital.
Las dificultades de nuestro trabajo fueron: la falta de algunos de algunos datos que nos parecía
importante estudiarlos.
59
CAPITULO V
CONCLUSIONES
Determinamos que durante los años de nuestro estudio retrospectivo hubo 939 pactes
ingresados en el área de UCIN de los cuales 182 casos eran ECN y los subdividimos en
ECN sospecha 108 (12%) y ECN confirmada 74 (8%). Mientras que hubo 737 casos con
otros diagnósticos.
Los neonatos preterminos y con bajo peso al nacer son un grupo muy vulnerable para
padecer ECN quizás por la inmadurez de sus intestinos, y se ha demostrado que la
enfermedad aparece tras iniciar la alimentación enteral sea cual sea el tipo de
alimentación: materna o formulizada.
Pero así mismo está comprobado que la leche materna tiene dentro de sus compuestos un
factor protector.
El Factor de Riesgo Prenatal mayormente asociado a los neonatos con diagnóstico de
ECN confirmado fue la Pre eclampsia con 20 casos (27%), seguido de IVU y Leucorreas
no tratadas ni curadas con 15 casos (20%), parto prematuro 9 casos (12%), fistula
amniótica 7 casos (9%), ruptura prematura de membrana 2 casos (2%) e hipertensión 1
caso (1%)
Y Dentro de los factores de riesgo intrínseco el más común fue bajo peso asociado a la
prematurez con 33 casos, seguidos del Sufrimiento Fetal intraparto (26 casos) y la
necesidad de Intubación (29 casos)
Mientras que dentro de las complicaciones no quirúrgicos la más común fue la sepsis
tardia 74% y como efecto obtuvimos el 10% mortalidad.
60
RECOMENDACIONES
Brindar los controles prenatales oportunos debido al alto índice de embarazadas con
preeclampsia y las infecciones maternas son predisponentes de parto pretérmino mediante
las campañas impulsadas por el MSP.
Iniciar progresiva y exclusivamente la alimentación enteral con leche materna.
Se recomienda el no uso de formulas alimentación hiperosmolares y grandes cantidades.
Promover información a toda la población sobre esta patología y de esta poder brindar un
buen tratamiento al neonato.
61
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