Dr. Eduardo BonninDr. Daniel VelázquezDr. Braulio Solano R1MIMIP Alejandro Lujambio

Calcio

El calcio es el catión más abundante del organismo. El 99% del calcio corporal total, unos 1.000 g en un adulto, se encuentra en la fase mineral del hueso

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En el plasma se encuentra en un 50% como calcio iónico libre, en un 10% ligado a aniones (citrato, bicarbonato) y en un 40% ligado a proteínas (fundamentalmente albúmina)

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La ingesta normal de calcio varia entre 500 a 1,000 mg de calcio elemental en 24 horas.

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El calcio se absorbe fundamentalmente en el duodeno y el yeyuno. La capacidad de absorción viene condicionada por la biodisponibilidad del calcio dietético.

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El calcio plasmático no ligado a proteínas (60%) es filtrado a nivel glomerular.

El 70% del calcio ultrafiltrado se reabsorbe en el túbulo proximal, a nivel intercelular

El 20% del calcio filtrado es reabsorbido en el asa de Henle por diferencias de potencial subsecuentes a la acción de la bomba Na/K e intercambio Ca/Na.

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En el túbulo contorneado distal se reabsorbe aproximadamente un 8% del calcio filtrado de forma activa.

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La concentración sérica de calcio varía muy poco.

La regulación precisa del calcio sérico esta determinada por la interacción estrecha entre el intestino, riñón y hueso,

Involucra a las hormonas, la PTH y la 1,25 (OH)2 vitamina D3.

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Hipercalcemia

La hipercalcemia es el aumento de los niveles séricos de Ca

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Inmovilización prolongada.

Otros: enfermedad granulomatosa, litio, hipercalcemia hipocalciurica familiar, tirotoxicosis, intoxicación por vitamina D.

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Manifestaciones clínicas

A nivel gastrointestinal: Anorexia. Nauseas y vómitos. Estreñimiento. Distensión abdominal

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A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión. Ansiedad. Cefalea. Pérdida de memoria. Fatiga muscular de predominio proximal. Hiporreflexia (si > 15 mg/dl). Hiperreflexia, convulsiones, coma e incluso la

muerte

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A nivel cardiovascular:

Hipertensión arterial.

Arritmias ventriculares.

En ECG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente

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A nivel renal:

Poliuria y polidipsia.

Reducción del filtrado glomerular.

Nefrocalcinosis y nefrolitiasis

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Tratamiento

El tratamiento de la hipercalcemia varía en función de su gravedad.

La hipercalcemia leve, <3.0 mmol/L (12 mg/100 ml) se puede tratar sólo con hidratación.

La que es más intensa [niveles de 3.2 a 3.7 mmol/L (13 a 15 mg/100 ml)] se debe tratar más intensivamente

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Detectar y tratar la patología adyacente

Pacientes con IC ó IR pueden requerir monitorización y < infusion de solución salina.

Pacientes con IR también pueden necesitar diálisis.

Enfermos con calcio elevado por resorción ósea se le puede administrar calcitonina, bifosfonatos

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HIPOCALCEMIA

Denominamos hipocalcemia a la disminución del nivel sérico de calcio total por debajo de 8,5 mg/dl o la disminución de la fracción de Ca iónico por debajo de 4,75 mg/dl

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PATOLOGÍA PARATIROIDEA Hipoparatiroidismo:

a. Primario: herencia autosómica dominante, asociado a otras malformaciones hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa.

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b. Adquirido: tras paratiroidectomía o tiroidectomía

Pseudohipoparatiroidismo: falta de respuesta de los órganos diana a la PTH.

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HIPOVITAMINOSIS D.

Déficit de aporte (malnutrición)

Malabsorción

Aumento del metabolismo

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ELIMINACIÓN AUMENTADA DE CALCIO

Precipitación/quelación aumentada, por hiperfosfatemia (rabdomiólisis, grandes quemados,...) o por transfusiones masivas (sobrecarga de citrato)

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Aumento de la fracción unida a proteínas, como en las sepsis y pancreatitis y en la alcalosis

Puede encontrarse Ca sérico normal pero disminución del Ca2+ iónico y síntomas de hipocalcemia

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Diagnóstico

El diagnóstico de hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos

ECG y la determinación de la calcemia.

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Dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad de instauración de la misma, las manifestaciones de la hipocalcemia serán agudas o crónicas

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En las formas crónicas, predomina la osteomalacia, el raquitismo, la calcificación de los ganglios basales con extrapiramidalismo, cataratas, calcificación de

tejidos blandos, etc.

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En las formas agudas, la mayoría de los síntomas son debidos a la hiperexcitabilidad muscular.

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Entre estos síntomas encontraremos:

parestesias (dedos y peri oral)

calambres y espasmos

Hiperrreflexia

tetania latenteHarrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú 2002

ECG encontraremos alargamiento del segmento ST debido a la prolongación de la fase del potencial de acción

A nivel del SNC podemos encontrar papiledema, estupor, letargia, ansiedad, irritabilidad, psicosis franca, delirio.

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Tratamiento

La tetania, tanto clínica como latente, así como las formas se consideran una emergencia y deben tratarse de inmediato con calcio en dosis de 200-300 mg de inicio

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Gluconato cálcico al 10%, 1 ampolla de 5 ml tiene 45 mg de Ca2+:: administrar de 4 a 6 ampollas de 12 10 ml en 100 ml de suero glucosado al 5% en unos 10-15 minutos

Cloruro cálcico al 10%, 1 ampolla de 1 ml tiene 36 mg de Ca2+: administrar de 5 a 10 ampollas en 100 ml de suero glucosado al 5% en 15 minutos

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Fosforo

La concentración normal de fosforo es de 2.5-4.5 mg/dl

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La cantidad total de fosfato en el organismo es de aproximadamente 700mgs, distribuidos de la siguiente manera:

85% en el hueso

15% en los tejidos blandos

0.1 % en el espacio extracelular

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Los requerimientos de fosforo para hombres y mujeres mayores de 18 años son cerca de 800mg/día

Un adulto consume habitualmente 1-1.5g de fosforo al día

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Las fuentes de fósforo :

Carne roja

Productos lácteos

Pescado

AvesHarrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú 2002

El 70% del fosforo que proviene de la dieta se absorbe en el yeyuno y es almacenado en el medio intracelular

La ruta principal de eliminación es renal a través del filtrado glomerular y un 85% se reabsorbe activamente en el túbulo proximal

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Mecanismo de absorción

Transporte activo + transporte pasivo mediante proteínas transportadoras

El principal estimulo es a partir de la vitamina D

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Hipofosfatemia

La hipofosfatemia puede presentarse por uno o más de tres mecanismos principales:

Absorción intestinal insuficiente de fosfato,

Excreción renal excesiva de fosfato o

Distribución rápida del fosfato desde el líquido extracelular hasta el tejido óseo o los tejidos blandos

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Cuadro clínico

Puede haber edema muscular y rabdomiolisis.

Debilidad, Parestesias.

Confusión.

Crisis convulsivas.

Coma.

Parálisis de los músculos respiratorios

Etiología

Alcoholismo. Diabetes mellitus. Alcalosis. Post trasplante renal. Pérdidas urinarias. Desórdenes genéticos. Relacionada a tumores.

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Tratamiento

Tratamiento de la enfermedad de base o deficiencia nutricional.

Reposición por vía oral.

Reposición por vía intravenosa.

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Hiperfosfatemia

La hiperfosfatemia, es definida en como una concentración de fosfato sérico en ayunas de más de 1.8 mmol/L (5.5 mg/100 ml)

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Por lo general se debe a alteraciones de:

Filtración glomerular,

Hipoparatiroidismo,

Aporte excesivo de fosfatos hacia el líquido

O alguna combinación de estos factoresHarrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú 2002

Cuadro clínico

Pueden presentarse tetania,

Convulsiones,

Nefrocalcinosis acelerada

Calcificaciones pulmonares o cardíacas

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Tratamiento

Las opciones de tratamiento son limitadas

Favorecer la excreción de folatos vía renal expandiendo el volumen con sol salina es una buena opción

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Todo lo que tiene un principio, tiene un final“El oráculo” Matrix Revoluciones