enfermedades autoinmunes
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Integrantes: Angie Granda
Ángel Herrera
Janeth Urrego
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
EL SISTEMA DE INMUNIDAD ADQUIRIDA
• Respuestas inmunológicas : patógeno que las induce; protección prolongada
• Eliminan los microorganismos
• Habilidad de distinguir lo
extraño de lo propio
• Enfermedades autoinmunes
• Antígeno: Generador de
anticuerpos
RESPUESTAS INMUNITARIAS ADQUIRIDAS
Linfocitos
Respuesta
Humoral
Respuesta
Celular
TEORÍA DE SELECCIÓN CLONAL
• Cada linfocito se desarrolla en un órgano linfoide central, responde a un antígeno concreto.
MEMORIA INMUNOLOGICA
• Linfocitos vírgenes, efectores y de memoria
• Los linfocitos vírgenes se encuentran por primera vez con un antígeno y se diferencian en linfocitos efectores, llevan a cabo una respuesta inmunitaria.
• Algunos de los linfocitos vírgenes proliferan en linfocitos de memoria; pueden diferenciarse en linfocitos efectores o en más células de memoria.
• Proporcionan una memoria inmunológica de por vida.
TOLERANCIA INMUNOLOGICA• El sistema inmunitario adquirido debe
responder específicamente a macromoléculas extrañas
• Las moléculas propias no inducen reacciones inmunitarias innatas
• En los trasplantes es usual que el receptor destruya las células del donante.
• Tolerancia inmunológica adquirida
• Tolerancia inmunológica natural
• Autotolerancia: Tolerancia central y tolerancia periférica
• Cuando los mecanismos de tolerancia desaparecen y se genera una enfermedad autoinmunitaria.
• El número de enfermedades autoinmunes es muy numeroso
• Se producen autoanticuerpos y reacciones por linfocitos T que reconocen estructuras limitadas a un solo órgano.
• No se conocen las causas. Estas enfermedades tienden a ser hereditarias.
• En muchos casos, los primeros síntomas son fatiga, dolores musculares y fiebre más bien baja. Pero el síntoma clásico de una enfermedad autoinmune es la inflamación, que puede causar enrojecimiento, acaloramiento, dolor e hinchazón.
• Existen más de 80 tipos de estas enfermedades y algunas tienen síntomas similares.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
CASO CLÍNICO: MIASTENIA GRAVIS
DEFINICIÓN:
Miastenia gravis
Trastorno autoinmune de la
trasmisión neuromuscular
mayormente acetilcolina, otros
tirosina cinasa.
Producción de autoanticuerpos contra receptores
músculo-esqueléticos
Bloqueo del receptor Destrucción del
receptor vía activación del complementoAceleración endocitosis del
receptor
Los anticuerpos son heterogéneos y
pertenecen a la clase de inmunoglobulinas G
Los mecanismos de formación .
El timo, a través de sus linfocitos, desempeña un
papel importante en la patogenia
El timo contiene células semejantes a los miocitos
que poseen en su superficie receptores para la
acetilcolina
Estas células son vulnerables al daño inmunológico y liberarían la proteína
sensibilizante de estímulo antigénico
Linfocitos T estimularían a los linfocitos B, los cuales, a su vez, producirían los
ACRA.
• Epidemiología:
Miastenia gravis
A aumentado por mejores diagnósticos y una mayor longevidad
Incidencia de 1,7 a 10,4 por millón
Se asocia con enfermedades :*Autoinmunes: artritis reumatoide, lupus y anemia perniciosa.*Enfermedad tiroidea *Timoma y hiperplasia linfoide del timo
Poco común
• Clasificación:
Miastenia gravis
Miastenia gravis inicio
temprano
Miastenia gravis
inicio tardío
Miastenia gravis
asociada a timoma
Anticuerpos Musk
Miastenia gravis
seronegativa
Miastenia gravis ocular
• Fisiopatología:
Se desconoce origen especifico de la respuesta autoinmune de la miastenia
grave.
Anormalidades en el timo (hiperplasia y neoplasia) son importantes en pacientes
con anti-receptores de acetilcolina, también genético.
Unión neuromuscular
Nervio presináptico
Espacio sináptico
Membrana muscular postsináptica
MIASTENIA GRAVIS:
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO• Presencia debilidad muscular fluctuante y fatiga grupos
musculares.
• Los músculos oculares, faciales y
bulbares son los más afectados.
• La infección respiratoria es la causa más frecuente de provocación.
Prueba farmacológica
Cloruro de edrofonio endovenoso.Realizarse con cuidado en pacientes con asma o arrítmias cardíacas y es
de gran utilidad en pacientes con ptosis y tiene una sensibilidad del 80-
95% en pacientes con miastenia gravis ocular
Pruebas electrofisiológicas
La estimulación repetitiva de distintos nervios. La temperatura del miembro
ser mayor de 34°C.Se aplican de cuatro a seis estímulos a una
frecuencia de 2 Hz, antes y después de 30 segundos de ejercicio.
Anticuerpos contra receptores de acetilcolina
Existen tres tipos de anticuerpos: bloqueantes, moduladores y de
ligadura. Los ACRA están presentes en un 75-85% de los pacientes con
MG generalizada.
Estudios radiológicos
Un 10% de los pacientes de MG padecen tumores. La mayoría son
benignos pero son localmente invasores. Se recomienda una
tomografía computarizada o una resonancia magnética de tórax.
Fármacos anticolinesterásicos
prolonga la acción de la acetilcolina enla unión
nueromuscular y mejora la debilidad muscular
El bromuro de piridostigmina (Mestinon) se
utiliza frecuentemente
Corticosteroides
La prednisona en dosis de 1mg /kg/día resulta eficaz en
la mejoría de la debilidad muscular
Plasmaféresis
La PF es útil y eficaz en pacientes con compromiso respiratorio o
bulbar.
Inmunoglobulina endovenosa
La dosis administrada es de 0.4 g/kg/día durante cinco días
consecutivos y los beneficios son transitorios.
Inmunosupresores
La azatioprina es efectiva en dosis de 2-3 mg/kg/día. Se puede realizar sola o
combinada con los corticosteroides.
Timectomía
La timectomía es más eficaz en adultos jóvenes
(<40 años) con MG generalizada.
Crisis miasténicas
Las infecciones respiratorias son una de las causas que frecuentemente
desencadenan una crisis miasténica.
CONCLUSIONES• Una enfermedad autoinmune es una enfermedad causada porque el sistema inmunitario
ataca las células del propio organismo.
• El sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca a partes del cuerpo en vez de protegerlo.
• Las enfermedades autoinmunes se presentan cuando la habilidad de distinguir lo extraño de lo propio se ve afectada.
GRACIAS