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HTA gravidique, prééclampsie et éclampsie
Adeline Grateau DES Hématologie
DESC Réanima>on 1ère année 08/06/2013
HTA gravidique PAS > 140 ou PAD > 90 mmHg
Prééclampsie (PE) HTA + protéinurie > 0,3 g/24h
PE sévère cf critères de gravité
après 20 SG Chez une femme préalablement normotendue
HTA gravidique PAS > 140 ou PAD > 90 mmHg
Prééclampsie (PE) HTA + protéinurie > 0,3 g/24h
PE sévère cf critères de gravité
Eclampsie Convulsions ou troubles de la conscience
2 à 3 % des PE sévères surtout jeune femme <20a et peu observante
après 20 SG Chez une femme préalablement normotendue
Défini>ons et épidémiologie
• Mortalité maternelle et fœtale : – Différence nord / sud – USA : • 1 décès maternel pour 100 000 naissances • Prématurité 15-‐60%, RCIU 10-‐25% • Mortalité néonatale 1-‐2%
– France : BEH 12/12/2006 InVS : • 2ème cause de décès maternel, 60 % seraient inévitables.
• 7 décès maternels pour 100 000 naissances.
Physiopathologie
Lésion de l’endothélium maternel
Anomalie de la placenta>on
Libéra>on de médiateurs angiogéniques
Augmenta>on de la perméabilité capillaire
Ac>va>on de la coagula>on
Néphropathie glomérulaire
HTA
Lésions cérébrales
Physiopathologie
Lésion de l’endothélium maternel
Anomalie de la placenta>on
Ichémie placentaire
Libéra>on de médiateurs angiogéniques
Augmenta>on de la perméabilité capillaire
OMI / SDRA
Ac>va>on de la coagula>on / CIVD /
HELLP
Néphropathie glomérulaire
HTA
Lésions cérébrales / Eclampsie / AVC
Physiopathologie
Lésion de l’endothélium maternel
Anomalie de la placenta>on
Ischémie placentaire
Libéra>on de médiateurs angiogéniques
Augmenta>on de la perméabilité capillaire
OMI / SDRA
Ac>va>on de la coagula>on / CIVD /
HELLP
Néphropathie glomérulaire
HTA
Lésions cérébrales / Eclampsie par vasopasme
Physiopathologie
Lésion de l’endothélium maternel
Anomalie de la placenta>on
Ischémie placentaire
Libéra>on de médiateurs angiogéniques
Augmenta>on de la perméabilité capillaire
OMI / SDRA
Ac>va>on de la coagula>on / CIVD /
HELLP
Néphropathie glomérulaire
HTA
Lésions cérébrales / Eclampsie par vasopasme
Physiopathologie
Lésion de l’endothélium maternel
Anomalie de la placenta>on
Ischémie placentaire
Libéra>on de médiateurs angiogéniques
Augmenta>on de la perméabilité capillaire
OMI / SDRA
Ac>va>on de la coagula>on / CIVD /
HELLP
Néphropathie glomérulaire
HTA
Lésions cérébrales / Eclampsie par vasopasme
Physiopathologie
Lésion de l’endothélium maternel
Anomalie de la placenta>on
Ischémie placentaire
Libéra>on de médiateurs angiogéniques
Augmenta>on de la perméabilité capillaire
OMI / SDRA
Ac>va>on de la coagula>on / CIVD /
HELLP
Néphropathie glomérulaire
HTA
Lésions cérébrales / Eclampsie par vasopasme
Physiopathologie
Lésion de l’endothélium maternel
Anomalie de la placenta>on
Ischémie placentaire
Libéra>on de médiateurs angiogéniques
Augmenta>on de la perméabilité capillaire
OMI / SDRA
Ac>va>on de la coagula>on / CIVD /
HELLP
Néphropathie glomérulaire
HTA
Lésions cérébrales / Eclampsie par vasopasme
Physiopathologie
• La PE est la cause et non la conséquence de l’HTA
• Dysfonc>on endothéliale systémique maternelle
Facteurs de risque
• Age > 40a, < 18ans • Nulliparité ou intervalle > 10 ans • Grossesse mul>ple • BMI élevé • ATCD personnel ou familial de PE, de RCIU, de môle hyda>forme
• ATCD d’HTA, de maladie rénale, de diabète, de SAPL, connec>vite,
• Exposi>on limitée aux an>gènes paternels
Facteurs de risque
• Age > 40a, < 18ans • Nulliparité ou intervalle > 10 ans • Grossesse mul>ple • BMI élevé • ATCD personnel ou familial de PE, de RCIU, de môle hyda>forme
• ATCD d’HTA, de maladie rénale, de diabète, de SAPL, connec>vite,
• Exposi>on limitée aux an>gènes paternels
HTA gravidique PAS > 140 ou PAD > 90 mmHg
Prééclampsie (PE) HTA + protéinurie > 0,3 g/24h
PE sévère
Eclampsie Convulsions ou troubles de la conscience
après 20 SG Chez une femme préalablement normotendue
-‐ Symptômes neurologiques « les 4C »: cécité / troubles visuels, céphalées sévères, (coma et convulsions)
-‐ Symptômes hépa>ques : dlr épigastrique ou hypochondre droit, nausées, vomissements, transa > 2N
-‐ HTA sévère > 160/110 -‐ Thrombopénie < 100 G/L -‐ Protéinurie > 5g/24h ou oligurie < 500 cc/24h -‐ RCIU -‐ Œdème pulmonaire
Clinique
• Les présenta>ons cliniques pièges : – Post partum pour 5% des PE
– Sd neurologique atypique – Sd diges>f atypique – Absence d’HTA dans 16% des cas
Diagnosis, Preven>on andManagment of Eclampsia, Sibai, ACOG 2005
HTA gravidique PAS > 140 ou PAD > 90 mmHg
Prééclampsie (PE) HTA + protéinurie > 0,3 g/24h
PE sévère
Eclampsie Convulsions ou troubles de la conscience
après 20 SG Chez une femme préalablement normotendue
-‐ Symptômes neurologiques « les 4C »: cécité / troubles visuels, céphalées sévères, (coma et convulsions)
-‐ Symptômes hépa>ques : dlr épigastrique ou hypochondre droit, nausées, vomissements, transa > 2N
-‐ HTA sévère > 160/110 -‐ Thrombopénie < 100 G/L -‐ Protéinurie > 5g/24h ou oligurie < 500 cc/24h -‐ RCIU -‐ Œdème pulmonaire
Enceinte… ou plus!
HTA… ou pas !
• Facteurs prédic>fs d’aggrava>on – La valeur de l’HTA ? NON – Dans les heures qui précèdent Céphalées, troubles visuels ou douleurs abdominales
– Rapidité d’aggrava<on ++++
Complica>ons
• Maternelles 1. Défaillances : hépa>que, neurologique, rénale, respiratoire,
CIVD 2. Hémorragies : cérébrale, sous capsulaire, rétroplacentaire,
rupture hépa>que 3. Évolu>on vers l’éclampsie – Post partum : risque d’HTA, de néphropathie, de thrombophilie – Récidive lors des grossesses ultérieures
• Fœtales – RCIU – Prématurité – Décollement placentaire, HRP – Mort foetale
Complica>ons
• Maternelles 1. Défaillances : hépa>que, neurologique, rénale, respiratoire,
CIVD 2. Hémorragies : cérébrale, sous capsulaire, rétroplacentaire,
rupture hépa>que 3. Évolu>on vers l’éclampsie – Post partum : risque d’HTA, de néphropathie, de thrombophilie – Récidive lors des grossesses ultérieures
• Fœtales – RCIU – Prématurité – Décollement placentaire, HRP – Mort foetale
Complica>ons
• Maternelles 1. Défaillances : hépa>que, neurologique, rénale, respiratoire,
CIVD 2. Hémorragies : cérébrale, sous capsulaire, rétroplacentaire,
rupture hépa>que 3. Évolu>on vers l’éclampsie – Post partum : risque d’HTA, de néphropathie, de thrombophilie – Récidive lors des grossesses ultérieures
• Fœtales – RCIU – Prématurité – Décollement placentaire, HRP – Mort foetale
Examens complémentaires
• Classique / par défaillance – Rein et foie – Numéra>on et coagula>on
• Ne pas oublier – Schizocytes, haptoglobine – BU et protéinurie des 24h – Fond d’œil et imagerie cérébrale – Groupage !!!
Où ? HTA gravidique PAS > 140 ou PAD > 90 mmHg
Prééclampsie (PE) HTA + protéinurie > 0,3 g/24h
PE sévère cf critères de gravité
Eclampsie Convulsions ou troubles de la conscience
??????
ambulatoire
En obstétrique
En réa, après
extrac>on
Où ? • Transfert à organiser pour les PE sévères • In utero SAUF si menace vitale pour la mère ou pour l’enfant
• Maternité niveau III avant 34 SA
• Maternité niveau II après 34 SA
Prise en charge
1. Seul traitement cura>f : délivrance Déclencher l’accouchement : oui/non
Prépara>on de l’accouchement
2. Traitement de l’HTA
3. MgSO4 : traitement et préven>on de l’éclampsie
4. Monitoring
1.Déclencher l’accouchement
• Discussion mul>disciplinaire • Selon
Pour la mère : GRAVITE de la PE
Pour l’enfant : VIABILITE/ matura>on
pulmonaire Hypotrophie
1.Déclencher l’accouchement
Tout au long de la grossesse : extrac>on selon indica>ons obstétricales classiques et si éclampsie
1.Déclencher l’accouchement
< 24 SA -‐ Si PE sévère : IMG
Tout au long de la grossesse : extrac>on selon indica>ons obstétricales classiques et si éclampsie
> 36 SA : accouchem
ent
1.Déclencher l’accouchement
< 24 SA -‐ Si PE sévère : IMG
> 34 SA si PE sévère : extrac>on
Tout au long de la grossesse : extrac>on selon indica>ons obstétricales classiques et si éclampsie
> 36 SA : accouchem
ent
1.Déclencher l’accouchement
< 24 SA -‐ Si PE sévère : IMG
> 34 SA si PE sévère : extrac>on
Tout au long de la grossesse : extrac>on selon indica>ons obstétricales classiques et si éclampsie
> 36 SA : accouchem
ent
< 34 SA : PEC non interven>onniste à discuter penser aux CORTICOIDES pour matura>on
pulmonaire foetale
2.Traitement an> HTA
• Tout sauf IEC et ARAII • IVSE pour éviter les àcoups tensionnels – Loxen Nicardipine en priorité car tocoly>que – Aldomet Méthyldopa – Labétalol Trandate
3.Sulfate de Magnésium
• Traitement et préven>on secondaire – Vs diazépam, 7 études, 1400 femmes : réduc>on de la mortalité maternelle RR 0,59
– Vs phénytoïne • Préven>on primaire de l’éclampsie : – MAGPIE (10 000 femmes) : réduc>on de moi>é des éclampsies RR= 0,41, pas de réduc>on de mortalité
Magnesium sulphate versus diazepam for Eclampsia, The Cochrane Database, 2000. Magnesium sulphate versus phenytoin for Eclampsia », The Cochrane Database, 2003.
3.Sulfate de Magnésium
• 4 gr IVD puis 1g/h • 2 à 4 gr IVD si 2ème convulsion
• CI myasthénie
LES INDICATIONS Cura<f + préven<on secondaire pour toute éclampsie Préven<on primaire pour toute PE sévère À prolonger 24 à 48h post partum Non recommandé si PE non sévère
Alterna>ve
• Si persistance des convulsions : • Diazépam ou Lorazépam iv
• (risque de dépression respi et de syndrome de sevrage chez le nourrisson)
Monitoring
• Obstétrical : – Echo : obstétricale, artère ombilicale, artères utérines – Rythme Cardiaque Fœtal
• Réanimatoire – Scope – Surveillance clinique de l’hypermagnésémie : dispari>on des ROT rotuliens, FR < 12 bpm, diurèse < 100 mL /4h
– An>dote : gluconate de calcium – BIOLOGIE à surveiller
Expansion volémique ?
• OUI – Études observa>onnelles : améliora>on hmq maternelle, véliocité du flux sanguin ombilical, améliora>on de la mortalité périnatale
• …mais NON – 4 essais, 277 femmes, pas d’améliora>on de la mortalité
Aspirine
• Non recommandée dans le vt de la PE • Recommandée dans la préven>on de la PE chez les femmes à risque
Take home messages
Grossesse + HTA + protéinurie ! Penser aux cas du post partum ! Troubles neuro ou diges>fs frustres
1. Déclencher l’accouchement ? 2. An> HTA 3. MgSO4 préven>on primaire et secondaire