Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
Patología llFisioterapia 5b
Maritza Salido Valdez
SIRAEs un síndrome múlticausal dado por la incapacidad súbita del sistema respiratorio de mantener las necesidades metabólicas
del organismo
Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
Disfunción
Función del sistema Respiratorio
Impide
Captar O2 Remover CO2
Incidencia 75 por c/100,000 habitantes (Instituto Nacional de Salud)
Etiología
Trauma (contusión pulmonar)
Trastornos hemodinámicos (aumento de la presión intracraneal)
Casusas Infecciosas (Sepsis por microorganismos)
Aspiración de líquidos (Jugo gástrico)
Sobredosificación de fármacos (Heroína)
Toxinas inhaladas (O2 en altas concentraciones)
Trastornos metabólicos (Pancreatitis aguda)
Se caracteriza por:
Reacción inflamatoria
aguda
Edema intersticial NO
cardiaco
Aumento de la permeabilidad
capilar alveolar
Hipoxémia
Cuadro clínico El cuadro clínico es similar al que se presenta en falla cardiaca
congestiva, debido a los signos síntomas de carácter respiratorio (taquipnea, disnea, cianosis)
Este diagnóstico se excluye debido a:
La falla cardiaca congestiva, existe la presencia de una presión capilar pulmonar menor o dentro del rango normal < 15 mmhg,
El SIRA eleva la presión capilar pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA
• Edema pulmonar agudo por aumento de la
permeabilidad producto de la inflamación (Perdida de
la integridad de la barrera alveolo capilar, con salida de
líquido rico en proteínas )
• Proceso inflamatorio difuso del pulmón
(Injuria pulmonar dependiente de neutrófilos y otros
mecanismos Pro - Inflamatorios: Citoquinas)
– PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a través del intersticio hacia el espacio aéreo.
– El espacio aéreo es llenado con fluido rico en proteínas.
– En el alveolo los macrófagos secretan citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10, TNF)
– Las citoquinas actúan localmente estimulando quimiotaxis y activando PMN.
– La IL-1 puede estimular al fibroblasto para la producción de matriz celular.
FISIOPATOLOGÍA
Los PMN en el alveolo liberan: proteasas, leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias
El edema rico en proteína en el alveolo inactiva el surfactante. (Atelectasia)
Inundación alveolar y poca capacidad para remover el fluido, producir o recambiar surfactante.
Si la injuria es severa la reparación epitelial es insuficiente o desorganizada, y puede conducir a fibrosis.
el tejido = grueso, pérdida irreversible de la capacidad de intercambio de gases, disminuye oxigenación tisular general.
FISIOPATOLOGÍA
Gracias..
Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, (2004), “Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)” Volumen 18.
http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2004/ti041d.pdf
Fortuna, Rivera, Roldán, Mendoza. Protocolo de atención del paciente grave “Normas, procedimientos y guías de diagnostico y tratamiento”(2008), Editorial medica panamericana
Bibliografía