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Éclampsie
Mayeur Nicolas Etcheverry Jonathan DESC réanimation médicale Toulouse Juin 2009
Plan
Définition et Épidémiologie
Données Physiopathologiques
Diagnostic
Prise en charge thérapeutique : la place du MgSO4
Séquelles à
long terme
Conclusion
Définitions
Sibai. Obstet Gynecol 2005
«
Convulsions et/ou coma inexpliqué survenant au cours de la grossesse ou du post partum dans un contexte de Pré éclampsie. »
RFE SFAR 2009
«
survenue d’une crise convulsive tonico clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse »
« pré éclampsie sévère : éclampsie ou troubles neurologiques rebelles »
RFE SFAR 2009
Épidémiologie Karnad et al. CCM 2005
Duley. Seminar of Perinat 2009Sibai. Obstet Gynecol 2005
Pré
éclampsie : 6 -
8 %
Éclampsie : 0,04 -
0,1 %
Éclampsie :
14 -
66 %des cas d’hospitalisation
en USI
Mortalité maternelle :1,8 %
vs 14 %
Morbidité maternelle :
CIVD (7 -
11 %) HRP (7 -
10 %)OAP (3 -
5 %) IRA (5 -
9 %) ACC (2 -
5 %)
Mortalité fœtale :6 % vs 27 %
Morbidité fœtale :Prématurité
: 50 %< 32 SA : 25 %
Sibai. Obstet Gynecol 2005Karnad et al. CCM 2005
Chronologie
«
The late
post partum Eclampsia
»
«
Convulsions survenant au cours de la grossesse ou du post partum dans un contexte de Pré éclampsie. »
Définition et Épidémiologie
Physiopathologie Pré éclampsie
Défaut d’invasion trophoblastique
Hypoxie placentairePlacenta
Fœtus
Dysfonction endothéliale
État pro inflammatoire et stress oxydatif
Micro angiopathie Vasospasme Perméabilitévasculaire
Activation coagulation
HELLP CIVDÉclampsie HTA / protéinurie
Boulanger. Néphrol and Therapeut 2007
Modification cardio vasculaires
volémie DC
RVS TA
Hémodynamique cérébrale
Vélocités ACM
R vasculaires cérébrales
Hémodynamique régionale cérébrale et Grossesse
Cipolla. Hypertension 2007Williams. Ultrasound Obstet Gyn 2003
Sherman et al. BJA 2002
Hémodynamique cérébrale et Pré éclampsieSherman et al. BJA 2002
Williams. Ultrasound Obstet Gyn 2003Cipolla. Hypertension 2007
Pré
éclampsie
Vélocités ACM
R vasculaires cérébrales
Vasospasme et œdème cytotoxique
?Adaptatif ou Pathologique
Hémodynamique cérébrale et Éclampsie
Éclampsie
P perfusion cérébrale
R vasculaire cérébrale
Williams. Ultrasound Obstet Gyn 2003Cipolla. Hypertension 2007
Perte auto régulation DSC
Dysfonction endothéliale œdème vasogénique
Altération barrière hématoencéphalique
Hyper perfusion
Neuro imagerie Dineen et al. Clin Radiology 2005
Sibai et al. AJOG 2009
Leuco encéphalopathie postérieure réversible
Oedéme bilatéral Localisation postérieure pariéto-occipitaleSubstance blanche Réversible
Œdème vasogénique
Physiopathologie cérébrale
Autres pistes
Wassef. Med Hypoth 2008
CytokinesPro inflammatoire
tPA
NKB
Dysfonction endothéliale
Perte régulationDSC
Hyper excitabiliténeuronale Éclampsie
Oedémevasogénique
Altération barrièreHémato
encéphalique
Aquaporine 4
R NMDA
CytokinesTNF αIL1 β
tPA
Diagnostic Shah et al. J Neurol Sciences 2007Sibai. Obstet Gynecol 2005
Trépied diagnostique
Hypertension Protéinurie Convulsions
Clinique !
HTA sévère : 20 –
54 %
HTA modérée : 30 -
60 %
HTA absente : 16 %
Protéinurie +++ : 48 %
Protéinurie absente: 14 %
Symptomatologie neurologique associée
Céphalées
Troubles visuels
Hyper réactivitétendineuse
50 - 75 %
19 - 32%
23 %
33 %Déficit mnésique
Diagnostic Place de l’imagerie cérébrale
Dilip et al. CCM 2005Dineen et al. Clin Radiology 2005
Pas en 1ère
intention !
Convulsions < 20 SA
Convulsions > 48h après accouchement
Présentation neurologique
atypique
:
Déficit neurologique focaliséComa prolongé….
Éliminer un diagnostic différentiel
Rupture MAV
Thrombose veineuse
Tumeur gliale de bas grade Métastases cérébrales
Craniopharyngiome
Traitement éclampsie : MgSO4
Anna, G; Stroke 2009
Inhibition
récepteur NMDA↑
du seuil
convulsivant
4 études RCT
Mg2+
> phénytoine
et diazepam ↓
mortalité
et récidive crise éclampsie
Cochrane database Syst Rev; 2003
Collaborative eclampsia trial; Lancet 1995
Prévention éclampsie: MgSO4
?
Modifications vasculaires :• vasodilatation•↓enzyme de conversion circulante• inhibition agrégation plaquettes
Magnésium ↓
perméabilité
BHE :• ↓
œdème
•
↓
passage hydro-électrolytique paracellulaire• pas d’effet sur AQP 4
Anna, G; Stroke 2009
Euser, AG; Exp Physio 2008
50 % traitement anti HTA : prééclampsie
sévère.Majorité
des patientes décédées n’avaient pas convulsé
augmentation mortalité
infantile?
• Etude prospective :10110
patientes, 33 pays
MgSO4
4g bolus
puis 1g/h pendant 24h
• Objectif principaux :éclampsie, morbi-mortalité
maternel et fœtal
!
éclampsie ↓
58%mortalité
maternelle ↓
45%
RR Mg vs placebo
2002
Mortalité
materno-fœtale identique Mg2+
vs placebo
MgSO4 et pronostic neurologique
nouveau né
?Données insuffisantes
Pronostic nouveau-né
Cochrane database Syst Rev; 2007Crowhter; JAMA 2003
2006
1650 patientes avec pré-éclampsies sévères
2003
Prophylaxie primaire
Comparaison aux anti-convulsivants1.
> Phénytoine
(3 RCT)
↓
éclampsie de 1% à
0%2.
> Autres anti-convusivants
En comparaison aux anti-hypertenseurs
(4 RCT) ↓
éclampsie de 3,2% à
0,3 %
Coetzee; BJOG 1998
Lucas, MJ; NEJM 1995
Duley; Cochrane Database Syst Rev 2003
Intérêt sulfate de magnesium
dans pré-éclampsie sévère
Magnésium : bénéfice/risque ?
Augmentation morbidité
respiratoire
materno-fœtale précoce ?
zone thérapeutique [4-7 mEq/l]Index thérapeutique paralysie musculaire si > 7 mEq/l
létale si [Mg2+]s
> 13 mEq/l Donaldson, JO; Clinical Neuropharmacol 1986
pas d’indication dans prévention pré-éclampsie non sévère
doute dans le HELLP syndrome
MgSO4 = anti-hypertenseur et tocolytiqueCochrane data base Syst Rev 2003, 2005Livingston JC obst Gynecol, 2003
antidote 1g gluconate de calcium
Sibai, BM; AJOG 2004
Prise en charge
Si récidive : pas de consensus 2ème bolus de 2g ou clonazepam
EME Iresp
A
IOT
Hypoventilation maternelle SFA (RCF) régressive (3-10min)
stabiliser état maternel +++
LVAS - PLS - O2 - VVPMgSO4
: bolus
4g en 15 min puis 1 à
2g/hContrôle raisonnable
PAM (DSC /DSUP)
Extraction fœtale+++ et poursuite MgSO4 pendant 48h
Séquelles neurologiques
(substance blanche)
2009
HTA (RR = 3,7) Evènement cardiaque ischémique fatal(RR = 2,16)
RR AVC (RR = 1,81)TVP (RR = 1,79)
4 millions
de patientes. Suivi entre 10 et 17 ansRétrospectif ++
570 433 patientes, 17±9 ans de suivi moyen2 facteurs confondants
non éliminés (HTA et tabac)
2008
Biais de sélection ?Conséquence de la (pré)éclampsie ?(pré)éclampsie reflet d’une susceptibilité
individuelle ?
Conclusion
!
Complications HTA = 17,4 % mort materno-fœtale en FranceCNEMM décembre 2006
Physiopathologie non élucidée
Prévention pré-éclampsie sévère
et traitement première intention éclampsie : MgSO4
et prise en charge
obstétricale.
Effets secondaires Mg potentiellement graves
Pronostic à
long terme sur le rein, cœur, et cerveau ?