Enfermedades Hepáticas

Difusas

S. Baleato . M. Ares. L. López. C. Villalba. S. Baleato . M. Ares. L. López. C. Villalba. R. GarcíaR. García

Servicios de Radiodiagnóstico del CHUSServicios de Radiodiagnóstico del CHUS

Material y Métodos Presentamos diferentes casos de

afectación hepática difusa incluyendo enfermedades hereditarias, del desarrollo, inflamatorias, por depósito, vasculares y neoplásicas.

Los pacientes se han estudiado mediante TC o RMN hepática dinámica.

Esteatosis Hepática Infiltración grasa que puede presentarse como

esteatosis focal, parcheada o difusa. Cuando simulan LOE, los vasos atraviesan la

lesión. TC: ↓de atenuación hepática en relación con la

atenuación esplénica. RMN: mejor índice radiológico Disminución de

señal en EG T1 fuera de fase respecto al T1 en fase (secuencias de desplazamiento químico).

Desplazamiento Químico

T1 en fase

T1 opuesto a la fase

-OH -CH ²

-CH²

-CH²

-CH ²

-OH

+

+

=

=

-OH

-OH

Esteatosis parcheada (1) e hígado Esteatosis parcheada (1) e hígado respetado en esteatosis difusa (2)respetado en esteatosis difusa (2)

T1 en fase

T1 opuesto a fase

(1)(1) (2)(2)

Enfermedades hereditarias

Hemocromatosis primaria Enfermedad de Wilson Fibrosis Quística Poliquistosis hepatorrenal (TC y RM) Telangiectasia hemorrágica hereditaria Adenomatosis hepática en glucogenosis

Hemocromatosis primaria

Característicamente, en la H. primaria el hígado y el páncreas tienen baja señal en T1 y T2 debido al acúmulo de hierro y la señal del bazo es normal. En H. secundaria, el bazo tiene disminución de la señal mientras que no existe acúmulo de hierro en el páncreas, por lo que la señal pancreática es normal.

T1 sin y con cte

Páncreas

T2T1

Enfermedad de Wilson (Hermanos 16 y 14 años)

Afectación hepática en el 50% de los casos: el depósito de cobre provoca cirrosis hepática

Fibrosis Hepáticaen la FQ

Realce tardío de la fibrosis Agrandamiento del S4

AFETACIÓN HEPATOBILIAR: Segunda causa de muerte. La presenta el 40 % de los pacientes con FQ, evoluciona a cirrosis el 5-15% y el 1-5% desarrollan hipertensión portal.

Poliquistosis Hepatorrenal

La enfermedad poliquística autosómica dominante se manifiesta típicamente como un hígado agrandado ócupado por múltiples masas quísticas, que generalmente se asocian a poliquistosis renal

Poliquistosis HepatorrenalEn la poliquistosis se observa con frecuencia la presencia de quistes hiperintensos en T1, lo que en la mayoría de los casos se relaciona con una alta concentración de proteinas (quiste hepático) aunque también puede deberse una complicación por hemorragia (quiste renal, hipointenso en T2) o por infección

Telangiectasia hemorrágica hereditaria

Se observan múltiples shunts AV (“Imagen en panal”) en el Se observan múltiples shunts AV (“Imagen en panal”) en el parénquima hepático que han provocado el desarrollo de un parénquima hepático que han provocado el desarrollo de un sistema arterial que permite sostener el alto flujo necesario para la sistema arterial que permite sostener el alto flujo necesario para la hemodinámica de la afectación hepática típica de esta enfermedadhemodinámica de la afectación hepática típica de esta enfermedad

Adenoma Hepático

CARACTERÍSTICAS: Tumor benigno que se

desarrolla a partir de hepatocitos.

Único o múltiple (glucogenosis).

Típico mujeres + ACO.

RADIOLOGÍA: Masa redondeada,

bien definida, hipervascular

Alta incidencia de necrosis y hemorragia.

Adenomatosis hepática

T2

T1 opuesto a fase

T1 en fase

T1

Presencia de múltiples lesiones con contenido graso, la de mayor tamaño en segmento II

Lesión hemorrágica en segmento IV a los 5 días de presentar dolor intenso en HD

Alteraciones de la perfusión

Enfermedad de Budd-Chiari Trombosis en sistema venoso portal Trombosis de alguna vena suprahepática Congestión hepática (hígado de estasis) MAV etc

Síndrome de Budd-Chiari

Ausencia de flujo en Venas suprahepáticas, crecimiento del lóbulo caudado y realce de nódulos de regeneración confluyentes.

Trombosis y cavernomatosis portal

Ausencia de flujo en las ramas portales. Hipoodensidad periférica heterogenea

Colangitis Esclerosante Primaria Técnica de elección: CPRM Los hallazgos dependen del grado de la

enfermedad y se puede observar: Patrón de “cuentas de rosario”: Estenosis y segmentos de

calibre normal Patrón en “árbol podado”: Descenso de ramificación en

ductos intrahepáticos Diagnóstico:

Anormalidades colangiográficas típicas Patrón anaítico, clínico e histológico compatible Descartar colangitis esclerosante secundaria

Colangitis Esclerosante Primaria

RARE HASTE

Colangiohepatitisen la colangitis esclerosante

El diagnóstico diferencial se plantea con el desarrollo de colangiocarcinoma. Es una hepatitis autoinmune. Este paciente, de 33 años, sufre una forma mixta desde la adolescencia y en las revisiones anuales, el realce de la pared de los conductos biliares engrosados y del parénquima hepático circundante no ha variado en los últimos dos años, ni la apariencia del arbol biliar

Cirrosis CARACTERISTICAS:

Proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal en estructura nodular

Estadio final de múltiples enfermedades (causa + frecuente, el alcoholismo)

Morfológicamente cirrosis micronodular, macronodular y mixta

Hígado Cirrótico

Nódulo deregeneración

Nódulo displásicotipo I

Nódulo displásicoTipo II

CHC Precoz

CHC

T1 hipoT2 hipo

T1 hiperT2 hipo

Puede captar

T1 hiper/isoT2 iso/hiper

T1 hipo/iso

T2 hiper

Nódulos de Regeneración

T1 T2

Múltiples nódulos de regeneracíon hipointensos en T1 y en T2

Nódulo Displásico de bajo grado

Fase Arterial Fase tardía :3min

Nódulo hiperintenso en T1, en un hígado cirrótico, que no realza en fase arterial ni lava contraste en mayor o menor grado que el resto del parénquima

Carcinoma hepatocelularmulticéntrico

Carcinoma hepatocelularmulticéntrico

Realce arterial

Lavado en fase venosa

Metástasis de Melanoma

Metástasis Hipervascularizadas

Secuencia T1 sin y con contraste en fase arterial que muestran un Secuencia T1 sin y con contraste en fase arterial que muestran un hígado ocupado por múltiples lesiones metástásicas hígado ocupado por múltiples lesiones metástásicas hipervascularizadas típicas de los tumores neuroendocrinos, hipervascularizadas típicas de los tumores neuroendocrinos, como este paciente con un Ppoma.como este paciente con un Ppoma.

Seudocirrosis

En la enfermedad metastásica hepática por carcinoma de mama, la respuesta a la quimioterapia se asocia en ocasiones a fibrosis, lo que provoca retracción de la cápsula hepática y un contorno hepático similar al de la cirrosis

Hamartomas biliares

Se manifiestan en TC y RM como múltiples quistes de tamaño uniforme, generalmente menores a 15 mm de diámetro. En US pueden manifestarse como lesiones iso, hipo o hiperecogénicas, lo que a veces produce una apariencia heterogenea del parénquima hepático que puede simular metástasis.