enes baak genel cerrahi/1enesbasak.com.tr/wp-content/uploads/2017/01/genel-cerrahi.pdfenes baak...

Enes Başak Genel Cerrahi/1


Bu kitabı tıp eğitimine katkıda bulunmak amacıyla bütün meslektaşlarıma armağan ediyorum.

Dualarınızda bulunmak dileğiyle…

Ceren‟ime sevgilerimle…

Dr. Enes Başak


Hakkımda:

Adım Enes Başak. Konya Meram tıp fakültesi son sınıfta okuyorum. Tıp fakültesinde altı yıl

boyunca aldığımız dersleri bir web sitesinde toplamak gibi bir düşüncem vardı her zaman. Tıpçı

arkadaşlarıma, kardeşlerime bir nebze faydam olsun niyetiyle bu web sitesi fikrimi tamamlamak için

çalışmaya başladım. Şuan için dönem 5′deki stajların notlarını yüklemek ile meşgulüm. Son güncellemelerle

bu tıp sitemizde; dönem 4 notları, dönem 5′ten bazı notlar, muayene videoları, TUS soruları ve bazı tıp

programları bulunmakta. İnşallah zamanla tüm notları yükleyeceğiz ve hemen her branşta arkadaşlarımıza

faydalı olacak bu siteyi tamamlayabileceğiz. Facebook‟ta bu sitemizin tanıtımını yapmak amacıyla açtığımız

sayfaya; http://facebook.com/tipnotlari adlı link ile ulaşabilirsiniz. Sayfamızın tanıtımını yaparak,

arkadaşlarınıza tavsiye ederek, öneri ve eleştiriler ileterek katkıda bulunmanız sizlerden almak istediğim en

büyük yardım olur.

Yaklaşık 5 yıldır şiir ve öykü yazıyorum, „„Sızıntı‟‟ ve „„Lokman Hekim” gibi dergilerde yazılarımı

yayınlamaktayım. Yayınlanmış ”Hasretin Kadar” isimli bir şiir kitabım var olup, bu kitabıma idefix.com,

kitapdunyasi.com gibi sitelerden bakabilirsiniz. Şahsi web sitem ise; www.enesbasak.wordpress.com olup

bana buradan ulaşabilirsiniz.

Aynı zamanda, uluslararası literatür dergisi olan ”Journal of Pediatric Neurology” adlı dergide

editörlük yapmaktayım; http://childscience.org/html/jpn/editor.html adlı link ile bu dergiye ulaşabilirsiniz.

Bunların dışında; ”Medikal Akademi” isimli bir tıp şirketinde köşe yazarlığı yapmaktayım;

http://www.medikalakademi.com.tr/uyeler/drenes/yazilar. Zinde Türkiye Sağlıklı Yaşam ve Spor

Dergisi‟nde köşe yazarlığı yapmaktayım: http://www.bodytr.com/2013/08/enes-basak.html. Medi

Platform'da köşe yazarı olarak bulunmaktayım: http://mediplatform.com/author/drenes. Köşe yazarlığı

yapmakta olduğum bir diğer yer ise ”Haberci Medya” isimli bir haber sitesi olup; http://habercimedya.com

adlı link ile bu siteye ulaşabilirsiniz.

Teşekkürlerimle,

Enes Başak, MD

Assistant Editor

Journal of Pediatric Neurology

Necmettin Erbakan University,

Meram Medical Faculty

Departments of Pediatrics

4208 Konya, Turkiye

E-mail: [email protected]

http://www.childscience.org

http://www.iospress.nl


İçindekiler: Sayfa Numarası

1 - Alt GİS Kanamaları 7

2 - Üst GİS Kanamaları 9

3 - Mide Kanserleri 12

4 - Özofagusun Cerrahi Hastalıkları 15

5 - Akut Pankreatit 18

6 - Periampüller Bölge Tümörleri 25

7 - Portal Hipertansiyon 31

8 - Postgastrektomi Sendromları ve Komplikasyonlar 32

9 - Şok 35

10 - Anorektal Bölge Hastalıkları 38

11 - Kolonun Divertiküler Hastalığı 42

12 - Fekal İnkontinans 44

13 - Hemoroidal Hastalık 45

14 - İnflamatuvar Barsak Hastalıkları 48

15 - Kolorektal Kanserler 50

16 - Periampüller Bölge Tümörleri 56

17 - Ostomiler Bakımı 62

18 - Akut Karın 65

19 - İntestinal Obstrüksiyonlar 70

20 - Polipozis Sendromları 74

21 - Fıtıklar 78

22 - Gastroözofageal reflü hastalığı 82

23 - Karaciğer abseleri 85

24 - Meme başı akıntısı 87

25 - Peptik ülser 89

26 - Pilor Stenozu 92

27 - Sürrenal Hastalıklar 93

28 - Cerrahi Hastada Beslenme 95

29 - Diafragma Hastalıkları 96

30 - Hemostaz ve transfüzyon 97


İçindekiler: Sayfa Numarası

31 - Kronik Pankreatit 100

32 - Meme Hastalıkları 102

33 - Pankreasın Endokrin Tümörleri 105

34 - Paratiroid Hastalıkları 107

35 - Peritonitler 109

36 - Retroperitoneal Bölge Tümörleri 111

37 - Safra Kesesi Ve Safra Yolları Hastalıkları 113

38 - Organ Nakli 118

39 - Karaciğerin Cerrahi Hastalıkları 120

40 - Karaciğerin Cerrahi Anatomisi 126

41 - Yanık Ve Tedavisi 128

42 - Sarılık 132

43 - Yara İyileşmesi 134

44 - Malnutrisyon, Cerrahi Hastada Beslenme Tedavisi 138

45 - Cerrahide Antibiyotik Kullanımı 145

46 - Akut Apandisit 148

47 - Travmalı Hastaya Yaklaşım Ve Karın Travmaları 151

48 - Boyun Üçgenleri 154

49 - Splenektomi Gerektiren Hastalıklar 155

- Linkler 159


Önsöz:

Değerli arkadaşlar;

Tıp eğitimi gerçekten uzun ve zorlu bir süreç. Bu süreci en iyi şekilde tamamlayarak mesleğimizi

icra etmek hepimizin tek temennisi ve gayesi olmakla birlikte, iyi çalışma ortamlarına sahip olmak bunları

gerçekleştirmek adına en önemli faktörlerden biridir. Birçoğumuz not yükünün fazlalığından ve pratik

eğitimin yeterli olmadığından şikâyetçi oluruz. Belki de bunlar halledilebilirse bizler eğitimlerimizi daha

rahat tamamlayabilecek ve daha iyi hekimler olarak yetişebileceğiz. Önemli olan ise bu amaçlarımıza cevap

veren, en yüksek faydaları sunan bir ortama sahip olmaktır.

Bu gaye ile 8-9 ay kadar önce çalışmalarıma başladım. Sahip olduğum notları web ortamına koyarak

insanların ulaşmasını sağlamaya çalıştım. Ancak notları slayt halinde koymaktan öte bütün notları tek tek

word formatına çevirerek yükledim. Bazen 1 not için 3-4 saatimi verdiğim de oldu ancak her zaman amacım

notları word halinde sunarak daha rahat okunabilmesini ve faydalanılabilmesini sağlamak oldu. Bu şekilde

bir çalışmayla bütün ders notlarını yüklemek için uğraşlar verdim.

Pratik eğitimini desteklemek amacıyla da sistemik muayene videolarını youtube kanalıyla herkese

sundum. Ayrıca önümüzdeki yıl okul hocalarımızla birlikte EKG, MR, BT, USG ve bazı sistemlere

yaklaşımlarla ilgili eğitim videoları da hazırlayacağız. Şuan için ders notlarını yüklemeye devam ederek ve

tabi yeni yeni projeler de hazırlayarak tıp eğitimine desteğimi sürdüreceğim. Bu projelerden bahsedecek

olursak; internet imkânı her zaman bulunmayan kişiler için ders notlarımızın pdf kitaplarını hazırladım.

Ayrıca e-book ve cep telefonları için program (jar, sis, android gibi) olarak da sunmak gibi bir gayem var.

Amacım; zamanla yeni faaliyetlerde de bulunarak bu sistemi devam ettirmek ve tıp eğitimine kendi

şahsımca yapabileceğim en iyi katkıyı yapmak. Şuan tıp notları olarak google aramalarında 1. sırada olmak

ve birçok meslektaşımdan teşekkür mesajları almak beni fazlasıyla mutlu eden ve bu çalışmalarıma devam

etmeme elbette ki yeterli olan şeylerdir. İnşallah bu devam edecek ve koca tıp deryasına bir damla da ben

sunabileceğim.

Teşekkürlerimle,

Enes Başak


1 - Alt GİS Kanamaları

Treiz ligamanının altından kaynaklanan kanamalardır. Sıklık; yılda 20/100.000 dir ve yaşla artar. Alt GİS

kanamalarının % 85‟i kolondan, % 10‟u Üst GİS‟den, % 5‟i ince barsaklardan kaynaklanır. Mortalitesi % 4 -

21 arasında değişir. Kanamalar hastaların % 25‟inde tekrarlayabilir.

Alt GİS kanamalarında etyoloji: 1-Kolon (%85): divertiküller %4-48. Kanser, polip %7-33, inflamatuar

barsak hastalıkları (İBH) %2-16, hemoroidal hastalık %1-10, iskemik kolit %3-9, radyasyon koliti %4-7,

anjiodisplazi %2-12. 2-İnce barsak (%5): meckel divertikülü %30, tümörler %5-15.-------Bebek ve

çocuklarda en sık nedenler; meckel divertikülü, intestinal duplikasyon ve poliplerdir, hemoroid ve anal

fissürler de görülür. Adölesan çağında en sık neden meckel divertikülüdür, sonrasında inflamatuar barsak

hastalığı ve polipler gelir. 60 yaş altı erişkinde; en sık nedenler kolon karsinomu ve poliplerdiri, en sık majör

kanama nedeni divertikülozistir sonrasında vasküler ektazilerdir. 60 yaş üstü erişkinde; en sık neden

vasküler ektazilerdir, sonrasında divertikülozis ve malign hastalıklar gelir.

Semptom ve bulgular: Hematoçezya % 90, melena % 19, abdominal ağrı % 12, senkop % 10, halsizlik %

14, ortostatik hipotansiyon % 30.

Alt GİS kanama nedenlerine kısa bakış: 1-Kolonun divertiküler hastalığı: alt GİS kanamalarının % 40‟ını

oluşturur. Divertikülün vasa rektaları travmatize etmesi ile oluşurlar. % 80-90 kendiliğinden durur, ikinci

kanamada kolon rezeksiyonu düşünülmelidir. Kanama yeri hastaların %90‟nında sol kolondur. Tedavi: İlk

seçenek endoskopik girişimler. Başarısızlık durumunda cerrahi girişim. 2-A-V malformasyonlar,

anjiyodisplaziler: kolonun submukozal venlerinin dilatasyon sonucu kanamalarıdır. 60 yaş üzeri hastalarda

ve en çok çekum ile çıkan kolonda görülürler. Divertiküllü hastaların ancak %15‟i kanar. Kanamaların %

80-90‟ı kendiliğinden durur. Kanama, hastaların %85‟inde tekrarlayabilir. 3-Neoplaziler: kolon kanseri ve

adenomatöz poliplerde alt GİS kanama oranı %7-33 dür. Polipektomi sonrası iki hafta içinde %5 hastada

kanama oluşabilir. 4-İBH: crohn ve ülseratif kolitte alt GİS kanama oranı %1-6 dır. Crohn‟da ince barsak

tutulumunda kısmi rezeksiyon yeterlidir. Ülseratif kolite bağlı tekrar kanama riski %35 olduğundan ikinci

kanamadan sonra rezeksiyon düşünülmelidir.

Alt GİS kanamalı hastaya yaklaşım: Ayrıntılı anamnez, dikkatli fizik muayene. Akut alt GİS kanamalarında

en sık belirti hematoşezidir. (300 ml. Kan çekumda bekler ve sindirilirse melena da görülebilir.) Alt GİS

kanamalarında ilk yapılması gereken Üst GİS kanamasını ekarte etmektir. (NG takılır ve rektal muayene

mutlaka yapılır.) Acil şartlardaki yaklaşım merkezlerin olanakları göz önünde tutularak yapılır.

(Kolonoskopi, anjiografi, sintigrafi gibi).

Alt GİS kanamalarının şiddeti: İlk 24 saat içerisinde belirlenmelidir. Üç gruba ayrılır. 1. Minör kontrollü

kanama. (Transfüzyon gerektirmeyen kanama) 2. Majör kontrollü kanama. (Transfüzyonla hemodinamik

stabilite sağlanan kanama) 3. Majör veya kontrol altına alınamayan masif kanama. (24 saatte 4-5 ünite kan

transfüzyonuna rağmen durmayan kanama.)

Kanama yerinin belirlenmesinde kullanılan yöntemler: 1-Proktoskopi & Kolonoskopi: hematoşezili

hastalarda kanama yerini belirlemede başarı oranı % 48-90. Aktif kanama sırasında kolonoskopi riskli ve

zordur. (Perforasyon oranı % 1-6‟dır.) Masif alt GİS kanamalarında (3. grup) başarı oranı % 20-76

arasındadır. Kanama yerine argon beam ablasyon, elektrokoter, lazer ablasyon, bant ligasyonu ve

skleroterapi uygulanmasını sağlar. 2-Sintigrafi: hızı 0,1 ml/dk olan kanamaları gösterebilir. İşaretli

eritrositler ile kanama yeri 24 saat boyunca araştırılabilir. Hassasiyeti % 80-98 dir. Yanlış pozitif oranı % 0-

48 arasıdır. Noninvaziv bir yöntemdir. 3-Anjiyografi: hızı 0,5 ml/d.‟dan fazla arteriel kanamaları

gösterebilir. Duyarlılığı % 27-86 olmasına karşın; Klinik başarı % 86-91 dir. Vazopressin enfüzyonu, otolog

pıhtı, metal coil, jel köpük coil ve doku yapıştırıcısı ile embolizasyon yapılabilir. Komplikasyon oranı % 2

dir. 4-Kapsül endoskopi: akut alt GİS kanamalarında yaygın kullanılmaz. Kolonoskopi ve gastroskopi ile

belirlenemeyen minör kanamalarda kullanılabilir. Başarı oranı %55-66‟dır. Kanayan odak belirlenince puch-

endoskopi ile koterize edilebilir. 5-Puch & Sonda enteroskopi: Puch enteroskopi; proksimal jejunum


transoral, ileum transanal incelenebilir. Kanama kontrolü yapılabilir. Sonda enteroskopi; ucunda balonu olup

peristaltik hareketler ile ilerler. İnceleme uzun sürer. Kanama kontrolü yapılabilir.

Alt GİS kanamalarında acil cerrahi endikasyonları: 1: İlk resüsitasyonda 1500 ml. den fazla kan

transfüzyonuna rağmen kanamanın devam etmesi. 2: 24 saat içinde 4-5 üniteden fazla eritrosit süspansiyonu

gereksinimi. 3: 72 saat boyunca durmayan kanama. 4: 1 hafta içinde tekrarlayan belirgim kanama.

Alt GİS kanamalarında %10-20 oranında acil cerrahi girişim gerekir. İdeal cerrahi tedavi için kanama nedeni

ve yeri bilinmelidir. Hasta hemodinamik olarak stabil olmalı, barsak reseksiyonu yapılacak kısım önceden

bilinmelidir. Körlemesine rezeksiyonlarda % 75 oranında kanama tekrarlamakta ve mortalite % 57‟ye

çıkmaktadır.

Ameliyat öncesi ve/veya sırasında kanama yeri belli olan alt GİS kanamalarında cerrahi girişim: Öncelikle

kanın olmadığı barsak anslarından faydalanılır. İnce barsak ve kolonda birlikte kan varsa Üst GİS kanaması

mutlaka araştırılmalıdır. Transanal veya transoral intraoperatif endoskopiden faydalanılabilir ve başarı oranı

% 70-100 dür. Masif kanamalarda kolotomi ve/veya ileotomiler ile birlikte belirli aralıklarla klampaj

yapılarak kanayan segment belirlenebilir. Kolonoskopi ile yeri belli olan kanama odağı durdurulamamışsa

sınırlı ince barsak veya kolon rezeksiyonu yapılabilir. Rezeksiyon sonrası anastomoz genellikle güvenli bir

şekilde yapılabilir.

Ameliyat sırasında kanama yeri belli olmayan alt GİS kanamalarında cerrahi yaklaşım: Alt GİS

kanamalarında % 80-85 oranında kanama kolon kaynaklı olduğundan “Total veya Subtotal Kolektomi”

yapılmalıdır. Barsak devamlılığı ileostomi + distal rektosigmoid müköz fistül veya ileoproktostomi ile

sağlanır.

Sonuç: Alt GİS kanamalarının teşhis ve tedavisinde bir çok farklı yöntem geliştirilmesine rağmen fikirbirliği

olan tek konu “Kanama yerinin mutlaka tespit edilmesi” gerektiğidir. Geçmişte alt GİS kanamalarında ilk

seçenek cerrahi iken günümüzde radyoloji ve endoskopinin gelişimi ile son seçenek haline gelmiştir.


2 - Üst GİS Kanamaları

Hematemez: Taze kırmızı kan kusulması çok miktarda ve süratli bir kanamayı gösterir. Kanlı kusmadır.

Daha sık olarak, mide içinde biriken kandaki hemoglobinin HCl asid etkisi ile hematin ve diğer pigmentlere

dönüşmesi sonucu koyu kahverengi renkte (kahve telvesi gibi) bir kusmadır. Daima üst gastrointestinal

sistem (GİS) kanamasını (Treitz bağının proksimalindeki kanamalar) gösterir. Sıklıkla birlikte melena olur.

Hemoptiziden ayrımı önemlidir. Hemoptizi öksürükle birlikte, hemen daima taze kan çıkarılması

şeklindedir. Paroksismal öksürük nöbetlerinin uyardığı kusmalarda hemoptizi-hematemez ayrımı daha

zordur.

Melena: Siyah, katran gibi, yapışkan ve cıvık, pis kokulu dışkılamadır. Kolon bakterilerinin etkisi ile

hemoglobinin hematin ve diğer pigmentlere dönüşmesi siyah rengin sebebidir. Üst GİS kanaması belirtisidir.

Ancak ince barsak ve proksimal kolon kanamaları, barsak pasajı yavaş ise benzer görünümde olabilir.

Melena olması için 60- 100 ml kanama yeterlidir. Üst GİS kanamalı hastalarda kanama durduktan sonra

birkaç gün ve giderek katılaşan-forme melena devam edebilir. Sık olarak üst GİS kanamalı hastalarda

hematemez olmaksızın melena olur. Tersi nadirdir. Bazı ilaçlar (kömür, demir ve bizmut içeren preparatlar)

ve bazı gıdalar (ıspanak gibi) dışkının melanaya benzer görünüm almasına sebep olur. Kanamanın diğer

belirtileri yoksa bunlar araştırılmalıdır. Seyrek olarak; üst GİS kanama olmadan burun kanaması, hemoptizi

veya ağız içi kanamalarda yutulan kan melenaya sebep olabilir.

Gizli kanama: Aşikâr kanama belirtileri (hematemez, melena ve hematokezi gibi) olmaksızın meydana gelen

GİS kanamasıdır. Hastada demir eksikliği anemisi olması ve dışkıda gizli kanın varlığı ile tanınır. Gerek üst

gerek alt GİS kaynaklı olabilir. Özellikle 40 yaşın üzerindeki erkeklerde ve menapoz sonrası kadınlarda,

gastrointestinal kanserlerin ilk belirtisi olabilir.

Üst GİS kanaması sebepleri: Peptik ülser (duodenum, mide ve diğer), hemorajik - erozif gastrit, özofagus

varisleri (+diğer varisler), Mallory-Weiss sendromu, stres ülseri (Cushing ülseri), portal hipertansif

(konjestif) gastropati, özofajit, hemobili, hiatus hernisi, Dieulafoy erozyonu, Watermelon mide, tümörler,

vasküler ektazi ve anjiodisplaziler.

Peptik ülser kanamaları: Üst GİS kanamalarının en sık nedenidir (%30-50). Duodenum ülseri/mide ülseri

4/1. %10-15‟de masif kanama görülür. Kanamaya bağlı mortalite %5-10.

Akut gastrik mukozal lezyonlar (stres gastriti, eroziv gastrit, Curling ülseri, Cushing ülseri vb): Mide

mukozası soluk, ödemli, yaygın peteşi ve erezyonlar mevcuttur. Üst GİS kanamalarının %30‟nu oluşturur.

Etyoloji: NSAİİ, sepsis, solunum yetersizliği, hemodinamik bozukluk, hipoperfüzyon. Tedavi: öncelikle

medikal. Lezyonlar yaygın olduğundan endoskopik tedavi başarısız. Cerrahi: morbidite ve mortalitesi

yüksektir. Durdurulamayan yaygın kanamalarda subtotal, totale yakın veya total gastrektomi uygulanabilir.

Mallory Weiss yırtıklarında kanama: Kardiaya yakın mukozada meydana gelir. Sıklıkla alkol öyküsü

mevcuttur. Hamilelerde, NSAİİ kullananlarda, hiatal hernili hastalarda da görülür. Kanamada intraarterial

vazopressin veya transkateter embolizasyon ilk tercihtir. Dirençli vakalarda cerrahi hemostaz uygulanabilir.

Varis kanamaları (özofagus-mide): Portal hipertansiyonun (PH) en ciddi komplikasyonudur. Sirozlu

hastaların %90‟nında ortaya çıkar ve PH mortalitesinin 1/3‟den sorumludur. Tüm Üst GİS kanamalarının

%10‟nu oluşturur.

GİS kanamalı hastalarda tanısal yaklaşım:

Kanamalı hastada öncelikle hastanın hayati fonksiyonlarına yönelik tedbirler alınır. Damar yolu açılıp

Kristaloid solüsyon başlanır. Genel durumu iyi olan hastalarda tanı için; 1- Dikkatli bir anamnez, 2-

Ayrıntılı fizik muayene, 3-Uygun laboratuvar incelemeleri yapılmalıdır.


Anamnez: Kan kaybına bağlı belirtiler ortaya çıkabilir Kanamanın miktarı, sürati, hastanın yaşı ve eşlik eden

diğer hastalıklara bağlı olarak; baş dönmesi, göz kararması, ayakta zor durma, halsizlik ve dermansızlık,

fenalaşma ve bayılma diye tanımlanan belirtilerden şoka kadar değişen tablolar olabilir Kardiyovasküler

hastalık alevlenebilir, böbrek yetersizliği gelişebilir

GİS kanaması geçiren riskli hastalar: 1-İlk şikâyeti hematemez ve/veya hematokezi olan. 2-60 yaşın

üzerinde. 3-Diğer sistemlere ait hastalıkları olan; kardiyovasküler, pulmoner, renal, karaciğer sirozu. 4-Şokta

veya şok tehdidi altındaki hastalar; arter basıncı <100 mmHg, nabız sayısı >100/dk, santral venöz basıncı

düşük, oligoanüri (idrar miktarı <20 ml/saat). 5-Tilt testi pozitif olan. 6-Devamlı kanaması ve 48 saat içinde

tekrarlayan kanaması olan; zor bulunan kan grubuna sahip olan. 7-Endoskopik bulgulara göre; devam eden -

aktif ülser kanaması, ülser zemininde “görünen damar” veya taze pıhtı olması, özofagus varisi ve/veya

konjestif, gastropati kanaması olan.

Tilt fenomeni: Kanama 500 ml ve daha az ise aşikâr klinik belirti olmayabilir. Kanama 1000 ml ve üzerine

çıkınca, hipovolemi belirtileri, 2000 ml ve üzerinde ise şoka eğilim ortaya çıkar. Yatan hasta oturtulduğu

zaman arter basıncının >10mmHg düşmesi ve nabız dakika sayısının > 20/dk artması ciddi (>1500 ml) bir

kanamayı gösterir. Buna Tilt fenomeni denir.

Üst ve alt GİS kanamasının klinik ayırıcı tanısı:

Üst GİS Kanaması Alt GİS Kanaması

Klinik belirti: Hematemez/melena Hematokezi

Nazogastrik aspirat: Kan var Kan yok

Azotemi (BUN): Artmış Normal

Barsak sesleri: Artmış Normal

————————————————————————————————————————-

Fizik muayene: Hastanın bilinç, turgor, tonus, anemi, deri, solunum durumu, kan basıncı ve nabız bulguları

değerlendirilmelidir. Az miktarda kanaması olan, genç bir hastanın genel durumu iyidir ve hasta sadece

melena tanımlayabilir. Buna karşılık yaşlı, fazla miktarda kanamış hasta ise şok tablosu içinde getirilebilir.

Bu nedenle kanamanın şiddeti ve hastanın yaşı, birlikte olan hastalıklar FM bulgularını etkiler. Üst GİS

kanamalı hastada hipovolemi semptom ve bulguları (terleme, solukluk, çarpıntı, halsizlik, çabuk yorulma,

hipotansiyon, taşikârdi şok gibi) tespit edilir. Hematemez üst GİS kanamasını düşündürür. Hematemez

yoksa ve üst GİS kanaması düşünülüyorsa hastaya N/G tüp yutturulur ve mide içinde kan olup olmadığı

değerlendirilir. Mide aspiratında kan olmaması duodenal ülser kanamasını tamamen ekarte ettirmez. Çünkü

duodenal ülser kanamalarının %20‟sinde mide aspiratında kan bulunmaz. (Kapalı pilor veya intermittan

kanama). Toplam kan volümü 5 Lt kabül edilirse, kanın % 10‟nu yani 500 ml‟ni kaybeden hastada bazen

vagal senkop görülebilir, %20 kayıpta efor sonrası taşikârdi, %30 kayıpta ayağa kalkınca hipotansiyon, %40

kayıpta sırtüstü yatarken hipotansiyon ve taşikârdi % 50 kayıpta ise ciddi şok ve ölüm görülür. Yaşlı

hastalarda refleks mekanizmalar bozuk olabileceğinden taşikârdi olmayabilir. KC sirozunun periferik

bulguları (palmar eritem, Spider angioma, kas atrofisi, sarılık vb.) ve portal hipertansiyon bulguları

(splenomegali, kollateraller ve asit) tespit edilebilir. Alt GİS kanamalı hastalarda özellikle karın muayenesi

dikkatli şekilde yapılmalıdır. Kanamayla ilişkili olabilecek bir kolon kitlesi veya barsak ansını saptamak

mümkün olabilir. Ayrıca anal bölge inspeksiyonu ve rektal tuşe muayenesi mutlaka yapılmalıdır.

Laboratuvar: GİS kanaması ile müracat eden her hastada laboratuvar olarak, tam kan sayımı, bilinmiyorsa

kan grubu tayini, kanama diyatezi testleri, BUN (blood urea nitrogen) ve kreatinin gibi testler yapılmalı ve

kanama durumu hematokrit tayini ile izlenmelidir. Hematokrit <%30 ise kanama ciddidir. Düşük Htc değeri


mikrositer eritrosit morfolojisi ile birlikte ise bu kronik bir kanamanın işareti olabilir. Akut kanamada

eritrositler normositerdir. Trombopeni, lökopeninin varlığım PH‟na bağlı hipersplenizmin bir işareti olabilir.

Protrombin zamanındaki bir uzama anti-koagülan kullanımı yok ise akut ya da kronik bir KC hastalığına

işaret eder. Fazla miktarda üst GİS kanamasında kan üresinde yükselme vardır. Endoskopi: üst GİS

kanaması geçiren her hastada endoskopik tetkik yapılmalıdır. Zamanlama hastanın genel durumuna ve

kanamanın seyrine göre olmalıdır. Kanaması devam eden, tekrarlayan, KC siroz, PH veya aorta-enterik

fistül düşünülen her hastada en kısa sürede endoskopi yapımalıdır. Acil endoskopi tanı ve tedavi için

yapılmalıdır. Kanaması durmuş, genel durumu iyi olan hastalarda endoskopi elektif şartlarda yapılabilir.

Kanama ile beraber perforasyon şüphesi olan, bilinç kaybı olan ve kardiopulmoner yönden stabil olmayan

hastalarda endoskopi kontrendikedir. Bazen her türlü yönteme rağmen kanama sebebi bulunamaz. İnce

barsak tümörleri, Meckel divertikülü ve özellikle proksimal kolonda yerleşen AV malformasyon ve

anjiodisplaziler tanısı en zor olan kanama sebepleridir. Kanama şiddetli ve endoskopik görüntüyü

engelleyecek durumda ise sintigrafi ve anjiografi yapılmalıdır. Aorta-enterik fistül kuşkusu olan, diğer

kanama nedenleri dışlanan hastalarda BT ve MRI‟den yararlanılabilir. Sintigrafi: sintigrafi alt GİS‟den olan

kanama endoskopik yöntemlerle saptanamazsa Te-99m sülfür kolloid ile inceleme yapılır. Bu yöntemle

kanama yerinin saptanması için dk‟da en az 0.1 ml kanama olmalıdır. Diğer bir madde Te-99m

perteknetat‟dır. Bu madde ektopik mide mukozası tarafından tutulduğundan Meckel divertikülünün

tanısında da yardımcı olabilir. Anjiyografi: anjiyografi kolonoskopi ve üst GİS endoskopisi ile kanama

odağı görülememiş, ancak aktif hematoşezisi devam eden hastalarda anjio grafik inceleme yapılmalıdır.

Anjiografinin yararlı olması için, mezenterik damarların selektif olarak kateterize edilmesi ve işlem

sırasında kanamanın en az 0.5 ml/dk olması gerekmektedir. Aktif kanama odağı saptanan hastalarda,

anjiografi işlemi sırasında kateter yardımı ile yapılacak vazopressin infüzyonunun (0.2-0.4 U/ml) %80

arteryel kanamayı durdurmaktadır. Enteroskopi: kolonoskopi, üst GİS endoskopisi, sintigrafi ve anjiografi

ile kanama yeri saptanamamış ise İB‟ları enteroskopi ile incelemek yararlı olabilir. Enteroskopi ile jejenum

ve ileumu gözlemek mümkündür.

Tedavi: 1-İlaçlar: H2 blokerler, Proton pompası inhibitörleri, antifibrinolitikler, prostaglandinler,

somatostatin ve analogları (%70 başarı). 2-Endoskopik girişimler: En iyi sonuç Adrenalin enjeksiyonu +

termal koagülasyon ile (Chung SS, BMJ 1997, 1307-11), endoskopik girişim sonrası yeniden kanama %10-

25. 3-Angiografik girişimler: Vazopressin enjeksiyonu veya embolizasyon. Her türlü incelemeye rağmen

kanama odağı saptanamamış, kanaması devam eden ya da tekrarlayan hastalarda cerrahi eksplorasyona

alınan hastalarda operasyon sırasında yapılacak endoskopik inceleme ile kanama yerini görmek mümkündür.

GİS kanamalarında cerrahi tedavi endikasyonları: > 60 yaş. Birlikte kardiyak, pulmoner, hepatik veya

böbrek hastalıklarının bulunması. Masif kanama olması; > 4 ünite kan transfüzyonu ihtiyacı, hipotansiyon

olması. Devamlı kanama olması, kanayan gastroözofagial varisler olması, endoskopik damar görülmesi,

pıhtının altından aktif kanama olması, zor bulunan kan grubundan olması.


3 - Mide Kanserleri

Benign veya malign olabilir. Histolojik ayırım genellikle kolayca yapılır. Uzun süre asemptomatik kalabilir.

En önemli klinik belirtileri; Ağrı, kanama, kusma, anoreksi, kilo kaybı ve dispepsi.

Benign mide tümörleri:

Tüm mide Tm‟lerinin %5-10 „unu oluşturur. Otopsilerdeki oran %5-25‟i bulabilir En sık görülenler, polipler

(~%40) ve leiomyomlardır (~%40). Bunların dışında lipomlar, nörojenik Tm‟ler, vasküler Tm‟ler, aberran

pankreas, brunner bezi adenomu sayılabilir.

Polipler: Midenin en sık benign Tm‟dür. % 30 „da bulantı-kusma, % 15-20sinde kanama olabilir. 50-60

yaşlarda en sık. Erkek/kadın oranı eşittir. Çoğu 1 cm‟den küçüktür. Mide polipleri 2‟ye ayrılır; Hiperplastik

polip (%80-90), Adenomatöz polip (%10-20). Hiperplastik polipler: normal gastrik epitelin glandüler

proliferasyonu veya rejenerasyonu sonucu gelişirler ve kolumnar epitel ile örtülüdürler, atipi çok nadirdir,

karsinomatöz dejenerasyon yoktur. Adenomatöz poliplerde: neoplastik özellik olabilir, bu nedenle adenoma

olarak da isimlendirilirler, atrofik gastrit ve intestinal metaplazi hiperplastik poliplerden daha sık görülür,

çap arttıkça malignite şansı artar.2cm‟den büyük poliplerde malignite ihtimali % 24 „dür.

Yaklaşım: Midede polipoid lezyon saptandığında (endoskopi veya çift kontrast baryumlu grafi) benign-

malign ayrımı yapılmalıdır. Mide polipleri endoskopik veya cerrahi olarak tamamen çıkarılmalıdır.

Leiomyoma: Mukoza dışından kaynaklanan benign tm‟ler içinde en sık görülenidir. Genellikle tek olup,

antrumda yerleşirler. Çoğu asemptomatik olup, 4 cm‟den büyük olduğunda klinik belirti verir.

Histopatolojik olarak leiomyomların sarkomlardan ayrımı güç olabilir. Tedavisi cerrahi eksizyondur.

Lezyonun yeri ve büyüklüğüne göre enükleasyon, wedge rezeksiyon veya parsiyel gastrektomi uygulanır.

Malign Mide Tümörleri:

Tüm mide tm‟lerinin % 90-95‟i malign olup, bunların da % 95 „i adenokarsinomdur. Dünyada her yıl

yaklaşık 800.000 yeni vaka oluşurken bunların %78‟ i mide Ca „ya bağlı nedenlerden exitus olmaktadır.

Lenfoma ve sarkomlar diğer malign tümörlerdir.

Mide adenokarsinomu:

Tüm dünyada görülmesine karşın bazı coğrafi bölgelerde daha sık rastlanır (Japonya, Şili, Polonya, Rusya,

Çin, Portekiz). ABD‟ de ortalama 100.000‟de 7 iken, Japonyâ‟ da ortalama 100.000‟ de 30 oranında görülür.

Kuzey Japonya‟ da bu oran 100.000‟ de 100‟e kadar çıkmaktadır. ABD‟ de her yıl yaklaşık 23.000 yeni

vaka bildirilirken, 15.000 ölüm olmaktadır. Ülkemizde malign tm‟ler içinde 5. Sırada, GİS tm‟leri ikinci ilk

sırada yer almaktadır.

Etyoloji: Çevresel faktörler (diyet); konserve sebze, tuzlu soslar, tuzlu kurutulmuş balık, tütsülenmiş somon

veya alabalık tüketimi (tütsülenmiş yiyeceklerde 3,4-benzpiren), sıcak yemek yenmesi, yemeklerin uzun

süre ateşte kalması, ateşle temas eden kızartmalar. Artmış karbonhidrat tüketimi, azalmış taze sebze ve

meyve tüketimi, helikobakter pilori enfeksiyonu, A kan grubu ve düşük serum pepsinojen seviyesi, çapı 2

cm‟den büyük adenomatöz polipler, pernisiyöz anemi + aklorhidri, kronik atrofik gastrit ve intestinal

metaplazi, remnant mide Ca, menetrier‟s hastalığı olması.

Yiyeceklerdeki nitratların bakteriler tarafından nitritlere çevrilmesi; bu durum düşük sosyoekonomik

seviyelerde buzdolabı kullanımının ve yiyecek korumalarının yetersizliğinden kaynaklanmaktadır, gıda

depolanmasında aşırı tuz kullanımını, tütsüleme. H.pilori; mide asidini azalması bakteri yükünün artmasına

dolayısıyla nitrit yapımını artmasına yol açmaktadır. Subtotal gastrektomi (15-20 yıl latent perioddan sonra.

Mide ülserleri ve adenomatöz polipler. Menetrier hastlığı prekanseröz olabilmektedir. A grubu kan olanlarda


0 grubuna göre daha çok mide ca görülmektedir. Bu değişik kan gruplarındaki kimselerin değişik

miktarlarda mukus salgılamasına ve mukozanın karsinojjenler ile temasının az olmasına bağlanabilir.

Duodenal ülserlerin gastrik kanserle ilişkisi yoktur.

Patoloji: Mide Ca‟ların tümü mukozadan insitu karsinom olarak başlar. Mide duvarındaki invazyon

derecesine göre; erken mide Ca, ilerlemiş mide Ca. Erken mide Ca: 1962‟ de Japonya‟da tanımlandı.

Mukoza veya submukozada sınırlı tümördür. Lenf nodu metastazı olup, olmaması tanımı değiştirmez. 3‟ e

ayrılarak incelenir; Tip I; polipoid tip. Tip IIa; hafif kabarık tip. Tip IIb; düz tip. Tip IIc; hafif çökük tip. Tip

III; çökük tip (deprese). En sık lokalizasyon korpustadır. En sık görülen tip II‟ c dir. İlerlemiş mide Ca:

Submukozayı aşmış tm‟lerdir. Borrmann sınıflamasına göre; Tip I - Polipoid tip, Tip II - sınırları belirgin

ülsere tip, Tip III - sınırları belirgin olmayan ülsere tip, Tip IV - diffüz infiltratif tip, Tip V - linitis plastika

(tüm midenin matara halini alması).

WHO‟nun histopatolojik sınıflaması: Tübüler, papiller, müsinöz, yüzük hücreli ve undiferansiye karsinom

olarak 5‟e ayrılır.

Lauren sınıflaması: İntestinal tip: Borrmann tip I-II (prognoz daha iyi). Diffüz tip: Borrmann tip III-IV-V

(prognoz daha kötü). Lauren diffüz tip daha çok yüzük hücreli karsinomlardan oluşur. İntestinal tip: tümör

adhezyonu vardır, lokal olarak büyüme eğilimindedir, yıllarca prekanseröz bir evre geçirir, antrum ve küçük

kurvatur en çok tutulur. Diffüz tip: tüm mide mukozasına yayılır, mide distandibiletsini kaybeder, (linitis

plastika) prognoz daha kötüdür, daha genç yaşlarda karşılaşılır, tüm mide tutulabilir (örn kardia).

——————————————————————————————————————————-

Mide ca yayılım yolları: Lenfatik (en sık) Wirshow nodule, intraabdominal LN. Direkt. İmplantasyon

(blummer shelf, krukenberg tümor, sister mary joseph nodu). Hematojen.

Klinik belirti - bulgular: Sinsi seyirli bir hastalıktır ve geç belirti verir. Epigastrik rahatsızlık hissi en sık

başlangıç belirtisidir. İleri evrede en sık belirtiler; kilo kaybı ve karın ağrısıdır (%75-80). İştahsızlık, erken

doyma, postprandial dolgunluk hissi, halsizlik, disfaji, bulantı ve kusma diğer belirtilerdir. Klinik: epigastrik

rahatsızlık hissi, kardiyada disfaji, pilor yakın kesimde; bulantı - kusma, erken doyma hissi, zayıflama,

anemi, gaitada gizli kan, palbable kitle; ileri evreye ve yayılımı düşündürür. Erken evrelerde tumör belirti ve

yakınma vermeyebilir. Karın ağrısının sürekli olması tm‟ün mide dışına yayılımını gösterir. Hematemez

seyrek belirtidir (%10). Gizli kanama sıktır. Bazı hastalar hepatomegali, asit ve sarılık gibi metastaz

bulguları ile başvurabilir.

Tanı: Fizik muayene önemli ipuçları verir: Epigastrik kitle, hepatomegali, asit, sol supraklaviküler LAP

(Virchow‟s nodülü), sol axiller LAP (Irish nodülü), göbeğe kanser infiltrasyonu (sister Mary Joseph nodülü),

rektal tuşede pelvik tabanda kitle (Blummer‟s rafı), pelvik muayenede overlerde kitle palpasyonu

(Krukenberg tm). Özofago - gastroskopi: ilk tercih edilecek tanı metodu. Doğru tanı oranı %98. Biyopsi

önemli anavtaj. Uygulanacak cerrahinin genişliğine karar vermede faydalı.——-Çift kontrast baryumlu mide

grafisi; doğru tanı oranı % 90‟ dır. Abdominal US, CT, MR, endoskopik US, laparakopi evrelemede

önemlidir.

Preoperatif evreleme: FM; rutin biyokimya (KC enzimleri)US ve AC gr (metastatik hast.). Batın CT;

evrelendirmede faydalıdır, TM‟ün yaygınlığı, çevre dokulara invazyon, lenf nodu tutulumu, asit ve uzak

organ metastazlarını gösterir. MR; CT‟ den daha fazla bilgi sağlamaz. Endo US; Ca‟nın penetrasyon

derinliği ve lenf nodu tutulumunu göstermede CT‟ den üstün, uzak organ metastazını değerlendirmede

yetersiz. Laparoskopi; hastayı gereksiz laparotomiden kurtarma noktasında faydalıdır, KC ve peritoneal

yayılımı göstermede CT ve endo US‟den daha hassastır.

TNM sınıflaması: Tümör: Tis: Karsinoma in-situ (intraepitelial tm, lam, propria invazyonu yok). T1:

Mukoza veya submukozaya invazyonu, T2: Müskülaris propria veya subseroza invazyonu, T3: Serozaya


penetre tm, T4: Serozayı aşmış ve komşu yapılara invazyon. Nodül: No: Lenf nodu metastazı yok, N1:

7‟den daha az sayıda lenf nodu metastazı, N2: 7-15 adet lenf nodu metastazı, N3: 15‟den fazla lenf nodu

metastazı. Metastaz: Mo: Uzak metastaz yok, M1: Uzak metastaz var.

Midenin lenfatikleri: 16 gruba ayrılarak incelenir: 1.grup: sağ parakardiak. 2.grup: sol parakardiak. 3.grup:

küçük kurvatur boyunca. 4.grup: büyük kurvatur boyunca. 5.grup: suprapilorik. 6.grup: infrapilorik. 7.grup:

Sol gastrik arter çevresi. 8.grup: kommon hepatik arter çevresi. 9.grup: trunkus çöliakus çevresi. 10.grup:

dalak hilusu. 11.grup: dalak arteri çevresi. 12.grup: hepatoduodenal ligaman. 13.grup: retropankreatik.

14.grup: mezenter kökü. 15.grup: transvers mezokolon. 16.grup: paraaortik.

Tedavi:

Mide Ca‟nın tedavisi cerrahidir. Cerrahi tedavinin 2 amacı vardır; küratif tedavi ve palyatif tedavi.

Radyoterapi ve kemoterapinin etkinliği çok azdır.

Küratif cerrahi: Uzak metastazın olmadığı lokorejyonel hastalıkta gastrektomi ile birlikte rejyonel lenf

nodları da çıkarılmalıdır. Çıkarılan lenf nodu gruplarına göre D1,D2 ve D3 diseksiyonlar yapılır. D1

diseksiyon: 1-6.grup lenf nodlarının çıkarılması, D2 diseksiyon: D1+ 7.-11. Grup lenf nodlarının

çıkarılması, D3 diseksiyon ise D1+D2+12.-15.grup lenf nodlarını çıkarılmasıdır. Bugün kabul edilen;

gastrektomiye D2 diseksiyonunun ilavesidir. Antrum yerleşimli tümörlerde distal subtotal gastrektomi

(midenin 3/4‟ ünün çıkarılması). Korpus ve proksimal yerleşimli tümörlerde total gastrektomi veya

proksimal subtotal gastrektomi uygulanabilir. Mide rezeksiyonlarından sonra rekonstrüksiyon; Billroth I

(gastroduodenostomi), Billroth II (gastrojejunostomi), Roux-n-Y veya jejunal interpozisyon uygulanabilir.

Safra reflüsünün önlenmesinde daha çok Roux-n-Y veya jejunal interpozisyon tercih edilir. Safra reflüsünün

(özofagus veya mideye) önlenmesinde en etkili yöntem jejunal interpozisyondur.

Palyatif cerrahi: ilerlemiş ve metastatik tümörlerde (evre IV) küratif amaçlı cerrahi uygulanamaz. Bu

olgularda kanama, perforasyon veya obstrüksiyon gelişirse palyatif cerrahi uygulanır. Prognoz: D2

diseksiyon yapılanlarda 5 yıllık sağkalım D1 diseksiyon yapılanlardan daha iyi bulunmuştur. Prognoza en

çok etki eden faktörler; Tm‟ ün derinliği ve lenf nodu metastaz durumudur. 5 yıllık sağkalım; T1 Ca‟da %

95, T2 CA‟da % 60-80, T3 Ca‟ da % 40-50, T4 Ca‟ da % 7-9. Lenf nodu tutulumuna göre 5 yıllık sağkalım;

3 veya daha az lenf nodu metastazı olanlarda %45. Daha fazla lenf nodu metastazı olanlarda % 25.

Tedavide kullanilan diğer metodlar: Adjuvan veya neoadjuvan sistemik kemoterapi. İntraperitoneal

kemoterapi (normal ısı veya yüksek ısı). İmmunokemoterapi. Radyoterapi - brakioterapi.

——————————————————————————————————————————

Primer gastrik lenfoma: Primer gastrointestinal lenfomalar içinde en sık görülenidir. Non-hodgkin lenfoma

şeklinde olup, primer gastrik neoplazilerin % 5‟ inden azını teşkil eder. Semptomlar mide Ca‟ya benzer.

Lamina propriadan başlayıp submukozal yayılım gösterirler. Müsküler tabaka, seroza ve bölgesel lenf

nodlarını infiltre eder. Hastaların % 25 „inde midede multisentrik yerleşim vardır. Lezyon mukoza altında

olduğundan endoskopik biyopsi yetersiz kalabilir. Tanı için CT eşliğinde ince iğne biyopsi yapılabilir.

Primer gastrik lenfomada cerarhi tedaviden önce sistemik lenfoma ekarte edilmelidir. Hastalığın seyri

sırasında veya kemoterapi ile perforasyon riski vardır. Tedavide cerrahi, kemoterapi ve radyoterapi

kombinasyonu uygulanır. Cerrahi evre I ve II hastalıkta kür şansına sahiptir. Kemoterapi çok etkilidir. 5

yıllık sağkalım, adeno Ca „lardan daha iyidir.

Mide sarkomları: Nadir tümörler olup, mide duvarındaki bağ dokusundan kaynaklanır. En sık görüleni

leiomyosarkomlardır. Sıklıkla midenin distal kısmına lokalizedir ve derin ülserler oluşturur.

Leiomyosarkomların leiomyomlardan ayrımı güçlük arz edebilir. Tedavisi cerrahidir. Lokalizasyona uygun

gastrektomi yapılır. Cerrahi sonrasında 5 yıllık sağkalım % 50-60 arasında bildirilmektedir.


4 - Özofagusun Cerrahi Hastalıkları

Farinks ile mide arasında 25 cm boyunda 1.5-2.5 cm eninde. Krikoid kıkırdağın önünden ve VI. servikal

vertebradan başlar. XI. torakal vertebra düzeyinde mide kardiasında sonlanır.

Anatomik darlıklar; farenks ile birleşim yerinde, sol ana bronşu çaprazladığı yer, diafragmayı geçtiği yer.

Özofagus: 1) Boyun, 2) Göğüs, 3) Karın parçaları olmak üzere 3 bölüme ayrılır: 1-Pars servikalis: VI.

servikal - III. torakal vertebra, ~5 cm‟lik kısım, trakeanın arkasında. 2-Pars torakalis: jugulumdan

diafragmaya kadar, 16-17 cm uzunluğunda, N.vaguslar özofagusun her iki yanındadır, aşağı torasik parçada

sol vagus önde, sağ agus arkada bulunur. 3-Pars abdominalis: diafragmatik hiatustan midenin kardiasına

kadar uzanan 2-3 cm‟lik kısım, ön ve yan yüzleri periton ile örtülüdür.

Yapısı: Özofagus duvarı dıştan içe doğru 4 kattan oluşur. Fibröz tabaka (en dıştadır, seroza yoktur). Kas

tabakası (dışta longitudinal, içte sirküler kas). Submukoza. Mukoza (en alt bölümler hariç yassı epitel

(squamöz), en alt kısmı silindirik epitel ile örtülüdür).

Arterleri: Yukarıdan aşağıya doğru; A. Tiroidea inferior, III. A. İnterkostalis‟den dallar alır, Arcus aortadan,

A. Bronchialis‟ ten dallar alır, İnen aortadan direk dallar alır, A. Phrenica‟ dan dallar alır, A. Gastrica

sinistra.

Venleri: Torakal parçanın venöz kanı azigoslar aracılığı ile sup. Vena cavaya boşalır. Abdominal parçanın

venöz kanı v. gastrica sinistra aracılığı ile portal sisteme dökülür. Bu iki sistem arasındaki anastomozlar

nedeniyle portal hipertansiyonda özofagus varisleri oluşur.

Fizyoloji: Primer dalga: Farinskten özofagusa geçen gıda tarafından oluşturulur. Gıdanın mideye

taşınmasında en önemli olandır. Sekonder dalga: Özofagusta fizyolojik veya organik tıkanıklık olduğunda

ortaya çıkar. Aort kavsi düzeyindeki özofagus segmentinden kontraksiyon başlar ve iki yönde, ağız ve

mideye doğru ilerler. Tersiyer dalga: Özellikle yaşlılarda ve akalazyalılarda saptanan özofagusun alt

bölümündeki güçsüz kontraksiyonlardır.

Özofagus alt ucunun kapalı tutulmasını ve mide içeriğinin özofagusa girmesini önleyen mekanizmalar: 1 -

Özofago-gastrik bileşkede His açısı valv görevi görür. 2 - Özofago-gastrik birleşim yerinde mide mukoza

pililerinin daha boyutlu olması. 3 - Özofagusu ilmik gibi saran hiatus kasları. 4 - Midenin bu bölgedeki oblik

kasları. 5 - Yerçekimi.

Muayene yöntemleri: Klinik muayene (FM‟den yoksun, servikal LAP, kardia Ca „da ksifoid altında kitle).

Radyolojik inceleme (çift kontrast inceleme). Endoskopik inceleme (en önemli muayene ve tanı yöntemi +

biyopsi). Manometrik inceleme. pH metri. CT, MR, Endosonografi.

Semptomatoloji:

Disfaji (yutma güçlüğü), regürjitasyon, ağrı, sialore.

Disfaji: Yutma işlevinde çok basit bir takılma hissinden, sıvılarındaki aşağı geçemediği durumlara kadar

değişebilir. Aksi kanıtlanıncaya kadar disfaji nedeni özofagus Ca olarak düşünülmelidir. Nöromüsküler

koordinasyon bozukluğu veya organik bir hastalığın ilk belirtisidir. Ağız ve üst solunum yolu rahatsızlıkları

orofaringeal disfajiyi, özofagusun görevini engelleyen bozukluklar ise özofageal disfajiyi oluşturur.

Oroferingeal disfaji: Bolusun ağızdan ve farinksten özofagus içine geçişinde hasta huzursuzluk ve zorlukla

karşı karşıyadır. Katı gıda almaktan kaçınır. Sulu gıda aldığında burundan geri gelme, öksürük ve trakea

içine aspirasyon olabilir. Difteri, viral enfeksiyonlar, monilial stomatit, Vincent anjini, Peritonsiller ve

retrofaringeal abseler, farinks ve dil kökü kanserleri en sık nedenlerdir.


Özofagial disfaji: Bolus veya sıvının özofagus içinde ilerlemesinin engellenmesiyle ortaya çıkar. Yutmadan

kısa süre sonra sternum arkasında sürtünme, tırmalanma, takılma yakınmaları vardır. Bu şikâyetler

başlangıçya katı gıdalarla algılanır, ancak zamanla su bile içme ile ağrı ortaya çıkar. Zenker divertikülü,

bölgesel lenf nodları, tümörler, guatr, tiroid Ca, skatrisyel özofagus darlıkları, özofagusun selim ve habis

tümörleri, traksiyon divertikülleri, özofajitler, aort anevrizması, mediastinit, mediastinal lenf nodu büyümesi

ve tümörleri, akciğer abseleri, plörezi, ampiyem, perikardit akalazya v.s. Nöromuskuler nedenler: 1.En

yaygın olanlar; akalazya, DES, skleroderma. 2.Diğer motilite bozuklukları. 3.Diğer sekonder motilite

bozuklukları; diğer kollagenozlar, chagas hastalığı. B.Mekanik lezyonlar: 1.İntrensek; peptik striktür,

karsinomalar, koroziv darlıklar, diğer (web, divertikül v.s.). 2.Ekstrensek; vasküler kompresyon (disfajia

lusoria), mediastinal anormallikler, servikal osteoartirit.

Disfajide ayırıcı tanı: Ses kısıklığı ile birlikte ise, önce ses kısıklığı sonra disfaji varsa larinks, aksi ise

özofagus araştırılmalıdır. Yutulan her lokmadan sonra aralıksız öksürük trakeo- özofagial fistülü

düşündürür. Yemekten sonra yatan hastalarda öksürük ortaya çıkarsa faringo-özofagial divertikül veya

akalazya düşünülür. Disfajiye hıçkırık eşlik ediyorsa hiatus hernisi, akalazya, peptik özofajit, p.ü. ve

karsinom akla gelir. Regurjitasyon: alınan gıdaların, bulantısız ve eforsuz bir biçimde mideye inmeden

ağıza geri gelmesidir, geçişin, fonksiyonel veya organik engellendiği her özofagus hastalığında saptanır.

Ağrı: özogaus duvarını geren motor aktivitelerinden doğabileceği gibi, hastalığın özofagus dışına taşarak

periözofajit ve mediastinit yapmasından da meydana gelebilir genellikle sternum ve ksifoid arkasında

duyulur, çeneye, boyuna, göğüs ve karına yayılabilir. Sialore: özofagusun herhangi bir nedene bağlı olarak

tahrişinde, refleks yolla tükrük salgısının artmasıdır.

Doğumsal anomaliler: Agenezis: (hiç olmaması) çok nadirdir. Atreziler: iki tip atrezi vardır; 1) Trakeo-

özofagial fistülü olmayanlar, 2) Trakeo-özofagial fistüllü olanlar. Uçlardan biri veya her ikisi birden

trakeaya açılmıştır. En sık rastlanan şekil (% 80-90) üst ucun kapalı alt ucun trakeaya açıldığı tiptir. Damar

anomalileri: Aort kavsi ve ondan ayrılan büyük arter anomalilerine bağlı özofagusun dıştan sıkıştırılmasıdır

ki buna disfaji lusoriya denir. Brakiözofagus (doğumsal kısa özofagus).

Yabancı cisimler: Çocuklarda para, boncuk, düğme, çengelli iğne, yetişkinlerde ise diş protezi, kemik

parçaları, balık kılçığı gibi yabancı cisimler yutulduğunda sıklıkla özofagusun anatomik darlıklarında

takılabilir. Genellikle özofagoskop ile kolayca çıkarılır. Bazen özofagusta perforasyon ve kanama gibi

komplikasyonlar oluşabilir.

Özofagus delinmeleri: Kesici-delici aletlerle özofagus yaralanması ve delinme, organın topografisi

nedeniyle oldukça güçtür. Özofagus delinmeleri travmatik, iltihabi ve tümöral nedenlerle olabilir.

Özofagusun spontan yırtılması (Boerhaave sendromu): Özofagus içi basıncın ani artmasına bağlı olarak,

özofagusun ¼ alt bölgesinde spontan yırtılma olabilir. Kusma, geğirme gibi nedenlerle genellikle

özofagusun sol arkasında meydana gelir. Sol torakotomi ile yırtık bulunur ve katlar anatomik uygunluğuna

göre kapatılır.

Özofajitler: 1) Korozif özofajitler (özofagus yanıkları); Yanlışlıkla, intihar nedeniyle veya kriminal amaçla

içilen veya içirilen asit ve baz yapısındaki sıvılara bağlı oluşur. 2) Peptik ösofajitler; Midenin asit-peptik,

jejunumun alkalen triptik salgılarıyla özofagus mukozasında önce özofajit daha sonra ülserlerin (barrett

ülseri) oluşumudur. Sternum arkasında veya epigastriumda zaman zaman şiddetlenen ağrı ön plandadır.

Öncelikle medikal, gerekirse cerrahi tedavi uygulanır 3) Spesifik Ösofajitler; Tbc, Sifiliz, Moniliazis,

Aktinomikozis, Plummer-Viscon sendromu, skleroderma, Mallery-Weiss sendromu gibi.

Özofagus varisi: 1) 1/3 alt özofagus venleri v. Gastrika sinistra aracılığı ile portal sisteme. 2) Üst bölüm

venleri v. azygos ve v. Hemiazygos aracılığı ile v. cava superiora boşalır. Bu iki ven sistemi arasında

özofagus duvarında bir porto-kaval anastomoz pleksusu vardır. Portal alanda basınç artarsa, porta kanı

özofagustaki porto-kaval anastomozlara yönelir ve özofagus venlerinde varisler oluşur.


Özofagus divertikülleri: (1) İtilme (pulsion) divertikülleri: genellikle faringo-özofagial ve epifrenik

bölgelerde meydana gelir. Bu bölgelerdeki adeleler arasındaki koordinasyon bozukluğuyla oluşur. Ör:

faringo özofagial bölgede en sık Zenker divertiküle rastlanır. Bunda m. konstriktör faringeus inferior

kasıldığında m. krikofaringeus gevşeyemez. Kese duvarı mukoza ve submukozada oluşur. (2) Çekilme

(Traksiyon) divertikülleri: trakea bifurkasyonu ve akciğer hilusu düzeyinde oluştuğu için epibronşiyal veya

parabronşiyal divertikül de denir. Özofagus duvarına yapışan lenf bezleri gerilerken küçülür ve özofagus

duvarını tüm katları ile çadırlaştırır. Epifrenik divertikül: genellikle GÖRH, kronik özofajit, hiatus hernisi,

diffüz özofagus spazmı, akalazya sonrasında meydana gelmektedir. Yalancı divertikül. Pulsiyon

divertikülü.

Özofagusun motilite bozuklukları: Kalazya: kardia sfinkter mekanizmasının etyolojisi bilinmeyen

yetersizliğidir. Kardia gevşek ve daima açıktır, mide içeriği devamlı olarak ve bol miktarda özofagusa

regürjite olmaktadır, yenidoğanda koyu mamalar verilerek, bebek doyduktan sonra dik tutulursa semptomlar

önlenir. Yetişkinlerde reflüyü önleyici çeşitli cerrahi yöntemler uygulanır. Akalazya: normalde yutma işlevi

ile doğan primer peristaltik dalga özofagus vestibülüne vardığında fizyolojik sfinkterde gevşeme ve açılma

olur, akalazyada, kardiada gevşeme eksikliği vardır. Gıdalar özofagusta birikir. Hiatus düzeyinde

fonksiyonel bir tıkanıklık söz konusudur, auerbach pleksusunda ganglion hücrelerinin azaldığı veya hiç

olmadığı, ayrıca n. vagusun dorsal motor çekirdeğindeki ganglion hücrelerinin azaldığı iddia edilmektedir,

özofagustaki genişlik kardianın 1-5 cm üstünden, farinksin alt sınırına kadar uzanır, özofagusun çapı 4-15

cm arasında değişebilir, paradoksal disfaji vardır. Bazı katı gıdalar kolayca geçtiği halde, sıvı gıdaların

geçişinde güçlük vardır, en değerli tanı yöntemi radyolojik incelemedir. Diffüz spazm (özofagus

hipermotilitesi): özofagusun tamamında yaygın spazm vardır, radyolojik olarak tirbüşona benzediği için

türbüşon özofagus da denir, korozif madde alımı veya gastroözofagial reflü ile ilişkili olduğu

varsayılmaktadır, retrosternal ağrı ön plandadır. Kollara ve boynun ön yüzüne yayılabilir, yakınmaların az

olduğu başlangıç dönemlerinde antikolinerjikler, antispazmodikler ve sedatif ilaçlar kullanılabilir, ileri

vakalarda cerrahi olarak özofago-miyotomi, başarılı sonuç verir.

Özofagus kanseri: Çin, japonya, Rusya, Güney Afrika‟ nın belli bölgeleri, ABD‟de siyah ırkta ve ülkemizde

Erzurum-Kars yöresinde yüksek sıklıkla rastlanır. Yetersiz beslenme, vitamin yetersizliği, anemi, diş ve ağız

hijyenindeki belirsizlik, sıcak çay alışkanlığı, alkol ve sigara diyetsel faktörlerdir. Genetik faktörler,

akalazya, Plummer Vinson sendromu, özofagus divertikülü, reflü özofajit, lökoplazi, ektopik gastrik

mukozası ve selim tümörleri de hazırlayıcı faktörlerdir. Özofagus kanserlerinin % 90‟ı epidermoid, % 10‟u

adenokarsinomdur. Adenokarsinom ektopik gastrik mukozadan çıkar. Kanser çoğunlukla anatomik

darlıklarında oluşur. % 10‟u servikal, % 40 „ı torakal özofagusta, % 50 „si kardio-özofagial bölgede saptanır.

Erken semptomlar son derece siliktir. Hastalık ilerledikçe ilk gelişen semptom disfajidir. Disfaji önceleri

katı gıdalara karşıdır ve progressiftir. Regürjitasyon, siyalore ve retrosternal ağrı da hastaların büyük

çoğunluğunda vardır. Temel amaç erken tanı olmalıdır. Tanıdan sonra, çok ileri evrede olmayanlara radikal

rezeksiyon uygulanmalıdır. Cerrahi tedavi radyo-kemoterapi ile kombine edilmelidir (ameliyat öncesi ve

sonrası). Küratif cerrahi yapılamayanlarda palyatif girişimlerle hastaya faydalı olmaya çalışılmalıdır (stent

uygulaması, gastrostomi veya lazer ile lümenin açılması v.s. gibi).


5 - Akut Pankreatit

Pankreas 70-110 gr ağırlığında. Fonksiyonu: endokrin; insülin ve glukagon salınımı, ekzokrin; sindirimi

geniş ölçüde kolaylaştıran sodyum bikarbonat ve sindirim enzimlerinin salınımı. Ekzokrin pankreas

sekresyonu; günlük salınım: 1500-2500 ml, berrak, kokusuz, pH 8 civarı, plazma ile izotonik, hızı yemekler

arasında 0.2-0.3 ml/ dk, sekretin stimülasyonu ve muhtemelen normal bir yemeği takiben 3.5 ml/ dk, akım

hızı arttıkça HC03 konsantrasyonu artar (50-140 m Eq/It).

Enzimler: Amilaz; nişastanın parçalanması. Lipaz; trigliseridlerin parçalanması. Pankreatik esteraz;

kolesterol esterlerin yıkımı. (pro) Fosfolipaz A2; lesitinin parçalanması. (pro) Kolipaz; lipazın safradan

korunması. Tripsin (ojen); peptidlerin parçalanması. Kimotripsin (ojen). (pro) Elastaz. (pro)

Karboksipeptidaz. Diğerleri; glikoproteinler, tripsin inhibitörü, kallikrein, lizozomal enzimler, RNAaz,

DNAaz, immünoglobülinler.

Ekzokrin pankeas salgısının kontrolü: Hormonal kontrol: Sekretin; duodenumun asidifikasyonu sonucu

proksimal ince barsaktaki yüzey epitel hücrelerinden HC03 salınımını kuvvetli, enzim salınımını zayıf

uyarır. Kolesistokinin(CCK);üst ince barsak endokrin hücrelerinin aminoasidlerle karşılaşması sonucu

enzimden zengin, bikarbonat salınımı zayıf. VİP, gastrin, glukagon, nörotensin; etkileri oldukça azdır.

Hormonal inhibisyon; somatostatin ve pankreatik polipeptitler. Sinirsel kontrol: Direkt; vagusun uyarılması,

asetil kolinin asiner hücrelere. İndirekt; mideden asid salınımı yolu ile.

Ekzokrin pankreas sekresyonunun fazları: Açlık sekresyonu: pankreasın bazal salgısı çok düşük, maksimal

bikarbonat salgısı: %2, enzim salgısı %15. Yemeğe cevap: Sefalik faz; enzim salgısı maksimum

sekresyonun %90‟ına (vagus yolu ile asiner hücrelerden, bikarbonat % 5O‟sine ulaşır (mide asid artışının

sekretini uyarması). Gastrik faz; zayıf bir pankreas salgısı uyaranı (CCK‟nin 1/100′ü). Intestinal faz; en

önemli faz, CCK ve sekretin salınımına bağımlı.

Pankreasin fizyolojik anatomisi: Pankreasta 2 farklı tipte doku vardır: 1-Asiniler: duodenuma sindirim için

gerekli sıvıyı salgılarlar. 2-Langerhans adacıkları: salgıladıkları hormonları doğrudan kana verirler. İnsan

pankreasında, küçük kapillerler etrafına yerleşmiş, her biri yaklaşık 100 mikron çapında, bir milyon

civarında langerhans adacığı vardır. Alfa hücreleri; glukagon salgılar. Toplam hücrelerin %25′i. Beta

hücreleri; insülin salgılar. Toplam hücrelerin %60″ı. Delta hücreleri; somatostatin salgılar, toplam hücrelerin

%10‟udur. PP hücreleri; pankreatik polipeptid salgılar. Gastrointestinal polipeptid (GİP).

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Pankreatit: Pankreasın bakteriyel olmayan inflamasyonu olup ödemden, nekroza, fibrozise kadar değişik

şiddette patolojik değişiklikler ile seyredebilir. Pankreatit klinik, morfolojik ve fonksiyonel değişikliklere

göre akut ve kronik olmak üzere iki grupta toplanmıştır (1983 ve 1984 yıllarında Cambridge ve

Marsilya‟da). Akut pankreatit: Pankreasta, peripankreatik dokular ve/veya daha uzak organ sistemlerini de

etkileyebilen bir inflamatuvar süreçtir. Akut karın ağrısı ve pankreatik enzimlerin kanda ve idrarda

yükseldiği durum.

Etyoloji: Obstrüktif nedenler; koledok taşları, pankreas ve ampulla tümörleri. Toksinler ve ilaçlar; alkol,

azothioprine, salisilatlar, sulfonamidler, akrep zehiri, 6 mercaptopurine. Metabolik sebepler; trigliserit

yüksekliği, hiperkalsemi. Travma; kazalar, ameliyatlar, ERCP. İnfeksiyonlar. Vasküler etkenler. İdiyopatik.

Akut pankreatitlerin %10-30 unda hiçbir neden bulunamamaktadır bunlara idiopatik pankreatit denir.

İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri: gizli safra taşı hastalığı (USG negatif), tanı konulamayan

hiper trigliseridemi, pankreas kanseri, ampulla tümörü, safra ve pankreas kanal anormallikleri, oddisifinkter

disfonksiyonu, kistik fibrozis.


Pankreas divisium: normal papulasyonun %5-11 inde görülür. Dorsal ve ventral pankreas kanalları arasında

birleşme olmamasından kaynaklanan konjenital bir anomalidir. Pankreas kanalını tıkayan tümör, yabancı

cisim ve parazitlerin akut pankreatite neden olabilir. Çoğu ilaçlar pankreatit yapabilir. Akut pankreatitle

kesin olarak ilişkili olduğu bilinen ilaçların alımı kesilince klinik belirtiler düzelmekte, ilaç tekrar

alındığında ise akut pankreatit tablosu tekrar ortaya çıkmaktadır. Metil alkol, organik fosforlu insektisitler ve

bazı tür akrep sokmalarıda direk toksik etki ile akut pankreatite neden olabilmektedir.

Serum trigliserit düzeyinin 1000 mg/dl nin üstünde olduğu durumlarda akut pankreatit görülebilmektedir.

(%1-4). Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir. (%0.5). Batına künt travma sonucu

pankreatit, çocuklarda ve gençlerde daha sık gözlenir. Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak

seyrek görülür fakat çok şiddetlidir. Özellikle pankreas ve safra yollarını içine alan abdominal cerrahi

sonucu oluşur. ERCP sonrası %1-7 oranında akut pankreatit gelişir. Bu komplikasyonun sıklığı verilen

kontrast maddenin miktarına, yoğunluğuna ve veriliş hızına bağlıdır. Pankreatit, kontrast maddenin pankreas

kanallarında neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar ulaşması sonucunda meydana gelir. Kabakulak,

hepatit A, B, C virusları, koksaki B, EBV gibi virusların akut pankreatite neden olabileceği kabul

edilmektedir.

Patogenez:

Tripsinin pankreas içinde aktivasyonu tam olarak açıklanamamıştır. Bu konuda 4 teori ortaya atılmıştır.

1.Obstrüksiyon-sekresyon teorisi. 2.Safranın pankreas kanalına reflüsü veya ortak kanal teorisi.

3.Duedonum içeriğinin pankreas kanalına reflüsü teorisi. 4.Proteolitik enzimlerin intrasellüler aktivasyonu

teorisi.

Alkolizm: Alkolün veya metabolitlerinden birisinin direkt veya indirekt toksik etkisi. Oddi sfinkterinde

spazm ve pankreatik salgıyı artırarak duktal hipertansiyon. Pankreatik salgıda protein konsantrasyonunu

artırması ve nidus oluşumu. Hipertrigliseridemi: SYA asinuslara ve kapiller endotele doğrudan zarar

vermektedir.

Etanol: Pankreas kanalının bariyer işlevini bozarak sindirim enzimlerinin kanal içinden dışarıya sızmasına

ve pankreasta hasar oluşumuna neden olmakta.

Travma: Karın travmalarının yaklaşık %1-3′ünde pankreatik yaralanma. Künt karın travmalarında,

pankreasın vertebralara karşı sıkışması. Delici yaralanmalarda duktal yaralanma ile.

Operatif travma: Koledok eksplorasyonu, sfinkteroplasti, distal gastrektomi, splenektomi , kolektomi,

ERCP.

Otodigesyona karşı koruyucu önlemler: Vasküler hasar ve nekroz organ içinde aktive olan proteolitik ve

lipolitik enzimler tarafından pankreasın otodigesyonu ile sonuçlanan bir olaydır. 1.Proteolitik enzimler

inaktif olarak salgılanırlar. 2.Prematür aktivasyonu önlemek için proenzimler ayrı organellerde veya hücre

membranları ile ayrılmış kompartımanlarda sentez ve depo edilirler. 3.Prematür aktivasyona uğramış

enzimleri nötralize etmek için aynı zamanda proteaz inhibitörleri salgılanır. Akut pankreatitte olayların

başlamasının nedeni olarak tripsinin aktivasyonu sorumlu tutulmaktadır. Tripsin çeşitli proteolitik enzimleri

aktive ederek olayları başlatır.

Tripsin tarafından aktive edilen Kallikrein-Kinin sistemi vazodilatasyona, vasküler permeabilite artışına ve

lökosit aktivasyonuna neden olur. Tripsin tarafından aktive edilen elastaz, kan damarlarının elastik

fibrillerini çözer, vasküler hasar ve hemorajiye yol açar. Lipolitik enzim fosfolipaz A safra asitlerinin

varlığında pankreatik parankimal nekroza yol açar ve hücre membranlarını tahrip eder. Fosfolipaz A ve

çeşitli toksik hücre membran fosfolipitleri kan dolaşımına karışınca çeşitli sistemik olaylara neden olurlar.

Bunlardan en önemlisi respiratuar distress sendromudur. Safra asitlerinin varlığında aktive olan lipaz

otodigesyon proçesinde rol alır ve yağ nekrozuna neden olur.


Patoloji:

Pankreas retroperitoneal yerleşim gösteren ve iyi gelişmiş bir kapsülü bulunmayan bir gland olduğundan

inflamasyon kolaylıkla komşu organlara yayılır. Hafif vakalar ödematöz pankreatit olarak adlandırılır ve

interstisiel pankreatik ödem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir. Şiddetli vakalar nekrotizan

pankreatitis olarak adlandırılır. Bunlarda kan damarlarının oklüzyonu ve tahribi sonucu yaygın parankimal

nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik ve intra pankreatik yağ nekrozu vardır. Nekrotizan

pankreatitli bazı vakalarda oldukca büyük hemorajiler oluşabilir ve gland etrafında düzensizlikler

oluşur,bunlara Hemorajik Pankreatitler denir.

Klinik Bulgular:

Karın ağrısı: En belirgin semptomdur. Hafif, orta ve çok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol üst

kadranda lokalize olmakla birlikte sağ üst kadran, retrosternal bölge, sırt ve yanlarda da hissedilebilir.

Hastaların yarısında ağrı sırta yayılır, bıçak saplanır gibi kıvrandırıcı, acıma ve burkulma hissi şeklinde

olabilir. Karın ağrısı öne eğilmekle ve açlıkla azalır. Yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı arttırır. Akut

pankreatit nadiren ağrısız olur (%5-10), bu hastalarda prognoz daha ağırdır. Şiddetli karın ağrısı ile birlikte

karnın yumuşak olması akut pankreatitin erken tanısı için önemli bir ipucudur. Bazı hastalarda yaygın

abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir.

Akut pankreatitli hastaların %80 inde bulantı, kusma, lokalize veya generalize ileus bulunabilir. Dispne ve

taşipne genellikle akut respiratuvar distress sendromunun belirtileridir. Hafif epigastrik duyarlılık hafif

seyirli pankreatitte saptanan tek fizik muayene bulgusu olabilir. Olguların çoğunda 38-39 C ateş olur.

Muhtemelen hasara uğrayan doku artıklarının dolaşıma karışmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Olguların

%30-40 ında hipotansiyon ve şok gelişebilir. Retroperitoneal alana plazmanın sızması, atonik barsaklarda

biriken sıvı, kusma ve kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmasında etkili olurlar.

Peripankreatik kanamalardan sonra kanın subkutan dokulara sızması sonucunda, her iki lomber bölgede

(Gray-Turner Belirtisi) ve periumblikal bölgede (Cullen Belirtisi) ciltte mavimsi kahverengi renkte lekeler

görülür. Olguların % 40‟ında sarılık görülür.

Laboratuvar bulguları:

Hastaların çoğunda 10-25 bin arasında bir lökositoz görülür. Başlangıçta hemotokrit yükselir, daha sonraları

anemi yaygındır. Hafif hiperglisemi olabilir (başlangıçta). Karciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur.

(ALT-AST 4-6 kat>). Serum Bilirubin düzeyinde hafif artışlar yaygın olarak görülür. Prerenal azotemi,

BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir. % 30 olguda hipokalsemi saptanır. Nadiren tedavi gerektirir, % 8

mg‟ın altına düşmesi kötü prognoz işaretidir. Hipoalbüminemi yaygın olarak görülür. Trigliserit düzeyleri

%15-20 vakada yüksektir.

Tanı:

Şiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tanı kolaydır. Klinik bulgular aşikârdır. Serum amilaz ve

lipaz seviyeleri çok yükselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreatik inflamasyon

belirgindir. Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri fazla yükselmez, USG ve CT

normaldir.

Amilaz: (10-200 somogy ünitesi) Akut pankreatit tanısında etkin, kolay ve ucuz bir yöntemdir. Semptomlar

başladıktan 2-12 saat sonra yükselir 3-5 gün yüksek düzeyde kalır, sonra normale döner. Sensitivitesi ve

sipesifitesi düşüktür. %10 unda normal bulunabilir. Total serum amilazının % 40‟ı pankreatik, %60‟ı tükrük

bezi kaynaklıdır. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bakılması önemldir. Serum amilazını yükselten birçok

neden vardır. Hiperamilazemi yapan pankreas dışı nedenler; Makroamilazemi, Akut Kolesistit, Kabakulak,

Siroz, Diabetik Ketoasidoz, İntestinal Obstrüksiyon, Abdominal Cerrahi, Akut Apandisit, Mezenter


Trombozu, Böbrek Yetmezliği, Perfore Ülser, Dalak Rüptürü, Opiat Alımı, Pnömoni, Tümörler, Myokart

İnfarktüsü. İdrar amilazının tayini akut pankreatit tanısında büyük bir fayda sağlamaz.

Lipaz: (N:1.2U) Serum lipaz seviyeleri serum amilaz seviyelerinden daha spesifiktir, fakat daha az

duyarlıdır. Serum lipazı genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli olguların %87‟sinde yükselir. Amilaz

yükseldikten sonra artmaya başlar ve daha geç normale döner. Pankreatitin iyileşme safhasındada yüksek

bulunur. Lipaz akut alkolik pankreatitte daha sensitiftir. Tiripsinojen, tripsin, elastaz-1 pankreas hasarını

amilazdan daha sensitif ve spesifik şekilde yansıtırlar.

Serum kalsiyum: Akut pankreatitte hipokalsemi görülmektedir. Hipokalsemi: yağ nekrozlarındaki

sabunlasma, hipoalbuminemi, tirokalsitonin salgısının artması.

Görüntüleme yöntemleri:

Direkt batın grafisi, Ac grafisi, baryumlu GİS incelemesi, oral kolesistografi, IV kolanjiografi, ERCP, CT,

USG.

Direkt batın grafisi: direk batın grafisinde pankreas bölgesinde %55 hastada 3 cm‟den daha geniş içi gaz

dolu ince barsak ansı görülür buna (Sentinel Lup) denir. Sol böbrek ve psaos kası gölgesi net olarak

seçilemeyebilir. Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers kolonda hiç gaz

bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi (Colon Cut-off sign) denir. Eğer pankreas bölgesinde

gaz kabarcıkları görülürse pankreatik abse oluşumu düşünülmelidir. (%10). Yine direk batın grafisinde

nokta şeklinde diffüz pankreatik kalsifikasyon görülmesi kronik pankreatiti düşündürür. ERCP: travmatik

pankreatitte duktal hasarı ve pankreatik fistüllerin yerini belirlemede, ayrıca akut safra yolu

pankreatitlerinde andikedir. ERCP akut safhada kontrendikedir. CT: akut pankreatit tanısında. Hastalığın

şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında. Akut pankreatitin komplikasyonları için. İnfekte pankreatik

nekroz, pankreatik abse, pankreatik psödokistlerin tanı ve drenajı için kullanılır. USG: tomografiden daha az

duyarlıdır. Safra kesesi taşları ve safra çamuru araştırmasında USG CT‟ye daha üstündür.

Prognoz:

Akut pankreatitlerin çoğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile kısa zamanda düzelir. (Mortalite %1),

Hastaların %8-25 inde şiddetli pankreatit gelişir. Aktivasyon peptidleri; TAP(Tripsinojen aktivasyon

peptidi) ve CRP hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir. Prognostik kriter olarak Ranson, Glasgow ve

APACHE II gibi kriterler kullanılmaktadır. Ranson kriterlerin iki adetinin bir hastada saptanması halinde

mortalite oranı % 5 den azdır. 3-4 tanesi bir arada bulunduğunda mortalite oranı % 15-20 civarındadır. 5-6

kriter bulunduğunda mortalite oranı % 40 dır. 7-8 kriterin bulunması halinde mortalite oranı % 100‟e çıkar.

Hem Ranson hemde Glasgow kriterlerinde hasta 48 saat hospitalize edilene kadar bu kriterler

kullanılmamalıdır.

Ranson prognostik kriterleri:

Hastaneye yatarken: 48 saat sonra:

Yaş >55 >70 Hct‟de düşme >10 >10

Lökosit >16.000m3

>18.000 m3 BUN artışı >% 5 mg >%2 mg

Glisemi >% 200 mg >% 220 mg Kalsiyum <% 8 mg < % 8 mg

LDH >350 IU/L >400 IU/L Arteriel PO2 <60 mmHg

AST >250IU >250 IU Baz açığı >4 mEq/L > 5 mEq/L, Sıvı açığı >6 L > 4 L


İmrie kriterleri: p02 düzeyinin 8 kpa altında olması. Kalsiyum düzeyinin 2.0 mmol/lt altında olması.

Albumin düzeyinin 3.2 gr/It altında olması. Glukoz düzeyinin 10 mmol/lt üzerinde olması. Üre düzeyinin 16

mmol/lt üzerinde olması. LDH düzeyinin 600 lU/It üzerinde olması. AST düzeyinin 200 LU üzerinde

olması. Lökosit düzeyinin 15000/mm3 üzerinde olması.

Ağır akut pankreatit: Pronozu gösteren işaretler; Ranson< 2 mortalite % 5, Ranson> 6 mortalite %60.

Ranson işaretleri 3 ve üzeri, APACHE II puanı 8 ve üzeri. Organ yetersizliği. Lokal komplikasyonlar;

nekroz, apse, psödokist.

Şu hastalarda infeksiyondan şüphelenilmelidir: Ağır pankreatit varlığı. Bir haftadan sonra kötüye gidiş.

Bakteremi tesbit edilmesi. Ekstralüminal retroperitoneal hava (direkt grafide soap bubble sign-Pankreas

apsesi veya infekte nekroz varlığı.

Tedavi: Sıvı-elektrolit tedavisi: İzlem, beslenme desteği, respiratuvar destek. Ağrının giderilmesi: Meperidin

(Dolantin) 3-4 s.75-125Mgr İM. Pankreatik ekzokrin salgı inhibisyonu: Indirekt; N/G dekompresyon,

gastrik asit inhibisyonu. Direkt; hormonal (somatostatin), nonhormonal [antikolinerjik (atropin)]. Otodigestif

enzimlerin inhibisyonu: Tripsin ve kallikrein inhibitörü olan aprotinin (Trasylol). Plazmin ve tripsin

inhibitörü olan epsilon amino kaproik asit (Transamin). Fosfolipaz A inhibitörlerinden Gabaxate mesilate,

Camostate ve Na2 EDTA. Sitokin inhibitörleri. Peritoneal lavaj: Uzun süreli 7, kısa süreli 2 gün. Cerrahi.

Komplikasyonlar:

Lokal komplikasyonlar: 1. Pankreasta flegmon. 2. Pankreasta apse. 3. Pankreasta psödokist. 4. Pankreatik

asit. 5. Komşu organların nekrotizan pankreatite katılmaları ile ağır intraperitoneal kanama, damarlarda

trombüs, barsak infarktüsü. 6. Tıkanma sarılığı gelişir.

Sistemik komplikasyonlar: 1. Pulmoner: plevral efüzyon, atelektazi, mediasten apsesi, pnömoni. 2.

Kardiyovasküler: hipotansiyon, hipovolemi, hipoalbüminemi, ani ölüm, nonspesifik ST-T değişiklikleri,

perikardial efüzyon. 3. Hematolojik: DIC. 4. Gastrointestinal kanama: peptik ülser, eroziv gastrit, büyük

damarlarda nekroz ve erozyonlar, portal ven trombozu ve varis kanaması. 5. Renal: oligüri, azotemi

yüksekliği, renal arter ve ven trombozları. 6. Metabolik: hiperglisemi, hipertrigliseridemi, hipokalemi,

ansefalopati. 7. MSS: psikoz, yağ embolisi. 8. Yağ nekrozu.

Lokal ve sistemik etkiler:

Lokal komplikasyonlar: Pankreatik nekroz: Bir ya da daha çok sayıda cansız pankreatik parenkim alanı.

Çoğunlukla peripankreatik yağ nekrozuyla ilişkilidir. Steril veya infekte olabilir. Bu nekroz akut atağın

ortalama 7-10 gününe kadar sterildir. % 60 kadarı enfekte olmaz. Pankreas apsesi: Akut pankreatit ya da

travma sonucunda karın içinde toplanan cerahat birikimidir. Çoğunlukla pankreas yakınlarında olur. Çok az

pankreas nekrozu içerir ya da hiç içermez. Pankreatik apse genellikle geç bir komplikasyondur ve en sık

akut atağın 3.-5. haftaları arasında ortaya çıkar. Pankreatik apse pankreatik veya peripankreatik nekrozun

likefikasyonu veya psödokistin enfekte olması sonucu gelişir. Etken en sık koliform bakteriler ve

klostridiadır. Pankreas psödokisti: A.pankreatit, pankreas travması ya da kronik pankreatit sonrasında

ortaya çıkan, epitelle örtülü olmayan bir duvarla çevrilmiş pankreas salgısı birikimidir. Psödokist genellikle

akut atağın 2. haftasında ortaya çıkar. Ayrıca hemoraji, asit, plevrada sıvı, perforasyon, fistül, ileus, barsak

nekrozu, koledok obstrüksiyonu.

Sistemik komplikasyonlar: Tüketim koagulopatisi (DIC), toksik psikoz, miyokard depresyonu, hipokalsemi,

hipovolemi, düşük insulin cevabı, solunum yetmezliği, plazma glukagon düzeyi yükselmesi gibi metabolik

değişiklikler, böbrek yetmezliği.


Tedavi:

Cerrahi şunlara yapılır: 1.İnfekte nekroz. 2.Akut karın tanısında şüphe. 3.Üç günlük YB tedavisine rağmen

sepsis sendromu, multi organ yetmezliği. 4.% 50 nekroz. 5.Birlikte bulunan safra yolu hast.tedavisi.

Biliyer pankreatit: Akut atakta ilk 48 saat içinde endoskopik sfinkterotomi düşük morbidite ile

yapılabilmektedir. Lawson ve arkadaşları “Triple ostomi” (kolesistostomi, gastrostomi ve beslenme

jejunostomisi) önermişlerdir. Stone ve ark. transduodenal sfinkteroplasti. Fulminan ve nekrotizan

pankreatit: Nekrozektomi (debridman)-sump drenaj. Pankreatektomi. Planlı relaparatomi, laparostomi,

Zipper veya evrelendirilmiş. Abdominal onarım (STAR) ameliyatı. Açık abdomen,açık pansuman. Bu

girişimlerle mortalite %22-39.

Ağrıyı kesmek maksadı ile meperidin (dolantin) 50-100 mg dozda 4-6 saat ara ile IV veya IM olarak

uygulanır. Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler verilmelidir. Ağır olgularda ilk

24 saatde 10-12 litre sıvı verilmesi gerekebilir. H2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için

verilir. Proteazları inaktive etmek için (Aprotinin, Gabeksat Mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak için

(Somatostatin, Oktreotit) gibi çeşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunların hiçbirinin yararı pek

açıklanamamıştır. Proflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak açıklanamamıştır. Şiddetli

pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit replasmanı yapılması önemlidir. Bu

hastalarda sıvı ihtiyacı çok fazladır ve yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar çıkışı,

renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monitörize edilmelidir.

Akut pankreatit tedavisine başlandıktan 2-3 gün sonra oral sıvı diyet başlanmalı. Hipoksi hastaların yaklaşık

% 60 ında görülür, Tedavide pozitif basınç uygulamak gerekebilir, çok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır.

Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir. Safra taşına bağlı pankreatit şüphesi olan hastalarda hastalığın

şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir. Şiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle

hastaneye yatıştan bir hafta sonra. Kliniğin kötüye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş (özellikle 39.5

C den yüksek) veya lökositoz (20.000 ve üzeri ) olduğunda infekte nekroz ve abseden şüphelenilmelidir.

İmipenam, ofloksasin ve metranidazolün gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin erken

evaluasyonunda tomografi çok etkilidir. Bu hastalar acil olarak debritman ve drenaj için operasyona

verilmelidir.

Akut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı içeren ankapsüle sıvı

toplanması (Psödokist) oluşur. Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den küçük

kistler tedavisiz takip edilmelidir. Psödokist 6 cm den büyükse ve 6 hafta beklendikten sonra spontan olarak

kaybolmazsa eksternal drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir. Belirgin

hemoraji (transfüzyon gerektiren) akut pankreatitte oldukca seyrek görülür. Kanama nedenlerinin ortaya

koyulup tedavisi düzenlenmelidir. Akut pankreatit tanısında, komplikasyonların tedavisinde ve akut

pankreatitin tekrarını önlemek amacı ile bazı özel durumlarda cerrahi girişim gerekebilir.

Akut pankreatitte antibiyotik profilaksisi: Akut pankreatitte ölüm nedeni: İlk 7 günde: yaklasik %60′ı

sistemik inflamatuvar cevap sendromunu takiben çoklu organ yetmezliği sendromu nedeniyledir.% 95

pulmoner ödem ve konjesyon. İlerleyen haftalarda: sepsis( %77). Pankreatit hastalarında %10-20 oranında

nekroz görülmektedir ve nekrozlar da %40-70 oranında enfekte olmaktadır. Enfekte nekrozda mortalite

cerrahiye rağmen %40 civarı. Pankreasa mikroorganizmalar periton, pankreatik kanal, hematojen yol,

barsaktan bakteriyel translokasyonla. Enfeksiyona neden olan mikroorganizmalar en sık E.coli, enterokoklar

ve stafilokoklar. Profilakside kullanilacak antibiyotikler: siprofloksasin, ofloksasin, klindamisin,

kloramfenikol, metranidazol ve özellikle imipenem-cilastatin. Pankreatik sepsis: %12.2 (K: %30.3). Pankras

dışı sepsis: %14.6 (K: %48.5). Bakteriyel translokasyona karşı selektif barsak dekon tarninasyonu fikri.


Akut pankreatit komplikasyonları:

Erken komplikasyonlar: Şok, abdominal ağrı, beslenme bozukluğu, pulmoner yetmezlik, infeksiyon/sepsis,

böbrek yetmezliği.

Ara dönem komplikasyonları: Sekonder pankreas infeksiyonu; 1.İnfekte pankreas psödokisti, 2.pankreatik

apse, 3.infekte pankreas nekrozu.

Geç komplikasyonlar: Pankreas psödokisti: 1.İnfeksiyon: psödokistlerin % 10 kadarında gelişir. 2.hemoraji:

% 5-10‟unda, kanama % 45 splenik,% 18 gastroduodelal ,%18 pankreatikoduodenal arterdendir.

3.Obstrüksiyon. 4.Rüptür: en az görülen (% 3 den daha az).

Balthazar sınıflaması: A: Normal görünümlü pankreas. B: Pankreasta odaksal ya da yaygın büyüme. C:

Hafif peripankreatik değişiklikler ile beraber pankreatik anormallikler. D: Tek bölgede sıvı birikimi. E:

Pankreas içinde ve çevresindeki inflamasyonlu dokuda gaz, peripankreatik iki veya daha fazla bölgede sıvı

birikimi.


6 - Periampüller Bölge Tümörleri

Periampuller kanserler tüm GİS kanserlerinin % 5‟ini oluşturur. 5 yıllık ortalama survi % 1-10. Pankreas

kanseri (Pankreas kanalından)GİS Ca.ların % 2/si. Ampuller kanser (ampulla vateri mukozasından). Distal

kolanjiosellüler kanser (koledok distalinden). Duodenal adenokarsinom (duodenum).

Pankreatikoduodenektomi spesmenlerinin incelenmesinde; % 40-60 Pankreas Ca. % 10-20 Amp.Ca. %10

Safra yolu Ca. %5-10 Duodenum Ca. % 10-20 Benign hastalıklar. Pankreatik periampuller kanser

rezektabilitesi daha düşük olduğu için periampüller kanserlerin % 80-90‟ı pankreas kanseri kabul edilebilir.

Periampuller kanserler:

Pankreas kanserine göre prognozları daha iyidir. Rezeksiyon sonrası 5 yıllık survi % 30-40. Pankreas

karsinomunda rezektabilite oranı % 20. Rezeksiyon yapılanların sadece % 30‟unda lenf nodu metastazı.

Papilla kanserinde kolon Ca gibi adenom-karsinom ilişkisi gösterilmiştir. Pankreas kanserine göre

prognozları daha iyidir. Rezeksiyon sonrası 5 yıllık survi % 30-40. Pankreas karsinomunda rezektabilite

oranı % 20. Rezeksiyon yapılanların sadece % 30‟unda lenf nodu metastazı. Papilla kanserinde kolon Ca

gibi adenom-karsinom ilişkisi gösterilmiştir. Pankreas Ca: 5 yıllık sürvi %20, rezektabilite oranı:% 16-57,

küratif rezeksiyon oranı:% 50. Ampuller Ca: Pankreas Ca.ya göre prognoz daha iyi, 5 yıllık sürvi: % 32-39

(% 50), bazı yayınlarda % 55-60, rezektabilite oranı: % 96, küratif rezeksiyon oranı: % 85. Distal

kolanjiosellüler karsinom: 5 yıllık survi: % 30, lenf nodu (-) ise % 50. Duodenal adenokarsinom: 5 yıllık

survi % 25.

Klinik: Pankreas başı kanserine benzer. Safra yolu ve ampüller kanserde erken semptom, sarılık. Duodenal

karsinom: Duodenum obstrüksiyonu, üst GİS kanaması.

Tanı: CT veya US. Periampüller neoplazm şüphesi; üst GİS endoskopisi, biyopsi. Distal safra yolu

karsinomu; ERCP (pankreatik kanal tutulumu yoktur). Cerrahi öncesi evrelendirme için; kontrast CT veya

MRI.

Tedavi: Rezektabl periampuller karsinomlar; genellikle PD, peripankreatik lenf nodu diseksiyonu, küçuk

ampüller kanserler (1 cm) veya perivaterian adenomlar, ampullektomi. Nonrezektabl neoplazmlar; cerrahi.

Bypass; hepatikojejunostomi, koledoko-jejunostomi, gastrojejunostomi. Endoskopik veya transhepatik stent;

metastaz varlığı kesin + sarılık. Pankreatikoduodenektomi sonrası 5 yıllık sürvi; % 30.

Pankreas neoplazmları:

Son 60 yılda görülme sıklığı artmıştır. Pankreas hastalıklarının 1/3‟ünü oluşturur. Sıklık sırası: duktal

adenokarsinom % 80. Periampuller veya ampuller kanser. Endokrin pankreas neoplazmları.

Benign pankreas tümörleri: Seyrek, çoğu endokrin sistemden kaynaklanır. Benign ekzokrin tümörler: Seröz

kistadenom, müsinöz kistadenom, solid psödopapiller neoplazm, pankreasın her yerinde, en çok gövde ve

kuyrukta. 40-60 yaş bayanlarda en sık. Asemptomatik, atipik karın ağrısı. Yavaş seyirli. Tedavi: cerrahi,

etkilenen bölümün eksizyonu. Benign endokrin tümörler: insülinoma, gastrinoma, Vipoma, glukagonoma,

nesidioblastozis.

Malign pankreas tümörleri: Endokrin sistemden: insülinoma, gastrinoma, vipoma, glukagonoma,

nesidioblastosis. Ekzokrin sistemden: duktal pankreatik karsinom (% 80), giant cell karsinom,

kistadenokarsinom, asiner hücre karsinom, IPMN (intraduktal papilller müsinöz neoplazm) % 30‟u invaziv

kansere dönüşür. Görülme sıklığı artmaktadır.(Pankreas kanseri rezeksiyonlarının %10-15‟i. Klinik olarak

asemptomatik veya atipik-kronik pankreatit kiniği gibi. Konnektif dokudan: çok nadir. Leiomyosarkom,

histiositom, nörojenik neoplazmlar veya metastazlar.


Pankreas kanseri:

Tüm GI kanserler içinde tanıda gecikmenin fazla olduğu ve tedaviye rağmen ölüm oranlarının en yüksek

olduğu kanser olmaya devam etmektedir. Retroperitoneal lokalizasyonu nedeniyle pankreas tümörlerinin

tanısı diğer GİS tümörlerinin tanısından daha zordur. Preoperatif tanı için biyopsi alınması diğer GİS

tümörlerinden daha zordur. BT, endoskopik US ve ince iğne aspirasyon biyopsileri preoperatif doku tanısına

ulaşmada kullanılır hale gelmiştir. Uzun yıllar erkeklerde fazla görülmesi ile Akciğer Ca‟ya benzer.

Erkeklerde daha sık: 1.5-2.1 Kadınlarda sigara içiminin artması ile kadın erkek arasındaki fark

kapanmaktadır. Mevcut eğri devam ederse birkaç dekat sonra insidans kadın ve erkekte eşit olacak. Afrika

kökenli Amerikalılarda Pankreas Ca sıklığı beyazlardan %50 daha fazladır. Bunun nedeni, sigara

dumanındaki kanserojenlerin detoksifiye edilmesindeki ırka ait bozukluk olabilir.

Pankreas adenokarsinomunda risk faktörleri: Kanıtlanmış: tütün, kalıtsal eğilim. Zayıf risk faktörleri;

(birlikte); kronik pankreatit, tip II DM, obezite. Muhtemel risk faktörleri; fiziksel inaktivite, bazı ilaç ve

toksik maddeler, yüksek KH/şeker alınımı. Kolesistektomi, kolelthiazis, kahve, alkol bazı olgularda

saptanmış, ancak kanıtlanmamış.

Pankreas Ca için risk faktörleri: En büyük risk faktörü sigaradır. Bütün kanserlerin yaklaşık 1/3 „ünde neden

sigaradır. Günde bir paket sigara içimi Pankreas Ca riskini 2 kat artırmaktadır. Sigara içenlerin otopsilerinde

pankreas hücrelerinde daha fazla atipi içeren hiperplastik değişiklikler gözlenmiştir. Alkolizm pankreatit için

majör risk faktörüdür (çalışmalarda alkol alımı ile Pankreas Ca. arasında ilişki gösterilememiş), pankreatitte

ise Pankreas Ca riski artmaktadır. Alkol ve sigara genellikle birlikte tüketilmektedir. Diyet kuvvetli bir risk

faktörü olmasa da, yağ, hayvansal protein ve kalori alımının artması, taze sebze ve meyve tüketiminin

azalması Pankreas Ca riskini artırmaktadır. 1981‟de kahve kullanımı ile pankreas CA arasında kuvvetli

ilişkiden bahsedilmiş ancak daha sonra bunun kahve içenlerin genellikle iyi bir sigara tiryakisi olmaları ile

açıklamışlar. Pankreatitten pankreas ca gelişimini destekleyen çalışmalar vardır. Bilier pankreatitin rolü son

derece azdır. Kronik pankreatitte zamanla Ca riski artmaktadır; 10 yılda risk %2, 20 yılda risk %4 „dür. DM

için aile hikâyesi olmayan, zayıf,40 yaşın altındaki hastada diabet ortaya çıkması pankreas Ca‟ların erken

semptomu olabilir. Kronik pankreatit ve DM Tip II nin malignite sekeli mi yoksa gerçekten etyolojik faktör

mü olduğunu tesbit etmek zordur. Diabet pankreas Ca için bir risk faktörüdür (özellikle tanıdan 3 yıl önce

ortaya çıktı ise ). Uzun süreli karsinojenlerle (Azaserine, nitrosamine veya diğer) tedaviler.

Herediter pankreatit: otozomol dominant geçen bir hastalıktır ve pankreatitlerin %1-2‟sinden sorumludur.

Kromozom 7q35 bandında defekt vardır. Pankreas Ca riski normalden 53 kat fazladır. Herediter

pankreatitlerde 70 yaşında pankreas Ca ihtimali %40‟dır. Sigara içimi bu riski artırmaktadır. Familial

pankreas kanseri riski Beta karoten, COX 2 inhibitörleri veya sigarayı bırakmakla azaltılabilir. Pankreas Ca

„da kalıtımsal geçişin %10 kadar olduğu varsayılır. İki veya daha fazla 1. derece akrabalarda Pankreas Ca

olması kuvvetli bir risk faktörüdür (risk 16 kat artmıştır).

Pankreas Ca‟dan korunma: Sigara içiminin önlenmesi. Yağ tüketiminin önlenmesi. Obesitenin

önlenmesiTaze sebze ve meyve tüketiminin artırılması. Herediter pankreatitlerde uygun tarama yöntemleri

kullanımı (endo US, spiral CT vs).

Pankreas ca‟da sıklıkla görülen kaşeksi, iştah kaybı, anabolizma azalması ve yağ-protein katabolizmasının

artışı sistemik mediatörlerle izah edilmektedir. ABD‟de her yıl yeni 28000 pankreas Ca olgusu

bildirilmektedir. Lokalizasyonu; %78‟i pankreas baş kısmında, %11‟i pankreas korpusunda, %11‟i pankreas

kuyruk kısmında.

Tm Biyolojisi gereği özellikle intrapankreatik sinir kılıflarına invazyon yapar: Sırt ağrısı 2/3‟ünde lenfatik

invazyon. Hematojen yayılım da %80 KC metastazı. Diğer metastaz yerleri; AC, periton yüzeyi, adrenal

bezler, böbrekler, plevra, iskelet.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------


Başvuru şikayetleri: Pankreas başı tümörlerde tıkanma sarılığı semptom ve bulguları. Korpus ve kuyruk

tümörlerinde uzamış nonspesifik semptomlar. Bulantı, iştahsızlık, erken doyma, barsak alışkanlığında

değişiklik gibi GİS semptomları tanıda gecikmeye sebep olur. Karın ve sırta vuran ağrı. Kilo kaybı.

%25‟den azında palpable kitle veya asit vardır

Laboratuar testleri: Karaciğer fonksiyon testleri ve serum amilazı genellikle normaldir. CA 19.9 yükselebilir

ancak sensitif ve spesifik değildir. 500 IU/L üzerindeki artış invazif duktal adenokarsinomu kuvvetle

düşündürmelidir.

Cerrahi explorasyon doğru evreleme sonrası rezektable olduğu düşünülen olgularda veya cerrahi palyasyon

yapılacak vakalarda uygulanmalıdır. Önceleri ağrısız sarılığı, karın ağrısı veya karında kitlesi olan hastalara

PTK ve endoskopi yapılır ve primer patoloji ile rezektablite şansı ameliyatta değerlendirilirdi. Bugün için

spiral ve helikal CT‟nin kullanılması ile preop doğru evreleme yapılabilmektedir. Explorasyonda periton

yüzeyi, KC, retroperitoneal LN ve kan damarlarının diseksiyonu değerlendirilir.

Unrezektabilite kriterleri: 1- Uzak metastaz (peritoneal, KC veya nodal). 2-Sup. mezenterik arter, hepatik

arter veya T. çölyakus invazyonu. 3- Portal venin uzun segment tutulumu. Not; a. mide, kolon ve

duodenumun invazyonu kontraendikasyon değildir. b. Porta hepatiste, transvers mezokolon kökünde veya

çölyak bölgede metastatik LN varsa tümör rezektabile bile olsa evre IVB‟dir.

Görüntülemeler:

CT: Metastatik hastalığın tanısında son derece kıymetlidir. İlerlemiş hastalığı olanlarda CT eşliğinde biyopsi

doku tanısını koydurabilir. KC‟de 1 cm‟nin üzerindeki metastazlar CT ile saptanabilir. CT‟de sup.

Mezenterik arter, çölyak veya hepatik arterler çevresindeki yağlı planların temiz görünmesi ile rezektabilite

kararı verilir. CT‟de portal venin %50‟den daha az tutulması ve Sup. Mezenterik ven ile jejunal dalların açık

olması rezektable portal ven sınırını gösterir. CT‟de çölyak , portal, paraaortik veya sup. Mezenterik LN 1

cm‟nin üzerindeki kitle görünümü unrezektable hastalığı gösterir. Pankreas posteriorundaki yağlı plan

invazyonu unrezektable hastalığı gösterir. Spiral CT anjiografi üç boyutlu olarak peripankreatik damarların

değerlendirilmesine imkan verir ve klasik anjiografiye gerek kalmaz. Pankreas tümörlerin

evrelendirilmesinde CT standart metod haline gelmiştir.

MR: Pankreas CA evrelemesinde kullanılır. Pankreas tümörleninin çoğu T1 ağırlıklı görüntülerde hipointens

görülür. Gadolinium kullanıldığında küçük pankreatik tümörler enjeksiyonun erken fazında hipointens

olarak görülür. MRI tüm pankreas CA olgularında değil de CT‟de rezektable görünen olguların

değerlendirilmesinde kullanımı önerilmiştir. MRCP ile ERCP veya PTK‟da elde edilen görüntüleri temin

etmek mümkündür.

Endoskopik US: Pankreas Canın rutin evrelemesinde klasik transabdominal USnin yeri yoktur. T ve N

değerlendirilmesinde EUS son derece faydalıdır ve CT‟den üstündür. Damar invazyonunun

değerlendirmesinde de CT‟den üstündür. EUS‟nin bu üstünlüğüne rağmen unrezektabilitenin

değerlendirmesinde CT EUS‟den daha kıymetli bulunmuştur.

Flourodeoxyglikoz ile pozitron emisyon tomografi: Florin 18 ile işaretlenmiş Flourodeoxyglikoz iv

verildiğinde metabolizması yüksek olan tümör dokusu tarafından tutulmaktadır. PET evrelemede

kullanılmaz ancak CT ve MR‟da kesin karar verilemeyen lezyonların karakterini saptamada kullanılır. PET

primer tümörü ortaya konmasında CT‟den daha üstün iken , lokal rezektabilite hakkında ilave bilgi

sağlamaz. PET metastatik hastalığın gösterilmesinde de faydalıdır.

Laparoskopi ve laparoskopik US: Spiral CT teknolojisindeki ilerlemelere rağmen bugün halen pek çok hasta

rezeksiyon yapılamayan evreleme laparotomisi almaktadır. Bu gereksiz laparotomi yerine laparoskopi

uygun bir metoddur. Cerrahi dışındaki tedavi yöntemlerinde kür şansı olmadığı için Memorial Sloan

Kattering kanser merkezinde preop evrelemede CT ve laparoskopi öncelikli olarak kullanılmaktadır.


Laparoskopi sadece evrelemede değil , doku tanısına ulaşmayı da sağlar. Laparoskopi gereksiz laparotomiyi

engellemektedir. Unrezektabl olgularda safra drenajı cerrahi dışı yöntemlerle başarılı bir şekilde temin

edilebildiğinden, palyatif cerrahi daha çok gastroduodenal obstrüksiyonda kullanılmaktadır.

CT ve MRI teknolojisindeki ilerlemeler sayesinde, bugün Pankreas Ca evrelemesinde karın US,

kolanjiografi ve anjiografinin yeri son derece sınırlıdır veya yoktur.

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Pankreas Ca‟da patoloji: Pankreasın primer tümörlerinin çoğu maligndir ve duktal adenokarsinom

tipindedir. Duktal Adeno Ca ABD‟de en sık görülen 5. kanserdir ve kanser ölümlerinde ise 4. sıradadır.

Pankreas tümörleri genellikle solid ve sklerotik özelliktedir. Olguların pekçoğunda tümörü çevreleyen

pankreas dokusundaki sklerozan pankreatit nedeniyle tümör ile neoplastik olmayan pankreası birbirinden

ayırmak imkânsızdır. Pankreasın kistik tümörleri genellikle daha az agresiftir. Pankreas tümörlerinde kist

oluşum mekanizmaları; 1. Luminal sekresyon, 2. Dejenerasyon, 3. Mevcut kanallarda ektazi. İntraduktal

papiller müsinöz neoplaziler için endoskopide papilla vateriden müsin gelmesi tipik endoskopi bulgusudur.

Müsinöz kistik neoplaziler tek multiloküler kistten oluşur ve genellikle pankreasın kuyruk kısmına yerleşir.

Klinik: Sarılık; idrar renginde koyulaşma, gaita renginin açılması, kilo kaybı ve kaşıntı ile birliktedir.

Koledoğun intrapankreatik kısımda tıkanmasına bağlıdır. Karın veya bel ağrısı (progressiftir). %10‟unda ilk

bulgu DM. Etyolojik neden (safra taşı, alkol) belli olmayan yaşlıda pankreatit görülmesi. Bulantı, kusma.

Nadiren anemi (GİS erezyonuna bağlı lümene kan kaybı).

FM: Skleralaarda ve ciltte sarılık. Hepatomegali. Safra kesesinin ağrısız ele gelmesi (Courvoisier Terrier

belirtisi). Kaşınmaya bağlı deride irritasyon. Kaşeksi ve adele kaybı. Lenf nodu metastazı ve peritoneal

yayılım (Virchow nodülü, sister marry joseph nodülü, blumer‟s shelf).

Laboratuar: Pankreas başı Ca: serum direk ve total bilüribin seviyesinde artış, alkalen fosfataz ve gama

glutamil transferazda artış, SGOT-SGPT‟de hafif yükselme. Pankreas korpus ve kuyruk Ca: laboratuar

değerleri genellikle normal, bozulan karaciğer fonksiyon testleri diffüz karaciğer metastazını veya

portahepatis tutulumunu gösterir, bilüribin yüksek ise safra tuzları enterohepatik dolaşıma geçemez ve K

vit‟e bağlı pıhtılaşma faktörlerinde azalma olur, hepatit markerleri genellikle negatiftir. CA 19-9 da artış

(Pankreas Ca‟ların %75-80‟inde yüksektir). CA 19-9 prognoz ve tümör rekürrensinin değerlendirilmesinde

de faydalıdır. CA 19-9‟un aşırı yüksekliği tm büyüklüğü ve unrezektabilite ile paralellik göstermektedir.

Düşmesi ise iyi prognozun göstergesidir.

Tanıda görüntüleme metodları: Standart US (perkütan), CT, MRI, MRCP, ERCP, PTK, endo US, PET. US;

sarılıklı hastada safra kesesi taşı tanısında en hassas test olamaya devam etmektedir. Perkütan US intra ve

ekstrahepatik safra yollarının görüntülenmesi, KC metastazı, pankreasta kitle, asit ve nadiren peripankreatik

lenf nodlarının görüntülenmesinin sağlayabilir. Tümörün lokalizasyonu, çevre dokularla ilişkisi, majör

damarların değerlendirilmesini büyük oranda sağladığı için CT, tanıda ve tedavinin planlanmasında çok

faydalıdır. ERCP ve PTK‟nın sağladığı görüntülerin MRCP ile temini önemli noninvazif bir tanı metodu

halini almasını sağladı. Gelişmiş merkezlerde tanı amaçlı ERCP‟nin yerini MRCP almıştır. Ancak palyatif

amaçlı stent yerleştirilmesi ancak ERCP veya PTK (özellikle proksimal anatominin değerlendirilmesini

sağlar) ile mümkün olmaktadır. Endo US, özellikle 3 cm‟den küçük lezyonların değerlendirilmesinde CT ve

MR‟dan daha üstün bulunmuştur.

Pankreas Ca’ da tedavi:

1.Palyatif; nonoperatif, operatif. 2.Rezeksiyonel. Nonoperatif palyasyon: uzak metastazı olan, unrezektable

lokal hastalık veya dissemine intraabdominal tümörlerde non-operatif tedavi tercih edilir. Anestezi ve

cerrahi yapılamayacak kadar genel durumu bozuk hastalarda da nonoperatif tedavi uygulanır. Safra


yollarının açılması ve ağrı için genellikle nonoperatif palyasyon uygun iken tümöre bağlı gastroduodenal

obstrüksiyonda daha çok tercih edilen operatif gastrojejunostomi işlemidir.

Safra yolu tıkanıklığı: Pankreas Ca‟da hastaların büyük kısmı sarılık ile başvurur ve tedavi edilmezse

ilerleyici KC yetmezliği, KC disfonksiyonu ve ölüme kadar gidebilir. Kaşıntı da önemli bir problemdir.

Öncelikle endoskopik stent yerleştirilmesi ile veya gerekli olduğunda perkütan stent yerleştirilmesi ile bu

sorun çözülebilir. Endoskopik stent yerleştirilmesinin komplikasyonları: Erken: kolanjit, hiperamilazemi,

pankreatit, safra yolu veya duodenum perferasyonu. Geç: stent migrasyonu, stent tıkanması, kolesistit ve geç

duodenal peferasyondur.

Sağ kalım beklentisi olan hastalarda stent proflaktik olarak 3-6 ay aralıklarla değiştirilir. Metalik expandible

stentlerde bu süre uzayabilir. Perkütan stent yerleştirilmesinin komplikasyonları: hemobilia, safra

peritoniti, safra ile plevral efüzyon, kolanjit, pankreatit ve akut kolesistittir.

Ağrı: Karın ve sırt ağrısı sıklıkla karşılaşılan ve hastalık ilerledikçe zor kontrol edilen bir semptomdur.

WHO‟nun 3 basamaklı analjezik tedavisi uygulanır. Nonnarkotik hafif analjeziklerden başlanır ve narkotik

analjeziklere kadar uzanır. Ayrıca perkütan çöliak sinir blokajı, external radyoterapi, torakoskopik

splanknikektomi uygulanır.

Duodenum obstrüksiyonu: Pankreas Ca‟ya bağlı gerçek duodenal obstrüksiyon sık değildir. Bulantı, kusma,

erken doyma gibi şikâyetleri olan hastaların 1/3‟ünde kısmı mekanik obstrüksiyon vardır. Genellikle cerrahi

gastrojejunostomi ile son zamanlarda bilier tip metalik stentlerle endoskopik olarak darlık ortadan

kaldırılabilir.

Operatif palyasyon: Tüm preoperatif evreleme yöntemleri kullanılması ile en iyi merkezlerde pankreas ca‟da

rezektabilite oranı %60-90 arasında bildirilmektedir. Rezektif cerrahi en uzun sağ kalım şansına sahip tedavi

yöntemidir. Palyatif cerrahi; safra yolu tıkanıklığının ortadan kaldırılması, mevcut ya da muhtemel duodenal

obstrüksiyonun engellenmesi ve tümöre bağlı ağrının palyasyonuna yönelik olmalıdır.

Safra yolu tıkanıklığı başlıca 3 yöntemle ortadan kaldırılabilir: 1. Hepatiko veya koledokojejunostomi,

2.kolesistojejunostomi, 3.koledokoduodenostomi. Anastomozun tümöre yakınlığı nedeniyle

koledokoduodenostomi pek tercih edilmez. Kolesistojejunostominin çalışmama ihtimali %15-20‟ler

civarındadır. Bundan da kaçınılmalıdır. En iyi yöntem hepatiko veya koledokojejunostomidir. Bu da ya bir

defonksiyone jejunum ansı ile (Braun anastomozlu) veya Roux-n-Y ansı ile çözülür. Roux-n-Y anastomozun

pratik ve teorik avantajları vardır.

Duodenal obstrüksiyon: Pankreas başı Ca‟larda duodenumun 2. kısmında, korpus Ca‟da treitz ligamenti

seviyesinde ortaya çıkar. Hastalığın seyri esnasında %20 olguda gastrojejunostomi ihtiyacı ortaya

çıkmaktadır. Laparotomi almış olgularda unrezektable tümörlerde proflaktik gastrojejunostomi tavsiye

edilmektedir. Treitz‟den yaklaşık 20-30 cm mesafeden jejunum ansı ile retrokolik gastrojejunostomi

ugulanır. Vagotomi ilave edilmesi tavsiye edilmez. (geç mide boşalması).

Ağrı palyasyonu: için intraoperatif kimyasal splanknikektomi (%50 alkol enjeksiyonu) yapılmalıdır. Çöliak

trunkusun çevresine aortanın her iki yanına alkol enjeksiyonu yapılır.

Nonoperatif palyasyon yapılan bir seride ortalama sağ kalım 6,5 ay iken, rezektable hastalarda bu süre 21 ay

olarak bildirilmiştir.

Rezektif tedavi: Periampüller bölge tümörleri için ilk başarılı ampulla Ca‟nın lokal rezeksiyonunu 1898‟de

William Stewart Halsted yapmıştır. Kansch 1912‟de duodenum ve pankreasın bir kısmını başarılı şekilde

çıkarmıştır. Whipple ve arkadaşları 1930-40‟larda kendi ismi ile anılan operasyonu popülarize etmiştir.

1970‟lerin sonunda ise pilor koruyucu pankreatikoduodenektomi tekrar popülarize olmuştur. Operasyonda

önce rezektabilite değerlendirilir. KC, omentum ve büyümüş lenf nodları değerlendirilir. Kocher manevrası


yapılarak superior mezenterik damarlar invazyon açısından incelendikten sonra rezeksiyona karar verilir.

Vena porta invazyonu da yoksa duodenumun tamamı, pankeasın baş ve unsinat prosesi, antrumu içerecek

rezeksiyon yapılır.(Whipple op.) Pilor koruyucu ameliyat yapılacaksa antrum korunur, duodenum pilordan 2

cm distalden kesilir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörlerinde distal pankreatektomi+splenektomi uygulanır

ve duodenum yerinde bırakılır. Rekonstrüksiyon için önce pankreas anastomozu, takiben safra kanalı ve son

olarak mide veya duodenum anastomozları yapılır.

Komplikasyonlar: 1950-60‟larda mortalite oranı %25‟ler civarında iken bugün %1-3 mortalite ile bu

ameliyat uygulanabilmektedir. Postoperatif en sık erken ölüm nedenleri sepsis, kanama ve kardiovasküler

olaylardır. Bugün mortalitenin düşürülmesine rağmen komplikasyon oranı %50‟ler civarındadır. Whipple

ameliyatından sonra en sık görülen problem olan geç mide boşalması eritromisin verilerek çözülebilir.

Pankeas fistülünü önlemek için rutin oktreotid kullanımına gerek yoktur. Whipple ameliyatından sonra

reoperasyon gerektirecek ciddi komplikasyon gelişme oranı %5‟den azdır. 1, 3 ve 5 yıllık sağkalım oranları

sırasıyla %57, %26 ve %21 olarak bildirilmiştir.(Johns Hopkins Hst sonuçları). Yaş tek başına Whipple

ameliyatı için bir kontrendikasyon olarak düşünülmemelidir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörleri daha geç

tanı aldığı için operasyonda genellikle büyük tümör kitlesi ile karşılaşılmakta ve rezektabilitesi daha düşük

olabilmektedir.

Adjuvan radyoterapi-kemoterapi özellikle lokal ilerlemiş veya unrezektable hastalarda kullanılır. Genellikle

50-60 Gy‟lık doz dikkatli şekilde uygulanmalıdır. Kemoterapide pek çok kombinasyon denenmiş en etkili

olanları 5FU ve son yıllarda Gemsitabin bulunmuştur. Ancak kemoterapinin sağ kalıma katkısı ancak aylarla

ifade edilmiştir. Neoadjuvan yapılan kemo-radyasyonun postoperatif uygulanan adjuvan kemo-

radyasyonuna üstünlüğü gösterilememiştir.


7 - Portal Hipertansiyon

Anatomi: Portal veni oluşturan dallar; inferior mezenterik ven, superior mezenterik ven, splenik ven. Portal

ven intrahepatik alanda; sağ ve sol portal ven dalları, sinüzoidler, sağ ve sol hepatik ven dalları, hepatik ven.

Porta-Kaval anastomozlar: 1.Periözofagial (sol gastrik ven-coroner ven ile azygos-hemiazygos sistemi).

2.Perisplenik (retroperitoneal venler). 3.Periumblikal (rudimenter umblikal ven ile karın duvarı venleri).

4.Perianal (hemoroidal venler-inferior-süperior). Porta-portal anastomozlar: retrogasrik venler-splenik ven.

Gastro-kolik bağlantılar. Spleno-kolik bağlantılar. Gastro-hepatik bağlantılar (minör omentum). Kolo-kolik

bağlantılar (maindering ven sistemi).

Fizyoloji ve tanım: Portal akım intestinal ve splenik kanı karaciğere taşır. Normal portal basınç 14 cm

H2O‟nun altındadır (7-14 cm H2O). Portal kan basıncının; 15 cm H2O üzerine çıkması, yüksek kalmaya

devam etmesi portal hipertansiyondur.

Sınıflama: I-Portal akıma karşı direncin arttığı durumlar: Presinuzoidal extrahepatik (portal ven ve

dallarında obstrüksiyon); konjenital atrezi veya stenoz, portal ven trombozu, splenik ven trombozu, dıştan

bası (tümör, kisthidatik), travma, portal ven veya dallarının bağlanması. Presinuzoidal intrahepatik;

konjenital hepatofibrozis, primer portal hipertansiyon (hepatoportal scleroz), myeloproliferetif hastalık,

sarkoidoz, Gaucher, arsenik zehirlenmesi, primer bilier siroz, schistozomiazis. Sinuzoidal obstruksiyon;

Siroz; portal siroz (nütrisyonel, alkolik, lannec), postnekrotik siroz, bilier siroz, diğerleri (wilson hastalığı,

hemokromatozis). Akut alkolik karaciğer hastalığı, wilson hastalığı, toksik hepatit, karaciğer yağlanması.

Postsinuzoidal obstruksiyon; Budd-chiari sendromu, konstriktif perikardit, konjestif kalp yetmezliği. II-

Portal kan akımının arttığı durumlar: Arteriyo-portal fistüller; portal ven ile arterler arasında ilişki. Splenik

arter kan akımının artması; Banti sendromu, splenomegali (tropikal splenomegali, miyeloid metaplazi.

Semptomlar: Altta yatan hastalığa ait, özöfagus varis kanaması, hemoroidler, karaciğer yetmezliği ve siroz

bulguları, hepato-splenomegaliye ait bası belirtileri, asit‟e ait distansiyon.

Tanı yöntemleri: Basınç ölçümleri (mesenterik venler, perkutan intrasplenik). Laboratuvar yöntemleri

(karaciğer yetmezliği ve hipersplenizme ait bulgular): Karaciğer yetmezliği; hipoalbuminemi, pıhtılaşma

faktörleri azlığı, uzamış pıhtılaşma zamanı. Hipersplenizm; pansitopeni (trombositopeni), anemi (Hb),

uzamış kanama zamanı. Radyolojik tetkikler: splenoportografi, splenik arteriyografi, abdominal USG,

doppler USG, CT, MR, MR anjiografi.

Komplikasyonlar: Özofagus varis kanaması: Tanı; klinik seyri, endoskopi. Tedavi; medikal (balon,

vazopressin, nitrogliserin, somatostatin), skleroterapi (acil, profilaktik), lastik band ligasyonu, cerrahi. Asit

oluşumu: Oluşum mekanizması; hidrostatik basınç artışı, onkotik basınç azalması. Tedavisi; diüretikler,

peritoneovenöz şantlar (Denver şantı, Le-veen şantı). Hepatik ansefalopati: Oluşum mekanizması

(amonyakemi); proteinden zengin beslenme, kanamalar. Tedavisi; protein kısıtlaması, amonyağın

bağlanması, laksatifler. Hipersplenizm: Semptomlar; bası belirtileri, kanama diatezi. Tedavi; şantlar, SAL,

splenektomi.

Cerrahi tedavi: Acil ve elektif şartlarda uygulanabilir. Şantlar; mezokaval, portokaval, distal splenorenal

(Warren), proksimal splenorenal. Vasküler dekonneksiyon (özofagial trasseksiyon, Sigiura ameliyatı).

Karaciğer nakli.


8 - Postgastrektomi Sendromları ve Komplikasyonlar

Mide ameliyatlarından sonra görülen komplikasyonlar iki grupta incelenir: vagotomiye ait olanlar,

gastrektomiye ait olanlar. Mide ameliyatlarından sonra hastaların %20‟sinin operasyonla ilgili şikâyetleri

vardır. Bunların çoğu medikal tedavi ile düzelir. Tanı genellikle rezeke edilen mide genişliğine,

rekonstrüksiyonun tipine, klinik semptomlara, obstrüksiyon veya fonksiyonel bozukluğa göre konur.

Mide boşalmasındaki gecikmeye ait semptomlar; karında postprandial dolgunluk, erken doyma, karın ağrısı,

bulantı, kusma. Karın ağrısının (kramp tarzında, yanma tarzında) yemeklerle ilişkisi, kusma varsa içeriği

(safralı, safrasız, kanlı, gıda içeriği vs), semptomların gıda alımından ne kadar süre sonra başladığı önemli.

Özofago-gastro-duodenoskopi tıkanıklığın mekanik veya fonksiyonel olup olmadığını ayırabilir. Mekanik

obstrüksiyon nedenleri; anastomoz darlığı, dışarıdaki kitlenin basısı, adezyon, anastomotik tm rekürrensi,

lümene ait kitle, barsak katlanması, barsak herniasyonu, volvulus, stoma ülserasyonu, jejuno-gastrik

intususepsiyon. Fonksiyonel bozukluğu destekleyen bulgular; safra reflüsü, özofajit, gastrit, ülser gelişimi.

Kontrastlı üst GİS incelemesi: Mekanik obstrüksiyonun daralmaya mı yoksa tam tıkanmaya mı bağlı

olduğunu gösterir. Lümen anormalliği olmaksızın transitin yavaşlaması, fonksiyonel bozukuğu gösterir. Sıvı

veya katı gıdaların mideden boşalımı, sintigrafiyle tespit edilebilir. Abdominal CT karındaki kitleyi

gösterebilir.

Vagatomi komplikasyonları: 1-İntra operatif: hepatik ven, inferior vana kava yaralanması, hepatik infarkt,

dalak yaralanması, özofagus yaralanması, diyafragma krus yaralanması, komşu organ yaralanmaları. 2-

Erken postoperatif: gastrik staz, disfaji. 3-Geç postoperatif: diyare, reflü özofajit, kolelitiazis. Erken

postoperatif komplikasyonlar: drenaj işlemi eklenmeden yapılan vagotomi, gastrik staza neden olur. Gastrik

stazda mide içi basınçta artma, koordineli peristaltik dalgaların olmaması ve solid yiyeceklerin boşalımında

gecikme olur. Endoskopi veya radyografide daralma veya obstrüksiyon olmaksızın mide boşalım güçlüğü

vardır. Parasempatomimetik ve kolinerjik ilaçlar kullanılır. (metoklorpramid, betanekolklorid). Disfaji

genellikle hafiftir ve birkaç gün-hafta içinde kendileğinden kaybolur. Geç postoperatif komplikasyonlar:

Diyare en önemli komplikasyondur. Hastaların % 20‟sinde görülür. Şiddetli ve intraktable diyare hastaların

%1-2‟sinde vardır. Postvagotomik diyare etiyopatogenezi: 1- Bakteri çoğalması; gastrik staz ve hipoasidite

fermantasyonda artmaya ve enterite neden olur. 2- Motilite değişikliği; hızlı gastrik boşalma, hızlı intestinal

geçiş. 3- Villuslarda azalma, epitel hüclerindeki enzimin miktar ve fonksiyon azalması. 4- Splenik kan

akımında azalma. 5- Safra tuzu malabsorbsiyonu ve fekal safra tuzu atılımında artış. Bu diyarenin

tedavisinde diyet, antibiyotik (neomisin, tetrasiklin), antidiyaretikler (Lomotil) kullanılır. Faydalı olmazsa

cerrahi (antiperistaltik jejunal loop) yapılır. Postvagotomik diyare; trunkal vagotomiden sonra %20, selektif

vagotomiden sonra %6, proksimal gastrik vagotomiden sonra %4 oranında görülür. Kolelithiazis: trunkal

vagotomiden sonra 5-15 yıl izlenen hastaların %20‟sinde safra kesesi taşı oluşmaktadır.

Gastrektomiye ait Komplikasyonlar:

1-Erken komplikasyonlar: kanama, pankreatit, duedonal güdük sızdırması, stoma obstrüksiyonu, gastrik

remnant nekrozu. 2-Geç komplikasyonlar: dumping sendromu, loop sendromları, alkalen gastrit, marjinal

ülser, malnütrisyon, malabsorbsiyon, karsinom gelişimi, roux staz sendromu, metabolik bozukluklar.

Kanama: Gastrektomiden hemen sonra görülen kanama intraperitoneal veya intraluminal olabilir. Mide

ameliyatlarından hemen sonra hipovolemik şok gelişen her hastada intraperitoneal kanamadan

şüphelenilmelidir. Ameliyat sırasında yeterli hemostazın yapılmamasından kaynaklanır. Ciddi kanamalarda

vakit geçirilmeden reoperasyon uygulanır.

Pankreatit: Gastrektomi sonrası %1-2 oranında görülür ancak ortaya çıktığında mortalite %30-50 oranında

değişir. Ameliyattan sonra 24-48 saat içinde ortaya çıkar. Diseksiyon sırasında pankreasın zedelenmesine

bağlıdır. Tedavisi akut pankreatit tedavisi gibidir.


Duedonal güdük sızdırması: Bilroth-II rekonstrüksiyon uygulanan hastaların %3‟ünde görülür. Duoddenal

güdük sızdırması genellikle ameliyatın 4-5. gününde görülür. En sık nedeni akut afferent loop sendromudur.

Tedavisi: Karın sağ üst kadranının kısa sürede ve uygun drenajını içerir. Açılmış duedonal güdüğün

kapatılmasında başarı şansı çok azdır. Önceleri ölümcül olabilen bu patoloji bugün yoğun destek tedavisi ve

TPN veya beslenme jejunostomisi ile kendiliğinden kapanabilmektedir. Spontan kapanmayanlarda uygun

cerrahi yöntemle tedavi edilir. (Ör: distal gastrektomi + Roux-n-Y gastrojejunostomi + tüp duedonostomi).

Stoma obstrüksiyonu: Görülme sıklığı %5 tir ve bunların 1/3‟ünde reoperasyon gerekir. En sık nedeni

stomadaki ödemdir. Oral beslemeyi takiben karında rahatsızlık, retansiyon ve bulantı kusma vardır. Balon

dilatasyon ve cerrahi yöntemlerle tedavi edilir.

Dumping sendromu: Nedeni; pilorun ortadan kaldırılması veya by-pass edilmesi ile midenin rezervuar

fonksiyonunun kaybıdır. En sık Billroth-II ameliyatlarından sonra görülürken, Billroth-I, Roux-n-Y

gastrojejunostomi, piloroplasti veya sadece vagotomide daha az görülür. Erken ve geç dumping olmak üzere

2 tiptir. Erken Dumping Sendromu: Yemekten 10-30 dk sonra ortaya çıkar. Epigastrik ağrı, patlayıcı tarzda

diyare ve vazomotor semptomlardan (terleme, baş dönmesi, halsizlik, ateş basması ve çarpıntı) oluşur.

Özellikle hiperosmolar karbonhidratların mideyi hızlı terketmesi ile intramusküler mesafeden ince barsak

lümenine sıvı geçişi ve bir çok enterik hormonun sekresyonu ile karakterize bir sendromdur. Erken dumping

tanısı yemekten hemen sonra ortaya çıkan karakteristik semptomlarla klinik olarak konur. Dumping

provakasyon testi (%50 karbonhidratlı yiyecek verilir) tanıyı destekler. Radyoaktif işaretli sıvı yiyeceğin

mideden süratle boşalması tanıyı destekler. Tedavisi genellikle medikaldir. Diyet ayarlanır. (yemek miktarı

azaltılıp, öğün sayısı artırılır, sıvı, yemekten en az 30 dk. sonra alınır ve konsantre karbonhidrattan salınma).

Uzun etkili somatostatin analoğu octreotide tedavide çok faydalıdır. Cerrahi %1 hastada gerekli olur.

Anastomoz Roux-n-Y‟a veya gastroduedonostomiye çevrilir, pilor rekonstrüksiyonu veya antiperistaltik

jejunal loop interpozisyonu uygulanır. Geç Dumping Sendromu: Daha az görülür. Semptomlar yemekten 2-4

saat sonra görülür. Sadece vazomotor semptomlar vardır. (GİS semptomları yok). Enteroglukagon salınımı

hızlı glukoz absorbsiyonu yaparak hiperinsülinizme ve reaktif hipoglisemiye neden olur. Karbonhidrat

alınması semptomları düzeltir. Önlenmesi ve tedavisi erken dumping sendromu ile aynıdır.

Alkalen reflü gastrit: Mide cerrahisinden sonra hastaların %5-15‟ inde görülür ve diğer postgastrektomi

sendromlarından daha fazla operasyona ihtiyaç gösterir. Pilor çıkarılır veya by-pass edildiğinde intestinal

safralı sıvı, mide mukozasında harabiyet oluşturur. Yemeklerle ilişkisi olmayan safralı kusma vardır ve ağrı

kusma ile geçmez. En fazla Billroth-II ameliyatlarında görülür. Loop sendromu ile ayırıcı tanısı

yapılmalıdır. Endoskopide mekanik obstrüksiyon olmaksızın mide mukozasının ödemli ve ülsere

görünümde olduğu ve mideye safra reflüsü izlenir. Tedavisi cerrahidir. Hafif semptomları olan hastalarda

konservatif tedavi (kolestromin, sükralfat, H2 resp Antagonistleri vs) uygulanabilir. En sık uygulanan

cerrahi işlem Roux-n-Y gastrojejunostomidir. Mide ile duedonum arasına Henley‟in jejunal interpozisyonu

da yapılabilir.

Marjinal ülser: Sinonimleri; rekürren ülser, anastomotik ülser, stomal ülser. Marjinal ülser oluşumunda

predispozan faktörler; gastrik staz, tam olmayan vagotomi, yetersiz antrum rezeksiyonu, fonksiyonel PTH

adenomu, Zollinger-Ellison Sendromu, uzun afferent Loop. Semptomlar peptik ülsere benzer. P.Ülserdeki

komplikasyonlar gelişebilir. Komplikasyon gelişmemişse medikal tedavi uygulanır. Cerrahi tedavi nedene

göre planlanır.

Loop sendromları: Gastroenterik anastomozun afferent veya efferent bacağındaki mekanik obstrüksiyondur.

ADBG, CT, pasaj grafisi ve endoskopi ile obstrüksiyon yeri saptanır. Akut aff. loop sendromu: ameliyattan

sonraki birkaç hafta içinde afferent loopta katlanma, herniasyon veya volvulus nedeniyle ortaya çıkan,

şiddetli karın ağrısı ve safrasız kusmayla karakterize bir mekanik obstrüksiyondur. Akut aff. loop

sendromunda duedenumun ileri derecede genişlemesiyle duedonal stump açılabilir ve peritonit, abse veya

fistül gelişebilir. Acil operasyon ile obstrüksiyon ortadan kaldırılır. Genellikle jejuno-jejunostomi getirici

ansın dekompresyonu için yeterlidir. Getirici ansta kısmi mekanik obstrüksiyon varsa kronik affarent Loop

sendromundan söz edilir. Yemeklerden sonra ortaya çıkan sağ üst kadran ağrısı safralı kusmayla rahatlar.

Aff. Loop‟taki staz nedeniyle kör loop sendromu (bakteri çoğalması, safra tuzlarının dekonjugasyonu,


steatore, Vit B12 ve Fe eksikliği) gelişir. Alkalen reflü gastrit ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Efferent loop

sendromu: gastroenterostominin efferent bacağında (götüren taraf) parsiyel veya aralıklı obstrüksiyon

cerrahiden aylar sonra bile ortaya çıkabilir. Karın ağrısı ile birlikte safralı kusma vardır. Klinik tablo

proksimal İB obstrüksiyonu tablosudur.

Malnutrisyon - Malabsorbsiyon: Postprandial semptomların korkusundan gıda alımında azalma kilo

kaybının en sık nedenidir. Mide operasyonlarından sonra steatore sıktır. (normal dışkıda yağ oranı %5 iken,

gastrektomize hastalarda bu oran %10-15‟dir.). Bunun nedeni duodenum ve proksimal jejunumun sindirim

dışı bırakılması ve hızlı mide boşalması nedeniyle safra ve pankreas enzimlerinin besinlerle koordineli

karışamamasıdır. Malabsorbsiyonun bir nedenide afferent loopta staza bağlı (kör loop sendromu ) bakteri

kolonizasyonudur.

Metabolik bozukluklar: Vit B12 eksikliği oluşur (Kör loop send, intrinsik faktör eksikliği, parietal hücre

rezeksiyonu, gastrik mukozal atrofi nedenleri ile oluşur) yerine konmalıdır. Fe ve Ca eksiklikleri de

oluşabilir. Yerine konur.

Remnant mide Ca: Benign nedenlerle yapılan mide rezeksiyonlarından 10-30 yıl kadar latent sürede % 0.5-

9.0 arasında remnant mide Ca gelişir. Etiyolojik faktörler; hipoklorhidri ve enterogastrik reflüdür. Tanı ve

tedavi primer mide Ca ile aynıdır.

Roux Staz sendromu: Roux-n-Y gastrojejunostomilerin %30‟unda gecikmiş mide boşalması mevcuttur.

Nedeni Roux bacağındaki pace maker potansiyelindeki değişmedir. Roux bacağı uzun bırakıldığında sıklık

artmaktadır. Tedavisinde totale yakın gastrektomi ve Roux bacağının 40 cm den daha uzun olmamasına

gayret gösterilir.


9 - Şok

Tanım: Yetersiz doku perfüzyonu nedeniyle özellikle oksijen ve beslenme ürünleri açısından dokulardaki

hücrelerin metabolik ihtiyaçlarını karşılayamaması durumu. Periferik dolaşım yetmezliği. Yetersiz doku

perfüzyonu. Dokuya O2 ve gerekli maddeler götürülemez, metabolik artıklar uzaklaştırılamaz.

Fizyopatolojide: dolaşımda yetersiz kan volümünün bulunması, vasküler yatağın otonomik kontrolünün

ortadan kalkması, bozulmuş kardiak fonksiyon. Şok tanısının konulması: Klinik bulgular, nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark) ↓, şok indeksi [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı

(mmHg)] > 1

Fizyoloji: Doku perfüzyonunun devamı için; sistemik kan basıncı (SKB-TA), dokunun vasküler direnci

(DVD), besleyici kapillerler önemlidir. SKB‟nı - TA‟i; kalbin pompa gücü (KPG), kan volümü (V),

periferik damar direnci (PVR) sağlar. Vucut ağırlığının % 60‟ı sudur; % 40 hücre içi, % 20 hücre dışı (% 13

hücreler arası, % 7 intravasküler). Vucutta kg başına 76 ml kan vardır, kanın; % 75‟i venöz, % 20‟si

arteriyel, % 5‟i kapiller yataktadır.

Patofizyoloji: Şokta; hücre metabolizması bozulur (sentez, enerji üretimi), hücre membran işlevi bozulur

(transport), hücre ölümü olur —— organizma ÖLÜR.

Sınıflama: 1-Hipovolemik şok (kanama, kusma, ishal, peritonit, ileus, yanık). 2-Septik şok (Bakteri, viral,

mantar sepsisi). 3-Kardiyojenik şok (MI, miyokardit, perikardit, pulmoner emboli). 4-Nörojenik şok (spinal

kord travması, spinal anestezi, anaflaksi). Değişik sınıflamalar vardır, bu sınıflama temel patolojik

değişikliklere göre yapıldığı için bütün şok tiplerini içerir.

Hipovolemik Şok:

Tanım: vasküler yataktan sıvı (volüm) kaybı ile karakterize şok tablosudur.

Etyoloji: iç ve dış kanamalar (hemorajik şok), plazma kaybı (yanık, peritonit), extrasellüler kayıplar (kusma,

ishal, DM, Dİ, diürez).

Patofizyolojik değişiklikler: Humoral faktörler: CRF-ACTH-kortizol (A, NA); hiperglisemi,

antienflammatuvar etki (permeabiliteyi önler, sıvı çeker), renin-anjiotensin (Vasokonstriksiyon), aldosteron

(su tutar, Na, Cl, K, vazokonstriksiyon), vazopressin-ADH (su tutar, vazokonstriksiyon), katekolaminler

(hiperglisemi, miyokard kontraktilitesini artırırlar), kininler (serotonin, histamin, eikasonoidler - PG,

endorfinler).

Şokta enerji metabolizması: ATP sentezi azalır (1gr Glukoz 38 ATP yerine 2 ATP sağlar). Hipoksiye bağlı

asidoz gelişir (laktat birikir). Na-K pompası durur; içerde Na ve su birikir, K dışarda kalır, hücrede ödem,

parçalanma ve lizis oluşur.

Şokta substrat metabolizması: Beyin sadece glukoz kullanır, amaç beyine glukoz göndermektir.

Hiperglisemi; glikojenoliz, glukoneogenez, glukoz tüketimi durur. Lipolizis (diğer dokuların enerji

ihtiyacını karşılar).

Kapiller dolaşım-Transkapiller değişim: Yararlı etkiler; prekapiller sfinkterler kasılır, extravasküler sıvı

dolaşıma geçer, postkapiller sfinkterler gevşer, A-V şantlar açılır. Zararlı etkiler; iskemi sonucu prekapiller

sfinkterler açılır, postkapiller sfinkterler kasılır, kapiller yatakta göllenme oluşur. Diğer etkiler; trombosit,

eritrosit ve lökosit agregasyonu artar, ilk başta immun sistem baskılanır, geç dönemde kompleman aktive

olur BM‟a çöker, serbest oksijen radikalleri oluşur, bakteryel translokasyon artar, MOY (önce ARDS), ve

ÖLÜM.


Klinik bulgular: Şoktaki hastanın; derisi terlidir, extremiteler soluk ve soğuktur, nabız hızlı ve yüzeyeldir

(TA?), venler boş ve kollabedir, kapiller dolum gecikir, solunum hızlı ve yüzeyeldir, vucut sıcaklığı düşer,

bulantı hissi, başdönmesi vardır, şiddetli susuzluk hisseder, huzursuzluk ve bilinç değişikliği olur.

Şok‟un evreleri: Preşok; deride solukluk, soğukluk, üşüme hissi, susuzluk vardır. Kompanse şok dönemi; %

10-20 kan kaybı, sempatoadrenal sistem kompanse eder. Dekompanse şok dönemi; % 20-40 kan kaybı,

organizma kompanse edemez, idrar akımında azalma, taşikârdi, hipotansiyon, dış destek gerekir. İrreversible

şok dönemi; hipoksi, asidoz, toksinler, lizozomlar, bütün mekanizmalar bozulur, akut tübüler nekroz, GIS-

mukoza kanaması, MOY ve ölüm.

Hemorajik şokun sınıflandırılması: 1.Sınıf kanama: Hasta, total kan hacminin % 15‟inden azını

kaybetmiştir. Taşikardi görülür, kan veya sıvı replasmanı gerektirmez. 2.Sınıf kanama: Hasta, total kan

hacminin % 15-30‟unu kaybetmiştir. Hastada huzursuzluk, taşikârdi ve taşipne vardır, nabız basıncı

azalmıştır. sadece sıvı replasmanı yeterlidir. 3.Sınıf kanama: Hastalar total kan hacımlarının % 30-40‟ını

kaybetmişlerdir. Belirgin taşikârdi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve mental bozukluklar gibi

yetersiz organ perfüzyonunun klasik işaretleri vardır. Bu hastalarda kristalloid infüzyonuna ek olarak kan

transfüzyonu yapılmalıdır. 4.Sınıf kanama: % 40‟dan fazla kan kaybı vardır. Hastalarda anüri, kalpte ritm

bozuklukları, gastro-intestinal sistem kanamaları, bakteriyel translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları,

solunum yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ yetmezliği bulguları ön plandadır.

Bu hastalarda kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim gereklidir.

Hipovolemik şokta tedavi: 1-Solunum yolunu açık tutulur. 2-Kanama varsa turnike ile durdurulur. 3-Arter

kan basıncı ölçülür, nabız sayılır. 4-En az 2 adet büyük damar yolu açılır. 5-Hemogram ve kan grubu için

kan alınır. 6-Hızla sıvı resüstasyonuna başlanır. 7-İdrar sondası takılır, kan gazı alınır. 8-Hastanın içinde

bulunduğu durum değerlendirilir. 9-Sıvı resüstasyonu ile bulgular düzeliyorsa tanı için gerekli tetkiklere

başlanır. 10-Acil operasyon için hazırlıklı olunur. Amaç mikrosirkulasyonu sağlamaktır. Sıvı ve kan verilir.

Vazoaktif ilaçlar (?). Pulmoner destek (FiO2 % 40-50) . Kayıplar önlenir. Tanı çalışmaları sürdürülür.

Hemorajik şokta kan verilme endikasyonları: 1.500 ml‟nin üzerindeki kan kayıplarında, hematokritin %

30‟un altına düşmesi, ilk sıvı uygulamasına geçici veya minimal yanıt veren hastalarda. Kanın oksijen

taşıma kapasitesi belirgin olarak azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna başlanmalıdır.

Hemorajik şokun tedavisindeki diğer yöntemler: 1-Plazma genişleticileri. 2-Vazoaktif ilaçlar. 3-Diüretikler.

4-Hastaya pozisyon verilmesi. 5-Pnömatik antişok giysisi uygulanması. 6-Ağrı tedavisi. 7-Antibiyotikler.

Hemorajik şokta vazoaktif - diüretik ilaçların kullanılma endikasyonu: Yeterli miktarda sıvı replasmanı

yapılmış ve ölçülmüş CVP‟nin normal veya normale yakın seviyelerde olduğu hastalarda; sistolik TA 60

mm Hg‟nın üzerine çıkamıyorsa dopamin, sistolik TA 70 mm Hg‟nın üzerinde olduğu halde hasta idrar

çıkarmıyorsa diüretik ilaç kullanılması endikasyonu doğar.

Septik Şok:

Sepsis; Varolan bir enfeksiyona karşı oluşan sistemik cevap ile vücud ısısı, kalp atım ve solunum sayısının

artmasıdır. İnfeksiyon veya inflamasyona verilen sistemik yanıttır, halen ölüm % 20-90. Septik Şok; yeterli

resüsitasyona rağmen devam eden hipotansiyon, inotropik veya vasopressör destek gerektiren perfüzyon

anomalileriyle birlikte sepsis görülmesidir. Septik şokta invaziv infeksiyonlar ve toksinlere bağlı olarak

PVR azalır ve hemodinami bozulur. Etiyolojide Gr (-) ve Gr (+) bakteriler sorumludur. Endotoksin (LPS ve

Lipid A) tetikçidir. SIRS (sistemik inflamatuvar cevap); 1.Ateş > 38 — > 36, 2.Nabız > 90, 3.Solunum > 20

- PCO2 < 32, 4.Lokosit >12000 - < 4000, bunlardan iki veya daha fazlasının olmasıdır.

Patofizyoloji: Sepsise verilen yanıtı organizmanın defans mekanizmaları belirler. Lipid - A uyarır; sitokinler,

IL-1, TNF-α, kompleman-kinin sistemi aktive olur. Vasküler permeabilite artar. Sıvı doku aralığına geçer

SKB düşer. Doku perfüzyonu bozulur. Hipoksi ve asidoz. Şok gelişim nedeni; 1.Hücre membranı ve


mitekondrial disfonksiyon, 2.Nötrofillerden açığa çıkan inflamatuvar mediatörler. Mikrodolaşım

perfüzyonunda defekt.

Klinik: Hasta hiperemik ve hipertermiktir. Solunumu yüzeyel ve hızlıdır. Evreleri; hiperdinamik

(metabolizma hızlı) (taşikârdi, hipertermi, hiperpne) ve hipodinamik‟tir (metabolizma yavaş) (bradikardi,

hipotermi, asidotik solunum).

Tedavi: Sıvı verilir. Kardiyotonik ilaçlar verilir !! Etken ortadan kaldırılır. Antibiyotikler verilir. Solunum

desteği sağlanır. Steroidler ?? Plazmaferezis yapılır, toksinler uzaklaştırılır.

Kardiyojenik şok:

Kalbin pompa gücü bozulur (kalbe yeterli kan gelmez veya kalp kanı ilerletemez). KAH, Mİ,

kardiyomiyopati, kapak yetmezliği/darlığı, konstriktif perikardit, perikardiyal effüzyon.

Nörojenik şok:

Vasküler yatağın otonomik kontrolünde bozukluk vardır. Nörojenik şokun en önemli sebepleri; spinal

anestezi, medulla spinalis hastalıkları, medulla spinalis travmaları, mide dilatasyonu, ani başlayan şiddetli

ağrılardır. Nörojenik Şokta; Santral venlerde dilatasyon ve hipoperfüzyon vardır (kan venöz yatakta

göllenir). Taşikârdisiz hipotansiyon ve kutanöz vazokonstrüksiyon vardır. Sistolik ve diastolik basınçlar

arasındaki fark azalmamıştır; beyin, beyin sapı ve medulla spinalis hasarları, şiddetli ağrı, aşırı heyecan ve

korku, aşırı sıcak.

Anaflaktik şok:

Anaflaksi: Vücudun daha önce, bir kere veya defalarca karşılaşmış olduğu alerjen maddelerin doğrudan

damara verildiğinde, vücutta yaygın olan mast hücreleri ile tepkimeye girer ve geniş bir alerjik tepki ortaya

çıkar, buna anaflaksi denir. Anaflaksinin kısa sürede oluşturduğu şiddetli belirti ve bulgulara anaflaktik şok

denilmektedir. Dolaşıma katılmak üzere salgılanan histamin, tüm vücutta vazodilatasyona ve kapiller

geçirgenliğin bozulmasına dolayısıyla damarlardan plazma kaybına neden olur. Histaminin etkisini yok eden

adrenalin (epinefrin) uygulanmadığı takdirde, kişiler genellikle dolaşım şoku nedeniyle kaybedilirler.

Hücrelerden aynı zamanda anaflaksinin yavaş etkili maddeleri de salgılanmaya başlar; bunlar bronşiyollerin

düz kaslarında oluşturdukları spazm nedeniyle astım benzeri ataklara ve bazen de boğularak ölüme yol

açarlar. Klinik: erken dönemde ciltte flushing, kaşıntı, hipotansiyon, taşikârdi, bulantı ve kusma; geç

dönemlerde ise bronkospazm ve şok. Tedavide sıvı replasmanına ek olarak adrenalin ve kortikosteroid de

uygulanmalıdır.

Özet:

Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur. Birçok travma hastasında

şokun nedeni hipovolemidir. Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına alınmalı ve sıvı replasmanı

yapılmalıdır. Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde bulundurulmalıdır. Hastanın ilk sıvı tedavisine

cevabı sonra yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için yönlendirici olur. Tedavinin asıl amacı organ

perfüzyonunun sağlanmasıdır. Hasta tüm parametreleri ile monitörize edilmelidir.


10 - Anorektal Bölge Hastalıkları

Anatomi:

Rektum 3. sakral omur düzeyinden başlar, anüste sonlanır. Rektosigmoid köşeden anal kanalın başlangıcına

kadar olan kısım ampulla recti ya da pelvik rektum adını alır. Bu bölümün uzunluğu 12-15 cm dir. Bunun

distalinde kalan 3-4 cm lik kısma anal kanal adı verilir. İç sfinkter anal kanalın 2/3 üst kısmını sarar. İstem

dışı çalışan bu kas sistemi anüsün kapalı durmasını sağlar. Anal kanalın 1/3 alt bölümü ise istemli olarak

çalışan anüs dış sfinkter kası ile çevrilidir. Düzenli bir dışkılama ve kontinens için puburektal kas yanında

sfinkter kas fonksiyonları da gereklidir. Rektumun yukarı kısımları A. hemoroidalis süp. dan kanlanır. Bu

arter AMİ nın uç dalıdır. Ampulla rectinin distal kısımları ile anal kanal rektumun her iki yanında uzanan

A.hemoroidalis medialis ve inferior‟dan beslenir. A.hemoroidalis inf. A.pudenta internanın o da A.iliaca

interna nın yan dallarındandır. Venler arterlere eşlik eder. Rektumun proksimal kısmını V.hemoroidalis süp,

V.mezenteria inferior aracılığıyla V.porta ya dökülür. Daha distaldeki V.hemoroidalis med. ve inf.‟lar ise

V.iliaca internaya yani V.cava ya açılırlar. Böylece rektum ile anal kanal çevresinde bir porto-caval

anastomoz oluşur. Rektumun linea dentata nın 1-1.5 cm daha proksimalde kalan kısmının innervasyonu

otonom sinir sistemiyle, distal kesiminin innervasyonu ise somatik sinirler ile sağlanmaktadır. Bu nedenle

rektumun belirtilen sahanın altında kalan kısmı her türlü uyarıya çok duyarlı iken proksimal kısım yalnızca

gerilmeyle uyarılabilir.

Anal Fissür:

Anal kanalda linea dentatadan anüs kenarına kadar uzanan çatlak şeklinde ağrılı bir yaradır.Vakaların

çoğunda arka orta çizgide ve uzunlamasına yerleşir. En sık genç ve orta yaşlarda görülür. Kadın erkek

arasında fark yoktur.

Etiyopatogenez: Etiyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır. Ancak hacimli sert bir gaitanın anal kanaldan

geçerken yol açtığı travma ana neden olarak kabul edilmektedir. Bunun yanında rektuma dışarıdan sokulan

lavman cihazı, endoskop, yabancı cisimler, daha önce geçirilen ameliyatlar (hemoroidektomi) ve ishal anal

fissür etkenleri arasındadır. Nadiren crohn hastalığı ve Tbc, sifiliz, lösemi, AİDS, anal kanserler ve cinsel

temasla geçen hastalılar etken olabilir. Travma dışı nedenlerle oluşan fissürler anal kanaldaki yerleşimlerinin

orta hat dışında oluşu, çoğu kez yüzeysel ve multiple oluşları, geniş tabanları ve yüzeylerinin

düzensizlikleriyle ayırtedilebilirler. Anal fissür vakalarının %90‟dan fazlasında arka orta hatta yerleşir.

Bunun nedeni dış sfinkter kasının bu kesimde yeterli destek sağlamaması ve anodermin hareketsiz oluşu

yüzünden kolayca yırtılmasıdır. Kadınlarda %10 oranında ön orta çizgide görülür. Kronikleşmeye yüz tutan

fissürlerde derinleşme yanında linea dentatanın üzerindeki komşu papillada iltabi ve fibrotik değişiklikler

oluşur (hipertrofik papilla). Fissürün distalindeki deri kesiminde de benzer değişiklikler ortaya çıkar

(sentinal pili/nöbetçi meme). Fissürün kendisi, hipertrofik papilla ve nöbetçi meme birlikte fissür triadını

oluşturur.

Klinik: Anal fissürün ana semptomu ağrıdır. Dışkılama sırasında yırtılma tarzında siddetli bir ağrı ortaya

çıkar. Hasta ağrı duymamak için dışkılamayı geçiktirir. Bu da dışkının sertleşmesine ve dışkılama sırasında

ağrının daha da artmasına neden olur. Anal fissürün bşr diğer semptomi da kanamadır. Dışkılamadan sonra

parlak kırmızı renkli kanama görülebilir. Fissürün salgısı anal bölgede ıslanma ve kaşıntıya yol açar.

Nadiren dizürü, pollaküri, idrar retansiyonu gibi belirtiler ortaya çıkar.

Tanı: Hastanın yakınmalarıyla konur. Anal fissür triadının görülmesi tanıyı koydurur.

Tedavi: Anal fissürlü hastalarda iç sfinkter istirahat basıncı yüksektir. Bu basınç artışının fissürün nedeni mi

yoksa sonucu mu olduğu belli değildir. Ancak iç sfinkter basıncını azaltan her işlem fissürün iyileşmesini

kolaylaştırır. Yeni başlayan olgular konservatif yöntemlerle tedavi edilir. Bu tedavinin kuralları kabızlık ve

ishalin düzeltilmesi, kısa süreli analjezik ve kortizonlu kremler, ılık oturma banyolarıyla sfinkter spazmının

azaltılmasıdır. Hastaların çoğunda bu tedavi yeterlidir. 15-30 gün içerisinde iyileşmeyen olguların


kronikleştiği kabul edilir. Kronik anal fissürün tedavisinde uygulana gelen başlıca yöntemler anal dilatasyon,

fissürektomi ve iç sfinkterotomidir. İç anal sfinkterotomi en etkili olanıdır. Sfinkter spazmı ortadan kalkınca

fissür kendileğinden iyileşir. Bu yönten açık veya kapalı olarak yapılabilir. Yan iç sfinkterotomi vakaların %

95 ten fazlasında iyileşme sağlar. Minör kontinens bozuklukları (gaz kontinensinde zorluk,iç çamaşırın

kirlenmesi) ilk haftalarda sık görülse de sıklığı 2-3 hafta sonunda %5 ın altına iner. Diğer komplikasyonlar (

kanama, abse, fistül) oldukça seyrektir. Nüks oranı %1-2 dir. Yalnızca fissürün çıkarılması (fissürektomi)

tedavi sağlamaz. Anal dilatasyon, anal kanala her iki elin işaret ve orta oarmakalrı sokularak

genişletilmesidir. Aynı işlem dilatatör veya balonlada yapılabilir. Basit ve etkili bir yöntemdir. Anal fissür

tedavisinde son yıllarda botilium toksini ve gliserin trihidrat denenmektedir. İç sfinktere zerk edilen botilium

toksini haftalarca süren kas paralizisine yol açar. Bu süre içinde fissür iyileşir. Glisrin trihidratlı pomadlar

anal kanal istirahat basıncında 9-10 saat süreli azalma sağlar. Bu ilacın günde 2 kez topikal uygulanması ile

6-12 haftada %80 oranında iyileşme bildirilmiştir. Her iki yöntemde deneme aşamasındadır.

Anorektal Abseler:

Anal kanalda, linea dentatanın biraz aşagısında 9-10 adet anal bez bulunur. Anal bezlerinin kanallarının

çoğu linea dentata düzeyinde anal kriptalara açılır. Olay anal kanaladaki kriptaların iltihaplanması ilşe

başlar. İltihabın anal kanaldan glandlara ulaşması ile kriptoglandüler nitelik kazanır. Sfinkterler arası

absenin bir yandan anal kanal ya da rektum içerisine, ydiğer yandan da cilde açılması sonucu fistül ortaya

çıkar. Absenin belirli anorektal bölgelerde birikmesi sonucuanorektal abseler, bu absenin özel anatomik

yerlerden boşalması ile fistüller ortaya çıkar.

Abselerin sınıflaması: En sık yayılım intersfinkterik planda aşağıya doğru olur ve perianal abseler meydana

gelir. Diğer bir sık görülme alanı rektum ile iskion arasında olur bu yerleşimdeki abse iskiorektal abse adını

alır. Arka-orta yerleşimli bir absenin dış sfinkteri geçerek postanal alana ulaşması sonucu derin post anal

abseler ortaya çıkar. Derin postanal abseler sağa sola yayılarak at nalı fistüllerin oluşmasına zamin hazırlar.

Bazenda enfeksiyon levator kasın üzerine yayılırve pelvirektal veya supralevatör abseye neden olur.

Submukazal ve cilt altı abseler nadir görülen diğer anoraktal abse türleridir.

Klinik: Bu abseler anal bölgede şiddetli ağrı, kızarıklık ve ateş ile kendini gösteririler. Rektasl tuşe ağrılıdır.

Tuşe ile absenin varlığı birkaç gün geçince anlaşırlı. Supralevatör abselerin başlangıçta tek bulgusu yüksek

ateştir; ağrı ve lokal bulgu geç ortaya çıkar. Bu hastalarda rektal ve vaginal tuşe ile ağrılı bir pelvik kitle

palpe edilebilir.

Mikrobiyoloji: Bu abselerin %10-25‟inde barsak kökenli olmayan St. Aureus ve deri organizmalarının

sorumlu olduğu gösterilmiştir. Bu gözlem perianal abselere lokal patolojilerinde neden olabileceğini ortaya

koymaktadır. Gerçektende cilt kökenli bakterilern izole edildiği abseleri,n hiçbirinde fistül oluşmazken

barsak kökenli bakterilerin rediği hastaların en az %50‟si fistül ile sonlanmaktadır. Anal bölgede şiddetli

ağrı ve şişlik ile başvuran hastalarda FM‟de iltihabın kardinal belirtileri çoğu kez tanıyı koydurur. Kuşkulu

vakalarda görüntüleme yöntelerinden faydalanılabilir. Bunların içerisinde lümen içi US (ELUS) ve lümen içi

MR‟ın tanı değeri yüksektir.

Tedavi: Anorektal abselerin tedavisi erken drenajdır. Eliptik bir insizyonla pü boşaltılır. Basit insizyon

yerine deri ve deri altı dokusundan bir parça çıkarılarak yapılan drenaj daha güvenlidir. Mukoza altı ve derin

post anal abselerde drenaj rektum içerisinden yapılır. Supralevator abseler ise transrektal ya da transkütan

yolla drene edilirler.

Anorektal Fistüller:

Anorektal fistüller anal kanal ya da rektum mukozası ile perine derisi arasında içi epitelle döşeli yollar

olarak tanınır. Çoğu anorektal absenin spontan ya da cerrahi drenajından sonra ortaya çıkar. Yani bu

lezyonlar anorektal absenin kronik evresini oluştururlar. Erkeklerde daha sık görülür. Vakaların bir kısmında

ise tbc, ülseratif kolit, crohn, aktinomikoz, cinsel yolla geçen hastalıklar, kanser ve RT ana nedendir.

Fistüllerin seyrinin belirlenmesinde Goodsall kuralından yararlanılır. Anal glandların sıklıkla anal kanaklın

arka duvarında bulunmaları nedeniyle fistülleri büyük çoğunluğu orta hattın arkasında yerleşirler.


Sınıflandırma: En sık fistül-anorektal halka ilişkisine dayandırılan Parks Sınıflaması kullanılmaktadır. Buna

göre anorektal fistrüller intersfinkterik, transsfinkterik, suprasfinkterik ve extra sfinkterik olmak üzere 4

grupta incelenir. Yüzeyel fistüller çoğu kez bir fissür ya da ameliyat yarasıyla birlikte olup anorektal

fistüllerin %3-4 ünü oluşturur. Anorektal fistüllerin %60-70 i intersfinkterik tiptedir.

Parks sınıflaması: Yüzeysel (submukozal-subkutan) %3-4. İntersfinkterik %60-70. Transsfinkterik %25.

Suprasfinkterik %5. Ekstasfinkterik %2.

Klinik: Hasta anüs çevresinde cerahatli bir akıntıdan yakınır. Anamnezde spontan ya da cerrahi yoldan

açılmış bir abse saptanır. Perianal bölgede irritasyon sonucu kaşıntı ortaya çıkabilir. Cerahatin drene

olmadığı durumlarda ağrı vardır. Bunun dışında ağrı olmaz.

Tanı: Dış ağızdan sokulan stile ile fistülün gidiş yönü araştırılır. Bu arada bir elin işaret parmağı ile rektal

tuşe yapılarak ya da anoskop yardımıyla fistülün iç ağzı tespit edilmeye çalışılır. Fistülografi tanı yanında

ameliyat yönteminin seçilmesine de yardımcı olur. Ayırıcı tanı P.Sinüs ve hidradenitis süpirativa ile

yapılmalıdır.

Tedavi: Anorektal fistüllerin tedavisi cerrahidir. Tedavide ana kural kontinens mekanizmasına en az zarar

verilerek fistülün iyileştirilmesidir. En sık kullanulan yöntem fistülotomidir. Yüzeyel ve sfinkterler arası

fistüllerde seçkin tedavi yöntemidir. Transsfinkterik fistüllerde de en sık fistülotomi uygulanır. Dış sfinkterin

%50 ya da daha fazla parçasının kesilmesini gerektirecek yüksek transsfinkterik fistüllerde fistülotomi

yapılmamalıdır. Yüksek transsfinkterik, suprasfinkterik ve bazı nüx fistüllerde seton uygulanır. Seton ile

ortalama 12 hafta içerisinde fistülotomi tamamlanır ve önemli bir sfinkter kusuru oluşmaz. Perianal fistül

tedavisinde diğer bir yöntem flep kaydırmadır. Özellikle ekstra sfinkterik ve bazende supra ve yüksek

transsfinkterik fistüllerde uygulanır. Uzun yıllar tedavi edilemeyen fistül zemininden nadiren squamoz hc li

karsinom gelişir.

Pilonidal Sinüs:

P.sinüs, sakrokoksigeal bölgede, içerisnden kıl gelebilen kese şeklinde bir oluşumdur. Deriye anüsün 4-5 cm

proksimalinden orta hat üzerinde bir ağız ile açılır. Bazen ağız birden fazla olabilir.

Etyopatogenez: Geçmişte hastaların konjenital kökenli olduğu sanılarak „‟kist dermoid sakral‟‟ adı

verilmiştir. Günümüzde ise edinsel bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Sakrokoksigeal bölgedeki kıl

foliküllerinde dilatasyon ve enfeksiyon oluşmakta enfekte foliküllerin deri altı yağ dokusuna açılması

P.sinüse neden olmaktadır. P.sinüse nadiren el parmakları arasında göbekte koltukaltında ve genital organlar

üzerinde de rastlanılmaktadır.

Klinik belirtiler: En sık 20-25 yaş erkeklerde görülür. Kadınlarda nadirdir. Hekime başvuru nedeni sakral

bölgede rahatsızlık duygusu, çamaşırların kirlenmesi, nadiren de ağrıdır. Akut enfeksiyon durumunda ise

ağrı şiddetlenir. Anüsten 5-6 cm proksimalde orta hat üzerinde kıl ve veya akıntı gelebilen ostiumların

görülmesyle tanı konur. Ayırıcı tanıda perianal fistül, hidradenitis süpirativa, sakrokoksigeal osteomyelite

bağlı sinüs ağızları ve fronkül akla gelmelidir.

Tedavi: P.Sinüsün akut abseli döneminde lokal anestezi altında drenaj uygulanır. En sık kullanılan tedavi

yöntemi geniş eksizyon ve primer kapamadır. Eliptik bir kesiyle p.sinüs sakral fasiaya kadar derinleşerek

çıkarılır. Pirmer kapama 2-3 haftada iyileşme sağlar ancak %20 gibi oldukça yüksek nüx oranına sahiptir.

Geniş eksizyon ve yarayı açık bırakma nüx açısından avantajlı bir yöntemdir. Nüx oranı %2 dir ancak

eksizyon boşluğunun granülasyon dokusuyla dolup kapanması 2-3 ay sürer. Bazen yara tümüyle iyileşmez

ve yeni cerrahi girişim gerekebilir. Marsupiarizasyon (ön duvar çıkarıldıktan sonra cilt kenarının sinüs

tabanına dikilmesi), intrafleksiyon (eksizyondan sonra cilt kenarlarının sakral fasiaya dikilmesi ), insizyon

ve küretaj, eksizyon ve fleplerle kapama diğer kullanılan yöntemlerdir. Diğer alternatif bir yöntem fenol


enjeksiyonudur. Bu yöntemle %80 lik fenol 1-2 ml dışarıdaki sinüs ağzından zerk edilir. %60-80 iyi sonuş

alındığı bildirilmiştir. Uzun süre tedavi edilmeyen P.sinüslerde seyrek olarak karsinom gelişebilir.

Perianal Hidradenitis Süpirativa:

Deri ve deri altı dokusunun kronik seyirli bir hastalığıdır. Hastalık apokrin ter bezlerinden başlar. Bu

nedenle apokrin ter bezlerinin bol olduğu koltukaltında (en sık) ve perianal bölgede sık görülür.

Etyopatogenez: H.süpirativa apokrin bezlerin aktvasyonunun yoğun olduğu genç hastalarda ortaya çıkar.

Erkeklerde daha sıktır. Kolaylaştırıcı nedenler, şişmanlık, DM, deri hijyen yetersizliği, aşırı terleme,sigara

sayılabilir. Başlangıçta apokrin tre bezlerinin kanalı keratin ile tıkanır. Bez gidrek şişer ve içinde bakteri

ürer. Bezin duvarı yırtılınca enfeksiyon derma içine yayılarak sellülite yol açar. Bunu abse olıuşumu, sinüs

ve fistüller izler. Kronik dönemde fibrozis sonucu deri sertleşerek yapısını kaybader ve üzerinde çukurlar ve

ülserler oluşur.

Klinik: Deri altında ağrılı şişlikler görülür. Bunlar giderek çıban şeklini alır. Kendileğinden ya da cerrahi

drenajla az miktarda, pis kokulu pürülan bir akıntı ortaya çıkar. Akıntıdan yapılan kültürlerde en sık

stafilokok, sterptokok ve koliform bakteriler ürer. En sık crohn hast. Ve perianal fistülle karıştırılır.

Tedavi: Sıcak banyolar, cilt temizleyici ajanlar, kültür sonucuna göre tapikal ya da sistemik antibiyotikler

kullanılır. A vitamini yararlı olabilir. Steroid ve diğer hormanlar etkili değildir. Lokalize süpirasyonlarda

insizyon ve drenaj uygulanır. Ancak hastalık yeterli tedavi olmaz ve kronikleşir. Kronik dönemde en sık

yapılan tedavi derinin eksizyonudur. Eksizyondan sonra defekt açık bırakılabildiği gibi, primer kapama, deri

greft leri ve pedilüllü fleplerle kapama yöntemlerinden biri uygulanabilir. Kronik hastalık zemininde nadiren

yassı epitel hc. Li Ca gelişebilir.


11 - Kolonun Divertiküler Hastalığı

Terminoloji: Diverticulum, divertikülozis, divertikülit.

Kolon divertikülü: 2 tiptir. Gerçek: tüm katları içerir, nadirdir, çekum ve sağ kolonda, konjenitaldir,

gençlerde görülür. Yalancı: mukoza ve submukoza fıtıklaşır (pulsiyon), sık görülür, edinseldir, sigmoid

kolon %95, tüm kolon %7-16

Tarihçe: İlk kez littre (1700) tanımladı. Graser (1899) Peridivertikülit.

Epidemiyoloji: Batı toplumunda daha sık. 40 yaş öncesi seyrek. 40 yaş sonrası görülmesi giderek artar. 60

yaş sonrası insidans %50. Vejetanlar %12. Kontrol grubu %33. Batıda divertiküller sigmoid ve inen

kolonda, Asyada sağ kolonda sıktır.

Etyoloji: 1.Liften fakir (posasız) diyet alışkanlığı: Laplace kanunu, lümenin en dar olduğu sigmoid kolon,

duvarda gerilme. Yaşlanma: kas liflerinin gerilme gücü azalır, yetersiz lifli feçes + kontraksiyon basıncı.

Dağıtma ve segmentasyonları önleme özelliğini kaybeder kolon duvarında vasa rektaların penetre olduğu

yerlerden mukoza fıtıklaşarak doğar. 2.Kollajen doku hastalıkları (Marfan ve Ehler Danlos sendromları).

3.Polikistik böbrek hastalıkları (perforasyon sıktır).

Divertiküler hastalıkta düz kas tabakasının ileri derecede kalınlaşmasıda belirgindir. Yoğun divertikülü

olanlarda 1,8 mm da daha fazladır. Divertiküllerin boyutları genellikle 1-5 mm. Literatürde en büyüğü 29

cm. Dev divertiküllerde (perferasyon, obstrüksiyon, torsiyon) cerrahi endikedir.

Klinik: DH çoğu kişide belirti vermez. Noninflamatuvar divertiküler hastalık. Sol alt kadranda ağrı (spazm

ve motilite bozukluğu). Barsak alışkanlığında değişiklik görülür. Sağ kolon divertikülü apandist ile karışır.

Divertikülit Ostium kapanır mukoza çatlar enfeksiyon %10‟dan azında gelişir. Bunların %50‟sinde tek atak

%25‟inde ikinci atak görülür.

Komplike olmayan divertikül: Kramp tarzında ağrı, lokal hassasiyet, ateş, lokositoz.

Komplike divertikülit: Mesane, uterus, overler ve ince barsağı etkiler, obstruksiyon (perikolik, fibrozis),

yavaş perferasyon (kronik abse), lokalize abse-fistül (kolovezikal, kolovajinal, koloenterik, kolouterin),

serbest perferasyon, kolovezikal fistül (pnömotori %85).

Tanı: Semptomatik divertiküllozis mutlaka araştırılmalı. Divertikülozis; lavman opak kolon grafisi,

sigmoidoskopi.

Akut divertikülit: Endoskopi, lavman opak kolon grafisi kontrendike. Kolon grafisi akut ataktan 2 ay sonra

yapılır. Kolonoskopi akut ataktan sonra striktür değerlendirilmesi ve adenom-kanser ayrımı için yapılır.

Direk batın grafisi: Perferasyonda serbest hava (%32), obstruksiyonda hava sıvı seviyesi. Suda eriyen

kontrasla alçak basıçlı kolon grafileri perferasyon-akut divertikülit ayrımında kullanılır. BT: Akut

divertikülit ve komplikasyonlarında (abse vs). Laparoskopi: Sigmoiddeki inflamasyon için.

Tedavi:

Tıbbi: Komplike olmayan divertiküler hastalık: antispazmolitik, muskulotrofik etkileri fazla yoktur, morfin

(lümen içi basıncı artırır), oral lifli gıda alımı artırılır (%70-90 semptomlar kaybolur), pentozocin sigmoid

motilitesini azaltır. Akut divertikülit: oral gıda kesilir, IV sıvı, antibiyotik (aerobik, aneorobik),

metranidazol + trimetoprim kombinasyonu. Ağır sepsiste: aminoglikozid, sefalosporin + metranidazol,

ampisilin + sulbactam, imipenem, sefoksitim. Uygun konservatif tedaviye cevap 3 gün içinde alınmalıdır.

Aksi halde abse düşünülmeli, drenaj planlanmalıdır. Fistül (dren yerinden). Elektif rezeksiyon.


Cerrahi: Komplike olmayan divertiküler hastalık: ilk atak (şiddetli) konsevatif tedavi, inflamasyon

gerilemedi ise cerrahi tedavi. İlk atak tümüyle geriledi, ikinci atak, genel durum iyi, 50 yaş altı ise cerrahi.

Komplike divertiküler hastalık: sol kolektomi + kolostomi (kolostomozis primer anastomoz). Perforasyon

ve jeneralize peritonit 3 aşamalı girişim: 1. Abse drenajı proksimal kolostomi, 2. Sigmoid rezeksiyon ve

anastomoz, 3. Kolostomi kapatılması. İki aşamalı girişim; akut divertikülit tanısı konduğunda her zaman acil

cerrahi girişim gerektirmeyen akut batın sendromlarından birisidir. Peritonit bulguları, septik şok, direk

grafide serbest hava, kontraslı grafide periton içine kaçak gösterilmesiacil cerrahi girişim endikasyonudur.

İmun yetmezliği, kortikosteroid, kemoterapi, transplant, immunsupresyonu, olan ve akut divertikülitle gelen

hastalara acil cerrahi girişim önerilir. Ameliyat esnasında kolon irrigasyonu, primer anastomoz intrakolonik

bypass tekniği kullanılarak yapılabilir, proflaktik üreteral kateterizasyon, seçilmiş olgularda tek aşamalı

rezeksiyon ve anastomoz önerilmektedir, transplantasyon olgularında divertikülit atağı, hikâyesi varsa Tx

öncesi elektif rezeksiyon yapılmalı.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Sınıflama - Hinchey sınıflaması: Evre I; perikolik abse veya flegmon. Evre II; pelvik, İntrabdominal veya

retroperitoneal abse. Evre III; jeneralize pürülan peritonit. Evre IV; jeneralize fekal peritonit. Hinchey Evre

I-II; primer anastomoz (tek aşamalı), Evre III-IV; iki aşamalı.

Komplikasyon: Perferasyon-İntraabdominal abse, fistül, barsak tıkanıklığı, yaygın peritonit, kanama.

Divertikül kanaması: Kolonun marjinal arterinin intramural dallarından birinin (vasa recti) divertikül

kubbesinden veya boyun kısmında asimetrik rüptürü ile oluşur (fekal travma). Divertiküler hastalıkta tüm

vakaların %3-5‟i kanar. Ani başlar, şiddetli ve masiftir, kırmızı renklidir, spontan durur, %76 spontan durur.

%99‟unda 4 üniteden az kan transfüzyonuna ihtiyaç vardır, %38 „i yeniden kanar. Kolonoskopide pigmente

çıkıntı (sentinel pıhtı) yeniden kanama riski yüksektir. Endoskopik bipolar koter uygulaması kalıcı hemostaz

sağlar. Sağ kolon- sol kolon ayrımı yapılamadığında transvers kolostomi (terkedildi). Nedeni bilinemeyen

massif kolonik kanamalrda sağ hemikolektomi (ilk tercih), subtotal kolektomi (ikinci tercih). Ayırıcı tanı:

1.Divertikülozis- divertikülit. 2.Kolon karsinomu. 3.Crohn. 4.Ülseratif kolit. 5.İskemik kolit. 6.Akut

apandisit.


12 - Fekal İnkontinans

Fekal kontinans gaitanın sosyal olarak kabul edilebilir zaman ve mekanda boşaltılması, rektum içindeki

muhtevanın uykuda dahi kalitesinin, yani katı, sıvı veya gaz mı olduğunun fark edilebilmesidir. Fekal

inkontinans ayda iki kezden daha sık, uygun olmayan yerde ya da zamanda istemsiz gaita çıkarılmasıdır.

İnsidans: %1-10, huzur evlerinde %10-60.

Sınıflama: Minor (parsiyel): sıvı-gaz (ıslak gaz) ve gazın istemsiz kaçağıdır. Fekal impaction, hemoroid,

anal fissür, kısmı mukozal prolapsus, hemoroidektomi, fistülotomi, internal sfinkterotomi, anal dilatasyon

sonucu internal sfinkterin hasarından oluşur. Major (tam): normal kıvamdaki gaitanın istemsiz olarak

çıkarılmasıdır. Pudental ve sakral sinir hasarına bağlı pelvik taban kaslarında denervasyon sonucu gelişir.

Anal kontinans: internal sfinkter, eksternal sfinkter, puborektal kas, anorektal açılanma, intrarektal basınç,

gaita kıvamı, normal anal hislenme, perirektal duyu reseptörleri gibi faktörlerin senkronize çalışmasıyla

sağlanır.

Etyoloji: 1.İdiopatik. 2.Travmatik: zorlu vajinal doğum (%65), ıkınarak zorlu defekasyon, pelvis fraktürü,

yabancı cisim gibi iatrojenik travmalar, obstetrik yaralanmalar, cerrahi müdahaleler, sakral ve pudental sinir

hasarına bağlı pelvik taban kaslarında denervasyon. 3.Nörolojik: lokal, spinal, serebrel lezyonlarda.

4.Konjenital malformasyonlar: spina bifida, myelomeningosel, meningosel, agangliyonik megakolon

(Hirschsprung hastalığı), imperfore anüs.

Tanı: Tuşe rektal, sigmoidoskopi, anal manometre, elektromyografi, sinedefakografi, defakografi, anal

endosonografi, elektrosensitivite.

Tedavi:

Sebebe yönelik olmalıdır. Medikal tedavi-konservatif tedavi, biofeedback, cerrahi.

Medikal tedavi: Hastane ve poliklinikte (ayaktan). Davranış tedavisi ve ilaç tedavisi. Özellikle yaşlılarda

fekal impaction için; gaitanın yumuşatılarak çıkarılması, lavman, elle çıkarma, tekrarın önlenmesi, günlük

gliserinli supposituvarlar. İlaca bağlı konstipasyon gelişenlerde ilaçlar (narkotik, antidepresan,

antihistaminikler, myöroleksanlar) kesilmeli.

İlaç tedavisi: Steroid ve sülfosalazine; ülseratif kolitli hastalarda inkontinansı kontrol edilebilir. Steroidli

lavmanlar: radyasyon proktitinde. Cholestyramin: crohn‟da sekonder olarak safra tuzlarının

malabsorbsiyonuna bağlı diyarelerden olan fekal inkontinansta cevap alınabilir. Lomotil, kodein, loperamid

ile kolon transiti geciktirilebilir, su reabsorbsiyonu kolaylaşır ve gaita volümü azaltılabilir.

Biofeed back tedavisi: %50-90 fekal inkontinans epizotunu azaltır. Eksternal anal sfinkterde müsküler

defekti olanlarda eksternal sfinkter cevabı güçlenir. İnternal ve eksternal sfinkter cevabının senkronize

olmasını sağlar. Cerrahi sonrası kas zayıflığı olan hastalarda iyi sonuç verir.

Cerrahi tedavi: Anterior sfinkteroplasti. Grasilis ve gluteus maksimus kaslarının bilateral transpozisyonu ile

yeni sfinkter oluşturulması. Transanal elektrositümülasyon. Artifisyel sfinkter (nörolojik); basınç kontrollü

balon, kaf, pompadan oluşur. Kolostomi.

Komplikasyonlar: Mali külfet, sosyal ve toplumsal yıkım, seksüel disfonksiyon, cilt irritasyonu, üriner

enfeksiyonlar.


13 - Hemoroidal Hastalık

Yaşı 50‟nin üzerindeki bireylerin en az % 50‟si yaşamlarının bir evresinde hemoroidal hastalıkla

karşılaşırlar. Bu yüzden bir koloproktoloji kliniğine başvuran hastaların büyük bölümünü semptomatik

hemoroidal hastalıklı olgular oluşturur.

Etyoloji: Kalıtım, yaşlılık, öksürük, ıkınma, anatomik özellikler, egzersiz, psikolojik sorunlar, gebelik,

endokrin değişiklikler, beslenme, yiyecek ve ilaçlar, kusma, meslek, infeksiyon, sıkı giyinme, kabızlık,

iklim.

Hemoroidler anal kanalda kontinensin ince ayarından sorumlu olan yapılardır. Bu yapılar içinde sistemik

arter, ven ve portal venin birbiriyle arteriovenöz şantların oluştuğu yastıkçıklar olup duvara sabitleyici bir

konnektif doku ile bağlıdırlar. Hemoroidlerin oluşması veya genişlemesi hemoroidal arterler, portal ve

sistemik venlerdeki basıncın artması sonucudur.

Genel semptomlar: kanama, ağrı, prolapsus, kaşıntı, akıntı.

Sınıflama: 1-Eksternal hemoroidler: inferior hemoroidal pleksusdan köken alırlar ve modifiye skuamöz

epitel ile örtülüdürler. Genelde tromboze ağrılı pakeler halinde gelişirler. Gebelerde ve ağır fiziksel aktivite

gösteren genç erkeklerde sıktır. Oluşmalarında artmış karın içi basıncının hemoroidal venlere yansıması en

önemli faktördür. 2-İnternal hemoroidler: superior hemoroidal pleksustan köken alırlar ve mukoza ile

örtülüdür. İnternal hemoroidler prolapsusun derecesine göre sınıflandırılır.

Prolapsus semptomları: 1.derece; yok kanama. 2.derece; spontan redüksiyon prolapsus, kanama. 3.derece;

elle redüksiyon prolapsus, kanama, anal rahatsızlık, çamaşır kirlenmesi, kaşıntı, ıslaklık. 4.derece; redükte

edilemez prolapsus, kanama, anal rahatsızlık, çamaşır kirlenmesi, mukuslu salgı, kaşıntı, ağrı, tromboz

Miks hemoroidler; eksternal-internal.

Tedavi:

Tıbbi tedavi: Minor cerrahi tedavi yöntemleri (fiksasyon prosedürleri): skleroterapi, lastik band ligasyonu,

infrared fotokoagülasyon, elektrokoagülasyon-bipolar diatermi, hemoroidolizis-ultroid, kriyoterapi, lazerle

tedavi, hemoroidal arter ligasyonu, internal sfinkterotomi-lord dilatasyon, harmonik scalpel

hemoroidektomi. Major cerrahi tedavi: hemoroidektomi, staplerle hemoroidopeksi-PPH.

3 amaç için çalışılır; 1. Hemoroidlere olan basıncı ve gerilimi azaltmak. 2. Fazla mukoza ve hemoroidal

dokuyu uzaklaştırmak. 3. Skar oluşturarak hemoroidal dokuyu ve komşu yapıları fikse ederek prolapsusu

önlemek. Tıbbi tedavide: karın içi basıncı artıran nedenlerin ortadan kaldırılması, kabızlığın veya ishalin

önlenmesi gerekir. Ikınmaktan kaçınmak. Posalı, lif, tahıl, kepek açısından zengin gıdalar, bol meyve-sebze

yenilmesi, günde en az 1.5-2 litre su içilmesi. Antihemoroidal ilaç ve gaita yumuşatıcıların kullanımı. Sıcak

su oturma banyosu yapılması. Hemoroidal hastalığın semptomları tıbbi tedavilerle giderilemediğinde diğer

yöntemlere başvurulur. İnternal hemoroidlerde prolapsusun derecesi tedavide seçilecek modaliteyi belirler.

Skleroterapi: İç hemoroidlerin çevresindeki yumuşak doku içerisine kimyasal bir solüsyonun zerk edilerek

damarların skleroze edilmesi yöntemidir. Zerk edilen madde, sarkan mukozayı altındaki kaslara yapışmasını

sağlar ve prolapsus önlenmiş olur. Sklerozan maddeler; demir persülfat, kinin, üre hidroklorid, sodyum

morhuat, sodyum tetradecyl sülfat (sotradecol), % 5‟lik fenol. Endikasyonlar: 1.- 2. evre iç hemoroidlerde

ve cerrahi sonrası nükslerde, ileri evrelerde de bant ligasyonu ya da pake eksizyonuna ek olarak küçük

pakelere skleroterapi yapılabilir. Çok yaşlı ve riskli hastalarda da uygulanabilir. Kontrendikasyon: dış

hemoroidlerde injeksiyonlar çok ağrılı ve yararsızdır. İç hemoroid pakesinde tromboz, infeksiyon,

ülserasyon ve gangren varsa skleroterapi uygulanmaz. İmmun yetersizlik. Komplikasyonlar: soyulma,


trombozis, yanma, abse, gangren, bakteriyemi, parafinoma (oleogranuloma), prostatit ve hematüri, impotans,

nüks.

Lastik bant ligasyonu (LBL): Özel bir aletlepakelerin lastik band ile kökünden bağlanması işlemidir.

Anestezi gerektirmez, ancak lastik bandın dentate çizginin yukarısına uygulanması gerekir. Hastanın

işlemden önce temizleyici bir lavman kullanması uygun olur. Genellikle ilk seansta üçten fazla bandlama

önerilmez. Endikasyonlar: 1-2. ve bazı 3. evre hemoroidlerde uygulanır. Kontrendikasyonlar: eksternal

hemoroidler. Uzun süreli aspirin ve antikoagulan kullanan hastalar. Komplikasyonlar: gecikmiş kanama,

şiddetli ağrı, trombozis, ülserasyon, bandın kayması, sepsis.------1 aylık takip sonunda hastaların % 96‟sında

semptomlar kaybolur. Lastik band ligasyonu tedavide diğer fiksasyon yöntemlerden skleroterapi ve infrared

koagülasyondan daha üstün olduğu gösterilmiştir. Fakat komplikasyon oranı daha yüksektir.

İnfrared fotokoagülasyon: Kızılötesi ışınlarla hemoroidlerde minör doku harabiyeti ve fiksasyon

sağlanmasıdır. Teknik: infrared ışığı, önceden belirlenen bir seviyede ışık hızıyla penetre olmakta ve ısıya

dönüşmektedir. Radyasyon 3 mm genişlikte ve 3 mm derinlikte protein koagülasyonuna neden olmaktadır.

Bir probla her hemoroid pakesi üzerine 1-2 saniye süre ile 3-4 ayrı uygulama yapılır. Komplikasyonsuz bir

girişim olsa da tedavi sonrası nüks sıktır. Endikasyonlar: kanamalı 1. derece ve küçük 2. derece

hemoroidlerde. İmmun sistem yemezliği olan hastalardaki kanamalarda. Antikoagülan kullananlarda, hamile

hastalarda ilk tedavi seçeneği olabilir.

Hemoroidolizis-Ultroid: Hemoroidlerin ambulatuvar tedavisinde kullanılan ve monopolar, düşük voltajlı,

jeneratör ünitesi, takılabilir bir tutacağı, tek kullanımlık probları, topraklama pedi ve yalıtkan bir anoskoptan

oluşmaktadır. Teknik: prob hemoroid pakesinin içine yerleştirildikten sonra hastanın toleransına göre amper

yükseltilir ve yaklaşık 10 dakika aynı pozisyonda tutulur. Genellikle bir seansta tek uygulama yapılır.

Tedavi için ayrılan zaman bir dezavantaj olarak kabul edilmektedir.

Elektrokoagülasyon-Bipolar diatermi: Doku hasarı, ülserasyon ve fibrozis oluşturarak ısının lokal

uygulanması esasına dayanan bir yöntemdir. Yaklaşık 3 mm derinliğinde koagülasyon oluşturur ve bütün

hemoroidler tek seansta tedavi edilebilir.

Kriyoterapi: Pakelerin nitröz oksit (-60, -80˚C) ya da sıvı azot (-196˚C) ile hızlı bir şekilde dondurularak

tahrip edilmesi ve fiksasyonu metodudur. Hem internal hem de eksternal hemoroidler tek bir seansta tedavi

edilebilir. Derin dondurma kas harabiyetine, yüzeyel dondurma tedavinin başarısız kalmasına yol açar.

Maliyetinin yüksekliğine karşın etkinliğinin az, komplikasyonunun fazla ve sonuçları iyi olmadığı için nadir

olarak uygulanır.

Lazerle tedavi: Karbondioksit, argon, neodymium YAG. Karbondioksit lazer primer olarak kesme işini

yaparken argon lazer yüzeyel damarları iyi koagüle eder. Neodymium YAG ise derin damarların

koagülasyonunda kullanılmaktadır. Lazer vaporizasyonunda, pakeler üzerine 2 cm uzaklıktan uygulanan

lazer ile yüzeyel doku hasarı ve tespit sağlanır. Birinci ve ikinci evre hemoroidlerde kullanılır. Cerrahi

tedaviye bir üstünlüğünün olmadığı bildirilmektedir. Komplikasyon: iyileşme süreci uzundur, kanama, ağrı,

apse, pahalı bir yöntemdir.

Hemoroidal arter ligasyonu (HAL): Ucuna doppler akım ölçer sistemi adapte edilmiş bir anoskopla anal

kanaldan girilerek hemoroidal yastıkçıkları besleyen arterlerin yerinin belirlenmesi ve konulan dikişlerle

arteryel beslenmenin kısıtlanması esasına dayanan yöntemdir. Avantajları, anestezi ve ameliyathane şartları

gerektirmeksizin uygulanabilmesidir. Uzun dönem sonuçları bilinmemektedir.

İnternal sfinkterotomi lord dilatasyon: Artmış anal kanal basıncının hemoroid problemine olumsuz katkıda

bulunduğu, sfinkterotominin veya anal dilatasyonun bu artmış basıncı azalttığı ve bu şekilde olumsuz

durumu düzelttiği fikrine dayanarak uygulanmıştır. Dilatasyon sırasında parmaklar ulaşabildiği yere kadar

ilerletilir ve bu sayede sadece anal kanal değil, rektal ampulla da dilate edilir. Dilatasyondan sonra yaşlı

hastalarda inkontinens oranı yüksek olduğu için teknik 55 yaşından genç hastalarda sınırlı tutulmalıdır.


Harmonik scalpel hemoroidektomi ligasure hemoroidektomi: Ultrasonik teknolojiyi (55.500Hz) kullanarak

hemoroidal dokuyu kesmek ve koagule etmek suretiyle etki eder. Lazer ve elektrokoagulasyondan daha az

ısı (50-100 ºC) kullanır ve daha az duman oluşturur. Avantajları: postop ağrı, kanama, operasyon süresi.

Staplerle hemoroidopeksi-PPH: Evre 4 hemoroidler ve anal prolapsus olgularında uygulanması önerilir.

Özel bir sirküler stapler yardımıyla anal kanal proksimalinden mukoza-submukoza halkası eksize edilir.

Uzun dönem sonuçları beklenmektedir. Teknik: dişli çizginin 2-4 cm proksimalinden nonabsorbabl sütürle

keseağzı dikişi konur. Dikişlerin sadece mukoza ve submukozadan geçmesi önemlidir. Stapler ağızları

arasında bağlanan bu dikiş distal rektumdan 2 cm eninde çepeçevre bir mukoza eksizyonu yapar. Avantajı:

ameliyat sonrası ağrı azdır. 3. ve 4. derece hemoroidlerin tedavisinde Mukozal prolapsusun tedavisinde

etkindir. Dezavantajı: pahalı, genel anestezi gerektirir.

Cerrahi hemoroidektomi: Hemoroidlerin ameliyatla çıkarılması işlemidir. Ameliyat çeşitleri arasında tek

fark yaranın açık bırakılması veya kapatılmasıdır. Açık teknik: St Marks, Milligan-Morgan, Parks. Kapalı

teknik: Ferguson hemoroidektomi. Whitehead hemoroidektomi, striktür ve ektropion (ıslak anüs)

komplikasyonları nedeniyle günümüzde cerrahlar tarafından nadiren kullanılmaktadır. Endikasyonlar:

semptomların diğer yöntemlerle giderilemediği durumlar, geniş prolabe pakelerin varlığı (3. ve 4. derece

internal), tromboze geniş eksternal hemoroidlerin bulunması, ülserasyon, gangren varlığı, aynı zamanda

fissür, fistül, deri takıntısı gibi cerrahi tedavi gerektiren perianal lezyonların bulunması, hastanın ameliyatı

ilk seçenek olarak benimsemesi, anorektal yapının ciddi derecede ve geri dönüşümsüz olarak bozulduğu

durumlarda düşünülmelidir.

Hemoroidektomi komplikasyonları: Ağrı, kanama, idrar retansiyonu, fekal tıkanma, idrar yolu infeksiyonu,

konstipasyon, infeksiyon, mukozal prolapsus, mukozal ektropion, anal deri katlantıları, rektal darlık, anal

fissür, pseudopolip, epidermal kistler, anal fistül, pruritus ani, fekal inkontinens, rekürren hemoroidler.

İnternal hemoroidlerde tedavi algoritmi:

1.Derece fiksasyon (infrared)

2.Derece fiksasyon (infrared), fiksasyon-destrüksiyon (LBL)

3.Derece fiksasyon-destrüksiyon (LBL, hemoroidektomi)

4.Derece fiksasyon-destrüksiyon (hemoroidektomi), akut tromboze, internal/eksternal fiksasyon-

destrüksiyon (acil hemoroidektomi)

Sonuç: Skleroterapi veya infrared koagülasyon ile tedavi edilen hastalarda yeniden tedavi girişimi daha

sıktır. Evre 1,2 hatta 3 hemoroidler için lastik bant ligasyonu etkin bir yöntem olup skleroterapi ve infrared

uygulamadan daha iyi sonuçlar verir. Hemoroidektomi invaziv bir girişim olmasına rağmen tedavi sonuçları

bakımından en uygun yöntemdir. Fakat ağrı ve komplikasyonların sıklığı nedeniyle diğer yöntemlerin

etkisiz kaldığı durumlarda uygulanmalıdır. Staplerle hemoroidektomi hemoroidal hastalığın tedavisi için

yenilik olsa da uzun dönem sonuçları beklenen pahalı bir yöntemdir.


14 - İnflamatuvar Barsak Hastalıkları

Tanım: idiopatik ve kronik intestinal inflamasyon. Ülseratif kolit, Crohn hastalığı. İnsidans; ÜK 11/100,000

Crohn 7/100,000, cxoğrafyaya göre değişiklik gösterir. 25-35 ve 50-70 yaşlarda pik yapar. Yahudilerde

sıktır, zencilerde az görülür. Crohn: Kadın >Erkek, ÜK: Erkek > Kadın. Gelişmiş ve gelişmemiş ülkelerde

sıktır. Ailelerde görülür (ÜK).

Etyoloji: düzensiz mukozal immun fonksiyon. Genetik? (%3 familyaldir). Bireye göre farklı fizyolojik

inflamasyon. 1) etkisiz immun cevap, 2) yetersiz uygun olmayan cevap. Çevresel etkenler, psikolojik

uyaranlar, genetik, immunolojik (otoimmunite) ve bakteryel faktörler (kanda kolon epiteline karşı antikor

bulunması ve bakteri tesbit edilmesi).

Ülseratif Kolit:

Klinik: diare (genellikle) „konstipasyon‟, rektal kanama ve muköz akıntı, tenesmus, ateş, kilo kaybı, kramp

tarzında ağrı. Yaygın ve yüzeyel ülserasyon nedeniyle mukoza frajildir. Ülserli bölgeler arasından yüzeye

doğru çıkan kümeleşmiş yuvarlak sağlam mukoza adacıkları oluşur (psödopolip). Bu oluşumlar displazik

değişiklik gösterebilir (karsinom). Ülseratif kolitin striktür veya fistül oluşumuna yol açabilen tek

komplikasyonu karsinomdur. Ağır inflamasyonda belirgin distansiyon gelişebilir ve beraberinde duvarda

incelme olur (toksik megakolon). Sürekli hasar ve tamir olaylarına sekonder gelişen ve giderek artan bağ

dokusu birikimi ile muskularis mukoza hipertrofisi barsağın düzleşmesi ve kısalmasına yol açar (haustra

kaybı). En çok rektosigmoid bölgede ve esas olarak mukoza ve submukozayı tutar. Rektum proksimalinden

başlar; 40% rektum ve sigmoid, 40%‟ dan fazla sadece rektum (ülseratif proktit), 20% tüm kolon (pankolit).

Mikroskopik özellikler: sadece mukoza ve submukozayı kapsar, kript distorsiyonu, plazma ve lenfatik hücre

infiltrasyonu, kriptit ve kript absesi.

Ekstraintestinal bulgular: anemi, hipoalbuminemi, halsizlik, emosyonel bozukluk, psikotik bulgular, sosyal

yaşamda değişiklik.

Ayırıcı tanı: ÜK. Crohn. Enfeksiyöz kolitler; salmonella, shigella, campylobacter, e-coli,

pseudomembranous (C. difficile). Parazitik; amebiasis, giardia lamblia.

Tanı: anamnez ve FM, endoskopi, baryum enema, düz karın grafisi.

Görüntüleme özellikleri: ödem, granüler inflamasyon, frajilite, psödopolipler, segmenter darlıklar, kolonun

kısalması, haustra kaybı, toksik megakolon.

Komplikasyon: Lokal: rektovajinal fistül, anal fistül, perforasyon, kanama, kolon ve rektumda fibröz darlık,

toksik megakolon, iskiorektal abse, kolon kanseri (%5), her 10 yılda Ca gelişme oranı %10 artar. Sistemik:

anemi, vitamin ve mineral eksikliği, ateş/sepsis, dehidratasyon, gözde iritis, üveit, episklerit, karaciğerde

yağlanma, sklerozan kolanjit, kanser, ağız mukozasında ülserler, gingivit, amiloidozis, tromboflebit,

poliartrit, plöroperikardit, eritema nodosum, pyoderma gangrenosum, çocuklarda büyüme ve seksüel gelişim

geriliği, sosyal komplikasyonlar (iş ve sosyal güvenlik kaybı).

Tedavi: 5 ASA (sulfosalazine) topikal veya oral. Glukokortikoidler topikal veya sistemik.

İmmunosupresifler; 6 mercaptopurine, azathioprine, cyclosporine. İmmun modülatör; inflixamab

(remicade). Cerrahi; total kolektomi, ileostomi veya poş, ileoanal anastomoz (poşlu, poşsuz). Acil tedavi:

toksik megakolon, perforasyon, kanama. Toksik megakolon: acil hospitalizasyon. Oral beslenme kesilmeli,

NG dekompresyon. Yüksek doz steroid (prednizolon 60mg/gün, hidrokortizon 300mg/gün). Geniş

spektrumlu antibiyotik. 48 saat içinde cevap alınmazsa acil kolektomi.


Tedavideki diğer sorunlar: beslenme, gebelik, yetersizlik (kuvvetsizlik), iş ile ilgili kısıtlamalar, amebiazis

tedavisi, kanser gelişimi ve prognoz.

Mortalite: hafif atak (%1), şiddetli atak (%20), 25 yılda %40, sebep; perforasyon, kanama, sepsis, kanser.

Crohn Hastalığı:

Ağızdan anüse kadar tüm gastrointestinal sistemin herhangi bir segmentini tutabilen kronik transmural bir

inflamasyondur.

Özellikler: transmural inflamasyon, skip area, granülomlar, penetrasyon/perforasyon, ekstraintestinal

bulgular, tüm gastrointestinal traktus tutulumu, aftöz ülserler.

Tutulum: 1/3 ileum sadece, 1/3 colon sadece, 1/3 ileum ve kolon, 1/3 perianal hastalık, çok az üst

gastrointestinal yerleşim.

Semptomlar: diare, karın ağrısı, kilo kaybı, ateş, ekstraintestinal tutulum, kanama.

Bulgular: abdominal tenderness/mass, kilo kaybı, ateş, anemi, artrit/episiklerit/ankylosan spondilit,

pyoderma/eritema nodosum, perianal hastalık.

Diare etyoloji: sıvı sekresyonu, malabsorpsiyon, safra tuzları/malabsorpsiyon, fistüller, bakteryel florada

değişme ve artış, kısa barsak sendromu.

Fistül: kapalı perforasyonlar, entero enterik, entero retroperitoneal, entero vesicular/vaginal, entero kutanöz,

enterorenal.

Perianal hastalık: skin tag, anal fissürler, fistül, perirektal abseler.

Ekstraintestinal tutulumlar: Kas-iskelet: periferal artropati, ankylosan spondilit, osteoporoz, osteomalazi,

osteonekroz, tekrarlayan polikondrit. Dermatolojik: eritema nodosum, pyoderma gangrenosum, eritema

multiform, metastatik crohn. Ofthalmolojik: üveit/iritis, episiklerit. Hematolojik: anemi (tüm tipleri),

hemolitik anemi, trombositoz, hiperkoagulabilite durumları. Hepatobilier: primer sklerosan kolanjit,

perikolanjit, siroz, kolanjiokarsinom, granulomatöz hepatit, hepatik abse, portal ven trombozu. Diğerleri:

genitoüriner fistüller, kardiovasküler, pulmoner, nörolojik, pankreatik, psikolojik. Sistemik semptomlar:

ateş, kilo kaybı, anoreksi veya besinlerden uzak durma, genel huzursuzluk.

Ne zaman şüphelenmeli: abdominal ağrı, diare, karında huzursuzluk, etyolojisi bilinmeyen ateş, demir

eksikliği Anemisi, B-12 eksikliği (normal mide), ekstraintestinal belirti varlığı.

Komplikasyonlar: genel durumun bozulması, sepsis, abse, fistül, kanserler, sosyal komplikasyonlar.

Araştırma; endoskopi, baryum enema, enteroclysis, karın ve pelvis tomografisi.

Ayırıcı tanı: ülseratif kolit, nonspesifik kolit, infeksiyöz kolit, amebiazis, iskemik kolit, cytomegalovirus

koliti, divertikülit, yersinia enterokoliti, tüberküloz, lenfoma, endometriozis, kanser.

Tedavi: 80’li yıllar: steroidler, azulfidine, cerrahi, TPN, intestinal segment bypass. 90’lı yıllar: steroidler, 5

aminosalisilatlar (sulfasalazine), immunosupresifler (azathioprine, 6 mercaptopurine, FK 506/cyclosporine),

daha az cerrahi. 2000’li yıllar: daha az steroid, daha az cerrahi, daha çok immunosupresifler, cyclosporine,

infliximab (remicade) anti-TNF-alpha, thalidomide, aminosalicylate/antibiyotikler. Infliximab tedavisi: 5

mg/kg, 2-6 hafta, 8 hafta aralarla, immunosupresiflerle birlikte. 2002’li yıllar: immunosupresifler,

infliximab (remicade), metronidazole/ciprofloxacin, aminosalicylate, budesonide (enterik steroid), arasıra

steroidler, cyclosporine.


15 - Kolorektal Kanserler

Toplumda 3. Sıklıkta görülen tümörler (erkeklerde akciğer ve prostat, kadınlarda akciğer ve meme). ABD de

yılda 130 000 yeni olgu, bunların 50-60 bin exitus. Prevalansı erkeklerde binde 16.6, kadınlarda binde 14.7.

Gelişmiş ülkelerde (ABD, Avusturalya, Yeni Zelanda) sık, gelişmekte olan ülkelerde daha az görülür. Erken

evre kanserlerde 5 yıllık sürvi %90, geç evre tümörlerde %10.

Risk faktörleri: Diyet: yağ ve kolesterolden zengin diyet, yetersiz kalsiyum alımı, vitamin ve liften fakir

diyet, sigara, alkol, obesite, yaş. Klinik risk faktörleri: herediter polipozis sendromu, HNPKK, ailede kolon

kanseri öyküsü, iltihabi barsak hastalığı, akromegali, meme, over ve uterus kanserleri, üreterosigmoidostomi

ve pelvik radyasyon uygulanması, kolesistektomi.

Koruyucu faktörler: yüksek fiberli diyet, fiziksel aktivite, düşük vücut kitle indeksi, aspirin NSAİİ, folik

asit, kalsiyum, sebze ve meyve, vitamin A, C, E, hormon replasman tedavisi.

Liflerin kolon kanserindeki koruyucu etkisi: intestinal transit zamanını kısaltarak, diyetteki veya lumende

oluşabilecek karsinojenleri adsorbe ederek, barsak mikroflorasını düzenleyerek, lümendeki kısa zincirli yağ

asitlerini arttırarak kolon pH‟sını düşürür.

Vitamin C, E, selenyum, indoller ve proteaz inhibitörleri potansiyel antikarsinojenlerdir. DNA‟nın anormal

metilasyonu karsinogeneziste önemli rol oynar. Folat ve metiyonin bu metilasyon için gereklidir. Folat

eksikliğinde DNA hipometilasyonu sonucunda karsinogenezis artacaktır. Yağ ve kırmızı et; diyetteki yağın

bakterilerle degredasyonu sonucu endojen safra asitleri ve nötral steroidlerin fazla miktarda ortaya

çıkmasının kolorektal karsinogenezisi uyarır, omega 3 ansature yağ asitidir, kolon kanseri gelişimini

azaltmaktadır. Kalsiyum; kolonda hücre proliferasyonunu azaltır. Karsinojenik etki yapabilen safra ve yağ

asitlerini bağlar (günlük 2 g), aspirin ve NSAİİ kullanan hastalarda kolon kanseri gelişme oranı belirgin

olarak düşmektedir (sulindac), NSAİİ‟lar apopitozisi indüklemekte ve prostaglandin prekürsörü araşidonik

asit miktarını arttırmaktadır, araşidonik asit kolonik apopitozisi arttırır, kolorektal kanserli hastalarda COX-2

enziminin ekspresyonu artmıştır, COX-2 inhibitörleride kolon kanserlerinde koruyucu etki göstermektedir,

NSAİİ, Cox-2 inhibitörleri özellikle FAP hastalarında polip gelişimini önlediği ispatlanmıştır.

Patogenez:

Kolorektal kanserlerin büyük çoğunluğu bir adenom zemininde gelişir, az bir kısmı doğrudan epitelden

kanser olarak başlar, kolorektal kanserler, herediter, familyal, sporadik, kolorektal kanserlerin %75‟ini

sporodik kanser olguları oluşturur. Kolorektal kanser gelişimine yol açan genetik değişiklikler; 1.

protoonkojenlerde değişiklikler, 2. tümör süpresör gen aktivitesinde kayıp, 3. DNA tamir genlerinin

anormallikleri. APC geni; (5q21) bir tümör süpressör genidir, APC fonksiyon kaybı proliferasyonu

hızlandırır, APC gen mutasyonu erken dönem değişikliklerden sorumlu. P53; (17p) tümör süpressör gendir.

P53 geni bir transkripsiyon aktivitörüdür, aktive ettiği genlerin çoğu hücre büyümesini inhibe eder, P53

kaybı olan tümörler kontrolsüz çoğalırlar. K-ras; 12. kromozomun kısa kolunda yerleşir, bir proto-

onkojendir, K-ras geni hücre büyümesini ve bölünmesini uyaran herhangi bir dış uyarı ile aktif hale geçerek

uyarıyı hücre içi ileti yollarına aktararak hücre büyüme ve bölünmesinde fizyolojik bir rol oynar. DCC

(deleted in colorectal cancer); tümör süpressör gendir, (18q) DCC genini hücre-hücre adezyonunu ve hücre

matriks ilişkisini düzenler, DCC kaybının APC ve K-ras mutasyonundan sonra oluştuğu düşünülmektedir,

DCC mutasyonlarının saptanması kötü prognoz işaretidir, karaciğer metastazı olan hastaların çoğunda ise

DCC kaybı olması DCC‟nin aynı zamanda bir metastaz süpresör gen olarak tanımlanmasına yol açmaktadır.

DNA onarımı ve kolorektal kanser: Hücre bölünmesi sırasında spontan ya da çevresel etkilerle birçok DNA

hasarı oluşur. Çoğu replikasyon hataları DNA polimerazın 3‟, 5‟exonükleas aktivitesi ile hemen düzeltilir.

Bu onarımdan kaçan hatalar ise mismatch repair (MMR) denilen bir sistem yolu ile onarılır. MMR onarımda

rol alan bir çok enzim kodlar. HNPKK ailelerinde MMR ye ait olan hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH2,


hMSH3, hMSH6 gibi gen mutasyonları %80, sporadik kanserlerde %12-15. HNPKK‟li hastalarda bu

genetik defektlerin yanında APC, DCC, K-ras ve p53 mutasyonları da saptanmaktadır.

Herediter kolon kanseri: genetik değişiklikler + genotoksik olaylar = malignite. Sporadik kanserler, çevresel

etkiler = multibl somatik mutasyonlar. Familyal polipozis sendromları (FPS), HNPKK. FPS; otozamal

dominant karakterde, kolonda binlerce adenomlar mevcut, kolonik adenomlar 16 yaştan itibaren görülmeye

başlar, total kolektomi yapılmaz ise %100 kolon kanseri gelişir, kolorektal kanser vakalarının %1 den azını

oluşturur.

Herediter Polipozis sendromlarında kanser riski:

FAP kolon kanseri %100, turcot sendromu duodenal kanser %5-12, gardner sendromu gastrik kanser %1,

pankreatik kanser %2, tiroid kanseri %2, hepatoblastoma %1.6, peutz jeghers sendromu kolon kanseri %40,

mide kanseri %29, pankreatik kanser %36, meme kanseri %54, uterus/over kanseri %21, testis kanseri %9,

juvenil polipozis sendromu kolon kanseri %50, gastrik/duodenal kanser %2.

Herediter nonpolipozis kolorektal kanserler (HNPKK): Lynch 1.Lynch 2 (kanser ailesi): endometrium,

overler, üriner sistem, ince barsak ve mide kanserleri. Muir-Torre sendromu; HNPKK bütün özelliklerini

içerirler. Multibl kutanöz tümörler gelişir (keratoakantoma, sebase neoplazmlar gibi). HNPKK; otozomal

dominant geçiş gösterir, polipozis olmadan adenomlardan gelişir, tüm kolorektal tümörlerin %5-6 sını

oluşturur, genellikle erken yaşlarda kolon kanseri gelişme riski vardır, genellikle proksimal kolonda yer alır.

Kanserler genellikle müsinöz tiptedir. Birinci derecede yakınlarında kanser görülme oranı %50. APC, p53,

K-ras tümör süpressör genlerinin kaybı daha az. DNA tamir(MMR=Mismatch Repair Gen) genlerdeki

mutasyon daha sık. MMR gen mutasyonu TGF b-2 reseptör geninde inktivasyon mikrosatelit insitabilitesi

hMSH2 geninde %60, hMLH1 geninde %30, hMSH6, hPMS1 genlerinde %2-3 mutasyon.

Amsterdam kriterleri: 1-Üç veya daha fazla yakınında kolorektal kanser. 2-Bunlardan birinin 1. derecede

akraba olması. 3-En az 2 nesilde kolorektal kanser görülmesi. 4-Kolorektal kanser gelişen akrabaların

birinin 50 yaş ve altında olması.

Modifiye bethesta kriterleri: 1-Amsterdam kriterlerine uygunluk. 2-Senkron ve metakron kolorektal kanserli

veya ekstra kolonik kanserli 2 HNPKK‟lı hastanın bulunması. 3-1. dereceden KRK‟li akrabanın bulunması.

4-45 yaş altında KRK veya endometriyal kanserli hastalar. 5-45 yaşın altında sağ kolonda kanser ve

undiferansiye patoloji bulunması. 6-50 yaşın altında taşlı yüzük hücreli kanser gelişen hastalar. 7-40 yaşın

altında Kolorektal adenom tespit edilen hastalar.

Tümör patolojisi:

KRK‟lerin %95 ini adenokarsinomlar oluşturur. Proksimal kolon tümörleri polipoid büyük kitleler şeklinde

lumene doğru büyürler. Sol kolon tümörleri genellikle infiltratif tipte anüler gelişim gösterirler. Genellikle

iyi diferansiye ve bol miktarda müsin salgılarlar. %20‟si kötü diferansiye veya indiferansiyedir. Hücre dışı

müsin teşekkülü ile birlikte olan kanserlere müsinöz veya kolloid kanserler adı verilir. Kolloid kanserler

HNPKK ve Ülseratif kolitli hastalarda gelişir. Hücre içine müsin birikimi taşlı yüzük hücreli tümörü

meydana getirir.

Kolorektal kanser sınıflaması: A-Epitelyal tümörler: adenokarsinoma, müsinöz adenokarsinoma, taşlı yüzük

hücreli karsinoma, squamöz hücreli karsinoma, adenosquamöz karsinoma. B-Endokrin tümörler: karsinoid

tümörler. C-Non-Epitelyal tümörler: leiyomiyosarkoma, kaposi sarkomu, diğerleri. D-Malign lenfomalar.

E-Sekonder tümörler.


Tümör yayılımı ve evrelendirme:

Başlangıç adenomatöz polip veya intramukozal epitelyal lezyonlar. Muskülaris mukoza ve submukozayı

aşarsa invaziv kanser haline geçer. Bu aşamadan sonra lokal yayılım yanında lenfatik ve hematojen yayılım

ortaya çıkar. Submukozayı aşan tümör seroza veya komşu organları tutabilir. Komşu organ tutulumu seroza

bulunmadığı için rektum kanserlerinde daha çabuk görülmektedir. Hematojen yayılım öncelikle karaciğere,

daha sonra akciğerlere olur. Rektum kanserleri süperior hemoroidal ven ile karaciğere metastaz yapar. Orta

hemoroidal ven ve inferior vena kava yolu ile akciğerlere metastaz yapabilmektedir. Özellikle 65 yaş ve üstü

hastalarda proksimal kolon tümörleri daha sık görülmeye başlanmıştır. Kolorektal kanserlerin ¼ „üne Rijit

sigmoidoskopi ile,1/3‟üne fleksibl sigmoidoskopi ile tanı koyulabilir. Son zamanlarda tarama yöntemlerinin

artması, polipektomi sık yapılması ve çevresel faktörlerin etkisinin artması rektum ve sigmoid kolon kanser

sıklığının azalmasına yol açmaktadır. Senkronöz kolon tümörleri sporadik kolon kanserlerinde %5-6

oranında görülür. Adenamatöz poliplerde de senkron poliplere %21 oranında rastlanmaktadır. Fleksibl

sigmoidoskopi taramada yetersiz kalabilmektedir. Kolonoskopi ile tüm kolonun taranması önemlidir.

Kolorektal tümörlerin evrelendirmesi: Dukes sınıflaması (1929), Astler ve Coller sınıflaması (1954), TNM

evrelemesi.

Modifiye Astler-Coller sınıflaması: A-Tümör mukozaya sınırlı. B1-Muskularis propriya invazyonu var, lenf

nod tutulumu yok. B2-Sub serozal yayılım mevcut.(rektal kanserlerde perirektal dokularda tutulum), lenf

nod tutulumu yok. B3-Etraf dokularda tutulum mevcut. (rektal kanserlerde pelvik organ tutulumu), lenf

tutulumu yok. C1- B1 + Lenf nod tutulumu. C2- B2 + Lenf nod tutulumu. C3 - B3 + Lenf nod tutulumu. D-

Uzak metastaz.

Prognoz:

Modifiye Dukes sınıflamasına göre 5 yıllık sürvi; evre A için %81-84, evre B için %62-65, evre C için %36-

40, evre D için %0-3 kadardır. Cerrahiden sonra yıllık rekürrens oranı; 1-4 lenf nod tutulumu %35, 4 den

fazla lenf tutulumu %61. Eksofitik ve polipoid tümörlerde prognoz daha iyi. Ülseratif ve infiltratif tiplerde

prognoz daha kötü. Kolorektal kanserlerin %80‟den fazlası iyi veya orta derecede diferansiye tümörler.

Diğerleri kötü diferansiye, taşlı yüzük hüceli ve kolloid (veya müsinöz) tümörler. Normal diploid DNA

içeren tümörlerde prognoz iyi. Nondipliod veya anoplid tümörler kötü. 17p ve 18q kromozomlarında

delesyonlar kötü prognoz işareti. Primer semptomu rektal kanama olan ve taramalar sırasında tesadüfen tanı

konan asemptomatik kişilerde prognoz nispeten daha iyidir. Barsak obstrüksüyonu ve perforasyonu ile

artaya çıkan tümörlerde prognoz çok daha kötüdür. Tümörün lokalizasyonuda önemlidir. Distal kolon

tümörleri proksimal kolon tümörlerine göre daha iyi prognoza sahiptir. Ayrıca rektum tümörleri kötü

prognoza sahiptir. Preoperatif safhada yüksek CEA seviyeleri olan Dukes B ve C tümörlerde de prognoz

daha kötüdür. Uzak metastazların olması başlı başına kötü prognoz işaretidir.

Klinik:

Kolorektal kanserler nispeten yavaş büyüyen neoplazmlar. Sağ kolon tümörlerinde GGK pozitifliği ve

hipokrom mikrositer anemi. Sol kolon tümörlerinde obstruksiyon ve rektal kanama. İlioçekal valv

bölgesinde tutulum (yaygın distansiyon, karın ağrısı, bulantı, kusma). Sol kolon ve rektal tümörlerde

hemztokezya sık bulgudur. Rektal kanserlerde, sık dışkılama ihtiyacı, tenezm hali, gaita çapı ve hacminde

azalma parlak kırmızı kan görülür. Geç evrede komşu organ tutulumuna bağlı perineal veya sakral bölge

ağrılar görülur. Kanserlerin ileri evrelerinde iştahsızlık, kilo kaybı, çabuk yorulma gibi genel belirtiler.

Özellikle 40 yaşın üzerinde bir hastada demir eksikliği anemisi, GGK pozitifliği, gaita çapında veya

dışkılama alışkanlığında değilşiklik varsa kolorektal kanser araştırılmalı.


Ayırıcı tanı:

Hemoroidler, divertikülozis, inflamatuar barsak hastalıkları, iskemik kolit, radyasyon koliti, enfeksiyöz

kolitler, soliter rektal ülser, irritabl barsak sendromu.

Rektal tuşe fizik muayenenin bir parçası olarak özellikle 40 yaş üzerindeki hastalarda mutlaka yapılmalıdır.

Kolon kanseri şüphesi = kolonoskopi. Yapılamıyor ise önce rektosigmoidoskopi, sonra baryumlu çift

kontrast kolon grafisi. Kanser tespit edildi = kolonoskopi (senkron tm.). Premalign ve erken neoplastik

lezyonların semptomatik ve asemptomatik kişilerde tespitine sekonder koruma denir. Çeşitli tarama

yöntemleri uygulanarak kanserin erken tanı ve tedavileri yapılmakta ve prognoz belirgin şekilde

iyileşmektedir. Kolon kanser taramasında tarama kime yapılmalı, hangi yaşta yapılmalı, ne zaman yapılmalı

ve hangi test uygulanmalı.

Kolorektal kanser risk grupları: Orta derecede risk grubu: 50 yaş üzerindeki asemptomatik populasyon.

Yüksek risk grubu: İBH, adenomatöz polipozis, turcot sendromu, juvenil polipozis, özgeçmişinde; sporadik

adenoma, kolorektal kanser, İBH, meme, over veya endometrial kanser olması, soy geçmişinde; FAP,

HNPKK, birinci derecede akrabada 60 yaş öncesinde kolorektal Ca.

Kolorektal kanser tarama teknikleri:

1.Gaitada gizli kan tayini. 2.Fleksibl sigmoidoskopi. 3. Kolonoskopi. 4. Çift kontrastlı baryumlu kolon

grafisi. 5.CEA tayini. 6.Gaitada DNA tayini. 7. Virtual (sanal) kolonoskopi.

Gaitada gizli kan tayini (GGK): Hemoglobinin psödoperoksidaz aktivitesini ölçmeye yarayan guiac tabanlı

testler kullanılır. Benzidin reaksiyonu, Ortodolidin testi, Hemaccult II testi ve iminohistokimyasal test.

Gaitada 2ml kan bulunması testi pozitifleştirir. Kolorektal kanserlerde yalancı negatiflik oranı %50. Üç gün

süresince en az iki örnekte GGK bakılmalı. GGK (+) ise %25-41 kolon patolojisi tespit edilir. GGK

testinden en iyi sonucu alabilmek için; en az üç gün evvelden peroksidaz aktivitesi içeren kırmızı et ile,

karnabahar, turp, şalgam gibi çiğ ve yeşil sebzeler, demir preperatları, vitamin C, aspirin ve NSAİİ alımı

durdurulmalıdır.

Rektosigmoidoskopi: KRK taramalarında rijit rektosigmoidoskoplardan ziyade fleksibl sigmoidoskoplar

kullanılmalıdır. Fleksibl sigmoidoskopi ile bütün kolorektal kanserlerin %50 si saptanabilmektedir. FRS de

adenom saptandığında tüm kolon incelenmelidir. Vakaların 1/3 ünde proksimal kolonda neoplastik lezyonlar

bulunabilir. Üç yılda bir yapıldığında mortaliteyi %60 oranında azaltır.

Kolonoskopi: Kolonik mukozayı incelemede gold standarttır. Her 5-10 yılda bir yapıldığında mortaliteyi

%70 oranında azaltır. KRK‟de kolonoskopinin sensitivitesi %95 olarak bulunmuştur.

Çift kontrast kolon grafisi: Kolon grafisinin sensitivitesi klonoskopiden daha düşüktür. Bir cm‟den küçük

poliplerin %50-60, bir cm‟den büyük poliplerin %70-80, stage I-II adenokanserlerin %70-90‟nında tanı

koydurucu.

Sanal kolonoskopi: Helikal tomografi ile yüksek rezolusyonda kolona hava verilerek kolonun üç boyutlu

görüntülerinin alınmasına yarayan bir yöntemdir. Prosedür noninvazivdir ve major komplikasyonlara neden

olmaz. Polip tespitinde sensitivitesi %38, spesifitesi %86 bulunmuştur.

Serolojik markırlar: CEA preoperativ evrelemede ve postoperatif takipte kullanılır. Asemptomatik bireylerin

taramasında etkin bir yöntem değildir. Dışkıda DNA anlizleri yeni yapılmaya başlanan testler. FAP‟li

ailelerde APC gen mutasyonlarının gösterilmesi. HNPKK ailelerinde hMSH2 ve hMLH1 gen tayinleri

yüksek riskli grupların belirlenmesinde yardımcı olabilir.


Familial risk hayat boyunca kolon kanseri riski: Genel populasyonda %6, birinci derecede akrabada kolon

kanseri 2-3 kez artmış, iki birinci derecede akrabada kolon kanseri 3-4 kez artmış, 50 yaşından önce kolon

kanseri tespit edilmiş 3-4 kez artmış, iki ikinci derecede akrabada kolon kanseri 2-3 kez artmış, bir birinci

derecede akrabada adenomatöz polip 2 kez artmış.

Orta derecede risk gruplarında tarama: GGK testi: Her yıl. Fleksibl rektosigmoidoskopi: 5 yılda bir. Kolon

grafisi: 5-10 yılda bir. Kolonoskopi: 10 yılda bir.

Familyal polipozis sendromları: Tarama: Gardner, Turcot sendromlu ve FAP„li hastaların aile bireyleri;

genetik testler 10-12 yaşından sonra (APC gen mutasyonları), 10-12 yaşından itibaren FRS ile yıllık tarama

yapılmalı. Taramalar 35-40 yaşına kadar sürdürülmeli. Polipozis tespit edilenlerde total kolektomi yapılmalı.

KRK 45 yaşlarında %100 olarak gelişir. Taramada kolonoskopiye gerek yoktur. FAP’lı hastalarda

ekstrakolonik tümör taraması: üst GİS endoskopisi 3-5 yılda bir yapılmalıdır. Safra kesesi, pankreas ve

safra yolları 3-5 yılda bir. Tiroid adenomları açısından palpasyonla yılda bir taranmalı. Çocuklar

hepatoblastoma açısından 6 yaşına kadar alfa-fötoprotein ve abdominal USG ile takip edilmeli.

Herediter nonpolipozis kolorektal karsinoma (HNPKK): Tarama: HNPKK aile hikâyesi olan bireylerde

genetik mutasyonlar araştırılmalıdır. Genetik mutasyonların bulunduğu yüksek riskli hastalarda 20-25

yaşından itibaren veya erken kanser gelişen aile bireyinin yaşından 5 yıl önce kolonoskopi 2 yılda bir, 40-45

yaşından itibaren yıllık tarama, bayanlarda 25-30 yaşından itibaren yılda bir endometrial ve ovariyal

inceleme, 25 yaşından itibaren idrar tetkiki ve servikal smear takibi yılda bir, deri muayenesi yılda bir, 1-3

yılda bir üst GİS endoskopisi yapılmalı.

Adenomatöz polip tespit edilen hastalarda takip: Bir cm den küçük tek adenom polipektomi yeterli. Takibe

gerek yok. Bir cm‟den büyük adenomatöz polip tespit edilen hastalarda polipektomi + takip.Takipler 3 yılda

bir kolonoskopi ile yapılmalı. Tekrarlayan kolonoskopiler normal ise daha sonraki takipler orta risk grupları

gibi.

Tedavi:

Kolorektal kanserli hastaların %70 kadarı küratif cerrahi için adaydır. Senkron tümörlerin tespiti için

cerrahiden önce kolonoskopi yapılmalı. Metastaz araştırmak için batın tomografisi yeterli. Toraks

tomografisine gerek yok. Cerrahi öncesi CEA ölçülmeli. Cerrahi rezeksiyon sonrası nüks takibinde bu

antijen kullanılabilir. Takiplerde CEA seviyeleri yükselirse %80-90 nüks vardır. CEA ölçümü tarama testi

olarak kullanılmaya uygun değildir.

Cerahi tedavi: Kolorektal kanserlerde primer tedavi cerrahidir. Bölgesel lenf nodları ile birlikte tümörün en

az 5 cm proksimal ve distalinden rezeksiyon yapılır. Sağ kolon tümörlerinde sağ hemikolektomi ve

mezenterik lenf nodlarının rezeksiyonu. Sol olan tümörlerinde sol hemikolektomi ve rektumun korunduğu

primer kolonik anostomoz uygulanır. Sigmoid kolon ve rektosigmoid tümörlerde ise rektum korunduğu için

kolostomiyi gerektirmeyen (low anterior) bir rezeksiyon ve uç uca anostomoz şeklinde ameliyat yapılır.

Rektosigmoid tümörlerde ise mezenterik lenf nodları ile birlikte hipogastrik lenf nodlarının diseksiyonu

gereklidir. Kolon kanseri ameliyatlarının mortalitesi %5 dir.

Adjuvan kemoterapi: Cerahi uygulanan hastaların üçte birinden fazlasında hastalık nüks eder. Bu nedenle

küratif cerrahi sonrasında çeşitli adjuvan kemoterapi rejimleri denenmiştir. Levamizol ve 5FU adjuvan

tedavisinin Dukes C hastalarında anlamlı yaşam süresini arttırdığı gösterilmiştir. Dukes A ve B hastalarında

herhangi bir kemoterapi rejimi faydalı bulunmamıştır. 5 FU + Leucovorin kombinasyonu daha etkili tedavi

şemasıdır.

Metastatik hastalıkta rezeksiyon: CEA ve CT taramaları ile çok sayıda izole karaciğer metastazı olan hasta

tespit edilmektedir. Eğer tek bir hepatik metastaz veya bir lobda çok sayıda metastaz saptanır ve karaciğer

dışı yayılım saptanmaz ise bu lezyonların rezeksiyonu seçilecek tedavidir. Bu yaklaşım uzun süreli


hastalıksız yaşam için tek çaredir ve %25-35 kadar 5 yıllık hastalıksız yaşam sağlar. Tedavi edilmeyen tek

karaciğer metastazında bile yaşam süresi ortalama 10 ay kadardır. Rektum dışındaki kolon tümörlerinde

radyoterapinin bir yararı söz konusu değildir.

Rektal kanserlerde cerrahi tedavi: Rektum peritoneal refleksiyonun altında olduğu ve perirektal yağ dokusu

ile çevrili olduğu için, Duke A evresinin üzerindeki invazyonlar geniş eksizyon ve kolostomi gerektirir.

Anüsten itibaren >6cm proksimalindeki tümörler, lokal nüks oranı yüksek olsa da lokal proktektomi

gerekmeden low anterior rezeksiyonla tedavi edilebilirler. Distal 6 cm deki tümörler abdominoperineal

rezeksiyon ve hipogastrik lenf nod rezeksiyonu ile tedavi edilmelidirler. Cerrahi öncesi veya sonrası

radyoterapi uygullaması ile rektal kanserlerin cerrahi çıkarılabilme ve cerrahiden uzun dönemli yarar görme

şansları artmaktadır.

Rektal kanserlerde adjuvan tedavi: Rektal kanserlerde lokal nüks daha sık. Dukes A %8, Dukes B %31,

Dukes C %50 lokal nüks. Lokal invaziv (Dukes B2 ve C) kanserlerde 5FU, semustine veya vinkristin içeren

kemoterapi ve radyoterapi tedavileri, Dukes A ve B1 kanserlerde cerrahi rezeksiyon yeterli. Ancak Dukes

B2 ve C kanserlerde rezeksiyon sonrası adjuvan kemoterapi ve radyoterapi tedavi rejimleri uygulanmalıdır.

Cerrahi rezeksiyon sonrası hasta takibi: Ameliyat sonrası 3-6 ay ve 1. yılda kolonoskopi. Anastomoz

nüksleri genellikle 2 yıl içinde olur. Rektosigmoid ve rektal tümörlerde nüks daha sıktır. Anastomoz

hattındaki nükslerin tanısı çok önemlidir. Rezeksiyonları durumunda 5 yıllık yaşam şansı ortalama %50

kadardır. CEA ölçümleri 2. ayda ve CT taramaları 3-6 ayda bir yapılmalı. CEA yükselme saptandığında

tümör nüksü %89-93.


16 - Periampüller Bölge Tümörleri

Periampuller kanserler tüm GİS kanserlerinin % 5‟ini oluşturur. 5 yıllık ortalama survi % 1-10. Pankreas

kanseri (pankreas kanalından) GİS Ca.ların % 2/si. Ampuller kanser (ampulla vateri mukozasından). Distal

kolanjiosellüler kanser (koledok distalinden). Duodenal adenokarsinom (duodenum).

Pankreatikoduodenektomi spesmenlerinin incelenmesinde; % 40-60 pankreas Ca, % 10-20 ampuller Ca,

%10 safra yolu Ca, %5-10 duodenum Ca, % 10-20 benign hastalıklar. Pankreatik periampuller kanser

rezektabilitesi daha düşük olduğu için periamp.kanserlerin % 80-90‟ı pankreas kanseri kabul edilebilir.

Periampuller kanserler:

Pankreas kanserine göre prognozları daha iyidir. Rezeksiyon sonrası 5 yıllık survi % 30-40. Pankreas

karsinomunda rezektabilite oranı % 20. Periampuller karsinomda % 80 (rezeksiyon yapılanların sadece %

30‟unda lenf nodu metastazı. Papilla kanserinde kolon Ca gibi adenom-karsinom ilişkisi gösterilmiştir.

Klinik: Pankreas başı kanserine benzer. Safra yolu ve ampuller kanserde erken semptom sarılık. Duodenal

karsinom; duodenum obstrüksiyonu, üst GİS kanaması.

Tanı: CT veya US. Periampüller neoplazm şüphesi; Üst Gİ endoskopi, biyopsi. Distal safra yolu karsinomu;

ERCP (pankreatik kanal tutulumu yoktur). Cerrahi öncesi evrelendirme için; kontrast CT veya MRI.

Tedavi: Rezektabl periampuller karsinomlar: genellikle PPPD, peripankreatik lenf nodu diseksiyonu.

Küçuk ampüller kanserler (1cm) veya perivaterian adenomlar; ampullektomy. Nonrezektabl neoplazmlar:

cerrahi bypass; hepatikojejunostomi, koledokojejunostomi, gastrojejunostomi. Endoskopik veya transhepatik

stent; metastaz varlığı kesin + sarılık. Pankreatikoduodenektomi sonrası 5 yıllık sürvi % 30.

Pankreas neoplazmları:

Son 60 yılda görülme sıklığı artmıştır. Pankreas hastalıklarının 1/3‟ünü oluşturur. Sıklık sırası: duktal

adenokarsinom % 80, periampuller veya ampuller kanser, endokrin pankreas neoplazmları.

Benign pankreas tümörleri: Seyrek, çoğu endokrin sistemden kaynaklanır. Benign ekzokrin tümörler: seröz

kistadenom,müsinöz kistadenom, solid psödopapiller neoplazm. Pankreasın her yerinde, en çok gövde ve

kuyrukta görülür. 40-60 yaş bayanlarda en sık. Asemptomatik, atipik karın ağrısı. Yavaş seyirli. Tedavisi;

cerrahi, etkilenen bölümün eksizyonu.

Malign pankreas tümörleri: Endokrin sistemden: insülinoma, gastrinoma, vipoma, glukagonoma,

nesidioblastosi. Ekzokrin sistemden: duktal pankreatik karsinom (%80), giant cell karsinom,

kistadenokarsinom, asiner hücre karsinom, IPMN (intraduktal papilller müsinöz neoplazm). % 30‟u invaziv

kansere dönüşür. Görülme sıklığı artmaktadır (pankreas kanseri rezeksiyonlarının %10-15‟i). Klinik olarak

asemptomatik veya atipik-kronik pankreatit kiniği gibi. Konnektif dokudan: leiomyosarkom, histiositom,

nörojenik neoplazmlar veya metastazlar. Çok nadir görülürler.

Pankreas kanseri tüm GI kanserler içinde tanıda gecikmenin fazla olduğu ve tedaviye rağmen ölüm

oranlarının en yüksek olduğu kanser olmaya devam etmektedir. Retroperitoneal lokalizasyonu nedeniyle

pankreas tümörlerinin tanısı diğer GİS tümörlerinin tanısından daha zordur. Preoperatif tanı için biyopsi

alınması diğer GİS tümörlerinden daha zordur. BT, endoskopik US ve ince iğne aspirasyon biyopsileri

preoperatif doku tanısına ulaşmada kullanılır hale gelmiştir. Ortalama görülme yaşı 65‟tir. Hastaların

yaklaşık %80‟i 60 yaş ve üzerindedir. 30 yaşında insidans 100.000‟de 0.1, 80 yaşında 200. Uzun yıllar

erkeklerde fazla görülmesi ile Akciğer Ca‟ya benzer. Erkeklerde daha sık: 1.5-2.1. Kadınlarda sigara

içiminin artması ile kadın erkek arasındaki fark kapanmaktadır. Mevcut eğri devam ederse birkaç dekat

sonra insidans kadın ve erkekte eşit olacak. Afrika kökenli Amerikalılarda Pankreas Ca sıklığı beyazlardan


%50 daha fazladır. Bunun nedeni, sigara dumanındaki kanserojenlerin detoksifiye edilmesindeki ırka ait

bozukluk olabilir.

Pankreas Ca için en büyük risk faktörü sigaradır: Bütün kanserlerin yaklaşık 1/3 „ünde neden sigaradır.

Günde bir paket sigara içimi Pankreas Ca riskini 2 kat artırmaktadır. Alkolizm pankreatit için majör risk

faktörüdür (çalışmalarda alkol alımı ile P Ca. arasında ilişki gösterilememiş), pankreatitte ise Pankreas Ca

riski artmaktadır. Alkol + sigara genellikle birlikte tüketilmektedir.

Diyet kuvvetli bir risk faktörü olmasa da, yağ, hayvansal protein ve kalori alımının artması, taze sebze ve

meyve tüketiminin azalması Pankreas Ca riskini artırmaktadır. 1981‟de kahve kullanımı ile pankreas CA

arasında kuvvetli ilişkide bahsedilmiş ancak daha sonra bunun kahve içenlerin genellikle iyi bir sigara

tiryakisi olmaları ile açıklamışlar. Pankreatitten Pankreas ca gelişimini destekleyen çalışmalar vardır.

Bilier pankreatitin rolü son derece azdır. Kronik pankreatitte zamanla Ca riski artmaktadır; 10 yılda risk %2,

20 yılda risk %4 „dür. DM için aile hikâyesi olmayan, zayıf,40 yaşın altındaki hastada diabet ortaya çıkması

pankreas Ca‟ların erken semptomu olabilir. Diabet pankreas Ca için bir risk faktörüdür (özellikle tanıdan 3

yıl önce ortaya çıktı ise). Uzun süreli karsinojenlerle (azaserine, nitrosamine veya diğer) tedaviler. Pankreas

Ca „da kalıtımsal geçişin %10 kadar olduğu varsayılır. BRCA2…..13. kromozomda lokalize (BRCA1‟de

risk yok) BRCA2 taşıyanlarda pankreas Ca riski normal popülasyondan 3.5 kat fazladır. Bir veya daha fazla

1. derece akrabalarda pankreas Ca olması kuvvetli bir risk faktörüdür.

Herediter pankreatit: otozomol dominant geçen bir hastalıktır ve pankreatitlerin %1-2‟sinden sorumludur.

Kromozom 7q35 bandında defekt vardır. Pankreas Ca riski normalden 53 kat fazladır. Herediter

pankreatitlerde 70 yaşında pankreas Ca ihtimali %40‟dır. Sigara içimi bu riski artırmaktadır. Familial

pankreas kanseri riski Beta karoten, COX 2 inhibitörleri veya sigarayı bırakmakla azaltılabilir.

Pankreas Ca‟dan korunma: Sigara içiminin önlenmesi, yağ tüketiminin önlenmesi, obesitenin önlenmesi,

taze sebze ve meyve tüketiminin artırılması. Herediter pankreatitlerde uygun tarama yöntemleri kullanımı

(endo US, spiral CT vs).

Moloküler biyoloji ve genetik: primer pankreas neoplazileri 2‟ye ayrılabilir, ekzokrin differansiasyon

gösterenler ve endokrin differansiyasyon gösterenler. En sık ekzokrin differansiyasyon gösteren tip infiltratif

duktal adenokarsinomdur. En sık görülen kromozom değişiklikleri (daha çok delesyon şeklinde): p16 tümör

süpresyon genin bulunduğu 9p kromozomunda kopma, p53 genin bulunduğu 17 p kromozomda kopma,

DPC4 genin bulunduğu 18q kromozomunda kopma. Ayrıca; insanlardaki pankreas duktal

adenokarsinomlarının %90‟dan fazlasında K-ras (KRAS2) geninde artmış nokta mutasyonu bulunur.

Pankreatik duktal karsinomlarda mutasyona uğramış tümör-supresör genler; p16, p53, DPC4, TGF-B I ve II,

BRCA2. Daha az sıklıkla görülenler; MKK4, LKB1/STK11 (Peutz- Jegher‟s Sendromunda pankreas ca riski

24 kat artmıştır). Pankreas ca‟da sıklıkla görülen kaşeksi, iştah kaybı, anabolizma azalması ve yağ-protein

katabolizmasının artışı sistemik mediatörlerle izah edilmektedir. Pankreas Ca Pan IN-1 (pankreatik

intraepitelial neoplazi) başlayarak gelişir. Pan IN-1 ise duktus kolumnar epitelinin proliferasyonu ile

oluşmaktadır. K-ras mutasyonu Pan In-1„de bile sıklıkla erkenden orataya çıkmaktadır. p16 gen değişikliği

intermediate evrede (Pan IN-2) gözlenir. p53 geninde aşırı ekspresyon, DPC4 geninde ekspresyon kaybı ve

BRCA 2 ekspresyon kaybı genellikle neoplazi gelişiminin geç evresinde (Pan IN-3) ortaya çıkar. Bu gen

çalışmalarının amacı, hastalığı erken evrede saptamak ve gelecekte alternatif tedavilerin kurulmasını

sağlamaktır.

Tm Biyolojisi gereği özellikle intrapankreatik sinir kılıflarına invazyon yapar; sırt ağrısı. 2/3‟ünde lenfatik

invazyon. Hematojen yayılım da %80 KC metastazı. Diğer metastaz yerleri; AC, periton yüzeyi, adrenal

bezler, böbrekler, plevra, iskelet.

Başvuru şikayetleri: Pankreas başı tümörlerde tıkanma sarılığı semptom ve bulguları. Korpus ve kuyruk

tümörlerinde uzamış nonspesifik semptomlar. Bulantı, iştahsızlık, erken doyma, barsak alışkanlığında


değişiklik gibi GİS semptomları tanıda gecikmeye sebep olur. Karın ve sırta vuran ağrı. Kilo kaybı.

%25‟den azında palpable kitle veya asit vardır.

Laboratuar testleri: Karaciğer fonksiyon testleri ve serum amilazı genellikle normal. CA 19-9 yükselebilir

ancak sensitif ve spesifik değildir. 500 IU/L üzerindeki artış invazif duktal adenokarsinomu kuvvetle

düşündürmelidir.

Klinik evrelendirme amacı:

Küratif amaçlı rezeksiyon adaylarını veya agresif lokorejionel tedavi alacak olanları belirlemektir. Cerrahi

explorasyon doğru evreleme sonrası rezektable olduğu düşünülen olgularda veya cerrahi palyasyon

yapılacak vakalarda uygulanmalıdır. Önceleri ağrısız sarılığı, karın ağrısı veya karında kitlesi olan hastalara

PTK ve endoskopi yapılır ve primer patoloji ile rezektablite şansı ameliyatta değerlendirilirdi. Bugün için

spiral ve helikal CT‟nin kullanılması ile preop doğru evreleme yapılabilmektedir. Explorasyonda periton

yüzeyi, KC, retroperitoneal LN ve kan damarlarının diseksiyonu değerlendirilir. Unrezektabilite kriterleri:

1-Uzak metastaz (peritoneal, KC veya nodal). 2-Sup. mezenterik arter, hepatik arter veya T. çölyakus

invazyonu. 3-Portal venin uzun segment tutulumu. Mide, kolon ve duodenumun invazyonu

kontraendikasyon değildir. Porta hepatiste, transvers mezokolon kökünde veya çölyak bölgede metastatik

LN varsa tümör rezektabile bile olsa evre IVB‟dir. Pankreas CA‟lı hastaların %80‟i lokal veya uzak

ilerlemiş hastalık ile başvurmaktadır. Sağ kalımı sınırlı hastalarda exploratris cerrahi anlamlı perioperatif

morbidite, mortalite ve azalmış QOL İle birliktedir.

Kolanjiografi: Ağrısız sarılığı olan hastalarda başlangıç ve önemli inceleme metodu olmaya devam

etmektedir. ERCP safra yolları ve pankreatik kanalı inceleme imkanı verir. Endoskopik veya transhepatik

yaklaşımda tanı için hücre alınabilir. Kalıcı veya geçici stent yerleştirilebilir. ERCP veya PTK

rezektabilitenin değerlendirmesinde faydasızdır.

CT: Metastatik hastalığın tanısında son derece kıymetlidir. İlerlemiş hastalığı olanlarda CT eşliğinde biyopsi

doku tanısını koydurabilir. KC‟de 1 cm‟nin üzerindeki metastazlar CT ile saptanabilir. CT‟de sup.

Mezenterik arter, çölyak veya hepatik arterler çevresindeki yağlı planların temiz görünmesi ile rezektabilite

kararı verilir. CT‟de portal venin %50‟den daha az tutulması ve Sup. Mezenterik ven ile jejunal dalların açık

olması rezektable portal ven sınırını gösterir. CT‟de çölyak , portal, paraaortik veya sup. Mezenterik LN 1

cm‟nin üzerindeki kitle görünümü unrezektable hastalığı gösterir. Pankreas posteriorundaki yağlı plan

invazyonu unrezektable hastalığı gösterir. Spiral CT anjiografi üç boyutlu olarak peripankreatik damarların

değerlendirilmesine imkan verir ve klasik anjiografiye gerek kalmaz. Pankreas tümörlerin

evrelendirilmesinde CT standart metod haline gelmiştir.

MR: Pankreas CA evrelemesinde kullanılır. Pankreas tümörleninin çoğu T1 ağırlıklı görüntülerde hipointens

görülür. IV. Gadolinium kullanıldığında küçük pankreatik tümörler enjeksiyonun erken fazında hipointens

olarak görülür. MRI tüm pankreas CA olgularında değil de CT‟de rezektable görünen olguların

değerlendirilmesinde kullanımı önerilmiştir. MRCP ile ERCP veya PTK‟da elde edilen görüntüleri temin

etmek mümkündür.

Endoskopik US: Pankreas Canın rutin evrelemesinde klasik transabdominal USnin yeri yoktur. T ve N

değerlendirilmesinde EUS son derece faydalıdır ve CT‟den üstündür. Damar invazyonunun

değerlendirmesinde de CT‟den üstündür. EUS‟nin bu üstünlüğüne rağmen unrezektabilitenin

değerlendirmesinde CT EUS‟den daha kıymetli bulunmuştur.

Flourodeoxyglikoz ile PET: Florin 18 ile işaretlenmiş Flourodeoxyglikoz iv verildiğinde metabolizması

yüksek olan tümör dokusu tarafından tutulmaktadır. PET evrelemede kullanılmaz ancak CT ve MR‟da kesin

karar verilemeyen lezyonların karakterini saptamada kullanılır. PET primer tümörü ortaya konmasında

CT‟den daha üstün iken, lokal rezektabilite hakkında ilave bilgi sağlamaz. PET metastatik hastalığın

gösterilmesinde de faydalıdır.


Laparoskopi ve laparoskopik US: Spiral CT teknolojisindeki ilerlemelere rağmen bugün halen pek çok hasta

rezeksiyon yapılamayan evreleme laparotomisi almaktadır. Bu gereksiz laparotomi yerine laparoskopi

uygun bir metoddur. Cerrahi dışındaki tedavi yöntemlerinde kür şansı olmadığı için Memorial Sloan

Kattering kanser merkezinde preop evrelemede CT ve laparoskopi öncelikli olarak kullanılmaktadır.

Laparoskopi sadece evrelemede değil, doku tanısına ulaşmayı da sağlar. Preop evrelemede laparoskopinin

yerini tartışanlar çok az hastanın küratif veya palyatif cerrahiye ihtiyacı olmadığını, dolayısıyla zaten cerrahi

uygulanacak hastanın laparoskopiye ihtiyacı olmadığını belirtiyorlar. Cerrahi dışı palyasyon yöntemleri de

olduğu için bu görüşe katılmak mümkün değildir. Laparoskopi gereksiz laparotomiyi engellemektedir.

Unrezektabl olgularda safra drenajı cerrahi dışı yöntemlerle başarılı bir şekilde temin edilebildiğinden,

palyatif cerrahi daha çok gastroduodenal obstrüksiyonda kullanılmaktadır. CT ve MRI teknolojisindeki

ilerlemeler sayesinde, bugün Pankreas Ca evrelemesinde karın US, kolanjiografi ve anjiografinin yeri son

derece sınırlıdır veya yoktur.

Pankreas Ca: Patoloji: Pankreasın primer tümörlerinin çoğu maligndir ve duktal adenokarsinom tipindedir.

Duktal Adeno Ca ABD‟de en sık görülen 5. kanserdir ve kanser ölümlerinde ise 4. sıradadır. Pankreas

tümörleri genellikle solid ve sklerotik özelliktedir. Olguların pekçoğunda tümörü çevreleyen pankreas

dokusundaki sklerozan pankreatit nedeniyle tümör ile neoplastik olmayan pankreası birbirinden ayırmak

imkânsızdır. Pankreasın kistik tümörleri genellikle daha az agresiftir. Pankreas tümörlerinde kist oluşum

mekanizmaları; luminal sekresyon, dejenerasyon, mevcut kanallarda ektazi. İntraduktal papiller müsinöz

neoplaziler için endoskopide papilla vateriden müsin gelmesi tipik endoskopi bulgusudur. Müsinöz kistik

neoplaziler tek multiloküler kistten oluşur ve genellikle pankreasın kuyruk kısmına yerleşir. Klinik: Sarılık:

İdrar renginde koyulaşma, gaita renginin açılması, kilo kaybı ve kaşıntı ile birliktedir. Koledoğun

intrapankreatik kısımda tıkanmasına bağlıdır. Karın veya bel ağrısı (progressiftir). %10‟unda ilk bulgu DM.

Etyolojik neden (safra taşı, alkol) belli olmayan yaşlıda pankreatit görülmesi. Bulantı, kusma. Nadiren

anemi (GİS erezyonuna bağlı lümene kan kaybı). FM: Skleralaarda ve ciltte sarılık, hepatomegali, safra

kesesinin ağrısız ele gelmesi (Courvoisier Terrier belirtisi), kaşınmaya bağlı deride irritasyon, kaşeksi ve

adele kaybı. Lenf nodu metastazı ve peritoneal yayılım (Virchow nodülü, Sister Marry Joseph nodülü,

Blumer‟s shelf). Laboratuar: Pankreas başı Ca: Serum direk ve total bilüribin seviyesinde artış, alkalen

fosfataz ve gama glutamil transferazda artış, SGOT-SGPT‟de hafif yükselme. Pankreas korpus ve kuyruk

Ca; Lab değerleri genellikle normal, bozulan karaciğer fonksiyon testleri diffüz karaciğer metastazını veya

portahepatis tutulumunu gösterir, bilüribin yüksek ise safra tuzları enterohepatik dolaşıma geçemez ve K

vit‟e bağlı pıhtılaşma faktörlerinde azalma olur. Hepatit markerleri genellikle negatiftir. CA 19-9 da artış

(Pankreas Ca‟ların %75-80‟inde yüksektir). CA 19-9 prognoz ve tümör rekürrensinin değerlendirilmesinde

de faydalıdır. CA 19-9‟un aşırı yüksekliği tm büyüklüğü ve unrezektabilite ile paralellik göstermektedir.

Düşmesi ise iyi prognozun göstergesidir. SPAN-1, CA-50, DUPAN-2, elastaz-1, doku polipeptit antijeni

gibi diğer tümör markerları CA 19-9‟un doğruluk oranına ulaşamamıştır. Duodenal pankreatik sıvıdan,

gaitadan veya İİAB materyalinden K-ras proto-onkojen tayini tanıda faydalıdır. Pankreas Ca‟ların %90‟dan

fazlasında K-ras proto-onkojeni saptanır.

Tanıda görüntüleme metodları: Standart US (perkütan), CT, MRI, MRCP, ERCP, PTK, endo US, PET. US,

sarılıklı hastada safra kesesi taşı tanısında en hassas test olamaya devam etmektedir. Perkütan US intra ve

ekstrahepatik safra yollarının görüntülenmesi, KC metastazı, pankreasta kitle, asit ve nadiren peripankreatik

lenf nodlarının görüntülenmesinin sağlayabilir. Tümörün lokalizasyonu, çevre dokularla ilişkisi, majör

damarların değerlendirilmesini büyük oranda sağladığı için CT, tanıda ve tedavinin planlanmasında çok

faydalıdır. ERCP ve PTK‟nın sağladığı görüntülerin MRCP ile temini önemli noninvazif bir tanı metodu

halini almasını sağladı. Gelişmiş merkezlerde tanı amaçlı ERCP‟nin yerini MRCP almıştır. Ancak palyatif

amaçlı stent yerleştirilmesi ancak ERCP veya PTK (özellikle proksimal anatominin değerlendirilmesini

sağlar) ile mümkün olmaktadır. Endo US, özellikle 3 cm‟den küçük lezyonların değerlendirilmesinde CT ve

MR‟dan daha üstün bulunmuştur.


Pankreas Ca’ da tedavi:

1-Palyatif; nonoperatif, operatif. 2-Rezeksiyonel.

Nonoperatif palyasyon: Uzak metastazı olan, unrezektable lokal hastalık veya dissemine intraabdominal

tümörlerde non-operatif tedavi tercih edilir. Anestezi ve cerrahi yapılamayacak kadar genel durumu bozuk

hastalarda da nonoperatif tedavi uygulanır. Safra yollarının açılması ve ağrı için genellikle nonoperatif

palyasyon uygun iken tümöre bağlı gastroduodenal obstrüksiyonda daha çok tercih edilen operatif

gastrojejunostomi işlemidir. Safra yolu tıkanıklığı: pankreas Ca‟da hastaların büyük kısmı sarılık ile

başvurur ve tedavi edilmezse ilerleyici KC yetmezliği, KC disfonksiyonu ve ölüme kadar gidebilir. Kaşıntı

da önemli bir problemdir. Öncelikle endoskopik stent yerleştirilmesi ile veya gerekli olduğunda perkütan

stent yerleştirilmesi ile bu sorun çözülebilir. Endoskopik stent yerleştirilmesinin komplikasyonları; erken

(kolanjit, hiperamilazemi, pankreatit, safra yolu veya duodenum perferasyonu), geç (stent migrasyonu, stent

tıkanması, kolesistit ve geç duodenal peferasyondur). Sağ kalım beklentisi olan hastalarda stent proflaktik

olarak 3-6 ay aralıklarla değiştirilir. Metalik expandible stentlerde bu süre uzayabilir. Perkütan stent

yerleştirilmesinin komplikasyonları; hemobilia, safra peritoniti, safra ile plevral efüzyon, kolanjit, pankreatit

ve akut kolesistittir. Ağrı: karın ve sırt ağrısı sıklıkla karşılaşılan ve hastalık ilerledikçe zor kontrol edilen bir

semptomdur. WHO‟nun 3 basamaklı analjezik tedavisi uygulanır. Nonnarkotik hafif analjeziklerden başlanır

ve narkotik analjeziklere kadar uzanır. Ayrıca perkütan çöliak sinir blokajı, external radyoterapi,

torakoskopik splanknikektomi uygulanır. Duodenum obstrüksiyonu: pankreas Ca‟ya bağlı gerçek duodenal

obstrüksiyon sık değildir. Bulantı, kusma, erken doyma gibi şikâyetleri olan hastaların 1/3‟ünde kısmı

mekanik obstrüksiyon vardır. Genellikle cerrahi gastrojejunostomi ile son zamanlarda bilier tip metalik

stentlerle endoskopik olarak darlık ortadan kaldırılabilir.

Operatif palyasyon: Tüm preoperatif evreleme yöntemleri kullanılması ile en iyi merkezlerde pankreas ca‟da

rezektabilite oranı %60-90 arasında bildirilmektedir. Rezektif cerrahi en uzun sağ kalım şansına sahip tedavi

yöntemidir. Palyatif cerrahi; safra yolu tıkanıklığının ortadan kaldırılması, mevcut ya da muhtemel duodenal

obstrüksiyonun engellenmesi ve tümöre bağlı ağrının palyasyonuna yönelik olmalıdır. Safra yolu

tıkanıklığı: Başlıca 3 yöntemle ortadan kaldırılabilir; hepatiko veya koledokojejunostomi,

kolesistojejunostomi, koledokoduodenostomi. Anastomozun tümöre yakınlığı nedeniyle

koledokoduodenostomi pek tercih edilmez. Kolesistojejunostominin çalışmama ihtimali %15-20‟ler

civarındadır. Bundan da kaçınılmalıdır. En iyi yöntem hepatiko veya koledokojejunostomidir. Bu da ya bir

defonksiyone jejunum ansı ile (Braun anastomozlu) veya Roux-n-Y ansı ile çözülür. Roux-n-Y anastomozun

pratik ve teorik avantajları vardır. Duodenal obstrüksiyon: pankreas başı Ca‟larda duodenumun 2.

kısmında, korpus Ca‟da treitz ligamenti seviyesinde ortaya çıkar. Hastalığın seyri esnasında %20 olguda

gastrojejunostomi ihtiyacı ortaya çıkmaktadır. Laparotomi almış olgularda unrezektable tümörlerde

proflaktik gastrojejunostomi tavsiye edilmektedir. Treitz‟den yaklaşık 20-30 cm mesafeden jejunum ansı ile

retrokolik gastrojejunostomi ugulanır. Vagotomi ilave edilmesi tavsiye edilmez (geç mide boşalması). Ağrı

palyasyonu: için intraoperatif kimyasal splanknikektomi (%50 alkol enjeksiyonu) yapılmalıdır. Çöliak

trunkusun çevresine aortanın her iki yanına alkol enjeksiyonu yapılır.

Nonoperatif palyasyon yapılan bir seride ortalama sağ kalım 6,5 ay iken, rezektable hastalarda bu süre 21 ay

olarak bildirilmiştir.

Rezektif tedavi: Periampüller bölge tümörleri için ilk başarılı ampulla Ca‟nın lokal rezeksiyonunu 1898‟de

William Stewart Halsted yapmıştır. Kansch 1912‟de duodenum ve pankreasın bir kısmını başarılı şekilde

çıkarmıştır. Whipple ve arkadaşları 1930-40‟larda kendi ismi ile anılan operasyonu popülarize etmiştir.

1970‟lerin sonunda ise pilor koruyucu pankreatikoduodenektomi tekrar popülarize olmuştur. Operasyonda

önce rezektabilite değerlendirilir. KC, omentum ve büyümüş lenf nodları değerlendirilir. Kocher manevrası

yapılarak superior mezenterik damarlar invazyon açısından incelendikten sonra rezeksiyona karar verilir.

Vena porta invazyonu da yoksa, duodenumun tamamı, pankeasın baş ve unsinat prosesi, antrumu içerecek

rezeksiyon yapılır.(Whipple op.) Pilor koruyucu ameliyat yapılacaksa antrum korunur, duodenum pilordan 2

cm distalden kesilir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörlerinde distal pankreatektomi + splenektomi uygulanır


ve duodenum yerinde bırakılır. Rekonstrüksiyon için önce pankreas anastomozu, takiben safra kanalı ve son

olarak mide veya duodenum anastomozları yapılır.

Komplikasyonlar: 1950-60‟larda mortalite oranı %25‟ler civarında iken bugün %1-3 mortalite ile bu

ameliyat uygulanabilmektedir. Postoperatif en sık erken ölüm nedenleri sepsis, kanama ve kardiovasküler

olaylardır. Bugün mortalitenin düşürülmesine rağmen komplikasyon oranı %50‟ler civarındadır. Whipple

ameliyatından sonra en sık görülen problem olan geç mide boşalması eritromisin verilerek çözülebilir.

Pankeas fistülünü önlemek için rutin oktreotid kullanımına gerek yoktur. Whipple ameliyatından sonra

reoperasyon gerektirecek ciddi komplikasyon gelişme oranı %5‟den azdır. 1, 3 ve 5 yıllık sağkalım oranları

sırasıyla %57, %26 ve %21 olarak bildirilmiştir.(Johns Hopkins Hst sonuçları). Yaş tek başına Whipple

ameliyatı için bir kontrendikasyon olarak düşünülmemelidir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörleri daha geç

tanı aldığı için operasyonda genellikle büyük tümör kitlesi ile karşılaşılmakta ve rezektabilitesi daha düşük

olabilmektedir. Adjuvan radyoterapi-kemoterapi özellikle lokal ilerlemiş veya unrezektable hastalarda

kullanılır. Genellikle 50-60 Gy‟lık doz dikkatli şekilde uygulanmalıdır. Kemoterapide pek çok kombinasyon

denenmiş en etkili olanları 5FU ve son yıllarda Gemsitabin bulunmuştur. Ancak kemoterapinin sağ kalıma

katkısı ancak aylarla ifade edilmiştir. Neoadjuvan yapılan kemo-radyasyonun postoperatif uygulanan

adjuvan kemo-radyasyonuna üstünlüğü gösterilememiştir.


17 - Ostomiler Bakımı

Ostomi bir açılma veya ağızlaştırma oluşturmak amacıyla yapılan cerrahi işlemlerin genel adı olarak

kullanılmaktadır. Kolostomi kalın barsağın, ileostomi ince barsağın son kısmının karın duvarına

ağızlaştırılması işlemleridir.

Kolostomi endikasyonları: Tıkanmış distandü kolonu dekomprese etmek. Enflamatuar,tıkatıcı, perfore

olmuş veya travmatik bir lezyonu rezeksiyona hazırlamak amacıyla fekal diversiyon sağlamak.

Abdominoperineal rezeksiyon sonrası anüs görevini görmek. Hastalıklı kolon çıkarıldıktan sonra föçes

akımını sağlamak (Mikulicz kolostomi, Hartmann operasyonu). Distaldeki bir anastomozu korumak. Çeşitli

nedenlere bağlı fekal inkontinans, şiddetli perineal sepsis (Fournier gangreni), bazen anal sfinkter cerrahisi

öncesi fekal diversiyonu sağlamaktır.

Kolostomi tipleri:

Uç kolostomi, loop kolostomi, uç loop kolostomi, çekostomi, çifte namlusu kolostomi (Mikulicz), bishop-

loop kolostomi, saklı kolostomi.

Çekostomi: 20. yüzyılın başlarından beri akut kolonik tıkanmalarında iyi bir dekompresyon işlemi olarak

savunulmuştur. Son 20-30 yıldır çekostomi bir çok cerrah tarafından yarattığı sorunlar nedeni ile sıkça

eleştirilmiş ve son seçenek olarak değerlendirilmiştir. Eleştiriler; bir transvers loop kolostomiden

dekompresyon ve diversiyon sağlama açısından daha kötü olması, stoma bakımının hasta için zor olması,

çekumun paryetal peritondan ayrılarak periton boşluğuna fekal kontaminasyonuna neden olması, tüp

çekostomi‟de ise katater çevresinde sorunlardır. Günümüzde tüp çekostomi; çekal volvulüs, kolonoskopik

dekompresyonun işe yaramadığı psödo obstrüksiyon, çekumda perforasyon, transvers kolostominin teknik

olarak zor olduğu morbit obez hastalarda uygulanabilir.

Transvers loop kolostomi: Kolonda tıkanma, enflamasyon, travma, distalde anastomozlar, perineal yaralar

nedeniyle en sık başvurulan yöntemdir. Fantesin çalışmasına göre loop kolostomilerde diversiyon

postoperatif ilk 3 ayda tamdır. Sonraki stomanın çökmesi ile diversiyon hastaların % 15 inde

sağlanamamaktadır.

Bagetsiz kolostomi: Gastrokolik omentumun kolona olan yapışıklıkları ayrılır. Kısa bir mezokolon kolona

yakın iskeletize edilir. Karın duvarına ağızlaştırılır.

Bagetli kolostomi: Karın duvarına alınan kolon meosundan cam veya plastik bir baget ile kolon desteklenir.

Kolon tenya „ya paralel açılır. Bağet 5-7 günde çekilir.

Uç loop kolostomi: Distal kısmın deri seviyesinin altında kalması sağlanır. Böylelikle distale geçiş önlenir.

Saklı kolostomi: Yaygın metastazlar ve irrezektabl kanser var, primer lezyon tam obstrüksiyon yapmamıssa,

faysa üzerine alınan ans deri seviyesinin üstüne çıkarılmaz. Kolayca bakılabileceği için cilt altı yağ dokusu

içine gömülür. Tam tıkanma olduğunda cilt altındaki kolon cilde ağızlaştırılır.

Mikulicz kolostomi: Çifte namlusu kolostomi, obstrüksiyona neden olmuş kolon tümörlerinde ve gecikilmiş

kolon yaralanmalarında uygulanır. Son yıllarda primer anastomoz uygulanması arttıkça daha az

uygulanabilir hale gelmiştir.

Bishop loop kolostomi: Sağ kolon tümörü, divertikül perforasyonları, crohn hastalığı, gecikmiş sağ kolon

yaralanmaları, sağ hemi kolektomi kaçakları, sağ hemi kolektomiyi takiben ileum kapatılmamış transvers

kolon ucunun distaline uç-yan anastomoz edilir. Karın sağ üst kadrandan rektus kası içinden stoma olarak

transvers kolon ucu alınır.


Uç kolostomi: Kalıcı veya geçici olabilir. Alt ve orta rektum kanseri nedeniyle uygulanan abdominoperineal

rezeksiyon sonrası, inkontinans vakalarında, tedaviye cevap vermeyen alt rektum‟un Crohn hastalığında

kalıcı uç kolostomi uygulanabilir. Geçici uç kolostomi ise kolonun sol yarısını ilgilendiren acil başvuran

tümör olguları, yaralanmaları. Hartmann prosedürü.

Kolostomi komplikasyonları:

İskemi, retraksiyon ve stenoz, prolapsus, para stomal herniler.

İskemi: En önemli nedeni kolostominin kanser cerrahisi için yapılmış olması ve sol kolik arterin bağlanması

sonucu geri kalan kolon ansında marginal arter beslenmesinin yetersiz alması olabilir. Stoma torbası şeffaf

olmalı ve çıkarılmadan barsağın rengi görülmelidir.

Retraksiyon ve stenoz: Her ikisi de enfeksiyon, iskemi, veya mukokütanöz dikis hattındaki gerilme sonucu

oluşur. Retraksiyon sonucu stoma torbaları karın duvarına tam yapışmayabilir, buna bağlı feçes sızması ve

deri lezyonları meydana gelebilir.

Prolapsus: Neden genellikle karın duvarındaki geniş fasya açıklığı veya stoma proksimalinde uzun kıvrımlı

bir sigmoid kolonun varlığıdır.

Parastomal herniler: Stoma sıdırmasından sonra en sık görülen kolostomi komplikasyonudur. Rektusun

lateralinden stoma açılması, çok geniş stoma, obesite, konstipasyon, prostat hipertrofisi, kronik öksürük

nedendir.

Bu komplikasyonlardan uzak durmak için:

Stoma yeri deri katlantıları, skarlar, kemik çıkıntıları, kemer çizgisinden uzak olmalı. Stomalar rektus kası

içinden geçirilerek oluşturulmalı. Barsak katlantı olmadan düz çıkarılmalı. Ön ve arka rektus kılıflarında

açılan delikler aynı düzlemde olmalı. Stomanın uç kısmına yakın apandiks epiploikalar veya yağ dokusu

beslenme bozukluğundan kaçınmak için soyulmamalı. Kalıcı stomalardaki abse ve fistüllere neden olmamak

için fasya tespit sütürlerinden kaçınmalı. Geçici stomalarda kapatma sırasında hasarladan kaçınmak için

fasya tespit sütürü koymamalı. Stomalar hasta yatağında değil ameliyathanede matüre edilmeli, erken

dönemde stomanın beslenmesini kontrol etmek için şeffaf torbalar kullanılmalı. Müköz fistül mümkün

olduğunca stomadan uzakta olmalı. İnsizyon yerine yakın olmamasına dikkat etmeli. Stomalı bireylerde

fizyolojik ve sosyal sorunların yanı sıra psikolojik sorunlar da görülmektedir. Bunların arasında beden

imgesinde değişme, depresyon, cinsel sorunlar vb. yer almaktadır. Ameliyat sonrasında hastaların stomaya

uyumu uzun zaman alabilmektedir. Stomalı hasta kendini normal bir kişi olarak kabul etmeyebilir, işe

yaramadığını ve artık normal bir yaşam sürdüremeyeceğini düşünebilir.

Deri bakımı: Stoma çevresindeki derinin bakımını ılık su ve yumuşak bir kağıt mendil veya gazlı bezle

silinmesi. Torbayı çıkardıktan sonra stoma ve çevresinin silinmesi. Stoma ve çevresini sildikten sonra iyice

kurulanması. Daha sonra kolostomi adaptürü takılır. Bunlara rağmen deri problemleri gelişirse veya mevcut

problemler gerilemezse, önerilen yara örtüsü, merhem, losyon ve pudralar gibi ilaç ya da malzemeleri

kullanması, Ayrıca iki parçalı torbaların kullanılması deri problemlerini azaltabilir.

Gıdalar: Stomalı bireyler istedikleri her şeyi yiyebilirler. Ancak beslenmenin iyi dengelenmiş olması

gerekmektedir. Aşırı kilo alma, yetersiz beslenme, gaz, koku problemleri ile karşılaşmamak için beslenmede

göz önüne alınması gereken bazı noktalar aşağıda belirtilmiştir. Düzenli olarak yemek yenmesi, sebze ve

meyve miktarını arttırılması, hafif egzersizler yapılması, kepekli yiyecekler yenmesi tavsiye edilir.

Koku: Stomalı bireylerin çoğu, stomalarından hoş olmayan kokunun çıkacağı endişesini taşırlar. Günümüz

teknolojisinde üretilen torbalar gaz ve koku sorununu önemli ölçüde çözmektedir. Eğer kullandığınız torbayı

iyi yerleştirdiyseniz koku normalde dışarı çıkmaz, sadece torbayı değiştirirken dışarı çıkar. Filtreli torba


kullanımı ve filtrelerin önerilen sürede (genellikle 12 saatte bir) değiştirilmesi de koku çıkışını

engellemektedir.

Gaz çıkarma: Fazla gaz oluşumunu engellemek için: düzenli olarak yemek yenmesi, yiyecekleri iyice

çiğnenmesi, yemek yerken konuşulmaması, asitli içeceklerden kaçınılması (soda, bira, portakal suyu), gaz

yapan yiyeceklerden kaçınılması (mısır, salatalık, bezelye, nohut, fasulye, lahana, ıspanak karnabahar).

İshal: İshalde öncelikle nedeni bulmak önemlidir. Bazı yiyecekler, bazı ilaçlar (örneğin antibiyotikler), iyi

yıkanmamış sebze ve meyve, temiz olmayan suyun içilmesi herkeste olabileceği gibi stomalı hastada da

ishale neden olabilir. İshal süresince dışkıyı sıvılaştıran yiyecek ve içecekleri tüketilmemesi(üzüm, üzüm

suyu, yeşil fasulye, bezelye, erik, baharatlı yiyecekler, bira, alkollü içecekler, taze meyveler ve çikolata).

İshal süresince dışkıyı katılaştırabilen besinler yenmesi (muz, şeftali, elma, peynir, yoğurt, pirinç lapası,

şehriye, patates püresi).

Banyo yapma ve giyinme: stoma torba takılı iken ya da torba çıkartılarak yapılabilir.

Dinlenme ve sportif faaliyetler: kolostomi ve ileostomi spor yapmanıza engel bir durum değildir. Ağır

sporlar hariç.

Tatile çıkma: Seyahat etme konusunda herhangi bir kısıtlama yoktur. İyileştiğiniz, stomanın bakımı

yapılabildiği sürece istenilen yere, istenilen araçla gidilebilir. Uçakla yolculuk anında kabin basıncı

dolayısıyla daha çok gaz oluşabilir.

Havuz, deniz, kaplıca: Rahatlıkla yapılacak aktivitelerdendir. Torbayı gizleyecek bir mayo seçilebileceği

gibi, özel tıkaçlar ile kısa süre torbasız olarak da girilebilir. Koku filtresi varsa tıkacı takılmalıdır. Mayo

seçerken desenli olması tercih edilmelidir. Gerekirse, korse, kuşak ve külotlu çoraptan da yararlanılabilir.

Cinsel yaşam: Stoma normal cinsel hayatınızı sürdürmeye engel olmaz. Geçirilen ameliyatın tipine bağlı

olarak cinsel fonksiyonu sağlayan sinirlerde hasar olabilir. Buna bağlı olarak bazı problemler görülebilir.

Ancak kolostomiye bağlı olarak gelişen cinsel problemler psikolojiktir. Torba yerine kısa süreli olarak tıkaç

takma veya buna gerek olmadan da ilişki rahatlıkla olabilir. Cinsel ilişkiden önce torba boşaltılmalıdır.

Önemli olan kişinin kendisinin ve eşinin bu durumla alışık yaşama olgunluğunu gösterebilmelidir.

Hamilelik: Stomalı kadınlar, eğer isterlerse ve başkaca nedenlerle tıbbi bir sakınca yoksa hamile kalabilirler.

Hamile kalmak uygun bir kolostomi ve ileostomide mümkündür. Stomalı bir kadının emzirmemesi için de

hiçbir neden yoktur.


18 - Akut Karın

Travma dışı nedenlerle ortaya çıkan, başlangıcı yeni olan, karın ağrısı yakınmasının ön planda olduğu, acil

tedavi gerektirebilecek hastalık tablolarının genel adıdır. Ani başlayan karın ağrısı ile karakterize, belirti ve

bulguları karın bölgesinde yoğunlaşan ve travma dışı nedenlere bağlı olarak gelişen patolojilerin tümü “akut

karın“ başlığı altında incelenmelidir. Akut karın tablosu meydana getiren cerrahi patolojiler, medikal

patolojiler ve karın dışı patolojiler vardır. Akut karın terimi acil cerrahi girişimle aynı anlamda

kullanılmaktadır. Diğer gruplara giren hastalıklar akut karını taklit eden hastalıklar olarak adlandırılır.

Akut karın tablosu meydana getiren hastalıklar:

Cerrahi patolojiler: Akut apandisit, kolesistit, PÜ perforasyonu, akut mekanik barsak tıkanıklığı, boğulmuş

fıtıklar, ince-kalın barsak perforasyonu, meckel divertikülü, nekrotizan pankreatit, anevrizma rüptürleri, dış

gebelik rüptürü, over kist ve tümör rüptürü, mezenter A.ve V.tıkanıklığı.

Medikal patolojiler: Akut gastrit, akut ülser hecmesi, gastroenterit, akut hepatit, Budd-Chiari sendromu,

biliyer ve renal kolik, üriner enfeksiyonlar, ailevi akdeniz ateşi, primer peritoınit, TBC peritoniti, addison

krizi, pelvik peritonit, üremi, dismenore, endometriozis, mittel schmerz, akut lösemi, kurşun zehirlenmesi,

SLE.

Endokrin ve metabolik: Diabetik ketoasidoz, üremi, ailesel akdeniz ateşi. Kardiak: Mİ, perikardit.

Pulmoner: pnömoni, AC infarktüsü. Hematoloji: orak hücreli anemi, lösemi. GİS: hepatit, gastroenterit.

Karın dışı patolojiler: Bazal pnömoni, plörezi, spontan pnömotoraks, Mİ, ampiyem, perikardit, AC

infarktüsü, testis torsiyonu, kaburga kırıkları.

Hekimin görevi: Hastalığın hangi gruba girdiğini belirlemektir. Cerahi patoloji tıbbi ya da karın dışı patoloji

gibi ele alınırsa geçen her an hastada mortalite ve morbiditeyi artırır. Teknolojik gelişmelerdeki ilerlemelere

rağmen hiçbir laboratuar ve görüntüleme yöntemi bu hastalarda hala iyi bir klinisyenin geniş anamnez ve

detaylı fizik muayenesinin yerini alamamaktadır.

Anamnez: Anamnez alırken hekimin kulağı bir taraftan hastayı dinlerken diğer taraftan da gözleri ile hastayı

büyük dikkatle takip etmelidir. Ustaca alınan bir anamnez hekimi yarı yarıya tanıya yaklaştırır. Hastaya

sorulması gereken soruyu sorun. Anlayabileceği ve cevaplayabileciği soruları sorun. En sık görülen

hastalıkları düşünün. Bunları elimine ettikten sonra ender hastalıkları düşünün. Geçirilmiş hast.,kaza,

ameliyat, gelmeden önce analjezik alıp almadığı.

Septomlar:

Karın ağrısı, bulantı, kusma, gaz, gaita çıkaramama. Ağrının algılanması; visseral ağrı, somatik ağrı, vuran

ağrı.

Visseral ağrı: Künt ve iyi lokalize edilemeyen ağrıdır. Hasta ağrıyı ağrıya neden olan organın bulunduğu

bölgede değil, embiryoda köken aldığı organın bulunduğu dermatom seğmentinde hisseder. İnflamasyon,

iskemi ve distansiyon, çekilme, basınç değişiklikleri tarafından başlatılır. İntra abdominal hastalığa işaret

edersede cerrahi müdahale ihtiyacı zorunlu değildir. Ön barsaktan (foregut) gelişen organlardan kaynaklanan

ağrı (mide, duodenum 1-2 kıtalar, biliyer sistem, pankreas, karaciğer) epigastriumda hissedilir. Orta

barsaktan (midgut) gelişenler (duodenum 3. ve 4. kıtalar, ince barsaklar, çıkan kolon, apandix) göbek

çevresinde hissedilir. Son barsaktan (hidgut) gelişenler (transvers, inen ve sigmoid, rektum) hipogastriumda

hissedilir. Visseral ağrının yerleşimi karın orta hattadır. Çünkü visseral innervasyon iki taraflıdır. Visseral

ağrılar talamusta yorumlanır.


Paryetal (somatik) ağrı: Keskin şiddetli ve iyi lokalize edilebilen ağrıdır. İnflamatuar olayın paryetal

peritonun irritasyonuyla başlatılır (örn: perfore PÜ den kimyasal peritonit, akut apandisitten bakteriyel

peritonit). Peritonitin fizik muayene bulguları ile birliktedir. Sıklıkla cerrahi müdahale gerekir. Kortekste

yorumlandığı için çok iyi lokalize edilir. Altta yatan patolojiyi belirlemede son derece önemlidir.

Yansıyan ağrı: Yayılan ağrı derin organlardan kaynaklanır fakat tanımlanan bölgede yüzeyeldir. Spinal

korddaki santral nöral yollarda somatik ve visseral sinirlerin müşterek bulunmasından ileri gelir. Örn; safra

yolları sağ omuza, subfrenik apse gibi herhangi bir diyafragma irritasyon ağrısı o taraf omuza yayılır

Ağrının başlama zamanı ve süresi: Ağrının aniden başlaması perforasyon veya rüptür (peptik ülser

delinmesi, abdominal aort anevrizma rüptürü). Hızla başlayıp dakikalar içinde artan ağrı: kolik sendromlar

(biliyer, üreter koliği, ince barsak tıkanıklığı), inflamatuar olaylar (akut apandisit, pankreatit, divertikülit),

iskemik olaylar (miyokard iskemisi, strangüle barsak tıkanıklığı, volvulus). Azar azar başlayıp saatler

geçtikçe artan ağrı: inflamatuar olaylar (apandisit, kolesistit), tıkanma olayları (strangüle olmayan barsak

tıkanması, idrar retansiyonu), diğer mekanik olaylar (ektopik gebelik, tümör penetrasyonu, perforasyonu).

Ağrının karakteri: Kolik ağrı: şiddetli ve kesin ağrı, mekanik tıkanmaya karşı oluşan düz kasların

peristaltizm artışına sekonderdir (ince barsak tıkanması), istisnası biliyer koliktir ağrı devamlı olma

eyilimindedir. Kesin, şiddetli, kalıcı, zaman geçtikçe şiddeti artan ağrı: infeksiyöz ve inflamatuar olayları

düşündürür (örn. akut apandisit).

Ağrının lokalizasyonu: Spesifik organların inflamasyonu sonucu oluşan ağrı: sağ üst kadran ağrısı akut

kolesistit nedeniyledir. Ağrının yayılma özelliği: örn. renal kolik ağrısı hastanın yan veya sırtından

başlayabilir ve aynı taraf kasığa yayılabilir.

Ağrıya eşlik eden semptomlar: Bulantı ve kusma: ağrının başlangıcından sonra görülen kusma akut

apandisiti, başlangıcından önce görülen kusma gastroenteriti düşündürür, sayısı ve karekteri de önemlidir.

Ateş: inflamatuar veya infeksiyöz olayı veya her ikisini düşündürür. İştahsızlık: akut peritonitli hastaların

büyük çoğunluğunda vardır.

Kadınlarda menstrual öykü: Pelvikinflamatuar hastalık; sıklıkla siklusun erken döneminde ve vaginal

akıntıyla birlikta olabilir. Ektopik gebelik; amenore ile birlikte alt karın ağrısı eşlik ediyorsa düşündürür.

Over kist rüptürü; adetin başlangıcında akut alt karın ağrısı sebebi olabilir. Ayda bir görülen karın ağrısı

endometriozisi düşündürür.

Tıbbi öykü: geçirilmiş karın ameliyatı; kolik şeklinde karın ağrısı olan bir hastada yapışıklıklara bağlı bir

barsak tıkanmasını düşündürür. Periferik damar hastalığı veya koroner arter hastalığı öyküsü ve karın ağrısı

oalan hastalarda mezenter iskemisini düşündürür. Kanser öyküsü olan hastalarda kanser rekürrenslerine

bağlı barsak tıkanmasını düşündürür. Majör tıbbi problemleri acil cerrahi girişim gerekli hastalarda

tanımlamak gerekir.

İlaçlar: NSAİİ; aspirin, ibuprofen gibi ilaçlar PÜ kanama ve perforasyon riski. Kortikosteroidler; ateş ve

peritoneal irritasyon gibi inflamasyonun klasik belirtilerini maskeleyebilir. Antibiyotikler; peritonitli

hastalarda azalmış ağrı, diare ve karın ağrısı olan hastalarda psödomembranöz enterokolit gelişebilir.

Organ sistemlerinin incelenmesi: Karın ağrısının çeşitli karın dışı sebeplerinin ekarte edilmesi için kesinlikle

yapılmalıdır. Şüpheli epigastrik semptomları olan diabetik hastalarda myokard infarktüsü mutlaka ekarte

edilmelidir. Sağ alt lob pnömonisi öksürük ve ateşle birlikte sağ üst kadran ağrısı olarak kendini gösterebilir.


Fizik muayene:

Genel durum değerlendirmesi, distansiyon, rebound, defans, distansiyon, rektal ve vaginal muayene.

Genel durum değerlendirilmesi: Diffüz peritonitli hastalar ağır hasta görünümünde ve dizlerini göğüslerine

çekmiş şekilde yanlarına yatma eğilimindedir. Aort anevrizma rüptür ağrısı olan hastalar huzursuzdur ve

rahat pozisyon bulamaz. Uyuklama ve bitkinlik görülen hastalar septik olabilir. Üreter koliği olanlar acı

içinde kıvranır, muayene sırasında sallanarak dolaşırlar.

Vital bulgular: Hastanın genel durumunun önemli bir göstergesidir. Ateş; inflamasyon veya infeksiyon

varlığını düşündürür, 39 C üstü ateş apse, kolanjit veya pnömoniyi düşündürür. Hipotansiyon ve taşikârdi

hipovolemi veya sepsise işaret edebilir.

Karın muayenesi: İnspeksiyon: hastanın karnı, distansiyon, cerrahi skarlar, şişlikler, eritem alanları.

Oskültasyon: yüksek frekanslı, çınlayan barsak sesleri tıkanmayı, olmayışı diffüz peritonite bağlı ileusu

açıklıyabilir. Perküsyon: timpanik sesler barsak tıkanmasındaki genişlemiş barsakları, sıvının dalgalanması

asidi açıklayabilir, periton irritasyonunun ve lokalize hassasiyetin tespitinde faydalıdır. Palpasyon: yatar

pozisyonda, dizler bükük olmalıdır (ağrı azalır). Muayeneye ağrılı bölgeden uzaktan başlanır. Defans

gösteren ve hassas bölgelere önem verilir (geritepme hassaiyeti-rebound-tendernes) peritonitin çok güvenilir

bir bulgusu değildir. İstemsiz defans varlığı lokalize veya yaygın peritonitin tespitinde daha faydalı

bulgudur. Fizik muayene bulgularına orantılı uymayan ağrı mezenter iskemisini düşündürür. Fıtıkların tam

araştırılması. Palpe edilen her kitleye önem verilir.

Rektal muayene: Karın ağrısı olan bütün hastalarda rutin olarak yapılmalıdır. Hassasiyet veya pelvis sağ yan

duvarında kitle bazen apandisitte görülür. Rektumda kitle kanser tıkanmasını tanımlayabilir. Gaitada gizli

kan peptik ülserden olan GİS kanamasını gösterebilir.

Pelvik muayene: Alt karın ağrısı olan doğurganlık çağındaki bütün kadınlarda mutlaka yapılmalıdır.

Servikal akıntı ve serviksin durumuna özen gösterilmelidir. Bimanuel muayene; servikal hassasiyet,

adneksiyel hassasiyet ve adneksiyal kitlelerin tespiti için yapılmalıdır.

Özel fizik muayene bulguları: Murphy bulgusu: sağ üst kadranın palpasyonunda inspirasyon durması.

Rovsing bulgusu: akut apandisitte. Sol alt kadranın derin palpasyonu ile sağ alt kadranda ağrı duyulması.

İleopsoas bulgusu: retroperitoneal appandisitte gözlenir. Diz fleksiyonda, uyluk hiper ekstansiyonda sol

yana yatmalı) sağ yanında ağrı duyması. Obturatuar bulgusu: internal obturatuar kasa komşu inflamasyon

nedeni iledir. Sırt üstü yatan hastanın kalçası içe dışa rotasyonu (diz ve kalça fleksiyonda iken) suprapubik

ağrı olması.

Laboratuvar:

1.Basamak tetkikler: Tam kan sayımı, idrar tetkiki, direkt karın grafisi, akciğer grafisi, EKG. Tam kan

sayımı: WBC - beyaz kan hücrelerinde yükselme infeksiyon varlığını gösterebilir, periferik yaymada

immatür formlara doğru sola kayma inflamatuar kaynağının varlığını gösterebilir, HTC yükselme

dehidratasyon nedeniyle volüm konsantrasyonuna bağlı olabilir, düşük HTC gizli kan kaybı nedeniyle

olabilir. Elektrolitler: hastaların genel durumu hakkında bilgi verebilir. Hipokalemik, hipokloremik

metabolik alkaloz uzun süre kusması olan ve şiddetli volüm kaybı olan hastalarda görülür. Kan üre ve

nitrojen yüksekliği kan volümü kaybını gösterir.

2. Basamak tetkikler: KCFT, BFT, amilaz, HCG, kontraslı tetkikler, karın ultrasonografisi. KCFT:

Transaminazlar; normalin iki katından az, AF ve total BL hafif yükselmesi akut kolesistitte bazen görülür.

Orta derece yükselmesi 3 kattan fazla, koledok taşı nedeniyledir. Transaminazların yükselmesi AF ve BL

yükselmesinden önce olur. Belirgin yükselmesi (1000 IÜ/dl fazla) hepatit düşündürmelidir. Pankreas

enzimleri (lipaz, amilaz): pankreatit düşünülüyorsa istenmelidir. Orta derce hiper amilazemi barsak


tıkanmasını gösterir. Lipazın yükselmesi pankreas harabiyetini gösterir. İdrar: idrarın mikroskopik

incelenmesi karın ağrısının ürolojik nedenlerinin değerlendirilmesinde yararlıdır. Bakteriüri, piyüri ve

pozitif lökoşit esteraz ÜSE düşündürür. Hematüri; idrar yollarında taş ve tümör olabilir. HCG: doğurganlık

çağındaki kadınlardan istenmelidir. 4000 iü den az dış gebelikte görülür. 4000 iü den fazla intra üterin

gebeliğe işaret eder (USG ile bu gebelik görülmelidir).

3. Basamak tetkikler: BT, anjiografi, ERCP. Seçici olunmalıdır. Direkt batın grafileri; sırt üstü veya dik.

Serbest hava. Dik duramıyorsa sol yan (organ perforasyonlarının %20‟sinde serbest hava tespit

edilmeyebilir). Barsak gazı; hava sıvı seviyeleri, dilatasyon. İnce barsak (İB) tıkanmaları; İB dilatasyonu,

hava-sıvı seviyeleri, tıkanma distalinda ve kolonda gaz artar. Nöbetçi ans; tek, genişlemiş barsak parçası,

inflame organa komşu barsak ansında görülebilir (akut pankreatitte). Kalsifikasyonlar: üriner sistem

taşlarının %90, safra kesesi taşlarının %15‟i kalsifiyedir düz filimde görülür. Karın sağ alt kadranda fekalit

bazen akut apandisiti düşündürebilir. Aort duvarında kalsifikasyon abdominal aort anevrizmasını

düşündürebilir. Portal veya mezenterik sistemde gaz, GİS duvar içi gaz veya safra yollarında gaz kötü

durumlara işarettir. BT: tam bir anamnez alınamıyorsa, karın ağrısı, lökositoz ve muayene bulguları şüphe

veren hastalarda (periton irritasyonu kesin olmayan), kronik bir hastalığı olan hastada akut karın ağrısı

olursa (crohn gibi), retroperitoneal yapıların değerlendirilmesi: aort anevrizmasında sızıntı şüphesi, karın içi

malignite öyküsü varsa yapılır. Sintigrafi: Biliyer radyofarmasotikler; taşsız kolesistitte değerlidir.

Radyoizotopla işaretlenmiş lökosit ve eritrosit sintigrafileri; kanama ve inflamasyon bölgelerini

görüntülenmesinde yayarlıdır. Teknesyum 99m perteknetat; meckel divertikülünün tespitinde. Ektopik mide

mukozasında konsantre edilir.

İnvaziv radyolojik teknikler: Şüpheli mezenter arter tıkanmasının anjiografik tanısı için ve akut

gastrointestinal kanamanın tanı ve tedavisi için kullanılır.

Akut karın ağrısının ayrıcı tanısı: Üst karın: PÜ perforasyonu, akut kolesistit, akut pankreatit. Alt ve orta

karın: akut apandisit, akut divertikülit, barsak tıkanması, mezenter iskemisi, abdominal aort anevrizması

rüptürü. Diğer sebebler: jinekolojik ve obstetrik (pelvik inflamatuar hastalıklar, ektopik gebelik, over kist

rüptürü), ürolojik (nefrolithiasis, pyelonefrit veya sistit), cerrahi olmayan nedenler (MI, gastroenterit,

pnömoni).

Akut karın olarak kendini gösteren spesifik hastalıklar:

Peptik ülser perforasyonu: Duodenum ülserleri daha sıktır, NSAE ilaçların kronik kullanımı, PÜ hastalığı ile

uyumlu anamnez verir, tipik semptom ani başlayan şiddetli epigastrik ağrı, düz filmlerde intraperitoneal

serbest hava. Tedavi; İV sıvı replasmanı, antibiyotik, acil cerrahi eksplorasyon.

Akut kolesistit: Biliyer kolik anamnezi (yağlı yemek sonrası epigastrik veya sağ üst kadran ağrısı). Tipik

semptomlar; epigastrik veya sağ üst kadran ağrısı, bulantı, yemekten 4-6 saat sonra kusma. Muayene; sağ üst

kadran ağrısı, Murphy (+) ve ateş. Labr. Muayenesi; lökositoz (sola kayma), KCFT hafif yükselme.

Radyolojik tetkikler; USG, sintigrafi.

Akut pankreatit: Nedenleri; alkol (en sık), safra taşı, ilaçlar, hipertrigliseridemi. Tipik olarak sırtına yayılan

şiddetli epigastrik ağrı. Muayene, atağın şiddetine bağlı taşikârdi, ateş, hipotansiyon, epigastrik hassasiyet.

Şiddeti Ranson kriterlerine göre belirlenebilir. Labr. Muayenesi; amilaz, lipaz, serum transaminazları

yükselmesi. Düz film; sentinel lup, pankreatik kalsifikasyonlar. İV kontraslı BT; pankreatik nekroz, sıvı

koleksiyonunu gösteririr.

Akut apandisit: Klasik belirtisi 24-48 saatte sağ alt kadrana kayan periumblikal ağrı. Yandaş semptomlar;

bulantı, iştahsızlık, düşük derecede ateş. Muayenede; fokal peritonit bulguları ile sağ alt kadran hassasiyeti,

psoas, obturatuar veya rovsing bulgularının varlığı. Rektal hassasiyet veya kitle. Labr. Bulguları; özellikle

lökositoz ve sola kayma. Radyolojik tetkikler nadiren endikedir (çok genç ve yaşlı), USG ve BT.


İnce barsak tıkanması: En sık bridlerdir. Herni, kanser, invaginasyon ve volvulus diğer semptomlardır.

Genellikle ağrısız dönemlerin oladuğu keskin kramp şeklinde peri umblikal ağrılardır. Bulantı ve kusma

yandaş semptomlardır. Muayenede karında distansiyon, tiz ve çınlama şeklinde barsak sesi, karın

hassassiyeti. Direkt karın grafisinde dilate barsak lupları, hava-sıvı seviyeleri, kolonda gaz artımı.

Kalın barsak tıkanması: Kanser, divertikülit, volvulus veya fekalit. Semptomlar; konstipasyon, distansiyon,

karın ağrısı. Direkt grafide kolon distansiyonu. Perforsyon riski çekum çapı 12-13 cm‟i aştığında artar.

Mezenter iskemisi: Etyoloji; SMA trombozisi veya emboliye bağlı tıkanması (atrial fibrilasyon). Belirtiler;

bulantı ve kusmanın eşlik ettiği ani başlayan şiddetli ve devamlı karın ağrısı. Muayenede fizik bulgularla

orantılı olmayan karın bulgusu. Laboratuar; lökositoz ve asidoz (laktat birikmesine bağlı). Anjiografi tanıyı

doğrulayabilir, peritonit varsa endike değildir.

Cerrahi seçenekler:

Eksploratris laparotomi: şüpheli veya tanı konulmuş, cerrahi olarak tedavi edilebilir hastalığı olanlarda

zorunludur, diffüz peritonit, barsak tıkanması (akut, yüksek seviyeli), iskemik veya nekrotik barsak.

Laparoskopi: hem tanı hem tedavi aracı olabilir, apandisit şüphesi, kritik hastalığı olan şüpheli hastalarda

negatif laparotomiyi azaltmak için.

Sonuçlar:

Akut karın birçok hastalığı kapsayan geniş bir tablodur. Akut karın şüphesi olan hastalar cerrahla beraber

izlenmelidir. Karar verilemeyen olgularda en iyi yöntemlerden biri hastanın yatırılması ve 4 gün aralıklarla

FM‟nin tekrarlanmasıdır. Preoperatif değerlendirmeden amaçlanan ameliyat gerektiren bir hastalık olup

olmadığının anlaşılmasıdır. Preoperatif değerlendirmelerde şüpheli olgularda BT kullanılabilir. Akut karın

tanısında hikâye ve fizik muayene yeterlidir. Laboratuvar tetkikleri ve görüntüleme yöntemleri şüpheli

olgularda ve ayırıcı tanıda yardımcıdır. Akut karın ağrısının tanı ve tedavisinin hızla yapılmasının hayat

kurtarıcı olabileceği ve tanı için anamnez ve fizik muayenenin önemi tartışılmaz.


19 - İntestinal Obstrüksiyonlar

İnce ve kalın barsakların bir bölümünde veya tümünde gaz ve gaita geçişinin durmasıdır. İleus ise bütün

intestinal obstrüksiyonları tanımlamakla birlikte daha çok paralitik tiptekiler için kullanılır. Oldukça sık

görülen, ciddi morbidite ve mortaliteye yol açabilen bir sorundur. Çok yüksek maliyet nedeni olan bu

hastalığı mekanik ve paralitik olarak iki grupta inceliyoruz.

Mekanik intestinal obstrüksiyon:

Barsağın bir engel ile tıkanmasından meydana gelir.

Basit mekanik intestinal obstrüksiyon sebepleri: 1-Lümenin yabancı bir etkenle tıkanması; parazit

yumakları, bol lifli gıdalar, fökalom, safra taşları, bezoarlar, yabancı cisimler. 2-Barsak duvarına ait

etkenler; tümörler, iltihaplar, darlıklar, invaginasyonlar. 3-Barsak dışı etkenler; volvulus, fıtık boğulmaları,

yapışıklıklar, fibröz bridler, dışardan sıkıştıran tümörler.

Strangulasyonlu mekanik tıkanıklık: Bu terim mekanik obstrüksiyon yanında barsak duvarının

beslenmesinin de bozulduğunu ifade eder. Örn. Volvulus (barsağın kendi mezosu etrafında dönmesi)

durumunda mezenterde sıkışan damarlar barsağı besleyemez ve duvarda nekroz gelişir. Ayrıca gerilen

duvardaki ödem, damarlar üzerine dış bası, tıkalı barsak lümeni basıncının ileri derece artması ve arter

embolileri nekrozun diğer nedenleridir.

Kapalı ans (closed loop) mekanik. tıkanıklık: Barsağın iki yerinden birden tıkanması söz konusu. Barsak

dönmeleri, fıtık boğulmaları vs.

Fonksiyonel intestinal obstrüksiyonlar:

Paralitik obstrüksiyonlar (ileus): Mekanik bir tıkanıklık olmamasına rağmen, barsak içeriğinin ilerlemesi

için peristaltizm yoktur. Azalma veya durmaya; karın içi enflamasyondan kalkan refleksler, karın içi ve

karın dışı organ koliği, anestezi ve cerrahi girişim, zehirlenmeler, mezenter damar tıkanıklıkları sebep olur.

Spastik obstrüksiyonlar: Barsağın bir segmentinde aşırı bir spazm sonucu meydana gelir. Sebepleri; üremi,

bazı beyin tümörleri, toksinler, enfeksiyonlardır.

Fizyopatoloji:

Tıkanan barsak kısmından distale gaz ve gaita geçişi durur. Tıkanan kısmın proksimalindeki barsak

peristaltizmi önündeki engeli aşmak eçin artar (hiperperistaltizm). Peristaltik hareketler yavaşlar ve durur.

Kaslar dinlenme dönemine girer. Bu peryottan sonra yeniden başlar. Paralitik ileusda peristaltizm azalmış

veya durmuştur. Tıkanıklığın proksimalindeki barsak ansında gaz ve sıvı birikir. Lümende genişleme, barsak

duvarında gerilme (distansiyon) ye neden olur. Gaz; %70 yutulan, %20 diffüzyon ile kandan geçen, %10

sindirim ve bakteriyel aktiviteden oluşur. Barsaklarda iki yöne işleyen su ve tuzun emilim-atılım dengesi

bozulduğundan; lümenden kana geçiş azalmış, kandan lümene geçiş artmıştır. Distandü barsak duvarından

absorbsiyon azalmış ve sekresyon artmıştır. Sekresyonla atılan sıvı (Na, K, Cl) içerir. Barsak duvarında

gelişen ödem barsak serozasından periton boşluğuna sıvı kaybına neden olur. Sıvı ve elektrolitler kusma ile

dışarı atılır ve denge bozulur. Artan lümen basıncı, barsak duvar ödemi, barsak duvarında önce venöz sonra

arteriyel dolaşımı engeller. Bu da barsak duvarında nekroz ve perforasyona neden olur. Volvulus, fıtık

boğulması, kapalı ansda bu çabuk gelişir. Strangulasyon meydana gelir, gangrene olmuş barsak ansında hem

lümene hem periton boşluğuna kanama olur. Perforasyon olduğunda; içerik (nekrotik doku parçaları, bakteri

ürünleri, toksik ürünler periton boşluğuna geçer. Geniş periton yüzeyinden ve lenfatik yollarla absorbsiyon

sonucu hatslarda septik şok meydana gelir. Sıvı-elektrolit kaybı bu şok oluşumunu hızlandırır.


Semptomlar:

Abdominal ağrı: mekanik obstrüksiyonun ilk belirtisidir. Şiddetli, kramp tarzında bir ağrıdır.Lokalizasyon

değişkendir. Ağrılar barsak peristaltizmiyle artar. Barsak peristaltizminin dinlenme peryotlarında kaybolur.

Strangulasyonlu obstrüksiyonlarda ağrı devamlıdır. Dinlenme peryotlarında azalır ama kaybolmaz.

Peristaltizmle şiddeti artar. Ağrı peryotları duodenuma nekadar yakınsa o kadar sık aralıklarla tekrarlar.

Dinlenme peryotları tıkanma duodenuma ne kadar uzaksa o kadar uzun sürelidir. Bu süreler (3-5) ila (15-20)

dk arasında değişir. İlerlemiş ve peritonit gelişmiş obstrüksiyonlarda ağrının özelliği değişir ve devamlı hal

alır. Paralitik ileuslarda: peristaltizm olmadığından kolik tarzında ağrı olmaz. Ağrıdan ziyade künt

rahatsızlık hissi vardır.

Kusma: İlk ağrı atağından hemen sonra tekrarlayan kusmalar başlar. Duodenuma yakınsa sık aralıklarla ve

fazla miktardadır. İlk kusmalarda midedeki yenen gıdalar, sonra mide salgısı, ileri safhalarda safralı

kusmalar meydana gelir. Terminal dönemde fökaloid tipte kusmalar başlar. Kolon obstrüksiyonlarında

kusma hem geç bir semptomdur hem de azdır. Kusma nedeni; antiperistaltizm, tıkalı barsaktan kalkan

refleksler ve artmış lümen içi basınçtır.

Gaz ve gaita çıkışının durması: Tanı koydurucu (diagnostik) bir semptomdur. Yukarı seviyedeki

tıkanıklıklarda engelin altındaki barsak içeriği özellikle (genellikle kolon içeriği) defekasyon şeklinde

çıkabilir.

Karında distansiyon (ballotman): Tıkanıklık ne kadar distalde ise o kadar fazladır. Duodenuma yakınsa

olmayabilir veya siliktir.

Fizik muayene bulguları:

İnspeksiyon: Karında distansiyon simetrik ise daha çok ince barsak tıkanması dünülmelidir. Kolon

tıkanıklığında asimetriktir. Zayıf hastalarda artmış barsak peristaltizmi karın duvarından gözlenebilir.

Obstrüksiyonun nedeni boğulmuş fıtık ise bu görülebilir. Kesi skarı gözlenebilir (fibröz band ve yapışıklığa

bağlı obstrüksiyon düşünülebilir). Dehidratasyon belirtileri aranır (dil ve deri kuru, göz küreleri içeri çökük).

Palpasyon: Elastiki direngenlik (distansiyona bağlı). Boğulmuş irredüktible fıtığın varlığı. Kitle palpe

edilmesi; invaginasyon, strangulasyon + plastron, karın içi veya barsak duvarı tümörü tespit edilebilir.

Yaygın defans müskuler ve rebound tendernes perforasyon belirtisidir. Rektal tuşede rektum boş mu?

Perküsyon: Önemli bir bulgu vermez. Sonarite ön plandadır. Batın alt kısımlarında toplanan sıvıya göre

matite alınabilir.

Oskültasyon: Tanıda önemlidir. Tınlayıcı ve metalik barsak sesleri duyulur. Dinlenme peryotlarında ve

paralitik ileus lardabarsak sesleri alınmaz.

Labratuar bulguları:

Kan: Kaybettiği sıvı nedeniyle hemokonsantrasyon vardır. Lökositoz 10 000-15 000 civarındadır. Fazla ise

strangulasyon, perforasyon veya peritonit vardır. Plazma elektrolitleri azalır. Hiponatremi, Hipopotasemi ve

hipokloremi görülür (kusma ve barsak lümenine geçiş nedeniyledir). Kan üresi hafif artar. Serum amilazı

yükselir. Kan pH; başlangıçta HCL kaybına bağlı alkaloz görülür. İlerledikçe toksik ve asit metabolitlerin

birikmesiyle asidozis gelişir.

İdrardaki değişiklikler: Oligüri veya anüri vardır (plazma volümünün azalmasına bağlı). İdrar dansitesi

1025-1030 dan yüksekdir. İdrar sedimi üriner patolojisinin ayrılmasında yararlı olabilir.


Radyolojik bulgular: Ayakta direkt karın grafisinde; merdiven basamakları gibi dizilmiş hava- sıvı

seviyeleri. Gaz-sıvı seviyeleri orta hatta toplanmış, orta büyüklükte ve multipl ise daha ziyade ince barsak.

Yanlarda büyük ve az sayıda ise kolona ait obstrüksiyon düşünülmelidir. Dilate barsak ansları. Proksimal ve

kapalı obstrüksiyon. Bazen radyolojik görüntü vermeyebilir. Perforasyon varsa diyafragma altı serbest hava.

Ayırıcı tanı:

Karında asit, karın içi tümörler, gebelik, peritonit, pankreatit, over kist torsiyonu, intraabdominal kanamalar,

intraabdominal abseler.

Mortalite:

Tedavi edilmezse ölümle sonuçlanır. Ölüm; toksemi, sıvı-elektrolit denge bozuklukları, perforasyon ve

peritonit nedeniyledir.

Tedavi:

1.Gastro-duodenal veya gastrointestinal drenaj. 2.Sıvı-elektrolit ve asit - baz dengesi sağlanır. 3.Antibiyotik

tedavisi. 4.Obstrüksiyonun cerrahi tedavisi.

Gastro-duodenal veya gastrointestinal drenaj: Nazo gastrik (Levin tüpü) ile devamlı aspirasyon. Gastro-

intestinal direnaj (Miller-Abbott); iki lümenlidir, birinde aspirasyon, diğerinde balon vardır, şişirilir,

peristaltizmle barsağa geçer, tıkanıklığın proksimalindeki biriken sıvı ve gazın aspirasyonu ve barsağın

dekompresyonu sağlanır.

Sıvı-elektrolit ve asit-baz dengesi: İntestinal obstrüksiyonu olan hastalarda cerrahi tedaviden önce

düzeltilmelidir. Kayıp ve bozukluklar tıkanıklığın yerine göre değişeceğinden her hastada dikkatlice

belirlenerek İV olarak düzeltilmelidir.

Antibiyotik: Gelişebilecek sepsis, peritonit gibi komplikasyonların önlenmesi veya en aza indirilmesi

içindir. Cerahi girişimin başarısı ve postoperatif iyileşme süreci içinde gereklidir.

Obtrüksüyonun ortadan kaldırılması: fıtık ameliyatları, fibroz band ve yapışıklıkların açılması, barsak

detorsiyonu gibi. Lümeni tıkayan oluşumun çıkarılması ve drenajın sağlanması; yabancı cisim, bezoar, safra

taşı vs. Tıkalı bölümün rezeksiyonu ve devamlılığın sağlanması; strangulasyon, nekroz, tümör, perforasyon

vs. Tıkalı kısmın distal ve proksimalini köprüleme ( By-pass); çıkarılamayan tümörlerde. Çıkarılması ve

distale anastomoz yapılamıyan durumlarda proksimalin karın duvarına anastomozu. Enterostomi veya

kolostomi.

Acil cerrahi girişim: Kapalı ans ve kolon obstruksiyonlarında, strangulasyonlu obstruksiyonlarda,

perforasyon düşünülen olgularda acil cerrahi girişim düşünülmelidir.

İntestinal obstrüksiyon:

En sık nedeni geçirilmiş operasyonlar nedeniyle gelişen adezyonlardır. Bunu tümörler ve strangüle herniler

izlemektedir. Bu üç neden intestinal obstrüksiyonların %80′ ini oluştururlar. Postoperatif yapışıklık

oluşmasının altında yatan en önemli neden fibrinolitik aktivitenin azalmasıdır. Paralitik nedenler arasında

elektrolit bozuklukları ve özellikle de hipokalemi en sık nedendir. Ciddi dehidratasyona ve prerenal

azotemiye yol açabilen bir sorundur. Tedavide sıvı ve elektrolitlerin optimal düzeye getirilmesi. Cerrahi

gerekiyorsa da perforasyon gelişmeden yapılması önem taşımaktadır. Direk karın grafisinde tipik buldular;

mekonyum ileus, duodenal atrezi, sigmoid volvulus, pilor obstrüksiyonu, psödo-obstrüksiyon, sentinel loop.


Paralitik ileus: İntestinal kasın paralizisinden kaynaklanır. %90 neden peritonittir. Nöro-musküler

bozukluklar, abdominal operasyonlar sebep olabilir. Diğer nedenler; travma, elektrolit bozuklukları, barsak

iskemisi, ilaçlar, inflamatuar nedenler, biliyer veya üreteral kolik, MI, üremi, büyük yanıklar, porfirialar,

DM koması, ganglion blokerleri, retroperitoneal hematom.

Tipik semptomlar: Abdominal ağrı (kramp, epizodik). Kusma; tıkanıklık proksimalde ise ağrı, kusma sık ve

erken dönemde, distansiyon az. Orta seviyede; kusma geç başlar ve hafiftir. Distaldeki tıkanıklıkta; kusma

geç dönemde ve fekaloidtir. Obstipasyon; gaz-gaita çıkışı başlangıçta durur. Abdominal distansiyon.

Safra taşı ileusu:

Kolosistoenterik bir fistül aracılığıyla barsağa geçen büyük safra taşlarına bağlı mekanik barsak

tıkanmasıdır. 3 evre mevcut; 1-akut kolesistit evresi, 2-evre intestinal fistülün olduğı kısa rahatlama evresi,

3-evre tıkanma evresidir. Hastaların tıkanma semptomları bulunduğu halde akut kolesistit öyküsü yoktur.

Tıkanma en çok ileo-kolik bölgede olur.


20 - Polipozis Sendromları

Polip terimi nonspesifik bir terim olup histolojik yapısına bakmaksızın intestinal mukoza yüzeyinden

lümene doğru herhangi bir çıkıntıyı tarif eder. Kolorektal polipler neoplastik ve neoplastik olmayanlar

şeklinde iki gruba ayrılır. Neoplastik polipler; adenomatöz poliplerdir (tubuler, tubülovillöz ve villöz

adenomlar). Neoplastik olmayan polipler; hiperplastik (metaplasik), inflamatuar (psödopolipler ve lenfoid

polipler) ve hamartomatöz (juvenile polipler). Bu poliplerin bir kısmı kolorektal polipozisin var olduğu

sendromlar olarak çıkar. Polipler ayrıca saplı ya da sapsız polip şeklinde de incelenirler. Polipler batı

toplumunda 60 yaş üzerindeki kişilerin otopsilerinde % 30 üzerinde rastlanılırlar. Şu anda kolon Ca larının

% 95 nin bir polipten kaynaklandığı belirtilmektedir.

Adenomatöz polipler:

Adenomatöz poliplerin villöz bileşeni %0-25 oranında olanlarına tübüler adenom, %25-75 oranında

olanlarına tubülo villöz adenom, %75-100 oranında olanlarına villöz adenom denir. Polipler batı toplumunda

60 yaş üzerindeki kişilerin otopsilerinde % 30 üzerinde rastlanılırlar. Şu anda kolon Ca larının % 95 nin bir

polipten kaynaklandığı belirtilmektedir. Bu polipler genel nüfusun %5-10 unda bulunurlar. Tubüler

adenomlar %75 ini teşkil ederken, vilöz adenomlar %10, tübülovillöz adenomlar da %15 ni oluşturur. Villöz

adenomlar distal kolonda, en sık rektumda ortaya çıkar. Yaş ilerledikçe bulunma sıklığı artar ve Erkeklerde

Kadınlardan daha fazladırlar. Bu poliplerin malign potansiyelleri polipin tipi, büyüklüğü ve displazi derecesi

başta olmak üzere polip sayısı, hastanın yaşı ve takip süresi ile ile ilgilidir. Tubuler adenomada bu oran

ortalama %5, villöz adenomada % 40 ve tubülovillöz adenomada % 22 olarak saptanmıştır. Çapı 1 cm den

küçük poliplerde invazif karsinom bulunma olasılığı % 1 kadardır. Bu poliplerin %65 inin çapı 1 cm den

küçüktür. Çap büyüdükçe invazif karsinom olasılığı artar. Ortalama 1-2 cm çapta % 9.5 ve 2cm çaptan

büyük poliplerde % 35 karsinom olasılığı vardır. Çapı 2cm yi geçen villöz, tübülovillöz ve tubüler

adenomada karsinom riski sırasıyla %53, 46 ve 35 tir . Tek bir polip varken karsinom olasılığı %8.2 iken on

polip varlığında bu oran % 37 ye yükselir.

Adenomlar epitelyal displazilerine göre derecelendirilir: Hafif displazide nukleuslar genişlemiş,

hiperkromatik ve minimal polarite kaybı vardır. Mitoz hafif artmış olsada yapısal bozulma oluşturmamıştır.

Orta displazide nukleuslar pleomorfiktir; dizilme başlamıştır ve bezler çoğalmıştır. Şiddetli displazide ise

nukleus pleomorfizmi ve dizilim artar, polarite kaybolur. Nukleol iyice belirginleşir, nukleus stoplazma

oranı büyür. Musin salınımı azalır ve mitoz artar.

Adenom-Karsinom dönüşümü: Bu dönüşüm yaklaşık 8-10 yıl kadar sürmektedir. Bir indeks polipte

kümülatif kanser gelişme riski 5 yılda %2.5, 10 yılda %8, 20 yılda %24„tür. Kolorektal kanserli hastalarda

senkron polip olma oranı yaklaşık % 30 dur. Kolon ve rektumda adenom ve adeno karsinom birlikteliği

%13-62 aralığındadır. Ailesel adenomatöz polipozisli hastalar tedavi edilmezse mutlaka kanser

gelişmektedir. Kolorektal kanserlerin büyük çoğunluğu adenomdan kanser gelişmesiyle oluşur. Adenom tek

bir hücrenin epitelyal proliferasyonuyla gelişir. Dönüşüm için birçok genetik mutasyonlar gereklidir.

Kolorektal karsinogenezde ilk adım 5q kromozomundaki adenomatöz polipozis koli (APK) geninde oluşan

mutasyondur. Tümör baskılayıcı bir gen olan APK geni inaktive olunca etkilenen hücreler çoğalmaya başlar.

İkinci faktör deoksiribonükleik asid (DNA) hipometilasyonudur. DNA‚nın hipometilasyonu doğrudan bir

onkojen olan K-ras (Kristen rate sarkoma virus) aktivasyonuyla ilişkilidir. K-ras displaziyi arttırarak

neoplazi gelişimine yol açar. APK geni mutasyonu olmadan da K-ras mutasyonları oluşabilir. Bu durumda

abberan kript odakları meydana gelir. Ancak bunlar maligniteye öncülük etmez. APK gen mutasyonunun

üzerine K-ras mutasyonu bindiğinde küçük adenomlar orta adenomlara dönüşür.Orta adenomdan ileri

adenom dönüşümü için 18. kromozomun uzun kolunda özel bir genetik değişim gerekir. Bu değişime kolon

kanseri delesyonu, kolon kanama delegasyonu denir. İleri adenomdan karsinom gelişmesinde 17 p

kromozomunda hetrozigotinenin yitimi ve 17 p‟ deki p53 gen mutasyonu sorumludur. Bu iki kayıpla tümör

baskılayıcı gen işlevi yok olur. Hücreler benign karekterden malign karektere dönüşür.

Adenomatöz poliplerde, tarama, yaklaşım, izlem: 1 cm‟ den büyük poliplerin saptanmasında en iyi tanısal

araç kolonoskopidir (doğruluk %94). Çift kontrast baryumlu grafi ve fleksible sigmoidoskopi,kolonoskopiye


bir alternatiftir. Kolonoskopide rastlanan her polip çapına bakılmaksızın kanser riski nedeniyle

çıkarılmalıdır. 5 mm den küçük poliplere yaklaşım tartışmalıdır. Saplı poliplerin en iyi tedavisi

kolonoskopik polipektomidir. 2 cm den büyük sapsız poliplerin çoğu villöz adenomlardır ve yüksek

malignite riski taşırlar. Kolon rezeksiyonu gerekir. Bening görünümü olanlara „ picemeal“ tekniğiyle bir kaç

seferde subtotal rezeke edilir. Ancak her biyopsi sonrası çıkan tüm parçalar patolojik olarak dikkatle

incelenmelidirler. Endoskopik olarak temizlenen bir kolonda yeniden adenom gelişmesi 5 yıl, invaziv

karsinom gelişmesi 10 yıl alır. Kolonoskopik polipektomide perforasyon, kanama gibi büyük

komplikasyonlar %2 den azdır. Adenomatöz polip saptanan olgularda metakron neoplazi riski % 29-60

arasında değiştiğinden risk faktörlerine göre 1-3 yılda bir kolonoskopik izlem önerilir.

Adenomatöz polipte kanser: Polipte invaziv karsinom diyebilmek için malign hücrelerin saplı veya sapsız

bir polipte muskularis mukozayı tamamen ya da kısmen invaze etmiş olmaları gerekir. Saplı veya sapsız bir

polipte invaziv karsinom muskularis mukozada sınırlıysa polibin tam eksizyonu tedavi için yeterlidir.

Metastaz yapma eğilimleri yoktur. Muskularis mukozayı aşan invaziv karsinomlarda kolorektal rezeksiyon

ya da anal yoldan tam kat lokal eksizyon gerekir. Bunlarda lenf nodu metastazı ve lokal nüks riski söz

konusudur. Haggitt‟in adeno karsinom içeren polipler için önerdiği sınıflama invazyon derinliğini temel alır

ve malign bir polibin değerlendirilmesinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Haggit düzeyleri olarak

tanımlanır. Malign bir polipte invazyon derinliğinin Haggit sınıflandırması: düzey 0 - mukozada sınırlı,

düzey 1 - polibin başında sınırlı, düzey 2 - polibin boynunda sınırlı, düzey 3 - polibin sapında sınırlı, düzey 4

- kolon duvarında submukoza invazyonu.

Sapsız poliplerde invaziv karsinom bulunması kolektomi endikasyonudur. Çünki submukoza, muskularis

propriyaya çok yakındır. İnvaziv karsinomlu bir sapsız polibin lenf noduna metastaz yapma riski %10 dur.

Kötü diferansiye veya lenfatik invazyon varsa, risk daha da artar. Polibin başında sınırlı olsa bile barsak

rezeksiyonu gerekir. Saplı poliplerde ise yeterli temiz sınır sağlanmalıdır. Karsinom olumsuz histolojik

bulgular taşımamalıdır. Polipli olguların % 7 sinde senkron kolorektal kanser, kolorektal kanserli olguların

% 30 ‚unda senkron polip eşlik eder. Polipler farklı anatomik bölgede ise endoskopik polipektomi uygulanır.

Çıkan polip karsinom içeriyorsa veya çıkarılamadıysa tümörle birlikte çıkarılmalıdır. Saplı poliplerde sap

malign hücreler tarafından tutulmuşsa polipektominin yeterli olup olmayacağı tartışmalıdır. Kötü diferansiye

olmayan, venöz ve lenfatik tutulumu olmayan 2 mm temiz cerrahi sınır yeterli denmektedir.

İzlem: İnvaziv karsinom içeren polipler polipektomi ile tedaviyi müteakip ilk yıl 3 veya 6 ayda bir,2.ve 3.

yıllarda 6 veya 12 ayda bir endoskopi yapılması uygun olur.

Ailesel adenomatöz polipozis:

Ailesel adenomatöz polipozis (AAP) kolon ve rektumda 10 den fazla polip gelişmesi olarak tanımlanır. 10

000 da 1 ‚inde görülür. Tüm kolorektal kanserlerin %1 ‚ den azı AAP nedeniyle gelişir. Otozomal

dominantdır. Hasta bireylerin tamamında proflaktik kolektomi yapılmadığı takdirde kolorektal kanser

gelişir. AAP li ailelerde adenom taramasına başlama yaşı 15 dir. Hastaların %15„inde 10 yaşında, %75„inde

20 yaşlarda ve %90„ında 30 yaşında polipler saptanır. Risk grubundaki hastaların taramasında AAP tanısı 22

yaşına gelene kadar konur. AAP de kanser gelişimi yaklaşık 20 yıldır. Bütün kolon mukozası poliplerle

kaplı olabileceği gibi bazan polip kümeleri arasında normal mukoza görülebilir. Histolojilerinde tubüler,

tubülo-villöz, villöz adenomlarla karşılaşılır. AAP li 3 vakamıza total proktokolektomi, ileal J poş anal

anastomoz uyguladık. 2 olguda kanser gelişmişti. 1 cm den büyük poliplerde kanser riski %47 dir. 2-3 cm

den büyük polipler genellikle invaziv karsinom içerir. Kanser riski polip sayısıyla ilişkilidir. AAP e bağlı

kolorektal kanser daha çok sol kolon ve rektumu tutar. Senkron ve metakron kanser insidansı yüksektir.

AAP li 2 vakamızda kanser sol kolonu tutmuştu.

AAP‟nın kolon dışı belirtileri: osteomlar, dental odontomlar, epideroid kistler, deri fibromları, desmoid

tümörler, gastrointestinal polipler, periampüller karsinom, tiroid karsinomudur. AAP‚ e 5q 21

yerleşimindeki adenomatöz polipozis koli (APK) genindeki mutasyonlar yol açar.


Tanı: AAP‟ de klinik ve moleküler tanı söz konusudur. Klinik tanı 100 den fazla kolon polibi görülmesiyle

konur. Risk taşıyan aile bireylerinde APK mutasyonu saptanmasıyla tanı konur. Asemptomatik aile

bireylerinde 1994 de beri kullanılan protein truncation test (PTT) testi ile %80 saptanabilmektedir.

Tarama ve izlem: Belirtisi olmayan risk taşıyan aile bireyleri 10-12 yaşından itibaren 2 yılda bir fleksibl

sigmoidoskopi ile izlenir. AAP geliştiğinde tam kolonoskopi yaparak hastalığın şiddeti ortaya konur.

Koruyucu kolektominin zamanlaması yapılır. 40-50 yaşlarına kadar izlenir.

Tedavi: Tam tedavi tüm kolonun çıkarılması ve kalıcı ileostomidir. Ileostomiden kaçınmak için rektumu

yerinde bırakacak şekilde ameliyatlar yapılabilir. Rektum mukazası soyularak veya soyulmaksızın ve yine

poşlu veya poşsuz şekilde bu ameliyatlar uygulanabilir. Ameliyatın elektif olarak 25 yaş civarında yapılması

önerilmektedir. Rektum yerinde bırakıldığında her 6 ayda bir sigmoidoskopi tavsiye edilir.

İnflamatuar, lenfoid ve hiperplastik polipler: İnflamatuar veya pseudopolipler adenomatöz poliplere

benzerler. Mikroskopik muayene hafif inflamasyon alanları olarak veya olmaksızın normal mukoza adaları

gösterir. Bu polipler bir kolit atağını (ülseratif kolit, crohn koliti, amebik kolit, iskemik ve sistozomal kolit)

takiben oluşurlar. Mukozanın kısmi kaybı ve rölatif olarak normal mukoza adacık ve kalıntıları ile

karakterizedirler. Benign lenfoit polipler lenfoit folliküllerin büyümesinden oluşurlar ve en çok rektumda

görülürler. Soliter veya diffüz olabilirler. Sapsız olan bu lezyonların en sık rastlanılan semptomu rektal

kanamadır. Hiperplastik veya metaplastik polipler neoplastik değillerdir. Küçük, soluk ve cam gibi parlak

mukozal nodüller en sık rektumda bulunurlar. Çoğu 3-5 mm çaptadırlar, Karakteristik görünüm papiller

çıkıntılar yapacak şekilde testere dişi manzarası oluşmasıdır. Yani goblet hücreleri azalır, yanısıra lamina

propriada plazma hücreleri ve lenfositler görülür. Nükleer displazi yoktur. Çoğunlukla klinik belirti

vermezler. Otopside yaşlı kişilerde sıklıkla rastlanılır. Çoğu sapsız olup E lerde 4 kat fazla görülürler.

Hamartomatöz polipler:

Hamartomlar kolonun epitel ve bağ dokusu gibi normal bileşenlerinin lokalize, aşırı büyümesidir. Genellikle

normal mukoza ile örtülüdür. Hamartomatöz sendromlar olarak isimlendirilen; peutz-Jeghers sendromu,

Juvenil polipozis sendromu, Cronkhite-Canada sendromu, Cowden hastalığı, Kalıtsal miks polipozis

sendromu hamartomatöz poliplerle karekteristiktir.

Juvenil polipler: çocukluk çağına ait olmakla birlikte her yaşta var olabilir. Bu polipler hamartom olup

prekanseröz lezyon değildirler. Genellikle 1-2 cm çaptadır. Bu polip kesildiğinde Işveç peyniri tabir edilen

genişlemiş kistik boşluklar içerir. Dilate bezler mukusla doludur ve lamina propria mezenşimal bir

mezenkimal bir görünüme sahiptir. Muskularis mukoza polipin yapısına iştirak etmez. Rektal kanama en sık

rastlanılan bulgudur. Polip kendiliğinden ampute olursa kanama olur. Bazen büyük bir polip kolonda

invaginasyona neden olur. Polip çoğunlukla tektir ve % 75 kadarı saplıdır. Ayrıca % 90 nı ilk 20 cm

mesafededir. Tedavi eksizyon veya snaringtir %10 rekürrens görülür. Soliter J polip çocukların %1 inde

görülür. Erkek çocuklarda iki misli sıktır. Yaklaşık 3/4 ü 1 cm den büyüktür.

Ailevi juvenil polipozis: Daha nadir rastlanılan bir hastalıktır. Tüm kolon ve rektumu bazen de mide ve ince

barsağı tutan bir durumdur. Genelde 50-200 kadar polip bulunur. Polipin çapı çoğunlukla 1-1.5 cm dir.

Ancak 5 cm çapa ulaşanları da bulunur. Otoomal dominant geçiş gösterir. Rektal kanama ve müköz akıntı en

sık rastlanılan semptomlardır. Prolapsus veya rektal kitlenin anüsten çıkması, ince barsak veya kolonik

invaginasyon, abdominal ağrı, diyare ve protein kaybına da rastlanılabilir. Soliter J poliplerin aksine diffüz J

polipozis adenomlara ve sonunda karsinomlara dönüşebilir. Olguların % 10 unda kolon kanseri

gelişmektedir. Bu oran bir çalışmada % 50 olarak bildirilmektedir. Birlikte barsak malrotasayonu,

hidrosefali, kardiak lezyonlar ve mezenterik lenfoma görülebilir. Bu belirtiler ailevi olmayan şekildeki

hastalarda daha sık görülür ve yaklaşık % 20 oranındadırlar. Bu belirtilerin dışında çomak parmak,

hipertrofik pulmoner osteoartropati, alopesi, kemik çıkıntıları, tarık damak ve dudak, fazla sayıda diş,

porfiria, deride A-V malformasyonlar, psoriazis, vitello-intestinal kanal anomalileri, çift renal pelvis ve

üreter, akut glomerülonefritis, inmemiş testis, bifit uterus ve bifit vaginaya da rastlanılabilir.


Peutz-Jeghers sendromu: Ilk defa 1921 yılında Peutz tarafından tariflenmiş, ancak Jeghersin 1949 yılındaki

çalışmasıyla dikkati çekmiştir. Bu sendrom bukkal mukoza ve dudaklardaki melanin depolarıyla

karakterizedir. Yüz el ve ayak tabanları da çeşitli derecede tutulabilir, ancak ağız pigmentasyonu bu

sendromun vazgeçilmez bir bulgusudur. Ince barsaklarda poliplerin bulunması da bu sendromun sabit bir

bulgusudur. Mide, kolon ve rektumda tutulabilir. Karakteristik manzara laminapropria içine dallanarak

uzanan anormal bir musküler tabakanın görülmesidir ve bu da noel ağacı görünümü olarak adlandırılır. Bu

polipler hamartoma olarak düşünülürler ve genel anlamda malignensiye dönüşmemeleri gerekir.

Semptomlar en sık 30 yaş civarında görülürler ve karın ağrısı en sık rastlanılan semptomdur. Karın ağrısına

en çok invaginasyon neden olmaktadır. Ikinci sıklıkta kanama görülür. Bu sendromda başka bir karsinomaya

rastlanma olasılığı %3-12 dir Bunlar da mide, ince ve kalın barsak, mesane, serviks, over, follopian tüp,

meme. tiroit, derinin bazal hücreli kanseri, safra kesesi, safra yolları, pankreas ve testis kanserleridir. Son bir

çalışmada bu oran % 15.2 oranında tesbit edilmiş ancak bu çalışmada testiküler ve servikal Ca lara

rastlanılmamıştır. Bu hastalığın genetik odağı kromozom 19p dir. Adı serin threonin kinaz II geni dir.

Kolonoskopi semptom geliştiğinde veya semptom yoksa bile 20 yaş civarında başlar ve 3 yılda bir yapılır.

Erkeklerde pankreas, kadınlarda meme ve jinekolojik tümörler artmıştır. Meme Ca artımı BRCA 1 ve

BRCA 2 mutasyonlarında olduğu gibi yüksektir. Polipler ince barsakta % 78, kolonda % 42, midede % 36

ve rektumda % 28 oranında bulunur. 65 yaşa kadar % 90 nında GİS le ilğili ya da ilgisiz bir karsinoma

rastlanılır.

Cronchite-Canada sendromu: Alopesi, kutanöz pigmentasyon, el ve ayak tırnakları atrofisi ve yaygın GIS

polipozisi ile karakterizedir. Diyare belirgin olarak mevcuttur. Kusma, malabsorbsiyon ve protein kaybedici

tipte enteropati de sık görülür. Bu polipler de juvenil poliplerde olduğu gibi epitelial tubullerin kistik

dilatasyonu ile karekterizedirler, ancak lezyonlar daha ufaktır ve fazla miktarda lamina propria içermezler.

Karsinom gelişirse hastaların çoğu tanıdan kısa süre sonra kaybedilirler, ancak kendiliğinden iyileşmeler de

tarif edilmiştir. Tedavi; semptomatik olup barsak obstrüksiyonu gelişirse barsak rezeksiyonu yapılabilir. En

sık 60 yaş civarında tanınır ve E/K oranı eşittir.

Diğer sendromlar: Turcot sendromu: kolonik adenomatöz polipozis + SSS tümörleri. Cowden hastalığı:

deri, müköz membranlar ve GIS‟de multipl hamartomatöz polip. Memede %36, tiroitte 512 oranında kanser.

Ayrıca lipom, hemanjiom over kistleri ve guatr bulunur. Intestinal ganglionöromatozis: Von

Recklinghausen hastalığı olarak ta bilinir. MEA 2 ile birlikte de olabilir. Karsinom gelişme riski vardır.

Zanca sendromu: adenomatöz polipozis + kartilijinöz ekzostoz. Oldfield sendromu: adenomatöz polipozis

+ sebase kistler. Ruvalcaba-Myrhe-Smith sendromu: hamartomatöz polip + peniste pigmente makül +

mental gerilik. Yanısıra makrosefali de olabilir. Gorlin sendromu: otozomal dominant geçer. Multipl bazal

h li karsinom, odontojenik keratosit, iskelet anomalileri (genişlemiş oksipito frontal çap, hipertelorizm, kosta

ve vertebral anomalileri, kısa metakarpal), intrakranial kalsifasyon ve hamartomatöz polipler bulunmaktadır.


21 - Fıtıklar

Karın duvarı fıtıkları, karın duvarı tabakaları, mezenterlerin arası veya organların çevresindeki bir açıklıktan

intraabdominal organların yer değiştirmesidir. Karın duvarındaki kas veya fasyal tabakalardaki konjenital

veya akkiz olarak oluşan açıklıklardan karın içi organ veya dokuları önlerinde pariyetal peritonu

sürükleyerek ilerler. Görülme sıklığı % 2-5. İnguinal fıtıklar; indirekt inguinal, direkt inguinal, femoral

fıtıklar. Ventral fıtıklar; inguinal fıtıklar dışında anterior karın duvarında oluşan fıtıklar.

Sınıflandırma: Eksternal; herni kesesinin karın duvarından dışarı doğru protrüzyonu. İnterparietal; herni

kesesinin karın duvarının içinde olması. İnternal; herni kesesinin visseral kavite içerisinde olması. Görülme

sıklığı: inguinal herni % 83, femoral herni % 6, insizyonal herni % 5, umbilikal herni % 4, epigastrik herni

% 1, diğer % 1. Primer kasık fıtıklarının % 62‟si indirekt, % 37‟si direkt, % 1‟i femoral herni. Hernilerin %

85‟i erkeklerde görülür. Her yaş grubunda erkeklerde daha sık. En düşük 15-24, en sık 75 üstü yaş

gurubunda görülür. Femoral hernilerin % 85‟i kadınlarda görülür. Kadında en sık görülen indirekt inguinal

hernilerdir. Kadında görülen inguinal hernilerin 1\3‟ü femoral hernidir. Erkekte görülen inguinal hernilerin

% 2‟si femoral hernidir. Direkt inguinal herni çocuklarda nadirdir, kadınlarda olağan değildir. En çok

strangülasyon femoral, indirekt inguinal ve umbilikal hernilerde olur. % 12 hastada bilateral herni vardır.

İnguinal fıtıkların oluşumu:

Femoral herni; fasya transversalisteki femoral kanal orifisinin dilatasyonu ile oluşur. İndirekt İnguinal herni;

fasya transversalisteki normal bir delik olan iç halkadaki genişlemeden olur. Direkt İnguinal herni; kasık

kanalının arka duvarında fasya transversalisin (Hasselbach üçgeni) zayıflamasıyla olur.

Canalis inguinalis: Ön duvar; m. obl. abd. externusun aponevrozu. Alt duvar; lig. inguinalenin iç kısmı. Üst

duvar; m. obl. abd. internus + m. transversus abd. Arka duvar; fascia transversalis ve periton. Canalis

inguinalis içinde erkeklerde: funiculus spermatikus bulunur, bunun içinde de d.deferens, a.v. duktus

deferentis, a.testicularis, plexus pampiniformis, lenf damarları, plexus deferentialis, processus vaginalis

peritonei, m.cremaster, a.v. cremasterica, n. iliohypogastricus, n. ilioinguinale, n.genitofemoralisin genital

dalı bulunur. Canalis inguinalis içinden kadınlarda geçen yapılar: lig. teres uteri, n.iliohipogastricus, n.

ilioinguinalis, n.genitofemoralisin genital dalı.

Anulus femoralis: Lacuna vazorum içinde. Ön kenarı; lig. inguinale. Arka duvar; lig. pubicum, cooper lig. İç

yan duvar; lig. lacunare. Dış yan duvar; v. femoralis.

Canalis femoralis: Dış yan duvar; v. femoralis. Arka duvar; fasia pectinea. Ön duvar; fasia cribrosa. Tabanı;

anulus femoralis. Fasia cribrosa; uyluğu saran fasyaya fascia lata (fascia femoralis) denir. Bu fasyanın

trigonum femorale (scarpa üçgeni)‟yi örten kısmına fascia cribrosa denir

Fruchaud başarılı bir fıtık onarımı için myopektineal orifis (MPO)‟in desteklenmesinin önemini vurguladı.

MPO, yalancı pelvis ile aynı taraf alt ekstremite arasında dikdörtgen prizma şeklinde anatomik bir boşluktur.

Yukarıda; spermatik kordon yapılarının, aşağıda femoral damarların geçişine izin verir. İnguinal ligaman

tarafından üst ve alt olmak üzere ikiye bölünür. MPO’in sınırları: üstte; internal oblik adalenin kavis yapan

lifleri. İçte; M. rektus abdominis. Altta; iliak kemiğin ön kenarı. Dışta; iliopsoas ve iliopektineal kavistir.

Fıtık komplikasyonları:

İnkarserasyon, strangülasyon, obstrüksiyon.

Semptomlar - Bulgular:

Fıtıklar genellikle yavaş büyürler. Fıtık bölgesinde rahatsızlık hissi - günün ilerleyen saatlerinde giderek

kötüleşir, uykuda kasların gevşemesiyle hasta rahatlar. Kasık fıtıkları testiste ağrıya neden olmaz. Genellikle


fizik muayenede teşhis edilebilir. Redükte kasık fıtıklarını palpe etmek için hastanın ayakta muayenesi

uygundur. Öksürmekle veya ıkınmakla ortaya çıkan veya büyüyen bir şişlik vardır. Ayırıcı tanı yapılmalıdır.

Radyoloji; US, BT, MRG, herniografi.

Kasık bölgesindeki kitlelerin ayırıcı tanısı: İnguinal herni, femoral herni, lenfadenopati, ektopik testis,

lipom, varikosel, hematom, psoas absesi, hidrosel, lenfoma, tüberküloz, metastatik neoplazi, epididimit,

testis torsiyonu, femoral anevrizma, sebase kisti, hidradenit.

İnkarserasyon: Fıtık elemanının karın içine geri itilememesi, redükte edilememesidir. İndirekt inguinal

fıtıklarda % 10, femoral fıtıklarda %20. Fıtık hacmi büyük, kese ağzı dar olan fıtıklarda görülür. Fıtık

içerisindeki organların dolaşımı bozulmamıştır. Esas şikayet fıtığın içeri girmemesi ve ağrıdır. Kese

üzerinde renk değişikliği ve ısı artışı yoktur. Laboratuvar bulguları belirgin değişiklik göstermez. İntestinal

obstrüksiyon bulguları görülebilir. Sliding fıtıklar inkarsere olmamalarına rağmen tam olarak redükte

edilemezler.

Strangülasyon: Fıtık elemanı organın kan akımının bozulması veya tamamen engellenmesi ile oluşur.

Genellikle yaşlılarda. En yüksek strangülasyon riski femoral fıtıklardadır. Sağ tarafta strangülasyon daha

sıktır. Yüksek mortalite ve morbidite. Sıklık: inguinal fıtıklar, femoral fıtıklar, umbilikal fıtıklar, insizyonal

fıtıklar. Erken devrede: fıtık bölgesinde ağrı, intestinal obstrüksiyon, karın ağrısı, kusma, konstipasyon, fıtık

bölgesinde kitle. Geç devrede: inflamasyon bulguları, ateş, taşikârdi, hipotansiyon, intestinal obstrüksiyon

bulguları. Laboratuvar: lökositoz, sıvı elektrolit bozuklukları, ayakta direk karın grafisinde hava sıvı

seviyeleri. Tedavi: acil ameliyat.

İnguinal hernilerin etyoloji ve patofizyolojisi:

A-Primer inguinal herniler: 1.Açık prosussus vajinalis: processus vajinalis embriyonal gelişi döneminde

testis veya overin karından skrotuma inişi sırasında beraberinde sürüklediği periton uzantısıdır. Çocukların

%30‟unda ilk birkaç ay açık kalmakta ve bu oran daha sonra hızla azalmaktadır. İnguinal herni gelişminde

açık pros. Vaginalis varlığı şart değildir ancak, en önemli nedendir. Açık pros. vaginalis varlığı da indirekt

bir herninin olduğu ya da ilerde mutlaka gelişeceği anlamına gelmez. 2.Artmış intraabdominal basınç: aktif

basınç artışı; kasık kanalında sfinkter ve panjur mekanizmaları, m. obl. abd int. ve m. transversus abd.

kasılarak transvers fasyanın üzerini kapatır. m. obl. abd. ext‟un kasılması aponevrozunun inguinal halkaya

ve kanalın arka duvarına basmasını sağlar. Aktif basınç artışı inguinal herni oluşumunda büyük risk

oluşturmaz. Ancak, uzun süre devam etmesi transvers fasyanın incelerek zayıflamasına ve herni riskine yol

açabilir. Pasif basınç artışı (hamilelik, siroz, maligniteye bağlı asit, periton diyalizi, ventriküloperitoneal şant

konulması) karın kasları kasılmaz ve koruyucu mekanizmalar da aktive olamazlar. 3.Kollajen

metabolizması: bağ dokusu hastalıklarında (Marfan, Ehler Danlos,) ve kollajen metabolizmasını etkileyen

diğer hastalıklarda inguinal herni oluşumuna predispozisyon vardır. Konjenital hastalığı olmayan ing. hernili

hastaların transvers fasyalarında kollajen proteinin hem sentez hem de yıkımının çok arttığı gösterilmiştir.

Kollajen proteininin önemli bileşenlerinde biri olan hidroksiprolin düzeyi inguinal hernili hastalarda belirgin

olarak azalmıştır. Sigara dumanındaki maddelerin AC‟lerdeki antiproteazları inhibe ettiği ve kandaki proteaz

/antiproteaz aktivite oranında bir artma olduğu gösterilmiştir. Bunun sonucunda elastin ve kollajen yıkımı

artmaktadır. Malnutrisyon, özellikle C vit. eksikliği de inguinal herni oluşumuna neden olabilir. Ancak,

bilimsel yayın yok. Askorbik asit kollajendeki hidroksilasyonlarda katalizör rol oynayarak kollajen

maturasyonuna yardımcı olur. 4.Iatrojenik faktörler: operasyonlar; örneğin apendektomi sırasında iç

halkanın kapatma mekanizmasını sağlayan kasların zarar görmesi. 5.Genel faktörler: ileri yaş, fizik

egzersizlerin yapılmaması, şişmanlık, çok doğum, kilo kaybına bağlı olarak kapatma mekanizmasının karın

içi basınç artışlarına direnme gücünün azalma. 6.Herediter.

B-Rekürren herniler: Rekürrens oranı % 0.1-30. Erken rekürren herniler: herni onarımında sonraki ilk 2

yılda oluşan rekürrensler. Cerrahi teknikteki hatalar; gerginlik. Enfeksiyon; enfekte olan inguinal hernilerin

1/3 „ünde rekürrens. Geç rekürren herniler: metabolik nedenlerle, ilerleyen yaş nedeniyle.


Sliding fıtıklar: Bir organ veya mezenterin fıtık kesesinin bir duvarını oluşturmasıdır. Sıklıkla büyük indirekt

inguinal fıtıklardır. İnguinal fıtıkların % 2-3 „ü. Sol tarafta 4-5 kat daha fazladır. Şişman erkeklerde daha

sıktır. Fıtığın boyutları ve süresi ile doğru orantılıdır. Sliding fıtık sadece kısmen redükte edilebilir. İç halka

genellikle geniş olduğundan strangülasyon nadirdir.

Richter fıtığı: Barsak duvarının tam çevresinden daha az bir kısmının fıtık kesesi içinde olması. Fıtığın

sadece antimezenterik tarafı fıtık kesesi içindedir. En çok distal ileum bulunur. En sık femoral hernilerde

görülür.

Maydl hernisi (W hernisi): Bir herni kesesinde inkarsere iki barsak urvesi bulunması. W‟nin orta kısmı

karında kalır ve kapalı urve oluşturur. Bu üç urveden herhangi biri ya da kombinasyonu strangüle olabilir.

İntraabdominal urve görülmeden kese bağlanmamalıdır. Erkekte ve sağ tarafta daha çok görülür.

Littre fıtığı: Fıtık kesesinin tek içeriğinin Meckel divertikülü olduğu fıtıklardır. İnguinal, femoral ve

umbilikal fıtıklarda eşit sıklıkla görülür. Fıtık onarımı sonrasında Meckel divertikülüne rastlanırsa;

asemptomatik ve >30 yaş ise rezeksiyon önerilmez, semptomu olan genç hastalarda rezeksiyon.

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Nyhus klasifikasyonu: Tip I: indirekt inguinal herni. Kanalın içi ağzı henüz genişlememiştir. Pediatrik

herniler. Tip II: indirekt inguinal herni. İç halka genişlemiş, inguinal kanalın arka duvarı sağlam, herni

kesesi inguinal kanalı doldurabilirse de skrotal değil. Tip III A: direkt inguinal herni. Tip III B: indirekt

inguinal herni. Ancak iç ağız o kadar bollaşmış ve mediale doğru, genişlemiştir ki, inguinal kanalın arka

duvarı bozulmuştur. Çoğu skrotaldir. Nadiren slidingtir. Direkt ve indirekt herniler, inferior epigastrik

damarlar fazla yer değiştirmeden, bu damarlara binercesine bir konum alırsa, buna pantolon hernisi denir.

Tip III C: femoral herniler. Tip IV: nüks herniler.

Cerrahi tedavi: Anatomik onarım, nonanatomik onarım, anterior yaklaşım, posterior (preperitoneal)

yaklaşım, protez uygulanması, gerilimsiz meş hernioplasti, laparoskopik fıtık onarımı.

Anterior karın duvarı fıtıkları:

İnsizyonel fıtıklar: Iatrojenik, insidansı abdominal ameliyat yapılan hastalarda % 0.5-13.9. Genellikle P.O

ilk yıl içinde, nadiren 2-3 yıl sonra gelişir. Etyolojik faktörler; kontrol edilebilir: şişmanlık, insizyon şekli,

sütür materyali. Kontrol edilemeyen: yaş, genel vücut zayıflığı, sepsis, postoperatif öksürük. Tedavi; cerrahi.

Preoperatif cilt hijyeni, kilo kaybedilmesi, ek hastalık tedavisi, nütrisyonel ve vitamin eksiklerinin

giderilmesi.

Epigastrik fıtıklar: Göbeküstü düzeyde, linea albada oluşan fıtıklar. Prevalansı % 0.5-10 arasında.

Erkek/kadın: 3/1. Ameliyat edilen tüm fıtıkların % 0.5-5‟i. Genellikle akkiz, aşırı gerginlik sonucu.

Çocuklarda çocuğun büyümesi ile fıtık kendiliğinden kapanabilir

Umbilikal fıtıklar: Fötal hayat süresince mevcut olan ve umbilikal damarlar ile umbilikal kordun geçmesine

izin veren konjenital karın duvarı defektinin devam etmesi sonucu oluşur. Erişkin umbilikal fıtıkların sadece

% 10 „unda çocukluk umbilikal fıtık hikâyesi vardır. Erişkinlerde umbilikal herni oluşumunda predispozan

faktörler: multiple gebelik, asit, obezite, uzun süre var olan intraabdominal büyük tümör kitleleri.

Spigelian fıtığı: Transvers abdominis kasının kas liflerinin aponevrozise dönüştüğü hatta (kosta kenarı ile

pubic tüberkül arasında semilunar veya spigelian çizgisi ve rektus kasının lateral kenarının kesiştiği bölgede)

konjenital veya akkiz olarak periton kesesi ya da preperitoneal yağ dokusunun dışarıya doğru çıkıntısıdır.

Semilunar çizginin umblikus altında kalan kısmında oluşur. Üzerlerini m. obliquus externus‟un aponörozu

kapladığından tanısı zordur. Fıtığın mediale doğru genişlemesini rektus kılıfı engeller. US ve BT tanıda

yardımcıdır. Tedavisi cerrahidir.


Parastomal fıtık: Iatrojenik bir fıtıktır. Kolostomi veya ileostominin karın duvarından çıkarıldığı yerde

oluşur. Kolostomilerin % 20 „sinde, ileostomilerin % 10 ‟unda fıtık görülür. Rektus kılıfından çıkarıldığı

durumlarda insidans daha düşüktür. Nonoperatif önlemler başarısız ise ameliyat uygulanır.

Lumbar fıtıklar: Genellikle posttravmatik ya da postoperatif fıtıklardır. Nadiren strangülasyon görülür. Fıtık

zamanla genişler ve tedavisi güçleşir. Tedavisi cerrahidir. Lumbar bölgenin sınırları; superior: 12. kosta,

inferior: krista iliaca, medial: m. erector spina, lateral: m. obl. abd. ext.‟un posterior kenarı. Lumbar bölgede

fıtık oluşturabilecek iki zayıf nokta: superior lumbar üçgen (Grynfeltt üçgeni) ve inferior lumbar üçgen (petit

üçgeni). superior lumbar üçgen (Grynfeltt üçgeni); tabanı: 12. kosta ve m. serratus post. inf.‟un inf. Kenarı,

medial: m. quadratus lumborum‟un lateral kenarı, lateral: m. obl. abd. internusun posterior serbest kenarı,

tavanını latissimus dorsi, tabanını transvers faysa ve m. transversusun aponevrozu oluşturur. İnferior

Lumbar üçgen (petit üçgeni); tabanı: krista iliaca, lateral: m. obl. abd. externusun posterior serbest kenarı,

medial: m. latissimus dorsinin lateral serbest kenarı, tabanı: lumbodorsal fasya.

Pelvik fıtıklar:

Obturator fıtıklar: Nadir görülen, obturator foramenden gelişen fıtıklardır. 7 ve 8 dekattaki kadınlarda

görülür. External olarak görülmediği için tanısı güçtür. İnguinal medial taraftan başlayıp dize yayılan ağrı.

Nadiren palpabl kitle saptanır. Strangülasyon olabilir. Tedavisi cerrahidir. Defektin bir protez ile kapatılması

gerekir.

Siyatik fıtıklar: Abdominal organların büyük veya küçük siyatik foramenden çıkmasıdır. En nadir görülen

fıtık şeklidir. akkiz veya konjenital olabilir. Tanı bazen ameliyatla konabilir. Siyatik sinir trasesince yayılan

ağrı tanıyı düşündürür. Gluteal veya intragluteal kitle olabilir. Sık strangüle olur. Tedavisi cerrahidir.

Perineal fıtıklar: Periton kesesi pelvis müsküler tabanındaki bir defektten kaynaklanır. Primer; nadir, pelvis

tabanını oluşturan kas ve fasyadaki konjenital defektten kaynaklanır. Sekonder; akkiz bir defekt sonucu

kaynaklanır. Strangülasyon az. Genellikle oturma ile hastaya rahatsız eden palpabl perineal kitle. Tedavisi

cerrahidir.

İnternal fıtıklar:

Genellikle intestinal obstrüksiyon nedeni ile yapılan laparotomi esnasında saptanır. Akut intestinal

obstrüksiyonların % 0.8-13ü. Paraduodenal fıtık, transmezenterik fıtıklar, retroanostomatik fıtık, foramen

winslow hernisi, periçekal herniler, trans-omental herni, lig. latum hernisi, supravasikül herniler, chilaiditi

sendromu, lig. falciformis hernisi.

Paraduodenal fıtık: Barsak rotasyon ve fiksasyon anomalileri sonucu oluşur. İnternal fıtıkların yaklaşık

yarısı. İnce barsak duodenojejunal birleşme hattını giriş yeri yaparak mezokolon kıvrımları arkasında

inkarsere olur. Rekürren karın ağrısı nöbetleri ve parsiyel veya komplet intestinal obstrüksiyon belirtileri

gösterir.

Transmezenterik fıtıklar: Bir barsak lupunun mezenterdeki bir defekten fıtıklaşmasıdır. ¾„ü ince barsak,

1/3‟ü kolon mezenterinden olur. Akut intestinal obstrüksiyon bulguları verir.


22 - Gastroözofageal Reflü Hastalığı

Gastroözofageal reflü; mide içeriğinin özofagusa doğru geri kaçmasıdır. Gastroözofageal reflü hastalığı;

özofagusa geri kaçan mide içeriğinin semptomlara ve özofagusta hasara yol açmasıdır. Reflü özofajit;

özofagusa kaçan mide içeriğinin endoskopik olarak görülen erozyonlara yol açması. Eroziv olmayan reflü

hastalığı; reflüye ait semptomlar var, fakat endoskopik olarak hasar yok. Sonuç olarak, özofagusun koruyucu

faktörleri ile reflü olan materyaldeki saldırgan faktörler arasındaki denge bozukluğu.

Özofagusu koruyan savunma faktörleri: Anti-reflü bariyer, lümen içi temizlenme, epitelyal direnç. Anti-

reflü bariyer: özofagusa kaçan materyalin volümünü, reflü ataklarının sıklığını azaltır. Bariyerdeki yapılar;

alt özofagus sfinkteri, diyafragma krusu, frenoözofageal ligament, his açısı, özofagusun intraabdominal

kısmı. Alt özofagus sfinkteri; anatomik olarak karşılığı yok! 2-4 cm‟lik bir segment, istirahat halindeki

basıncı 20 mmHg (10-26). Fonksiyonu; istirahat halinde mide muhtevasının özofagusa geçişini önlemek,

yutkunma sırasında gevşeyerek gıdanın mideye geçişini sağlamak. Lümen içi temizlenme: özofagus

mukozasına zararlı olan materyalin kısa sürede temizlenmesi gerekir 4 mekanizma ile sağlanır; yerçekiminin

etkisi, peristaltik aktivite, tükrük salgısı, özofageal bikarbonat sekresyonu (sklerodermada peristaltik

dalgaların yokluğu, uykuda yerçekimi etkisinin azalması, sigara, hiatus hernisi). Epitelyal direnç: Mukozal

yapıların oluşturduğu bir gruptur, 3 kısımdır; epitel öncesi direnç faktörleri, epitelyal savunma faktörleri,

epitel sonrası savunma faktörleri. Epitel öncesi direnç faktörleri; mukus tabakası, hareketsiz su tabakası,

yüzeyel bikarbonat iyon konsantrasyonu. Epitelyal savunma faktörleri; fiziksel bariyerler (hücre

membranları, interselüler bileşkeler), fonksiyonel elemanlar (aside karşı hücresel savunma, proteinler,

bikarbonat iyonları), epitelyal tamir mekanizmaları (hücre çoğalması). Epitel sonrası savunma faktörleri;

kan akımı koruyucu ajanların taşınmasını (oksijen, bikarbonat iyonları) ve zararlı ajanların ortamdan

taşınmasını (karbondioksit, hidrojen iyonları) sağlar.

Etyopatogenez: AÖS basıncında azalma: Anormal AÖS pozisyonu. Yağlı yiyecek, alkol, sigara. AÖS‟in

iyatrojenik kaybı; cerrahi rezeksiyon, miyotomi, balonla dilatasyon, gastroplasti, gastrostomi, nazogastrik

entübasyon.--------Özofagus dismotilite sendromları, diyabet, kollajen vasküler hastalıklar, Zollinger-Ellison

sendromu, artmış gastrik basınç, mide distansiyonu, duodenogastrik reflü, yapısal anomaliler. Hiatus hernisi,

pilor stenozu, Düz kasa etkili ilaçlar (atropin, adrenerjikler, aminofilin, nitrat, kalsiyum kanal blokerleri, düz

kas gevşeticileri), intestinal psödoobstrüksiyon, gebelik, otoimmün nöropatiler, özofageal mukozal dirençte

azalma (infeksiyonlar, kemoterapi). Özofagus mukozasında hasar yapan saldırgan faktörler: HCl, pepsin,

safra tuzları, pankreas enzimleri, gastrik pH nötral veya alkali durumda safra tuzları ve pankreas enzimleri

zararlı, mide boşalmasında gecikme. Hiatus hernisi; eroziv reflü hastalığı olanların çoğunda vardır,

diyafragma kruslarının AÖS üzerindeki etkisi ortadan kalkar, geçici alt özogageal sfinkter gevşemesi sıklığı

artar.

Klinik: Retrosternal yanma; yemekten 1-2 saat sonra, antasit preparatlerı ile geçebilir, kızartmalar, mayalı

hamur işleri, soğan, baharatlar, bazı içecekler, bazı hastalarda her yemekten sonra! Yemeklerle ilgisiz-non-

eroziv reflü. Regürjitasyon; bulantı-öğürme olmaksızın ağızda acı bir sıvı, yemekten 1-2 saat sonra. Ağrı; ilk

semptom olabilir, şiddetli GÖRH‟de varsa ülser! Geğirme, hıçkırık, ağız kokusu, ağız sulanması.

Ekstraözofageal semptomlar; boğazda gıcık hissi, ses kısıklığı, kronik öksürük. Klinik tablo; eroziv reflü

hastalığı, non-eroziv reflü hastalığı, barret özofagusu.

GÖRH komplikasyonları: Ülser, striktür, kanama, barret özofagus, adenokanser, vokal kord granülomları,

larinks kanseri, subglottik stenoz, aspirasyon pnömonisi, astım bronşiyal. Barret özofagusu: GÖRH‟nın en

önemli komplikasyonudur. Özofajitte ihtimal % 4. Tanı; histopatolojik intestinal metaplazi. Klasik olarak

KÖB‟den 2-3 cm yukarı dil şeklinde uzanan kordonlar. Barret özofagus irreversibl aşaması da vardır.

İntestinal metaplazi gelişmemişse tedavi ile düzelme yapılabilir. Kardiyada intestinal metaplazi.

Adenokanser insidansı yıllık % 0.5. Düzenli endoskopik takip.

GÖRH‟de tanı: En iyi araç anamnez. Şikâyetlerin sorgulanması, antasit alımı ile şikâyetlerin geçmesi,

gıdalarla şikâyetlerin artması. Tanı metotları; 24 saatlik özofagus pH ölçümü, endoskopi, PPI testi, baryumlu

grafi, manometri, sintigrafi, bernstein testi, intraözofageal balon dilatasyonu, manyetoensefalografi, PET,


fonksiyonel MRI. 24 saatlik özofagus pH ölçümü: özgüllük % 85-90. Güvenilirliği az, hasta için sıkıcı.

Endikasyonları; araştırma amacıyla, tanısı kesin olgularda tedavi etkinliği, endoskopik-cerrahi tedavinin

etkinliğini değerlendirir, diğer tanı yöntemleri ile teşhis. Test; distal prob alt özofageal sfinkterin 5 cm

üzerinde yerleştirilir, hasta yemek saatlerini, yatar ve ayakta geçen zamanı, pirozis veya yanma oluştuğu

süreçleri kaydeder, BS yardımıyla pH‟nın 4‟ün altında olduğu periyotlar otomatik olarak ölçülür, De-

Meester patolojik özofageal reflü skoru. Endoskopi: endoskopide tipik lezyon squamokolumnar bileşkeden

yukarı doğru çıkan lineer lezyonlar. Semptomların şiddetine göre erozyonların boyu uzar, genişliği artar.

Erozyonlar birleşir, ülser, darlık, kolumnar metaplazi oluşur. PPI testi: tipik reflü semptomları olanlarda PPI

başlandığında en fazla 1 haftada semptomlar geriler. Baryumlu grafi: günümüzde GÖRH‟da kullanımı

sınırlı. Diğer yöntemlerin uygulanamadığı hastalarda kullanılır. Tanı değeri sınırlı. Peptik darlık, hiatus

hernisi, motilite bozuklukları, kanseri gösterebilir. Manometri: GÖRH tanısında doğrudan kullanılan bir

metot değil. Endikasyonları; cerrahi planlanan hastalarda özofagus gövde motilitesini değerlendirmek, non-

kardiyak göğüs ağrısı olanlarda semptomların reflü hastalığına bağlı olup-olmadığını anlamak. Sintigrafi:

çok sınırlı vakalarda kullanılır. Bilhassa pediyatrik yaş gurubunda reflüyü göstermek için. Bernstein testi:

özofagusun asite duyarlılığını, semptomların asit reflü ile ilgisini araştırmak için. Rutin değil, büyük

merkezlerde yapılır. Test; özofagusa kateter yerleştirilir, 0.1 N HCl aralıklı olarak (2-5 dk) infizyon yapılır,

hastada oluşan semptomlar değerlendirilir. İntraözofageal balon dilatasyonu: özellikle kardiyak olmayan

göğüs ağrısı olanlarda kullanılır. Özofagusun balon ile gerilmesine olan duyarlılık. Bazı atipik semptomu

olanlarda pozitif olabilir. Hastanın asite duyarlı olduğu düşünülür.

Reflü özofajit sınıflamaları: Savary-Miller sınıflaması: Evre I; mukozada hiperemi. Evre II;

squamokolumnar bileşkeden başlayan birbiri ile birleşmeyen lezyonlar. Evre III; erozyonlar bileşkenin

üzerinde çepeçevre olmayacak şekilde birleşiyor. Evre IV; erozyonlar çepeçevre birleşiyor, ülserler ve

striktür var. Los Angeles sınıflaması: Evre A; birbiri ile birleşmeyen ve boyu 5 mm‟den kısa lezyonlar. Evre

B; birbiri ile birleşmeyen ve boyu 5 mm‟den uzun lezyonlar. Evre C; birbiri ile lümenin %75‟ini

geçmeyecek şekilde birleşen lezyonlar. Evre D; özofagus lümeninin % 75‟den fazlasını kapsayacak şekilde

birleşen lezyonlar.

Ekstraözofageal reflü hastalığı klinik tabloları: KBB hastalıkları: Reflü larenjit, subglottik stenoz, larinks

kanseri, kontakt ülser ve granülom, enotrakeal entübasyon zedelenmesi, paroksismal laringospazm, aritenoid

fiksasyonu, gGlobus faringeus, vokal kord nodülleri, laringomalazi, pakiderma laringis, rekürren lökoplaki.

Pulmoner hastalıklar: Astım, bronşit, bronşiektazi, aspirasyon pnömonisi, idiyopatik pulmoner fibrozis.

Diğerleri: Kardiyak olmayan göğüs ağrısı, dental erozyon, uyku apnesi.

GÖRH’da tedavi:

İnsidans % 20‟lerin üzerinde. Son 10 yılda PPI bulunması ile tedavide önemli değişiklikler olmuştur, PPI

tüm hastalık spektrumu üzerinde etkili, özofajitte daha çabuk düzelme. Tedavideki sorunlar; asit süpresyonu

küratif etkili değil (?), ilaç kesilmesiyle nüksler %75-92, reflüde asit olmayan materyal (?).

Yaşam tarzı değişiklikleri: Şişman hastaların kilo vermesi AÖS dayanıklılığını artırabilir. Sol yana yatmak.

Yatak başının 15 cm yükseltilmesi reflü için yerçekimi etkisini ortadan kaldırır, reflüyü artıran ilaçlardan

kaçınmak (NSAİ, teofilin, ß-blokerler, PG‟ler, dopamin, nitratlar). alkol, yağlı gıdalar, çikolata, kafein, acı

biber, nane, soğan, sarımsaktan kaçınmak. Kolalı içeceklerin içilmemesi, yemekten hemen sonra yatmaktan

en az 3 saat kaçınmak, sigara içmemek AÖS basıncını düşürür. GÖR‟ü artırıcı ilaçlardan kaçınma AÖS

gevşemesine neden olur. Ağır egzersizlerden kaçınmak.

Farmakolojik tedavi: Basamak tedavisi yapılır, en hafiften en güçlü ilaca doğru tedavi. En güçlü ilaçla

kontrol ve idamede az etkili ilaçlara yönelmek. Kullanılan ilaçlar; antasitler, preokinetik ilaçlar, H2 reseptör

blokerleri, PPI. Antasitler: hafif pirozis ve/veya regürjitasyon yakınması olanlarda. Alginik asit (Gaviscon),

% 20 semptomlar kontrol edilebilmekte, ilaçların aşırı kullanımına dikkat edilmelidir (ishal, kabızlık riski).

H2 reseptör blokerleri: yaşam tarzı değişiklikleri ile rahatlamayan olgularda. Cimetidin, ranitidin,

Famotidin, nizatidin. Günde iki kez verilir. PPI: en etkili ilaçlar, çabuk semptomatik düzelme. Omeprazol,

lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol. Standart dozlarda 4-8 hafta % 83 iyileşme. Şiddetli


olgularda doz artırılmalı. Günde iki kez verilir. Prokinetik tedavi: GÖRH sıklıkla motor bozukluklarla

beraber. Hipotansif AÖS, defektif özofagus peristaltizmi, Gastrik boşalmada gecikme. Metoklopramide,

domperidon, cisapride. İstenmeyen yan etkileri mevcut. İV Eritromisin kısmen etkili (?).

Cerrahi tedavi: Kardiya yeterliliğinin sağlanması. Fundoplikasyon; özofagusun intraabdominal parçası

ortaya çıkartılıri, hiatal herni azaltılır, diyafragmatik kruslar yaklaştırılır, fundoplikasyon yapılır. Düzgün

antireflü cerrahide hedef. GÖRH‟da tedavide reflünün tam ve sürekli kontrolü.

Cerrahi girişim endikasyonları: 1-ilaca cevap vermeyen hastalar. 2-artan dozda ilaç gereken hastalar,

bunların %40‟ında 5 yıl içerisinde komplikasyonlar (striktür, ülser, özofagusta kısalma) gelişir. 3-uzun süre

ve fazla ilaç gereken hastalar, genç yaş (<50), dökümante gör hastalığı olan hastalar. 4-uzun süreli ilaç

kullanamayan hastalar aşırı maliyet, ilaç kullanamama, ilacın yan etkilerinden korkma. 5-grade 3-4 özofajiti

olan hastalar, medikal tedavi genellikle yetersiz ve mikst tipte (asid + alkalen) reflü var. 6-grade 1-2 özofajiti

ve AÖS‟İ yetersiz olan hastalar. 7-büyük hiyatal hernisi olan hastalar. 8-ilaca rağmen ciddi GÖR

komplikasyonları (striktür, ülser, barrett özofagusu, ciddi pulmoner semptomlar) olan hastalar. 9-

respiratuvar semptomları olan hastalar (aspirasyon, rekürran pnömoni, kronik larenjit).

GÖR ameliyatları: Nissen fundoplikasyonu (360°, abdominal, torasik yaklaşım), Toupet (posterior parsiyel

fundoplikasyon, 270°), Dor (anterior parsiyel fundoplikasyon), Belsey-Mark IV fundoplikasyonu, Hill

gastropeksisi, Collis gastroplastisi. Minimal invaziv antireflü cerrahi girişimlerin avantajları; daha az ağrı,

daha kısa, minimal invaziv cerrahi, daha az hastanede kalış, daha ekonomik, daha kozmetik, daha erken

aktivite ve işe dönüş, daha az morbidite ve mortalite.

Kontrendikasyonlar: Kronik hastalıklı yaşlı olgular, özofagus motor bozukluğu olanlar, cerrahi ile

kötüleşebilecek semptomu olanlar, deneyimsiz antireflü cerrahi ekibi.

Postoperatif komplikasyonlar: Dalak travması, vagal denervasyon, disfaji, gaz-şişkinlik sendromu,

postoperatif plikasyon bozulması, nadiren ölüm.


23 - Karaciğer Abseleri

KC apse türleri: Piyojenik, amebik, fungal, tüberküloz, hidatik kist kavitesi, kriptojenik. Görülme oranı;

1940‟larda %0.008 den günümüzde %0.013‟e yükselmiştir. 3. ve 4. dekatta görülme oranı daha fazladır.

Yaşlılarda, kadınlarda ve bilier malignitesi olanlarda oran artmaktadır. Antibiyotik kullanımından önce

sebep apandist iken günümüzde bilier kökenli enfeksiyonlar daha çok sorumludur.

Piyojenik apseler:

Otopsilerin %0.2-1.5‟inde. Sıklıkla safra kesesi ve safra yolları kaynaklı; koledokolitiyazis, safra yolları

darlıkları, sklerozan kolanjit, pankreas ve ampulla vateri karsinomları, akut kolesistit (asendan kolanjit yolu

ile).

Etyoloji: Safra kesesi ve safra yolu hastalıkları. Portal ven yolu ile yayılım; divertikülit, apandist, omfalit,

pankreatik apse, pileflebit yolu ile. Hematojen yayılım; endokardit, pnömoni, otitis media, osteomyelit,

bakteriyemi yaparak. Doğrudan-komşuluk yolu ile yayılım; KC‟e komşu bölgelerde subfrenik abseler ve

H.fleksura tümörleri. Kriptojenik. Hidatik kist; kistin süpürasyonu sonrası.

Kolaylaştırıcı faktörler: Yaşlılık, hematolojik hastalıklar, diyabet, kronik alkolizm, steroid bağımlılığı.

Klinik belirti ve bulgular: Ateş, karın ağrısı, halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, kilo kaybı, öksürük, gece

terlemeleri, sağda plörezi. Bulgular; hepatomegali, sağ üst kadranda duyarlılık, sarılık, abdominal

distansiyon, plevral effüzyon, asit.

Laboratuvar bulguları: Lökositoz, anemi, hipoalbüminemi, KCFT (AF, GGT artabilir). Soliter veya mültipl.

Sağ lobta. Gr (-) aeroblar sıklıkla, E. Coli, Gr (+) koklar, anaerobik bakteriler. % 40 polimikrobiyal etken, %

55-60 kan kültürü pozitif.

Tanı: Klinik belirtiler. AC grafisinde % 50; sağ diyafragma yüksekliği, atelektazi, plevral effüzyon. USG;

ilk yapılması gerekir, %85-95 doğruluk payı, solid lezyonlardan ayrım. BT; %95 doğru kokalizasyonunda ve

sayısının belirlenmesinde, KC dışı-karın içi patolojilerinin gösterilmesinde. MR. Sintigrafi; 2 cmden büyük

lezyonları gösterebilir, Tc 99m (soğuk alan), galyum (sıcak alan).

Tedavi: Ana prensipler; uygun antibiyotik tedavisi, cerrahi-perkütan drenaj, nedene yönelik tedavi. Uygun

antibiyotik tedavisi; kombinasyon antibiyoterapisi (ampisilin, metronidazol, aminoglikozid, penisilin,

sefalosporin, klindamisin). Mültipl apselerde çok önemli, 4-6 hafta. Soliter apselerde daha kısa süreli.

Cerrahi-Perkütan drenaj; extraperitoneal, transperitoneal.

Amebik karaciğer apsesi:

E.Histolytica enfestasyonu sonrası, intestinal mukoza invazyonu. Portal kan akımı ile KC‟e yerleşme

Sıklıkla sağ lob kubbesine. Amebiyazis olan hastaların % 3-9‟unda. Erkeklerde 3-10 misli daha fazla.

Endemik bölgelere seyahat sonucu

Klinik bulgular: PA ile aynı bulgular, diyare, sağ taraflı ampiyem, bronkoplevral fistül daha sıklıkla.

Laboratuvar bulguları: Normokrom-normositer anemi, lökositoz, yüksek sedimentasyon hızı, KCFT (AF

yüksek, albümin düşük). Sağ diyafragma yüksek, plevral effüzyon.

Tanı: CT, USG, MR, ayırım için serolojik testler. Serolojik testler; İHA, gel-difüzyon presipitin, bu testler

% 85-95 duyarlı, indirekt immünoelektroforez, kompleman fiksasyon, ELİSA, hümoral cevap, IgG, IgM.

Dışkıda sadece % 10-25 olguda trofozoit.


Tedavi: Tetkik sonuçları beklemeden tedaviye başlanmalı. Metronidazol. Klinik cevap 4-5 günde, 7-10

günde apse küçülür. % 80 başarılı. Doz; 750 mg 3X1 PO 10 gün. Yan etkileri; konvülziyon, periferik

nöropati. Emetin; 65 mg/kg, intestinal faza etkil değil. Klorokin 500 mg/gün. Perkütan drenaj; tedaviye

cevap vermeyenlerde, sol lob apselerinde, hamilelerde. Perkütan aspirasyon tanıda yardımcı. Cerrahi drenaj;

peritona rüptür, sekonder enfeksiyon varlığında, mortalite, % 0-4.


24 - Meme Başı Akıntısı

Meme başı akıntısı, memede kitle ve ağrı şikayetinden sonra 3. aıklıkla. Meme şikâyetleri ile ilgili

nedenlerle polikliniğe başvuran hastalarda bu oran %3-5 (1-18), bu nedenle meme ameliyatı geçirenlerin

oranı %7-8. En sık 25-45 yaşları arasında görülür. Hastaların en çok endişelendikleri semptomlardan.

Memebaşından süt ve kolostruma benzemeyen bir sıvı aksi ispat edilinceye kadar patolojik, sitopatolojik

tanı ve radyolojik tetkik. Tecrübe ve FM yanıltabilir. Meme başı akıntısı daha çok iyi huylu hastalıklarla

birliktedir. Sorgulama özellikleri; akıntının bir memeden ya da her iki memeden olması, kendiliğinden veya

uyarımla olması, sürekli ya da aralıklı olması, tek bir kanaldan ya da birçok kanaldan akıntının gelmesi,

akıntının kanlı veya kansız olması, altta yatan muhtemel kötü bir hastalığı ortaya çıkarmak açısından önemli

noktalardır. Adet döneminin başlamasından itibaren gebelikte, laktasyonda (süt verme dönemi), menopoz

sonrası dönemde, memelerde fonksiyonel (beklenen) ve patolojik (normalin dışında) değişiklikler olur. Bu

patolojik değişikliklerden birisi de meme başı akıntısıdır, gebelik ve laktasyon dışında ortaya çıktığında

patolojik olarak kabul edilir. Meme başı akıntısı % 10 kanserle birlikte, 50 y> ve kitle beraber olursa % 45-

60. Patolojik memebaşı akıntısı: genellikle spontan, unilateral, aralıklı, tek duktus kökenli.

Fizyolojik ve meme dışı nedenler: Mekanik stimülasyona bağlı akıntılar, toraks travmaları ile oluşan

akıntılar, DKH bağlı akıntılar, gebelikteki akıntılar, menstruasyona bağlı akıntılar, ilaçlara bağlı akıntılar,

kolostrum, fizyolojik galaktore.

Patolojik nedenler: Kanser, intraduktal papillom/papillomatozis, fibrokistik hastalık, duktal ektazi, mastitis,

plazma hücreli mastitis, yağ nekrozu, meme apsesi ve enfeksiyonu, subareolar enfeksiyon, galaktore.

Meme başı akıntıları genel olarak üç grup altında incelenebilir:

Galaktore: Bilateral, birden fazla duktus kökenli, süt karakterinde. Gebe olmayan veya emzirmeyen

bayanlarda meme başından olan beyazı veya yeşilimsi akıntıdır. Tek bir meme başından çok her iki

memeden birlikte gelir. Galaktore nedenleri: fazla östrojen içere doğum kontrol hapı kullanımı, troid

bezinin yetersiz çalışması, belli ilaçların kullanımı (trankilizanlar, antidepresanlar), hipofiz bezi hastalıkları

ve tümörleri, menenjit gibi bazı beyin hastalıkları, galaktosel ( meme başı altında olan kistler), zona

hastalığı, böbrek yetmezliği, siroz, cushing hastalığı, vakaların yarısında galaktore nedeni bulunamayabilir.

Memelerden sütlü akıntı gelmesi gebelik sırasında veya gebelik bittiğinde görülebilir. Bu yaklaşık iki yıl

kadar sürebilir ve emzirme bittiğinde kesilir. Gebelik veya emzirme olmaksızın memelerden sütlü akıntı

gelmesi fizyolojik, farmakolojik (ilaçlara bağlı) veya endokrinolojik (hormonal) nedenlere bağlı olabilir.

Fizyolojik olarak; aşırı meme manüplasyonu (elle uyarılması), meme başlarının emilme şeklinde uyarılması

buna yol açabilir. Tanı ve tedavi için uyarı kesilerek akıntının devam edip etmediğine bakılır. Farmakolojik

nedenler: bu ilaçlar arasında en sık ülser ilaçları, doğum kontrol ilaçları, antiemetikler (bulantı giderici

ilaçların bir kısmı), antidepresanlar sayılabilir. Kronik morfin kullananlarda da görülebilir. Endokrinolojik

sebeplere gelince: bir grup kadında galaktorenin sebebi kolayca açıklanamaz, böyle durumlarda serum

prolaktin seviyesi oldukça yardımcıdır, prolaktin, hipofiz ön lobundan salgılanan bir hormondur. Görevi

memeden süt salınımını sağlamak, diğer hormonlarla birlikte memenin gelişimine katkıda bulunmaktır.

Gebelik sırasında prolaktin seviyesi yükselerek doğumdan hemen sonra 200 ng/ml ye ulaşır. Gebelik ve

doğum olmaksızın prolaktin seviyesindeki artış hipofize ait tümoral bir kitleyi düşündürmelidir. Hastalarda

kitleye bağlı baş ağrısı ve görme bozukluğu vardır. Tanı için görme alanı muayenesi yapılır. Kafa grafisi ile

büyük bir hipofizer kitle ortaya çıkarılabilir. Daha küçük kitleler için bilgisayarlı tomografi ya da magnetik

rezonans çekilebilir. Kitlenin boyutuna ve medikal(ilaç) tedavisinin sonucuna göre cerrahi eksizyon ve

radyoterapi (ışın tedavisi) planlanabilir. Diğer nedenler: bunların dışında hipotalamik kitleler,

enfeksiyonlar, vasküler (damarsal) ya da dejeneratif hasarlar, ektopik (normal yeri dışında) prolaktin

salgılayan bronkojenik karsinoma, göğüs duvarına ait lezyonlar, herpes zoster, Cerrahi skarlar da

galaktoreye sebep olabilir. Eğer galaktore kontrol altına alınamıyor, hastanın sosyal ve seksüel yaşamını

etkiliyorsa ayrıca gelecekte gebelik planı yoksa cerrahi ile tüm kanallar çıkarılabilir.

Kansız akıntılar: Pürülan akıntılar; sıklıkla çocuk emzirme döneminde görülmekle beraber postmenapozal

kadınlarda da görülebilir. Memede ağrı, huzursuzluk ve bir çok kanaldan kaynaklanan, spontan, tek taraflı


akıntı enfeksiyon (iltihap) belirtileri ile birlikte mevcuttur. Enflamasyona ait klinik ve laboratuar bulguları

ile tanı koyulabilir. Tedavi için kültür alınarak uygun antibiyotik ve antiinflamatuar verilir. Eğer apse

oluşmuşsa insizyon ve drenaj gereklidir. Ayrıca inflamatuar kanser açısından dikkatli olmak gerekmektedir.

Kanlı akıntı: Bu hastalarda sıklıkla %48.1 intraduktal papillom, %32.9 fibrokistik değişiklik, %14.3 kanser,

%4.8 duktal ektazi saptanmıştır. Meme duktus ektazisinde (meme kanallarının genişlemesi) bu tür akıntı

görülür. Bu grupta akıntılar farklı renklerde, spontan, yapışkan, bilateral(iki taraflı) ve bir çok kanaldan olur.

Çocuk doğurmuş, meme başı uyarımı olan, 37-53 y. arasında ki kadınlarda daha sıklıkla görülür. Akıntı

sıklıkla farklı renklerde karşımıza çıkarken genellikle yeşil hâkimdir. Sırasıyla sarı, beyaz, kahverengi-gri ve

kırmızımsı kahverengi olabilir. Bu son renk kanlı akıntı ile karışabilir. İntraduktal papillom: intraduktal

papillomlar da bu tür akıntılara sebep olabilir. Genellikle 20-40 yaşlarında görülürler. Çoğunlukla meme

başına yakın bir kist ya da genişlemiş bir duktus içinde gelişen genellikle 1 cm‟ den küçük lezyondur. Bazen

papillomlar birçok duktusda ve duktusun farklı yerlerinde de olabilir. Fizik muayene ile akıntının geldiği

duktus saptanmaya çalışılır. Tanıda mamografi yalnız başına yetersizdir. Duktografi (kanallardan ilaç

verilerek görüntüleme) ve histopatolojik (parçanın alınarak mikroskop altında incelenmesi) tanıda önemlidir.

Bu akıntılar sıklıkla kanserle veya prekanseröz mastopati ile birliktedir. Akıntı tek taraflı, tek kanaldan

kaynaklanıyor, kitle var ise sitolojik ve mamografik bulgular da değerlendirilerek kanser ayırıcı tanısına

gidilmelidir. Akıntı serösanginöz (sulu-kanlı gibi) ya da kanlı ise 50 yaşın altında iyi huylu olma olasılığı

artarken, 50 yaşın üstünde kötü bir hastalık ile birlikteliği sıktır. Yaş artışı ve kitle varlığı kanser akla

getirilmelidir.

Meme başı akıntısında hastaya yaklaşım ve tanı yöntemleri ne olmalıdır?

Eğer akıntı çamaşır üzerinde spontan fark edilmişse bu hastanın aktivasyonu örneğin jimnastik sonrası fark

edilenden daha önemlidir. Akıntının menstruel siklus (adet kanamaları), ovulasyon ve mevcut gebelik ile

ilişkisinin olması nonkanseröz (kanser dışı) lezyon ayırımında önemlidir. Akıntının rengi, travma (hasara

maruz kalma), cerrahi, herpes zoster gibi enfeksiyonlarda ayırıcı tanıda önemlidir. Hikâyede ilaç kullanımı

araştırılmalıdır. Hasta yaşı ve ailede kanser hikâyesi meme kanseri gelişiminde artmış bir risktir. Tüm

menapoz sonrası akıntılar önemlidir. Her iki memenin fizik muayenesi nazik ve dikkatli biçimde

yapılmalıdır. Akıntının geldiği kadranın belirlenmesi önemlidir. Akıntının rengi ve konsantrasyonu gözlenir.

Sitoloji yapılabilir fakat yalancı negatif sonuç oranı yüksektir. Sitoloji şüpheli, kitle tespit edilememişse

kesin tanı için akıntının geldiği meme duktusu çıkarılarak tanıya gidilmelidir. Tüm palpe edilen (ele gelen)

kitlelerde ince iğne aspirasyon biyopsisi gereklidir. Histopatolojik tanı daha değerlidir ve bizi kesin tanıya

götürür. Mammografi öncelikle yapılmalıdır. Duktografi özellikle intraduktal papillom tanısında yardımcı

olabilir.

Tedavi:

Etyolojik tedavi yapılır. Fizyolojik akıntılarda tedavi genellikle gerekmez. Akıntı süt ise meme dışı nedenler

araştırılmalı. Seum prolaktin düzeyi önemli. Prolaktin yüksek ise prolaktinoma olabilir, beyin cerrahisi

yapılır. Prolaktin yüksek iken semptom yok ve hipofiz normalse ek tedaviye gerek yok. Prolaktin yüksek

iken akıntı çok ise ve hipofiz normalse bromokriptin verilir.

Süt dışı akıntılar: Yaş, lokalizasyon, akıntı rengi, karakteri araştırılır. Patolojik olduğu düşünülürse

mammografi, galaktografi, ultrasonografi yapılır. Sitoloji ile tanı konulmamışsa lokalize edilen olgularda

izole duktal kanal eksizyonu, lokalize edilemeyen postmenapozal olgularda subareolar eksizyon yapılır.

Tetkiklerde hiçbir patoloji tespit edilmeyen hafif ve orta şiddetteki olgularda hasta takip edilebilir. Spontan

akıntı; ısrarlı, unilateral akıntılarda hasta 40 y. > subareolar eksizyon. Meme başı akıntılarında öncelikle

sitopatoloji. Sitolojide sonuç alınmamışsa biyopsi yöntemleri kullanılır.

Patolojik akıntılarda: Tüm akıntılardan sitolojik tanı için yayma. Biyokimyasal tetkikler ile hormonal ve

metabolik nedenler araştırılmalı. MG ve USG yapılmalı. Duktografi ve galaktografi yapılmalı. Bulgu varsa

eksizyon yapılmalı. Kitle yok ancak kadran biliniyorsa kadranektomi kadran bilinmiyorsa 40 y > santral

duktal eksiz. İzole duktal patolojilerde duktal eksizyon.


25 - Peptik Ülser

Ülser; gastrointestinal sistemde asit-pepsin içeren mide sekresyonu ile temas edebilen yerlerde mukoza

bütünlüğünün muskularis mukoza katmanını da içine alacak şekilde bozulması. Yuvarlak-oval şekilde.

Görülme yerleri: mide, duodenum, özofagus alt ucu (Barret), pilor kanalı, ileum (Meckel divertikülü),

anastomoz ülseri-stoma ülseri-marjinal ülser, sıklıkla %98 bulbusta. Serozaya kadar ilerlerse komplikasyon

gelişir; perforasyon, penetrasyon. Erozyon; mukozada sınırlı yüzeyel doku hasarı, epitel rejenerasyonu ile

nedbe dokusu bırakmadan iyileşme. Tipleri: akut ülser; ani başlangıçlı, şiddetli semptomlar, kısa sürede

iyileşen (stres ülseri). Kronik ülser; semptomları yavaş başlangıçlı, kronik seyirli, yerinde fibröz bir nedbe.

Malign ülser; mide tümörlerinin nekroz ve peptik hasarı ile oluşan yaralar. GIS mukozası için koruyucu

faktörler: mukus-bikarbonat bariyeri, aside dirençli mukoza yüzeyi, mukozanın sürekli-hızlı yenilenmesi,

yüzeyel hasar gören epitelin onarılması, mukozal kan dolaşımı, mukozanın bağışık cevabı, nöro-müsküler

savunma mekanizmaları, prostoglandinler, epidermal büyüme faktörü (tükrük ve duodenal mukozada). GIS

mukozası için zararlı faktörler: asit-pepsin, helicobacter pylori, aspirin ve NSAİİ, kortikosteroidler, safra

asitleri ve duodenal muhteva, sigara, alkol, stres.

Epidemiyoloji: Kronik peptik ülser toplum sağlığını ilgilendiren hastalıkların başında. Dünyanın her yerinde

ve her ırkta. Fakir ülkelerde daha sık. Batıda prevalans % 1.5-2.5. Her yaşta görülebilme. Otopsilerde

erkeklerde daha fazla. DÜ 4 kat daha fazla. GÜ‟lerin % 10-20‟sinde DÜ birlikte. DÜ sıklıkla 25-55 yaşlar,

GÜ sıklıkla 55-70 yaşlar. DÜ‟de E/K 5:1, GÜ‟de E/K 2:1. Son 30 yılda endoskopi ile tanı kolaylığı. 70‟li

yıllarda H2 res. Blokerleri ile tedavide yeni bir dönem. Batı‟da son 20 yılda azalma, özellikle DÜ‟e ait

kanama-ölüm oranları, GÜ‟de oranlar aynı. Yaşlı nufusun NSAİİ kullanımı.

Etyoloji: Helicobacter pylori: dünyada en sık rastlanılan insan enfeksiyonu etkeni. DÜ‟li olgularda % 95,

GÜ‟li % 80-90‟ında. Postprandiyal gastrin salgısını arttırır. Hiperasiditede, pepsinogen I ve II‟de artar.

Eradike edimeyenlerde nüks % 75-90 yıl. Genetik faktörler: Aile içi kümeleşmeler; PÜ‟li hastaların % 20-

50‟sinde ailede, birinci derece yakınlarda 2-3 kat sık görülür. İkiz çalışmaları; çift yumurta ikizlerinde

konkordans daha fazla. Kan gurubu çalışmaları; 0 kan gurubunda daha sık. Genetik sendromlar; Zollinger-

Ellison, MEN tip I, sistemik mastositoz. Çevre faktörleri: NSAİ ilaçlar; mukozada topikal hasar, PG

sentezini inhibe ederler, özellikle mide ülseri prevalansını arttırır, DÜ nedenide olabilirler, ülser nüksü ve

komplikasyonlarından sorumlu. Kortikosteroidler; uzun süre kullanımda doza bağımlı artış nedeni. Sigara;

sigara içenler tedaviye daha dirençli. Alkol; zayıf bir etyolojik etken, mide asit sekresyonunu uyarır. Kahve,

çay, kolalı içecekler; mide asit sekresyonunu uyarır. Psikolojik stres; tip A özellikleri gösterenlerde daha sık.

Beslenme alışkanlıkları; biberli ve aşırı baharatlı yiyecekler, özgül bir beslenme yok. Diğer hastalıklar;

KOAH, kalp-damar, KC, böbrek, hipertiroidi, karsinoid sendrom, PCT. Duodeno-gastrik refleks.

Patogenez: Gastrik ülser: gastrik mukozal bariyer önemli. Mukus-bikarbonat plağının devamlılığı önemli;

şok, hipoksemi, RT, KT bozucu etkili. NSAİİ PG sentezini azakltır. 2/3 kronik h.pylori (HP) gastritinin

bulunduğu mukoza çevresinde, geri kalanlar NSAİİ. HP, asit-pepsin hasarına karşı gastrik mukozal direnci

azaltır. GÜ çoğunlukla soliter, sıklıkla inc. angularis çevresinde. Duodenal ülser: Duodenum, safra

yollarından bikarbonat sekresyonu yetersizliği-bozulması; sigara, ZE sendromu. Mide asit sekresyonunun

aşırı artışı; duodenum nötralizasyon kapasitesini aşar. Gastrik muhtevanın hızlı boşalması. Distal barsak

ansları asit-peptik aktiviteye daha dayanıksız; anastomoz ülserleri, meckel divertikülü. Genellikle bulbusta

lokalize. BAO ve MAO arttırır, kan pepsinojeni arttırır. %95 HP ile birlikte; antrumda antral-D hücrelerinde

azalma, somatostatin yapımında azalma-gastrin sekresyonunu inhibe eder, sonuçta postprandiyal gastrin

salgısı artar, hipergastrinemi pariyetal hücrelerden asit salgısını arttırır, hiperasidite bulber epitelde hasara

neden olur. Özofagus ülserleri: özofagusun gastrik asidi nötralize etme kapasitesi sınırlıdır. Squamoz epitel

asit-peptik aktiviteye dayanıksızdır. AÖS‟i koruyucu en önemli bariyer.

Aktif kronik ülserde; yüzeyde ince bir tabaka halinde nekrotik fibrinoid debris, PNL‟den oluşan aktif

inflamasyon, aktif granülasyon dokusu, derinde fibröz skar dokusu.

Klinik bulgular: En sık epigastrik ağrı; % 15-30 asemptomatik, yaşlılarda ve NSAİİ kullananlarda, PÜ‟e

bağlı kanama ve perforasyon olgularının % 10‟unda daha önceden anamnez yok. Ağrının özellikleri;


kemirici, yakıcı, künt, kramp tarzında, açlık hissi şeklinde. Şiddeti ülserin büyüklüğüne ve etraftaki

inflamasyon derecesine bağlı. Seroza tutulmuşsa ağrı artar, kanama ile ağrı azalır, mide ülserinde ağrının

şiddeti daha az. Genellikle epigastrik bölgede orta hatta sağ üst kadran, retrosternal alan, diğer bölgelerde.

Açlıkla ağrı oluşur, yemekle azalır; mide ülserini 1/3‟ünde de görülür. Gece ağrısı % 50-75; gece yarısı

uyanma, sabahın erken saatlerinde tekrarlama, kahvaltıdan önce ağrı olmaması. Ağrılı-ağrısız dönemler

periyodik halde; bahar mevsimlerinde nüks, %75-85 semptomatik-endoskopik nüks. Bulantı-kusma, asit

regürjitasyonu, aerofaji, rertrosternal yanma, hipersalivasyon, karında şişkinlik, iştahsızlık, kilo kaybı

(gastrik ülser, pilor kanalı ülseri, pilor stenozu), konstipasyon.

Fizik muayene bulguları: Komplikasyonsuz PÜ; epigastriumda hafif hassasiyet. Komplikasyon gelişmişse;

peritonit, şok bulguları, PS bulguları.

Pilor kanalı ülseri: ağrı genellikle kolik vasıfta, yemekle geçmez, postprandişyal ağrı, bul-kusma sıkça.

Postbulber ülser: DÜ‟in % 5‟inde, arka medial duvarda, ağrı çok şiddetli olabilir, kanama sık görülebilir.

Dev ülser: DÜ‟de çap genellikle 2.5-3 cmden büyük, arkaya penetrasyon sık, sırt ağrısı, kanama

komplikasyonu sık. Meckel divertikülü ülseri: ektopik mide mukozası varsa, divertikül içinde veya komşu

ileum mukozasında, % 10-20 kanama. Anastomoz ülseri.

Tanı: İyi anamnez, dikkatli fizik muayene. Radyolojik inceleme; duyarlılığı % 80-90, endoskopi % 95-100

(ayrıca biyopsi alma imkânı). DÜ‟de radyolojik bulgular; niş, indirekt bulgular, mukoza plilerinin bir

noktaya ilerlemesi, spastik değişiklikler, deformasyon-yonca yaprağı, bulbusta daralma, bulbusta irritabilite

ve plilerde genişleme. Mide‟de hipertoni, hiperperistaltizm, hipersekresyon, midenin çabuk boşalması.

DÜ’de endoskopik bulgular: çapı 1 cm‟den küçük üzeri sarı-beyaz mukoid materyalle örtülü lezyon, ülser

oval, yuvarlak, çizgi, raket şeklinde, etraf hiperemik, frajil, bulbusta deformite, nedbe dokusu. MÜ’de

endoskopik bulgular: keskin kenarlı belirgin ülser. Tabanı düzenli, sarı-beyaz mukoid materyalle örtülü,

mukoza plileri ışınsal tarzda ülser kenarına gelir, mukoza plileri muntazam, ülser çevresindeki mukoza

normal. Benign ülser tanısı alanlarda % 2-5 malignite, özellikle BK ülserleri malign olarak düşünülmeli,

endoskopik biyopsi alınmalı, kenardan 6-9 adet. Endoskopik takip yapılmalı.

PÜ’de özel laboratuvar testleri:

Serum kalsiyumu, MEN tip I ve hiperparatiroidizmde. Serum gastrini; familyal ülser, hiperkalsemili,

multifokjal ülserli, tedaviye inatçı ülserlerde istenmeli. Serum pepsinojen I tayini; MAO ile doğru orantılı.

Gaitada gizli kan; sızıntı şeklinde kanamalarda.

PÜ komplikasyonları: Kanama: üst GİS kanamalarının % 45-50‟si PÜ. 15-25 yıllık takipte DÜ % 15-

20‟sinde, MÜ % 10-20‟sinde en az bir kez kanama. % 10-15 olguda PÜ hikâyesi yok. Sessiz ülser.

Mortalite; 60 y < % 1, 60 y > % 10, 75 y > % 25, neden eşlik eden hastalıklara bağlı. Yaşlılarda NSAİİ

sorumlu. Perforasyon: daha az sıklıkla. İnsidans yılda 10/100000. Duodenal perforasyon daha fazla; DÜ %

6-11, MÜ % 2-5. % 10 kanama ile birlikte. Penetrasyon: mide-duodenum arka duvarındaki ülserin serozayı

geçerek komşu organlara ilerlemesi. Penetrasyon bölgeleri; pankreas, gastrohepatik omentum, safra yolları,

karaciğer, kolon mezosu, omentum, böbrek pelvisi, kalp, perikard, vena kava. Aorta. Fistülizasyona neden

olabilir; gastro-kolik, gastro-biliyer, duodeno-biliyer, pankreatiko-duodenal, duodenokutanözantrum-bulbus.

Tıkanma: PÜ‟li hastaların % 2‟sinde, özellikle pilor kanalı ülserlerinin komplikasyonu.

Tedavi:

Tedavide ana kurallar; semptomların giderilmesi, ülser iyileştirilmesinin hızlandırılması, HP eradikasyonu,

ülser nükslerinin önlenmesi. Son 30 yılda; H2 respt. blokerleri, PPI, sukralfat. HP kronik gastritin nedeni,

DÜ‟in genellikle nedeni. DÜ için: uzun süreli açlıktan kaçınmak, üst GİS semptomları oluşturan

yiyeceklerden kaçınmak, sigara, alkol, kahve tüketimini azaltılması, bırakılması, aspirin yerine asetaminofen

kullanmak, steroidler, NSAİİ kulanmak gerekirse antisekretuvar ilaçlar kullanmak. MÜ için: aspirin ve

NSAİİ kaçınmak, sigara içilmemesii hastanede yatak istirahati. 4 ana gurupta tedavi planlanır: 1-HP(+) PÜ


tedavisi. 2-HP(-) ve ASA/NSAİ ilaç kullananlar. 3-HP(+) ve ASA/NSAİ ilaç kullananlar. 4-HP(-) ve

ASA/NSAİ ilaç kullanmayanlar.

İlaçlar: Gastrik asit nötralizasyonu; antasitler. Gastrik asit inhibisyonu; asit pompası inhibitörleri, H2

reseptör antagonistleri, PG analogları. Mukozal savunmamın güçlendirilmesi; sukralfat, bizmut tuzları.

Antimikrobiyal ilaçlar; amoksisilin, bizmut, klaritromisin, tetrasiklin, furazolidin.

Cerrahi tedavi: DÜ‟de % 20 olguda cerrahi tedavi. Komplikasyonların varlığında, tedaviye cevapsız

durumlarda (objektif kriterler). Amaç gastrik asit salgısını inhibe etmek (perforasyonda primer sütür hariç).

Cerrahi tedavide başarı % 85-95, ancak postgastrektomi semptomları var. Önce: gastrojejunostomi, subtotal

gastrektomi, vagotomi türleri. Vagotomi + drenaj işlemleri; mide rezeksiyonları küçültülmüş, vagotomiiler

seçici (selektif vagotomi, PGV). DÜ cerrahisinde vagotomi. Vagotomi türleri: BTV; diyafragmanın altında

ana vagus köklerinin kesilmesi, drenaj eklenmeli. SGV; hepatik ve çöliak dallar korunarak vaguslar kesilir,

drenaj eklenmeli. PGV; pariyetal hücrelere giden vagua dalları kesilir, drenaja gerek yoktur. Subtotal

gastrektomi: distal mide kısmının rezeksiyonu-% 65-75, % 80-90 iyileşme. Postgastrektomi semptomları.

Midenin devamlılığı. Gastrojejunostomi (Billroth I), gastroduodenostomi (Billroth II). Nüks % 1.7-12.7.

Mortalite % 2. Sık uygulanan bir ameliyat değil. Postgastrektomi sendromları daha fazla. Vagotomi-

antrektomi: sefalik ve gastrik faz ortadan kaldırılır, midenin % 25-50‟si çıkartılır, nüks % 2. Mortalite % 1.

Postgastrektomi sendromları mevcut. Vagotomi-Drenaj işlemleri: PGV hariç drenaj yapılmalı. Drenaj

işlemleri; gastrojejunostomi, gastroduodenostomi, piloroplastiler (heineke-miculicz, finney, jaboulay).


26 - Pilor Stenozu

Peptik ülserin komplikasyonlarındandır. Pilor kanalının daralmasına bağlı. Pilor kanalını tutan akut peptik

ülser hecmeleri esnasında geçici. Piloroduodenal bölgeyi tutan kronik peptik ülser komplikasyonu olarak.

Pilorik bölgede ülserle ilişkili bozulmuş motilite. Gastrik müsküler atoni. Tüm ülserli hastaların % 2‟sinde.

Peptik ülser komplikasyonları içinde en az görülenidir.

Etyoloji: Peptik ülser, pilor kası hipertrofisi, mide kanseri, şiddetli gastrit, spazm, akut iltihap, nedbe

dokusu.

Şikâyetler: Bulantı-kusma, peptik ülseri düşündüren şikâyetler, ülser ağrısı-karakteri değişir, diffüz ve

müphem epigastrik dolgunluk, anoreksi, kilo kaybı, genellikle kabızlık, ağızda fena tat, dilde pas, susuzluk,

oligüri, zaaf (güçsüzlük), baş ağrısı, yorgunluk, huzursuzluk. Kusma tipik olarak akşam geç saatlerde veya

gece ortaya çıkar. Sürekli kalıcı kusma en önemli semptom. Malign tıkanmada görülen semptomlar daha

kısa sürede gelişir. Benign nedenlere bağlı tıkanmada şikâyetler 10 yıldan daha uzun sürer.

Ayırıcı tanı: Adult hipertrofik pilor stenozu, konjenital prepilorik diyafragma, pilorda pankreatik kalıntı,

annüler pankreas, duodenumun crohn hastalığı, lenfoma, pankreatik karsinoma, kolesistektomi sonrası

adezyonlar, dıştan bası yapan nedenler, down sendromu olanlarda sıktır, komşu organlarda inflamasyon,

ciddi enfeksiyonlar, diyabetik nöropati, elektrolit bozuklukları, vagotomi, antikolinerjik ilaç kullanımı.

Hastalığın seyri: Oluşumda iki faz var; 1. Kompanse faz, 2. Dekompanse faz. Kompanse faz: yemek sonrası,

mide şiddetli peristaltik dalgalarla içindekileri boşaltmaya çalışır. Şiddetli ağrı olur. Bu histen kurtulmak

için parmak atarak (provoke) kusmaya çalışır. Dekompanse faz: pilor kanalında darlık tedavi edilmeyen

vakalarda gittikçe ilerler. Mide tonusunu kaybeder ve gittikçe genişler. Dilatasyon ve atoni. Peristaltik

hareketler zayıflar, midede devamlı bir dolgunluk hissi olur. Kusma sayısı azalır, kusmanın hacmi artar,

kusmukta 24 saatten önce yenilen yiyecekler görülür.

Bulgular: Ağızda fena tat, dilde pas, susuzluk, oligüri, zaaf (güçsüzlük), baş ağrısı, yorgunluk, huzursuzluk,

dehidratasyon, elektrolit bozukluğu, metabolik alkaloz, tetani, konvülziyon, abdominal distansiyon % 20

olguda, çalkantı sesi- % 25 (succision splash), epigastriumda görülebilir peristaltizm. Fizik muayene:

malnütrisyon, abdominal hassasiyet.

Tanı: Geniş çaplı nasogastrik ile mide muhtevasının aspirasyonu; 200 cc‟den (100 cc) fazla gastrik rezidü

(açlık sekresyonu) tıkanmayaı gösterir. Ciddi vakalarda NG ile aspirasyon yapılmalı. Malign-benign ayırımı

için endoskopi. Pilor kanalından mültipl biyopsi-sitolojik örnekler alınmalı. Gastrik boşalma testi. Sintigrafi

en doğru bulguyu verir, nadir kullanılır. Ba‟lu grafi güvenilir değil (çanak mide görünümü). USG‟de midede

büyük hacimli sıvı görülür. Ciddi darlıklarda sıvı-elektrolit bozukluğu mevcut. Klasik hipokloremik-

hipokalemik metabolik alkaloz. Pilor stenozunda hemen daima aktif ülsere bağlı ödem ve spazm vardır.

Doğru tanı için ülser tedavisi sonrası.

Tedavi: Pilor kanalı normalde 10-15 mm ve 25 mm‟ye kadar genişleyebilir. Tıkanmada 5 mm‟den az-

endoskopla geçilemez. Endoskopik balon dilatasyonu; 3-4 kez her seferde 1 dk süre ile, komplikasyon oranı

düşük-% 70-80 tam cevap. Dilatasyon sonrası asit sekresyonu inhibe edici ilaçlar kullanılmalı. Nadir olarak

acil cerrahi tedavi gerekebilir; öncelikle sıvı-elektrolit bozukluğu düzeltilmeli. Cerrahi tedavi

endikasyonları; sık nükslü uzun ülser anamnezi, kapalı perforayon düşündüren bulgular, daha önce kanama

ve perforasyon geçirmiş olunması, daha önce pilor tıkanması geçirilmiş olunması. Cerrahi tedavi: tercih

edilen vagatomi + drenaj. Standart ameliyat; subtotal gastrektomi, vagotomi + antrektomi. Genel durumu

bozuk + asit sekresyonu düşük olanlarda; gastrojejunostomi, gastrojejunostomi + vagotomi.


27 - Sürrenal Hastalıklar

Adrenal (böbrek üstü) bezler: Retroperitonal alanda, karın arka duvarına komşu, böbreklerin hemen

üzerinde, ana damarlara çok yakın olarak yerleşmiş, iç salgı bezleridir. Torakal 11.-12. omur hizasında, 3-6

gr, ince bir kapsülü vardır. Arteryel dolaşım; alt frenik arter, aorta, böbrek arterleri (interkostal arter, sol

over, iç spermatik arter). Venöz dolaşım; genellikle tek bir venle, sağda kısa bir venle VCİ, solda alt frenik

venle birleşip böbrek venine. Yapısal olarak birbirinden farklı hücre katmanlarından oluşur ve her bir

tabakadan farklı hormonlar salınır. Bu tabakalardan kaynaklanan hastalıklarda salgılanan hormonlara göre

değişik klinik bulgulara sahiptirler. Dış tabaka (korteks, mezodermal dokudur) 3 katman (dıştan içe

doğru): zona glomeruloza (%15); aldosteron (sıvı-elektrolit dengesini ve kan basıncını düzenler) salgılanır.

Zona fasikulata (%75); kortizol salgılanır. Zona retikülaris (%10); androjenler (seks hormonları) salgılanır.

İç tabaka (medulla, nöroektodermal dokudur): adrenalin ve noradrenalin salgılanır (ciddi hipertansiyon

atakları ile seyreden hastalığa neden olur).

Primer hiperaldosteronizm: Adrenal korteks zona glomeruloza‟dan aşırı aldosteron salınımı sonucu oluşur.

Renin‟den bağımsız olarak aşırı aldosteron salınımı, hipopotasemi (serumda potasyum düşüklüğü) ve ödem

olmaksızın hipertansiyon ile karakterizedir. Sıklıkla 30-50 yaşları arasında ve kadınlarda 2 kat daha fazla

görülür. Primer hiperaldosteronizm tüm hipertansiyon hastalarının %1-2‟ni oluşturur. Orta dereceli bir

hipertansiyona ve baş ağrısına neden olur. Potasyumdaki düşmeye bağlı olarak halsizlik, kas güçsüzlüğü ve

kramplar, çok su içme ve idrara çıkma gibi şikâyetler tabloya eşlik eder. Nadiren ise hiçbir semptom yokken

rastlantısal olarak yakalanır. Etken olguların %75-80‟inde adrenal korteksin iyi huylu adenomu

(aldosteronoma), %15-25‟inde bilateral zona glomeruloza hiperplazisi (idiopatik hiperaldosteronizm) ve

nadiren nodüler adrenal hiperplazi veya korteks kanseridir (%1). Tedavi: neden aldosteronoma veya

adrenokortikal kanser ise tedavisi cerrahidir, hiperplazi de ise öncelikli olarak ilaç tedavisi denenir.

Aldosteronomalarda tercih edilmesi gereken cerrahi yaklaşım laparoskopik adrenalektomidir. Kanserlerinde

ise açık cerrahi girişim gerekir.

Hiperadrenokortisizm: Adrenal korteks zona fasikülata‟dan aşırı miktarda kortizol salınımı sonucunda

ortaya çıkan klinik tablodur. Etken adrenokortikal adenomlar (iyi huylu tümörleri), kanserler veya iki taraflı

nodüler adrenal hiperplazidir. Hipertansiyon olgularının %0.2‟ni oluşturur. Diğer semptomlar; şişmanlık,

yüzde kızarma, vücutta kıllanma, kuvvetsizlik, kol ve bacaklarda kas erimesi, adet bozukluğu, empotans,

osteoporoz, psikiyatrik bozukluklar, kötü yara iyileşmesi, diabet, ödem ve hiperpigmentasyondur.

Cushing sendromu: Bu hastalık, böbrek üstü bezinin korteks bölgesinin salgıladığı glukokortikoid

hormonların aşırı miktarda kana karışmaya başlamasıyla ortaya çıkar. Bu türden bir aşırılığın ortaya

çıkması, adrenal bezlerde fazla hormon üretiminin olması veya bir başka rahatsızlığı tedavi etmek için

steroid ilaçların (kortizon) uzun süreyle kullanılmasının sonucu olabilir. Belirtiler: birkaç ay ile yıllar

arasında değişen bir süreden sonra yüz yuvarlaklaşır ve daha kırmızı bir görünüm alır. Omuzlar arasında ve

üstünde kambura benzer yağ birikimi, gövdenin alt kısmında cilt üzerinde çatlaklar, bitkinlik ve kaslarda

zayıflık, su toplanması (ödem), hipertansiyon, aşırı kıllanma, ruhsal sarsıntı, iktidarsızlık veya adetten

kesilme, özellikle omurga ve leğen kemiklerinde osteoporoz, şeker hastalığının başlaması, çürüklerin çok

kolay bir şekilde ortaya çıkması. Eğer belirtiler bir ilaç tedavisi nedeniyle ortaya çıkıyorsa tedavi, bunların

kullanımını durdurmayı veya dozajı azaltmayı içerir. Tedavi: kortizol salgılayan tümörlerin tedavisinde en

iyi tercih cerrahidir. Etken adenom veya nodüler hiperplazi ise öncelikli olarak laparoskopik adrenalektomi

denenmelidir. Hiperkortisizmin geçici olarak kontrol edilmesinde, cerrahi tedavi ile kür sağlanamayan

olgularda ve ameliyat ile tamamen tümör çıkartılamadıysa ilaç tedavisi denenebilir. Cushing sendromu

adrenal bezlerde, hipofiz bezinde veya karaciğerde bir tümörün aşırı hormon salgılanmasına yol açması

sonucu olarak ortaya çıkıyorsa tümörün alınması veya adrenal bezlerden birindeyse bezin alınması en iyi

tedavi şekli olabilir.

Feokromasitoma: Adrenal medullanın fonksiyonel bir tümörüdür. Hipertansiyon hastalarının %0.5‟ni

oluşturur. Sıklıkla hipertansiyon atakları ile seyreder. Olguların % 80-90‟ı iyi huylu patolojilere bağlı olarak

meydana gelir. Nöbetler şeklinde hipertansiyon atakları ve bu sırada başağrısı, terleme, bulantı gibi

şikâyetler olur. Semptomlar katekolaminlerin (adrenalin ve noradrenalin) etkilerine bağlı ortaya çıkmaktadır.


Nadiren hipertansiyon sürekli de olabilir. Ayrıca hastada nabız sayısında hızlanma, kilo kaybı, ortostatik

hipotansiyon, anksiyete, hipereksitabilite, kardiyak problemler, göğüs ve karın ağrısı ve nörokutanöz

semptomlarda gelişebilir. Sporadik, ailesel veya multipl endokrin neoplazilerin bir parçası olabilir. Tümör

erişkinlerde % 80 tek taraflı adrenal (çoğu sağda), % 10 iki taraflı adrenal ve % 10 adrenal bez dışında

yerleşimlidir. Tedavi: feokromasitomanın tedavisi cerrahidir. Ancak operasyondan önce hastaların

hipertansiyonunun kontrol altına alınabilmesi için bir süre ilaç tedavisi almaları gerekebilir. Cerrahi teknik

olarak laparoskopik adrenalektomi tercih edilmelidir.

İnsidentaloma: Herhangi bir nedenle inceleme yapılırken rastlantısal olarak saptanan adrenal bez kaynaklı

kitlelere insidentaloma adı verilir. Yaşla birlikte görülme sıklığı artmaktadır; 30 yaş civarında %1, 50

yaşında ise %7‟dir. Günümüzde tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme gibi tekniklerin daha sık

olarak kullanılması ile sıklığının ortalama %5 olduğu kabul edilmektedir. Bunlar fonksiyonel olmayan yani

hormon salgılanmasına neden olmayan tümörlerdir. Genellikle hiçbir şikâyete neden olmazlar.

İnsidentalomaların değerlendirilmesinde belki de en önemli nokta kötü huylu olup olmadıklarının ortaya

konmasıdır. Bu amaçla en fazla kullanılan parametre kitlenin boyutudur (Çapı 4 cm‟den küçük olan adrenal

kitlelerin sadece %2‟i, çapı 6 cm‟den büyük olanların ise %25‟i adrenal kortikal kanserdir). Tedavi: Çapı 3-

4 cm‟yi geçen insidentalomalar malignite riski nedeniyle cerrahi olarak tedavi edilirler. Tercih edilmesi

gereken yaklaşım laparoskopik adrenalektomidir. Çapı 3 cm‟den küçük olan ve görüntüleme teknikleri

sırasında kanser şüphesi uyandırmayan insidentalomalar tomografi ile takip edilebilirler.

Adrenokortikal kanserler: Tüm kanserler içinde görülme oranı 0.5-2/1000‟dir. En nadir görülen kötü huylu

endokrin tümörlerdir. 5 yaş altında ve 40-50‟li yaşlarda daha sık görülür. İnsidansı kadınlarda 2 kat daha

fazladır. Tanı konduğunda sıklıkla boyutu 6 cm‟nin üzerindedir. Sarkom, meme ve akciğer kanserinin eşlik

ettiği kalıtımsal sendromun bir parçası olarak da karşımıza çıkabilir. Hormonal aşırı sekresyona bağlı

semptomlar olabileceği gibi herhangi bir aşırı hormon salınımı olmaksızın veya insidentaloma şeklinde de

karşımıza çıkabilirler. Şikâyetlerin ani olarak başlaması, ateş, karında ağrı ve eşlik eden diğer kanserlerin

(meme, kemik, beyin kanserleri) varlığı tanıda uyarıcı olmalıdır. Hayatta kalım beklentisi kötü olan

kanserlerdir ve tek tedavi şansı erken cerrahi girişimdir.


28 - Cerrahi Hastada Beslenme

Beslenme desteği venöz (parenteral) veya oral (enteral) yolla yapılır. Beslenme desteğindeki temel

endikasyon malnutrisyon ve katabolik durumlardır. Protein enerji malnutrisyonu (PEM) doku veya organın

fonksiyon ve gelişiminde gerilemedir. PEM‟de esas sorun kas kitlesinin ve protein depolarının azalmasıdır.

PEM„in en güvenilir ölçümü vucut ağırlığının kaybıdır.

PEM„in değerlendirilmesi:

Hafif Orta Şiddetli

Kilo kaybı %5-10 %10-20 > %20

Albümin 3-3.5 2.5- 3 < 2.5

Prealbümin 18-22 10-18 < 10

Lenfosit 1500-2000 800-1200 < 800

---------------------------------------------------------------------

Beslenme endikasyonları (enteral, parenteral): Ciddi beslenme bozukluğu ve katabolik durumlarda her

zaman. Orta derecede beslenme bozukluğu ve 5 günden fazla %50 oral alamayacak hasta. Hafif beslenme

bozukluğu ve 10 günden fazla %50 oral alamayacak hasta. Normal beslenme, 10 günden fazla hiç oral

alamayacak hasta.

TPN endikasyonları: GIS„in kullanılamaması, şiddetli malabsorbsiyon, peritonit ve sepsis, kısa barsak

sendromu (erken dönem), yüksek debili fistüller (>500 cc /gün), barsak istirahati gerektiğinde. Enteral

beslenme: beslenme desteğinde intestinal fonksiyon yeterli ise mutlaka enteral yol tercih edilir. Enteral

beslenmenin kontrendikasyonları; mekanik barsak obstrüksiyonu, intestinal iskemi, yüksek debili fistüller,

hemodinamik instabilite. Enteral beslenmenin GIS yan etkileri; kusma, ishal, abdominal kramplar,

aspirasyon, intolerans. PEM değerlendirilmesinde kullanılan ölçümler: kilo kaybı, albumin, prealbumin,

transferrin, lenfosit sayısı, retinol bağlayıcı protein, vücut kitle indeksi.

Beslenme desteğinde: Günlük; elektrolitler ve kan şekeri bakılır. Haftada iki kez; prealbumin, hepatik ve

renal fonksiyonlar. Haftalık; prealbumin, trigliserid, albumin bakılmalıdır. Enerji gereksiniminin (protein

dışı) %60-70 karbonhidratlardan %30-40‟ı yağlardan sağlanır. Protein dışı enerji gerksinimi günlük ort 20-

30 k.cal/kg/gün olmalıdır. Major yanıklarda ve ciddi sepsis te bu değer 35 k.cal/kg/gün olmalıdır. Protein ve

aminoasitler anabolik amaçlar için verilmelidir. Günlük ort protein gereksinimi 1-2 gr/kg/gün. Günlük ort su

gereksinimi 30-40 ml/ kg/gün. Na ve Cl gereksinimi 1-2 mEq/kg. K gereksinimi 1-1.5 mEq/kg. Beslenme

tedavisinde eser element preperatları (Tracutil) her gün verilmelidir. Vitamin preperatları haftada iki gün

yeterlidir. 1 gr glukoz 4 kcal, 1 gr yağ 9 kcal,1 gr aminoasit 4 kcal enerji sağlar. Örn: Orta derecede PEM de

70 kg kişide ort günlük 30 kcal* 70 kg: 2100 kcal (protein dışı) verilmelidir. Bunun % 60‟ı glukoz, %40‟ı

yağ olmalıdır.

Beslenme komplikasyonları: Hiperglisemi, hipoglisemi, hipervolemi, hipovolemi, elektrolit bozuklukları,

KC bozuklukları, BUN yükselmesi, hipertrigliseridemi, barsak nekrozu, bakteriyel translokasyon, santral

kateter sorunları, akut taşsız kolesistit, refeeding sendromu, overfeeding sendromu.

Total enerji gereksiniminin belirlenmesinde pratik yöntem: Düşük kilolu hastalar; 35kcal/kg. Normal

ağırlıklı hastalar; 30 kcal/kg. Şişman hastalar; 25 kcal/kg. Normal şartlarda bir insan bünyesi için 1-2

gr/kg/gün proteine ihtiyaç vardır. Katabolik durumlarda 3 grama kadar yükselir.


29 - Diafragma Hastalıkları

Diaframa fibromusküler yapıda bir organdır, toraks ve abdominal kaviteleri birbirinden ayırır. En önemli

inspirasyon kasıdır. Normalde diafragmada üç önemli açıklık bulunur; foramen vena cava, hiatus özofagus,

hiatus aortikus. Diafragma hernileri kongenital (Bochdalek, Morgagni) ve akkiz (hiatus) olarak ayrılır.

Plöroperitoneal (Bochdalek) herni: sol posterolateralde plevranın birleşme anomalisi nedeniyle oluşur,

genellikle mide ve ince barsaklar herniye olurlar. Parasternal (Morgagni) herniler: sternumun arkasında,

sağ tarafta diafragmanın sternuma yapışma kusuru sonucu oluşur, genellikle karaciğer ve ince barsaklar

herniye olur.

Hiatus hernileri:

Tip 1 - Sliding herni: En sık rastlanan diafragma hernisidir. Genç ve orta yaşlarda görülürler.

Gastroözofageal bileşke ve midenin proksimal bölümü hiatustan yukarıya çıkmıştır. Çoğunlukla

asemptomatiktir. Semptomatik olanlarda retrosternal yanma ve regürjitasyon vardır. Reflü özofajit alt

özofagial sfinkterin motor fonksiyonunun veya sirküler kas yapısınınn bozulması sonucu gelişir. Sliding

hernide özefagusun sirküler kas tabakası sağlam olduğundan reflü özofajit yoktur ya da belirgin değildir.

Tanı: PA akciğer grafisi; kalp gölgesi arkasında mideya ait gölge görülebilir. Ba grafi; kardianın toraksta

olduğu görülür. Özofagoskopi; kardianın yukarıda olduğunun görülmesi sliding herni tanısını koydurur. CT,

MRI tanıda yardımcı dieğr tetkiklerdir. Tedavi: şiddetli reflü özofajit olmaması ve çoğunlukla asemptomatik

olması sebebiyle tedavi sıklıkla konservatiftir ve GÖRH da olduğu gibi yapılır. Pozisyon tedavisi;

beslenirken ya da uyurken 300

pozisyonda tutulur. Diyet düzenlemesi; katı gıdaların seçilmesi ve az

miktarlarda sık aralıklarla beslenilmelidir. İlaç tedavisi; antiasit, H2-reseptör blokerleri ve proton pompa

inhibitörleri, sisaprid (AÖS kasılmasını arttırır), metoklopramid (mide boşalmasını arttırır). Cerrahi tedavi;

medikal tedavi ile düzelmeyen semptomatik sliging herni de hiatusun daraltılması yeterlidir. Reflü

olmadığından genellikle fundoplikasyon gereksizdir.

Tip 2 - Paraözofagial (rolling) herni: Kardia normal pozisyonundadır, kardia etrafından mide fundusu

yukarıya doğru gitmiştir. Hastalar sıklıkla 70-80‟li yaşlarda kadınlardır. Bu hastalarda hayatı tehdit eden

strangülasyon, kanama, perforasyon gibi komplikasyonlar gelişebilir. Bu nedenle mutlaka cerrahi gerektirir.

Disfaji ve postprandial dolgunluk, kusma, regürjitasyon, yanma semptomları vardır. 1/3 hastada mide

mukozasının iskemik ülserasyonu sonucu kanama ve hematemez görülür. 1/4 hastada aspirasyon nedeniyle

rekürren pnomoni ve dispne görülür. Tanı: PA akciğer grafisi; kalp gölgesi arkasında, solunda hava sıvı

seviyesi görülebilir. Baryumlu grafi; mide fundusunun gögüs boşluğunun solunda olduğu görülür.

Özofagoskopi; paraözofagial hernilerde kardia normal yerindedir, kardianın yanından fundusun fıtıklaştığı

tespit edilir. Toraks CT, USG ve MRI tanıda yararlıdır. Tedavi: hayatı tehdit eden komplikasyonlar

sebebiyle tedavi mutlaka cerrahidir. Herni redükte edilir, hiatus daraltılır ve reflü semptomları var ise

fundoplikasyon yapılır (Nissen). Hiatus hernilerde reflü özofajiti olan hastalar fundoplikasyon ile tedavi

edilir.

Tip 3 - Mixt herni: Hem sliding herm de paraösofagial herninin birlikte görülmesi tip III (MİXT) herni

olarak adlandırılır. Mixt herni de semptomlar sıklıkla paraözofagial herni semptomları ile aynıdır. Tanı aynı

yöntemlerle konur. Komplikasyonlar nedeniyle cerrahi olarak tedavi edilirler. Herninin redüksiyonu,

hiatusun daraltılması ve reflü özofajiti olanlarda fundoplikasyon yapılmalıdır.

Diafragma evantrasyonu: Diafragmanın santral tendon veya kas kısımlarının kongenital nedenlerle

gelişememesi veya frenik sinirin hasarlanması sonucu gelişir. Frenik sinir yaralanması sonucu gelişen tablo

diafragma paralizisi ile sonuçlanır. Frenik sinir yaralanmasının en sık nedeni doğum travmasıdır. Ayrıca

boyun ve mediasten ameliyatları sırasında veya tümör infiltrasyonu sonucu yaralanabilir. Konjenital

diafragma evantrasyonu genellikle sol tarafta lokalize plevraperitoneal membranla karakterlidir. Respiratuar

distres ve pnömoni en sık semptomlardır. Direk akciğer grafisinde diaframın yüksek görülmesi ile

şüphelenilir. Ultrason veya floroskopi ile, o taraf diafragmanın solunuma zıt (paradoks) hareket ettiği

saptanır ve kesin tanı konulur. Tedavi; diafragmanın bir kısmının eksize edilir iki kenar birbirine gergin

biçimde dikilir.


30 - Hemostaz ve transfüzyon

Hemostaz:

Travma sonucu bütünlüğü bozulan damarlardan meydana gelen kanamayı durdurmak için organizmanın

geliştirdiği bir dizi reaksiyondur. Travma sonrası trombositlerin hızla kanama bölgesine yapışmalarına

primer hemostaz denir. Primer hemostazı takiben pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu ile birlikte stabil pıhtı

oluşmasına da sekonder hemostaz denir.

Primer hemostaz: Travmaya ilk cevap vasküler vazokonstrüksiyondur. Damar duvarındaki düz kasların

vazokonstrüksiyonunda tromboxan A2 ve serotonin etkilidir. Prostasiklinler ise vazodilatör etkilidirler.

Vazokonstüksiyon sonrası trombositler hızla bölgeye yapışır. Trombositlerin hızla kanama bölgesine

yapışmalarına primer hemostaz denir. Primer hemostaz da major fonksiyon trombositlerindir. Primer

hemostaz da 4 temel aşama vardır; trombosit adezyonu, trombositlerin şekil değişimi ve salgı fonksiyonu,

trombosit agregasyonu, fibrin yapımı ve lokal pıhtı oluşumu. 1-Trombositlerin adezyonu: travmadan sonra

ilk hemostatik cevap vasküler vazokonstrüksiyondur. Vazokonstrüksiyon sonrası trombosit adezyonu

görülür. Trombositlerin adezyonunu sağlayan bağ dokusu elemanları kollagen ve fibronektin dir.

Trombositlerin subendotelial bölgeye adezyonunu sağlayan pıhtılaşma faktörü Von Willebrand faktörü

(faktör 8-R), kısmen de fibrinojendir (faktör-1). 2-Trombositlerin şekil değişimi ve salgı fonksiyonu:

adezyon sonrası trombositler agregasyonu sağlayacak maddeler salgılarlar. 3-Trombosit agregasyonu:

trombosit agregasyonunu sağlayan en önemli madde ADP‟dir. Trombosit agregasyonu için ayrıca Ca, Mg,

tromboksan A2, kollagen gereklidir. PG-G2 ve PG-H2‟ nin güçlü trombosit agregasyonu ve

vazokonstrüksiyon yapıcı etkileri vardır. PG-I2 ve PG-E2 agregasyon azaltıcı ve vazodilatör etkilidirler. 4-

Lokal pıhtı oluşumu: agregasyon yapan trombositler beyaz trombüsü oluşturular ve primer hemostaz evresi

tamamlanır.

Sekonder hemostaz: Primer hemostazı takiben pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu ile birlikte stabl pıhtı

oluşmasıdır. Major fonksiyon pıhtılaşma faktörlerinindir. Koagülasyon mekanizmasının temelinde

protrombinin trombine çevrilmesi ve bunun da fibrinojeni fibrin haline dönüştürmesi esası vardır.

Pıhtılaşmada intrensek ve ekstrensek yol olmak üzere iki mekanizma vardır. PZ; (ınr) ekstrensek yolun

aktivitesini, APTZ; intrensek yolun aktivitesini gösterir. Trombin zamanı ise fibrinojen eksikliğini ve

dolaşımdaki antikuagülanların varlığını gösterir. Heparin kullanımında PTT uzar. Kumadin alanlarda PT,

heparin alanlarda ise PTT bakılmalıdır. Tromboplastin, Ca ve faktör 8 dışında diğer pıhtılaşma faktörleri

karaciğerde sentezlenir. Faktör 2,7,9,10, protein C ve protein S sentezi için K vitaminine ihtiyaç vardır.

Pıhtılaşma faktörleri: faktör 1: fibrinojen, faktör 2: protrombin, faktör 3: tromboplastin (doku veya

trombosit), faktör 4: kalsiyum, faktör 5: proakselerin, faktör 7: prokonvertin, faktör 8c: antihemofilik faktör,

faktör 8r: von willebrand faktör, faktör 9: plazma tromboplastin komponenti (christmas faktörü), faktör 10:

stuart-power faktör, faktör 11: plazma tromboplastin antesedan (PTA), faktör 12: hegeman faktör, faktör 13:

fibrin stabilizan faktör.

Fibrinolitik sistem: Organizma hemostazı

sağlamak için pıhtılaşma ve trombüs

oluşumunuda bir dengede tutmak

zorundadır. Bu amaçla plazminojen

plazmine dönüşür. Plazmin fibrin ve

fibrinojeni eritir, fibrin yıkım ürünleri

oluşur. Fibrinolitik sistemin en önemli

komponeneti plazmindir. Pıhtılaşma

olayının lokalize kalması için sistemik

dolaşımda pıhtılaşmayı inhibe eden en

önemli madde Antitrombin -III‟dür.

Heparin de AT-III‟e bağlanarak


aktivitesini arttırmak suretiyle etkisini gösterir. Antitrombin III, Protein C, Protein S ve TFPI(doku faktör

patway inhibitörü) doğal antikuagülan maddelerdir. Plazminojen >>> plazmin >>> fibrinojen ve fibrin >>>

fibrin yıkım ürünleri.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Transfüzyon:

Transfüzyon endikasyonu için kan hacminin en az % 25‟ inin akut kaybı gereklidir. Transfüzyonu

başlatacak herhangi bir Hb düzeyi yoktur. Kanamalı hastaya uygulanacak öncelikli sıvı kristaloidler (Serum

Fizyolojik ve Ringer Laktat) kullanılır. Transfüzyonda amaç: kan kaybını yerine koymak, kardiak debiyi

arttırmak, kan elemanlarını tamamlamak, pıhtılaşma faktörlerini yerine koymak ve hemopoetik organları

uyarmaktır. Transfüzyon endikasyonları: kan hacmindeki eksikliğin giderilmesi, transfüzyonun major

endikasyonu hemoraji ve travma esnasında oluşan şokun önlenmesi ve tedavisidir, aktif olarak kanayan

klinik olarak unstabl hastalar, hipoksi semptomları olan ve eşlik eden kardiak pulmoner, serebrovasküler

hastalığı olan Hb 10 gr altında hastalar, hipoksi belirtilerini kompanse edemeyen kanamalı hastalar, Hb 10

gr/dl altında ve elektif cerrahide tahmini kan kaybı %15‟den fazla olan hastalar, eksik pıhtılaşma faktörleri

ve kan elemanlarının yerine konması.

Kan ürünleri: Tam kan: 450 mlt kan ve 75 mlt Sitrat fosfat dextroz (CPD) veya CPD -adenin içerir. 1-6 C0

de CPD içinde 21 gün, CPD-adenin içinde 35 gün saklanabilir. En büyük dezavantajı hastaya ihtiyacı

olmayan kan komponentini vermek ve komplikasyonlara zemin hazırlamaktır. Tam kan alındıktan ilk 24

saat içinde kullanılması en idealdir. Major kullanım alanı eritrosit ve plazmanın aynı anda kayıp olduğu

durumlardır. Ağır kan kayıplarında ve trombositopenik hastalarda taze donör kanı kullanılmalıdır. Kullanımı

giderek azalmaktadır. Beklemiş kan: lokosit ve trombositler yoktur (lokositler 6 saatte, trombositler 24 saat

içinde aktivitelerini kaybeder). 2-3 difosfogliserat düzeyi düşer. Laktik asit artar. Faktör 5, 8 ve 11 yok olur.

Kanın bekleme süresi arttıkça PH azalır. K ve amonyak (NH3)yükselir, Ca düşer. Osmotik frajilite artmıştır.

Bekleyen kanda ilk azalan faktör, faktör 5‟tir. Eritrosit süspansiyonu (ES): plazması alınarak eritrositten

zengin hale getirilmiş kandır. Hematokrit değeri % 65-70 ve volümü 300 ml‟tir. Bir ünite eritrosit

süspansiyonu Htc değerlerini % 3 oranında artırır. Rutin transfüzyonlarda seçilecek kan ürünü eritrosit

süspansiyonudur. Tüm kan transfüzyonlarının %70‟i eritrosit süspansiyonları ile yapılmaktadır. Volüm

genişletmeye ihtiyacı olmayan veya bunu tolere edemeyecek hastalara ES kullanılır (kardiak problemi olan

anemik hastalar). Yıkanmış eritrosit süspansiyonu: taze eritrosit süspansüyonun izotonik sıvılarla yıkanarak

lökosit ve plazmadan arındırılması ile elde edilir. Hazırlanmasından 2 saat çinde kullanılmalıdır. Lokositi

azaltılmış eritrosit süspansiyonu: transfüzyona bağlı febril reaksiyonu ve CMV geçişini engellemek amacı

ile kullanılır. Taze donmuş plazma: tüm kuagülasyon faktörlerini kapsar. ABO uyumu gerekli, fakat Rh

uyumu gerekmez. Pıhtılaşma faktörlerinin yerine konması veya faktör anomalilerinin düzeltilmesinde

kullanılır. Trombosit süspansiyonu: trombositopeniye bağlı kanamalarda kullanılır. ABO ve Rh uygunluğu

gerekmez. Trombositlerin ömrü 24 saattir. 20-24 C0 de 5 gün saklanabilir. Her bir ünitesi 5000-10.000

trombosit artışına neden olur. Kriopresipitat: bir plazma derivesidir. Yüksek oranda faktör 2, 8 ve fibrinojen

içerir. Hemofili ve Von Willebrand hastalığında kullanılır. Spesifik faktör konsantreleri: kalıtsal faktör

eksikliklerinin yerine konmasını sağlar.

Transfüzyon Erken komplikasyonlar:

1-Akut hemolitik reaksiyonlar: En önemli komplikasyondur. Genellikle uygunsuz kanın verilmesine bağlı

oluşur. Erken reaksiyonlar ateş, titreme gögüs, sırt ağrısı, bulantı, kusma, hipotansiyon ve şok şeklindedir.

Hemolitik reaksiyonlar da operasyon sırasında anestezi altında anormal jeneralize kanama bulguları vardır.

Hemoglobinüri ve hemoglobinemi vardır. Hemolitik reaksiyonlarda DIC, ARY, şok gibi mortal seyreden

komplikasyonlar görülebilir. Tedavi; kanın verilmesi hemen durdurulur, serum fizyolojik ile hidrasyon

sağlanır, ozmotik diürezin sağlanması için %20‟lik mannitol 125 mlt ve furosemid 40-80 mgr IV verilir,

renal dozda dopamin infüzyonu (3 µgr/kg/dk) yapılır, 100 mgr hidrokortizon yapılır, böbrek yetmezliği,

hiperpotasemi ve DIC gelişmişse tedavisi yapılır, hemolitik reaksiyonlarda ölüm nedeni böbrek

yetmezliğidir.


2-Febril reaksiyonlar: Kan transfüzyonunun en sık komplikasyonudur, trombosit ve lokositlere karşı

antijenler, bakteriyel pirojenler febril reaksiyon yapabilirler, asetaminofen tercih edilecek ilaçtır.

3-Pulmoner hipersensitif reaksiyon (nonkardiyojenik pulmoner ödem): Bozulmuş trombosit ve lokositlere

bağlı mikroemboli sonucu pulmoner hasar ve solunum yetmezliği görülür, transfüze edilen kanın mikropor

filtrelerden geçirilmesi ile önlenir.

4-Allerjik cilt reaksiyonları (ürtiker): Kaşıntılı döküntü vardır, antihistaminikler ve kortikosteroidler

kullanılır.

5-Anaflaktik reaksiyonlar: Öksürük, bronkospazm, anjionörotik ödem, bulantı, kusma, hipotansiyon, ciltte

jeneralize kızarıklık, ürtiker vardır. Bulgular Ig E antikorlarının reaktivasyonuna bağlıdır. Kortikosteroidler,

antihistaminikler ve bronkodilatörler kullanılır.

6-Ig A eksikliği: Kan tx ile en sık rastlanan immun yetmezliktir.

7-Bakteriyel kontaminasyon.

8-Dolaşım yüklenmesi: Fazla kan transfüzyonlarına bağlı kalp yetmezliği ve pulmoner ödem görülebilir.

9-Hava embolisi.

10-Masssif kan transfüzyonuna bağlı komplikasyonlar: Metabolik reaksiyonlar; sitrat intoksikasyonu,

hipotermi, hipokalsemi, hiperpotasemi, asidoz görülür. Hemostatik bozukluklar; dilüsyonel kuagülopati,

DIC, şok, karaciğer disfonksiyonu, trombosit fonksiyon bozukluğu.

Geç komplikasyonlar:

Gecikmiş hemolitik reaksiyon, posttransfüzyon purpura, Fe birikimi. Hastalık bulaştırma; hepatit B ve C,

AIDS, sifiliz, brusella, malarya, CMV bulaşabilir. Kan tx ile aktarılan en sık hastalık HCV, AIDS‟tir.

Hepatit riski taşıyan kan ürünleri kuru plazma, Alb ve Ig. Graft -Versus Host reaksiyonu.


31 - Kronik Pankreatit

Pankreasın progressif ve irreversibl hasarı dolayısıyle endokrin ve ekzokrin fonksiyon bozukluğuna yol açan

inflamatuar bir hastalığıdır.

Etioloji ve Patogez: Alkol; kronik pankreatitin %70-80 „inden sorumludur. İdiopatik kronik pankreatit

(%10-20). Tropical pankreatit (malnütrisyon kaynaklı). Herediter Pankreatit. Kistik Fibrosis; çocuklarda

kronik pankreatitin en sık sebebidir. Duktal obstrüksiyon; travma, malign tümörler ve oddi sfinkter spazmı

gibi sebeplerle pankreatik kanalın obstrüksiyonuna bağlı oluşur. Metabolik sebepler; hiperkalsemi,

hipertrigliseridemi. Otoimmun pankreatit. Hiperlipidemi. Hiperparatiroidizm. Radyoterapi. Travma.

Pankreas divisum; pankreasın en sık konjenital anomalisidir

Klinik bulgular: Tekrarlayan karın ağrısı, malabsorbsiyon (steatore) ve diabet klasik triadı oluşturur. Ağrı;

en sık semptom karın ağrısıdır (%85). Ağrı tipik olarak üst kadrandadır ve sırta yayılabilir. Öne doğru

eğilmekle ağrı hafifler. Arada ağrısız dönemlerde vardır. Beslenme ile ağrının şiddeti arttığından hastalarda

yemek yeme korkusu (sitofobi) başlar. Sitofobi kronik pankreatit de kilo kaybının en sık nedenidir.

Malabsorbsiyon (steatore); steatore dışkıda yağ miktarının 5 gr/gün den fazla olmasıdır. Steatore

malabsorbsiyonun ilk bulgusudur. Buna bağlı kilo kaybı sıktır. Malabsorbsiyonun sebebi yetersiz enzim

sekresyonuna bağlıdır. Diabet; çoğu hastada semptomatik bir diabet vardır. (%40-70). Kilo kaybı; kilo kaybı

nedeni yemek yeme korkusu ve malabsorbsiyondur.

Tanı: Fizik muayene; diagnostik ve spesifik bir fizik muayene bulgusu yoktur. Kronik alkolizm bulguları

olabilir. Laboratuar bulguları; kronik pankreatit de laboratuar bulguları sıklıkla normaldir. Akut atak

sırasında lokositoz görülebilir. Emilim bozukluğuna bağlı makrositik anemi, amilaz ve lipaz değerlerinde

minimal artış görülebilir. Serum amilaz ve lipaz konsantrasyonlarının herhangi bir prognostik önemi yoktur.

Direkt batın grafisi; direkt batın grafisinde L2-L3 düzeyinde pankreatik kalsifikasyonların görülmesi (%30-

40) kronik pankreatit için diagnostiktir. Bu nedenle kronik pankreatit düşünülen hastada ilk istenmesi

gereken tetkik direkt batın grafisidir. Ultrasonografi; %70 sensitivite ve %90 spesifitesi vardır. Pseudokist,

ana pankreatik kanal dilatasyonu, pankreasta ekojen odaklar görülebilir. CT; kronik pankreatit vakalarında

yapısal değişiklikleri gösterir. Kronik pankreatit ve pankreas Ca ayrımında faydalıdır. ERCP; ERCP kronik

pankreatitde en sensitif görüntüleme yöntemidir. „göller zinciri‟ görünümü karakteristiktir. Histolojik

örnekleme için ve pankreatik duktusların değerlendirilmesinde gold standarttır. Doğruluk oranı en yüksek

tanı yöntemlerinden olmasına rağmen invaziv olması nedeni ile daha çok tedavi amaçlı kullanılır. MRCP;

pankreas kanalının görüntülenmesinde oldukça değerlidir. Son yıllarda ERCP‟nin yerini almıştır. Endo

ultrasonografi (EUS); pankreastan daha detaylı görüntüler almak amacı ile geliştirilmiştir. EUS eşliğinde

pankreas biyopsisi alınabilir.

Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun değerlendirilmesi: Direkt testler: sekretin veya kolesistokinin (cck) ile

hormonal stimülasyon testi; kronik pankreatitte ekzokrin fonksiyonları göstermek için en spesifik testtir,

kronik pankreatit vakalarında bu uyaranlara karşı sekretuar yanıt azalmıştır. İndirekt testler: serum

tripsinojen ölçümü. Dışkıda elastaz ve kimotripsinojen ölçümü. Dışkıda yağ ölçümü (steatore):Dışkıda

günde 5 gr/gün dan fazla yağ ölçümüdür. Bentromid testi; bu ölçüm kimotripsinojen aktivitesini gösterir.

Ağrının tedavisi: Analjezikler-parasetamol, NSAİ ajanlar, narkotik analjezikler, antidepressanlar. Alkolün

kesilmesi. Antioksidan ajanlar verilebilir. Pankreatik basıncın azaltılması: Pankreatik sekresyonun

supresyonu; pankreatik enzimler, somatostatin analoğu (octreotid). Duktal obstrüksiyonun giderilmesi;

endoskopik stentleme, endoskopik pankreatik duktusun dilatasyonu. Cerrahi drenaj (Puestow procedure);

pankreatikojejunosomi işlemidir. Çölyak sinir veya splanknik sinir blokajı. Cerrahi; total veya subtotal

pankreatektomi, kronik pankreatitte ağrının en iyi tedavisi total pankreatektomidir.

Malabsorbsiyon ve steatore tedavisi: Pankreatik enzimler verilebilir. Diabetin tedavisi yapılmalıdır.


Komplikasyonlar: Pankreatik pseudokist. Kanama; kronik pankreatitde en sık ölüm nedenidir (kist duvarına,

pseudoanevrizma, özofagus varis kanaması). Bilier obstrüksiyon (sarılık). Duodenal obstrüksiyon, kolon

obstrüksiyonu, pankreatik fistül, pankreas kanseri. Kronik pankreatit ile karsinom % 2-5 olguda birlikte

görülebilir.

Cerrahi tedavi endikasyonları: Sık tekrarlayan ve geçmeyen ağrı (kronik pankreatitte en sık cerrahi

endikasyonudur). Narkotik bağımlılığı, ciddi yiyecek intoleransı ve kilo kaybı, komplikasyonların

varlığında, malignite şüphesi.


32 - Meme Hastalıkları

2. ve 6. interkostal aralıklar arasında yerleşen modifiye apokrin bir bezdir. Meme fötal hayatın 6. haftasında

ektodermden gelişir. Cooper ligamentleri memeyi göğüs duvarına asarlar. Cooper ligamentleri gerek

kanserin yayılması ve gerekse ilk belirtilerini ortaya koyma yönünden önem taşırlar. Aksesuar meme dokusu

en sık aksillada görülür. Östrojen (17b östradiol); duktus ve duktal epitelin gelişimini, progesteron; lobüler

gelişimi sağlar. Memenin başlıca kasları; pektoralis major, pektoralis minör, serratus anterior, latissimus

dorsi. Arterleri; A. mamaria interna (%60), A. torasika lateralis (%30), 2.3.4. interkostal arterler. Venleri; V.

aksilaris, V. mamaria interna (V. torasika interna, akciğer metastazlarından sorumlu vendir).

Akciğere metastaz V. Mamaria interna aracılığıyladır. Meme kanserinde vertebraya metastaz Batson

pleksusu olarak bilinen vertebral venlerle olur. Batson fleksusu pelvis, femur ve humerusu drene eden kapak

taşımayan bir fleksustur. Memenin innervasyonu 4-5-6. interkostal sinirlerden sağlanır. Aksiller lenf nodu

sistemi, clearing tekniğine göre yaklaşık 50 adet lenf düğümü ayıklanabilir. Lenfatik drenaj; yüzeyel pleksus

(sappey pleksusu), derin pleksus. Drenaj tüm memeden hem aksillaya hemde internal mamarian gruba

olabilir. Bu drenaj %75 aksiller, %25 mamarian gruba olmaktadır. Aksilla lenfatikleri; mamaria eksterna

lenf ndoülleri (5-6), skapuler lenf nodülleri (8-10), aksiller ven lenf nodülleri (3-4), santral lenf nodülleri

(18-20), aksillada en çok sayıda bulunan, metastazların en sık olduğu lenf nodülüde bunlardır. İnterpektoral

lenf nodülleri (Rotter ganglionları; 1-4), pektoralis major ve minör kasları arasında bulunur. Subklavikuler

lenf nodülleri (apikal lenf nodülleri) (4-5).

Level (düzey) sistemi: Level I: Pektoralis minörün lateralinde bulunan lenf nodülleridir. Mamaria eksterna,

aksiller ven civarı ve skapuler lenf nodülleridir (1,2,3). Level II: Pektoralis minörün arkasında bulunan

santral lenf nodülleridir. Santral lenf nodülleridir (4). Level III: Pektoralis minörün medialinde yer alan

interpektoral ve subklaviküler lenf nodülleridir (5,6). Aksilla diseksiyonu sırasında level I ve II grup

lenfatikler çıkarılır.

Bölgesel lenf bezlerine yayılım: Ana lenf damarları başlıca 3 yolla memenin bölgesel lenf bezlerine

ulaşırlar. Aksiller yol, transpektoral yol, mamaria interna yolu. Mamaria interna lenfatikleri karaciğerin

falsiforum ligamenti ile karaciğer ve peritona yayılım gösterebilirler.

Meme muayenesi: Öykü; menstruasyon, gebelik, doğum, laktasyon, soygeçmiş, ve hormon tedavileri

sorgulanır. Fizik muayene: İnspeksiyon; simetri, meme başı (retraksiyon, ülserasyon, akıntı), meme cildi

(satellit nodüller, hiperemi, ödem), retraksiyon testleri (tillaux testi). Palpasyon; boyun, aksiller bölge ve

meme.

Tanı yöntemleri: Mammografi: memenin direkt radyolojik incelemesidir. Kraniyo-kaudal (CC) ve

mediolateral oblik grafi (MLO) grafi şeklinde 2 yönlü çekilir. MLO grafiler özellikle üst dış kadranı ve

aksiller kuyruğu, CC grafiler ise santral ve medial meme dokusunu görüntüler. Meme kanserli olguların

%85‟inde tanı koydurur. Palpe edilemeyen kitlelerin %45‟i mammografide görülebilir. Meme kanserlerinin

%15‟i mammografik görüntü vermeyebilir. 35 yaşın üstündekilerde kullanılır. Mammografide benign

kitleler; düzgün kenarlı, sınırları iyi belirlenmiş dansiteler halinde görülürler. Malign kitle bulguları meme

kanseri konusunda anlatılmıştır. Ultrasonografi: memedeki kitlelerin solid ya da kistik olup olmadığının

ayırımında kullanılır. Bu nedenle mutlaka mammografi ile birlikte kullanılmalıdır.

Memenin benign hastalıkları:

Neonatal hiperplazi: Yeni doğan meme bezlerinin büyümesidir. Sebebi plesentadan geçen anne

hormonlarıdır. Kısa bir süre içinde kaybolur.

Prekoks (erken) gelişme: Her iki memenin puberteden önce hiperplazisi ve hipertrofisidir. Nedeni hormon

salgılayan over, böbrek üstü veya hipofiz kaynaklı tümördür.


Jinekomasti: Erkek memesinin hipertrofisidir. Pubertede fizyolojik olabilir. Puberte sonrası genellikle 1 yıl

içinde kaybolur. Tedavisi bezin cerrahi olarak çıkartılmasıdır.

Pubertal hipertrofi: Puberte sırasında bir ya da iki memenin aşırı iriliğe bazende göbek seviyesine kadar

sarkmasıdır. Tedavi cerrahi yöntem ile memenin küçültülmesidir.

Meme başı akıntısı: Spontan, tek taraflı, kanlı meme başı akıntısı anlamlıdır. En sık meme başı akıntısı

nedenleri, intraduktal papillom, meme kanseri, duktal ektazi, fibrokistik değişiklik, infeksiyondur.

Mastalji (meme ağrısı): Menstruasyon öncesi dönemde meme ağrısı yaygındır. Fibrokistik değişiklikler ve

enfeksiyonlar en sık sebeplerdir. 35 yaş altı hastalar USG ile 35 yaş üzeri hastalar mamografi ile

değerlendirilirler. Enflamatuar meme Ca da enflamasyona bağlı ağrı görülebilir. Kafeinsiz diyetlerden

hastalar fayda görebilirler. İri memeli kadınlara sıkı sütyen önerilir. NSAİ ilaçlar yararlı olabilir.

Agnucaston, Bromokriptin, Danazol ve Tamoksifen den fayda görebilirler.

Bakteriyel infeksiyonlar:

Akut mastit (puerperal mastit - laktasyon mastiti): En sık sebebi Staph. Aereus‟tur. Tedavide; emzirme

kesilir, memedeki süt sağılır veya pompa ile boşaltılır. Geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır.

İnflamatuar meme kanseri ile karışabilir.

Meme absesi (laktasyonel abse): Tedavi edilmeyen laktasyonel mastitlerin % 10‟ unda meme absesi gelişir.

Tedavi cerrahi drenajdır.

Fibrokistik değişiklikler: 30 yaşın üzerinde kadınlarda memenin en sık benign hastalığıdır. En sık 30-50 yaş

arasındadır. Hasta yaygın ve genellikle bilateral meme ağrısı ve ele gelen kitle yakınması ile başvurur. En

sık semptomu ağrıdır. Ağrı genellikle menstrüyel siklusun ikinci yarısında belirginleşir ve mensin başlaması

ile kaybolur. % 4 vakada atipik hiperplazi ile birliktedirler. Bunlarda ca gelişimi 4 kat fazladır. Kist aspire

edilmeli, eğer aspirat berrak ise sitopatolojik incelemeye gerek yoktur. Aspiratın kanlı olması intrakistik

karsinoma olasılığını akla getirmeli ve biopsi yapılmalıdır. Malignleşmede en belirgin etken epitelyal

hiperplazidir. Multipl küçük kistik lezyon saptanan hastalar konservatif olarak tedavi edilirler.

Makrokistlerin tedavisi ise aspirasyondur. Tedavi de en sık kullanılan ve en etkili ilaç danazoldur. Ayrıca

bromokriptin, E vitamini, tamoksifen kullanılabilir.

——————————————————————————————————————————

Meme kistlerinde cerrahi endikasyonlar: Kistin tamamının tamamının aspirasyonundan sonra rezidüel

palpabl kitle kalması. USG de solid komponentli kist olması. Aspirasyon sonrası kanlı içerikte atipik sitoloji

saptanması. Kistin aspirasyonundan sonra multipl nüks saptanması.

Malignite riski taşımayan benign lezyonlar: Fibrokistik değişiklikler, apokrin metaplazi, fibradenom, hafif

epitelial hiperplazi.

Malignite riski taşıyan benign lezyonlar: Orta derecede epitelial hiperplazi (2 kat), intraduktal papillom,

sklerozan adenosis, atipik epitelial hiperplazi ( 4-5 kat), duktal ektazi.

Fibroadenom: En sık 20-30 yaşlarında görülürler. 30 yaşın altında kadınlardaki en sık benign tümördür.

Ağrısız oluşumlardır. Lezyon daima östrojen sensitivitesi ile ilişkilidir. Maligniteye dönüşmezler. Çok nadir

filloid tümörlere dönüşebilirler. Keskin sınırlı ve düzgün yüzeyli görünüm karakteristiktir. Fibroadenom ile

eş zamanlı olarak en sık lobüler karsinoma insutu ya rastlanmaktadır. Tanıda ultrasonografi önemli yer tutar.

Tanı İİAB ile de konabilir. Büyük fibroadenomlar cerrahi olarak çıkartılmalıdır. 2-3 cm lik fibroadenomlar

izlenebilirler. 35 yaşın üzerinde görülen fibradenomlar karsinomu dışlamak amacı ile eksizyon uygundur.


İntraduktal papillom: Subareoler bölgede değişken büyüklüğe sahip kitledir. %90 kitle subareolerdir. Tipik

olarak tek taraflı kanlı meme başı akıntısı şeklinde ortaya çıkar. Kanlı meme başı akıntısının en sık

sebebidir. Tanı ve tedavi amacı ile duktus eksizyonu yapılır.

Yağ nekrozu: En sık sebebi travmadır. Önceden geçirilmiş cerrahi ve radyoterapi de sık etkenlerdir. Meme

ca ile en sık karışan benign hadisedir. Sıklıkla santral yerleşir. Tanı ve tedavisi eksizyondur

Sklerozan adenosis: Memenin epitelyal elemanlarının çoğalması ile meydana gelen benign neoplazik

lezyonlardır. Meme kanseri ile karışan lezyonlardır. Lezyonlar mamografik olarak sıklıkla

mikrokalsifikasyon içerir.

Granülomatöz mastit: Kazeifikasyon göstermeyen granülomlarla ve mikroabselerle karakterli lezyonlardır.

Kanseri taklit eden sert kitle ile kendini gösterir. Genç ve doğum yapmış kadınlar sıklıkla etkilenir.

Kortikosteroidler tedavide faydalıdır.

Diabetik mastopati: IDDM‟lu hastaların %5-10‟ unda görülür. Klinik ve görüntüleme bulguları kanseri taklit

eder.

Mondor hastalığı: Yüzeyel meme venlerinin (torakoepigastrik venin) trombofilebitidir. En sık semptom

ağrıdır. Özel bir tedavisi yoktur. 6-8 hafta içinde lezyon tamamen kaybolur.

Duktal ektazi: Meme duktuslarında genişleme vardır. Meme başı akıntısı ortak klinik bulgudur. Kanser

gelişim riski 4 kat artmıştır. Tedavisi cerrahidir.

Sistosarkoma filloides: Dev Fibroadenom olarak nitelendirilirler. Benigndirler, % 5-10 malign olabilir.

Tedavisi geniş lokal eksizyondur. Meme dokusundan en az 1 cm sınır ile çıkarılmalıdır. Malign olan filloid

tümörlerde Total Mastektomi uygun tedavidir. Lenf nodu metastazı nadir olduğundan aksiller diseksiyon

gereksizdir.


33 - Pankreasın Endokrin Tümörleri

Pankreasın endokrin tümörleri oldukça nadirdir. Bu tümörler APUD hücrelerin neoplastik

proliferasyonudurlar. APUD‟oma olarak adlandırılırlar. Pankreas endokrin tümörlerinin %20‟si

nonfonksiyoneldir. En sık nonfonksiyonel pankreas endokrin tümörü PP‟oma‟dır. Pankreas endokrin

tümörleri içinde en düşük malign potansiyel taşıyan tümör İnsülinoma (<%10)‟dır. En yüksek malign

potansiyel taşıyan tipi ACTH‟oma (>%95)‟dır.

İnsülinoma: En sık görülen pankreas adacık hücre tümörüdür. En düşük malign potansiyel taşıyan pankreas

endokrin tümörüdür (<%10). Hastalarda değişmez bulgu hipoglisemidir. En sık bulgu bilinç kaybı,

konfüzyon, çift görme, davranış bozuklukları, senkop gibi nöropsikiatrik bulgulardır. Hastalar yemek

yediklerinde semptomları hafifler ve bu nedenle kilo alırlar. Whipple triadı; kan şekerinin 40‟ın altında

olması, hipoglisemi bulgularının olması, glukoz verilmesi ile hipoglisemi semptomlarının düzelmesi.

İnsülinoma tanısı 72 saat açlık testi ile konur. Hasta 72 saat aç bırakılır, noröpsikiatrik semptomlar oluşursa

serum glukoz, insülin, proinsülin ve C- peptit düzeyleri ölçülür. Glukoz 40‟ın altında, insülin 5 mU/ml

üzerinde, proinsülin ve C peptid düzeyi artmış ise tanı konur. Tedavi cerrahi olarak tümörün çıkarılması

(enükleasyon)‟dır. Tümör malign potansiyel taşıyabilir veya hipoglisemiye bağlı kalıcı beyin hasarı

olabileceğinden dolayı tedavi cerrahidir.

Gastrinoma (Zollinger-Ellison sendromu): Gastrin salgılayan tümöre bağlı gelişen gastrik asit

hipersekresyonu ile karakterize bir sendromdur. Hastaların çoğu 30-50 yaş arasındadır. 7-90 yaş arasında da

görülebilir. MEN-I sendromu ile birlikte veya sporadik olabilirler. Sporadik olanlar genellikle maligndirler,

MEN-I ile beraber olanlar genellikle benigndirler ve multipledirler. Pankreasın alfa-1 hücrelerinden

kaynaklanırlar. %60 pankreastan, %40‟ı duodenum duvarından kaynaklanır. Gastrinomaların %60-90‟ı

maligndir. Gastrinomada ülserler en sık duodenum bulbusta görülür. MEN -I e ençok giren pankreas

endokrin tümörü gastrinomadır. Hastalarda temel semptom gastrik asit hipersekresyonuna bağlı tedaviye

dirençli peptik ülser hastalığı ve diaredir. 2/3 hastada gastroözofageal reflü vardır. Hastalarda alışılmamış

GIS bölgelerinde ülser vardır. Bu ülserler en sık duodenum bulbusunda görülür. Duodenum distali, jejunum

ülserlerin görüdügü diger yerlerdir. Medikal tedaviye dirençli peptik ülser. Cerrahiden sonra tekrarlayan

ülserler. Olagan dışı lokalizasyonda multipl ülserlerin olması. Ülser ile birlikte ishalin olması. Çocuk ya da

yaşlı bir hastada gastroduodenal ülser ve inatçı daire. Peptik ülser hastalığı ve hiperparatiroidizm durumunda

gastrinomadan şüphelenilir. Tanı: serum gastrin ölçümü; 1000 pg/ml üzerinde serum gastrin ölçümü hemen

hemen tanıyı koydurur. Mide asit sekresyon testi; bazal asit oranının / mide asit oranı >0.6 ise bu bulgu son

derece spesifiktir. Gastrinomaların tanısında en güvenli yöntem CT ve endoultrasonografidir. Selektif

anjiografi, USG ve oktreotid sintigrafisi tanıda yararlı diğer yöntemlerdir. Tedavi: metastaz yoksa primer

gastrinomalar cerrahi olarak çıkarılmalıdır. MEN-I sendromunda multipl olduklarından cerrahi rezeksiyon

genellikle mümkün değildir. Medikal tedavi sıklıkla tercih edilir. Medikal olarak proton pompa inhibitörleri

(omeprazol, lansaprozol, pantaprozol, rabeprazol) asit sekresyonunu kontrol altına alır. Çıkarılamayan

gastrinoması olan ilaç tedavisinin başarısız kaldığı durumlarda total gastrektomi endikasyonu vardır ( %5).

Glukagonoma: Pankreasın alfa-2 hücresinden kaynaklanan tümörüdür. Çok nadir görülürler. Dermatit, kilo

kaybı, anemi, glukoz intoleransından oluşan bir klinik tablo oluştururlar. Hastaların çoğunda glukoz

intoleransı bulunur. Hipoaminoasidemi, kilo kaybı, diyabet, steatore, ciddi kas kaybı ve kaşeksi mevcuttur.

Gezici tipte hiperpigmentasyonla seyreden nekrotizan migratuar eritem oldukça tipik bir bulgudur.

Hastalarda aminoasit seviyesi düşük ve glukagon seviyesi artmıştır. Primer tümörün cerrahi eksizyonu veya

tümör kitlesinin azaltılması (debulking) tedavide esastır. Ayrıca hastalar total parenteral nutrisyonla

beslenmelidir.

Somatostatinoma: Duodenum veya pankreastan kaynaklanabilir. Somatostatin salınımına bağlı olarak CCK

ve gastrin salınımının azalmasına bağlı olarak; safra taşları, steatore, Tip II diabet, hipoklorhidri bu

sendromun major özellikleridir. Safra taşının özellikle görüldüğü pankreas endokrin tümörü

somatostatinomadır. Kilo kaybı belirgin olabilir. Plazma somatostatin seviyesi yüksekliği tanıyı doğrular.

Lokalize tümör varsa cerrahi tedavi gerekir.


Vipoma (Verner Morrison sendromu): Pankreatik kolera olarak da adlandırılır. Sulu diyare, hipokalemi ve

aklorhidri (WDHA sendromu) bulguları vardır. Ciddi sekretuar diyare, hipovolemi, dehidratasyon,

abdominal kramplar vardır. Tanı plazmada VIP düzeyi artışı ve sekretuar diyare varlığı ile konur.

Pankreas endokrin tümörlerde tanı: Pankreas endokrin tümörlerinin tanısı tümörün lokalizasyonu ile birlikte

yükselmiş hormon seviyelerinin tespiti ile konur. Pankeras endokrin tm de lokalizasyonu belirlemede en iyi

yöntem CT‟dir. USG, CT, MRI, selektif anjiografi, Endo USG ve Somatostatin reseptör sintigrafisi tanıda

yararlı tetkiklerdir.

MEN tip-I: Wermer‟s sendromu: Paratiroid adenom (%95), pankreas adacık hücre tümörü (%80), hipofiz

tümörü (%65) ile karakterizedir.

MEN tip-IIA: Sipple‟s sendromu: Medüller tiroid karsinomu (95), feokromatositoma (%50), paratiroid

adenomu (%25) ile karakterizedir.

MEN tip- IIB: Mukozal noroma sendromu: Mukozal noroma (%100), medüller tiroid karsinomu (%95),

feokromatositoma (%60), marfanoid davranışla karakterizedir.


34 - Paratiroid Hastalıkları

Paratiroid (PT) bezleri PTH sentez ve salınmasından sorumlu bezlerdir ve kan kalsiyumunu normal

seviyelerde tutarlar. Üst paratiroidler tiroidin üst polünün posteromedialinde alt paratiroidler ise inf tiroid

arterin tiroide giriş yerine yakın yerleşirler. Paratiroidler genellikle (%95) 4 adettir. PT bezinin parankim

elemanları esas (chief) hücreler, oksifil hücreler, waterclear hücrelerdir.

PTH etkileri: PTH‟nın üç hedef organı kemik, böbrek ve barsaktır. Kemiklerden Ca kana verilmesi. Ca‟un

böbreklerden rearbsorsiyonunun arttırması. Barsaklardan Ca absorbsiyonu sağlar. PTH’nın kemiklere

etkileri: PTH kemikler üzerinde hem anabolik hem de katabolik etkileri vardır. PTH geç dönemde

osteoblastları inhibe eder ve osteklast aktivitesini arttırır. Ca ↑, PO4↓, ALP ↑. ALP ve idrar

hidroksiprolininin (kemik matriksin yıkımını gösteren bir göstergedir) artımına neden olur. PTH’nın

barsaklara etkisi: PTH nın Ca un barsaklardan doğrudan emilimi üzerine herhangi bir etkisi yoktur. Etkisini

böbreklerde 1-25 dihidroksi D3 (vitD3) sentezini regüle ederek indirekt yoldan gösterir. PTH’nın

böbreklere etkisi: böbreklerde PTH nın major fizyolojik etkisi, Ca reabsorbsiyonunu arttırır. Vit D-1α

hidroksilaz aktivitesini arttırır. Böbreklerde fosfatürik etkisi vardır (PO4 ↓).

Primer hiperparatiroidizm:

Tek veya birden fazla PT bezi tarafından otonom ve aşırı miktarda PTH salınımı sonucu primer

hiperparatiroidi gelişir. Etyoloji: %80-90 tek bezde adenom, %10-15 bezlerde hiperplazi, %1-2 karsinom

Sıklıkla 30-50 yaşları arasında görülür.

Klinik bulgular: İskelet sistemi, üriner sistem ve gastrointestinal sistem sıklıkla etkilenen sistemlerdir.

Primer hiperparatiroidinin en sık klinik bulgusu kemik ağrıları ve böbrek taşlarıdır. İskelet sistemi belirtileri;

kemik ağrısı, artralji, patolojik kırıklar, kemik kistleri, Brown tümörleri, hiperparatiroidinin kemik hastalığı

osteitis fibroza sistika (von Recklinghousen hastalığı) olarak isimlendirilir. Bu hastalarda sıklıkla diffüz

osteopeni ve subperiostal rezorbsiyon vardır. Üriner sistem belirtileri; nefrolitiasis, nefrokalsinosis, poliüri,

nokturi. Gastrointestinal sistem belirtileri; bulantı, kusma, peptik ülser, pankreatit. Hipertansiyon: 1/3

hastada hipertansiyon vardır. Hastalarda hiperkalsemiye bağlı kişilik değişiklikleri, kas zayıflığı, çabuk

yorulma, kaşıntı, halsizlik yakınmaları görülebilir. Serum Ca ↑ ise böbrek tubüllerinde Ca fosfat kristalleri

çökmeye başlar ve böbrek taşı oluşumu görülür. Gastrik asit salgısının Ca tarafından stimülasyonu sonucu

peptik ülser oluşumu sıktır.

Laboratuar bulguları: Hiperkalsemi hemen daima vardır. (Ca ↑). Hiperkalsiüri (idrarda Ca atılımı artmıştır),

hipofosfatemi (PO4 ↓) :%50 oranında bulunur. ALP ↑. İdrarda hidroksiprolin artar. Üriner cAMP artar.

Plazma 1-25 dihidroksi D3 artar. Radyolojik bulgular: subperiostal rezorbsiyon(özellikle falankslarda ve

klavikulada), osteopeni veya osteoporoz. Kafa kemiklerinde tuz- biber görüntüsü, kemik kistleri veya Brown

tümörleri, nefrolitiasis ve nefrokalsinosis. Paratiroid kitlelerinin lokalizasyonu; paratiroid sintigrafisi: Tc

99m MIBI %80-90 oranında paratiroid patolojilerini görüntüler. MIBI paratiroid kitlelerini görüntülemede

en fazla kullanılan ve en uygun yöntemdir. Sintigrafi ektopik paratiroid dokusunu göstermek açısından da

faydalıdır. USG: %75-85 arasında paratiroid kitleleri tespit edilir. CT: USG ile aynı duyarlılığı vardır ve

farklı olarak mediastendeki ve boyun posteriorundaki kitleleri tespit etmede faydalıdır. MRI: Sintigrafi ve

USG ile tespit edilemeyen vakalarda tamamlayıcı yöntemdir. SPECT: Özellikle derin yerleşimli ve

mediastinal paratiroidlerin görüntülenmesinde faydalıdır. PET: Sintigrafi ile görüntülenemeyen olgularda

faydalıdır. Paratiroid adenomlarda sintigrafinin dıuyarlılığı %80-90, USG‟nin duyarlılığı ortalama %65,,

MR ise %75 civarındadır. Hiperplazilerde ise bu oran daha düşüktür. USG, MR ve CT sintigrafiyi

tamamlayıcı görüntüleme yöntemleridir. İntraoperatif hızlı PTH ölçümü, yapılan cerrahi girişimin

yeterliliğini göstermek için başvurulan bir yöntemdir.

Tedavi: Semptomatik olgularda tedavi paratiroidektomidir. Primer hiperparatiroidide, “osteitis fibrosa

cystica”, nefrolitiazis, nefrokalsinozis, nöromuskuler hastalık, patolojik kırıklar ve hiperkalsemik kriz

gösteren olgularda tedavi paratiroidektomi (adenom eksizyonu)‟dir. Yeni görüş sınırlı eksplorasyonun

yapıldığı Minimal invaziv paratiroidektomi dir. Primer hiperparatiroidinin sebebi adenom ise adenom


eksizyonu, hiperplazi ise subtotal paratiroidektomi (3,5 paratiroid çıkarılması) uygulanır. Asemptomatik

tesadüfi bir kan analizi sonucu hiperkalsemisi saptanan olgulara ne yapılmalıdır?

Asemptomatik primer hiperparatiroidide cerrahi endikasyonlar: 50 yaşından genç olgular, serum kalsiyum

düzeyi normal üst limitten 1mg/dL olanlar, 24 saatlik idrarda Ca atılımı 400mg dan fazla ise, kreatinin

klerensinde >%30‟dan fazla azalma, kemik yoğunluğunda azalma (T değerinin herhangi bir alanda -2.5 den

az olması), medikal gözlemin zor veya imkansız olduğu olgulara paratiroidektomi yapılmalıdır.

Sekonder hiperparatiroidizm:

KBY, rikets,osteomalasi ve malabsorbsiyon sendromlarına bağlı olarak oluşan hipokalsemi paratiroidleri

stimüle eder ve bezlerin hiperplazisine neden olur ve PTH salgısı artar. Paratiroidler düşük Ca seviyesini

yükseltmek için hiperplaziye uğrarlar. Primer hiperparatiroidi de görülen hiperkalsemiye bağlı belirtiler ve

laboratuar bulguları vardır. KBY‟ne bağlı sekonder hiperparatiroidi de semptom ve komplikasyonlar

varlığında cerrahi endikasyon vardır. Önerilen cerrahi subtotal paratiroidektomi (3 paratiroid ve diğerinin

yarısı çıkarılır).

Tersiyer hiperparatiroidizm:

Sekonder hiperparatiroidizme yol açan esas hücrelerin otonomi kazanmasıdır. Sekonder

hiperparatiroidizmin primer hiperparatiroidizme dönüşmesidir. En sık KBY de görülür. Serum

kalsiyumunun ısrarlı yüksek olması durumunda cerrahi endikasyonu vardır. Tedavide subtotal

paratiroidektomi yapılır.


35 - Peritonitler

Peritonit; peritonun tümü veya bir kısmının inflamasyonudur. İntraabdominal infeksiyon sonucunda gelişir.

İnfeksiyon lokalize edilebilirse peritonit lokal olarak sınırlanır. Eğer savunma yetersiz kalırsa generalize

peritonit, SIRS ve septik şok gelişir. Peritonitler; primer, sekonder, tersiyer peritonitler ve intrabdominal

abseler olarak incelenir.

Sınıflama: Primer peritonit: çocuklukta spontan peritonit, erişkinde spontan peritonit, CAPD‟li hastalarda

peritonit, Tbc. peritoniti. Sekonder peritonit: Spontan perforasyon peritoniti; GİS perforasyonu, iskemiye

bağlı perforasyonlar, pelvik peritonit (PID), BT sonrası peritonit. Postoperatif peritonit; anastomoz kaçağı,

sütür hattı kaçağı, güdük yetmezliği, diğer kontaminasyonlar. Posttravmatik peritonitler; künt karın travması

sonrası gelişen peritonitler, penetran karın travması sonrası gelişen peritonitler. Tersiyer peritonit:

Patojensiz peritonit, mantar peritoniti, düşük patojenik bakteri peritoniti. İntraabdominal abseler:

yukarıdaki 3 grup peritonit sonrası da abse gelişebilir.

Primer peritonitler: Periton dışı bir kaynaktan enfeksiyonun hematojen yayılım sonucu oluşur. Erişkinlerde

sıklıkla siroz, SLE, TBC, asitli hastalar, Nefrotik sendrom, periton diyalizi yapan hastalarda görülür.

Çocuklarda sıklıkla ÜSYE sonucu gelişir. Erişkinlerde sıklıkla E. Coli, çocuklarda sıklıkla hemolitik

streptekok ve pneumokoklar etkendir. CAPD (periton diyalizi) uygulanan hastalarda Gr + bakterilerle (S.

Aerus) gelişir. Parasentezde alınan mayiide lokosit sayısı 100/ml den fazla olması ve gram boyama da tek

bakteri görülmesi, dializ sıvısının kirli gelmesiyle tanı konur. Tbc basili sıklıkla hastalıklı barsaktan veya

hematojen yolla peritona geçer. Tanı genellikle periton biyopsisi ile konur. Primer peritonitte tanı: risk

faktörlerinin olması (asit, siroz, nefrotik sendrom), muayenede yaygın hassasiyet ve lokalize olmayan

defans, parasentezde alınan mayiide lokosit sayısı 100/ml den fazla. Gram boyama da tek bakteri görülmesi

tanıyı koydurur. Tedavi: etken sıklıkla monomikrobiyaldir. Tedavide etkene yönelik antibiyotik tedavisi

yapılır. Tedavi sıklıkla 2-3 hafta sürer. Tekrarlayan periton diyaliz kateterlerine bağlı enf da kateter

çıkarılmalıdır.

Sekonder peritonit: Mide duodenum perforasyonu: başlangıçta kimyasal peritonittir, daha sonra supütarif

peritonit gelişir, hastalarda ani başlayan şiddetli ağrı vardır. Pankreatit sonrası peritonit: kimyasal peritonit

olarak başlar, bakteriyel translokasyonla septik özellik kazanır, proteolitik enzimler doku nekrozu yaparlar.

İnce barsak perforasyonu: strangülasyon, tm obstrüksiyonu, barsak iskemisi sonucu gelişebilir. Apandisite

bağlı peritonit: perfore olmazsa peritonit kabul edilmez, perfore olduktan sonra lokal ve jeneralize peritonit

gelişebilir. Kolon perforasyonuna bağlı peritonitler: divertikül ve kansere bağlı kolon perforasyonları

yaygın, süpüratif peritonite neden olurlar. Genito-üriner sistem kökenli peritonitler: perinefritik abse

rüptürü, jinekolojik kanserler ve radyoterapi, PID (cinsel yolla bulaşırlar). Postoperatif peritonitler:

genellikle anastomoz ve sütür hattındaki kaçaklara bağlı olarak gelişirler, kolon ve ince barsaklardaki

kaçaklar daha az sorun çıkartırlar, üst GİS kaçaklarının tedavileri daha zordur, içeriği fazla,

retroperitonealdirler ve fixedirler. Operasyondan sonra 5-7. günlerde ortaya çıkarlar, tanıdaki gecikmeler

mortaliteyi artırır, hastanın genel durumu bozulmaya başlar, barsak hareketleri kaybolur, ateşi yükselir.

Drenlerden ve kesi hattından barsak içeriği gelir, karında distansiyon ve ağrı vardır, Defans gelişir, lökositoz

olur. Travma sonrası peritonit: künt travma veya delici kesici alet yaralanmalarıyla oluşan intestinal

perforasyonlara bağlı gelişir, künt travmalardaki yandaş organ yaralanmaları riski artırır, penetre

yaralanmalar daha hafif seyirlidir (delici-kesi ve ateşli silah).

Tersiyer peritonit: Sekonder peritonitlerin antibiyotik ve cerrahi ile başarıyla tedavi edilmesinden sonra

gelişen peritonitlerdir. Konakçı defans yetmezliği sözkonusudur. İnfeksiyöz bir odak bulunamaz. Ancak

sepsisin tüm klinik belirtileri vardır. Genelde koagulaz negatif stafilokoklar ve düşük patojeniteli bakteriler

veya mantarlar izole edilir. Klinikte hiperdinamik KVS bulguları, düşük ateş, hipermetabolizma bulguları ile

karakterizedir. Destek tedavisi ön plandadır.

İntraabdominal abseler: Abseler primer ve sekonder peritonitlerden sonra gelişebilirler. Lokalize oldukları

için prognozları jeneralize peritonitlerden daha iyidir. Patolojinin başlangıcında defans mekanizmaları


infeksiyöz etkene karşı başarılı olurlarsa abse gelişir. Abseler rüptüre olursa jeneralize peritonit gelişir. Abse

tanısı CT ve US ile kolayca konulur. Tedavide antibiyotik, perkütan veya cerrahi drenaj uygulanır.

Peritonitlerde belirti ve bulgular: Karın ağrısı; en sık ve en önemli bulgudur. Ağrı başlangıçta spesifik

değildir, ancak zamanla lokalize olur (akut apandisit). İştahsızlık, bulantı, kusma, titreme ile gelen ateş

vardır (38-400C). Hipotansiyon ve taşikârdi şok‟a delalet eder ve tablonun ağırlaştığını gösterir. Solunum

hızlı ve yüzeyeldir. Karında distansiyon ve barsak seslerinde azalma. Rebaund, defans ve ileri dönemde

tahta karın görülür. Laboratuvar bulguları: Lökositoz sıklıkla gözlenir ancak lökosit formülü daha

değerlidir (sola kayma), 25.000/mm3 üzeri ve 4.000/mm

3 altındaki lökosit sayımlarında mortalite artar.

Radyolojik bulgular: Direk karın grafisinde paralitik ileus bulguları, perforasyon varlığında serbest hava

gözlenir. USG sıvı kolleksiyonunu gösterir. CT sıvı kolleksiyonu ve ödemi gösterir. Postoperatif

peritonitlerde CT oldukça önemlidir.

Tedavi ilkeleri:

İnfeksiyon kaynağının kontrolü ve ortadan kaldırılması. Bakteri, toksik ve nekrotik materyalin

konsantrasyonunun azaltılması veya ortadan kaldırılması. Residüel bakterilerin uygun antibiyotikle tedavisi.

Organ fonksiyon bozukluklarının düzeltilmesi.

Sekonder peritonitte cerrahi tedavi: Tedavide cerrahi girişim en önemli basamaktır. Amaç karın içindeki

pürülan ve nekrotik materyali temizlemek ve infeksiyöz odağı ortadan kaldırmaktır. Standart yaklaşım; tek

operatif işlem, uygun antibiyotik, fonksiyonel bozuklukları düzeltmek. Tedavide başarıyı artırmak için 3

yeni teknik geliştirilmiştir; lavaj (intraoperatif lavaj, postoperatif sürekli lavaj), açık abdomen, STAR

(staged abdominal repair). Açık abdomen: operasyondan sonra karın açık bırakılır. Barsakların üzeri

kompreslerle veya bogota bag ile kapatılır. Biriken pü veya nekrotik materyal temizlenir. Amaç ödem ve

distansiyona bağlı olarak karın içi basınç artışını önlemektir. STAR: barsak nekrozu varlığı ve şüphesi.

Mükerrer debritman gerektiren pankreatit ve diğer nekrozlar. Primer anastomozun yapılamaması (septik şok

ve dolaşım yetmezliğinde). Aşırı peritoneal ödem varlığı durumlarında STAR uygulanır. Endikasyonları;

mortalite riskinin %30‟un üstünde olması, (APACHE II skoru 15‟in üzerinde), genel durum definitif

tedaviye izin vermeyecek kadar kötü ise, infeksiyon kaynağının ortadan kaldırılamaması, debritman-

nekrozektominin yeterli yapılamaması. İlaveten; uygun antibiyotikler verilir, organ fonksiyonları

desteklenir, vucudun sıvı-elektrolit replasmanı sağlanır, TPN ile beslenme tedavisi uygulanır, hasta

monitorize edilir ve yakından izlenir.


36 - Retroperitoneal Bölge Tümörleri

Retroperitoneal bölge: Önde; periton. Arkada; spinal zincir, psoas ve quadriseps lumborum kasları. Üstte;

12.ci kostalar ve bunlara tutunan diyafragma. Altta; pelvis çukurunun ağzı. Bu alanda hiç anatomik bariyer

yoktur, patoloji kolayca boşluk boyunca yayılır, sıklıkla bilateral olabilir. Gerçek boşluk (solid organlar ve

büyük damarlar) ve potansiyel boşluk (yumuşak dokular, sinir elemanları ve küçük damarlar) bölümleri

vardır. Retroperitoneal bölgede bulunan organlar; pankreas, asendan ve desendan kolon, duodenal loop,

böbrekler ve üreterler, surrenaller ve perirenal yağ dokusu, VCI, aorta.

Retroperitoneal tümörler:

% 80 i malign, %20 benign tümörlerdir. Pik yaşı 50 ve kadınlarda daha sıktır. En sık görülen retroperitoneal

tm‟ler sarkomlar (%55). Genitoüriner tümörler ve lenfomalar (% 40). Extragonadal germ hücreli tmler ve

karsinomlar (% 5). Sarkomlardan en sık görülenleri; liposarkom ve leiyomyosarkom. Ortak biyolojik

karakterleri ve tedaviye olan cevapları nedeniyle beraber gruplanmışlardır. Retroperitoneal tümörlerde en

belirgin muayene bulgusu ele gelen abdominal kitledir. Retroperitoneal kitle lenfomayı düşündürüyorsa CT

eşliğinde biyopsi alınabilir ve gereksiz cerrahi yerine RT ve KT uygulanabilir. Retroperitoneal tümörlerden

Liposarkom ve Nöroblastom en iyi prognozu olanlardır. Retroperitoneal tümörler genellikle hematojen yolla

yayılır, karaciğer ve akciğer ilk yayılan organlardır. Prognozu belirleyen en önemli etkenler tümör boyutu,

cerrahi sonrası rezidü doku ve histolojik evredir.

Retroperitoneal sarkomlar:

En sık görülen retroperitoneal tümörlerdir. Sebebi kesin belirgin değildir. Sıklıkla terapötik radyasyon

hikâyesi ile ilişkili. Terapötik radyasyon sonrası en sık gelişen sarkom tipi; malign fibröz histiyositoma.

Diğer etiyolojik faktörler; Vinilklorit ve thoryumdioksit. Familial hastalıklarla (norofibromatosis) birlikte

olabilirler. Retroperitoneal sarkomlar; yağ dokusundan kaynaklanırsa - liposarkom, düz kaslardan

kaynaklanırsa - leiyomyosarkom, çizgili kaslardan kaynaklanırsa - rabdomiyosarkom, histiyositik doku -

malign fibroz histiositoma, fibröz doku kaynaklı - fibrosarkom‟dur. Tümörlerin %70‟i 10 cm den büyüktür.

Optimal tedavilere rağmen 5 yılda rekkürens % 60 tır. Metastazlar sıklıkla hematojen yolla olur, lenf nodu

metastazı nadirdir. Bu nedenle lenf nodu diseksiyonu önerilmez. Retroperitoneal sarkomlarda prognoz;

sarkomların köken aldığı hücreye, cerrahi sınırların durumuna, tümörün büyüklüğüne ve histolojik grade‟e

bağlıdır.

Klinik bulgular: Retroperitoneal tümörler klinik bulgu verdiklerinde genellikle büyük boyutlara ulaşmıştır.

Sarkomlar uzun fasyal planlar boyunca zarsız ve direkt komşu organlara yayılarak ilerler. Semptomlar

komşu dokuların obstruksiyonu ya da kompresyonuna bağlıdır. En sık semptomlar; abdominal rahatsızlık,

ağırlık ve dolgunluk hissi, ağrı, bulantı, kusma, intestinal obstruksiyon, ateş, kilo kaybı, genitoüriner

semptomlar ve alt ekstremitelerde ödem görülebilir.

Retroperitoneal tümörlerde tanı: Abdominal dokulardan (renal, adrenal, pankreas vs.) gelişen diğer tümörler

ekarte edilmelidir. Spiral CT primer radyolojik tetkiktir. MR tümör büyüklüğü ve rezektabiliteyi

değerlendirmede önemlidir. MR özellikle kas dokusundan kaynaklanan tümörlerin tanısında oldukça

değerlidir. Retroperitoneal kitlenin lenfomadan kaynaklandığı şüphesinde; CT eşliğinde iğne biyopsisi

yapılmalıdır.

Tedavi: Cerrahi tedavi: en efektif tedavi şekli komplet cerrahi rezeksiyondur. %50-80 vakada böbrek,

pankreas gibi komşu organ tutulumu vardır. Organ tutulumu varsa; enblok rezeksiyon (tutulan organla

birlikte tümörün çıkarılması) yapılır. Debulking cerrahisinin (tümör kitlesinin küçültülmesi) surveye katkısı

yoktur, fakat semptomları azaltabilir. Radyoterapi: cerrahi rezeksiyon sonrası lokal nüksü önlemek amacıyla

veya unrezektabl hastalığı olanlarda palyasyon sağlamak amacıyla yapılır. Kemoterapi: retroperitoneal

sarkomlarında adjuvan KT‟nin surveye katkısı yoktur. Metastazlı olgularda kısmen yararlı olabilir.


Retroperitoneal sarkomlarda surveyi belirleyen en önemli etken tümörün histolojik grade‟dir. Komplet

rezeksiyon sonrası 5 yıllık survey %50-70 arasındadır. Optimal tedavilere rağmen 5 yılda % 60 rekkürens

görülür. Rekkürent ve metastatik hastalıkta mümkünse “komplet rezeksiyon” yapılmalıdır.

Malign fibröz histiyositom: Gençlerde en sık yumuşak doku sarkomudur. En sık anoreksi, kilo kaybı,

iştahsızlık, abdominal basınç artışı semptomları vardır.

Liposarkom: Yetişkinlerdeki en sık yumuşak doku sarkomudur. Retroperitoneal liposarkomlar tüm

liposarkomların %15-20‟si dir. Böbreklere ve üreterlere bası yapabilirler, hidronefroz yapabilirler.

Leiyomyosarkom: Büyük boyutlara ulaşmıştır ve unrezekabl tümörlerdir. Beta HCG üretimi ile sıklıkla

ilişkilidirler. Retroperitoneal LMS çok agresiftir ve total rezeksiyon imkânsızdır.

Vasküler orjinli leiyomyosarkom: Vena cava gibi büyük damarlardan kaynaklanırlar. Çoğu suprahepatik

yerleşimlidir. Budd-Chiari sendromuna yol açarlar. Sıklıkla unrezektabldırlar.

Paraganglioma: Radyolojik görüntüleme sırasında yüksek vaskülariteye sahip kitle olarak görülürler. Sırt

ağrısı ve kitle bulguları vardır. %20-60 oranında NE üretimi ile ilişkilidir. Serumda hem NE hem E

yüksektir. Epinefrin salgılanmasına bağlı olarak; hipertansiyon, hipervolemi, çarpıntı vardır.


37 - Safra Kesesi Ve Safra Yolları Hastalıkları

Safra kesesi 50-60 cc hacmindedir. Fundus, corpus, infindubulum ve boyun kısımları vardır. Safrayı 10 kat

konsantre ederek depolar. Safra kesesi boşalmasında major hormon Kolesistokinindir. Lushka kanalları

safrayı karaciğerden direkt safra kesesine aktaran kanallardır. Safra kesesinin infindibulumuna Hartman

poşu denir, en çok taş burada yerleşir. Safra kesesinin en sık kongenital anomalisi Frigyalı şapkasıdır. Sistik

arter sağ hepatik arterden çıkar.

Safra taşları:

Saf kolesterol (%10), pigment (%10) ve kolesterol içeren mikst taşlar (%80) olarak sınıflandırılır. Pigment

(bilüribin) taşları Orak hücreli anemi, Herediter sferositozda, Karaciğer sirozunda ve Malarya da görülür. En

sık görülen safra taşları kolesterol içeren mixt taşlardır. (%80). Saf kolesterol taşları %10 oranında görülür.

Terminal ileum rezeksiyonlarında safra tuzları emilemez ve taş oluşumu sıktır. Radyoopak taşlar direkt

grafide görülürler (%15), bunlar Ca- bilüribinat taşlarıdır. Safra taşı oluşumunda üç defekt rol alır; kolesterol

süpersaturasyonu, safra kesesi hipomotilitesi, hızlanmış nükleasyon. Kolestoral ve lesitin safra tuzları ile

beraber bulunduklarında erime özelliğini kazanırlar. Eğer safra tuzları ve lesitin konsantrasyonu yetersiz ise

kolesterol çöker ve kolesterol taşları meydane gelir. İleri yaş , gebelik, şişmanlık, ekzojen östrojen alınması,

truncal vagotomi, yaş, hızla kilo kaybı,oral kontraseptif, kronik hemoliz, TPN, siroz, klofibrat, oktreotid ve

DM safra taşları oluşumuna yol açan faktörlerdendir.

Safra taşlarının komplikasyonları: Safra kesesi ampiyemi, safra kesesi gangreni, porselen kese, koledok taşı

ve kolanjit, pankreatit, bilioenterik fistül, safra taşı ileusu, safra kesesi kanseri, Mirizzi sendromu. Mirizzi

sendromu; safra kesesindeki taşın koledok ve safra yollarına bası yaparak sarılık oluşturmasıdır.

Safra taşına bağlı klinik tablolar: Asemptomatik (%30). Kronik kolesistit ve bilier kolik (%64). Akut

kolesistit, amfizematöz kolesisit (%10). Ampiyem (%1). Lokalize perforasyon (perikolesistik apse) (%1).

Jeneralize perforasyon (safra peritoniti) (%1). Fistül; kolesistoduodenal, kolesistokolonik,

kolesistokoledokal, safra taşı ileusu (%1). Koledok taşı, sarılık, kolanjit, Kc. Absesi, pankreatit, safra kesesi

Ca, Mirizzi sendromu.

Asemptomatik taşlar: Safra taşlarının %30 u asemptomatik taşlardır. Asemptomatik taşlarda cerrahi

endikasyonlar; 40 yaşın altında, diabetik hastalarda, sickle cell anemi, 2 cm den büyük taş, kalsifiye safra

kesesi, fonksiyonel olmayan safra kesesi.

Kronik kolesistit:

Temel tanısal bulgular: Epizodik karın ağrısı (bilier kolik), dispeptik yakınmalar, US‟de safra kesesinde taş,

semptomatik safra kesesi hastalıklarının en sık formu kronik kolesistittir, hemen her hastada safra taşı

mevcuttur.

Klinik bulgular: Sistik kanalın geçici olarak tıkanması sonucu oluşan bilier kolik en karakteristik

semptomdur. Ağrı ani ve siddetli başlar, giderek hafifler, birkaç dakika veya saatte biter. Bulantı ve kusma

agrıya eşlik edebilir. Bilier kolik genellikle sag üst kadranda hissedilir, sırta vurabilir. Ataklar sırasında sag

üst kadranda hassasiyet vardır. Yağlı gıdalara karşı intolerans, dispepsi, sindirim güçlügü görülebilir.

Laboratuvar bulguları: USG ilk uygulanan yöntemdir. Taş %95-100 gösterilir.

Ayırıcı tanı: Duodenal ülser, hiatal herni, pankreatit, MI?

Tedavi: Dissolution tedavisi (ursideoxy kalik asit) (6 mm). ESWL (2 cm). Kolesistektomi; semptomatik

kolelitiasiste temel tedavi laparoskopik kolesistektomidir.


Akut kolesistit:

Patogenez: Olguların %95 ‟inde hartman poşuna impakte olan veya d.cysticus‟u içten tıkayan bir taş vardır.

Tıkanmanın devamı ile transmural ödem ve akut mukozal enflamasyon oluşur. Patogenezdeki son hipotez;

lesitin >>> lizolesitin. Lizolesitin mukozal bir toksin olup kese duvarında inflamasyon oluşturur.

İnflamasyon ilerleyerek kese duvarında nekroz ve perforasyon, perikolesistik apse, peritonit ve sepsis

gelişir.

Klinik bulgular: Ağrı: ilk semptom sağ üst kadranda görülen, bazen sağ scapula bölgesine doğru yayılan

karın ağrısıdır. Bilier kolikten farklı olarak ağrı süreklidir. Olguların %75‟i daha önce geçirilmiş bir bilier

kolik atağını tanımlar. Bulantı ve kusma (%50). Hafif derecede sarılık %5 oranında görülür. Ateş 38-38,5 °

C civarındadır. Yüksek ateş ve titreme komplikasyona işaret eder. Akut kolesistit de en sık bakteriyel etken

enterik ve aerobik mikroorganizmalardır (E. Coli, klebsiella).

Bulgular: Sağ üst kadranda hassasiyet, rebound, murphy bulgusu (+), palpabl safra kesesi (1/3 olguda)

görülür.

Laboratuvar bulguları: Lökositoz (12.000-15.000/ml). 15.000‟den fazla lokositoz komplikasyondan

şüphelenilir. Nadiren bilirübin (2-3 mg/dl) dir. Koledoğun sekonder enflamasyonuna bağlı artar. Bilirübin

(2-4 mg/dl)- koledok taşı?

Radyoloji: Direkt batın grafisi; %15 oranda taş (ca içeren), genişlemiş safra kesesi gölgesi, kâse içinde gaz

(amfizematöz kolesistit), safra yollarında gaz (bilio-enterik fistül). USG; safra kesesinde taş (%90-100),

çamur, kese duvarında kalınlaşma, perikolesistik sıvı, ultrasonografik murphy (+) liği, A. kolesistit tanısında

ilk tercih görüntüleme yöntemidir. HIDA scan; taşı değil, obstrüksiyonu gösterir, akut kolesistit tanısında

USG‟den sonra en güvenli tanı aracıdır, sistik kanal tıkanıklığı şüphesi varsa ilk tercih edilen görüntüleme

yöntemidir.

Komplikasyonlar: Ampiyem: (süpüratif kolesistit), ateş 39 C, lökosit 16.000 üzerinde. Perforasyon: lokalize

ise perikolesistik apse oluşturur, serbest perforasyon (%1) jeneralize peritonit yapar, akut kolesistitin en sık

komplikasyonu perikolesistik apsedir. Kolesistoenterik fistül: en sık kolesistoduodenal fistül görülür, safra

yollarında hava görülen hastada ilk düşünülecek komplikasyondur. Safra taşı ileusu: mekanik obstrüksiyon

bulguları direkt grafide hava-sıvı seviyesi, ve safra kesesinde hava görülür.

Ayırıcı tanı: Peptik ülser aktivasyonu, peptik ülser perforasyonu, ülser penetrasyonu, hepatitis, MI, akut

penkreatit, pnömoni-plorezi.

Tedavi: Konservatif tedavi: oral gıda stoplanır. NG aspirasyon, IV sıvı replasmanı, analjezik. Antibiotik

tedavisi; ampicillin (4 g/gün) ve aminoglikozid kombinasyonu, 3. kuşak sefolosporinler (2-4 g/gün). Cerrahi

tedavi: medikal tedaviye cevap vermeyen, komplikasyon gelişmiş vakalarda (perforasyon, gangren, apse)

acil cerrahi yapılır. Acil cerrahi gerektirmeyen hastalara yapılacak cerrahinin zamanlaması için aşağıdaki

yöntemlerden biri tercih edilir. Erken cerrahi: ilk 24-72 saat içinde. Intermediate cerrahi: 72 saat sonra

semptomlar gerileyince. Geciktirilmiş cerrahi: konservatif tedaviden 6-12 hafta sonra yapılabilir.

Safra kesesi ve safra yollarında hava görülebilecek durumlar: bilioenterik fistül, bilioenterik anastomoz,

sfinkterotomi yapılmış hastalar, disfonksiyone oddi sfinkteri, amfizematöz kolesistit.

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Akut akalküloz kolesistit: Akut kolesistitlerin %5‟inde taş yoktur. D. cysticus‟u tıkayan taş dışı bir sebeb

(maliğn tm), multipl travma, uzun süren açlık, sepsis, yanık, major cerrahi, diabet, TPN tedavisi nedenler

arasındadır. Temel patolojik bulgu iskemik vaskülittir. Klasik akut kolesistit bulguları vardır. USG ve CT de

perikolesistik sıvı ve kese duvar kalınlığı artışı gibi nonspesifik bulgular görülebilir. Esas teşhis sintigrafik


olarak (HIDA scan) sistik kanalın tıkalı olduğunun görüntülenmesi ile konur. Mortolite %4-35 arasında

değişir. Tedavi acil kolesistektomidir.

Kronik akalkülöz kolesistit: Safra kesesi diskinezisi de denir. Hastalarda çoğunlukla sağ üst kadran ağrısı

bulantı ve kusma gibi kolesistopati belirtileri vardır. USG ve CT sıklıkla normaldir. Teşhis safra kesesi

fonksiyonlarını gösterebilmek için infüzyon kolesistokinin sintigrafisi ile konur. Tedavi elektif

kolesistektomidir.

Amfizematöz kolesistit: Safra kesesinde anaerobik infeksiyon sonucu gelişen gaz formasyonu ile karekterli

nadir bir durumdur. En sık etken Cl. Perfiringes‟( Cl. Welchii) tir. Daha sonra E coli etkendir. Olgunların

%20 si diabetik, %75′i erkektir. Ani başlangıçlı sağ üst kadran ağrısı, ateş, lökozitoz vardır. Olguların %50

sinde taş yoktur. Direkt grafide safra kesesinde ve yollarında gaz gölgeleri görülür. Hastaların genel durumu

oldukça kötü olması ve kese perforasyonu gelişebilmesi nedeniyle tedavide yüksek doz antibiotik ve acil

kolesistektomi gerekir.

Koledok taşları:

Safra taşları d.cysticus‟dan geçerek koledoğa düşebilir ve obstrüktif sarılığa yol açabilirler. Safra kesesinde

taş olanların yaklaşık %15′inde koledokta da taş vardır (Sekonder koledok taşı). Uzamış duktal enfeksiyon

ve safra stazı sonucu nadiren duktal sistemde primer taş gelişebilir (primer koledok taşı).

Klinik bulgular: Koledok taşlarının %40 ı asemptomatik %60‟ı semptomatiktir. Küçük taşlar semptom

oluşturmaksızın duodenuma geçebilir. Semptomatik olanlar bilier kolik, kolanjit, sarılık ve pankreatit

oluştururlar. Taş koledoğu tıkamışsa sarılık, sağ üst kadran ağrısı, şişkinlik, kaşıntı, gaitada beyazlaşma

(akolik gayta) ortaya çıkabilir. Kaşıntı uzun süreli obstrüksiyonlarda ortaya çıkar ve ekstremitelerde

yoğundur. Koledok taşına bağlı palpabl safra kesesi saptanması çok nadirdir (Cruvasier-Terrier bulgusu). Bu

bulgu genellikle pankreas başı ca‟da görülür.

Laboratuvar bulguları: Serum bilirübin seviyesi genellikle 10 mg/dl‟nin altındadır. Direk bilüribin daha

yüksektir. Total bilirübin seviyeleri maliğn tm.lerdeki seviyelere ulaşmaz. Açılıp kapanan sarılık koledok

taşında görülürken ilerleyici sarılık malign obstrüksiyonlarda görülür. Direkt bilüribin ve alkalen fosfataz

seviyesi artar. Asemptomatik koledok taşlarında tek anormal laboratuar bulgusu ALP yüksekliği olabilir.

SGOT ve SGPT hafif yükselebilir. İdrarda bilirübin (+), ürobilinojen azalmıştır. Kolonjit varsa lökositoz

görülür.

Radyoloji: USG: ilk uygulanacak yöntemdir, koledok taşlarının %50-60‟ını gösterebilir, safra yollarında

genişlemeyi esas olarak gösteren tetkiktir. MRCP: koledok taşlarında en duyarlı non invaziv görüntüleme

yöntemidir. Endo USG: koledok taşlarının görüntülenmesinde değerlidir. CT: özellikle safra yolları

tümörlerinde ayrıcı tanıda faydalıdır, safra yolları genişlemesini gösterir. HIDA scan: safra akımındaki

mekanik tıkanıklığı gösterir. ERCP: safra yolları geniş değil ise faydalıdır, biopsi alınabilir. PTC: safra

yolları geniş ise faydalıdır, proksimal safra yollarını görüntüler, perkütan drenaj yapılabilir. ERCP ve PTC

daha çok tedavi amacıyla kullanılır.

Tedavi: ESWL. Endoskopik sfinkterotomi; koledok taşlarında ilk uygulanacak tedavi yöntemidir. Billroth II

operasyonu geçirenlerde, hamilelikte, 2 cm den büyük taşı olanlarda, ciddi kardiyopulmoner hastalıkta

endoskopik sfinkterotomi kontrendikedir. Cerrahi tedavi; koledokotomi - T tüp drenaj,

koledokoduodenostomi, koledokotomi - sfinkterotomi, sfinkteroplasti.

Hemobilia:

Safra yollarına kanamadır. %30-40 Quincke triadı vardır. Sağ üst kadran ağrısı, sarılık, gastrointestinal

kanama klasik triaddır. İatrojenik hasarlar (PTK, transhepatik kateter) en sık nedendir. Antikoagülan


kullanımı, parazitler, abseler, neoplastik lezyonlar diğer nedenlerdir. Anjiografi ve sintigrafi en etkili tanı

yöntemleridir. ERCP de tanıda kullanılır. Tedavi anjiografik embolizasyon %95 etkilidir.

Akut kolanjit:

Safra kanalının genellikle bakteriyel ve parazitik enfeksiyonu sonucu, bazende kimyasal veya iskemik

nedenlerle oluşan inflamasyonudur. Ateş, sağ üst kadran ağrısı ve sarılıkla karakterlidir. Akut kolanjit

gelişmesi için bilier sistemde bakteri, bilier obstrüksiyon ve intraduktal basınç artışı olmalıdır. En sık

bakteriyel etkenler E.coli, B.fragilis, klebsiella‟dır. Bakteriler safra yollarına çoğunlukla assendan yolla

barsaktan veya portal ven yolu ile geçer. Akut kolanjit nedenleri: koledok taşı, safra yolu darlığı, benign

sebebler, iatrojenik (postoperatif), safra yolu yaralanması, anastomaz darlığı, konjenital anomaliler, koledok

kisti, caroli hastalığı, safra yolu atrezisi, malign sebebler.

Klinik bulgular: Akut kolanjit tablosu hafif gecici bir ağrıdan hayatı tehtit eden sepsis ve şoka kadar

gidebilir. Charcot triadı (%60) hastalık için oldukça spesifiktir; sağ üst kadran veya epigastriumda ağrı,

sarılık, ateş. Raynold pentadı (%5) (süpüratif kolonjit); Charcot triadı + MSS bulguları + şok (hipotansiyon).

Bulantı ve kusma olabilir. Kolanjitin en sabit buluntusu 38.5˚C‟ ın üzerinde ateş yüksekliğidir (%90). Sarılık

2/3 ve karın ağrısı 3/4 olguda vardır.

Laboratuar: Serum bilüribin ve ALP seviyleri yükselir. 15 mg/dl‟nin altındaki (özellikle 4-5 mg/dl) bilirübin

seviyeleri koledokolitiasis kökenli kolonjit düsündürür, daha yüksek seviyelerde ise malign etiyoloji akla

gelmelidir. (kilo kaybıda varsa!). Transaminazlar ve amilaz yükselebilir. Lökosit yüksek, sola kayma mevcut

olup, sepsiste lökosit düşer. Ca 19-9 seviyesi yüksek olabilir. Tanı ve tedavide kan ve safra kültürleri esastır.

Radyoloji: USG: ductal dilatasyon, kesede taş, duvarda kalınlaşma, koledok taşı (%50-60). CT: perihiler ve

pankreatik kitle, ductal dilatasyon. MRCP: bilier sistem anatomisi, obstrüksiyon seviyesi ve sebebini tespit

eder. ERCP ve PTC: sıklıkla tedavi amacıyla kullanılır. Bakterioloji: %90-100′ünde aerobik bakteri izole

edilir. E. Coli Klebsiella, proteus, pseudomonas, gram (+) ve (-) strebtocokccus, enterebacter.

Tedavi: IV sıvı elektrolit tedavisi, K vit. Antibioterapi; III. kuşak sefalosporinler, imipenem veya

meropenem, penisilin, aminoglikozid ve metranidazol kombinasyonu. Akut kolanjitli hastaların %75‟i

konservatif tedaviye cevap verir. %25 vakada acil koledok dekompresyonu gerekir. Koledok

dekompresyonu; endoskopik, transhepatik, nazobilier stent yerleştirilmesi ile yapılır. Akut kolanjitli

hastalarda akut dönem sonrası etyolojiye yönelik safra dekompresyonu yapılmalıdır.

Sklerozan kolanjit:

İntra ve extrahepatik safra yollarında ilerleyici inflamasyon, fibrosis ve striktür oluşumudur. Primer

sklerozan kolanjit: en sık görülür. Etyolojisi idiopatiktir. Genellikle ülseratif kolit ve inflamatuar barsak

hastalığı ile birliktedir. Halsizlik kilo kaybı kaşıntı bulguları mevcuttur. Tanıda en değerli tetkik MRCP dir.

Safra yollarında dilate kısımlar ve anüler darlıklar vardır. Tedavisi oldukça zordur. Kortikosteroidler ve

immunosupressifler kullanılabilir. İleri evrelerde karaciğer nakli uygulanabilir. Sekonder sklerozan

kolanjit: safra taşı kolanjiti geçirenlerde, Hepatik artere sitotoksik ilaç uygulanması (formaldehit), amiloidoz

gibi altta yatan bir etyolojik neden vardır.

Safra kesesi karsinomu:

% 90 taş ile birliktedir. Ortalama yaş 70, kadınlarda daha sıktır (K/E: 3/1). Genel olarak fundusta yerleşir.

En sık rastlanan tip adenokarsinomlardır (en sık skiröz tip). Hastaların çoğu tanı esnasında rezeke edilemez

ilerlemiş durumdadır.

Klinik bulgular ve tanı: Sadece %5′i preop dönemde tanınır. Ekstrahepatik bilier obstrüksiyon bulguları

(sarılık, ağrı, iştahsızlık, kilo kaybı) vardır. USG, CT, MRCP ile tanınabilir.


Kesede kanser gelişimini etkileyen faktörler: 3 cm‟den büyük taş, kalsifiye safra kesesi (porselen kese), 1

cm‟den büyük adenomatöz polip, ülseratif kolit, kronik tifo taşıyıcılar, clornorchis siencis, caroli hastalığı,

koledok kistleri.

Evreleme (TNM): Evre I: safra kesesi duvarında sınırlı. Evre II: perimuskuler bag dokusu tutulumu, lenf

nodu tutulumu yok. Evre III: 2 cm den küçük karaciğer invazyonu, lenf nodu tutulumu var. Evre IV: 2 cm

den büyük karaciğer invazyonu veya uzak metastaz (+). 2 yıllık sürvi; evre I %45, evre II %15, evre III %4,

evre IV %2.

Tedavi: Evre I; kolesistektomi. Evre II-III; extended kolesistektomi veya hepatektomi. Extended

kolesistektomi; karaciğerden 3-4 cm lik kısmının çıkarılması ve periportal, çöliak lenf bezlerinin

diseksiyonudur. Evre IV; genellikle irrezekabldırlar. Seçilmiş vakalarda hepatikopankreatikoduodenektomi

yapılabilir. Radyoterapi palyasyon için yararlı olabilir. Safra kesesi poliplerinde cerrrahi endikasyonlar: 1

cm den büyük polipler, tek polip, taşla birlikte olan polipler, semptomatik polipler, 50 yaşın üzerindeki

hastalar.

Safra yolu tümörleri:

Benign tümörler: Papillom en sık rastlanan benign koledok tümörüdür. Obstrüksiyon ve kanama

oluştururlar. MRCP ile tanı konabilir. Tedavide tutulan kanalın eksizyonu gerekir.

Malign tümörler: Safra kesesi tümörlerinden daha sıktır. Taşla ilişkisi daha azdır (%40). En sık rastlanan

malign tümörler adenokanserlerdir. Genellikle 60 yaş civarında görülürler. E/K: 1/1 dir.

Lokalizasyonlarına göre: Üst 1/3: Klastkin tm; sistik kanalın proximalinde (%50). Orta 1/3: Sistik kanal ile

pancreas arasında (%25). Alt 1/3: İntrapankreatik safra yolunda (%20). Multifokal; çok odaklı yerleşimli

(%5).

Bulgular ve tanı: Genel semptomu ağrısız sarılıktır (%90). Taş hastalığının aksine malign obstrüksüyon

genellikle ağrı veya kolanjit oluşturmaz. Kilo kaybı sıktır ve hastalığın yayılım ve kürabilitesi ile orantılıdır.

Distal tümörlerde safra kesesi ele gelebilir. (Courvoisier- Terrier bulgusu) *Bu bulgu sıklıkla pankreas başı

kanserlerinde görülür. Akolik gayta ve koyu renkli idrar olağandır. Tm üst 1/3 de ise safra kesesi kollaps

halindedir. ALP, bilüribinler, GGT artmıştır. CEA, CA 19-9 seviyeleri artabilir.

Radyoloji: USG, CT, spiral CT, MRCP: Dilate intrahepatik kanalları ve tümörün yerleşimini gösterir. Eğer

safra kesesi ve ekstrahepatik kanallar normal veya kollabe ise bir proksimal bilier tümör (klatskin tm)

düşünülür. Son yıllarda spiral CT ve MRCP önem kazanmıştır. Endo USG; özellikle distal kanserlerin

tanısında faydalıdır. PTC ve ERCP daha çok sarılığın palyasyonu amacıyla kullanılır. Anjiografi; A.

Hepatika ve v.porta da itilmeyi gösterir.

Evreleme (TNM): Evre I; tümör safra kanalına sınırlı. Evre II; peri duktal dokular lokal olarak tutulmuş.

Evre III; regional lenf nodlarına metastaz. Evre IV; çevre organ tutulumu veya uzak metastaz.

Tedavi: Proksimal tümörlerde rezeksiyon ve Roux-en-Y Hepatikojejunostomi yapılır. Distal tümörlerde

Whipple operasyonu yapılır. İrrezekabl olgularda PTC veya ERCP ile transtümöral stentlerle palyatif tedavi

sağlanabilir. Palyatif tedavide radyoterapi uygulanabilir.


38 - Organ Nakli

Bir doku veya organın, canlılığını ve fonksiyonunu koruyacak şekilde bir canlı veya kadavra‟dan başka bir

canlıya nakledilmesine transplantasyon denilmektedir. Greft; nakledilen organ. Donör; organ verici.

Recipient; organ alıcı. Rejection; greft reddi. Ortotopik tx; organın normal anatomik lokalizasyonuna

yerleştirilmesi. Heterotopik tx; organın farklı bir lokalizasyona yerleştirilmesi. Otogreft: kişinin kendi

dokusunun başka bir bölgesine naklidir (yanıklı hastanın defektinin kendi sağlam derisi ile kapatılması).

İzogreft: genetik olarak aynı türden bireylerden nakildir (tek yumurta ikizleri arası böbrek nakli). Allogreft:

aynı türden farklı bireyler arasındaki nakil (kadavradan veya canlıdan, insandan insana organ nakli).

Ksenogreft: farklı türler arası doku nakli (maymun böbreğinin insana nakli).

1902‟de Alexis Carrel damar anastomoz tekniğini tanımladı. İlk başarılı deneysel böbrek nakli (Ullman,

1902). İnsanda ilk böbrek nakil (Voronay, 1933). İlk başarılı böbrek nakli (J. Murray, 1954). Türkiyede ilk

böbrek nakli (Haberal, 1974). Siklosporin kullanımı (1978).

Organ nakilleri için iki kaynak: 1-Canlı akraba vericiden organ nakli, 2-Kadavradan organ nakli. Böbrek

nakillerinde ilk uygunluk şartı olarak kan grubu ve HLA A, B ve DR uyumu aranır. Donör olacak kadavrada

HIV, sepsis, malignite, karaciğer, böbrek hastalıkları, hipertansiyon olmamalıdır. Pratikte donör olma için

bir yaş sınırı yoktur, fakat 3 yaş altı ve 65 yaş üzeri donörler genellikle tercih edilmez. Metastaz yapmayan

beyin tümörü saptanan hastalar donör olabilirler. Kadavra donörü için beyin ölümü gerçekleşmiş olmalıdır.

Beyin ölümü tespitinde klinik kriterler: 1-İrreversible beyin hasarı (koma) olmalıdır, hipotermi, metabolik

ve endokrin bozukluk, ilaç entoksikasyonu ekarte edilmelidir. 2-Beyin sapı refleksleri kaybolmalıdır, total

apne, pupil ve kornea refleks kaybı, okülosefalik, vestibuler refleks kaybı, trakea-bronşial refleks kaybı. 3-

Dört uzmanın (nörolog, kardiolog, anestezyolog, nöroşirürjien) ölümü deklare etmesi gerekir. Yardımcı

testler; EEG, beyin kan akımının ölçümü (anjiografi, SPECT, sintigrafi bu amaçla kullanılan yöntemlerdir).

Kadavra organların korunması: Böbrekler: Euro-Collins, Marshall solusyonu. Karaciğer: University of

Wisconsin (UW). Bu solusyonlarla böbrekler 72 saate kadar, karaciğer 48 saate kadar korunabilmektedir.

Böbrek naklinde immunolojik uyum: 1-Alıcı ve verici arasında ABO uyumu gereklidir: Aynı kan

transfüzyonları kuralları geçerlidir. Yani O grubu genel verici, AB grubu ise genel alıcıdır. Rh faktörünün

önemi yoktur. 2-Cross match uyumu zorunludur: Alıcı kanında donör lenfositlerine karşı antikor

olmamalıdır. Antikor varlığı tx için kontrendikasyondur. 3-HLA antijenleri: HLA antijenleri 6.

kromozomun kısa kolunda bulunur ve MHC olarak adlandırılır. Class-I antijenleri: HLA A, B, C. Class-II

antijenleri: HLA DR, DP, DQ. Pratik kullanımda HLA A, B ve DR önemi vardır. Kadavra transplantlarında

önce DR uyumu daha sonra B ve A uyumu aranır. Eger donör ile alıcı arasında 6 uyum ( full match) varsa

(2A, 2B, 2 DR uyumu en yüksek greft yaşam şansı mevcuttur. 4-Panel reaktif antikorlar (PRA): Anti HLA

antikorları: major Histocompatibilite complex antijenlerine karşı oluşan antikorlardır. Doku tiplemesi PCR-

DNA (polimeraz zincir reaksiyonu) yöntemi ile belirlenmektedir. En güvenilir olanı DNA yöntemidir.

Böbrek nakli endikasyonları: Kronik piyelonefrit, diyabetik nefroskleroz, hipertansif nefroskleroz, polikistik

böbrek, agenezis, aplazi, displazi, travma. Kronik böbrek yetmezlikli bir hastanın kreatinin klerensi 10 ml/dk

altına inince veya kan kreatinin düzeyi 10 mg/dl olunca transplantasyon için adaydır.

Renal transplantasyon ameliyatı: Verici hazırlanması: rutin kan biyokimya, hepatit markerları, CMV, EBV,

Tbc, idrar tetkiki ve kültürü, HLA tiplemesi, kan grubu renal anjiografi veya MR anjiografi, IVP. Ameliyat.

Alıcı hazırlanması: rutin kan, biyokimya, hepatit markerları, CMV, EBV, Tbc, idrar tetkiki ve kültürü, HLA

tiplemesi, Anti HLA, kan grubu. Diş muayenesi, batın USG, ameliyat.

Renal tx kontrendikasyonları: Mutlak kontrendikasyonlar: pretransplant dönemde kanser tespit edilmesi

(non-melanositik cilt kanserleri hariç), aktif enfeksiyon (HIV, TBC, AIDS, bakteriyel), metabolik hastalıklar

(oksalosis), kc sirozu, akut hepatit, ilaç bağımlılığı, şiddetli vasküler hastalık, yakın dönemde geçirilmiş mı,

beklenen ömür süresi 5 yıldan az olan hastalar, ileri evre pulmoner ve kardiak hastalıklar, yetersiz finans


kaynağı. Rölatif kontrendikasyonlar: lipoprotein glomerulopati, orak hücreli anemi, obesite ve

malnutrisyon, tekrarlayan ciddi idrar yolu enfeksiyonu, aortik, ilac, ocluziv vasküler hastalık, kontrolsüz

diabet, ciddi amiloidoz, ciddi KOAH, çok yaşlı hastalar, psikiatrik hastalıklar, nakil sonrası tekrarlaması

yüksek primer renal hastalık (fokal glomeruoskleroz).

Renal tx operasyonu:

Yeni böbrek tercihen sağ fossa iliacaya, nadiren sol fossa iliaca tx edilir. Canlı vericilerde sol donör

nefrektomi ve sağ iliaca fossaya tx tercih edilir. Renal ven—-V. İliaca eksterna, renal arter—-A. İliaca

interna / A. İliaca externaya, üreter—-mesaneye anastomoz (üreteroneosistostomi) edilir. Transplant öncesi

alıcı böbreginin çıkarılması gerekmez.

Komplikasyonlar: Cerrahi komplikasyonlar, immunolojik sorunlar, enfeksiyonlar, maligniteler, diğer

komplikasyonlar. Cerrahi komplikasyonlar: vasküler komplikasyonlar, ürolojik komplikasyonlar, lenfatik

komplikasyonlar, yara infeksiyonu, greft nefrektomi. Vasküler komplikasyonlar: Erken vasküler

komplikasyonlar; hemoraji, renal arter trombozu, renal ven trombozu. Geç vasküler komplikasyonlar; renal

arter stenozu. Ürolojik komplikasyonlar: üriner leak (idrar kaçağı), üreteral obstrüksiyon, total üreter

nekrozu, pelvik veya kalisiyel nekroz, üriner taş hastalığı, vesikoüreteral reflü, erektil disfonksiyon.

Lenfatik komplikasyonlar: Lenfosel; iliac damarların çevresindeki lenfatik damarlardan lenf sıvısının

sızması ile oluşur. Tedavisi drenajdır. Yara infeksiyonu. Greft nefrektomi.

İmmunolojik sorunlar: 1-Hiperakut rejeksiyon: İlk 24 saate genellikle operasyon anında görülür. Böbrek

aniden morarır, tromboze olur. Transplant nefrektomi gerekir. 2-Hızlanmış (akselere) akut rejeksiyon:

Genellikle ilk 72 saate görülür. Genellikle hücresel ve hümoral faktörlere bağlıdır. 3-Akut rejeksiyon: En sık

rejeksiyon tipidir. Genellikle ilk 3 ayda görülür. Hücresel faktörlere bağlıdır. Klinik olarak kreatinin

yükselmesi greft hassasiyeti ateş oligüri vardır. Klinik ve renal biopsi ile tanı konur. Tedavide yüksek doz

kortizon, monoklonal ve poliklonal antikorlar kullanılır. 4-Kronik rejeksiyon: Böbrek fonksiyonları yavaş

ilerleyen bir bozulma gösterir. Esas olarak akut rejeksiyon atakları sonucu böbrekte oluşan değişikliklere

bağlıdır. Serum kreatininde artış, HT bulguları vardır. Greft kaybının en sık nedenidir. Graft Versus Host

hastalığı: Rejeksiyonun tersidir. Tx böbrek alıcı dokuları harap etmeye çalışır.


39 - Karaciğerin Cerrahi Hastalıkları

Kc‟in anatomisi: Vücut ağırlığının %4-5 ini kapsar. Hepatik arter ve portal venden kan alması. Venöz

drenaj- hepatik venler. Segmental yapı ve önemi. Sektöryel yapı. Kaudat lob (Segment I) ve önemi.

Kc‟in fizyolojisi: 250- 300 kadar fonksiyonu vardır. Uptake, depolama, kanla gelen nutrientlerin dağıtımı.

Sentez. Metabolizma. Endojen ve eksojen toksinlerin ayıklanması. Total enerjinin %20‟sini tüketmesi.

Kanının: %75‟ini portal venden, %25‟ini hepatik arterden alır. 1500ml/dk/m2. Oksijenin yarısını venden

yarısını arterden alır. Hepatik arter ve portal venin ayrı ayrı bağlanması. Safra üretimi; safra kanalikülü ve

hepatosit, kanaliküler membranında üretilir, inorganik ve organik maddelerden oluşur. Ana organik

elemanları: konjuge safra asitleri, kolesterol, fosfolipit, safra pigmentleri, protein. Günlük miktarı: 600-

1000ml. Koagülasyon faktörlerinin üretim yeri. Tıkanma sarılığında F II, V, VII, IX ve X üretimi bozulur.

Hemanjioma: Otopside %10-20 oranında görülür. Kadınlarda daha sık (6:1) görülür. Dev hemanjioma >4-

5cm. Tek veya çok sayıda olabilir. Kalsifiye olabilir. Kavernöz veya kapiller tip. Malin dönüşüm göstermez.

Genelllikle asemptomatiktir. Semptomları: bası etkisi, tromboz, rüptür, trombositopeni. Tanı: geçmişte

laparotomi, gönümüzde görüntüleme yöntemleri; USG (hiperekoik), BT (hipodens), MR (dinamik

sintigrafi). Tedavi: yalnız cerrahi (rezeksiyon, enükleasyon), asemptomatik hemanjiom tedavi edilmez.

Hemanjiomlar büyür mü? Östrojenle ilişkisi.-------Karaciğerin en sık görülen selim tümörüdür. Kadınlarda

daha sıktır. Doğumsal malformasyon olarak değerlendirilir. Beş cm.‟den büyük olanlar dev hemanjiom diye

adlandırılır. İnvolüsyonu ya da trombozisi halinde sıkı fibrotik kitlelerin oluşmasına sebep olur. İç yüzünde

endotel ile örtülüdür. Septasyon gösteriri. Kalsifiye olur. Genel olarak semptom vermez. Hızlı genişleyebilir.

Rüptürü son derece seyrektir. Kasabach-Merrit sendromu: Trombositopeni + tüketim koagülopatisi +

hemanjiom. Karaciğer fonksiyonları normaldir. Tanıda USG, BT ve MRI‟den yararlanılır. Biopsi

yapılmamalıdır.-------Malign dönüşüm olmaz. Rüptür, büyüme, Kasabach-Merrit sendromu gelişmesi

halinde tedavisi gündeme gelir. Bunun dışında bası semptomları tedavi endikasyonunda önemlidir.

Semptomların diğer nedenlerden olmadığı ısrarla araştırılmalıdır. Tanıda belirsizlik varsa kesin tanı için

lezyon çıkarılabilir. Cerrahi tedavide enükleasyon, rezeksyon, transplantasyon söz konusudur. Merkezi

yerleşimli olanlarda cerrahi morbidite yüksek olabilir.

Fokal nodüler hiperplazi: Kadınlarda ve menepoz öncesinde daha sıktır. Genel olarak soliterdir. Çok sayıda

olabilir. Oral kontraseptiflerin rolü hepatik adenomlar kadar değildir. Buna rağmen kontraseptifler kesilince

tümörde gerileme olabilir. İyi sınırlı tümörün merkezinde ışınsal fibröz septalı „SKAR‟ vardır. Nonsirotik

zeminden çıkar. Malin dönüşüm göstermez. Laparotomide tesadüfen görülebilir. Daha çok genç bayanlarda

görülür. Kitlenin septaları olan santral fibröz skarı bulunur. Az kısmında santral skar olmayabilir. Tipik

karaciğer kanlanması görülmez. Etyolojisi bilinmiyor, vasküler malformasyon gibi kabul ediliyor. Oral

kontraseptiflerle ilişkisinden söz edilmektedir. Malignite bildirilmemiş. Yırtılma, kanama oldukça nadir.

Tedavisi tanıdaki doğruluk ve semptomların varlığına bağlı. Asemptomatik hastalarda tipik radyolojik

görüntü vardır, tedavi önerilmez. Tanıda tereddüt varsa eksizyon uygundur.

Hepatik adenoma: Benin olduğu halde malin dönüşüm gösterebilir. Değişik boyutlarda tek veya çok sayıda

olabilir. Oral kontraseptiflerin kullanıma girmesi ile sıklığı artmıştır. Kadınlarda çok daha sıktır. Rüptüre

olabilir. Görüntüleme veya laparotomi ile görülebilir. Tedavi; cerrahi olarak çıkarılmasıdır. Genç kadınlarda

görülür. Oral kontraseptiflerle ilgilidir. Kadın/Erkek oranı 11/1′dir. Tek veya multipl (%12-30) olabilir. 10

veya daha fazla olunca adenomatozis adını alır. Histolojide çok miktarda glikojen ve yağ ihtiva eden selim

hepatosit kordonlarından ibarettir. Safra kanalları görülmez. Kanama ve nekroz alanları vardır. Malign

dönüşüm riski görülür (iki önemli riskinden biri). İntraperitoneal kanamaya sebep olabilir (ikinci risk).

MR‟de sınırları net yağ veya kan kapsayan heterojen kitle görülür. Çapla uyumlu olmak üzere %30-50

oranında kanama riski vardır. HCC‟ye dönüşebilir (düşük oranda). Tümör markerları normaldir. Zemininde

siroz yoktur.

Karaciğerin çoğu selim solid tümörleri karaciğer hücre adenomu, FNH ve hemanjiomlardır. Diğer solid

tümörler: 1-Makrorejeneratif nodüller (sirotiklerde görülür, malign potansiyeli vardır, HCC‟den ayırmak

zordur). 2-Nodüler rejeneratif hiperplazi, 2 cm‟den büyük nodüller, lenfoproliferatif hastalıklarda, kollajen


vasküler hastalıklarda, steroid ve kemoterapi alanlarda görülür. 3-Mezenkimal hamartomlar. 4-Karaciğerin

yağlı tümörleri (lipom, myelolipom, anjiolipom, anjiomyolipom).

Karaciğerin Kistleri:

Paraziter olmayanlar: doğumsal (soliter, polikistik), neoplastik, travmatik. Paraziter olanlar: ekinokok

hastalığı, kist hidatik, alveoler kist.

Soliter kistler: Daha çok sağ lobta yer alır. Değişik boyutlarda olabilir. İçinde bulanık, berrak, veya kanlı sıvı

bulunabilir. Etyolojide; kist yüzeyinde safra yolları epiteli bulunduğundan safra kanallarının

diferensiyasyonu ve organizasyonu teorisi geçerlidir. Kist duvarından adenokarsinom bildirilmiştir.

Görüntüleme yöntemleri veya laparotomide tesadüfen bulunur. Sağ üst kadranda künt ağrı, dolgunluk,

komşu organlara bası yapabilir. Tedavi: Perkütan aspirasyon + sklerozan madde veya %95‟lik alkol. Açık

veya kapalı cerrahi ile unroofing+peritona açık bırakma. Batı dünyasında, Kc‟in en sık görülen kistleri

konjenital olanlardır.

Polikistik karaciğer: Hastaların çoğu asemptomatiktir. Bu nedenle gerçek insidansı bilinmez. Soliter kistlerin

aksine polikistik hastalık otozomal resesif (çocuklarda) ve dominant (erişkinlerde) taşınır. Polikistik Kc en

sık polikistik böbrekle birlikte görülür. Kistler; dalak, pankreas, over ve akciğerlerde de bulunabilir.

Polikistik böbreğin klinik önemi; polikistik Kc‟den daha büyüktür. Polikistik böbreği olanların %30-75‟inde

Kc‟de de kist vardır. Semptomları: soliter olanlara benzerdir, %5‟inden azı semptom verir, kitlesel etki

(mass effect). Kc fonksiyonları hiç bozulmayabilir. Fibrozis, portal hipertansiyon, sarılık, infeksiyon, rüptür

görülebilir. Kalsifikasyon olmaz. Septasyon göstermez. Tanı ve tedavisi: Semptom yoksa tedavi

gerektirmez. Unroofing, fenestrasyon, rezeksiyon, transplantasyon.

Basit kist: Seröz sıvı ihtiva eder. Safra yolları ile bağlantısı yoktur. Septaları yoktur. Sferik veya ovoid

olabilir. 20 cm. kadar olabilir. Büyük kistler karaciğere bası yapabilir ve atrofi yapar. Olguların %50′sinde

kistler tektir. Doğumsal malformasyon olarak değerlendirilir. Erken evre hidatik kistlerden ayırmak güçtür.

Kalın nodüler karekterde duvar kistadenom şüphesi uyandırır. En yaygın komplikasyonu kist içi kanamadır.

Aspirasyon + sklerozan enjeksiyonu bir tedavi yöntemidir.

Kistadenoma - kistadenokarsinoma: Kistadenomda sıvı genel olarak müsinözdür. Mikroskopik olarak atipik

hücreler bazal membran üzerinde yer alır. Epitel polipoid ya da papiller görünümdedir. Genelde

asemptomatiktir. 40 yaş üstünde kadınlarda daha sıktır. Ayırıcı tanıda hidatik hastalık düşünülmelidir.

Kistadenomlar kistadenokarsinomlara dönüşebilir. Tedavileri çıkarılmalarıdır. Nüks invazyon yoksa pek

olmaz.

Hidatik hastalık:

İnsanda iki şekilde görülür: Hidatik kist, alveoler kist. E. Granulozus infestasyonunda iki konak bulunur.

Larva formu ara konakta, erişkin formu son konakta bulunur. Embrio duodenumda ovumdan çıkar. Sonra

ince barsakların duvarına penetre olur. İnsan (aksidental) ara konaktır. Embrio, Kc‟de oturur ve gelişirse

larval formu oluşturur. Patoloji: A) Üç çeperli kist; 1.adventisya; konağın oluşturduğu reaksiyon.

2.Kutikula. 3.Ektokist; kalsifikasyon ve matüre kistler bu tabakada gelişir, kalsifikasyon ölü kistlerde daha

yaygındır, çepeçevre kalsifiye kistler ölü kabül edilebilir. B) İç tabaka: Laminar tabaka; jelatinöz vasıfta ve

kolay yırtılır. Germinatif tabaka (çimlenme zarı); parazitin kendisidir, çok sayıda protoskoleks bulunur,

bunlar kist sıvısında yüzer, hidatid kumu, tomurcuklanma, kız kist (vezikül), torun vezikül, kist sıvısı (kaya

suyu, çimlenme zarı üretir). Allerjik reaksiyonlar: hidatik kist sıvısı antijeniktir. Doğrudan Kc içine sızma

veya periton boşluğuna açılma sonucu ürtikerden anafilaksiye kadar değişik allerjik reaksiyon gösterebilir.

Tanı: Kişinin hidatik kistin endemik olduğu bölgeden gelmesi önemli olmakla beraber kırsal çevrede

yaşamamış ve köpekle hiç teması olmamış kimselerde de hastalar seyrek değildir. Anamnez. Fizik Muayene.

Klinik bulgular: Genellikle asemptomatiktir. İleri boyutlara ulaşınca semptom verir. Görüntüleme

yöntemlerinin değişik nedenlerle kullanılması sonucu tesadüfen ortaya konur. Akciğer hidatik kisti saptanan


hastalarda Kc‟de de kist olabileceği düşünülerek yapılan üst batın USG KC hidatik kistini kanıtlayabilir.

Ağrı (kistin büyümesine bağlı lokal ağrı, kistin çevresindeki kronik inflemasyona bağlı ağrı), ateş (kistin

enfekte olması ateşle birlikte ağrı olur), sarılık ve nedenleri.

Seroloji: Eozinofili: %25-45 (nonspesifik), kompleman fiksasyon testi: % 65 hastada (+), indirekt

hemaglütinasyon: % 85 hastada (+), elisa, lateks fiksasyon, Westernblot. Görüntüleme yöntemleri: USG,

BT, ERCP, MRCP (sarılık halinde). Hidatik kistin USG’ye göre sınıflandırılması (GHARBİ): Tip 1: Tek

veziküllü kist, yalnız sıvı birikimi söz konusu. Tip 2: İç kist kollebe veya bütünlüğünü yitirmiş ya da

yırtılmış olabilir. Tip 3: Çok veziküllü kist, septumları var. Tip 4: Heterojen eko: Hipo veya hiperekoik ya

da iki eko birlikteliği. Tip 5: Şiddetli hiperekoik görüntü, duvarda kalsifikasyon olabilir. Çimlenme zarının

sürekli su üretmesi kist içi basıncın artmasına yol açar. Bu nedenle kistiçi basıncın yüksekliği kistin canlı

olduğunun kanıtıdır.

KC hidatik kistlerinin tedavisi: Kistin evresi, sayısı, büyüklüğü, lokalizasyonu, safra yolları ile irtibatı,

komplikasyonu, hekimin deneyimi ve merkezin imkânlarına göre değişir. PAİR tedavisi: ponksiyon,

aspirasyon, injeksiyon, reaspirasyon. Tip I ve II kistlerde en uygun endikasyondur. İnoperabl ve nüks

kistlerde endikedir. Kontrendikasyon; kalsifiye kistler, Tip III, IV ve V kistler, biliyer sisteme ilişkili kistler,

koopere olmayan hastalar. PAİR‟den önce 1 hafta ve sonra 3 ay antihelmitik tedavi verilir. Komplikasyonu;

ürtiker, kaşıntı, hipotansiyon, anafilaktik şok, ölüm. Medikal tedavi: sistemik antihelmitikler genel olarak

etkilidirler. Benzimidazol karbamat grubu ilaçlar: parazitosidal ve parazitostatik etkili, mebendazol 35-

40mg/kg/gün, albendazol 10-20mg/kg/gün. Endikasyonları: PAİR öncesi ve sonrası, cerrahi tedavi öncesi ve

sonrası, inoperabl olgular, rüptüre kistler. Cerrahi tedavi: karaciğer hidatik kistlerinin standard tedavisi

cerrahi olmakla birlikte son yıllarda özellikle evre I ve II kistlerde PAİR cerrahi girişime alternatif olmuştur.

Cerrahi tedavide amaç: tüm yaşayan parazitin, sıvının, kız vezikül veya protoskolekslerin etrafa saçılmadan

çıkarılması ve kist cebinin oblitere edilmesi, çıkarılması veya peritona açık bırakılmasıdır. Cerrahi

yöntemler; konservatif veya radikal diye ayrılabilir. Laparoskopik cerrahi ile tedavi; belirli endikasyonlarda

kullanılabilir, rutin uygulamaya girmemiştir, periferik yerleşimli kistlerde uygulanabilir, derin ve arkada

yerleşik kistlere uygun değildir, özel aspiratör (emen ve öğüten) gerekir. Skolisidal ajanlar: büyük kistlerde

gözle de görülen onbinlerce protoskoleks kapsar. Girişim esnasında, basınç da yüksek olduğundan çevreye

saçılan miniparazitler yeni kistler oluşmasına yol açar. Geçmişte yoğun olarak kullanılan formalin

(formaldehit %2) sistemik asidozise ve peritona yayılma halinde ölüme bile neden olmuştur. Ajanların safra

yollarına girmesiyle sekonder sklerozan kolanjit görülebilir. Yan etkisiz bir skolisid düşünülemez.

KC hidatik kistlerinin komplikasyonları: Rüptür: rüptür veya kaya suyunun peritona yayılmasına bağlı

anafilaksi, semptomların şiddetine göre antihistaminik, steroid ve ağır olgularda adrenalinden yararlanılır.

Periton mesafesi temizlenir. Polivinil pirolidon veya tuzlu serumla yıkanır. Multipl sekonder hidatik kist.

İnfeksiyon: canlı protoskoleks ihtiva etmediği bilindiği halde canlı kistler için alınan önlemleri uygulamak

gerekir. Enfekte kistlerin ssafra yolarına açılma oranları yüksektir. Sarılık. Hemoptizi. Biloptizi: bronşlara

açılma. Kitle etkisine bağlı: sekonder bilier siroz, budd-chiari sendromu, portal hipertansiyon.

Alveoler kist: Hidatik hastalığın bu formu çok seyrek (servisimizde %1) olmakla beraber bazı bölgelerde

endemik özellik gösterir. Yırtıcı hayvanlar son konak, tarla fareleri ve insan ara konaktır. İnsanda %90

olguda Kc‟i özellikle Kc‟in merkezini (iki lobunu ve hilusu) tutar. Sarılığa yol açar. Tümörü andırır. HCC

zannedilir. Biyopsi ile tanı kesinleşir. Tanıda görüntüleme testleri ve serolojiden yararlanılır. Kesit yüzeyi

balpeteği gibidir. Yüzeyinden viskositesi yüksek bir sıvı akar nekroze bağlı kaviter imaj verebilir. Hidatik

kistteki gibi iç kisti yoktur. Tedavisinde rezektif cerrahi girişimler o da mümkün değilse semptomlara

(kolestaz) yönelik konservatif (stentleme) işlemleri yapılır. Literatürde transplantasyon uygulanan olgularda

bildirilmektedir.

Hepatosellüler karsinom (HCC):

Dünyada en yaygın malignitelerden biridir. Her yıl bir milyon insanın ölümüne neden olmaktadır. Yıllık

insidansi güneydoğu Asya ve Afrikada (yüksek insidans bölgeleri) yüzbinde 30 iken Kuzey Amerika ve

Kuzey Avrupa‟da (alçak insidans bölgeleri) yüzbinde 2 dolayındadır. Risk faktörleri: hepatit B, C, alkolik


siroz, batı ülkelerinde HCC‟lerin %70‟den fazlası siroz zemininden çıkar (sirozların da %50‟den çoğu

alkoliktir), Japonya‟da HCC‟lerin %80-90‟i sirotik kökenlidir, HCC‟li hastaların yalnız %10‟unda ne siroz

ne de kronik KC hastalığı vardır. Karaciğerin en sık görülen primer malign tümörüdür. Dünyada karşılaşılan

en yaygın malignitelerdendir. Yılda bir milyondan fazla kişi HCC‟den kaybedilmektedir. Dağılımı hepatit

B‟nin insidansı ile ilişkilidir. En yüksek insidans (Yüzbinde 10-20) Güneydoğu Asya - Afrika‟da, en düşük

insidans (yüzbinde 1-3) Avusturalya, Kuzey Amerika‟da. Son zamanlarda ABD‟de HCC‟de görülen artışın

sebebi HCV le izah edilmektedir. HCC erkeklerde kadınlardan 8 kat daha sık görülür (Sex hormonlarının

minör rolü). Erkeklerde daha sık görülmesinin diğer nedenleri; HBV, siroz, sigara, alkol, sirozda yüksek

hepatk DNA sentezi. İnsidans yaşla artar. Ancak yüksek insidans bölgelerinde erken yaşta görülür.

Mozambikte hastaların %50′si 30 yaşın altındadır. HCC olgularının %75-80′i kronik viral hepatitle ilgilidir.

HBV: %50-55, HCV: %25-30. HBV‟nin HCC için risk faktörü olması HbsAG (+) olmasıdır. HBV

infeksiyonunu düşük olduğu Japonya, Avrupa ve ABD‟de HCV‟nin kronik karaciğer hastalığının önemli bir

faktörü olduğu anlaşıldı. Japonyada HCC‟lilerin %76′sında HCV antikoru pozitif bulunmuştur. HBV, HCV

birlikteliği sinerjik etkilidir. Kronik hepatitlerin siroza dönüşümünün ortalama 30 yıllık bir zaman dilimini

içerdiği sanılmaktadır. Erkeklerde akol tüketenlerde prognoz daha hızlıdır. Kronik alkol tüketimi HCC‟nin

riskini yükseltir. Alkol ve kronik hepatit birlikteliği HCC riskini artırır. Alkol siroz yapar ama direkt

karsinojenik (hepatositlere) olduğu kanıtlanamamıştır. Kokarsinojen etkili olduğu düşünülmektedir.

Aflatoksin güçlü bir hepatotoksindir. Aflatoksin karsinojen olarak etki eder, HCC riskini artırır. Kimyasal

nedenler: vinil klorür, toratrast. Doğumsal metabolik hastalıklar: hemakromatozis, α1 antitripsin eksikliği.

Oral kontraseptifler. Son çalışmalarda obezite, DM ve NASH (nonalcoholic fatty liver disease) üzerinde

durulmuştur.

HCC semptomları: Asemptomatik hastalar: küçük tümörlü hastalardır. Sürvisi daha uzun: % 91‟i 1 yıl, %

55‟i iki yıl, % 13‟ü üç yıl yaşar. Semptomatik hastalar: sürvisi daha kısadır. Üst karın ağrısı, kilo kaybı,

halsizlık, Güneydoğu Asya‟da % 3-4.5 tümör ruptürü bildirilmektedir. Hastaların klıniğinde kronik KC

yetmezliği ile portal hipertansiyon bulguları da araştırılmalı. Nadiren ani başlayan karın ağrısı (rüptür),

hipovolemik şok, GİS kanama bulguları, hepatik dekompansasyon, paraneoplastik sendrom, hiperkalsemi,

hipoglisemi, eritrositoz. Bazı hallerde dekompanse siroz bulguları HCC bulgularını örtecek kadar ön planda

olabilir.

Tanı: Tümör markırları: AFP; bulunan ilk onkofetal antijendir. HCC‟den başka seminom dışı testiküler

karsinomda, gebelikte annede ve fetusta yüksek değerlere ulaşır. Doğumdan sonra düşer. 1960‟lı yıllarda

deneysel oluşturulan fare hepatomalarında saptandı. Daha sonra insan hepatomalarında varlığı gösterildi.

Değeri 10ng/ml‟nin altındadır. Yarılanma ömrü 4-6 gündür. HCC şüphesiyle izlenen hastalarda AFP‟nin

aralıklı ölçümleri yararlı olabilir. HCC‟li beyazların 1/3‟inde yüksek iken, Afrikalı hastaların %80‟inde

artmış olarak bulunmuştur. HCC‟li hastaların %50-75 inde AFP yüksektir. Benin KC hastalıklarında, akut

ve kronik hepatitte, sirozda yüksek olabilir. Yüksek insidens bölgelerinde APF değeri de yüksektir.

Görüntüleme yöntemleri: US; yapana bağlı değerlendirmeler olur, rejenere nodülü erken HCC‟den

ayırmada zorlanır, ameliyatta da kullanılır. Renkli Doppler US; tümörün intrahepatik portal ve hepatik

venlerle ilişkiyi gösterir. Kontraslı BT. MRI; 1 cm kadar rejeneratif küçük nodülleri HCC ve hemanjiomdan

ayırmada yararlıdır. Biyopsi: eğer AFP değerleri pek yüksek veya klinik bulgular HCC‟yı gösteriyorsa

biopsiye gerek olmayabilir. Biyopsi tümörün kanaması ve implantasyon yoluyla yayılmasına yardım

edebilir. HCC‟nin tanısı konduktan sonra uygun tedavi planlamak için evreleme gerekir. HCC‟lilerde biri

tümör ve diğeri altta yatan siroz olmak üzere iki patoloji vardır. Evreleme bu iki patolojiyi de göz önüne

almalıdır. HCC‟nin metastazları (Akciğer, kemik, periton (hilus) değerlendirilmelidir. HCC için tercih

edilen tedavi rezektif cerrahidir. Ancak postoperatif dönemde karaciğer yemezliği önemli bir problemdir.

Bunun için karaciğerin fonksiyonel rezerv kapasitesinin bilinmesi gerekir. Bu kapasiteyi değerlendirme

şemaları vardır.

Child-Pugh sınıflaması: C‟deki hastalar rezeksiyon için uygun değildir. A‟daki hastalar hepatektomiyi (sağ

veya sol lob) tolere edebilir. B‟deki hastalar sınırdaki olgulardır. Portal hipertansiyon bulguları HCC‟de

biyokimyasal verilere bakılmasızın postoperatif morbidite ve mortaliteye götüren bir nedendir. Portal

hipertansiyonun varlığı nasıl gösterilir; splenomegali, sirotik görülen karaciğer, varisler, trombositopeni,


staging (evreleyici), laparoskopi yararlı olabilir. Evreleme için birçok sistem bulunmaktadır. Bunların hiç

birinin üstünlüğü söz konusu değildir. TNM HCC için rutin olarak kullanılmaz.

Tedavi: Cerrahi girişimler: Rezeksiyon; rezektif cerrahi girişim için KC‟in fonksiyonel kapasitesi tayin

edilir, KC hem ameliyatı tolere edebilmeli hem de postoperatif dönemde rejenere olabilmelidir, sirotiklerde

nonsirotiklere oranla cerrahi risk daha büyüktür, fonksiyonel rezerv kapasitesinin tayini, child-pugh veya

okuda sınıflaması, indosiyanin yeşili ve bakiye KC‟in hacminin ölçülmesi kullanılabilir, preoperatif portal

ven embolizasyonu ve yararı (?). Postoperatif komplikasyonlar; kanama, sarılık, ascites, plövral efüzyon,

safra fistülü, akut hepatik yetmezlik, hipoglisemi. Transplantasyon: KC transplantasyonun ilk yıllarında

ileri evre ve teknik yönden rezeke edilemeyen HCC olgularına KC nakli yapıldı. Nüks yüksek bulundu.

Bundan immunosüpresyon sorumlu tutuldu. Daha sonra transplantasyon için tümör dışı nedenlerle çıkarılan

KC‟lerde tesadüfen tesbit edilen erken evre HCC‟li hastaların sürvisi HCC‟siz hastalara benzer bulundu.

Buradan hareketle rezeksiyon yapılabilecek küçük erken evre tümörlere doğrudan transplantasyon yapıldı.

Transplantasyonda ilk üç aylık mortalite %10 olarak verilmektedir. Multivariant analizlerde hepatit B

(+)‟liği en kötü prediktif faktör olarak bulunmuştur. 5 yıllık yaşam %20-45 verilmektedir. Sonuç; organ

bulmadaki sıkıntılar giderilene kadar HCC‟lilerden, postop sağ kalım oranı benin nedenlerle yapılanlara

denk olacağı tahmin edilen olgulara uygulanmalıdır, günümüzde küçük HCC‟lerde ilk seçenek KC naklidir.

Cerrahi dışı uygulamalar: Ablatif yöntemler; şimik, fizik (Hipertermik uygulama; radyofrekans yöntemi,

laser. Hipotermi; krioterapi: -196oC‟de dondurma ve rezorpsiyon). Kemoembolizasyon; hepatik arter

ligasyonu. Tedavide tümörün evresi, hastanın kondüsyonu, karaciğerin durumu, cerrahın deneyimi

önemlidir. Cerrahi tedavide parsiyel veya total hepatektomi (Transplantasyonun mümkün olduğu hallerde

tercih edlen tedavidir). Hastaların %10-20 rezektabilitesinin olduğu bilinir. Child B, C sirozlu olgularla

portal hipertansiyonlu hastalar rezeksiyonu kaldıramaz. Bakiye karaciğerin hacmi de postop dönemde

önemlidir. Bu hacim portal ven embolizasyonuyla artırılabilir. PEI; perkütan etanol enjeksiyonu, bu yöntem

3 cm‟den küçük tümörlere hücresel dehidrasyon, koagülatif nekroz ve vasküler trombozla etkili olur, 2

cm‟den küçük tümörlere bir uygulama ile büyük tümörlere mükerrer uygulamalar gerekir.

Rezeksiyondan sonra sürviyi etkileyen faktörler: Tümörün çapı, siroz, lenf nodu tutulumu, cerrahi sınırın 1

cm‟den az olması, kapsül yokluğu. En iyi sonuçlar tek büyük tümör rezeksiyonlarında alınır. Multifokal

tümörler ve major vasküler tutulumda sonuç kötüdür. Karaciğerin nakli HCC için ideal olan tedavidir. Nakil

hem tümörü hemde hasta parankimi ortadan kaldırır. Ancak verici organdaki sıkıntılar ve sürekli immün

baskılama problem olma özelliğini korumaktadır. Bugün için 5 cm‟den küçük, tek tümör veya 3 cm‟den

küçük sayıca 3 ten az tümör odağı olan HCC transplantasyon için ideal gibidir. Başka bir deyişle ileri sirozu

(Child B ve C) olan olgularda erken evre HCC de transplantasyon, A‟daki hastalarda ise rezeksiyon ilk

seçenek olmalıdır.

Fibrolameller tip HCC: Daha çok gençlerde görülür. Siroz anamnezi yoktur. Tümör genel olarak net sınırlı

ve kapsüllüdür. Santral fibrotik skar vardır (FNH ile karışır). AFP üretmez. Uzun yaşam sözkonusu

(rezeksiyon sonrası). Nüks yaygındır. Olguların %80′inde görülür. Lenf nodlarının tutulumu kötü prognozu

gösterir.

Kolanjiokarsinom: Safra yollarının her hangi bir yerinden çıkabilir. Batı dünyasında KC‟in malin primer

tümörlerinin %10‟undan azını kapsar. Safra yollarının kronik paraziter infestasyonu (Klonorşis Sinensis-

doğuda) koledok kistleri, intrahepatik taşlar risk faktörleridir. Sarılık ,ağrı ve büyük KC olabilir. Olduğu

lobta atrofi karşı lobta hipertrofi yapabilir. Alkalen fosfataz yüksektir. HCC‟ye göre sarılık erkenden ve daha

bariz görülebilir. HCC gibi vasküler değildir.

KC metastazları: Primer tümörlerin en az 20 katı sıklıkta görülür. El ve gözle metastatik tümör saptanmasa

bile %20 olguda KC‟in içinde tümör bulunur. Genel olara kapsül altında, sert, ortasında bir göbekciği olan

ve multipl olduğunda nodüler sirozu andıran bir görüntü verir. KC, tümör hücreleri için önemli ekim

alanıdır. GİS kanserlerinin %50‟sinin KC metastaz yaptığı, otopsilerde de tüm kanserlerin %25‟inin KC‟e

yerleştiği gösterilmiştir. GİS kanserlerinin %20‟si senkron metastaz yapar. KC‟e en sık metastaz yapan 6

kanser (sırasıyla): kolorektal kanserler, bronş kanserleri, pankreas kanserleri, mide kanserleri, meme

kanserleri, primeri belirsiz tümörler. Sirotiklerde HCC‟ye zemin hazırlarken metastazları normale göre daha


az kabul eder. Kolorektal kanserlerin metastazları: Kolorektal kanserlerin en sık metastaz yaptıkları yer

KC‟dir. KC‟in metastatik tümörleri arasında en çok tetkik edilenler kolorektal kanserlerdir (senkron veya

metakron). Çünkü rezeksiyonla metastatik odakların çıkarılması %20-50 arasında beş yıllık sağkalım oranı

sağlar. Prognozu etkileyen preoperatif ve intraoperatif faktörler; primer kolorektal kanserin evresi, primer

kanserden sonra geçen zaman, tek veya iki lob tutulumu, tutulan kc‟in genişliği, metastazların sayısı ve çapı,

ekstrahepatik tutulum, preoperatif CEA, rezeksiyon sınırı, kan trasfüzyonları, moleküler markırlar.

Nöroendokrin tümör metastazları: Gastrinoma, glukagonoma, insülinoma, somatastatinoma, non-

fonksiyonel tümörler, karsinoid tümörler. Bunlar genel olarak yavaş büyüyen tümörlerdir. Tedavi edilmeden

bile iyi sürvi veren tümörlerdir. Fonksiyone olan tümörler genelikle hormon fazlalığına bağlı semptomlara

yol açarlar. Bu nedenle uzun sürviden çok yaşam kalitesi önemlidir. Agresif olmadıklarından cerrahi, cerrahi

dışı tedavilerin yetersiz kaldığı hallerde uygulanabilir. Eğer tümörün %90′ı çıkarılabilecekse sitoredüksiyon

da makul olabilir. Bunlar da formal rezeksiyon gerekmez. Enükleasyon veya wedge rezeksiyon yeterlidir.

Termoablatif (krioablasyon ve RF) yöntemler sitoredüktif cerrahiye alternatif teşkil eder.

CEA: Onkofetal bir proteindir. Normal olarak fetal hayatta bulunur. Sağlıklı insanlarda düşük

konsantrasyonlarda bulunur. CEA hücre zarı üzerinde bulunan bir glikoproteindir. Normal kolonda

hücrelerin luminal yüzlerinde bulunur. Ayrıca mide mukus sekresyonunda, ince barsak larda ve safra

ağacında saptanır. CEA‟nın normal değeri 2.5ng/dl‟den daha azdır. 5ng/ml‟nin üstüdeki değerle CEA‟nın

yüksekliğini gösterir. Sigara normal plazma düzeyini artırır. Serum yarılanma ömrü KC fonksiyonuna bağlı

olarak 1-7 gündür. Malin ve benin olaylarda CEA yükselebilir. Özellikle kolon Ca‟larda artmakla beraber

pankreas, mide, akciğer, meme ve tiroid ca‟larda da yükselebilir. Kötü diferensiye tümörlerin %30‟u iyi

diferensiye kanserlerin %95‟i CEA üretir. CEA‟nın en yüksek değerleri kolorektal kanserli dokular ve hasta

serumlarında bulunur. Lokalize ve kürabl kolorektal ca‟ların %5-40‟ında yüksektir. Malin olmayan bazı

hastalıklarda (ülseratif kolit, akut kolesistit…) 10ng/ml‟yi geçici olarak aşabilir. CEA yararlı kanser tarama

testi değildir. Yüksek CEA kötü prognoz belirtisidir. Postoperatif dönemde düşmüş CEA‟nın yeniden

yükselmesi nüks düşündürür. Bu yükselme semptomlar başlamadan 4-8 ay kadar önce görülür (kolorektal ca

için). İleri evre kolorektal ca‟ların %85‟inde CEA yüksek bulunur. Kolorektal kanserli hastaların takibinde

CEA‟nın kullanılması radyolojik görüntüleme metotların daha ucuz olabilir. Postop dönemde CEA‟sı

yüksek olan aseptomatik hastalara nasıl davranalım? Normalde fetal hayatta salgılanır. Bir çok kolorektal

kanser tarafından salgılanan yüksek CEA düzeyleri karaciğerde kitle varlığında metastatik hastalığın

tanısında önemlidir. ALP, GGT, LDH‟da hafif artış olabilir. 5 mm‟lik kesitlerle alınan BT önemlidir. Gizli

ekstrahepatik tutulumlar için PET kullanılabilir.


40 - Karaciğerin Cerrahi Anatomisi

Karaciğer sağda, diafragmanın hemen altında yerleşmiş olan ve Glisson denilen bir kapsül (periton) ile

örtülü olan bir organımızdır. Bu periton, karaciğerin sadece arka-alt bölümünde inferiyor vena kava ve

hepatik venlere yakın bir bölümünü örtmez. Karaciğer insan vücudundaki en büyük salgı bezidir. Karın

boşluğu içinde yerleşmiş olan bu organın, karın ön duvarındaki izdüşümünü incelediğimizde, şu bölgeleri

kapladığını görürüz: Sağ hipokondriak bölgenin tümü, epigastrium bölgesinin büyük bölümü ve sol

hipokondriak bölgenin bir bölümü. Normal ağırlığı erişkin erkeklerde 1400-1600, erişkin bayanda 1200-

1400 gr‟dır Canlı bir karaciğerde yaklaşık 850 gr kan eklenmektedir.

Karaciğeri yerinde tutan yapılar: ligamentum falciforme hepatis, ligamantum teres hepatis, gastro-hepatik

ligament, hepaduodenal ligament, koroner ligamentler (diafragma), triangular ligamentler, karın içi basınç.

Karaciğer karın içinde anatomik yerleşiminden dolayı, künt travmalarda ön kot yayları, arka da vertebralar

arasında sıkışarak veya karın içinde anatomik bağlarıyla sabit olduğu bölgelerden ayrılması şeklinde

yaralanma olmaktadır. Karaciğer, içinde middle hepatik venin seyrettiği ana hepatik fissür ile 2 sektöre

ayrılır. Temelde 3 ana hepatik ven, karaciğeri 4 segmente ayırır. Sağ ile sol karaciğer arasındaki anatomik

bölünme çizgisi, safra kesesi yatağının mediyal kenarından inferiyor vena kavanın posteriyorunun soluna

doğru olan bir plan boyuncadır. (principe plan - Cantilie çizgisi).

Karaciğer, portal triyadın dalları ile beslenen ve hepatik venler tarafından drene edilen karaciğer

segmentlerinden oluşturulan sektörlere ayrılır. Karaciğerin internal yapısı, hepatik venleri içeren hatların

ayırdığı seri segmentlerin birleşmesiyle oluşur. Karaciğer, içinde middle hepatik venin seyrettiği ana hepatik

fissür ile 2 sektöre ayrılır. Sağ ve sol karaciğer ana portal fissüre göre ifade edilir, terim olarak arteriyel,

portal vaskülarizasyon ile biliyer drenajdan bağımsızdır. Ligamentum teresin solunda kalan karaciğer

kısmını sol lob, ligamentum teresin sağında kalan kısmını sağ lob oluşturur. Portal venöz ve hepatik arteriyel

dallar, segmental organizasyona uyar ve segmentlerin içinde dağılır. Sektörler arası drenajı sağlayan hepatik

venler, posteriyorda vena kavaya doğru birbirine yaklaşır ve karaciğer içine ana fissürü belirler. Umblikal

ven, middle hepatik ven bağlandıktan sonra segment IVb‟nin drenajını sağlar ve bu, segmenter rezeksiyonun

başarısı için önemlidir.

Kaudat lob (segment I), posteriyora uzanan karaciğerin dorsal kısmıdır ve retrohepatik olarak vena kava

inferiyoru sarar. Bu lobun, major vasküler yapıların arasında olması (posterorda inferiyor vena kava,

inferiyorda sol portal triyad ve vena kava inferiyor, superiyorda middle ve sol hepatik ven) önemini artırır.

Kaudat lobun kaudal kenarı, papiller oluşuma sahiptir ve lobun kalan kısmına yakın komşuluk yoluyla

yakınlaşır. %27 hastada bu oluşum büyüktür ve komputerize tomografide lenf nodu olarak

değerlendirilebilir. Karaciğer 50.000-100.000 arasında değişen anatomik üniteden oluşur. Her lobül

merkezindeki venin etrafında silindirik olarak sıralanmış hepatositlerden oluşur. Lobulun çevresinde 4-5

portal yol yer almaktadır. Portal yollarda hepatik arteriyoller, portal venüller, safra kanalcıkları, lenfatikler

ve sinirler vardır. Asinus denilen fonksiyonel karaciğer üniteleri ortadaki portal yol ve periferindeki sentri

lobuler venleri ile tanımlanır. Portal yola yakın olan hücreler (1.bölge) iyi oksijenlenir. Sentri lobuler vene

yakın olan (3. bölge) ise en az oksijen alan ve zararlı etkenlere en duyarlı olan bölgedir.

Karaciğer arteriyollerinden portal venüllerden gelen kan, hücre tabakalarının aralarına yerleşmiş kapiller

fonksiyonu olan sinüzoidal kanallardan geçer. Sinüzoidler iki tip hücreden oluşur endotelyal hücreler ve

kupfer (makrofajlar). Disse aralığı sinuzoidal kapillerler ile hepatositler arasındadır. Hepatik lobullerin

santral veninden venöz drenaj birleşerek hepatik venleri (sağ, sol ve orta) oluşturur, bunlar daalt vena cava

‟ya boşalır. Caudate lobun venülleri ayrıdır. Safra kanalcıkları her plağın içinde hepatositlerin aralarından

doğar, birleşerek safra kanallarını oluşturur. Lenf sisteminin orijini de aynıdır ve disse aralığı ile doğrudan

bağlantılıdır.

Normal hepatik kan akımı, erişkinde 1550 ml kadar olup %25-30‟u hepatik arterle,%70-75‟i vena porta ile

gelir. Hepatik arter karaciğerin oksijen tüketiminin %50-55 ini sağlar. Vena portadaki basınç < 10 mmHg,

arteria hepaticadaki basınç ise normal arter basıncı kadardır. Portal vendeki oksijen saturasyonu normalde


%85 tir. Total kan akımı kalp debisinin %25-30 unu oluşturur. Sempatik aktivasyonda karaciğere gelen kan

azalır. Total karaciğer kan akımı yaklaşık 1500 mL/dakika‟dır ve kardiak output‟un %25′ini oluşturur. Kan

akımının üçte-ikisi vena porta, üçte-biri ise hepatik arter aracılığıyla olur. Portal ven basıncı normalde 10-15

cm su dur. Karaciğer, oksijeninin yarısını hepatik arterial kandan, diğer yarısını da portal venöz kandan alır.

Safra yolları:

Karaciğer dışı safra yollarının görevi, karaciğerin yaptığı safrayı, keseye getirmek, orada konsantre etmek ve

gerektikçe barsağa dökmektir. Karaciğerden günde 700-1000 ml. safra salgılanır (saatte ortalama 30-40 ml).

Safranın, dansitesi 1011 ve pH‟ sı 5.7-8.6 olup terkibi şöyledir: % 97 su, % 1-2 safra tuzları, % 1 safra

pigmenti; kolesterol, fosfolipid (lesitin), yağ asitleri, çeşitli madensel tuzlar. Normalde oddi sfinkteri kapalı

pozisyonda bulunur. Duodenuma yağlı maddeler geçtiğinde, proksimal ince barsak duvarından

“kolesistokinin ” açığa çıkarak kana geçer, 1-2 dakika içinde, safra kesesi kontrakte olur. Oddi sfinkteri

relakse olur ve kese 15-30 dakikada tamamen boşalır.

Safra kesesinin lenfatik drenajı direkt olarak karaciğere veya portal ven çevresindeki lenf bezlerine doğru

olur. Safra kesesinin sinirleri: Sinirlerini splanklinik sinirler ve n. vagustan (parasempatik) alır. Vagustan

gelen motor lifler ile, çöliak ganglionlardan gelen postganglionik lifler karışırlar. Preganglionik sempatik

seviye T8 ve T9′ dur. Karaciğer safrayı 15-25 cm. H2O basıncı ile ifraz eder. Koledokta basınç 34 cm.

H2O‟ya yükselince karaciğerden safra yapımı durur. Normalde Oddi sfinkteri basıncı 15-25 cm. H2O

kadardır. Bu basınç safranın keseye dolması için yeterlidir. Safranın keseye dolması için sfinkterin tamamen

kapalı olması gerekmez, bu duodenuma olan safra akımının iyice yavaşlatılması ile sağlanabilir. Oddi

sfinkteri safra yollarındaki basıncı ayarlayarak bunu kontrol eder.

Safranın izlediği yol: 1-Hepatosit >> Safra kanalikülü (hepatositler arasındaki boşluktur). 2-Mikrovillüsler

(Kanaliküllerin yüzey alanını genişleten yapılardır). 3-Safra duktülleri. 4-İntralobüler safra kanalı (Bir a.

hepatika ve bir v. porta dalcığı ile bulunan ilk ve en küçük safra kanalıdır). 5-Septal safra kanalları

(intralobüler safra kanallarının birbiri ile birleşmesi ile gelişen ve gittikçe büyüyen kanallardır). 6-Ana

karaciğer safra kanalları Karaciğer sağ ve sol lobundançıkan kanallardır. Bunlar birbiri ile birleşerek ortak

hepatik kanalı yaparlar + Sistik kanal koledoğu oluşturur

Karaciğere gelen safranın suyu, bikarbonat ve klorürleri kese tarafından emilir, safra 5-10 misli konsantre

edilir. Böylece safra tuzlarının, safra pigmentlerinin ve kolesterolun yoğunluğu yükselir. Safra kesesi mukus

ta salgılar. Mukus kese mukozasını, safranın zararlı etkisinden korur. Sistik kanalın kapalı olduğu hidrops

hallerinde, kese içinde toplanan “beyaz safra ” yı oluşturur. Vagal stimulasyon safra sekresyonunu arttırır.

Yağ asitleri, protein yıkımı ürünleri, HCl safra akımını arttırır (duodenumdan sekretin saldırarak). Safra

tuzları direkt olarak karaciğere etki ederek sekresyonu artırır. Splanknik sinirlerin stimülasyonu (sempatik

aktivite), vazokonstrüksiyona yol açarak safra akımını azaltır.

İnsan kanında bilirubin kaynakları: Parçalanan eritrositler, RES kaynaklı, kemik iliğinde gerçekleşen abortif

hemoglobin sentezi ile oluşan hemoglobin, hemoglobin olmayan hemler, karaciğerde yıkılan miyoglobin,

katalaz, peroksidaz, sitokrom b5, sitokrom p-450.


41 - Yanık Ve Tedavisi

ABD‟de yılda 2 milyondan fazla yanık vakası bildirilmektedir. Bunların %80‟i küçük veya hafif yanık

olarak ayakta tedavi edilmektedir. Yaklaşık olarak %20‟si hastaneye yatırılarak tedavi görmektedir. Yılda

7000 kadar yanık hastası kaybedilmektedir. Yanık cerrahi bir hastalıktır. Yanık tipik bir açık yara örneğidir.

Bir başka deyimle sekonder iyileşen yaraların prototipidir. Yanıkların tedavisindeki ilerlemeler hastaların

sağ kalım oranında çok önemli iyilik göstermiştir. 1950‟den önce vücud yüzeyinin %50‟si yanmış hastada

mortalite %50 idi. Bugün %90‟ lık yanıklarda bile mortalite bu oranda yüksek olmayabiliyor. Yine 1950‟den

önce ölümlerin %20-40‟ı yanık şoku ile ilgiliyken günümüzde sıvı elektrolit tedavisinde ilerlemeler ve

anlayış yukarıdaki oranı çok değiştirmiştir. Erken eksizyon ve beslenme desteği sepsis ve aşırı katabolik

nedenlerden olan mortaliteyi azaltmıştır. Günümüzde yanık hastalarının en önemli ölüm nedeni akciğer

sepsisidir. Sağkalım oranındaki artışlar yanık olgularında dikkati fonksiyonel ve kozmetik konulara

çekmektedir.

Deri ve yanık:

Epidermis (stratum basale-stratum corneum arasında 5 tabakadır), dermis (papiller ve retiküler dermis olarak

2 tabakadır), derinin adneksleri, derinin ağırlığı ve genişliği, derinin fonksiyonları, adli tıpta derinin yeri.

Yanık nedenleri: Fizik etkenler; kuru sıcak (alev, ateş, kızgın cisimler). Şimik etkenler (asitler, bazlar).

Elektrik yanıkları. Röntgen ışığı yanıkları. Radyasyon yanıkları.

Yanıkların sınıflandırılması: Kısmi kalınlıklı; 1. derece, 2. derece (yüzeysel, derin). Tam kalınlıklı; 3.

derece.

1. Derece yanık: Epidermis yanığı. Güneş ve kaynar sıcak sularla haşlanma tipik örnektir. Kırmızı-kuru deri

görüntüsü. Ağrılı olması. 5-7 günde skarsız iyileşme. Deri bariyer özelliğini yitirmez. Yanık yüzdesine

katılmaz.

2. Derece yüzeyel yanık: Kırmızı, nemli, ödemli deri görüntüsü. Ağrılı ve yaygın bül oluşumu söz konusu

epidermis + dermis yanığı. Bül, yüzeyel 2. derece yanığın karakteristiğidir. Basmakla deride beyazlık

(solma) olur, çekince düzelir. Deri adneksleri intakt. 10-15 günde iyileşme (epitalizasyon). Skar olmaz.

Kontraksiyon görülmez.

2. Derece derin yanık (retiküler dermis): Ağrılıdır. Epitelizasyon süresi bir ayı geçebilir. Zeminde bül

görülmez. Skar veya abartılı skar gelişir. Geride kalan deri ekleri çevresindeki epitel hücrelerinin önemi

3. Derece (tam kat) yanık: Epidermis ve dermisin tümü yanmıştır. Ağrısızdır. Ancak eskara bağlı künt ağrı

olabilir. Deri kapillerite özelliğini yitirir. Koagüle deri altı damarları izlenir. Yanık alanından kıl veya saçlar

kolayca alınır. Renk kahverenginin tonlarını içerebilir. Deri esnekliğini kaybeder. Geniş III. Derece yanıklar

epitelize olmaz. Çepeçevre yanıklarda eskaratomi gerekir.

4. Derece yanık: Derialtı, kas, konnektif doku, kemik dokuların tümü veya bir kısmı yanmıştır.

Yanıkta fizyopatoloji: Zonlar; koagülasyon nekrozu, staz, hiperemi. Travmatik etki, hormon ve mediatör

salınımı, kapiller permeabilite artışı (kapiller sızma), sıvı ve elektrolit değişiklikleri, ısı kaybı,

hipermetabolizma görülür. Yanık bölgesinde ödem 15-30 dk‟da görülür, 8 saatte maksimum seviyeye ulaşır.

Küçük yanıklar-geniş yanıklarda ödemin sorumluları. Hipovolemi, Hemokonsantrasyon. Yanığın önemi:

genişlik, derinlik, yaş, genel durum (yanık öncesi), lokalizasyon. Yanık derinliğinin tespiti: duyu tesbiti,

damar içine noya ve radyoaktif izotop vermek, histolojik muayene, termografi.


Yanıkta hasar: Direk ısı etkisiyle hücre ölümü ve protein koagülasyonu olur. Yanıkta ortaya çıkan

prostaglandin, bradikinin, histamin ve sitokinler gibi aracılar kapiller endotel ve bazal membranda

değişmelere yol açar, doku ödemi ve iskemiye götürür. İşte bu olaylar staz bölgesindeki hasarı artırır.

Yanıkta GİS degişiklikleri: Başlangıçta (Ebb faz) azalmış mukozal kan akımı. İlk 3-5 saat içinde midede

fokal iskemik alanlar. Azalmış mukozal kan akımı midede ülserasyon hatta perforasyona yol açar. Mide ve

duodenumda meydana gelen ve sekresyon artışıyla ilgili olmayan ülserler (curling ülserleri). Ağır yanıklarda

bakteriyal translokasyon olur. İleus (>%25 yanıklarda). Erken enteral beslenmenin GİSe olumlu etkileri

Yanıkta solunum sistemi: Gögüs duvarı ve inhalasyon yanığı olmayanlarda başlangıçtaki hipovolemi sığ

solunuma yol açar. Asid Baz degesinde değişme (solunumsal alkaloz). Hafif hipoksi. Pnömoni. Atelektazi.

ARDS.

Elektrik yanıkları (<%5): Küçük giriş ve çıkış yanık alanları aldatıcı olabilir. Elektrik akımının düşük

voltajlı yanıkları (genelde evlerde görülen, <1000 V), yüksek voltajlı olan yanıklar (>1000 V); KP arrest,

disritmi ve derin doku hasarı yapar. Hemokromojenler: hemoglobin ve miyoglobin. Rabdomiyoliz:

miyoglobinüriye karşı böbrekler korunmalıdır. Hiperpotasemi. Kompartman sendromuna karşı hazırlıklı

olmak gerekir. Yüzeyel canlı dokular derindeki dokuların canlılığının kanıtı olamaz. Nörolojik defisit

araştırılmalıdır. Elektrik yanıklarında elektrolit ve sıvı tedavisinin özelliği. Elektrik akımı fraktürlere yol

açabilir. Acile gelen elektrik yanıklarında EKG ile monitorizasyon gerekebilir.

Kimyasal yanıklar: Asit ve baz yanıklarında proteinler denatüre ve presipite olur. Ayrıca termik enerjinin

serbestleşmesi de hasara yol açar. Ajan deri ile temasta olduğu sürece hasar sürer. Olay yerindeki ilk yardım,

hastanın elbisesinin tümüyle çıkarılması ve yanık alanının bol su ile uzunca süre yıkanması ile başlamalıdır.

Ajanın nötralizasyonu (!!). Bazik yanıklar asit yanıklardan daha ağırdır. Asitler; doku ile temasta dilüe,

nötralize olur, etkileri azalır. Bazlar; ayrıştığı alt elemanları da doku hasarı yapma özelliğine sahiptir, daha

derine nüfuz eder, yağlar ve proteinleri hidrolize eder. Hasar ajanın cinsi, konsantrasyonu ve temas süresine

bağlıdır. Alkali yanıklar ev temizliğinde kullanılan solüsyonlarda yer aldığından asit yanıklardan daha sık

görülür.

Fizyopatoloji: Yanık yalnız lokal dokuları etkilemez, sistemik bir cevap da başlatabilir. %15-20‟den daha

geniş olan yanıklar sistemik bir cevap oluşturur. Bu mediatörler kapiller sızma sendromuna yol açar.

Böylece büyük oranda sıvı ve protein damar dışına ve doku içine sızar. Yanık kompleman ve koagülasyon

kaskadını tetikler. Bunlarda mikrovasküler tromboza götürür. Yanıklarda uzak organ disfonksiyonu olabilir.

%40‟dan geniş yanıklarda miyokard depresyonu görülür. (Muhtemelen inflamatuvar sitokin TNF‟ye bağlı).

Immun baskılanma; Nötrofil (kemotaksis ve fagositozda azalma), makrofaj ve NK fonksiyon kaybı.

Yanık alanının hesaplanması: 9‟lar kuralı: Aşağıdaki vücut bölgeleri %9 veya 9‟un katları şeklinde

hesaplanır. Baş-boyun % 9. Üst ekstremiteler % 9 + %9. Gövde (ön-arka) % 18 +%18. Alt ekstremiteler %

18 + %18. Perine % 1. El ayası hesabı % 1. Lund-Browder şeması.

Tedavi:

Akut resusitasyon: Ağır travmalı gibi değerlendirilmeli. Hava yolu açık tutulur. Entübasyon-trakeostomi.

Damar kateteri (perifer - santral). Mesane kateteri. Ağrı kesici. Soğuk su, tetanoz toksoidi, hastanın

tartılması. Yanık yüzeyinin tespiti, sıvı replasmanı. Topikal yanık tedavisi. Kan, monitoring. Geniş

yanıklarda hemokonsantrasyon olduğundan düşük hematokritle acile başvuran yanık hasta kan kaybı

yönünden dikkatle değerlendirilmelidir. Doğru kan basıncı ölçümü ekstremite yanıklarında ödemler veya

ölçüm güçlüğü nedeniyle Arteryel yol açılmalıdır. Erken enteral beslenmenin 3 amacı vardır; mukoza

ülserasyonlarını önleme, enterosit atrofisinin önüne geçme, bakteriyal translokasyona engel olma.

Sıvı resüsitasyonu: Yanık yüzdesi %20‟yi aşan hastalar formal sıvı programına alınır. Bunun dışında olanlar,

erişkinde idrar miktarı 0.5 cc/kg/h çocuklarda ise 1cc/kg/h olacak şekilde informal parenteral ve oral sıvı


alımı sağlanır. Sadece II., III., IV. Derece yanıklarda formal sıvı verilir. Gerek Parkland formülü gerekse

diğer formüller sadece bir klavuzdur. Her resüsitasyonun amacı organlara uygun perfüzyonu sağlamaktır.

Volüm ve doku perfüzyonunun en güzel ölçütü idrar atımıdır. Kardiyopulmoner yönden kritik hastalar,

solunum yolu yanığı olanlarla, böbrek ve karaciğer yetmezliği olanlarda idrar yeterli bir monitorizasyon

sağlayamayacağından Swan-Ganz kateteri yerleştirilir.

Yanık yerlerinin cerrahi tedavisi: Debritman, eksizyon, eskaratomi, fasyotomi, erken teğetsel ekiszyon +

greft. Yüz, el ve eklemlerin geniş olmayan tam kat yanıklarında. 3 haftada epitelize olmayan kısmi kalınlıklı

yanıklarda. Geniş tam kat yanıklarda endikedir. Cerrahide amaç ölü dokuların elimine edilerek açık

yaraların kapatılmasıdır.

Yanık yerinin tedavisi: Tüm nekrotik dokular su ve sabunla yıkanarak temizlenir. Yara hergün

antimikrobiyal pansuman malzemesiyle örtülür. Büllerin açılması ya da korunması konusu tartışmalıdır.

Yanık yerini infeksiyonlardan korumada sistemik antibiyotikler etkili değildir. Antibiyotiğe özel durumlar

dışında septik hallerde başlanır.

Yanık merkezine veya bir eğitim hastanesine nakil gerektiren durumlar: -%10‟dan geniş II. ve III. derece

yanıklar (10 yaş altı, 50 yaş üstü). -% 20‟den geniş II. ve III. derece yanıklar (tüm yaş grupları). -Yüz, el-

ayak, perine, büyük eklemlerin II. ve III. derece yanıkları (fonksiyon ve estetik mahzurları nedeniyle). -

%5‟den geniş 3. derece yanıklar (herhangi bir yaş grubu). -İnhalasyon yanıkları, elektrik yanıkları, turnike

tarzındaki yanıklar, travma + yanık olguları, kimyasal yanıklar.

Komplikasyonlar: İnfeksiyon (yanık yarası sepsisi, septik şok). Paralitik ileus. Pnömoni (akciğer: ARDS,

atelektazi, emboli, inhalasyon injurisi). Eskar basısı. Akut gastroduodenal ülser (curling). Hiponatremi. Akut

mide dilatasyonu. Akut böbrek yetmezliği. Kontraktür. Kötü nedbe (hipertrofik skar). Kardiak (MDF,

kardiak output da azalma, ödemlerin çözülmesi). Multiorgan yetmezliği. Superior mezenterik arter

sendromu. Pankreatitis. Kolesistit. Anemi, lökopeni. Hipertansiyon. Elektrolit imbalansı.

Yerel antibakteriyel ajanlar: Ag sülfadiazin: bakteriostatik etkilidr. Hem Ag hem de sülfa eki bakterilerin

büyümesini baskılar. Psödoeskara yol açar. Ağrısızdır. Eskara penetrasyonu zayıftır. Mafenid asetat:

karbonik Anhidraz inhibitörüdür. Asidoz yapabilir. Penetrasyonu en iyi olan ajandır. Kulak kepçesi

yanıklarında tercih edilir.

Eskarotomi: Tam kat çepeçevre yanıklarda eskar turnike etkisi oluşturur. Dokuda perfüzyonu bozar, önce

venöz sonra arteryel bası (iskemi) oluşturur. Eskarotomiler nereden nasıl yapılır? Eskarotomiyle dokunun

perfüzyonu düzelmezse kompartman basınçları ölçülerek Fasyatomi yapılır.

İnhalasyon yanığı:

İnhalasyon yanıkları majör yanıkların %30‟unda görülür. Yaklaşık olarak yarısı entübasyon ve volum

respiratör gerektirir. İnhalasyon yanıklarında yanık akciğer alanından çıkan mediatörlerin de katkısıyla sıvı

gereksinimi artar. İnhalasyon hasarında trakeabronşial epitel dökülür, bronşiollerde tıkaç yapar.

Alveolokapiller permeabilite artar (ödem). Kimyasal pnömoni görülür. İnhalasyon yanıklarında

resüsitasyonda ilk yapılanlardan biri %100 oksijen solutmaktır. Üst solunum yolu yanığı, alt solunum yolu

yanığı, CO zehirlenmesi, inhalasyon yanığı olan bir hastanın değerlendirilmesinde bronkoskopi altın

standart olarak tanıda yerini korumaktadır. Sıcak duman ve içeriklerin (partiküller, irritanlar ve asfiksi

yapan). Hava yolu veya akciğer parankim hasarı olarak tarif edilir. Olay yerindeki yanık ölümlerinde hipoksi

ve asfiksi en önemli nedendir. Deri yanıklarında mortalite azalmasına rağmen inhalasyon yanıklarında böyle

bir azalma söz konusu değildir. Yangından kaçamayıp kapalı ortamda sıcak dumanı ve havayı inhale

edenler, yaşlılar, başka travma nedeniyle immobil olanlar, alkol, uyuşturucu ve duman etkisiyle bilinç

düzeyinde azalma olanlar inhalasyon yanığı geliştirebilir.


Tanı: Stridor. Boğuk ses. Taşipne. Yardımcı kas kullanımı. Sürekli öksürük. Tütsülenmiş burun kılları. Kan

gazları, gögüs filmi sağlıklı bilgi vermeyebilir. Bronkoskopi; tanıda altın standarttır. Xenon 133 akciğer

sintigrafisi. Kurumlu ekspektorasyon.

Patofizyoloji: Siliaların dökülmesi. Nekrotik trakeal ve bronşial mukoza tıkaçları. Toksinler; partiküller,

gazlar; CO, aldehit, siyanid, nitrojen dioksit, hidrojenklorür, NH3.

Tedavi: Buharlı oksijen, entübasyon, oksijenizasyon, ventilasyon, sıvı resüsitasyonu, ilaç.


42 - Sarılık

Bilirubinin plazmada birikimine bağlı olarak deri, mukoza ve skleraların sarıya boyanmasıdır. Bilirubinin

sarılıktaki en düşük değeri 2-3 mg/dl‟dir (gözle görülebilmesi için). Bilirubin metabolizması. Sarılıkların

sınıflaması. Hiperbilirubinemiler (HB); indirek HB, direk HB, mikst HB. Direk hiperbilirubinemiler (DHB);

herediter DHB (Dubin J. ve Rotor Send.), kolestaz (intrahepatik, ekstrahepatik).

Herediter DHB: Direk bilirubin artışı sözkonusudur. İdrarda bilirubin bulunur. Dışkı koliktir. Konjuge

bilirubinin hücre içi ekskresyonunda defekt vardır. Dubin-Johnson ve Rotor tipik örnektir.

Kolestaz:

Karaciğerde üretilen safranın çeşitli nedenlerle barsağa akışının kısmen veya tamamen önlenmesidir. Engel,

en küçük safra sekresyon ünitesi olan safra kanaliküllerinden duodenumdaki oddi sfinkterine kadar herhangi

bir yerde olabilir. İkiye ayrılır; ekstrahepatik kolestaz, intrahepatik kolestaz. İntrahepatik kolestazda neden,

karaciğer içindeki mikroskopik safra yollarında, ekstrahepatik kolestazda ise ana safra yollarında bir engel

olarak karşımıza çıkar.

İntrahepatik kolestazın nedenleri: hepatitler, ilaçlar (oral hipoglisemikler, antibiyotikler), sistemik

enfeksiyonlar, TPN, genel anesteziklerin toksik etkisi, gebelik, idiopatik.

Ekstrahepatik kolestazın sedenleri (safra yolu obstrüksiyonu): Tip I: komplet tıkanma; tümör (periampüller),

koledok ligatürü. Tip II: intermitant tıkanma; taş, ampulla tümörü, divertikül, koledok kisti, hemobilia. Tip

III: kronik inkomplet tıkanma; striktür (travma, doğumsal sklerozan), biliodijestif anastomoz darlığı, kronik

pankreatit. Tip IV: segmenter tıkanma Tip I, II, III‟ü içerebilir; karaciğer içi safra taşları, sklerozan kolanjit,

kolanjiokarsinom, travma.

Tıkanma sarılığı (başka bir sınıflama): Duvara ait nedenler; sklerozan kolanjit, kolanjiokarsinom, mirizzi

sendromu, striktür. Ekstrensek nedenler; portal lenfadenopati, kronik pankreatit, pankreas Ca, ampuller

tümör, duodenal tümör. Lümen içi nedenler; infestasyon (klonorşis, askaryazis), safra taşları.

Klinik belirti ve bulgular: Sarılıklı bir hastada amaç cerrahi (tıkanma) olanı cerrahi olmayandan ayırmaktır.

Bunun için anamnez, fizik muayene, labaratuvar bulguları önemlidir. Kolestaz için tipik olan ikter, kaşıntı,

akolik defekasyon ve koyu (çay) renkli idrardır. Kaşıntı ve hiperbilirubinemi olmadan da kolestaz olabilir.

Terrier- Courvoisier Bulgusu. Hepatomegali. Murphy bulgusu.

Laboratuvar bulguları: Direk hiperbilirubinemi. Bilirubinüri. İdrarda ürobilinojen yokluğu komplet tıkanma

bulgularıdır. Akolik defekasyon. Kolestaz enzimleri: AF ve GGT yükselir. AF (karaciğer, kemik ve

intestinal kaynaklı olarak yükselebilir), protrombin zamanı uzamış olabilir, albumin ve globin değerleri.

Sarılığın nedenini lokalize etmekte: invazif ve invazif olmayan bir takım görüntüleme yöntemleri kullanılır.

USG, BT, NMR - kolanjiografi, hepatobilier sintigrafi. PTK; proksimal tıkanıklarda. ERCP; tanı ve tedavi

imkânı verir. Biyopsi (parankim hastalığında yollar geniş değilse). Tıkanma sarılığının en sık iki nedeni taş

ve tümördür. 4 mg/dl‟nin üzerinde olan serum bilirubin değerleri ekstrahepatik safra yollarında bir engel

düşündürür. Tümöre bağlı tıkanmalarda bilirubin ve enzim değerleri daha yüksektir. Koledok taşlarında ağrı,

ateş ve titreme sarılığa eşlik edebilir. Anamnezde böyle başka atak da olabilir. Safra yollarındaki bir

tıkanıklık proksimal safra yollarının genişlemesine yol açar. Ağrısız progressif sarılık malign kökenli

sarılığın kanıtıdır. Kolik karakterdeki ağrı daha çok taş nedenlidir.

Tıkanan safra yollarında; mikrovillüslerde genişleme, şişme olur. analiküllerde proliferasyon, uzama ve

bükülme olur. Tıkanmanın olduğu lobda atrofi, karşı tarafda hipertrofi olur. Tıkanma sarılıklarında taş ve

striktür nedenli olanlarda %80 olguda, tümöre bağlı olanlarda %30 olguda safrada mikroorganizma üretilir.

Tıkanma sarılığında 15-20 gün içinde hepatosit dejenerasyonu nedeniyle tıkanmanın laboratuvar bulgularına


hepatoselüler komponent de eklenir. Tıkanma sarılğında hastaların %50‟sinin serumunda endotoksin

bulunur. Normalde lipopolisakkaritin çok azı portal dolaşıma geçer.

Tıkanma sarılıklarında tedavi:

K vitamini ve hipertonik glikoz. Cerrahi dışı yöntemler: sfinkterotomi, taş ekstraksiyonu, stent

yerleştirilmesi (perkutan veya endoskopik wall stent), bilier drenaj. Cerrahi girişimler: nedene ve

lokalizasyona göre yapılır. Rezektif (küratif) cerrahi girişimler. Palyatif cerrahi girişimler; koledokotoim + T

tüp drenaj, koledokotomi + biliodijestif anastomoz.


43 - Yara İyileşmesi

Yara; doku bütünlüğünün değişik etkenlerle bozulması sonucu gelişen lezyon. Yara türleri; kesici delici alet

yaraları, abrazyonlar, kraş incuriler (ağır doku yıkımı ile birlikte), ateşli silah yaraları, yanıklar.

Etken veya yaralanma şekline göre: 1-Açık yaralar, kapalı yaralar. 2-Penetran yaralar, penetran olmayan

yaralar. 3-Temiz yaralar, temiz-kontamine yaralar, kontamine yaralar, kirli yaralar. 4-Akut yaralar, kronik

yaralar.

Temiz yara: Primer kapatılmış yara (elektif operasyon) GİS, safra, solunum, idrar yolları gibi boşluklara

girilmemiş. Sterilite kusuru yok.

Temiz-kontamine yara: Elektif olmayan GİS, safra, solunum, idrar yolları gibi kolonize vücut boşluklarını

kontrollü açma (gastrotomi, kolesistostomi, trakeostomi gibi). Minimal saçılmanın olduğu veya sterilitenin

bozulduğu ameliyatlar, yedi gün içinde reoperasyon.

Kontamine yara: Akut prülan olmayan iltihabi yara sterilitenin ileri derecede bozulması, lümenli

organlardan bulaşma, üzerinden 4 saat geçmemiş penetran yara, kronik açık yaraların greftlenmesi.

Kirli yara: Girişim esnasında pus (pü-irin) ile karşılaşma. Periapendiküler abseye girişim. Kolonize vücud

boşluklarının perforasyonu (kolon, ileum, apandiks, jejunum perforasyonu). Üzerinden 4 saatten fazla

zaman geçmiş penetran travma.

Yara iyileşmesini etkileyen faktörler: Lokal: yetersiz kan akımı, bakteriyel ve fungal enfeksiyon, yabancı

cisim reaksiyonu sürekli irritasyon (kesiden stoma veya dren çıkması), yerel korfikosteroid uygulaması,

radyoterapi, kapalı yaradaki ölü mesafeler (hematom, koagulum). Sistemik: arteryel hastalık. Tüm organ

yetmezliklerinin kökeninde iskemi yatar. Venöz hipertansiyon, malnütrisyon, diabetes mellitus,

immunosupresyon, kortikosteroid, kemoterapi, A ve C avitaminozları, antikoagulanlar, obezite, sıcaklık-

stres-sarılık, oligoelement eksikliği.

Diyabetik ayak ve infeksiyonları: Alt ekstremite amputasyonlarının %50‟si diabete bağlıdır. Kronik

dejeneratif hastalık. Renkli antiseptik kullanmayın. Makro ve mikro anjiopati. Sinir harabiyeti > damar

harabiyeti. Diabetik hasta ayağındaki duyarsızlık nedeniyle yanma veya ağrıları gidermek üzere ayağına

sıcak uygular ve III. derece yanığa yol açar. Hiperglisemik ortamda eritrositlerin çökelme hızı artar. İskemi,

infeksiyon. Düzensiz diabetlerin komplikasyonları 8 yıldan sonra başlar. Düzenli de olsa diabetiklerin % 10-

15i komplike olmaktan kurtulamaz. Ayaktaki küçücük ülserlerin altında büyük yaralar olabilir. Neden

Diabetik ayak da diabetik el değil? Tedavi; multidisipliner yaklaşım.

Yara iyileşmesinde aşamalar:

1-İnflamasyon. 2-proliferasyon; A-fibroblast, B-epitel, C-endotel. 3-maturasyon: skar oluşumu ve

remodeling. Yaralanma ile beraber pıhtılaşma mekanizması devreye girer.Deri ,mukoza ve özellikle barsakta

mikroorganizma invazyonu görülür.Kesilmiş damarlar tıkanır,yara yerine hücreler ve bir takım biyoaktif

maddeler gelir. Yaralanma ister bistüri ile ister kaza sonucu meydana gelsin yumuşak dokudaki iltihabi

reaksiyon benzerdir.

1-İnflamasyon: Trombositler-nötrofiller-monositler-lenfositler. İltihabi fazda iki medyatör tetiklenir;

permabiliteyi kontrol eden, hücreleri cezbedenler. Damarlardaki vazodilatasyon, eritem, permeabilite artışı

lokal ödeme yol açar. Vazoaktif aminler ve peptidler (mast hücrelerinden çıkan histamin, trombositlerden

çıkan serotonin, nötrofillerden çıkan bradikinin) endotel hücreleri arasındaki fizyolojik aralıkların

genişlemesine yol açar. Böylece nötrofil ve monositlerin damar dışına çıkışı sağlanır. Hageman faktör (F

XII) ün aktive olması bradikinin üretimine ve kompleman kaskadının devreye girmesini sağlar.

Trombositler: Yarada ilk görülen hücre veya hücre artıkları trombositlerdir. Trombositler hemostaz ve

iltihabi fazda etkili 3 tip organel kapsar. 1-Alfa granüller: Fibrinojen Von Willebrand F, Fibronektin, PDGF,


TGF-Alfa ve beta kaynağıdr. 2-Dens Body (Tıkız cisimcik): Serotoninin ana kaynağıdır. 3-Lizozom:

Elastaz, kollejenaz, antitripsin ve alfa 2 makroglobulin kapsar. Yaralanma halinde trombositlerin özellikle

subendotelyal matriks içindeki kollajenle temas etmesi alfa granüllerin boşalmasını sürdürür. Trombositlerin

aktivasyonunda kompleman sistemiyle bakteryel LPS‟nin de rolü vardır. Aktif trombositler yapışkan ve

agregan olurlar. Küçük damarları tıkamak üzere tıkaç teşkil ederler. Alfa granüllerden çıkan PDGF,

Nötrofiller için. Tıkız cisimcikten çıkan cAMF, kemotaktiktir. TGF Beta ve PDGF, Makrofajlar için

kemotaktiktir. TGFalfa ve TGF Beta anjiojeniktir. Nötrofiller yaralanma ile birlikte kompleman aktörlerinin

de katkısı ile endotelyuma tutunur. Lökositlerin - özellikle nötrofiller- endotelyuma tutunmasında defekt

olursa „PUS‟ teşekkülünde azalma ve yetersiz yara iyileşmesi görülür.

Diapedezis: Vazopermeabilite faktörleri endotel hücrelerinin iç tarafındaki „aktin monoflamanlar‟ üzerine

etki eder. Köşelerde dönüşümlü açılmalara yol açar. Böylece nötrofil ve monositler endotel hücreleri

arasından geçer.

Peptid büyüme faktörlerinin yara iyileşmesindeki rolü: Büyüme faktörleri, birçok hücre tarafından sekrete

edilen mesenger peptidleridir. Onarım için gerekli olan maddelerdir. Dokuda ng\ml düzeyindedirler. Mitojen

özellikleri vardır. Endotel hücreleri üzerine etki ederler ki bu hücreler sellüler debrisin temizlenmesinde,

granülasyon dokusunun oluşumunda ve bunun kollajene değişiminde ve ardından olgun skar dokusu

gelişiminde yara iyileşmesinde fonksiyon gösterirler.

Yara iyileşmesinde rolü olduğu kabul edilen büyüme faktörleri: TGF-β: fibronektin ve glikozaminoglikan

gibi matriks proteinlerinin sentezinde güçlü bir uyarandır, trombositlerde yüksek düzeyde bulunur. PDGF:

alfa granüllerden çıkar. Fibroblastları prolifere eder. Matriks oluşumunda ve konnektif doku

olgunlaşmasında rol alır. FGF: fibroblastların büyüme ve diferensiyasyonları üzerine etkilidir. Majör

fonksiyon olarak angiogenezis peptidi olarak bilinir. EGF: trombosit ve endotelden çıkar.

Göç: Damar dışına çıkan trombositlerden salınan moleküller mesela kallikrein (vazodilatasyon peptidleri

üretimine götürür) ve fibrinopeptitler yara yerine yayılır. Endotelyumu geçen nötrofiller de aynı

moleküllerin de etkisiyle yara yerine yönlendirilir.

Fagositoz: Nötrofiller yaraya girecek mikroorganizmalara karşı ilk defans bariyeridir. Nötrofiller bakterileri

fagosite eder. Ardından içlerinde ürettikleri mikrobiosidal maddeler (Hidroksil radikalleri H2O2) ile fagosite

edilen bakteriler öldürülür. Bu maddelerin hücre dışına sızması doku hasarına ve iltihabi cevabın uzamasına

yol açar.

Makrofajların birikimi: Makrofajlar yara iyileşmesindeki temel unsurlardan biridir. Makrofajların

baskılanması yara iyileşmesini kesin olarak bozar. Normal dokuda makrofaj azdır. Ancak yaralanmadan

sonra kemotaktik faktörlere cevap olarak dolaşımdaki monositler birkaç saat içinde yaralanma yerine ulaşır

(nötrofilden sonra). Burada makrofajlar monosite dönüşür. Makrofajların çalışması O2‟nin varlığına

bağlıdır. pO2< 30 mmHg halinde makrofajların fagositoz özellikleri azalır. Aktif makrofaj hasarlı bağ

dokusu elemanlarını, elastini ortadan kaldırmak ya da parçalamak için rol alır. Nötrofillerin aksine

makrofajlar gerekli enzimleri sentezleyebilir. Nötrofilleri de fagosite edebilir. Debritmandaki rollerinden

başka makrofajlar yara yerine ek iltihabi hücreler getirmek üzere kemotaktik faktörler salgılayabilir.

Makrofajlar güçlü vazodilatasyon özelliği olan prostaglandin de üretirler. Yarada meydana gelen laktat

birikimi normalin 15 katına kadar çıkabilir. Bu durum makrofajların anjiojenik faktör üretim ve salınımına

neden olur. Makrofajlar ayrıca PDGF, TGF-B, FGF (bu faktör granülasyon dokusunun başlaması ve

ilerlemesini sağlar) üretir.

Lenfositlerden çıkan faktörler: makrofaj kemotaktik faktör, makrofaj inhibe eden faktör, makrofaj aktive

eden faktör. IL-2, TGF-β (fibroblast ve makrofajların kemotaktiği), GSF: nötrofil ve makrofajlara etkili.

Makrofaj ve lenfositlerin yaralanmanın 1. gününden itibaren yarada varlığı gösterilmiştir. Makrofajlar 3-6.

nötrofiller 8-14. günde en yüksek konsantrasyona ulaşır. Hem makrofajlar hem de nötrofiller olgun yaradan

bilinmeyen mekanizmalarla ayrılır. Hipertrofik skar ve keloidde her iki hücre 4-5 aya kadar yüksek düzeyde

kalmaya devam eder.


Fibroblastlar: Yaralanmadan sonra fibroblastlar ilk 24 saati müteakip yaranın içine göçer. 4-21, günler

arasında fibroblastların aktivasyonu devam eder. Başlangıçta bol miktarda fibronektin üreten

fibroblastlardan ekstraselüler matriks, kollajen, elastin, glikozaminoglikan oluşur. TGF-B (trombosit ve

keratinosit ürünü) fibroblastların göçünü. trombin. serotonin. IL-1. Fibrobalstların proliferasyonunu etkiler.

EGF. Makrofajlardan çıkan BF.

Kollajen-matriks formasyonu-remodeling: Kollajen derinin ekstrasellüler matriksinin ağırlık itibariyle ana

kompenentidir. Ve dokunun kuru ağırlığının %60-80 ini teşkil eder. Genetik olarak farklı 13 bilinen kollajen

tipi vardır. Bunların 6‟sı insan derisinde bildirilmiştir. Tüm kollajen molekülleri 3 alfa polipeptid zincirinden

ibarettir. Zincirler yaklaşık 1000 kadar aminoasit içerir. Zincirlerin AA kompozisyonları farklıdır.

prokollajen > kollajen molekülü > kollajen moleküllerinin paketlenmesi > mikrofibril > fibril. Prokollajenin

kollajen liflerine dönüşümü ekstraselüler mesafede gerçekleştirilir. Ekstrasellüler mesafede oluşan kollajen

moleküllerinin agregatları çapraz bağ oluşturmaya yarar. Erişkinde yaranın normal onarımı granülasyon

dokusunun oluşması ve onun skara dönüşmesiyle vuku bulur. Skar dinamik metabolik olarak aktif bir

dokudur. Kollajen sentezi 14-21 günler arasında maksimal düzeydedir.21. günden sonra kollajen sentezi

normale döner. Bununla beraber dokunun gerilim kuvveti iki aydan bir yıla kadar artmaya devam eder.

Yaranın gerilim kuvveti (Kopma direnci) moleküller arsı çapraz bağlanmanın derecesini gösteren fizik bir

parametredir. Bu parametrenin yüksekliği çapraz bağlanmanın ileri düzeyde olduğunu gösterir.

Ekstraselüler matriks: Dokuların ekstraselüler matriksi değişik polisakkarit, protein ve onların

komplekslerinden ibarettir. Matriks sadece destek sağlamaz. Onunla temasta olan hücrelerin davranışını

etkiler onların gelişmesini göçünü proliferasyonunu, şeklini metabolizmasını etkiler.

Epitel hücreleri: Parsiyel kalınlıklı yaralarda epitel hücrelerinin prolifersyonu (zeminden ve periferden).

Tam kalınlıklı yaralarda yaranın kenarlarından üreme olur. Dikili (kapalı) yaralarda epitel göçü

yaralanmanın ilk 24 saatinde başlar ve sağlıklı insanlarda 72 saat içinde tamamlanır. Epitel hücreleri iltihabi

fazda yaranın kapatılması ile kalmaz GMCSF, IL-3 TGF-ALFA TGF-BETA, TNF ALFA ve ayrıca IL-1,

IL-6 ve özellikle EGF üretir.

Granülasyon dokusu: İtihabi fazda görülen değişik kemotaktik büyüme ve aktive edici faktörler

yaralanmanın 4-21 günleri arasında gelişen granülasyon dokusuna katkıda bulunur. Granülasyon dokusu,

gevşek fibrin matriksi fibronektin kollajen, glikozaminoglikan, hyaluronik asit, makrofaj fibroblast ve

gelişmekte olan kan damarlarından ibarettir. Derin dokularda granulasyon dokusu yeni doku gelişmesi için

harç vazifesi görür.

Anjiogenez: Yaralanmadan sonra görülen hipoksi dokuyu iskemiye götürecek kadar ciddi değilse anjiogenez

için bir uyarıcıdır. Anjiogenez için en öenmli uyaran fibroblast büyüme faktörüdür (FGF). Makrofajlar ve

diğer hücrelerden çıkan anjiogenik faktörlerden de yeni damarlanmaya katkıda bulunur. Damarlanma cerrahi

işlemden birkaç gün sonra başlar ve 6-7. günde tamamlanır. Yanıklarda damarlanma gecikir ve 12-16. günde

tamamlanır. Tekrarlanan yaralar (reopened, resutured) birincil girişimlere göre daha hızlı revaskülarize

olurlar. Mitotik aktivite periferdeki kan damarlarında tomurcuklanmaya götürür. Erken dönemde düşük pO2

endotel proliferasyonunu uyarır. Ancak daha sonra damarlanma yüksek pO2 gerektirir. Yüksek pO2 kollajen

oluşumu ve damarların yeterli gelişimi için lazımdır.

Plazminojen aktivatörlerinin rolü (anjiogenezde): yaranın kontraksiyonu. Tam donuklarda kontraksiyon

olmaz. Miyofibroblast kontraksiyondan sorumludur. Kontraksiyon ve derinin mobilizasyonu. Kontraksiyon

ve estetik görüntü.

Kollajenoliz: Ekstrasellüler mesafede prokollajenaz kollejenaza dönüşür. Kollejenaz kollajeni parçalar.

Kollajen parçalanması ile açığa çıkan serbest hidroksiprolin kollajen yıkımının bir ölçütüdür. Kollajenin

yapım yıkımı arasında çok hassas bir denge vardır. Bu dengenin bozulması bir takım hastalıkların zuhuruna

götürür (sklerodermada olduğu gibi). Sklerodermada yapım artışı söz konusu iken , büllöz bazı deri

hastalıklarında yıkım üstünlüğü vardır. Blisterlerle birlikte sayreden bazı hastalıklarda normalin 10 misli

kollajenaz (deride) bulunmuştur.


Erken proliferasyon fazında yıkım > yapım veya yapım > yıkım olması. Remodeling. Skar dokusunun

problemleri; normal dokuya göre daha zayıf olması esnememesi, kontrakte olması, abartılı olabilmesi

(hipertrofik skar ve keloid gelişebilmesi).


44 - Malnutrisyon, Cerrahi Hastada Beslenme Tedavisi

Malnütrisyon; dokuların asıl gereksinimi olan makro veya mikro besin ögelerinden yoksun kalması

sonucunda yapısal eksiklikler ve organlarda fonksiyon bozukluklarının ortaya çıkması. Net besin alımı

ihtiyacın altında ise ortaya çıkar. Doku, organ ve sistemin yapı, fonksiyon ve gelişiminde progressif bir

değişimle karakterize hastalık. Kas kitlesinde ve protein depolarında kayıpla birlikte hücre dışı

kompartmanda genişleme. İmmün sistem; yara iyileşmesi; hormon, mediatör ve sitokin sentezi; barsak

mikroflora dengesi; dokuların fonksiyon ve yapısı etkilenir. Kilo kaybı, kas erimesi, barsak motilitesi

azalması, yara iyileşmesinde yavaşlama, ödem, immün cevapta azalma, infeksiyon oranında artma.

Kwashiorkor; akut protein malnütrisyonu, hipoalbuminemi, yağlı karaciğer. Marasmus; kronik protein kalori

malnütrisyonu, cilt altı yağ dokusu kaybı, kas kitlesi kaybı. Marasmik-Kwashiorkor; kwashiorkor ve

marasmus kombinasyonu.

Katabolizma: Besleyici ajanların kullanımının artışı ile birlikte metabolik ve fonksiyonel organ yanıtı ve

yapısındaki değişikliklerle karakterize durum. Rol alan medyatörler: stres hormonları, inflamatuvar

sitokinler (TNF, IL-1, IL-6, INF-gamma), serbest oksijen radikalleri, eikozanoidler (prostoglandinler,

lökotrienler, tromboksanlar). Enerji gereksiniminde artma, protein yıkımında artma, lipoliz,kardiyak debide

artış, vücut ısısında artma, periferik vasküler dirençte azalma. Malnutrisyon ve katabolizma birlikte

bulunabilir. Katabolizmanın değerlendirilmesinde en pratik yol nitrojen kaybının hesaplanması.

Beslenme metabolizması: Cerrahi hastada beslenme desteğinin prensipleri hastanın basit starvasyonda

olması veya hastanın hipermetabolik ve organ yetmezliği içinde olmasına bağlıdır. Normal beslenme: Oral

karbonhidrat, yağ ve protein alımı: Glukoz (plazma); insülin KC glukojen rezervi, A.A. (amimoasit)

(plazma); glukagon - protein sentezi, fazlalar lipid şeklinde depo edilir. 24 saate kadar açlık: bazal kalori

gereksiniminin glukojenden karşılanması, protein korumu etkisi (en az 100g/gün glukoz). 24 saatden fazla

açlık; Glukoz (plazma) > insülin > glukoneogenez. AA (plazma) > glukagon > glukojenöz. 48-72 saatten

fazla açlık; Açlığa metabolik adaptasyon dönemi. Glukagon lipoprotein lipaz enzimi : adipoz dokulardan

SYA; keton cisimciklerinin enerji gereksinimi için kullanılması.

Travma: Nekrotik veya yaralanmış doku varlığı, ağır perfüzyon bozuklukları ve infeksiyon gibi durumlarda

metabolik gereksinimlerde ani artış olur, metabolik cevap aktive edilir, bu durumda nöroendokrin mediatör

sistem glukoz, yağ ve aa. lerin kullanımını kontrol eder. „protein koruma etkisi‟ görülmez. Bu hastalarda

negatif nitrojen dengesinin boyutu, travmanın şiddeti ve yaralanmanın genişliği ile doğru orantılıdır.

Hipermetabolizma: Hipermetabolik, kritik durumdaki hastanın harcadığı enerji, kondisyonlu bir koşucunun

günde 24 saat, ortalama 6 dakikada 1 mil koşarken harcadığı enerjiye denktir. Erken beslenme yaralanmaya

metabolik cevabı modüle etmekte ve sonucu iyi yönde etkilemektedir. Bu hastalarda vasat miktarda glukoz

verilmesin protein katabolizma hızında az veya hiç değişiklik yapmadığı görüşü değişmiştir. Son

çalışmalarda hastalara yeterli non-protein kalori ile birlikte aa.ler verilecek olursa protein yıkım hızının

azaltılabileceği gösterilmiştir.

Cerrahi hastada beslenme tedavisi endikasyonları: 1. Ciddi beslenme bozukluğu veya katabolik durum; her

zaman. 2. Orta derecede beslenme bozukluğu veya katabolik durum; 5 günden daha uzun bir süre için, bazal

ihtiyaca göre oral alımının % 50‟den düşük olacağı tahmin edilen durumlarda. 3. Normal beslenme ve hafif

beslenme bozukluğu veya katabolizmada; a.10 günden daha uzun bir süre için, bazal ihtiyaca göre oral

alımının % 50‟den düşük olacağı tahmin edilen durumlarda. b.10 günden uzun abzorpsiyon, sindirim veya

intestinal geçişte bozukluk olan durumlar.


Starvasyonla travmaya cevap arasındaki temel metabolik farklılıklar:

Özellik Starvasyon Travma

Mediatör aktivasyonu - +

RQ 0.7 0.8-0.85

Primer enerji kaynağı Yağ Mikst

Proteoliz + +++

Protein sentezi (Total vücut) - -

Protein sentezi (Hepatik) + +++

AA oksidasyonu + +++

Ureogenez + +++

Glukoneogenez + +++

Keton oluşumu +++ +

Malnutrisyon + +++

İstirahat halinde enerji tüketimi + +++

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Barsağın önemi: Absorpsiyon ve

sindirim için gereklidir.

Organizmanın en büyük endokrin

organıdır. Savunma sisteminde

önemli rolü vardır. Yaralanmaya

karşı hipermetabolik yanıt sırasında

barsak santral organdır. Barsağı

beslemek ile organizmayı beslemek

iki ayrı kavramdır. Erken enteral

nütrisyon; stres, büyük ameliyat veya

travmadan sonraki ilk 36 (?) saat

içinde sindirim kanalına gıdanın

ulaştırılması.

Enteral beslenme: Endikasyonlar:

metabolik gereksinimleri karşılamak

için tek başına veya yardımla yeterli

besin alamayan ya da gıda alımında

isteksiz olan hastaları destekler.

Yetersiz alım veya artmış

gereksinime yardımcı. İnme veya

koma, baş-boyun travması, kanser,

cerrahi, sepsis, TPB‟den geçiş. Kontrendikasyonlar: Mutlak; tam barsak obstrüksiyonu, abdominal


distansiyon ile birarada olan ağır ince barsak obstrüksiyonu, Gİ kanaldan besin emiliminin yapılamaması.

Rölatif; şiddetli postprandial ağrı, kısa barsak sendromu, tedaviye dirençli kusma, ağır diyare.

Parenteral periferik yoldan kısa süreli beslenme: 1. Uzun süreli parenteral beslenmeye gerek olup

olmayacağı tam kararlaştırılmamışsa. 2. Santral venöz yolla beslenmeye geçinceye kadar ara dönemde. 3.

Santral venöz beslenme kateter enfeksiyonu gibi bir nedenle kesilmişse.

Total parenteral beslenme: Endikasyonları: Yiyemeyenler; GİS‟de obstrüksiyon (malignite, Crohn, peptik

ülser, ileus) fistüller, kısa barsak sendromu. Yememesi gerekenler; kronik inatçı diareler, fistüller, a.

pankreatit, “bowel rest” gerektiren enfeksiyonnlar, barsak hastalıkları. Yeterince yiyemeyenler; GİS

kullanılabildiği halde gereksinimleri artmış olanlar destek gerekenler (perioperatuar destek). Yemeyenler;

depresifler, anoreksia nervoza, geriatrik vakalar. Başvurularında malnütri hastalar. Postoperatif enteral

beslenmenin gecikeceği hastalar. Postoperatif komplikasyonlu hastalar. TPB kontrendikasyonları:

1.Kardiovasküler instabilite veya önemli metabolik bozukluklar; şok, ciddi hipoksi, dekompanse metabolik

asit - baz dengesi bozuklukları, aşırı hidrasyon, elektrolit dengesizlikleri. 2.Tedavinin amaçsız, ölümün

kaçınılmaz olduğu konforsuz bir yaşamın uzatıldığı durumlar. 3.Gİ yolla beslenmenin mümkün olduğu

durumlar. 4.İyi beslenme durumundaki, kısa parenteral beslenme gerektiren hastalar. 5.İrreverzibl deserebre

veya dehümanize hastalar.

Hastaların nutrisyonel ve metabolik yönden değerlendirmesinde kullanilan yöntemler:

1. Hasta hikâyesi. 2. Fizik muayene. 3. Antropometrik ölçüler; a.Vücut ağırlığı ve kilo kaybı, b.Cilt katlantı

kalınlığı, c.Ortakol kas çevresi. 4. 24 saatlik idrar kreatinini ve kreatinin-boy indeksi. 5. Plazma proteinleri;

a.Total protein, Albümin, b.Transferrin, c.Prealbumin, d.Retinol bağlayıcı protein, e.Fibronektin. 6.

İmmünolojik fonksiyonlar; a.Total lenfosit sayısı, b.Gecikmiş cilt hipersensitivitesi. 7. Protein balansının

değerlendirilmesi.

Hasta hikâyesi: Son kilo değişikliği ve bu değişikliğin oluş süresi. Diyetindeki farklılıklar. GİS yakınmaları.

Son zamanlarda farkettiği fonksiyonel kapasite eksikliği. Mevcut kronik veya akut hastalık durumları

sorgulanır. Kemoterapi veya karsinom öyküsü. Kronik alışkanlıklar.

Fizik muayene: Kas zafiyeti, fonksiyonel kapasitede azalma, cilt değişiklikleri, ödem, hepatomegali, vitamin

ve eser element eksikliklerine ait bulgular görülür.

Antropometrik ölçüler: Vücut ağırlığı ve kilo kaybı: ideal vücut ağırlığı oranı = son vücut ağırlığı/ideal

vücut ağırlığı x 100. Metropolitan life insurance company: İVA için boy ve cinsiyet standart tabloları:

İVAO <%90 ise malnutrisyon, İVAO = %70-80 orta düzeyde malnutrisyon, İVAO <%70 ise ciddi düzeyde

malnutrisyon denir.

Vücut ağırlığı kaybı oranı: = normal ağırlık - son ağırlık / normal ağırlık x 100. VAKO %10‟dan daha

yüksek olduğu durumlarda beslenme bağımlı komplikasyonlar açısından risk söz konusudur. Haftada %

2,ayda %5,3 ayda % 7.5 ve 6 ayda %10‟dan fazla kilo kaybı beslenme bozukluğunu gösterir. Cilt katlantı

kalınlığı: CKK ile subkutan yağ dokusu ölçülür Subkutan yağ dokusu, total vücut yağının yaklaşık % 50′

sini oluşturur. Kol kas çevresi: iskelet kası (somatik kas kütlesi) durumunu ortaya koymak için kullanılır.

KKÇ = Kol çevresi (cm) - ( 0.314 x CKK mm). Kol kas alanı = KKÇ/4 x 3.14. Bu ölçümlerin % 33 „lere

varan oranda yanlış sonuçlar verebileceği gösterilmiştir.

24 saatlik idrar kreatinini ve kreatinin-boy indeksi: Bu değer somatik protein kitlesi ve total vücut

nitrojeninin indirekt göstergesidir. Kreatinin boy indeksi (KBİ) = % ölçülmüş idrar kreatini/ideal idrar

kreatini x 100. KBİ değerleri; % 100 ise normal, % 60-80 ise orta düzeyde azalma, %60< ise ciddi düzeyde

azalma denir.

Vücut kas kütlesi (kg) = 7.38 + 0.029 x Kr (mg/gün) + 0.0008.


Plazma proteinleri: Albümin: KC tarafından sentezlenir (120-270 mg/kg/gün). Yarılanma ömrü 16-20gün.

Akut değişikliklerde yetersizdir. Dolaşımdaki protein kütlesinin % 40′ını oluşturur. Plazma onkotik

basıncını oluşturmak ve diğer maddelerin transportunu sağlamak. Enfeksiyon ve enflamasyon sentezi inhibe

eder, travma sentezi artırır. %3,5g‟ın altındaki albumin seviyelerinde morbidite 4, mortalite 6 kat artar.

Beslenme desteği ile ancak 2-3 hafta içerisinde normal düzeyine ulaşabilir. Transferrin: KC tarafından

sentezlenen beta globülindir. Plazmada demirin transportunu sağlar. Yarılanma ömrü 8-10 gündür. 200

mg/dl altındaki değerler protein yetersizliği. Direkt ve Serum total demir bağlama kapasitesi üzerinden

ölçüm serum transferrin = (0.8 x TDBK) - 43. Beslenme desteği ile 1 haftada normal düzeyine ulaşabililir.

Prealbümin: Tiroksinin ve RBP ile birlikte A vitaminin transportunda rol oynar. Yarılanma ömrü 2-3

gündür. 3-4 gün devam eden beslenme bozukluğunda düşüş. Yeterli beslenme ile 3 günde normal

değerlerine döner Sensitivite: %67, Spesivite: % 79, (+) prediktivite: %40, (-) prediktivite: %92. Retinol

bağlayıcı protein: Vit A nın transportu için spesifik bir proteindir. Yarılanma ömrü 10 saat kadardır. Teknik

ölçümü zordur.

İmmünolojik fonksiyonlar: Malnutrisyonda immünolojik durumu değerlendirmek amacıyla kullanılabilen

testler; lökosit sayısı, lenfosit sayısı, lenfosit subtipleri, lenfosit blastogenezisi, mikst lökosit cevabı, antikor

üretimi, kompleman seviyeleri, lenfokin ve mediatör üretimleri, gecikmiş cilt hipersensitivitesi. Lenfosit

sayısı; Total lenfosit sayısı = % lenfosit x beyaz hücre sayısı/100. 2000 ve üzeri normal. 2000-1200 hafif

düzeyde malnutrisyon. 1200-800 orta düzeyde malnutrisyon. <800 ileri düzeyde malnutrisyon. Gecikmiş cilt

hipersensitivitesi; Gecikmiş hipersensitivite = Reaksiyon sayısı/yapılan alan sayısı. 4/4 normal. 1-2/4 zayıf.

0/4 anerjik. Malnütrisyon olmasa bile inf., travma, üreme, siroz, hepatit hemoraji, immünsupresyon, genel

anestezi ve cerrahiden etkilenir.

Protein dengesi: Nitrojen dengesi = nitrojen alınımı - nitrojen atılımı. Nitrojen dengesi = nitrojen alımı (24

saatlik) - üre nitrojen atılımı (24 saatlik) + 4 (fistül, dren gibi kayıplar buna ilave edilmelidir). Yeterli bir

destek ile nitrojen dengesinin 2-3 gün içinde pozitif olması beklenmelidir.

Sistemik nütrisyonel değerlendirme formu:

Prognostik beslenme indeksi, nütrisyonel risk indeksi, protein enerji malnutrisyon skalası, sübjektif global

değerlendirme.

A-Öykü: 1.Ağırlık değişimi: Geçen 6 ayda genel kayıp:…….kg % kayıp……. Geçen 2 haftada değişim:

Artış…… Değişim yok…….Azalma……2.Normale göre besin alımında değişim: Değişim yok………

Değişim……. Süre……… Hafta………Tip:….. Suboptimal katı diyet………..Tam sıvı

diyet………. Hipokalorik sıvı………… Starvasyon………… 3.Gastrointestinal semptomlar (2 haftadır

süren): Yok…..Bulantı……Kusma…….. Diyare……Anoreksi…….4.Fonksiyon kapasitesi: Disfonksiyon

yok…… Disfonksiyon: Süre……Hafta……. Tip: Suboptimal çalışma……… Ambulatuar……. Yatalak….

5.Hastalık ve nütrisyonel gereksinimlerle olan ilgisi: Birincil Tanı:…………………. Metabolik

gereksinim-Stres yok……..Düşük……..Orta…….Yüksek………

B-Fizik muayene (her biri için belirtin): 0: normal, 1+ = hafif, 2+ = orta, 3+ = ağır. Ciltaltı yağ kaybı

(triseps, göğüs)……………………. Kas kitlesi kaybı (kuadriseps, deltoidler)………………….. Ayak bileği

ödemi……… Sakral ödem…………..Asit………………

C-Subjektif global değerlendirme puanlaması: İyi beslenen A…… Orta derecede malnütrisyonlu B………

Orta-ağır malnütrisyon riski C………… Ağır malnütrisyon D…………

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Normal bir erişkinin total enerji gereksiniminin değerlendirilmesi: BMH: Bazal metabolik hız = Bazal enerji

tüketimi (BEE). REE: İstirahat enerşi tüketimi (yatakta kas faaliyeti göstermeden, normal ısı ortamında

ölçülen enerji) BEE‟dan % 10 fazla? TEE = BEE + iş enerjisi + metabolik ek gereksinim + ısının korunması.


Direkt kalorimetri. İnsan vücudu enerji içeriğinin % 45′ini işe ve % 55′ini ısıya çevirir. İstirahat sırasında

açığa çıkan ısının ölçülmesiyle vücudun enerji gereksiniminin hesaplanması yöntemine denir.

İndirekt kalorimetri: Enerji gereksiniminin belirli bir besinin spesifik bir O2 tüketimine ve CO2 üretimine

eşlik eden oksidasyonu temeline dayanan yöntem ile belirlenmesidir. Belirli bir zaman süresi içinde bu iki

değer arasında bir ilişki kurulursa solunum bölümü (RQ) elde edilir. RQ = vCO2 /vO2. Ölçülen O2 tüketimi

ve CO2 üretiminden başlayarak metabolizma hızı çeşitli denklemlerle hesaplanabilir. BMH (kcal/süre) =

4.83 x vO2. BMH (kcal/süre) = 3.9 x vO2 + 1.1 x vCO2.

Weir denklemi: BMH (kcal/süre): 3.941 x vO2 + 1.106 x vCO2 -2.17 x UN. Tam istirahat, mental

relaksasyon ve termonötral çevre koşullarında 12-14 saatlik açlıktan sonra alınan ölçümlerde 24 saatlik

enerji tüketimi, bazal metabolizma hızı olarak adlandırılır. İndirek kalorimetri ne zaman yararlıdır? 1.Fazla

beslenme istenmediğinde (diyabet, KOAH). 2.Az beslenmenin daha kötü durum yarattığı (böbrek

yetmezliği, geniş yaralar). 3.Klinik faktörlerin enerji harcamasını beklendiği değerden saptırdığı (geniş

yanıklar). 4.Enerji harcamasını bozan ilaçlar (paralitik ajanlar, betablokerler). 5.Hesaplanan rejimlere cevap

vermeyen hastalar.

Harris ve Benedict formülü:

BMH (erkek) = 66 + (13.7 x VA) + (5 x B) - (6.8 x Y)

BMH (kadın) = 655 + (9.6 x VA) + (1.8 x B) - (4.7 x Y)

Bu formüllerde ölçüm hataları %10 -30 arasında değişmektedir.

Schofield denklemi:

Yaş (Yıl) Erkek Kadın

15-18 BMH=17.6xağırlık (kg)+656 BMH=13.3xağırlık (kg)+690



>60 BMH=11.7xağırlık (kg)+585 BMH=9.0xağırlık (kg)+656

TEE = BMH x AF x IF x TF

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Aktivite faktörü (AF): Yatağa bağımlı; 1.1. Yatakta oturabilir, hareketli; 1.2. Mobil; 1.3. Ventilatör desteği;

-%15.

Termal faktör (TF): 37O C 1.0. 38

O C 1.1. 39

O C 1.2. 40

O C 1.3. 41

O C 1.4

Hastalık faktörü (IF): Komplikasyonsuz hasta; 1. Postoperatif; 1.1. Fraktür; 1.2. Sepsis; 1.3. Peritonit; 1.4.

Mültitravma, rehabilitasyon; 1.5. Mültipl travma, sepsis; 1.6. Yanıklar %30-50; 1.7, %50-70; 1.8, %70-90;

2. Doku deplesyonu; -2. İlerlemiş kaşeksi; -4. Beyin sapı ölümü; -3-5.

Enerji kaynaklarının dengeli verilmesi: Hipokalorik beslenme, aşırı beslenmeye göre daha az zarar verir.

Starvasyonda enerjinin % 70′i KH,% 30 u lipidlerden karşılanır. Kalori ihtiyacının 40kcal/kg/gün‟ün

üzerinde olduğu durumlarda, solunum ve dolaşım yetmezliği olanlarda, diabet, steroid kullanımı, pankreatit


ve stres‟e endokrin cevap sonucu antiinsüler faktörlerin ve glukoza rezistansın arttığı durumlarda bu oran %

50,%50 olarak yükseltilir. Glukoza bağımlı dokular: SSS, eritrosit, böbrek medullası, Kİ, granülasyon

dokusu. 150g/gün. Glukoneogenez: 100g protein→56 g glukoz. Enerji sadece glukoz ile verilirse;

osmolarite çok artar, hiperglisemi riski artar, insülin rezistansı gelişir, glukagon salınımı artar, karaciğerde

glukoneogenesis artar. Glukoz‟un olumlu yönleri; insulin sekresyonunun, dolayısıyla anabolizmanın

uyarılması, azot kayıplarının azaltılması, tüm hücreler tarafından kullanılabilmesi.

Erişkinlerde glukoz kullanımı: Dozaj; minimum alım: 100g/gün, maksimum alım : 5g/kg vücut ağırlığı/gün,

maksimum hız : 0.5g/kg vücut ağırlığı/saat. İzleme; kan şekeri anstabil hasta için 4-6 kez/gün. Stabil hasta

için 1 kez/gün. Eksojen insülin: eğer kan şekeri 200mg/dl ise genellikle infüze edilen her 3-5g glukoz için 1

IU insülin. İdrar şekeri glukoz‟un böbrek yoluyla atılımının kontrolü.

Yağlar: Yararları: esansiyel yağ asitlerinin sağlanması, fosfat ihtiyacının sağlanması, sıvının izotonik

olması dolayısıyla periferik venlerden verilebilme imkânı, karbonhidratların insülin etkisiyle adale protein

sentezini artırmalarına karşılık, lipidlerin hem adale, hem de karaciğer protein sentezini artırmaları,

başlangıçta lipidler, sadece günlük kalori ihtiyacının %4-6‟sı olarak, esansiyel yağ asidi eksikliğini önlemek

için verilmiştir. Günümüzde kalori ihtiyacının 1/3ünün lipid olarak verilmesi, hepatik protein sentezine

olumlu etkisi nedeniyle tercih edilmektedir. Kalori ihtiyacının 40kcal/kg/gün‟ün üzerinde olduğu

durumlarda, solunum ve dolaşım yetmezliği olanlarda solunum yükünü azaltır.O2 eksikliği olan bu hastalara

enerji elde etmek için daha fazla lipid verilebilir. RQ oranının daha küçük olması nedeniyle bu hastalarda

lipid kullanılması ideal görünmektedir. Geniş (>%40) yanıklılarda ve diabet, steroid kullanımı, pankreatit ve

stres‟e endokrin cevap sonucu antiinsüler faktörlerin ve glukoza rezistansın arttığı durumlarda lipid

solüsyonları özellikle endikedir. Stresli hastada glukozun noradrenalin deşarjını daha da artırıcı etkisi ve

suprese edilemeyen yağ oksidasyonu sakıncası lipidlerde yoktur. Erişkinlerde yağ kullanımı: dozaj; 2g/kg

vücut ağırlığı/gün, maksimum hız: 0.15 g/kg/saat. İzleme; düzenli serum trigliserid düzeyi kontrolleri. Yağ

kontrendikasyonları; yağ metabolizması bozuklukları, ciddi hipertrigliseridemi durumlarında, ciddi

trombositopeni durumlarında.

Erişkinlerde amino asit kullanımı: Normal şartlarda bir insan bünyesi için 1-2 gr/kg/gün proteine ihtiyaç

vardır. Katabolik durumlarda 3 g.a kadar yükselir. Dozaj; K/N oranı starvasyonda 150-300 kcal/1 g,

hipermetabolik 100 kcal/1 g. İnfüzyon hızı; maksimum: 0.1g/kg vücut ağırlığı/saat. İzleme; kan üre azotu,

idrar üresi.

Protein gereksiniminin belirlenmesinde hızlı yöntem: Sağlıklı erişkin: 0.8-1 gm protein/kg. Ilımlı

stres/yaralanma 1.5 gm protein/kg. Orta derece stres/yaralanma 2 gm protein/kg. Ciddi stres/yaralanma 2.5

gm protein/kg.

Eser elementler ve vitaminler: Yaşamsaldır. Günlük gereksinimleri ile ilgili NRC ve AMA tarafından

yayınlanmış doz listeleri. Uygulamada eksiklikle ilgili klinik bulgular izlenir. Suda eriyen vitaminler

(Solivito N â) haftada iki gün. Yağda eriyen vitaminler (Vitlipid N â) haftada iki gün. Eser element günlük

erişkin doz ampulleri hergün.

Enteral nütrisyonun başlatılması: Seçilen solüsyon ile hastanın gereksinimlerini karşılayacak miktar

belirlenir. Sulandırmadan,10-25ml/saat ile başlanır. Sorun çıkmadığı sürece her 8-12 saatte bir infüzyon

hızının iki katına çıkılır veya her 8 s.te bir 10 ml artırılır. Gİ intolerans (karın ağrısı, bulantı, diyare,

distansiyon) gelişirse bir adım geri dönülür, sorun düzeldikten sonra tekrar artırılır. Hedef miktara

ulaşıncaya kadar gerekli ilaveler parenteral yolla yapılır. En uygun verme yöntemi: Bolus: ≤250 ml günde

4-6 defa, 20-30 dakikada, genellikle şırınga ile. Aralıklı (intermittan): 250-500ml, günde 5-8 defa, 60-75

dakikada. Döngüsel: belirli bir süre içinde (örn.12 s.) kalori gereksinimlerini karşılayacak miktarda,

genellikle beslenme pompası ile. Sürekli:16-24 saat sürekli. Pompa ile sılı kalma süresi: Kapalı sistem: ≤24

saat açık sistem: ≤8-12 saat, ilave maddeler varsa veya hazırlanmış sol: ≤4 saat. TPB’de infuzyon tekniği:

infüzyon pompaları, 24 saat devamlı infüzyon, çoklu şişe - tek torba. İlk gün: 1/3‟ü, 2.gün: 2/3‟ü 3. gün:

tamamı. Refeeding sendromu: yaşlı ve ağır malnütrisyonlu hastalarda, hesaplanan besin öğesinin aniden (24

saat) verilmesi ile ortaya çıkan kalp yetmezliği ve nörolojik semptomlarla seyreden tablo. Hipofosfatemi.


Sona erdirilmesi başlangıçtaki gibi yavaş olmalıdır. TPB komplikasyonları: A-Kateterle ilgili

komplikasyonlar: 1-Mekanik komplikasyonlar; pnömotoraks, hematoroks, hidrotoraks, şilotoraks, ven

perforasyonu, hava embolisi, kateter embolisi, arter yaralanması, kateter yerleşiminde hata, kateter

tıkanması, ven trombozu, sinir yaralanması, kateterin istem dışı çıkması. 2-Septik komplikasyonlar; kateter

yeri enfeksiyonu, kateter sepsisi. B-Metabolik komplikasyonlar: 1-Glukoz metabolizması; hiperglisemi,

nonketotik hiperosmolar koma, hipoglisemi. 2-Protein metabolizması; azotemi, hiperamonyakemi,

metabolik asidoz, CO2 retansiyonu. 3-EYA eksikliği. 4-Hepatik komplikasyonlar; KCFT‟de değişiklikler,

KC yağlanması, kolestaz. 5-Elektrollit dengesizlikleri. 6-Eser element eksiklikleri. C-İmmünite ile ilgili

komplikasyonlar. D-Psikolojik komplikasyonlar.

Enteral nütrisyon komplikasyonları: Mekanik: irritasyon, tüpün yerinden oynaması, tüp tıkanması,

aspirasyon. Gastrointestinal sorunlar: bulantı, kusma, şişkinlik, diyare. Metabolik komplikasyonlar:

dehidratasyon, aşırı hidrasyon, hiperglisemi, elektrolit dengesizliği.

Enteral beslenme ürünleri: Polimerik, elemental, modüler. Formül seçimi: metabolik gereksinimler, hastanın

durumu, primer hastalık, GİS fonksiyonu.


45 - Cerrahide Antibiyotik Kullanımı

Enfeksiyon: Çeşitli mikroorganizmaların neden olduğu doku enflamasyonu veya nekrozudur. Cerrahi

enfeksiyon. Tedavisinde cerrahi girişim gerektiren veya cerrahi girişim sonrası gelişmiş olan

enfeksiyonlardır. Antibiyotik; enfeksiyon hastalıkların tedavisinde tek başına, veya cerrahi tedaviye ilaveten

kullanılan ajanlardır. 1940‟lardan buyana başdöndürücü bir hızla antibiyotikler gelişmiştir.

Antibiyotiklerin etki mekanizmaları: Hücre duvarına etki edenler; penisilinler, sefalosporinler (beta

laktamlar). Protein sentezini inhibe edenler; aminoglikozidler, tetrasiklinler, makrolitler, kloramfenikol.

Nükleik asid sentezini inhibe edenler; rifampisin, solfonamidler, metranidazoller. Stoplazmik membrana etki

edenler; polimiksin-B, colistin. Antibiyotiklerin etki şekilleri: Gr + etkililer (penisilinler, metranidazol), Gr -

etkililer (aminoglikozidler, sefalosporinler), anaerob etkililer (klindamisin, metranidazol), aerob etkililer.

Cerrahide antibiyotik kullanımının amaçları: Profilaktik antibiyotik kullanımı, tedavi amaçlı antibiyotik

kullanımı (monoterapi, kombinasyon tedavisi).

Profilaksi:

Tanım: Kontaminasyon sürecinde, kolonizasyon olmadan önce bakterilerin yok edilmesi, kolonizasyon

olmuşsa enfeksiyon gelişmesini önlemek amacıyla antibiyotik kullanılmasıdır.

Amaç: Mevcut bir enfeksiyonun tedavisinden çok, klinik bir enfeksiyon gelişmesini önlemektir. Temel

hedef bakteriyel florayı azaltmak, olası kontaminasyonda bakteri sayısını konakçı mekanizmaların karşı

koyabileceği düzeye getirmek, ameliyat sırasında ve sonrasında dokuda yeterli düzeyde antibiyotik

bulunmasını sağlamak ve bakterileri inhibe etmek.

Profilakside prensipler: Ameliyat önemli enfeksiyon riski taşımalıdır (risk %5‟in üzerinde). Potansiyel

ajanlar tanımlanmalı ve bu ajanlara etkili antibiyotikler verilmelidir. Kesi yapılırken antibiyotik dokuda

etkili konsantrasyonda olmalıdır. Kısa süreli ve perioperatif kullanılmalı (preop tek doz, en fazla 24 saat

olmalı). Ameliyat süresi 3-4 saati geçen vakalarda ara dozlar uygulanır. Dirençli mikroorganizmalara etkili,

kuvvetli antibiyotikler profilakside kullanılmamalıdır. Uygulamanın yararı zararından fazla olmalı, yan

etkisi olmamalı veya az olmalı, ilaç ucuz olmalı.

Baş-boyun ameliyatları: İnfeksiyon oranları çok düşüktür, profilaksi yapılmaz. Ağız ve farinks mukozasının

açıldığı maliğnitelerde profilaksi gerekir. Enfeksiyon etkenleri; stafilokokus aureus, streptokoklar, klebsiella

ve peptostreptokoklardır. Sefazoloin ve anaerobik etkili antibiyotikler kullanılr.

Göğüs cerrahisi: Akciğer ameliyatlarında yüksek risk grubunda (>65 yaş, KOAH, obezite, sigara kullanımı)

profilaksi önerilir. Etkenler streptokoklar, stafilokoklar, klebsiella, H. İnfluenza, E. Coli, pseudomonas, ve

funguslardır. Profilakside 2 ve 3. kuşak sefalosporinler seçilir. KOAH vakalarında 3-5 gün sürdürülür.

Kalp cerrahisi: Açık kalp ameliyatlarında profilaksi oldukça yararlıdır. Etkenler staf. aureus ve epidermidis,

difteroidler ve enterik gr - basillerdir. Sefazolin, sefuroksim veya sefomandole tercih edilir. Metisilin

dirençli stafilokokların varlığında penisilinler veya vankomisin kullanılır.

Damar cerrahisi: Damar protezi kullanılmışsa, kasık bölgesindeki ameliyatlarda, iskemik alt ekstremite

ameliyatlarında (TDH) profilaksi endikedir. Etkenler staf. aureus ve epidermidis, enterik gr - basiller.

Sefazolin veya penisilinler kullanılır, direnç varsa vankomisin seçilir. Gerekirse profilaksi 3-4 gün sürer.

Özofagus cerrahisi: Özofagus mukozası açılırsa enfeksiyon ve sepsis oranı artar. Mortalite yüksektir.

Profilaksi gereklidir. Etkenler stafilokoklar, streptokoklar, gr - basiller ve oral anaeroblardır. Sefazolin veya

sefoksitin yeterlidir.


Mide-duodenum cerrahisi: Üst GİS kanamasında, mide ülserinde, mide kanserinde, pilor stenozunda ve

uzun süreli H2 blokeri kullanımında enfeksiyon riski artar (%25). Sayılan gruplarda ve obezite için yapılan

gastrik by-pass ameliyatlarında profilaksi gerekir. Etkenler streptokoklar, laktobasiller, difteroidler, enterik

basiller, peptostreptokoklar, fusobakteriler. 1 ve 2. kuşak sefalosporinler yeterlidir. Komplike olmayan

duodenal ülserlerde ve hiatal herni ameliyatlarında profilaksi gerekmez.

Safra yolları cerrahisi: Yüksek risk gruplarında enfeksiyon oranı artar, profilaksi önerilir. Yüksek risk

grupları; 70 yaş üzeri, akut kolesistit (son 2 ay), koledokolithiazis, tıkanma sarılığı, sekonder safra yolları

cerrahisi, acil cerrahi girişimler, diabet ve obezite. Etkenler E. coli, klebsiella, streptokoklar ve clostridialar.

Sefazolin ve diğer grup sefalosporinler yeterlidir. Ameliyat esnasında koledok açılmışsa profilaksi

uygulanır.

İncebarsak ameliyatları ve apendektomi: Apendektomide profilaksi yapılır (>%5). Ampisilin, nitroimidazole

veya sefalosporinler tercih edilirler. Etkenler E. coli ve bacteroides fragilis‟tir. Perfore değilse tek doz

yeterlidir, perfore ise 5 gün antibiyotik verilir. Proksimal ince barsak ameliyatlarında profilaksi gerekmez.

Distal ince barsağa kolondan bakteri geçişi olabileceği için profilaksi gerekir.

Kolorektal cerrahi: Ameliyat sonrası enfeksiyon riski en yüksek olan ameliyatlardır. Profilaksi zorunludur.

Mekanik barsak temizliği yapılmalıdır. Gerekli tedbirler alınmazsa enfeksiyon oranı %40‟ların üzerindedir.

Oral veya parenteral antibiyotik uygulanabilir. Oral uygulamada; verilen antibiyotik GİS‟ten absorbe

olmamalıdır, aerobik gr - basillere ve anaerobiklere etkili olmalıdır, toksik olmamalıdır, en sık etkenler

enterik gr - basiller, streptokoklar ve anaeroblardır (bacteroides fragilis, clostridialar, peptostreptokoklar), 1

gr gaitada aeroblar 108-10

10, anaeroblar 10

10-10

12. Profilakside mekanik temizliğe ilaveten 1 gün önceden

oral Neomisin ve Eritromisin saat 13, 14 ve 23‟te 1 gr dozda verilirler. Anaerobik etkili metronidazol ilave

edilebilir. Parenteral olarak sefoksitin + aminoglikozid + klindamisin (nitroimidazol) veya 1 gr seftriakson

kullanılabilir.

Transplantasyon: İmmun supresyon enfeksiyon riskini artırır. Risk kalp ve böbrek nakillerinde düşük,

karaciğer ve pankreas nakillerinde yüksektir. Kalp nakillerinde staf. epidermidis ve aureus. Akciğer

nakillerinde gr + koklar, enterik gr - basiller ve oral anaeroblar. Böbrek ve pankreas nakillerinde enterik gr -

basiller, stafilokoklar ve funguslar etkendir. Karaciğer nakillerinde E. coli, klebsiella ve streptokoklar,

klostridialar etkendir. Kalp, böbrek, böbrek + pankreas nakillerinde uzun etkili sefalosporinler önerilir (1-3

gün). Karaciğer nakillerinde 3‟lü kombinasyon tercih edilir (amoksisilin + aminoglikozid + nitroimidazol).

Ürolojik ameliyatlar: Üriner kateterizasyon aseptik koşullarda yapılırsa profilaksi gerekmez. İdrar kültürü

pozitifse preop dönemde idrar sterilize edilir. Etkenler E. coli ve enterokoklardır. TUR‟larda profilaksi co-

trimoksazol ile yapılır, uzun etkili sefalosporinler de kullanılabilir.

Kadın-doğum ameliyatları: Histerektomide (abdominal, vajinal) profilaksi enfeksiyon riskini azaltır.

Sezaryen, PİD, düşükler ve erken membran rüptürü olanlarda da profilaksi yapılır. Etkenler stafilokoklar,

streptokoklar, laktobasiller, difteroidler ve anaerob ajanlardır. Tek doz sefazolin, nitroimidazol ve düşük

vakalarında doksisiklin tercih edilir.

Ortopedik cerrahi: Çevreden olan kontaminasyon, girişim süresi ve cerrahi teknik enfeksiyon riskinde

etkilidir. Etkenler Staf. aureus ve epidermidis‟tir. Kalça protezlerinde gr - basiller de etken olabilir. Kalça,

diz ve dirsek protezlerinde profilaksi yapılır. Sefazolin etkilidir.

İnfektif endokarditte profilaksi: Kalpte kapak hastalığı olanlarda, kalp dışı cerrahi girişimlerde profilaksi

endikedir. Diş eti kanaması olacaksa, tonsillektomi, adenektomi, solunum yolu ameliyatları, üst GİS

ameliyatları, safra yolları ameliyatları, kolon ameliyatları, genitoüriner ameliyatlar, infeksiyon ortamında

yapılan girişimler. Oral ve solunum yolları girişimlerinde streptokokus viridans - penisilin V, eritrosin ve

sefalosporinler. GÜS ve GİS girişimlerinde enterokoklar - penisilin + aminoglikozid. Prostetik valv veya

sistemik pulmoner şant ameliyatları geçirenlerde - ampisilin + gentamisin.


Profilaksinin yan etkileri: Allerjik ve toxic olabilir. Direnç gelişimine neden olabilir. Enfeksiyon tanısını

geciktirir. Süperenfeksiyon geliştirir. Cerraha sahte güven hissi verir.

Kombinasyon antibiyotik tedavisi:

Etkeni belli olmayan, ancak zorunlu olarak tedaviye başlanması gereken mikst ve fulminan enfeksiyonlarda

uygulanır. Sıklıkla mukozal bariyerin kırıldığı yumuşak doku enfeksiyonları, polimikrobik cerrahi

enfeksiyonlar, GİS ve GÜS‟den kaynaklanan intraabdominal enfeksiyonlar, perioral enfeksiyonlar, akciğer

ve beyin abseleri, yumuşak doku enfeksiyonları. Tedavide kullanılacak antibiyotikler; patojene etkili olmalı,

patojene ulaşabilmeli, infeksiyon alanında antibiyotiğin etkisini engelleyecek bir olay olmamalı, yan etkileri

bilinmeli ve tedavi edilebilmeli, başarısız sonuçlar değerlendirilebilmeli, antibiyotiklerin karşılıklı etkinliği

bilinmeli.

Endikasyonlar: Tek antibiyotiğe duyarlı olmayan, >2 mikroorganın bulunduğu mikst enfeksiyonlar. Tek

antibiyotik ile tedavi edilemeyen 2 ayrı enfeksiyon. Etkeni ve duyarlılığı belli olmayan fulminan enfeksiyon.

Direnç gelişmesini geciktirmek. Yeterli tedavi için aditif ve sinerjistik etkiye gereksinim. Toksisiteyi

azaltmak.

Kombine tedavinin sakıncaları: Antibiyotik antagonizması, toksisitenin artması, multidirençli

organizmaların gelişmesi, yalancı güven hissi vermesi, maliyet artışı.

———————————————————————————————————————————-

İntraabdominal enfeksiyonlar: Çoğunlukla mikst etkenler vardır. Cerrahi tedaviye ilaveten kombine

antibiyoterapi gerekir. Aerobik enterik gr - basillere aminoglikozidler verilir. Anaerobiklere klindamisin,

metranidazol, kloramfenikol, ticarsilin, karbenisilin önerilir. Aeroblar için 3. kuşak sefalosporinler.

Anaeroblar için piperasilin, mezlosilin, sefoperazon, sefotaksim, sefoxitin, seftizoksim, moxalactom önerilir

Antibiyoterapide seçkin kombinasyon: Klindamisin + Aminoglikozid kombnasyonu altın standart kabul

edilir. 3. kuşak sefalosporinler ve yeni tür penisilinlerin tek başlarına yeterlilikleri tartışmalıdır. İmipenem

tek başına klindamisin + aminoglikozid kombinasyonu ile karşılaştırılmış ve başarılı sonuçlar vermiştir.


46 - Akut Apandisit

Sık rastlanan acil bir hastalık olup diğer klinik sendromlarla çok karışır ve tanıdaki gecikme belirgin

morbidite artışı getirir. Hastaların çoğunda tanıyı koyduracak tek bir bulgu,semptom veya tanısal test yoktur.

Cerrahın amacı; apandisitten şüphelandiği hastada perforasyon insidensini arttırmadan negatif laparatomi

oranını da en aza indirgeyerek tanıyı koymaktır.

Patofizyoloji: Apendiks lümeninin obstrüksiyonu apandisitin primer nedenidir. En sık neden fekalitlerdir.

Daha az sıklıkla; lenfoid doku hiperplazisi, tümörler, baryumlu kolon grafisi sonrası katılaşmış baryumun

oluşturduğu lümen tıkanması, sebze,meyve çekirdekleri, intestinal parazitlerdir. Lümenin obstüksiyonu

lümen içi sıvının birikmesi ile apendiksin distansiyonuna neden olur. Lenfatik ve venöz drenajın bu artış

karşısında yetersiz kalması ile apendiks duvarına bakteri invazyonu ortaya çıkar ve sonuçta arteriyel dolaşım

da bozularak perforasyon ve periton boşluğuna püy bulaşması gerçekleşir. İnsidans: tüm insanların %7 si

akut apandisit nedeni ile apendektomi geçirir. 20-40 yaşları arasında en sık rastlanır. Ortalama yaş 22 dir.

Erkeklerde çok az oranda daha sık saptanır (1.2-1.3/1). US, CT ve laparoskopinin 1987-1997 yılları

arasındaki yaygın kullanımına rağmen tanı koyamama oranı sabit kalmıştır (%15,3). Kadınlarda yanlış

negatif tanı oranı daha yüksektir (%22,2-%9,3). Üreme çağındaki kadınlarda negatif laparatomi oranı %23,2

dir. 40-49 yaş arası kadınlarda %28,80 yaş üstü kadınlarda %35 negatif laparatomi oranı saptanmıştır.

Apendiksin yerleşimleri: Pelvik, retroileal, anteileal, retroçekal, subseroz, sakrum promontoryumuna doğru,

iliak krest boyunca, çekumun lateraline doğru.

Apandisit etkeni: Apandisite en sık neden olan mikroorganizma E. Coli‟ dir. Daha sonra Bacterioides

fragilis etkendir. Apandisite en sık neden olan parazit Ascaris‟ tir. Enterobius vermicularis te etken olabilir.

Yenidoğanda en sık apandisit nedenleri nekrotizan enterokolit, aganglionik megakolon ve kistik fibrosis‟tir.

Semptomlar: İlk 6-8 saat bulguları: Ağrı; (%100), sıklıkla epigastrium ve periumblikal bölgeden başlar.

İştahsızlık (%95-100) (ilk bulgu olarak kabul edilir.), bulantı (%90), kusma (%75), gaz tutukluğu belirtisi

(hastanın defekasyon hissedip bunu gerçekleştirmemesi). Genelikle ağrı 6-8 saat sonra sağ alt kadrana doğru

yayılır. Klasik apandisit ağrısı (%60-70) periumblikal veya epigastrik bölgeden başlayan iyi lokalize

olmayan müphem bir ağrıdır (Visseral ağrı). Bu ağrı 6-8 saat sonra sağ alt kadranda lokalize olur (somatik

ağrı-parietal ağrı). %30-40 hastada klasik visseral-somatik ağrı periyodunu izlemeyen atipik bir ağrı vardır.

Retroçekal ve pelvik yerleşimli hastalarda atipik ağrı oranı daha sıktır, yaşlılarda ise sıklıkla tipik ağrı

görülür. Semptomların önceliği: iştahsızlık, bulantı, kusma, ağrının sağ alt kadrana yer değiştirmesi.

Subfebril ateş; kusma ağrıdan sonra ortaya çıkan bir semptomdur, iştahın iyi olması ve kusmanın ağrıdan

önce görülmesi apandisit tanısında şüphe uyandırmalıdır, hasta sağ uyluğunu karnına çekerek ağrıyı

azaltmaya çalışır.

Fizik muayene bulguları: inflame apendiksin anatomik pozisyonuna ve perfore olup olmamasına göre

değişiklikler gösterir. Vital bulgular komplike olmamış apandisitte minimal değişiklik gösterir. Vücut

ısısında artış genellikle 1 C dereceyi geçmez. Nabız normal veya hafif derecede yüksektir. Daha fazla

artışlar komplikasyon geliştiğini gösterir. Apandisitli hasta sağ uyluğunu karnına çekmiş, süpin

pozisyonunda yatmayı tercih eder. Çünkü gerilme ağrıyı arttırır. Eğer hareket etmesi söylenirse bunu yavaş

ve dikkatli yapar. Lokalize hassasiyet: genellikle Mc-Burney noktasında saptanır. Muskuler defans:

palpasyonda sağ alt kadranda kas direnci vardır. Erken dönemde istemli iken peritoneal irritasyon geliştikçe

istemsiz hale gelir. Bu; inflame parietal peritonun neden olduğu adale kontraksiyonuna bağlı gerçek refleks

rijiditedir. Rebaund tenderness (blumberg belirtisi): karna basınç uygulama veya uygulanan basıncı aniden

ortadan kaldırılmasıyla şiddetli ağrı duyar. İndirekt rebound tenderness de genellikle mevcuttur. Rovsing’s

bulgusu: sol alt kadrana palpasyon basıncı uygulandığında sağ alt kadranda ağrı hissedilmesidir. Sol kolon

gazının sağa doğru sıvazlanası ile ağrı hissetmesi. Periton irritasyonunun olduğu bölgeyi işaret eder.

Kutanöz hiperestezi: (sharon‟s sign: sharon üçgeninde hiperestezi); T10, T11 ve T12. spinal sinirlerin

innerve ettiği sağ bölümde kütanöz hiperestezi genellikle apandisite eşlik eder. Aşikâr bulguları olan

olgularda bu bulguyu aramak gereksiz olmakla birlikte, bazı erken olgularda ilk pozitif bulgu olabilir. Psoas

bulgusu: kalça eklemini ekstansiyona getirilerek psuas adalesi gerilir ve ağrı duyar. Özellikle retroçekal


apandisitlerde pozitiftir. Obturator bulgusu: sağ uyluk fleksiyonda iken bacağa iç ve dış ratasyon yaptırılır

ve ağrı duyar. Özellikle pelvik apendisitlerde pozitiftir. Rektal tuşede pelvis sağ tarafında hassasiyet.

Öksürük testi (Dunphy’s sign): öksürmekle sağ alt kadranda ağrı artışı. Topuk testi: topuklarının üzerine

ani düşmekle ağrı hisseder. Shaking sign: iliak kemiklere bası yaparak sarsılma ile ağrı duyulması. Ateş

genellikle normal veya subfebrildir, komplike olgularda 38 üzerindedir.

Laboratuar bulguları: Komplikasyonsuz akut apandisitte lokosit genellikle 10.000-18.000 arasındadır.

Lokosit sayısı normalde olabilir (%10). Lokosit sayısı normal olsa bile genellikle PNL artışı saptanır.

Yaşlılarda sıklıkla lokosit normaldir. İdrar analizi ayırıcı tanıda yararlıdır. İnflame apendiksin üreter veya

masaneyi irrite etmesiyle idrarda birkaç lökosit veya eritrosit olabilirsede bakteriüri akut apandisitte genelde

rastlanan bir bulgu değildir ve üriner enfeksiyonu düşündürmelidir. Aksiller ve rektal ateş farkı 0.5 C den

fazla olması anlamlıdır. C-reaktif protein(CRP)akut faz reaktanı olup bakteriyel enfeksiyona cevap olarak

karaciğerde sentez edilir. Serum seviyeleri akut doku enfeksiyonuna bağlı olarak 6-12 saat içinde yükselir.

Erişkin hastalarda yapılan değişik çalışmalarda 24 saatten uzun süre semptomları olanlarda eğer normal

CRP seviyeleri varsa (-) belirleyicilik oranı %100 olarak bulunmuştur. Diğer 2 çalışmada; lokosit sayısı

10.500 ün altında, nötrofil %75‟ in altında ve normal CRP seviyesi varsa %100 lük bir (-) belirleyicilik oranı

saptanmıştır.

Görüntüleme yöntemleri: Düz karın grafisi akut karın şüphesi olan her olguda çekilmekle birlikte apandisit

tanısında nadiren destekleyicidir. Sağ alt kadranda anormal bir gaz gölgesi veya fekalit eğer rastlanırsa

tanıda değerlidir. Ayırıcı tanıda düz grafi önem taşır. Göğüs grafisi sağ alt lob pnömonisinin ekarte

edilmesinde yararlı olabilir. Baryumlu grafi; günümüzde tanısal amaçlı kullanılmamaktadır, perforasyon

riski olan hastalarda kontrendikedir. USG: tanıda yararlıdır. Perfore apandisit, abse ve plastron varlığını

gösterir. Appendikolit varlığı, apendiks duvarında kalınlaşma, periapendiseal sıvı varlığı tanıyı destekler. 5

mm veya daha altındaki çapta bir apendiks apandisit tanısını reddettirir CT: apandisit tanısında yararlıdır.

Özellikle kadın hastalarda negatif apendektomi insidensini azalttığına dair çalışmalar mevcuttur.

Alvarado skalası: Semptomlar: ağrının yer değiştirmesi 1, iştahsızlık 1, bulantı/kusma 1. Bulgular: sağ alt

kadranda hassasiyet 2, rebound 1, yüksek ateş 1. Laboratuar bulguları: lökositoz 2, sola kayma 1.

Değerlendirme: 9-10 puan; akut apandisit. 8-7 puan; apandisit ihtimali kuvvetli. 6-5 puan; apandisit

düşündürür, tanı koydurmaz. 5,6,7,8 puan alan hastalarda CT uygulanarak tanı kesinleştirilmeye çalışılır. 0-4

arası olgularda CT gereksizdir.

Ayırıcı tanı: Akut mezenterik lenfadenit (genç çocukluk döneminde apandisitin en sık karıştığı hastalıktır),

akut gastroenteritler, jinekolojik patolojiler (mittleschmertz, PID, over kist rüptürü, ektopik gebelik), meckel

divertiküliti, invaginasyon, peptik ülser perforasyonu, üriner sistem patolojileri, primer peritonit, henoch-

schönlein purpurası, crohn enteriti, divertikülit, inflamatuar barsak hastalıkları, idrar yolları patolojileri

(enfeksiyon, taş), akut kolesistit, akut pankreatit, bazal pnömoni, myokard infarktüsü.

Komplikasyonlar: 1-Plastron > periapandiküler abse. 2-Perforasyon; a. Lokal, b.Jeneralize > sepsis. 3-

Pileflebit. En sık komplikasyon peforasyondur. Perforasyon riski çocuklarda ve yaşlılarda sıktır. Plastron;

sağ alt kadranda apendiksi çevrelemeye çalışan omentum, ince barsak ve çekumum oluşturduğu kitledir. En

ağır komplikasyon pilefilebittir. Pilefilebit portal venin septik tromboflebitidir. Karaciğerde pyojenik abseler

görülebilir. Akut apandisit tanısı konulan hastada titreme ile yükselen ateş, intermittent karın ağrısı, sarılık

varsa pilefilebit düşünülür. Yaşlılarda akut apandisit insidensi gençlere göre az olmakla birlikte morbidite ve

mortalite belirgin şekilde yüksektir. Bulgular atipik olduğundan tanıda gecikilir..80 yaş üstünde perforasyon

oranı %49,mortalite %21 olarak rapor edilmiştir. Gebelerde akut apandisit insidensi 2000 gebelikte 1 dir.İlk

iki trimestrde daha sıktır.3.trimestrde gebe uterusun apendiksi üst-dış tarafa itmesiyle tanı zorlaşır.us tanıda

yardımcıdır. Erken çocukluk döneminde tanı koymak erişkin hastalara kıyasla çok zordur. Anamnez

alınamaması ve GİS yakınmaları şeklindeki başlangıç ve seyir nedeniyle perforasyon sıktır. Omentumun

gelişmemiş olması plastron oluşumunu da engellediğinden jeneralize peritonit oluşur. 5 yaş altındaki

olgularda (-) apendektomi oranı%25, apendiks perforasyonu oranı %45 civarındadır. 5-12 yaş arası bu

oranlar sırasıyla %10 ve %20 ye geriler.


Tedavi: Apandisitte tedavi cerrahi (apendektomi). Açık veya laparoskopik olarak yapılabilir.

Komplikasyonsuz apandisitlerde ve perfore apandisitlerde apendektomi yeterlidir. Periapendiküler abse

varsa apendektomi ile beraber abse drenajı yapılır. Plastron oluşmuş vakalarda yoğun antibiyotik tedavisi

sonrası kitle küçültülür. Kitlenin kaybolmasından 6-8 hafta sonra elektif apendektomi yapılır. Plastron

tanısında en önemli tetkik USG‟dir. Konservatif tedaviye rağmen düzelmeyen plastron apandisitte cerrahi

uygulanmalıdır. Çocuklarda ve gebelerde plastron oluşumu yetersizdir, komplikasyonların mortalitesinin

yüksek olması nedeniyle. Gebelerde ve çocuklardaki plastron vakalarında hastaya apendektomi

uygulanmalıdır.

Apendiks tümörleri: Mukosel: apendiks lümeninin musinöz sekresyon ile dilatasyonudur. Mukosel içinde

mukozal hiperplazi veya kistadenokarsinom vardır. Mukosel ile birlikte basit mukozal hierplazi varsa

apendektomi yeterlidir. Malignensi varlığında geniş cerrahi yapılır. Apendiks mukoselinin peritona

yayılması pseudomiksoma peritonei‟dir. Prognoz kötüdür. Karsinoid tümörler: Apendiksin en sık görülen

tümörüdür. 2 cm‟den küçük olanlar malign risk taşımaz. 2 cm den küçük olanlarda sadece apendektomi

yeterlidir. 2 cm den büyük olanlarda sağ hemikolektomi yapılmalıdır.


47 - Travmalı Hastaya Yaklaşım Ve Karın Travmaları

Travmalı hastada ilk yaklaşım A, B, C, D, (AVPU) ve E‟ dir. Modern travma girişimi yöntemi: uygun ve

zamanında cerrahi girişim şeklinde özetlenebilir. Hemodinamik unstable hastalarda; operatif karar uygun

karardır. İntestinal organ yaralanması bulgusu var ancak hemodinamik stabilite varsa acil laparatomi

endikasyonu yoktur. Uygun araştırma tetkikleri ile operasyon gereksinimi araştırılmalı. Aralıklı fizik

muayene, peritoneal lavaj. Radyolojik tetkikler; USG, BT, MR. Videalaparoskopi; en yeni tetkik olarak.

Penetre travmada laparoskopi: Penetran travmalarda (intratorasik abdomen‟e) laparoskopi künt batın

travmasından daha yararlıdır. Bıçak veya ateşli silah yaralanmasında peritoneal penatrasyonun

belirlenmesinde yararlıdır. Hemodinamik stabil acil laparotomi endikasyonu olmayan hastalarda %35-45

oranında peritoneal penatrasyon olmadığı göstererek laparatomiden kaçınma sağlamıştır. Diafragmayı

değerlendirmede faydalıdır. Penetre torakoabdominal yaralanmada %35-45 diafragmatik injuri saptanır. İnce

barsak yaralanması gözden kaçabilir.

Torakoskopi endikasyonları: Pıhtılı hemotoraksın erken evakuasyonu. Sol torakoabdominal yaralanmada,

sol hemidiafragmanın değerlendirilmesi. Pulmoner laserasyon tamiri veya pulmoner lobektominin asistansı.

Uzamış hemotorakslı hastalarda, ateşte ani artış, lökositozda. Ampiyemi önlemek için boşaltma ve yıkama

yapmak için. Ultrafast Ct scanlar, three dimensional CT scanner. Laparaskopide; argon beam lazer,

endoultrasonlar. Real-time video görüntü ile uzaktan yardım. Telemonitörle laparoskopik prosedürler.

Travma cerrahisinde sonografi: FAST: Focused assesment wiht sonographi for travma. Hemoperitoneumu

saptamada özellikle künt multisistem travmasında tek başına fizik muayene yetersizdir ve DPL ve CT‟ye

ihtiyaç gösterir. DPL; invaziv girişimdir, terapotik değeri olmayan birçok laparatomilere neden olmakta. CT;

pahalı ve zaman alıcı, IV ve oral kontrast maddelere ihtiyaç var, hastaları radyolojiye taşımak gerekiyor.

FAST tekniği; hızlı diagnostik testtir, künt karın travmasın ilk kullanan 1971 Kristensen, 1976 Asher şüpheli

splenik rüptürde kullanan, USG (hemodinamik stabil hastalarda) ve DPL (unstabil hastalarda) birbirini

tamamlayıcı yöntemlerdir.

Transözefageal ekokardiografi: Perikardda kan, torasic aorta yaralanması en iyi tanır. Aortagrafi ve CT ile

atlanan torasik aorta yaralanmasını tanıya bilir. Aortagrafi ve CT için radyolojiye taşınmasına gerek yoktur.

Mobil CT: Portabl tomo-scan artık birçok merkezde kullanılmaktadır. Endikasyonları; kranıal yaralanma

tanı ve takibinde, infeksiyon kaynağının araştırılmasında, intraabdominal organ yaralalnmasının

nonoperable takibinde, yatakta CT eşliğinde perkütan direnaj amacıyla, intraventriküler kateter

yerleştirilmesinde, intrakranial subdural hematom veya sıvı kolleksiyonların drenajında.

Spiral CT endikasyonları: Anormal göğüs radyografisi varlığında. Aort yaralanması direkt belirtisi veya

mediastinal kanama belirtileri yokken torasik aorta yaralanma teşhisi ekokardiyografi yapılamadığı zaman

yapılmalıdır.

İntra-arteriyel digital substraction DSA aortagrafi: Retrograt transfemoral veya tarns-axillary yolla yapılır.

DSA 15-30dk içinde %97-100 doğrulukla sonuç verir. Avantajları; torasik aorta ve dallarının bulunduğu tüm

yerlerdeki yaralanmayı göstermesi.

Künt kardiak yaralanmada kabuldeki EKG‟nin teşhisdeki değeri: New- onset sinusal taşikârdi en sık

bulgudur. Atrial ve ventrikuler aritmiler. T dalga ve ST segment anomalileri myokard contüzyonunu göstere

bilir. Kalb blokları görülebilir. Taşiaritmiler kardiak kontüzyonu işaret edebilir. Normotansif hastanın

EKG‟sinde taşiaritmi yoksa önemli kardiak yaralanma yoktur.

İntraabdominal hipertansiyon: Önemli organ disfonksiyonu ve MOF ile beraberdir. Mesane basıncının

>25cm H2O olması ile saptanır. Extansif abdominal yaralanmada sık görülür. İntraabdominal

hipertansiyonda rol oynayan faktörler; koagulopati ile karında kan ve pıhtı birikmesi, hasar kontrol


cerrahisinde abdominal paketlerin ve kompreslerin kullanımı, masif sıvı resusitasyonu ve mezenter

iskemisine sekonder barsak ödemleri.

Abdominal kompartman sendromu: İntraabdominal hipertansiyon, yüksek hava yolu basıncı, azalan

pulmoner kompliyans, kalp pompası disfonksiyonu, oliguri. Mezenter iskemiye yol açabilir > sitokin

salınımı > MOF‟a yol açabilir.

Gögüs radyografisinde mediastinal anormallik bulguları: Aort kontur veya çapında anomallik, aorta-

pulmoner pencerede opacification, sol ana bronkusta depresyon, trakeanın sağ yer değiştirmesi, nazogastrik

tüpün sağ deviasyonu, sağ paratrakeal hattın genişlemesi, apikal plevral cap bulunması, paraspinal hattın

genişlemesi.

Torakoabdominal yaralanma algoritması: Penetre torakoabdominal travma + pozitif FM > laparotomi.

Torakoabdominal yaralanma (hemo-pnemotoraks var) > diafragma yaralanması + > laparotomi.

Torakoabdominal yaalanma (hemo-pnemotoraks yok) > laparoskopi > diafragma yaralanması var >

laparotomi veya laparoskopik tamir.

Penetre abdominal yaralanmaların takibinde yeni konseptler: FM: penetren yaralanmanın erken tanısında

anahtardır. Analjezik yapılmadığına emin olunmalı. İlk muayene güvenli değildir. Yalancı pozitiflik %16

yalancı negatiflik %20‟dir (travmanın emosyonel etkisi). Cayten ve Ivatury (1996) penetre abdominal

travmada hasta değerlendirilmesinde karnı klasik olarak aşağıdaki gibi ayırdılar; anterior abdomen: Kostal

marjinlerden inguinal kıvrımlara kadar ve ön aksiller çizgiler arası: kolay eksplore edilir. İntratorasik

abdomen veya torakoabdominal saha: Önde 4. interkostal aralık ve arkada 7. interkostal boşluktan inferior

kostal marginlere kadar. Flank (böğür): skapula ucundan iliak kristaya kadar ön ve arka aksiller hatlar

arası.eksplorasyon zor ve güvenli değilidir. Arka (back): Scapula uçlarından posterior axiller hatlar arası.

Eksplorasyon zor veya imkânsızdır.

Lokal explorasyon: Klasik hazırlık; eldiven, delikli kompres, antiseptik solüsyon. Lokal anestezik; %1

lidokain. Posterior fasia sağlam görülene kadar yara genişletilir. Emin olunmadıkça yara intraperitoneal

olarak kabul edilir.

DPL: Künt travmada uygulanılırken, penetre travmada anlamsızdır. Diafragma yaralanması varsa DPL

esnasında toraksa sıvı kaçabilir. Penetre ateşli silah yaralanmasında yararlanabilir. 1000‟in altında eritrosit

diafragma yaralanmasında görülebilir. Beyaz küre sayımının yanlış pozitiflik oranı daha yüksektir. Özellikle

6 saatten sonraki sayıma güvenmemek lazım.

CT: Künt batın travmasında faydalı iken, penetre yaralanmada yararı sınırlıdır. Diafragma ve içi boş organ

yaralanmasında yararı sınırlıdır. Böğür ve arka yaralanmalarında 3‟lü kontrastla doğruluk oranı %97-

100‟dür. Şüpheli yaralanmada kullanılmalıdır.

Sonagrafi: Künt veya penetre travmada kullanılır. Sonografi; cerrahın stetoskopu‟dur. Avantajı; öğrenilmesi

kolay, ucuz, non-invaziv, çok zaman almamaktadır, istenildiği kadar tekrarlanabilir.

Laparoskopi: Dubois (1988) laparoskopinin sadece kolesistektomide değil acil travma cerrahisinde

kullanılabileceğini göstermiştir. Torakoabdominal yaralanmada diagnostik laparoskopi ile diafragma

rüptürü, KC, dalak gibi abdominal organ yaralanması tanısı konabilir. Diafragma tamiri ve hemostatik

girişimler yapılabilir. Diagnoskopik laparoskopinin özelliklede lokal anestezi ile yapıldığında penetre

olduğu düşünülen hastalarda da faydalı olur (2mm‟lik mini scoplarla). Diafragma yaralanmaları 2 kavite

arasında basınç farkı olduğu için geç belirti verir. Torasik kavitede -5 ile -10cmH2O: Negatif basınç

abdominal kavitede +2 ile +10cmH2O: Pozitif basınç. Künt travmaya bağlı diafragma rüptürü olduğunda

respiratuar distress ve göğüs grafiisnde anormallikler görülebilir. Penetre travmada çoğunlukla yara küçük

olduğunda belirti ve septomlar yoktur: basınç farkı nedeniyle intraabdominal organlar toraksa geçer ve


diafragmatik defekt küçük olduğunda inkanserrasyona yol açabilir. İntratorasik abdominal yaralanmalarda

rutin yapılan laparatomilerde nonterapotik laparatomi oranı %11 ile %53 arasında değişir.

Üst karına penetre yaralanmalar: Kardiak yaralanma olabilir; perikardial yaralanmalarda aksi ispat edilene

karar kalp yaralanması düşünülür, %23 hasta stabil seyrederken perikarda nafiz yaralanma tesbit edilmiş.

Bunu atlamamak için; subxphoid perikardial pencere, transözefagial EKO, torakoskopi. Hemostatik

unstabilite ve periton irritasyon bulguları varsa ameliyat aksi halde selektif konservatizm‟e karar verilir.

Selektif konservatizm: Karar parametreleri; Hemodinamik durum: moribound (ölümcül); ölüme giden

hastalar. Spontan solunum gayreti yok, femoral nabiz yok, ağrılı uyarana cevap yok. Unstable (değişken);

vital bulguları değişken hastalar, asfiksi veya hipovolemi olan hastalar. İlk 4 adım: airway > ventilasyon >

kanamnın kontrolü > IV sıvı verilmesi. Stabl (değişmez); detaylı anamnez, FM ve testler istenir. Yaralanma

mekanizması; yara traktı izlenir. Posterior, aşağı ve toraksa doğru tanjansiyel kurşun yaraları selektif

konservatif protokole alınabilir. Karnın diğer yerlerine olan ateşli silah yaralanmalarında %90 oranında

intestinal organ yaralanması olabilir. Rutin laparatomi yapılabilir. Yaralanmanın lokalizasyonu; anterior

abdomen yaralanmasında kolay eksplorasyon, böğür yaralanmasında zor ve güvenilmez eksplorasyon, arka

yaralanmada penetrasyonu anlamak zor, böğür ve arka yaralanmada yüzeyel olmadıkca penetre olarak kabul

edilerek yaklaşım planlanır.


48 - Boyun Üçgenleri

Kas ve kemiklerle sınırlanmış; taban ve çatısını fascial tabakaların oluşturduğu, içinde kan damarları,

sinirler, lenfatikler ve lenf nodlarının yer aldığı üç boyutlu boşluklardır.

Anterior üçgen: Sınırları: Lateral; m. Sternocleidomastoideus. Superior; mandibula korpusu. Medial; boyun

orta hattı. Anterior üçgen de digastrik ve omohyoid kaslarla 4 üçgene ayrılır; submandibular üçgen,

submental üçgen, karotik üçgen, muskuler üçgen. Anterior üçgende yer alan oluşumlar: Larynx, trakea,

hypopharynx ve özofagus, tiroid ve paratiroid bezler, carotis kılıfı ve içindeki nörovasküler yapılar,

suprahyoid ve infrahyoid strap kaslar, nörovasküler ve lenfatik yapılar.

Posterior üçgen: Sınırları: Anterior; m. Sternocleidomastoideus. Posterior; m. trapeziusun ön kenarı.

İnferior; klavikulanın orta 1/3′ü. Tabanı; skalen kası, levator skapula kası, splenius kapitis kası. Posterior

üçgen, omohyoid kasının inferior parçası ile iki üçgene ayrılır; occipital üçgen, subclavian üçgen. Posterior

üçgende yer alan oluşumlar: Plexus servikalis‟in kutanöz dalları; n. occipitalis minör, n. auricularis majör,

n. cutaneus anterior, n. Supraclavicularis. Brakiyal pleksus. N. accesorius (XI). N. Phrenicus. Truncus

thyrocervicalis‟in iki dalı; suprascapular arter, transvers servikal arter. A. V. subclavia. V. jugularis externa.

Lenf nodları.


49 - Splenektomi Gerektiren Hastalıklar

Anomaliler: 1-Aspleni ve polispleni: 6. aydan önce oluşan nadir anomalilerdendir, tomurcuğun oluşmaması

veya mevcut tomurcukların birleşememesi, klinik olarak semptom vermezler. 2-Ektopik dalak veya gezici

dalak: epitelin birleşerek asıcı ligamentleri oluşturamaması FM. Jinekolojik tümörler, böbrek patolojileri ve

barsak tümörleri ile karışabilir. Genellikle asemptomatiktirler, karın ağrısı görülebilir. 3-Aksesuar dalak:

%10 olguda görülür. Splenektomi sonrası hastalığın nüksetmesi açısından klinik önem taşırlar. Dalak loju

%25, dalak pedikülü % 25, büyük kurvatur boyunca % 12, pankreas kuyruğu boyunca % 6, splenokolik

ligamentinde % 2, ince ve kalın barsak mezenterinde %0.5, kadınlarda sol adnekste, erkeklerde sol testiste

%0.5. 4-Splenogonadal füzyon: Gelişmekte olan dalak ile gonadal dokunun veya mezonefronun birbirine

yaklaşması sonucu oluşur. Genellikle erkeklerde ve sol tarafta olur. Aşırı yapışıklık görülür. 5-Splenozis:

Travmatik dalak rüptürü sonrası dalak parçacıklarının ototransplantasyonu sonucu oluşur. 40-400 adete

kadar çıkabilir. Yapışıklığa (ileus) neden olurlar. Endometriyozis, hemanjiyom ve metastatik lezyonlardan

ayrılmalıdır.

Anatomi: 75-100 gr ağırlığında sol hipokondriumda, asıcı ligamentlerle tutunur. Splenofrenik, splenorenal,

splenokolik. Gastrosplenik vasküler yapılar mevcut. Arteri çöliak arter; a.splenika. Venleri; V.splenika <

v.mesenterica superior. Lenfatikleri; dalak hilusun topl. > çöliak L.G.

Fizyoloji: Fetal hayatta 5-8.aylarda aktif olarak kan hücreleri yapar. Normal erişkinde Anormal ve yaşlı kan

hücreleri ~20 cc. Yabancı materyalleri, lenfosit ve antikorların yapımı, hematopoesiste, kısmen kemik iliği

fonksiyonunu düzeltmede. Bir günde dalaktan ~ 350 lt. kan geçer. Trombosit havuzunun 1/3‟ü dalaktadır.

Lenfosit ve plazma hücreleri için bir rezervuar görevi yapar. Splenektomi sonrasında; lökosit ve trombositte

geçici artış, kardiak yükte azalma (arterio-venöz şant), kan hacminde azalma (masif splenomegali), IgM‟de

düşüş, antijenlere cevapta azalma, bir çok otoimmün hastalıkta düzelme, tuftsin ve opsonin üretiminde

azalma (fagositoz), makrofaj hareketlerinde gecikme.

Travmalar:

Spontan dalak rüptürü: Travma öyküsü olmaksızın oluşan dalak rüptürü. Hazırlayıcı sebepler; inflamatuvar

hastalıklar; sıtma, İM, aktinomikoz, bakteriyel endokardit, tifo, viral hepatit, brusella, tbcsarkoidoz, frengi.

Hematolojik hastalıklar; konjenital hematolojik anemiler, polisitemia vera, hemofili, otoimmün hemolitik

anemiler, antikoagulan tedavisi alan hastalar. Neoplastik hastalıklar; akut-kronik lösemiler, lenfomalar,

metastatik lezyonlar. diğer hastalıklar; pankreatit, amiloidoz, gaucher hastalığı, dalak enfeksiyonu, splenik

ven trombozu, gebelik, konjestif splenomegali.

Delici (penetran) travmalar: Ateşli silah, bıçaklanma, saçma yaralanması. Splenoportografi sırasında izole

dalak yaralanması veya beraberinde diğer organ yaralanması veya mezenter damar yaralanması.

Künt travmalar: Transtorakal veya abdominal künt travmalarda. Trafik kazaları, bisiklet, kayak ve dövüş

sporlarında.

İyatrojenik travmalar: Sıklıkla komşu organ ameliyatlarında, ameliyat sırasında ekartasyonda, disseksiyon

esnasında, vagotomi, splenik fleksura ameliyatları, peritoneoskopi sırasında. Tanı ve tedavi amacıyla yapılan

işlemler esnasında, ponksiyon, biyopsi, splenoportografi esnasında, CO2 ensüflasyonu sırasında.

Dalak yaralanması:

Karın travmalarında dalak en sık yaralanan organ. Klinik: semptomlar intraabdominal kanamanın derecesi,

ek organ yaralanması, karın sol üst kadranda ağrı, sol omuzda ağrı (kehr bulgusu), trandelenburg

pozisyonunda ağrı, solonum güçlüğü (%20), ağır hipovolemi, şok. Fizik muayene: sol üst kadranda

hassasiyet, defans, bazen kitle palpasyonu, kaburga kırıkları, kan basıncında düşme, taşikârdi.


Tanı: Seri halde kan değerlerine bakılır; Hb, lökosit. Hb düşer, lökosit yükselme eğiliminde. Akut masif

kanamalarda 15.000 fazladır. ADBG; kaburga kırıkları, sol diyafragmanın yükselmesi, dalak gölgesinin

genişlemesi, mide gazının mediale itilmesi. USG; intraabdominal, perisplenik serbest sıvı, dalak

konturlarında bozulma, subkapsüler hematom. 99m

Tc kolloid sintigrafisi; parankim patolojileri gösterilebilir.

Abdominal parasentez; pıhtılaşmamış kan aspire edilmesi. DPL; göbek altından batına kateter konulması.

Anjiografi; vasküler pedikül yaralanması, gecikmiş hematom veya rüptür olgularında, bazı olgularda

embolizasyon uygulanabilir.

Dalak yaralanmasında derecelendirme: Grade I; subkapsüler, yüzey alanının % 10 < yırtık, parankimdeki

derinlik 1 cm. Grade II; subkapsüler, yüzey alanının %10-50‟si, parankimdeki derinlik 5 cm‟den az. Grade

III; subkapsüler, yüzey alanının % 50‟sinden fazlası, büyük damarlarla ilişkili. Grade IV; segmental-hiler

damarlarla ilişkili yaralanma, % 25‟den fazla devaskülarizasyon. Grade V; tamamen parçalanmış dalak,

hiler vasküler yaralanma.

Dalak yaralanmalarında sınıflandırma: subkapsüler hematom, dalak parankim rüptürü, vasküler pedikül

yaralanması.

Non-operatif tedavi: Hemodinamik stabilite, yaralanmanın BT ile ayrıntılı görüntülenmesi, BT

incelenmesinde aktif intrasplenik kanama olmaması, BT incelemesi ile batın içinde başka yaralanma

olmaması, dalak yaralanmasında 2-3 üniteden/gün fazla transfüzyon ihtiyacının olmaması.

Klinik tablo: İntraabdominal kanamanın süratine, miktarına, diğer organ yaralanmalarının varlığına, travma-

muayene arasındaki zamana bağlıdır. Primer-sekonder yaralanma kliniği değişkendir. Primer

yaralanmalarda akut kanama ilk 48 saat içinde, sekonder yaralanmalarda 2 g.-aylar arası. kapsül altında

hematom oluşur hematom genişler. Kapsül yırtılır > batın içi kanama. Çift zamanlı kanama. Parankimde

yırtılabilir omentum + komşu organlar + koagulum yırtığı kapatabilir. Abdominal travma sonrasıkısa süren

bir şok > latent periyod. Sekonder kanamalarda latent dönem uzun olabilir. Ayrıca hastalarda bulantı-kusma

(nadir). Değişik şiddette karın ağrısı. 1/3 olguda sol hipokondrıum-lomber bölgede ağrı. Sol omuza vuran

ağrı > Kehr bulgusu. Sol üst kadranda hassasiyet-kitle. Hafif şikâyeti olan hastada Trandelenburg da sol

omuzda ağrı > Kehr bulgusu.

Parasentez: İlk muayene esnasında dört kadranda rektus kasının dış kenarından yapılan ponksiyon. Ameliyat

geçirenlerde, gebelerde, distansiyon olanlarda kontrendike 10 cc defibrine kan gelmesi. Bu girişim 1-2 sa.

ara ile tekrarlanabilir.

Periton lavajı: Göbek altından batın içine kateter yerleştirilmesi, terapötik ve diyagnostik amaçlı. Batın içi

SF ile yıkanıp, kanamanın şiddeti takip edilir. Kateterden safra, ince barsak-kalın barsak mayii gelmesi,

gram boyamada bakteri görülmesi. Laparotomi. Ayrıca alına sıvıda mm3„de 100.000‟den fazla eritrosit

500‟den fazla lökosit görülmesi.

Cerrahi tedavi: Yaralanmanın derecesine, hastanın genel durumuna bağlıdır. Minör-minimal yaralanmalarda

direkt tamponat-hemostatik ajanlar, Splenorafi, Parsiyel splenektomi. Splenektomi; pedikül- mülipl kapsül-

parankim yırtıklarında.

Hematolojik hastalıklarda splenektomi:

Herediter sferositoz, orak hücreli anemi, talasemi, pirüvat kinaz eksikliği, idiyopatik otoimmün hemolitik

anemi, idiyopatik trombositopenik purpura, trombotik trombositopenik purpura, myeloproliferatif

hastalıklar, lenfomalar, lösemiler ve hodgkin hastalığı, felty sendromu, sarkoidoz, gaucher hastalığı.

Herediter sferositoz: Otozomal dominant kalıtılır. Eritrosit membran bozukluğudur, Splenektominin en sık

yapıldığı konjenital anemi. Klinik bulgular; anemi, retikülositoz, sarılık, splenomegali. %30-60 pigmente

safra kesesi taşları. Periferik yaymada sferotik eritrositler görülür. Splenektomi ile tam kür elde edilir.


Hemoliz kesilir, sarılık kaybolur. Membran anomalisi ve sferositoz kaybolmaz. 4 yaşına kadar beklenmesi!!

Kolelitiyazis mevcutsa kolesistektomi uygulanmalı.

İdiyopatik trombositopenik purpura: Edinsel. İgG antitrombosit faktörler dalakta ve yıkıma neden olur.

Klinik bulgular: Ekimoz, purpura, dişetlerinde kanama, vajinal ve GİS kanaması, hematüri. İntrakranial

kanam % 2 ve öldürücü, erken yaşta. Trombosit sayısı düşük, megakaryosit sayısı artmış. Akut olgularda:

karın ağrısı, bulantı-kusma, ateş, dispne, taşikârdi, sarılık, anemi. Tanı: periferik yayma KKH % 60‟tan

fazla sferosit şeklindeki hücreler, KKH sayısı 2-4 milyon veya azalmıştır, Hb düşmüştür, % 30-60 hastada

kolelitiyazis. Splenektomi endikasyonları: intrakranyal kanama varsa acil splenektomi, medikal tedaviyle

trombosit sayısı yükselmezse, medikal tedaviye rağmen nüks olursa, çocuklarda trombositopeni akuttur ve

spntan geriler- nadiren splenektomi gerekir. Splenektomi % 75-85 başarılı. Aksesuvar dalak % 15-30

başarısızlık nedeni. Tedavi: yegâne tedavi splenektomidir. Çocuklarda 4 yaşına kadar beklenilmeli.

İyileşmeyen bacak ülseri olanlarda erken splenektomi, invivo hemoliz durur, KKH hayat süresi normale

döner, sarılık kaybolur. Resesif geçişli olanlarda splenektomi sonrası anemi tam düzelmez. Kolelitiyazis

varsa kolesistektomi.

Trombotik trombositopenik purpura: Arteryel ve kapillerlerin hiyalin membranlarla tıkanması. Klinik

bulgular: purpura, ateş, hemolitik anemi, nörolojik belirtiler, böbrek hastalıkları (hematüri, yetmezlik). % 5

gebelikte ortaya çıkmakta. Laboratuvar: hiperbilüribinemi, proteinüri, hematüri, anemi, lökositoz, derin

trombositopeni (trombosit 50.000‟den azdır), kanama zamanı uzamış, pıhtılaşma zamanı normal, K.İ.

megakaryositi artmıştır, turnike testi (+). İntraserebral kanama, böbrek yetmezliği ile ölüm görülebilir.

Tedavi: tekrarlayan plazmaferez, yüksek doz steroid ve splenektomi bazı olgularda başarılı. 6 hafta-2 ay

arasında steroid tedavisi, yüksek doz GG İV. Tedaviye cevap alınmazsa splenektomi. Remisyon sonrası

nüks splenektomi? Çocuklarda medikal tedaviye cevap yoksa ve kronikse splenektomi. Splenektomi sonrası

%75-85 iyileşme. İntrakranyal kanama varsa acil splenektomi. Cerrahi sonrası nüks aksesuvar dalak?

Orak hücreli anemi: Klinik bulgular: Kronik anemi, sarılık. Karın ağrısı vasküler tıkanmaya bağlı. Akut

karın ağrısını taklit eder. Kemik ağrısı, hematüri, priapizm, nörolojik belirtiler, bacak ülserleri. Dalak

infarktüsü dalak absesi, visseral organlarda staz. Akut batın. Karın ağrıları, kramplar. Splenik damarlarda

tromboz, splenomegali, dalak ağrıları, ateş > dalak absesi. Tanı: periferik yayma, elektroforezde Hb-S.

Splenektomi, dalak absesi, eritrositlerin dalak içi sekestrasyonu. Tedavi: Dalak absesi splenektomi. Akut

splenomegali + Hb süratle düşerse splenektomi. Splenektomi oraklaşmaya etkili değil. Çok az hastada

(hipersplenizm) endikasyonu var.

Talasemi: Hb sentezinde defekt, otozomal dominant kalıtlır. İki tiptir: T. Major; düzenli aralıklarla

transfüzyon gerektirir. T. Minör. Splenektomi endikasyonları; semptomatik splenomegali, dalak infarkt.

neden olduğu ağrılı durumda, splenektomi sonrasında transfüzyon ihtiyacı azalır, splenektomi sonrası

enfeksiyon riski yüksek.

Pirüvat kinaz eksikliği: Nadir. Otozomal resesif geçiş gösterir. Eritrositlerde ATP üretiminde azalma

mevcut. Değişik derecelerde hemolitik anemi mevcut. Splenektominin faydası var. Anemi kısmen düzelir.

Glikoz-6-fosfat eksikliğinde splenektominin faydası yok.

İdiyopatik otoimmün hemolitik anemi: Dalak antikorların kaynağı olmakta. Eritrositlerin sekestrasyonu

primer dalakta. Her yaşta, genellikle 50 y. sonra kadınlarda. Hafif sarılık, % 50 splenomegali. Şiddetli

olgularda hemoglobinüri ve ATN. Direkt coombs müspet. Öncelikle anemi derinleşirse steroid tedavisi.

Kontrendike veya etkisiz ise > splenektomi. Splenektomi % 80 etkili, nüksler olabilir.

Myeloproliferatif hastalıklar: KC, dalak ve kemik iliğinde eş zamanlı bağ dokusu proliferasyonu. Myeloid

metaplazi, polisitemia vera, idyopatik trombositoz, myelojenöz lösemi ile birlikte. Klinik bulgular: çok

büyük dalak-PH, dalak enfeksiyonuna bağlı ağrı, abdominal rahatsızlık, erken doyma, spontan kanama,

kemik ağrısı, kaşıntı, hipermetabolizma, üre yüksekliği, 2/3 hepatomegali. Laboratuvar: normokronik

anemi, lökositoz, yaymada immatür myeloid hücreler, 1/3 trombositopeni, ¼ trombositoz. Tedavi: periodik

transfüzyonlar, busulfan, testesteron. Splenektomi endikasyonları: semptomatik splenomegali, transfüzyon


ihtiyacında artış, KT‟yi engelleyen trombositopeni. Splenektomi komplikasyon oranının yüksek olduğu

durumlar: postoperatif trombositoz, SMV-PV-SV trombozu, dirençli asit, hepatik ve böbrek yetmezliği.

Lenfomalar, lösemiler, hodgkin hastalığı: Esas tedavi KT ve RT. Splenektomi endikasyonları; semptomatik

splenomegali, medikal tedaviyi engelleyen trombositopeni-lökopeni. % 75 sitopeni düzelir. Sürvide düzelme

yok. Saçlı hücreli lösemi; anemi, trombositopeni ve lökopeni varsa splenektomi etkili, % y. sürvi % 75.

Günümüzde BT nedeniyle hodgkinde evreleme için splenektomi azalmış.

Felty sendromu: Anemi, trombositopeni, romatoid artrit, splenomegali ve nötropeni. Splenektomi, bazen

KS‟ler etkisiz kaldığı durumda derin nötropeniye etkili ve enfeksiyonlardan koruyucu. Endikasyonlar; ciddi-

tekrar eden enfeksiyon, transfüzyon gerektiren anemi ve aşikâr trombositopeni olgularında splenektomi

sonrası nötropeni devam eder fakat enfeksiyona nötrofilik cevap düzelir. Artrit etkilenmez.

Sarkoidoz: %25 splenomegali mevcut. Bunların %20‟sinde hipersplenizm gelişir. Purpura ve trombositopeni

görülür. Anemi, nötropeni ve spontan dalak rüptürü görülebilir. Semptomatik splenomegali ve

hipersplenizmde splenektomi endikasyonu var.

Gaucher hastalığı: RES‟de glikolipid serebrozidler depolanmıştır. Klinik bulgular; splenomegali, lenf bezleri

büyümesi, hipersplenizm. Tedavi; splenektomi ile hipersplenizm düzelir, splenektomi hastalığın seyrinde

etkisiz. Postsplenektomik sepsis riskini azaltmak için parsiyel splenektomi uygulanabilir.

Dalak tümörü: Benign-malign. Çok nadir. Genellikle lenfatik-vasküler kaynaklı. Nadir metastatik kaynaklı.

Primer en sık görülen tümör; non-hodgkin lenfoma, primer splenik lenfoma, anjiosarkom (en sık lenfoid dışı

malignite, vinil klorid etken) Klinik bulgular; sol üst kadran ağrısı, palpabl splenomegali. Laboratuvar;

hipersplenizm bulguları, anemi, lökopeni, trombositopeni, nadir spontan batın içi rüptür. Tedavi;

splenektomi ile kesin tanı-histopatolojik, semptomatik splenomegali düzelir, hipersplenizm bulguları geriler.

Dalak kistleri: Nadir görülür. Genellikle tesadüfen USG-BT‟de tespit edilir. Sıklıkla semptom vermezler.

Genellikle soliter; konjenital (gerçek kistler veya psödokist), dejeneratif, parazitik (genellikle ekinokokkus

tipleri). Semptomatik kistlerde splenektomi endikasyonu vardır; bası nedeniyle, rüptür tehlikesi nedeniyle,

10 cm‟den büyük olması. Hidatik kistler; enfekte-abse, rüptür (splenektomi endikasyonu). Dalak

fonksiyonlarını korumak için parsiyel splenektomi.

Dalak apsesi: Nadir tanı konulur. Tedavisi güç ve ölümcüldür. % 70 uzak primer bir odaktan yayılma

sonucu; endokardit, piyelonefrit, İV ilaç kullanımı, travma, orak hücreli anemiye bağlı enfarktüs, mide-

kolon perforasyonuna bağlı pankreatik, perinefritik komşu apsenin yayılımı. Klinik bulgular; ateş, lökositoz,

sol üst kadran ağrısı, splenomegali % 40, sol omuz ağrısı, sol diyafragmada yükselme, plevral effüzyon.

Tedavide geniş spektrumlu antibiyotik verilmeli. Streptokok ve stafilokoklara etkili antibiyotik verilmeli,

fungal enfeksiyonlara dikkat edilmeli. Tek-ünilokuler abselerde USG-BT eşliğinde perkütan kateter

uygulaması yapılmalı. Genellikle splenektomi uygulanır.

Splenik arter anevrizması: Aterosklerozu olan yaşlı hastalarda. ADBG‟de kalsifiye anevrizma duvarı.

Asemptomatik olgularda tedavi gerekmez. İntraoperatif tespit edilirse proksimal ve distali bağlanır. Rüptür

haline çift ligasyon-splenektomi. Arteriyovenöz fistül gelişirse splenektomi.

Splenektomi sonrası komplikasyonlar: Kanama, atelektazi, pnömoni, plevral sıvı toplanması, subfrenik abse,

splenektomi sonrası sepsis, pankreatit, trombositoz ve lökositoz, mide perforasyonu-fistül gelişimi.

Splenektomi sonrası sepsis: Akut postsplenektomik sepsis (APSİ). Postsplenektomik sepsis %3.8 insidans.

Geç ortaya çıkan bir enfeksiyon. Hafif bulgularla başlayabilir. Fulminant sepsis, DIC, bakteriyemi

gelişebilir. Erişkinlerde mortalite % 60. Etken; % 50‟den fazla S. Pneumoniae, H. İnfluenza, N.

Meningitidis. Tedavi için öncelikle doğru tanı. Yüksek doz 3. grup sefalosporin. Koruyucu tedavi; 5 y.< ve

immünosupresif tedavi alan olgularda streptokok aşısı, ömür boyu koruyucu tedavi (penisilin). Hematolojik

enes baak genel cerrahi/1enesbasak.com.tr/wp-content/uploads/2017/01/genel-cerrahi.pdfenes baak...

Documents