endometriosis gineco ii
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ENDOMETRIOSISARTURO EDUARDO HERNÁNDEZ LIMA ESM IPN
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DEFINICIÓN
• PRESENCIA DE GLÁNDULAS Y ESTROMA ENDOMETRIAL FUNCIONALES FUERA DE LA CAVIDAD UTERINA, CON CIERTAS CARACTERÍSTICAS QUE LO HACEN FUNCIONALMENTE SIMILAR AL TEJIDO ENDOMETRIAL PRESENTE DENTRO DEL ÚTERO.
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HISTORIARUSSEL EN 1888
“endometrioide” en ovario con invasión extraovárica atribuido a
restos mullerianos
Martin 1891 Adenoma del ligamento redondo por restos wolfianos
1896 Von Reclkinghausen
Teoría wolffiana para explicar presencia de edometrio en miometrio
Waldeyer 1970 Invasión del estroma ovárico
1921 sampson Teoría de implantación e invasión por embolia y contiguidad
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EPIDEMIOLOGÍA1.7-5.6 millones de mujeres norteamericanas la padecen
Causa de 400 000 histerectomías anuales
Prevalencia 50% en adolescentes con dismenorrea severa
5-50% prevalencia en mujeres con infertilidad
Prevalencia 50% en premenopáusicas
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EPIDEMIOLOGÍA
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EPIDEMIOLOGÍA México
Incidencia del 34.5% en mujeres con dx de infertilidad primaria y secundaria• Endometriosis leve 50% de los
casos • Fondo de saco de Douglas
como sitio más común
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ETIOLOGÍA
Sólo hay teorías
Menstruación retrógrada
(implantación)
Metaplasia celómica
Metástasis linfática y
hematógena
Inducción
Restos embrionarios
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Teoría de Sampson• El tejido endometrial refluye
por las trompas de Falopio• Las células endometriales son
viables en la cavidad peritoneal
• El reflujo se encuentra en condiciones para adherirse • Invasión, implantación y
proliferación
ETIOLOGÍA
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ETIOLOGÍATeoría de meyer
Metaplasia de la serosa peritoneal
Respuesta a procesos inflamatorios y hormonales
Embriológicamente el peritoneo pélvico, el
epitelio germinal del ovario y los conductos mullerianos
son derivados celómicos
Esto explica la rara presencia de endometriosis en hombres y en mujeres
premenarquicas
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ETIOLOGÍA
Teoría de
Halban
Diseminación linfática o
hematógena de las células
endometriales
Se pensó por hallar tejido
endometrial en venas de mujeres con adenomiosis
Se ha logrado inducir endometriosis en
animales inyectando células iv
Esto explicaría las endometriosis en
órganos muy distantes (cerebro,
pleura, etc)
Neumotórax con endometriosis pleural
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ETIOLOGÍATeoría de la inducción
Alteraciones bioquímicas e inmunológicas pueden inducir la diferenciación
de células no diferenciadas hacia
endometriales
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ETIOLOGÍA
Teoría de los restos embrionarios• Von Reklinhausen y Russell• Diferenciación de células de origen
mulleriano en respuesta a ciertos estímulos
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FACTORES DE RIESGO
Reproductivos y sexuales
La dismenorrea está asociada fuertemente, no necesariamente es
síntoma
Las contracciones ocasionan flujo
retrógrado
Hiperproiomenorrea se relacionan también
con mayor exposición y reflujo
La multiparidad disminuye el riesgo por
menor exposición
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FACTORES DE RIESGOHábitus• A mayor IMC, más
irregularidad en ciclos menstruales• Incremento de
infertilidad por anovulación
• Raza blanca disminuye el riesgo
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Estilo de vida y ambientales• Tabaquismo disminuye
riesgo ¿¿¿???• El ejercicio disminuye
riesgo• La exposición a dioxina
(blanqueadores industriales)• aumenta el riesgo por
alteraciones inmunológicas
FACTORES DE RIESGO
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FISIOPATOLOGÍA
Fases
Contacto Adhesión Invasión
Depende de
Inmunológicos Genéticos Ambiente peritoneal
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FISIOPATOLOGÍA
Fase de
contacto
Regurgitación menstrual irrita
el peritoneo
Cambios en la actividad fibrinolítica• Adherencias en
peritoneoAumento del factor de crecimiento endotelial y de vasodilatación• proinflamación
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FISIOPATOLOGÍA Fase de adhesión• La membrana amniótica es similar
al peritoneo en composición de citoqueratinas• Endometrio en fase proliferativa
se adhiere fácilmente• Pero sólo se da en regiones del
peritoneo con lesiones• El peritoneo produce
hialuronidato, el cual se une al cd44 de las células endometriales
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FISIOPATOLOGÍA Fase de invasión• Las lesiones endometriósicas alteran
la colágena y facilitan la invasión a MEC
• El tejido endometrial perpetua a las metaloproteinasas de la matríz, lo cual causa lesión mesotelial, favoreciendo la invasión
• La aromatasa cit-p450 convierte a andrógenos en estradiol y estrona.• El endometrio eutópico no la
presenta• El ectópico sí, lo que aumenta la
concentración local de estrógenos• Favorece la proliferación e invasión
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FISIOPATOLOGÍA
Factores• Inmunológicos
• Pobre respuesta incapaz de remover células ectópicas
• Endometrio expresa haptoglobina• Disminuye adhesión de macrófagos
• Endometrio secreta IL-1, IL-8, TNF-alfa, ifn-gamma• Inmunidad T suprimida
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FISIOPATOLOGÍAFactores• Ambiente peritoneal• El endometrio ectópico
expresa diferentes proteínas que el eutópico
• El peritoneo expresa otras proteínas en mujeres con endometriosis
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FISIOPATOLOGÍA
Factores • Genéticos
• Alteraciones en las copias de ADN
• Supresión del p53• Predisposición a tumores de la
región pélvica• Herencia multigenica 8% línea
directa
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PATOLOGÍALos ovarios son el
principal sitio de afección (75%)
Seguidos de peritoneo sobre útero, fondo de
saco posterior y anterior, ligamentos úterosacros
Tres hallazgos histológicos diagnósticos
Glándulas endometriales ectópicas
Estroma endometrial ectópico
Hemorragia adyacente al tejido estudiado
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PATOLOGÍAEndometrioma ovárico• Menstruación recurrente de tejido
endometrial ectópico en ovario• Forma un quiste• 90% son pseudoquistes formados por
invaginación de la ctx ovárica y cierre por adherencias
• Dentro del quiste hay fibrosis y retracción de la corteza así como presencia de islotes glandulares
• Sitio más común: ovario izquierdo
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PATOLOGÍA
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PATOLOGÍA• Microendometriomas con
acúmulos glandulares y estromales
• Similar a la adenomiosis• Se encuentran en continuidad
con tejido muscular • Septo rectovaginal,
septovesicouterino, ligamentos uterinos
Endometriosis retroperitoneal
profunda
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PATOLOGÍA
Adenomiosis• Tipo de
endometriosis en la cual dicho tejido se encuentra infiltrado en el miometrio
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DIAGNÓSTICO1 de cada 3 mujeres son
asintomáticas
Sintomatología clásica
Dismenorrea (15-20%) Dolor pélvico
Exacerbado con el coito
Dispareunia (25%)
Sintomatología asociada
GI
Diarrea, constipación,
dispepsia
Urinario
Disuria
Hematuria
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DIAGNÓSTICO
Infertilidad• ¿Crecimiento invasivo
y múltiples adherencias?
60% de mujeres con dismenorrea
presentan endometriosis
45% de las mujeres con dispareunia la
presentan
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DIAGNÓSTICO• Visualización directa
por laparoscopía o laparotomía con toma de biopsia y examinación histológica
• El diagnóstico puede ser errado en 1 de cada 5 pacientes
Gold standa
rd
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A: La superficie interior de un quiste en un caso de endometriosis ovárica. El color es típicamente marrón. B: la endometriosis ovárica. En este área de tejido del endometrio reproduce fielmente la apariencia de endometrio normal, tanto en términos de glándulas y estroma. C: aspecto común que resulta de una hemorragia repetida y la acumulación de macrófagos cargados de hemosiderina.
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A: Muestra un implante endometriósico (lesión de color rojo), adherencias, y la hiperemia en el peritoneo. B: Los implantes peritoneales, como lesiones de color rojo y azul-negro y las adherencias. C: adherencias que distorsionan la anatomía pélvica normal. D: Un endometrioma adherida al útero posterior y distensión de la cápsula del ovario.
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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE DOLOR PÉLVICO
Ginecológico Endometriosis, EPI, quistes ováricos, ruptura, torsión o hemorragia de ovario, anomalías mullerianas, embarazo ectópico, adenomiosis
Gastrointestinal Trastornos alimentarios, Intolerancia a la lactosa, malabsorción, Sx de Colon irritable, Crohn y CUCI, pancreatitis
Urológico Cistitis, Cálculos ureterales
Psicosexual Abuso sexual, uso de drogas, dolor psicógeno
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LESIONES EN ENDOMETRIOSIS
Aspecto típico:
Lesiones negras
superficiales
Quemadura de Pólvora
Azolosas
Lesiones de aspecto atípico,
misterioso:
Opacificaciones blanquecinas
o blancas.
Lesiones parecidas a
llamaradas o llamas rojas.
Excrecencias glandulares.
Adherencias mínimas
subováricas con el
ligamento ancho.
Parches peritoneales
amarillo-marronáceos.
Defectos peritoneales circulares u ovoideos.
Peritoneo petequial.
Areas peritoneales
de hipervasculariz
ación.
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LESIONES EN ENDOMETRIOSIS
Lesione
s típicas
• Dependen de lo antiguo del proceso• Superficie peritoneal se tiñe con Hemosiderina• Presencia de residuos menstruales es dato de
endometriosis• Lesiones en quemadura de pólvora• Lesiones azulosas
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LESIONES EN ENDOMETRIOSIS
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Endometriosis pélvica: Vesículas inflamatorias en pared posterior uterina. Manchas negras en unión de útero-sacros. Manchas rojas y patrón en llama en fondo de saco de Douglas y parametrios. Endometriosis ovárica.
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ESTADIFICACIÓN DE LA ENDOMETRIOSIS
Estadio Afección Puntaje
I Mínima 1-5
II Leve 6-15
III Moderada 16-40
IV Severa >40
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Ultrasonido• La sensibilidad
entre el 84% y el 86% y la especificidad entre un 98% a 100%
• Detectar y monitorear endometriomas ováricos mayores de 10mm de diámetro.
IMAGENOLOGÍA Y LABORATORIO
BLADDER ENDOMETRIOSIS
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IMAGENOLOGÍA Y LABORATORIOSRMN• Sensibilidad entre el
71% y el 90% y una especificidad que va del 82% al 98 %
• La imagen en un modo T1 aparece como una masa de alta intensidad homogénea; y en el modo T2 se observa como una señal de baja intensidad con un área focal de alta intensidad.
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IMAGENOLOGÍA Y LABORATORIOS
Marcadores Séricos
Marcador Sensibilidad Especificidad Correlación con estadio
CA-125 27-94% 83-93% Sí
Glicodelina 50-73% ---- Sí
Anticuerpos endometriales 74-83% 79-100% No
Anticuerpos antianhidrasa 35-66% 85-90% ¿?
IL-6 90% 67% ¿?
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TRATAMIENTO Farmacológico• Resolver dolor e
infertilidad• Se basa en la
alteración del ciclo menstrual• Anticonceptivos
orales• Generar estado de
pseudomenopausia• Causar anovulación
crónica
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TRATAMIENTO
Aines ayudan en el manejo de la
dismenorrea
Los anticonceptivos monofásicos son
accesibles y eficaces
El danazol ha llegado a ser desde 1970 el gold standard
Progestágenos son alternativa al danazol• Pueden ser orales o
diu con liberación de levonorgestrel
Los agonistas GNRH son usados en endometriosis asociada a dolor
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TRATAMIENTO Quirúrgico• Conservador • Radical• Esto depende del
tamaño y stage de la lesión
• Los endometriomas se extraen completamente
• En estadios III y IV suele hacerse procedimiento radical
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¿DUDAS?