enf bronco pulmonares
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INTRODUCCIÒN
FISIOLOGIA HUMANA
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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un trastorno pulmonar
que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas
generalmente progresiva y en general no reversible. Generalmente, está causada
por el humo del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la
capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los aos y ocasiona
un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas a!ectadas, seguido
de una muerte prematura."
#ntre un $% & y un $' & de los !umadores desarrollan la en!ermedad, pero se
desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un
componente multi!actorial que incluyan elementos ambientales (como
susceptibilidad individual).
FISIOLOGIA HUMANA
http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nica#cite_note-1http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nica#cite_note-1
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DEFINICIÓN :
*on trastornos broncopulmonares que se caracterizan por la existencia de
una obstrucción de las vías respiratorias generalmente progresiva e
irreversible. La limitación al !lu+o de aire (respiratorio) se asocia con una
respuesta in!lamatoria pulmonar anómala a partículas o gases tóxicos.
*e encuentra una mayor incidencia en personas expuestas al humo
del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la
capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los aos y
ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas
a!ectadas, pudiendo ocasionar una muerte prematura.
#ntre éstas tenemos
-sma ronquiectasias #n!isema /ulmonar ronquitis #/01 (#n!ermedad /ulmonar
0bstructiva 1rónica) ronquiolitis
FISIOLOGIA HUMANA
ENFERMEDADESBRONCOPULMONARES
OBSTRUCTIVAS
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EPIDEMIOLOGÍA:
La prevalencia mundial de la #/01 oscila entre el ' y el "% &2 ha aumentado en
las 3ltimas décadas y es más !recuente en hombres que en mu+eres dada lamayor prevalencia de tabaquismo en los hombres.
MORBILIDAD:
4e !orma global, la morbilidad de la #/01 es elevada, aumenta con la edad y es
superior en hombres que en mu+eres en la actualidad.
ETIOLOGÍA:
La #/01 está !undamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en países
desarrollados. #n algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposición a
humos tóxicos, puede desarrollarse #/01. 5ambién se da casos, aunque cada
vez menos en países desarrollados, de mu+eres que cocinan con !uego de lea en
espacios reducidos y mal ventilados.
FISIOLOGIA HUMANA
http://es.wikipedia.org/wiki/Prevalenciahttp://es.wikipedia.org/wiki/Prevalencia
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La mortalidad global de la #/01 estaba en la sexta posición con $,$
millones de muertes en el ao "66%, se prevé una tendencia en ascenso hasta la
78 causa de muerte en el $%$%.
FACTORES DE RIESGO:
#n los países desarrollados, el tabaquismo contribuye al 6' & de los casos,
siendo el !actor de riesgo más prevalente. 0tros !actores com3nmente asociados
son
Factores del huésped
FISIOLOGIA HUMANA
http://es.wikipedia.org/wiki/Mortalidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Mortalidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Tabaquismohttp://es.wikipedia.org/wiki/Mortalidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Tabaquismo
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9 Factores genéticos #xisten numerosos in!ormes que a!irman que
en la patogénesis de la #/01 están o deben estar implicados varios
!actores genéticos ambientales. /artiendo de la base de que sólo un "'9
$% & de los !umadores desarrollan la en!ermedad, es lógico pensar que la
genética debe +ugar un papel importante en la susceptibilidad individual. :o
obstante, el estudio ;ramingahm sugiere que, en la población general, los
!actores genéticos contribuyen muy poco en la pérdida de la !unción
pulmonar.
9 Dieta
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Factores ambientales :
9 Tabaquismo
9 Contaminación atmosférica
9 Polvo y productos qumicos en ambiente laboral La exposición laboral
al polvo (carbón, sílex, cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes
pueden ser un !actor asociado a la aparición de #/01, actuando con el
consumo de tabaco.
9 !nfección La in!ecciones respiratorias durante las primeras etapas de la
vida están asociadas a la #/01 en etapas posteriores de la vida. *e ha
visto que in!ecciones víricas latentes (como la del adenovirus) puedencausar ampli!icación de la respuesta in!lamatoria en el en!isema y
predisponer al desarrollo de #/01.
FISIOPATOLOGÍA:
La respuesta in!lamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases
(!undamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta
in!lamatoria normal de protección, es un evento característico de la #/01 que
provoca lesiones pulmonares en !umadores susceptibles. La lesión de la célula
epitelial bronquial y la activación de los macró!agos causan la liberación de los
!actores quimiotácticos que reclutan a los neutró!ilos de la circulación. Los
macró!agos y neutró!ilos liberan entonces unas proteasas que a!ectarán a la
metaloproteinasas de la matriz (>>/) y a la elastasa de los neutró!ilos (:#)
provocando alteraciones en el te+ido con+untivo.
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basado en la relación entre el n3mero de células 5, la cantidad de
destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al !lu+o aéreo.
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Cuadro clínico d la! "rinci"al!
n#r$dad! %ronco"ul$onar!o%!&ruc&i'a!
()* ASMA
#l asma bronquial (-) es una en!ermedad caracterizada por episodios de
obstrucción bronquial intermitente, motivados por broncospasmo y edema de lamucosa, consecuentes a un !ondo de hiperreactividad bronquial.
- 4#;=:=1=C:
4e acuerdo con el consenso internacional G=:-, el asma bronquial se de!ine
como
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denominada Dteoría de la higieneE para explicar el aumento de incidencia
de esta en!ermedad en la actualidad. Los de!ensores de esta teoría indican que
en tiempos ancestrales la humanidad se de!endió de la invasión de in!ecciones
parasitarias que soportaba con la síntesis de =g#. #sta inmunoglobulina era
utilizada para luchar contra estas in!ecciones. 1on la evolución de la
humanidad las in!ecciones en general, incluyendo las parasitarias, han
disminuido de !orma importante, por lo cual la =g# se desvía a otras
actividades, entre las que destacan la génesis de en!ermedades alérgicas. #s
conocido que la =g# es la inmunoglobulina involucrada en las en!ermedades
alérgicas dentro de la reacción de hipersensibilidad tipo =.
#n el asma bronquial hay una alteración en el balance de los lin!ocitos 5h"F5h$
a !avor de los 5h$. Las in!ecciones producen lo contrario en este balance con
incremento de los 5h". /or lo tanto, este hecho !avorecería la teoría de la
higiene, ya que, a priori, las in!ecciones redu+eran la incidencia de
en!ermedades alérgicas y viceversa, una sociedad libre de in!ecciones
aumentaría este tipo de en!ermedades.
1 ;-150#* 4#*#:1-4#:-:5#*
!$F%CC!&$
#s, +unto a los alérgenos, una de las causas desencadenantes más !recuentes
del asma bronquial. Los virus son los agentes más !recuentes. 1hlamydia
/neumoniae y >ycoplasma /neumoniae son también agentes involucrados en
reagudización asmática. >uchos pacientes asmáticos identi!ican un cuadro
catarral como inicio de su asma bronquial. *e están realizando investigacionespara valorar el papel de virus, chlamydia y mycoplasma como causa de asma
bronquial.
A#%'(!A
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#s, +unto a las in!ecciones, una de las causas desencadenantes más
!recuentes del asma. Los alérgenos más comunes son los ácaros del polvo de
casa, pólenes, animales domésticos, hongos y alimentos. Los ácaros son
alérgenos comunes en zonas cálidas y h3medas y la sintomatología es
perenne. Los pólenes dan sintomatología de tipo estacional. Las alergias a
hongos se pueden relacionar con zonas h3medas (bodegas, !ábricas de
quesos, etc.).
A)"A P'*F%)!*$A#
-lgunas pro!esiones pueden dar síntomas por alergia o por irritación. 1uando
es por alergia los síntomas suelen aparecer tras un periodo de latencia, cuya
duración depende del grado de predisposición individual y del tipo y gradoexposición. Las mani!estaciones clínicas son variadas, desde clínica inmediata
a la exposición a clínica tardía durante la noche lo cual hace di!ícil su relación.
#l diagnóstico se hace por la clínica, monitorización del /#; antes, durante y
después del traba+o y por prueba de provocación.
%+%'C!C!*
#l es!uerzo y la hiperventilación pueden desencadenar asma. #stosdesencadenantes están presentes en la mayoría de en!ermos crónicos y
pueden ser la 3nica mani!estación de asma en personas con en!ermedad leve.
#l aire !río, la pérdida de calor, grado de humedad y cambios osmóticos
(perdida de agua) producidos por la hiperventilación pueden activar los
mastocitos y liberar mediadores. #n general la broncoconstricción se produce
al cabo de unos minutos de acabar el e+ercicio, aunque se puede producir en
pleno e+ercicio. #xiste un periodo re!ractario de una hora, por lo cual el
precalentamiento suave de 7%9H% minutos antes del e+ercicio puede inducir este
periodo re!ractario. Los antileucotrienos, prostaglandina #$ y los
broncodilatadores pueden prevenir el asma de es!uerzo.
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4 4=-G:C*5=10
/ara poder asegurar que un individuo es asmático, el médico se basa
principalmente en la evolución de las molestias y sus características clásicas
en la revisión médica, las cuales son generalmente muy típicas. #l médicodeberá de comprobar los datos de obstrucción bronquial, esto es, se deben
encontrar sibilancias (chi!lido) en la exploración del tórax, ó alguno de los
diversos signos que indican in!lamación bronquial. #sto quiere decir que para el
diagnóstico del -sma, el médico generalmente no necesita de estudios
especiales2 sin embargo, lo ideal es demostrar ob+etivamente la obstrucción
bronquial por medio de aparatos especiales, llamados IespirómetrosI, que
miden y registran exactamente el grado de obstrucción real de los bronquios.
#ste tipo de estudio no se puede hacer en nios pequeos, y se hace para
con!irmar el diagnóstico, o para valorar su evolución, seg3n sea el caso, lo que
ayuda mucho a guiar los tratamientos.
uy
raramente se necesitarán exámenes más so!isticados, sobre todo si el
especialista sospecha una asociación de su asma con otras en!ermedades
especiales.
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0tro aspecto que debe conocerse es que el asma está asociada o se
acompaa en muchos casos (de un ?% & a @% &) con en!ermedades como
re!lu+o gastroeso!ágico o sinusitis, que generalmente hacen que su tratamiento
se haga más di!ícil, por lo que también deben tratarse estas otras
en!ermedades en con+unto con el asma.
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+)* BRON,UIECTASIAS
Jace más de dos siglos LaKnnec ("@"6) describió al primer paciente con
bronquiectasias () del que tenemos noticia. *eg3n sus propias palabras D#sta
a!ección de los bronquios es siempre producida por un catarro crónico, o por alguna
otra en!ermedad que produzca largos, violentos y repetidos golpes de tosE. 1on el
paso del tiempo se han ido per!ilando las características propias de esta en!ermedad,
y algunos hechos clave han marcado su historia.#n "6%" se realizó la primera resección quir3rgica con éxito en un paciente con ,
en "6$$ Mean -thanase *icard introdu+o la técnica de la broncogra!ía con contrate lo
que supuso un enorme avance en la identi!icación de las , por entonces una
en!ermedad mortal, y a mediados del siglo NN, eid clasi!icó a las en tres tipos
cilíndricas, varicosas y quísticas, tras comparar los hallazgos broncográ!icos con las
muestras histológicas, clasi!icación que a3n se utiliza hoy en día.>ucho ha cambiado la situación desde aquellos días. La gran mortalidad atribuible a
las hace una centuria, con !ormas quísticas extensas, hemoptisis amenazantes,
probablemente secundarias en gran medida a las en!ermedades endémicas de la
época, en especial a la tuberculosis pulmonar, ha de+ado paso a una situación de
mayor calma epidemiológica, !ormas menos graves y menor mortalidad gracias al
avance médico producido desde entonces. -unque no disponemos de datos
epidemiológicos actuales se estima que la prevalencia de las se ha incrementado
en la 3ltima década, dado que conseguimos identi!icarlas como nunca antes lo
habíamos hecho gracias a las potentes herramientas diagnósticas por la imagen quedisponemos. 4atos del 4epartamento de *alud ritánico apuntan que las
presentan actualmente un impacto sanitario mayor del esperado, dado que hasta el
O@& de los pacientes que son vistos en urgencias por una agudización son
ingresados, un tercio de los pacientes con su!ren al menos una agudización grave
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al ao y la duración de la estancia hospitalaria está por encima de los "% días,
mayor que la estimada para otras patologías de la vía aérea como el asma o la
en!ermedad pulmonar obstructiva crónica (#/01). /or 3ltimo se calcula que el $'&
de los pacientes diagnosticados de clínicamente activas !allecerá en los
siguientes 6 aos, mortalidad seme+ante, por e+emplo, a la observada en la esclerosis
m3ltiple./or ello, y ante la !alsa creencia de que las son una en!ermedad con tendencia a
la extinción está habiendo actualmente una clara de+adez en la atención que le presta
la comunidad cientí!ica. arPer, en una revisión a !inales de la década de los @%,
de!inió en este sentido a las como Dla en!ermedad huér!anaE recogiendo el término
utilizado aos atrás por reQer para re!erirse a aquellas en!ermedades que su!ren un
abandono cientí!ico y comercial.#n este capítulo haremos un repaso a la de!inición de aquello que hoy entendemos
por , qué sabemos de su !isiopatología y cuáles son las etiologías que con más
!recuencia nos vamos a encontrar en nuestra práctica diaria.
- 4#;=:=1=C:
Las son una alteración anatómica que se acompaa de unos cambios
histológicos. >acroscópicamente se caracterizan por dilataciones anormales e
irreversibles de los bronquios. 5ras un episodio in!eccioso o in!lamatoriobronquial, especialmente en nios, se han observado en ocasiones
dilataciones bronquiales que pueden persistir hasta 7 o ? meses y
posteriormente desaparecer. /or tanto, el diagnóstico de debe con!irmarse
pasados los H meses tras la resolución de la in!ección. *eg3n la mor!ología de
la dilatación bronquial homogénea, irregular o sacular, las se clasi!ican
como cilíndricas, varicosas o quísticas.
Los hallazgos histológicos pueden variar desde mínimas alteraciones acambios in!lamatorios agudos y crónicos importantes con signos de !ibrosis. La
luz bronquial puede estar ocupada por moco con células in!lamatorias. La
pared bronquial presenta de !orma característica una in!lamación crónica. La
mucosa puede estar ulcerada o reemplazada por un epitelio metaplásico. #n
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casos graves se produce destrucción de todos los componentes de la
pared bronquial incluyendo la mucosa, la submucosa, la capa muscular y la
cartilaginosa.
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consigue eliminar estas bacterias, se amplia y croni!ica, con liberación
de proteasas que producen mayor dao del epitelio, que a su vez induce una
mayor alteración del aclaramiento mucociliar, cerrando un círculo vicioso que
se perpet3a sin poder eliminar la in!ección bronquial. La respuesta in!lamatoria
bronquial del huésped pasa de ser protectora a ser daina. *u persistencia
parece alterar los procesos de reparación de la pared bronquial y es
responsable de la progresión del dao pulmonar.
La respuesta in!lamatoria puede aparecer tanto a nivel local como sistémico.
Localmente, las secreciones respiratorias presentan un incremento del n3mero de
neutró!ilos, del contenido de elastasa, mieloperoxidasa, !actor de necrosis
tumoral, interleuPina H y @, interleuPina9"a, interleuPina9"b, y !actor estimulador decolonias de granulocitos. #l ac3mulo de neutró!ilos en la luz bronquial es el
responsable de la purulencia del esputo2 el color verde del esputo es debido a la
mieloperoxidasa contenida en los gránulos azuró!ilos de los neutró!ilos. 4e esta
!orma, cuanto más verde es el color del esputo mayor cantidad de células
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in!lamatorias contiene. #studios en muestras de biopsias bronquiales
muestran un incremento del in!iltrado celular con neutró!ilos, lin!ocitos,
principalmente del tipo 14?, macró!agos e interleuPina @. #n los 3ltimos aos se
ha delimitado con mayor precisión el papel que +uegan algunos de los productos
celulares ya comentados en la in!lamación bronquiectásica ampliando el estudio
del espectro de las mismas. #stos estudios parecen con!irmar que el reclutamiento
de neutró!ilos en pacientes con está mediado !undamentalmente por la
interleuPina9@, por el !actor de necrosis tumoral a (;:59a) y por el leucotrieno ?
(L5?), siendo sinérgico el papel de estas moléculas, especialmente las dos
primeras. #sta acción quimiotáctica es especialmente potente en periodos de
agudización de la en!ermedad, lo que permite un c3mulo de neutró!ilos mayor del
habitual en la zona de in!lamación9in!ección incrementando con ello la purulenciadel esputo . #l papel de otras moléculas también ha sido estudiado en este tipo de
in!lamación.
-sí 0Qen et al observaron que la !ibronectina +ugaba un papel !undamental en la
adherencia de las células mononucleares a la pared vascular y que por lo tanto
podría ser responsable, al menos en parte, del incremento de este tipo celular
observado en la zona de in!lamación . /or su parte, 1entarinni et al, utilizando el
lavado broncoalveolar como muestra respiratoria, observaron que la secreción deproductos enzimáticos procedentes de los neutró!ilos capaces de generar dao en
la pared bronquial, como la elastasa pulmonar, algunas mieloperoxidasas o
di!erentes !ormas de radicales libres estaba incrementada en aquellos pacientes
con colonización crónica por alg3n microorganismo patógeno, lo que venía a
apoyar el mecanismo patogénico de lesión de la pared bronquial promulgado por
1ole dos décadas atrás. #n el mismo sentido, -ngrill et al, en un estudio realizado
en el lavado broncoalveolar de pacientes con estables, encontraron, deacuerdo con estudios anteriores, un aumento en el n3mero de neutró!ilos,
incrementos en las concentraciones de elastasa, mieloperoxidasa, ;:59a, =L9@ e
=L9H con respecto a un grupo control, siendo mayores estas concentraciones en
pacientes con colonización crónica por microorganismos potencialmente
patógenos.
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>ás recientemente /atel et al han observado que en pacientes con #/01 y
existía una mayor concentración de =L9@ e =L9H en esputo así como una mayor
colonización bacteriana. #n general, las bacterias que colonizan la mucosa
respiratoria son menos virulentas que las que producen en!ermedad invasiva, no
se adhieren al epitelio bronquial, pero tienen capacidad de desarrollar
mecanismos que !acilitan su persistencia, entorpeciendo la acción de los
mecanismos de de!ensa y de los antimicrobianos (!ormación de biopelículas,
hipermutabilidad, !ormación de cápsula,S).
- nivel sistémico, los pacientes con en !ase estable presentan una elevación
de los marcadores de in!lamación en muestras peri!éricas, como el n3mero de
leucocitos y neutró!ilos, la velocidad de sedimentación globular, la proteína 1
reactiva, la inmunoglobulina -, la inmunoglobulina G "',$$ y el !actor de necrosis
tumoral a. -sí, Tilson et al observaron en @O pacientes con estables que hasta
el 7%& presentaba un incremento en la concentración sérica de proteina 1
reactiva, hasta el "'& presentaba un incremento en el n3mero de leucocitos
totales y de neutró!ilos circulantes, que el 77& de los pacientes presentó un
incremento de la velocidad de sedimentación globular y que el ?6& y el "$&
presentó incrementos signi!icativos en la concentración de =g- e =gG
respectivamente. /or otra parte, algunos de estos marcadores se correlacionaroncon ciertos parámetros de gravedad de las , como la extensión de las mismas y
la !unción pulmonar, incluso se correlacionaban con la calidad de vida relacionada
con la salud en estos pacientes. #n contrapartida, los niveles de estos marcadores
no se modi!icaban con el tratamiento antibiótico. -ngrill et al estudiaron la
concentración sérica de algunas citocinas proin!lamatorias observando que existía
en un porcenta+e signi!icativo de pacientes un incremento en la concentración
sérica de ;:59a, =L9H e =L9"b. /or 3ltimo, se ha observado un incremento en elsuero de algunos pacientes con de la concentración de =1->9", #9selectina y
endotelina9" y su correlación en algunos casos con algunos parámetros clínicos o
!uncionales como la cantidad de esputo producido en $? horas o la extensión de
las sobre todo en pacientes con colonización crónica por /seudomonas
aeruginosa (/-). *e podría hipotetizar que en las !ormas con un mayor grado de
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in!lamación local existiría un mayor grado de in!lamación sistémica por
desbordamiento de los marcadores in!lamatorios desde el pulmón y que, por lo
tanto, la presencia de estos marcadores en el suero o plasma de los pacientes
podría ser un buen marcador de gravedad de las .
/arece lógico pensar que si la base patogénica de las es una in!lamación
crónica con destrucción progresiva de la vía aérea, este grado de in!lamación
podría relacionarse con el deterioro !uncional o clínico en estos pacientes.
#!ectivamente, algunos autores han evidenciado correlaciones signi!icativas entre
la concentración de algunas citocinas u otras moléculas proin!lamatorias y algunos
aspectos clínicos o !uncionales en pacientes a!ectados por . 5sang et al,
observaron que la concentración de elastasa pulmonar en esputo se
correlacionaba de !orma signi!icativa con la extensión pulmonar de la en!ermedad,
obstrucción al !lu+o aéreo y la cantidad de esputo producido por pacientes con
estables clínicamente. 5ambién la #9selectina, conocida molécula de adhesión, ha
sido correlacionada con estos mismos parámetros de gravedad en las . Las
moléculas de adhesión, responsables en parte de la llegada del !lu+o de neutró!ilos
y otras células al lugar de in!lamación, han sido ob+eto reciente de estudio en
pacientes con tanto en muestras respiratorias como en sangre peri!érica,
observándose un aumento en la concentración en esputo de la molécula deadhesión vascular (U1->9") y en suero de la molécula de adhesión intracelular
=1->9 " y de la endotelina9", esta 3ltima con una correlación signi!icativa con la
producción de esputo diario sobre todo en pacientes con una colonización crónica
por /-.
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parece existir acuerdo en relación a la concentración de 0: existente en el
aire exhalado de pacientes con .
Vharitonov et al observaron que los niveles de 0: estaban incrementados en el
aire exhalado de O6 pacientes con en relación a $% controles y que ademásestos valores se correlacionaron con la extensión de las en estos pacientes.
*in embargo 5sang et al observaron en "%6 pacientes con y O@ controles que
no existía di!erencias en la concentración de 0: entre ambos grupos e incluso
que en aquellos pacientes con colonización crónica por /- era in!erior a la del
grupo control. La discrepancia entre estos estudios podría deberse a la
variabilidad individual existente en esta medida, al cambio en la misma conocido
con el grado de obstrucción al !lu+o aéreo existente o a la etiología de las , ya
que algunos autores han observado un característico descenso del 0: en aire
exhalado en pacientes con en!ermedad del cilio inmóvil o !ibrosis quística (;).
0tra molécula que !orma parte del estrés oxidativo y que ha sido ob+eto de estudio
es el peróxido de hidrógeno en aire exhalado en pacientes con . *e ha
observado que su concentración está incrementada en aquellos pacientes con
colonización crónica por /- y que se correlaciona con la extensión de la
en!ermedad, con el grado de obstrucción bronquial al !lu+o aéreo y con el n3mero
de neutró!ilos en el esputo.
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1 #5=0L0GR-
La !recuencia de las di!erentes causas de varía en di!erentes poblaciones y
depende en parte de las condiciones socioeconómicas y del grado de
investigación de las mismas.
La causa post9in!ecciosa sigue siendo la más com3n, aunque su !recuencia ha
disminuido en los países desarrollados.
#sto ha sido posible gracias a la me+oría en las condiciones socioeconómicas, la
pro!ilaxis de las in!ecciones en la in!ancia con los programas de inmunización, la
disponibilidad de antibióticos e!icaces para el tratamiento de las in!ecciones y el
me+or control y tratamiento de la tuberculosis. /or el contrario, en los países
menos desarrollados estas causas siguen siendo las responsables de la mayoría
de casos de .
1on el mayor conocimiento de la patogenia de las se ha incrementado el
diagnóstico de las en!ermedades subyacentes que predisponen a la in!ección y a
la in!lamación bronquial, como son la ;7', las inmunode!iciencias primarias y las
secundarias, la discinesia ciliar primaria, la aspiración, la aspergilosis
broncopulmonar alérgica, el dé!icit de a"9antitripsina, las en!ermedades sistémicas
asociada, las en!ermedades in!lamatorias intestinales. *in embargo, todavía existe
un porcenta+e considerable de pacientes en los que la causa no se conoce y que
oscila entre el $H y el '7& seg3n las series. #s muy importante, en cualquier caso,
la b3squeda sistemática de la etiología causante, especialmente de aquellas
tributarias de un tratamiento especí!ico ya que tiene importantes implicaciones
clínicas en el mane+o y en el pronóstico de las .
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bronquial o en!isema por dé!icit de a9" antitripsina. Las debidas a
tuberculosis predominan en campos superiores y en la aspergillosis
broncopulmonar alérgica son centrales. La presencia de m3ltiples nódulos
pequeos asociados, de predominio en língula y lóbulo medio, sugieren in!ección
por micobacterias no tuberculosas.
Las causas que siempre hay que descartar ante unas de etiología no
conocida, por las implicaciones en su mane+o y tratamiento son las
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inmunode!iciencias con dé!icit de producción de anticuerpos, el re!lu+o
gastroeso!ágico, la aspergilosis broncopulmonar alérgica, la in!ección por
micobacterias, la ;, la discinesia ciliar primaria y el dé!icit de a9" antitripsina.
La !ibrosis quística es la en!ermedad hereditaria autosómica recesiva más!recuente en la raza blanca. #s una de las entidades que mayor n3mero de casos
está incrementando como causa de en la edad adulta.
#sto se debe por una parte a que la mayoría de los pacientes diagnosticados
durante la in!ancia desarrollarán , y con la me+oría de la supervivencia llegarán
a la edad adulta, y por otra parte, a que se está incrementando el n3mero de
pacientes diagnosticados en la edad adulta con !ormas más leves de la
en!ermedad.
#s por ello, que la prueba del sudor debe ser incorporada de manera rutinaria a
los protocolos de diagnóstico etiológico de en la edad adulta, y debe
sospecharse en pacientes con de etiología no conocida, y especialmente en
aquellos con colonización por *taphylococcus aureus o aspergilosis
broncopulmonar alérgica. #l diagnóstico en la edad adulta puede ser más
comple+o dado que la prueba del sudor está menos alterada o incluso puede ser
normal, y es necesario muchas veces ampliar el estudio genético para identi!icar mutaciones más leves y menos !recuentes.
La b3squeda de un de!ecto de la inmunidad humoral en pacientes con es muy
importante, ya que puede ser tributario de tratamiento con inmunoglobulinas, que
ha demostrado disminuir la incidencia de in!ecciones y la progresión del dao
pulmonar.
Las son una complicación !recuente en pacientes con inmunode!iciencias con
dé!icit primario de producción de anticuerpos, como la agammaglobulinemia y la
inmunode!iciencia com3n variable con una incidencia variable dependiendo
!undamentalmente del retraso en el inicio del tratamiento sustitutivo con
inmunoglobulinas. La simple realización de un proteinograma permite sospechar
su presencia.
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4e!ectos más selectivos de la inmunidad humoral, como el dé!icit de
subclases de =gG, se han asociado a con una prevalencia variable que
depende del criterio de selección de la población de estudio, de los valores de
re!erencia utilizados y de la técnica de cuanti!icación utilizada. #n nuestra serie, un
?@& de los pacientes con de etiología no conocida presentaba asociados
niveles ba+os de una o más subclases de =gG, siendo el más !recuente el de =gG.
*in embargo, dado que niveles ba+os de subclases se han descrito en población
sana, es necesario demostrar que el dé!icit cuantitativo se acompaa de un dé!icit
de la producción de anticuerpos para poder a!irmar que el de!ecto puede estar
relacionado con la presencia de . -demás, un dé!icit de producción de
anticuerpos puede ocurrir con inmunoglobulinas y subclases de =gG normales. #n
nuestra experiencia, en una población de pacientes con en los que se habíandescartado la mayoría de causas conocidas, el ""& de los pacientes tenía un
dé!icit de producción de anticuerpos especí!icos !rente al *. pneumoniae y al J.
in!luenzae. La determinación de la producción de anticuerpos no es un estudio de
rutina pero debería valorarse en pacientes con en los que se ha descartado las
otras causas conocidas, especialmente en aquellos pacientes con antecedentes
de otitis media y niveles ba+os de =gG$, que son en los que se ha demostrado una
posibilidad mayor de tener este dé!icit.
La discinesia ciliar primaria es una en!ermedad genética que causa dis!unción de
la motilidad ciliar, pero con patrones de herencia no tan bien de!inidos como en la
;. 5ambién puede mani!estarse a cualquier edad y se acompaa con !recuencia
de sinusitis, otitis y trastornos de !ertilidad, cuya ausencia no excluye su
diagnóstico. #n la mitad de los casos se acompaa de dextrocardia, situación en
la que es más !ácil sospecharla '". La discinesia ciliar primaria es un en!ermedad
!ácil de descartar pero di!ícil de diagnosticar. La prueba de la sacarina es 3til comoprueba de criba+e si es normal excluye el diagnóstico2 cuando es anormal es
necesario realizar un estudio de !unción y estructura ciliar que sólo está disponible
en algunos centros. La medida del óxido nítrico nasal también puede ser 3til para
el criba+e.
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língula y el lóbulo medio. #sta localización especí!ica y la aparición en
mu+eres en edad madura parecen relacionarse por la supresión voluntaria de la tos
y la expectoración en estos individuos como consecuencia del mal e!ecto social
que acarreaba esta situación.
1omo consecuencia de ello las secreciones se acumulaban e in!ectaban
pre!erentemente en la língula y lóbulo medio y ello !avorecía el crecimiento de
diversas >:5, lo que se ha dado en llamar síndrome de Lady Tindermere en
alusión a la obra literaria de 0scar Tilde.
4e las en!ermedades sistémicas causantes de probablemente la me+or
estudiada haya sido la artritis reumatoide. -lgunos autores han encontrado que los
pacientes con artritis reumatoide presentan imágenes compatibles con en lasimágenes de 51- hasta en el 7%& de los casos y que la presencia de este
hallazgo condiciona una mayor mortalidad a los ' aos, si bien una clínica !lorida
de tan solo aparece en el "97& de pacientes. #stos hallazgos sugieren que en
aquellos pacientes con artritis reumatoide es necesario incluir la eventual aparición
de síntomas respiratorios en su control periódico.
0tra posible causa de es la en!ermedad in!lamatoria intestinal. La aparición de
en esta situación es in!recuente, si bien es mayor en !recuencia en la colitisulcerosa que en la en!ermedad de 1rohn. *e desconoce el mecanismo
!isiopatológico que genera las en estos pacientes, si bien parece que está
implicado el desorden autoinmune sistémico presente en los mismos.
Jabitualmente se presentan como in!ecciones de repetición con tos productiva
purulenta abundante sin antecedentes claros de problemas respiratorios en la
in!ancia y la presencia concomitante de la en!ermedad in!lamatoria con sus signos
y síntomas sistémicos
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3!" ENFISEMA PULMONAR
#l en!isema es una en!ermedad pulmonar en que se produce dao a los alveolos o sacos
de aire. Jay una destrucción progresiva de
los alveolos y el te+ido circundante que los
su+eta. #n la en!ermedad más avanzada, se
presentan grandes quistes de aire donde
antes se hallaba te+ido pulmonar normal. #l
aire queda atrapado en los pulmones
debido a la !alta de te+ido de apoyo, lo cual
disminuye la oxigenación. #s el resultado
de los siguientes cambios !isiopatológicosen los pulmones
" La in!ección crónica producida por la
inhalación de humo u otras
sustancias que irritan los bronquios y los bronquíolos. La principal razón de la
in!ección crónica es que el irritante altera gravemente los mecanismos naturales
de protección de las vías respiratorias, produciendo una parálisis parcial de los
cilios del epitelio respiratorio por e!ecto de la nicotina, de !orma que el moco nopuede transportarse con !acilidad hacia el exterior de las vías respiratorias.
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-demás, se producen una estimulación de una secreción excesiva de
moco, que exacerba a3n más el trastorno y una inhibición de los macró!agos
alveolares, que los hace menos e!icaces para combatir la in!ección.$ La in!ección, el exceso de moco y el edema in!lamatorio del epitelio bronquiolar
provocan en con+unto una obstrucción crónica de muchas de las vías respiratoriasmás pequeas.
7 La obstrucción de las vías respiratorias hace especialmente di!ícil la espiración y
produce, por tanto, atrapamiento de aire en los alvéolos y distensión excesiva de
los mismos, que combinados con la in!ección pulmonar, provocan la destrucción
notable de hasta el '% a @%& de las paredes alveolares. /or consiguiente, el
cuadro !inal es el pulmón en!isematoso.
Los e!ectos !isiológicos del en!isema crónico son extremadamente variados,dependiendo de la gravedad, de la en!ermedad y del grado relativo de obstrucción
pulmonar respecto a la destrucción parenquimatosa. #ntre las di!erentes alteraciones, se,
encuentran las siguientes
" La obstrucción bronquiolar aumenta mucho la resistencia de las vías respiratorias
e incrementa llamativamente el traba+o respiratorio. -l paciente le resulta muy
di!ícil mover el aire a través de los bronquiolos durante la espiración, debido a que
la !uerza de compresión sobre las super!icies externas de los pulmones no sólocomprime los alvéolos, sino también los bronquíolos, lo que !avorece todavía más
la resistencia durante la espiración.$ La notable pérdida de paredes alveolares disminuye mucho la capacidad de
di!usión de los pulmones, lo que reduce su capacidad para oxigenar la sangre y
eliminar el dióxido de carbono.7 #l proceso de obstrucción es con !recuencia más grave en unas zonas del pulmón
que en otras, de !orma que algunas partes de los pulmones están bien ventiladas,
mientras que otras lo están apenas. 4e este modo se producen con !recuenciarelaciones ventilación Wper!usión extremadamente alteradas, con una relación
U-F muy ba+a en algunas zonas (cortocircuito !isiológico), que implica una
aireación escasa de la sangre, y una relación U-F muy elevada en otras partes
(espacio muerto !isiológico), con desperdicio de la ventilación. -mbos e!ectos se
dan en el mismo pulmón.
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? La pérdida de grandes porciones de las paredes alveolares disminuye
también el n3mero de capilares
pulmonares por los que puede
pasar la sangre. 1omo resultado,
la resistencia vascular pulmonar
aumenta llamativamente y
produce hipertensión pulmonar.
#sto, a su vez, sobrecarga la
mitad derecha del corazón y con
!recuencia causa una
insu!iciencia cardíaca derecha.
#l en!isema crónico suele
progresar lentamente a lo largo
de muchos aos. La persona presenta hipoxia e hipercapnia por hipoventilación de
muchos alvéolos y por la pérdida de paredes alveolares. #l resultado neto de
todos estos e!ectos es una grave, prolongada y devastadora disnea, que puede
durar aos hasta que la hipoxia y la hipercapnia terminan por causar la muerte2 un
elevado precio que se paga por !umar.
!, D%F!$!C!*$
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-)ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CR.NICA /EPOC
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La #/01 se de!ine como una en!ermedad prevenible y tratable
caracterizada por una limitación crónica
y poco reversible al !lu+o aéreo. #sta
limitación del !lu+o aéreo es por lo
general progresiva y está asociada a una
reacción in!lamatoria anómala a
partículas nocivas o gases,
principalmente al humo de tabaco.
-unque la #/01 a!ecta a los pulmones,
también se caracteriza por presentar
e!ectos sistémicos.
!!, )-$T*"A) D% #A %P*C
Jabitualmente el paciente con #/01 es o ha sido !umador durante un tiempo
prolongado y re!iere el comienzo de sus síntomas a partir de los ?% aos.
Los síntomas típicos de la #/01 son disnea, tos y expectoración. La disnea
constituye el síntoma principal, aunque puede ser percibida de !orma desigual,
especialmente en los pacientes de mayor edad. 1on !recuencia los pacientesadaptan su nivel de actividad !ísica para reducir los síntomas. La disnea aparece
en las !ases más avanzadas de la en!ermedad y se desarrolla de !orma progresiva
hasta limitar las actividades de la vida diaria. #xisten varios instrumentos de
medida de la disnea. /or su !ácil registro y uso extendido, se recomienda la escala
de valoración de la disnea propuesta por el ritish >edical esearch 1ouncil
(>1).
La tos crónica se caracterizada por su inicio insidioso, con !recuencia depredominio matutino y por ser productiva. #l esputo suele ser mucoide y debe
valorarse siempre el cambio de color o de volumen del mismo, ya que puede
indicar una exacerbación.
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5ambién debe realizarse la anamnesis sobre la presencia o ausencia de
síntomas derivados de las complicaciones asociadas, de los episodios de
exacerbación y de la existencia de comorbilidades.
#l examen !ísico no suele aportar datos relevantes enla en!ermedad leve9
moderada. #n el estadio grave o muy grave, al realizar la auscultación pulmonar,
puede ob+etivarse una espiración alargada, disminución del murmullo vesicular y la
existencia de roncus y sibilantes. 0tros signos clínicos son insu!lación del tórax,
pérdida de peso y de masa muscular, cianosis, edemas peri!éricos y signos de
sobrecarga del ventrículo derecho.
!!!, D!A($&)T!C*
#l diagnóstico clínico de sospecha de #/01 ha de considerarse en todos los
pacientes que presentan tos crónica, producción de esputo crónica, disnea y
exposición a !actores de riesgo, básicamente el hábito tabáquico, aunque hay que
tener en cuenta que los síntomas re!eridos y la exploración !ísica tienen muy ba+a
especi!icidad y pueden ser comunes a distintos procesos patológicos. La
sospecha clínica debe con!irmarse por medio de una espirometría !orzada con
prueba broncodilatadora, imprescindible para establecer el diagnóstico de #/01 y
valorar la gravedad de la limitación al !lu+o aéreo.
=U. 5-5->=#:50
La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la
concentración de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases
arteriales o con un oximetría de pulso.
Los casos de en!ermedad crónica se tratan además de los beta $ agonistas
con esteroides inhalados como la beclometasona2 además se usa el romuro de
ipratropio. :o se recomienda el uso de esteroides orales superior a "? días como
la /rednisona porque después de este tiempo no hay un e!ecto demostrado2 se
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http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Gases_arteriales&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Gases_arteriales&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADmetro_de_pulsohttp://es.wikipedia.org/wiki/Esteroidehttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Beclometasona&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Bromuro_de_ipratropiohttp://es.wikipedia.org/wiki/Bromuro_de_ipratropiohttp://es.wikipedia.org/wiki/Prednisonahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Gases_arteriales&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Gases_arteriales&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADmetro_de_pulsohttp://es.wikipedia.org/wiki/Esteroidehttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Beclometasona&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Bromuro_de_ipratropiohttp://es.wikipedia.org/wiki/Bromuro_de_ipratropiohttp://es.wikipedia.org/wiki/Prednisona
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han usado esquemas de ' días de tratamiento oral con buenos resultados
los esteroides parenterales como la Jidrocortisona o >etilprednisolona se indican
en el caso de que durante la en!ermedad se presente broncoespasmo, de esta
manera se reduce la obstrucción al !lu+o. #l uso de 5eo!ilina no es contradictorio.
La Vinesiología espiratoria V5 se indica como /ilar 1entral en el tratamiento.
*.igenoterapia
#n general, la administración de oxígeno de !orma crónica está indicada en
pacientes con #/01 que tienen hipoxemia (/a0$ menor de '' mm Jg), o una
/a0$ entre '' y H% mm Jg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale,o poliglobulia secundaria (hematocrito X'' &). #n estos pacientes la
oxigenoterapia continua al menos X de "' horas al día ha demostrado me+orar la
supervivencia.?O /uede ser necesario ba+os !lu+os de oxígeno dado que en
pacientes con #/01, el control de la respiración está controlado
!undamentalmente por los niveles de oxígeno más que por los de carbónico,
aumentos de la entrega de oxígeno puede disminuir esta respuesta y causar
insu!iciencia respiratoria con retención carbónica. Las guías clínicas de
la -merican 5horacic *ociety sobre #/01 recogen el uso de oxígeno y sus
riesgos.
FISIOLOGIA HUMANA
http://es.wikipedia.org/wiki/Hidrocortisonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Hidrocortisonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Metilprednisolonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Teofilinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgenohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipoxemiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_parcialhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_pulmonarhttp://es.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonalehttp://es.wikipedia.org/wiki/Poliglobuliahttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nica#cite_note-47http://es.wikipedia.org/wiki/American_Thoracic_Societyhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hidrocortisonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Metilprednisolonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Teofilinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgenohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipoxemiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_parcialhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_pulmonarhttp://es.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonalehttp://es.wikipedia.org/wiki/Poliglobuliahttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nica#cite_note-47http://es.wikipedia.org/wiki/American_Thoracic_Society
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/,0 1'*$23!*#!T!)
La bronquiolitis es una en!ermedad bastante com3n y algunas veces grave, que expresa
una in!lamación aguda de las vías aéreas in!eriores (bronquiolos). -!ecta principalmente
a los más pequeos, en especial a los bebés menores de H meses, y es más !recuenteen los meses !ríos (otoo e invierno). #s una causa !recuente de hospitalización de nios
menores de un ao durante el invierno y comienzos de la primavera.
La causa más !recuente de la bronquiolitis es el virus sincicial respiratorio (U*). >ás de
la mitad de los bebés están expuestos a este virus en su primer ao de vida. 0tros virus
que pueden causar la bronquiolitis pueden ser -denovirus, =n!luenza y /arain!luenza.
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- >040 4# 10:5-G=0
La bronquiolitis es una en!ermedad bastante com3n y algunas veces grave, que
expresa una in!lamación aguda de las vías aéreas in!eriores (bronquiolos). -!ectaprincipalmente a los más pequeos, en especial a los bebés menores de H meses,
y es más !recuente en los meses !ríos (otoo e invierno). #s una causa !recuente
de hospitalización de nios menores de un ao durante el invierno y comienzos de
la primavera.
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La causa más !recuente de la bronquiolitis es el virus sincicial respiratorio
(U*). >ás de la mitad de los bebés están expuestos a este virus en su primer
ao de vida. 0tros virus que pueden causar la bronquiolitis pueden ser
-denovirus, =n!luenza y /arain!luenza.
*=:50>-*
La bronquiolitis suele comenzar como un res!río. Luego de dos o tres días de ese
cuadro, algunos nios pueden tener pocos síntomas o síntomas menores y otros
desarrollar más problemas respiratorios, como sibilancias (ruido similar a un
silbido en el pecho, al respirar) y tos.
#l nio con bronquiolitis puede presentar alguno de los siguientes síntomas
• 5os• ;atiga• ;iebre• espiración muy rápida (taquipnea)• -leteo nasal o retracción de los m3sculos del
tórax en un es!uerzo por respirar.• 1ansancio.• 1olor azulado en la piel, las uas o los labios
debido a la !alta de oxígeno (cianosis) en este
caso necesita tratamiento urgente.
1 /#U#:1=0: Y 5-5->=#:50
• >antener la lactancia materna.• :o exponer a los nios al humo del cigarrillo.• Lavarles las manos a los nios con agua y +abón con !recuencia.• >antener ale+ados a los bebés de aquellas personas que están res!riadas o
tienen tos.• *i alguien en la !amilia tiene alguna in!ección de las vías respiratorias,
debe lavarse las manos con !recuencia, especialmente antes de manipular
al nio.
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Los antibióticos no son e!ectivos contra las in!ecciones virales. #l
tratamiento incluye broncodilatadores administrados (generalmente denominados
como Ipa!I).
CONCLUSIONES
4urante muchos aos la #/01 ha sido una en!ermedad in!radiagnosticada, en
parte debido a su de!inición imprecisa y variable. #n la actualidad, la #/01 se
de!ine como un trastorno ventilatorio obstructivo crónico de carácter pocoreversible. 1onsiderándose que existe obstrucción al !lu+o aéreo cuando, tras una
espirometría !orzada, el volumen espiratorio !orzado en el primer segundo (;#U")
es ZZFbX@%& del valor de re!erencia y la relación ;#U"Fcapacidad vital !orzada
(;#U"F ;U1) es ZZFbXO%&. La disnea es el principal síntoma de la #/01, por lo
que se recomienda su valoración a lo largo de la en!ermedad. *ólo una parte de
los !umadores evoluciona hasta presentar las alteraciones anatomopatológicas
propias de la #/01, originadas por una reacción in!lamatoria !rente al humo del
tabaco. La prevención primaria de la #/01 deberá orientarse hacia el tratamiento
del tabaquismo, al ser el abandono del mismo la !orma más e!icaz para reducir su
desarrollo y !renar su progresión. #l diagnóstico de la #/01 debe considerarse en
cualquier paciente que presente tos, aumento de la producción de esputo o
disnea, yF o una historia de exposición a !actores de riesgo de la en!ermedad
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http://www.monografias.com/trabajos34/el-caracter/el-caracter.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos34/el-caracter/el-caracter.shtml
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(consumo de tabaco).
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paciente con asma y EPOC en la consulta del médico de familia. #ditorial
>asson *.-. $%%$, =*: @?9?'@9"$7H9N
$. [ esumen $%%H #strategia Global para 4iagnostico, 5ratamiento y
/revención de la #n!ermedad /ulmonar 0bstructica 1rónica, Global
=nitiative !or 1hronic 0bstructive Lung 4isease (G0L4) $%%H. 4isponible en
html ]"^
7. >anual 150 @ #4=1=0:
?. -*>- 0:#4-4#* 4# L- ;
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httpFFQQQ.slideshare.netFcregazzoniFen!ermedades9obstructivas9y9
restrictivas@. #:;#>#4-4 0*5