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HTA gravidique, prééclampsie et éclampsie Adeline Grateau DES Hématologie DESC Réanima>on 1 ère année 08/06/2013

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HTA  gravidique,  prééclampsie  et  éclampsie  

Adeline  Grateau  DES  Hématologie  

DESC  Réanima>on  1ère  année  08/06/2013  

•  Défini>ons  et  épidémiologie  •  Physiopathologie  •  Clinique  •  Complica>ons    

•  Prise  en  charge  

•  Défini>ons  et  épidémiologie  •  Physiopathologie  •  Clinique  •  Complica>ons    

•  Prise  en  charge  

après  20  SG  Chez  une  femme  préalablement  normotendue  

HTA  gravidique  PAS  >  140    ou  PAD  >  90  mmHg  

après  20  SG  Chez  une  femme  préalablement  normotendue  

HTA  gravidique  PAS  >  140    ou  PAD  >  90  mmHg  

Prééclampsie  (PE)  HTA    +  protéinurie  >  0,3  g/24h  

PE  sévère  cf  critères  de  gravité  

après  20  SG  Chez  une  femme  préalablement  normotendue  

HTA  gravidique  PAS  >  140    ou  PAD  >  90  mmHg  

Prééclampsie  (PE)  HTA    +  protéinurie  >  0,3  g/24h  

PE  sévère  cf  critères  de  gravité  

Eclampsie  Convulsions    ou  troubles  de  la  conscience  

2  à  3  %  des  PE  sévères  surtout  jeune  femme  <20a  et  peu  observante  

après  20  SG  Chez  une  femme  préalablement  normotendue  

Défini>ons  et  épidémiologie  

•  Mortalité  maternelle  et  fœtale  :  – Différence  nord  /  sud  – USA  :    •  1  décès  maternel  pour  100  000  naissances  •  Prématurité  15-­‐60%,  RCIU  10-­‐25%  •  Mortalité  néonatale  1-­‐2%  

– France  :  BEH  12/12/2006  InVS  :    •  2ème  cause  de  décès  maternel,  60  %  seraient  inévitables.    

•  7  décès  maternels  pour  100  000  naissances.  

•  Défini>ons  et  épidémiologie  •  Physiopathologie  •  Clinique  •  Complica>ons    

•  Prise  en  charge  

Physiopathologie  

Lésion  de  l’endothélium  maternel  

Anomalie  de  la  placenta>on  

Libéra>on  de  médiateurs  angiogéniques  

Augmenta>on  de  la  perméabilité  capillaire  

Ac>va>on  de  la  coagula>on  

Néphropathie  glomérulaire  

HTA  

Lésions  cérébrales  

Physiopathologie  

Lésion  de  l’endothélium  maternel  

Anomalie  de  la  placenta>on  

Ichémie  placentaire  

Libéra>on  de  médiateurs  angiogéniques  

Augmenta>on  de  la  perméabilité  capillaire  

OMI  /  SDRA  

Ac>va>on  de  la  coagula>on  /  CIVD  /  

HELLP  

Néphropathie  glomérulaire  

HTA  

Lésions  cérébrales  /  Eclampsie  /  AVC  

Physiopathologie  

Lésion  de  l’endothélium  maternel  

Anomalie  de  la  placenta>on  

Ischémie  placentaire  

Libéra>on  de  médiateurs  angiogéniques  

Augmenta>on  de  la  perméabilité  capillaire  

OMI  /  SDRA  

Ac>va>on  de  la  coagula>on  /  CIVD  /  

HELLP  

Néphropathie  glomérulaire  

HTA  

Lésions  cérébrales  /  Eclampsie  par  vasopasme  

Physiopathologie  

Lésion  de  l’endothélium  maternel  

Anomalie  de  la  placenta>on  

Ischémie  placentaire  

Libéra>on  de  médiateurs  angiogéniques  

Augmenta>on  de  la  perméabilité  capillaire  

OMI  /  SDRA  

Ac>va>on  de  la  coagula>on  /  CIVD  /  

HELLP  

Néphropathie  glomérulaire  

HTA  

Lésions  cérébrales  /  Eclampsie  par  vasopasme  

Physiopathologie  

Lésion  de  l’endothélium  maternel  

Anomalie  de  la  placenta>on  

Ischémie  placentaire  

Libéra>on  de  médiateurs  angiogéniques  

Augmenta>on  de  la  perméabilité  capillaire  

OMI  /  SDRA  

Ac>va>on  de  la  coagula>on  /  CIVD  /  

HELLP  

Néphropathie  glomérulaire  

HTA  

Lésions  cérébrales  /  Eclampsie  par  vasopasme  

Physiopathologie  

Lésion  de  l’endothélium  maternel  

Anomalie  de  la  placenta>on  

Ischémie  placentaire  

Libéra>on  de  médiateurs  angiogéniques  

Augmenta>on  de  la  perméabilité  capillaire  

OMI  /  SDRA  

Ac>va>on  de  la  coagula>on  /  CIVD  /  

HELLP  

Néphropathie  glomérulaire  

HTA  

Lésions  cérébrales  /  Eclampsie  par  vasopasme  

Physiopathologie  

Lésion  de  l’endothélium  maternel  

Anomalie  de  la  placenta>on  

Ischémie  placentaire  

Libéra>on  de  médiateurs  angiogéniques  

Augmenta>on  de  la  perméabilité  capillaire  

OMI  /  SDRA  

Ac>va>on  de  la  coagula>on  /  CIVD  /  

HELLP  

Néphropathie  glomérulaire  

HTA  

Lésions  cérébrales  /  Eclampsie  par  vasopasme  

Physiopathologie  

•  La  PE  est  la  cause  et  non  la  conséquence  de  l’HTA  

•  Dysfonc>on  endothéliale  systémique  maternelle  

•  Défini>ons  et  épidémiologie  •  Physiopathologie  •  Clinique  •  Complica>ons    

•  Prise  en  charge  

Facteurs  de  risque  

•  Age  >  40a,  <  18ans  •  Nulliparité  ou  intervalle  >  10  ans  •  Grossesse  mul>ple  •  BMI  élevé  •  ATCD  personnel  ou  familial  de  PE,  de  RCIU,  de  môle  hyda>forme  

•  ATCD  d’HTA,  de  maladie  rénale,  de  diabète,  de  SAPL,  connec>vite,    

•  Exposi>on  limitée  aux  an>gènes  paternels  

Facteurs  de  risque  

•  Age  >  40a,  <  18ans  •  Nulliparité  ou  intervalle  >  10  ans  •  Grossesse  mul>ple  •  BMI  élevé  •  ATCD  personnel  ou  familial  de  PE,  de  RCIU,  de  môle  hyda>forme  

•  ATCD  d’HTA,  de  maladie  rénale,  de  diabète,  de  SAPL,  connec>vite,    

•  Exposi>on  limitée  aux  an>gènes  paternels  

HTA  gravidique  PAS  >  140    ou  PAD  >  90  mmHg  

Prééclampsie  (PE)  HTA    +  protéinurie  >  0,3  g/24h  

PE  sévère  

Eclampsie  Convulsions    ou  troubles  de  la  conscience  

après  20  SG  Chez  une  femme  préalablement  normotendue  

-­‐  Symptômes  neurologiques    «  les  4C  »:  cécité  /  troubles  visuels,  céphalées  sévères,  (coma  et  convulsions)  

-­‐  Symptômes  hépa>ques  :  dlr  épigastrique  ou  hypochondre  droit,  nausées,  vomissements,  transa  >  2N  

-­‐  HTA  sévère  >  160/110  -­‐  Thrombopénie  <  100  G/L  -­‐  Protéinurie  >  5g/24h  ou  oligurie  <  500  cc/24h  -­‐  RCIU  -­‐  Œdème  pulmonaire  

Clinique  

•  Les  présenta>ons  cliniques  pièges  :  – Post  partum  pour  5%  des  PE    

– Sd  neurologique  atypique  – Sd  diges>f  atypique  – Absence  d’HTA  dans  16%  des  cas  

Diagnosis,  Preven>on  andManagment  of  Eclampsia,  Sibai,  ACOG  2005  

HTA  gravidique  PAS  >  140    ou  PAD  >  90  mmHg  

Prééclampsie  (PE)  HTA    +  protéinurie  >  0,3  g/24h  

PE  sévère  

Eclampsie  Convulsions    ou  troubles  de  la  conscience  

après  20  SG  Chez  une  femme  préalablement  normotendue  

-­‐  Symptômes  neurologiques    «  les  4C  »:  cécité  /  troubles  visuels,  céphalées  sévères,  (coma  et  convulsions)  

-­‐  Symptômes  hépa>ques  :  dlr  épigastrique  ou  hypochondre  droit,  nausées,  vomissements,  transa  >  2N  

-­‐  HTA  sévère  >  160/110  -­‐  Thrombopénie  <  100  G/L  -­‐  Protéinurie  >  5g/24h  ou  oligurie  <  500  cc/24h  -­‐  RCIU  -­‐  Œdème  pulmonaire  

Enceinte…  ou  plus!  

HTA…  ou  pas  !  

•  Facteurs  prédic>fs  d’aggrava>on  – La  valeur  de  l’HTA  ?  NON  

•  Facteurs  prédic>fs  d’aggrava>on  – La  valeur  de  l’HTA  ?  NON  – Dans  les  heures  qui  précèdent  Céphalées,  troubles  visuels  ou  douleurs  abdominales  

– Rapidité  d’aggrava<on  ++++  

•  Défini>ons  et  épidémiologie  •  Physiopathologie  •  Clinique  •  Complica>ons    

•  Prise  en  charge  

Complica>ons  

•  Maternelles    1.  Défaillances  :  hépa>que,  neurologique,  rénale,  respiratoire,  

CIVD  2.  Hémorragies  :  cérébrale,  sous  capsulaire,  rétroplacentaire,  

rupture  hépa>que  3.  Évolu>on  vers  l’éclampsie  –  Post  partum  :  risque  d’HTA,  de  néphropathie,  de  thrombophilie  –  Récidive  lors  des  grossesses  ultérieures  

•  Fœtales  –  RCIU  –  Prématurité  –  Décollement  placentaire,  HRP  –  Mort  foetale  

Complica>ons  

•  Maternelles    1.  Défaillances  :  hépa>que,  neurologique,  rénale,  respiratoire,  

CIVD  2.  Hémorragies  :  cérébrale,  sous  capsulaire,  rétroplacentaire,  

rupture  hépa>que  3.  Évolu>on  vers  l’éclampsie  –  Post  partum  :  risque  d’HTA,  de  néphropathie,  de  thrombophilie  –  Récidive  lors  des  grossesses  ultérieures  

•  Fœtales  –  RCIU  –  Prématurité  –  Décollement  placentaire,  HRP  –  Mort  foetale  

Complica>ons  

•  Maternelles    1.  Défaillances  :  hépa>que,  neurologique,  rénale,  respiratoire,  

CIVD  2.  Hémorragies  :  cérébrale,  sous  capsulaire,  rétroplacentaire,  

rupture  hépa>que  3.  Évolu>on  vers  l’éclampsie  –  Post  partum  :  risque  d’HTA,  de  néphropathie,  de  thrombophilie  –  Récidive  lors  des  grossesses  ultérieures  

•  Fœtales  –  RCIU  –  Prématurité  –  Décollement  placentaire,  HRP  –  Mort  foetale  

Examens  complémentaires  

•  Classique  /  par  défaillance  – Rein  et  foie  – Numéra>on  et  coagula>on  

•  Ne  pas  oublier  – Schizocytes,  haptoglobine  – BU  et  protéinurie  des  24h  – Fond  d’œil  et  imagerie  cérébrale  – Groupage  !!!  

•  Défini>ons  et  épidémiologie  •  Physiopathologie  •  Clinique  •  Complica>ons    

•  Prise  en  charge  

Où  ?  

Où  ?  HTA  gravidique  PAS  >  140    ou  PAD  >  90  mmHg  

Prééclampsie  (PE)  HTA    +  protéinurie  >  0,3  g/24h  

PE  sévère  cf  critères  de  gravité  

Eclampsie  Convulsions    ou  troubles  de  la  conscience  

??????  

ambulatoire  

En  obstétrique  

En  réa,  après  

extrac>on  

Où  ?  •  Transfert  à  organiser  pour  les  PE  sévères  •  In  utero  SAUF  si  menace  vitale  pour  la  mère  ou  pour  l’enfant  

•  Maternité  niveau  III  avant  34  SA  

•  Maternité  niveau  II  après  34  SA  

Prise  en  charge  

1.  Seul  traitement  cura>f  :  délivrance    Déclencher  l’accouchement  :  oui/non    

  Prépara>on  de  l’accouchement  

2.  Traitement  de  l’HTA  

3.  MgSO4  :  traitement  et  préven>on  de  l’éclampsie  

4.  Monitoring  

1.Déclencher  l’accouchement  

•  Discussion  mul>disciplinaire  •  Selon    

1.Déclencher  l’accouchement  

•  Discussion  mul>disciplinaire  •  Selon    

Pour  la  mère  :  GRAVITE  de  la  PE  

Pour  l’enfant  :  VIABILITE/  matura>on  

pulmonaire  Hypotrophie  

1.Déclencher  l’accouchement  

Tout  au  long  de  la  grossesse  :  extrac>on  selon  indica>ons  obstétricales  classiques  et  si  éclampsie  

1.Déclencher  l’accouchement  

<  24  SA  -­‐  Si  PE  sévère  :  IMG  

Tout  au  long  de  la  grossesse  :  extrac>on  selon  indica>ons  obstétricales  classiques  et  si  éclampsie  

>  36  SA  :  accouchem

ent  

1.Déclencher  l’accouchement  

<  24  SA  -­‐  Si  PE  sévère  :  IMG  

 >  34  SA  si  PE  sévère  :  extrac>on  

Tout  au  long  de  la  grossesse  :  extrac>on  selon  indica>ons  obstétricales  classiques  et  si  éclampsie  

>  36  SA  :  accouchem

ent  

1.Déclencher  l’accouchement  

<  24  SA  -­‐  Si  PE  sévère  :  IMG  

 >  34  SA  si  PE  sévère  :  extrac>on  

Tout  au  long  de  la  grossesse  :  extrac>on  selon  indica>ons  obstétricales  classiques  et  si  éclampsie  

>  36  SA  :  accouchem

ent  

<  34  SA  :    PEC  non  interven>onniste  à  discuter  penser  aux  CORTICOIDES  pour  matura>on  

pulmonaire  foetale  

2.Traitement  an>  HTA  

•  Tout  sauf  IEC  et  ARAII  •  IVSE  pour  éviter  les  àcoups  tensionnels  – Loxen  Nicardipine  en  priorité  car  tocoly>que  – Aldomet  Méthyldopa    – Labétalol  Trandate  

3.Sulfate  de  Magnésium  

•  Traitement  et  préven>on  secondaire  – Vs  diazépam,  7  études,  1400  femmes  :  réduc>on  de  la  mortalité  maternelle  RR  0,59    

– Vs  phénytoïne  •  Préven>on  primaire  de  l’éclampsie  :    – MAGPIE  (10  000  femmes)  :  réduc>on  de  moi>é  des  éclampsies  RR=  0,41,  pas  de  réduc>on  de  mortalité  

Magnesium  sulphate  versus  diazepam  for  Eclampsia,  The  Cochrane  Database,  2000.  Magnesium  sulphate  versus  phenytoin  for  Eclampsia  »,  The  Cochrane  Database,  2003.  

3.Sulfate  de  Magnésium  

•  4  gr  IVD  puis  1g/h  •  2  à  4  gr  IVD  si  2ème  convulsion  

•  CI  myasthénie  

3.Sulfate  de  Magnésium  

•  4  gr  IVD  puis  1g/h  •  2  à  4  gr  IVD  si  2ème  convulsion  

•  CI  myasthénie  

LES  INDICATIONS  Cura<f  +  préven<on  secondaire  pour  toute  éclampsie  Préven<on  primaire  pour  toute  PE  sévère  À  prolonger  24  à  48h  post  partum  Non  recommandé  si  PE  non  sévère  

Alterna>ve    

•  Si  persistance  des  convulsions  :  •  Diazépam  ou  Lorazépam  iv  

•  (risque  de  dépression  respi  et  de  syndrome  de  sevrage  chez  le  nourrisson)  

Monitoring  

•  Obstétrical  :  –  Echo  :  obstétricale,  artère  ombilicale,  artères  utérines  –  Rythme  Cardiaque  Fœtal  

•  Réanimatoire  –  Scope  –  Surveillance  clinique  de  l’hypermagnésémie  :  dispari>on  des  ROT  rotuliens,  FR  <  12  bpm,  diurèse  <  100  mL  /4h  

– An>dote  :  gluconate  de  calcium  –  BIOLOGIE  à  surveiller  

Expansion  volémique  ?  

•  OUI  – Études  observa>onnelles  :  améliora>on  hmq  maternelle,  véliocité  du  flux  sanguin  ombilical,  améliora>on  de  la  mortalité  périnatale  

•  …mais  NON  – 4  essais,  277  femmes,  pas  d’améliora>on  de  la  mortalité  

Aspirine  

•  Non  recommandée  dans  le  vt  de  la  PE  •  Recommandée  dans  la  préven>on  de  la  PE  chez  les  femmes  à  risque  

Take  home  messages  

Grossesse  +  HTA  +  protéinurie  !  Penser  aux  cas  du  post  partum  !  Troubles  neuro  ou  diges>fs  frustres  

1.  Déclencher  l’accouchement  ?  2.  An>  HTA  3.  MgSO4  préven>on  primaire  et  secondaire  

•  Merci  de  votre  aven>on  

Bibliographie  

•  Conférences  d’expert  2000  SFAR  •  Prééclampsie  et  Eclampsie,  Ghiglione,  2007  

•  Diagnos>c,  évalua>on  et  prise  en  charge  des  troubles  hypertensifs  de  la  grossesse,  JOGC,  2008