CÁNCER DE TESTÍCULO
Dr. Mario González SalasEspecialista en Urología HRACG
GENERALIDADES.
Es el cáncer más común en hombres de 15 a 35 años.
Representa el 1-2% de todos los tumores malignos en hombres.
Dinamarca 6.7 casos y Estados Unidos 2.5 casos.
90 al 95% de los tumores primarios son de células germinales.
La probabilidad de desarrollar cáncer de testiculo es de 0.2% para varones blancos en Estados Unidos.
Raza negra incidencia es de un 25% menos que en blancos.
1970 la mortalidad era mayor del 50%.
1997 menor al 5% esto debido mejores métodos diagnósticos y terapéutico.
MAS frecuente en el testículo derecho y 1 al 2% pueden ser bilaterales.
FACTORES DE RIESGO.
CRIPTORQUIDEA: 3 a 14 veces mayor riesgo.
Provoca morfología anormal de la célula germinativa, temperatura elevada, disfunción endocrina y disgenesia gonadal.
Entre el 5 y 10% desarrollan neoplasia en el testiculo contralateral con descenso normal.
Exposición a estrógenos. Riesgo de 2.8 a 5.3% mayor de
desarrollar cáncer cuando la madre recibió estrógenos en los primeros dos meses de embarazo.
Importante que la orquidopexia temprana no previene la carcinogénesis pero permite una adecuada vigilancia clínica.
Testículo intrabdominal riesgo (1en20), y el testículo inguinal (1en80).
PRESENTACION CLINICA:
NODULO o tumefacción indolora en el testiculo.
30 al 40% presentan un dolor sordo o sensación de pesadez en hipogastrio o escroto.
10% tienen dolor agudo generalmente asociado a micro infartos del testículo.
10% puede tener manifestaciones metastásicas al momento del diagnóstico.
Exploración abdominal y de región supraclavicular en busca de adenopatías.
IMPORTANTE que todo tumor intratestícular sólido y firme debe pensarse en cáncer de testiculo hasta demostrar lo contrario.
Síntomas pueden aparecer hasta en promedio de 26 semanas al diagnostico.
Se pueden dar errores en el diagnóstico del dolor testicular ya que son tratados como epididimitis en un 18 al 31% de los casos.
METODOS DIAGNOSTICOS:
HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO: se debe evaluar tamaño contorno y consistencia de ambos testículos.
Buscar posible compromiso del cordón espermático.
10 al 15% puede tener compromiso del epidídimo o cordón espermático.
Hidrocele.
ULTRASONIDO:
Área hipoecoica dentro de la túnica albugínea debe sospecharse cáncer.
Importante para detectar tumores testiculares no palpables.
MARCADORES TUMORALES:
Son relativamente especificas y se miden mediante radioinmunoensayo altamente sensible.
Son importantes tanto en el diagnóstico como en el estadiaje y además el seguimiento y como índice pronostico.
ALFA FETOPROTEINA:
Glucoproteina de cadena simple producida por el saco vitelino fetal, hígado y TGI.
Vida media de 5 a 7 días y vuelve a niveles normales 25 a 35 días post resección completa del tumor.
Su elevación excluye al seminoma puro y coriocarcinoma puro.
GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA(HCG)
Glucoproteina de cadenas alfa y beta.
Producida en la células del sincitiotrofoblastico en los tumores testiculares.
Vida media de 24 a 36 horas y vuelve a niveles normales a los 5 a 7.5 días luego de la resección completa del tumor.
Elevada en todos los pacientes con coriocarcinoma.
80% del carcinoma embrionario. 10 a 25% del seminoma puro esto
producido por las células gigantes del seminoma similares al sincitiotrofoblasto.
DESHIDROGENASA LACTICA:
Existe una relación directa entre el tamaño del tumor y los niveles de DHL.
Constituye un monitoreo útil de los carcinomas de células germinales.
Estadiaje complementario
Radiografía de tórax para buscar metástasis.
TAC de abdomen y retroperitoneo. TAC de tórax en caso de sospecha de
metástasis en radiografía de tórax o cáncer de testiculo no seminomatoso y hallazgo en TAC abdominal.
metástasis
CLASIFICACION:
Tumor de células germinales seminomatoso
Seminoma puro. Seminoma espermatocitico. Seminoma anaplasico.
Tumor de células germinales no seminomatoso
Carcinoma embrionario. Coriocarcinoma Teratocarcinoma. Teratoma Carcinoma de saco vitelino.
Tumores mixtos: más de un 60% pueden tener un patrón histológico mixto.
Combinación más frecuente carcinoma embrionario con tumor de saco vitelino y teratoma.
30 al 45% de los pacientes que fallecen por semínoma tienen metástasis no seminomatosas.
Manejo quirúrgico:
Toda neoplasia testicular se debe manejar como una URGENCIA RELATIVA y realizar la orquidectomía radical en el momento mismo del diagnóstico.
Solicitar siempre marcadores tumorales y radiografía de tórax previo a la cirugía.
Orquidectomía radical
Abordaje inguinal con ligadura alta y temprana del cordón espermático en el anillo inguinal externo.
Importante evitar la violación escrotal por posibilidad de recurrencia en un 2.9%.
DISEMINACION:
LINFATICA a ganglios retroperitoneales primariamente.
HEMATOGENA secundariamente a pulmón, cerebro u otras vísceras.
Coriocarcinoma es mas agresivo y puede dar metástasis hematógenas tempranas.
Testículo derecho: ganglios interaortocavos y puede haber metástasis cruzadas de derecha a izquierda.
Testículo izquierdo: drena en ganglios linfáticos de la región paraortica y preaortica.
DRENAJE LINFATICO
ESTADIAJE
Estadío I: limitado al testículo, todos los márgenes son negativos después de la resección. Marcadores tumorales son negativos después de la cirugía.
Estadío II. Adenopatías retroperitoneales pequeñas o Marcadores permanecen elevados después de la cirugía. IIa: lesiones menores a 2 cm IIb: lesiones de 3 a 5 cms IIc: lesiones retroperitoneales mayores a 5 cms
Estadío III: adenopatías gigantes o metástasis a órganos distantes
Manejo TGNS según estadíos Estadío I: vigilancia
Tac cada 3 meses, marcadores cada 3 meses Linfadenectomía retroperitoneal
Estadío IIa,b: Linfadenectomía retroperitoneal o quimioterapia
Estadío IIc o III: Quimioterapia
Quimioterapia: 4 ciclos de primera línea
Bleomicina Cisplatino Etopósido
Si persiste la enfermedad después de 2 líneas de QT…..Linfadenectomía retroperitoneal
Manejo Tumores Seminomatosos Muy radio sensibles
Estadío I: Observación Radioterapia profilactica
Estadío II: Quimio terapia y radioterapia Estadío III: Quimioterapia
TUMORES DEL ESTROMA GONADAL. Tumores no germinales mas
comunes. Benignos. Secretan hormonas. Origen de células del mesénquima.
TUMOR DE CÉLULAS DE LEYDIG. Mas frecuente de los tumores del
cordón sexual. Pico 4-5 años. Produce testosterona. Pubertad precoz asociado. Puede producir corticoesteroides,
progesterona o estrógenos.
TUMOR DE LEYDIG.
DX diferencial lesiones de hipófisis, hiperplasia de células de Leydig o Sertolí y nódulos hiperplásicos testiculares en HSC mal tratada.
Orquidectomía inguinal único tratamiento.
No malignidad en niños. Derivan de una célula primordial
mesenquímatosa.
TUMOR DE LEYDIG
Bien encapsulados, comprimen tejido adyacente.
Amarillo pardo (esteroides). Semeja restos adrenales. Patognomónico cristales de
Reinke(40%). Aumento de la actividad mitótica y
aneuploidia del ADN. Márgenes infiltrados e invasión angio
linfática.
TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI. 2do mas frecuente. Inicio mas
temprano. Masa testicular indolora. No son tan activos. Sólidos sin hemorragia o necrosis. Blanco amarillentos, células
poligonales y citoplasma eosinofilo. Se pueden confundir con Leydig.
TUMOR DE SERTOLI
Altos índices mitóticos. Orquidectomía es el tratamiento
elección. Estudiar siempre por enfermedad RP.
GONADOBLASTOMA
Asociado a trastornos intersexuales. Disgenesia gonadal mixta 25% riesgo. Aumenta con la edad la posibilidad
degenerar en semínoma o no semínoma.
Todos los testículos deben ser extirpados si ha disgenesia gonadal.
Rasgos femeninos remover testículos al diagnostico.
Testículos escrotales pueden conservarse.
GONADOBLASTOMA
Bilaterales en un tercio de los casos. Elementos del estroma. Células germinales grandes similares
al semínoma.
CARCINOMA IN SITU.
Precursor del desarrollo de un tumor invasor de células germinales.
Presente en pacientes con sensibilidad a andrógenos y disgenesia gonadal.
1,7% en adultos con orquidopexia previa.
OTRAS LESIONES.
Leucemia y linfoma los mas frecuentes.
Leucemia linfoblástica aguda 20% recidiva en testículo.
4% del linfoma de Burkitt como lesión inicial.
Linfoma