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Alteraciones Electrolíticas Peligrosas
Alteraciones Electrolíticas Peligrosas
2005 - 2007
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IntroducciónIntroducción
• Las alteraciones electrolíticas se asocian frecuentemente con las emergencias cardiacas.
• Pueden causar o contribuir al paro cardiaco.
• Pueden dificultar la resucitación.• A veces el manejo de estas alteraciones
debe iniciar antes de obtener pruebas laboratoriales.
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PotasioPotasio
• El nivel del gradiente de K a través de la membrana celular determina la excitabilidad (Nervios, músculos y miocardio).
• Cambios repentinos o significantes de la concentración sérica de K puede tener consecuencias fatales.
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• Al evaluar el K sérico se debe considerar el Ph sérico.
• Cuando el Ph baja (acidosis) la concentración de K sérico se eleva.
• Los H compiten con el K.• El K intracelular pasa al espacio vascular.• Cuando el Ph sube (Alcalosis) la
concentración de K sérico baja.• El K vascular pasa al espacio intracelular.
PotasioPotasio
Cuidado con el P
h al manejar
Hipokalemia o H
iperkalemia
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• Hiperkalemia. (>5 mEq / Lt)
• Moderada (6 a 7 mEq / Lt)
• Severa (> 7 mEq / Lt)
PotasioPotasio
Manejo inmediato
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• Causas endógenas. - Insuficiencia renal crónica. - Acidosis metabólica (Cetoacidosis diabética). - Pseudohipoaldosteronismo tipo II (Síndrome de
Gordon, Hiperkalemia e Hipertensión Familiar) - Quimioterapia (Rabdomiolisis) - Acidosis renal tubular. - Hemólisis. - Hiperaldosteronismo (Síndrome de Addison) - Parálisis hiperkalemica periódica.
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• Causas Exógenas.
- Medicamentos (Diuréticos ahorradores de K, Inhibidores de la ECA, AINES, K suplementario, Derivados de la penicilina, Succinilcolina, Heparina, B-bloqueadores.
• Transfusiones (Sangre de Banco).
• Dieta (sustitutos de NaCl).
• Pseudohiperkalemia.
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• Signos y síntomas: - Debilidad. - Parálisis ascendente. - Insuficiencia respiratoria. - Cambios en EKG:
- “T” acuminadas. - “P” aplanadas - Intervalo PR prolongado (Bloqueo AV de 1er grado). - “QRS” anchos. - “S” profundas. - Ritmo idioventricular - Asistolia (Paro en diástole).
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• Manejo.
• Severidad y condiciones del paciente.
• Detener la administración de K.
• Detener medicamentos que aumentan K.
PotasioPotasio
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• Leve (5 a 6 mEq / Lt).
• Eliminar el K del cuerpo.
- Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mgs. I.V.
- Resinas: Kayexalato 15 a 30 grs. en 50 a 100 mls. de sorbitol al 20% por cualquiera de los extremos del tubo digestivo.
PotasioPotasio
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• Moderada 6 a 7 mEq / Lt.• Meter el potasio a las células.
- Glucosa + Insulina: Mezclar 50 mls. de glucosa al 50% (25 grs) y 10 U.I. de insulina regular, administrar I.V. en 15 a 30 minutos.
- Bicarbonato de sodio: 50 mEq I.V. en 5 minutos.
- Albuterol: 10 a 20 mgs. Nebulizado en 15 minutos.
PotasioPotasio
Es mejor u
tiliza
r el b
icarbonato de sodio en
combinación con Glucosa + In
sulina (S
olución polarizante)
o con el Albutero
l, que utili
zarlo
solo
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• Severa (>7 mEq / Lt).
• Meter el potasio a las células y eliminarlo del organismo.
• El efecto polarizante es rápido pero de corta duración.
• Si sucede rebote, se puede repetir el manejo.
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• Severa. - Cloruro de calcio al 10%: 500 a 1000 mgs. (.5 a
1 gr.), 5 a 10 mls. I.V. en 2 a 5 minutos. - Bicarbonato de sodio: 50 mEq I.V. en 5
minutos. - Glucosa + Insulina: 50 mls. de solución
glucosada al 50% (25 grs.) con 10 U.I. de insulina regular, I.V. en 15 a 30 minutos.
- Albuterol: 10 a 20 mgs. nebulizado en 15 minutos.
PotasioPotasio
Para meter e
l potasio a la
s células
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• Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mgs I.V.
• Kayexalato por enema: 15 a 50 grs en 50 a 100 mls de Sorbitol por cualquiera de los extremos del tubo digestivo.
• Diálisis.
PotasioPotasio
Promover la
excreció
n de potasio
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• Hipokalemia.• K sérico <3.5 mEq / Lt.• Causas:
- Pérdidas gastrointestinales.
- Pérdidas renales (Hiperaldosteronismo, hiperglucemia severa, diuréticos, carbencilina, penicilina sódica, anfotericina B).
- Salida intracelular (Alcalosis).
- Desnutrición
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• Consecuencias: - Efectos sobre nervios y músculos. - Miocardio muy sensible (ECC o Digitálicos). - Leve a moderada: - Debilidad. - Fatiga. - Parálisis. - Disnea. - Constipación. - Ileo paralítico. - Calambres en piernas.
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• Severa:
- Cambios en EKG:
- Ondas “U”
- Ondas “T” aplanadas.
- Arritmias (Especialmente si toma digitálicos):
- Ventriculares (CVP’s)
- AESP
- Asistólia
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• Manejo.• Evitar mayores pérdidas y reponer lo
perdido.• La administración I.V. de K está indicado
cuando: - Se presentan arritmias. - K <2.5 mEq / Lt.• Se prefiere la corrección lenta, excepto si
el paciente está inestable.
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• En casos emergentes, la reposición de K puede ser empírica.
• La cantidad máxima para la reposición debe mantenerse entre 10 a 20 mEq / hra.
• Monitoreo EKG continuo.• Se puede administrar una cantidad más
concentrada por vía central.• La punta del catéter central no debe estar
dentro de la aurícula derecha.
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• Si el paro cardiaco es inminente (arritmias ventriculares malignas).
• Reposición rápida!!!
• Infusión de 10 mEq en 5 minutos.
• Repetir una vez, si es necesario.
• Documentar el motivo de haber administrado esta infusión rápida.
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SodioSodio
• Es el ion intravascular que mas influye en la osmolaridad.
• Sube concentración – Sube osmolaridad
• Baja concentración – Baja osmolaridad
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• La concentración de sodio (osmolaridad) entre los espacios intravascular e intersticial se equilibran a través de la membrana vascular.
• “El agua sigue al sodio”
• La corrección rápida de la hiponatremia se ha asociado con la mielinolisis del puente y hemorragia cerebral.
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Por eso
se debe m
onitorear e
strech
amente
a los p
acientes c
on hiper o hiponatre
mia,
especia
lmente durante la
corre
cción
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• Hipernatremia.• Concentración sérica >145 a 150 mEq / Lt.• Ganancia de Na:
- Hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, administración excesiva de solución salina o bicarbonato de sodio.
• Pérdida de agua:
- Gastrointestinal.
- Excreción renal (D. insípida, diuresis osmótica)
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• Signos y síntomas (dependen de la magnitud y rapidez de la concentración):
- Alteración al estado mental. - Debilidad. - Irritabilidad. - Déficits neurológicos focalizados. - Convulsiones. - Estado de coma.
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• Manejo.
• Evitar mayor pérdida de líquidos (tratar la causa).
• Corregir el déficit de agua.
- V.O. o SNG (Paciente conciente y estable)
- I.V.
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• En pacientes hipovolémicos:
- Solución salina al 0.9%.
- Solución mixta (Glucosa al 5% + media salina)
• Evitar una caída demasiado rápida del nivel de Na sérico.
• Monitorear niveles séricos durante la rehidratación.
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• Cálculo de déficit de agua:
Concentración de Na sérico - 140
X agua total
140
Agua total: 50% peso corporal en hombres.
40% peso corporal en mujeres.
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• Ejemplo: Masculino de 70 Kgs con Na de160 mEq / Lt.
160 – 140 x (0.5 x 70) = 5 Lts. 140• Administrar líquidos para bajar el nivel de Na a
una velocidad de 0.5 a 1 mEq / hra.• No más de 12 mEq en las primeras 24 hrs.• El resto en las siguientes 48 a 72 hrs.
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(20)(0.1428)
(35) (4.9999)
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• Hiponatremia (<130 a 135 mEq / Lt).
• Exceso de agua con relación al Na.
• Disminución en la excreción de agua, con ingesta continuada.
• Pérdida de sodio por la orina.
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• Uso de diuréticos tiazidicos.• Insuficiencia renal.• Depleción del líquido extracelular (Vómitos con
ingesta continua de agua pura).• Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética (SSIDHAD).• Edema por ICCV, Cirrosis hepática y ascitis.• Hipotiroidismo.• Insuficiencia adrenal.
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• Muchos casos se asocian con baja osmolaridad sérica (Hiponatremia Hipoosmolar).
• Excepción: Diabetes descompensada (Hiperglucemia + Hiponatremia) Hiponatremia Hiperosmolar.
• Casi siempre es asintomática hasta que llega a niveles severos (<120 mEq / Lt).
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• La caída abrupta de Na sérico provoca paso de agua del espacio intravascular al espacio intersticial.
• Edema.• Cerebral: - Nausea. - Vómitos. - Cefalea. - Irritabilidad. - Letargia. - Convulsiones. - Coma. - Muerte
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• Manejo.
• Administración de sodio.
• Eliminación de agua libre intravascular.
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• En caso de SSIDHAD, restringir ingesta de líquidos a 50%-66% del requerimiento calculado.
• En hiponatremia asintomática, la corrección debe ser gradual, incrementar Na a razón de 0.5 / hra. Hasta aumentar 12 mEq / Lt en las primeras 24 hrs.
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• La corrección demasiado rápida puede producir:
- Coma.
- Síndrome de desmielinización osmótica.
- Mielinolisis central del puente.
• Cambios bruscos de fluidos hacia adentro y hacia fuera del tejido cerebral.
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• Si el paciente presenta compromiso neurológico, administrar solución salina al 3% I.V. inmediatamente.
• Elevar el Na a razón de 1 mEq / Lt / hra.• Hasta controlar los síntomas neurológicos.• Algunos recomiendan incrementos de hasta 2 a
4 mEq / Lt / hra. Si se presentan convulsiones.• Después de controlar síntomas, continuar la
solución pero con incrementos de 0.5 mEq / Lt / hra.
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• Para calcular el déficit de Na:
Déficit Na = Na (Ideal) – Na (Real) x 0.6 x Peso corporal
(0.5 en mujeres)• Una vez calculado el déficit de Na, Determinar la cantidad
de solución salina al 3% (513 mEq / Lt) necesario para corregirlo.
• Se recomienda incrementar el Na a razón de
1 mEq / Lt / hra. durante 4 hrs. (o hasta que mejoren los signos neurológicos).
• Después hacer incrementos de 0.5 mEq/Lt/hra
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• Para calcular esta cantidad, utiliza la cantidad que deseas corregir en una hora (Ej. 0.5 mEq/lt) y multiplicala por 0.6 (hombres) o 0.5 (mujeres), y esto multiplicalo por el peso corporal.
Na para una hora = (Na deseado) x (0.6 o 0.5) x Peso corporal
• Resultado: Cantidad de sodio para administrar en esa hora.
• Monitorear Na Sérico y estado neurologico.
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MagnesioMagnesio
• Es el 4º mineral más común y el 2º catión intracelular mas abundante en el organismo.
• El Mg sérico esta unido a la albumina.• Mg sérico no refleja la reserva corporal.• Es necesario para el movimiento de Na, K,
y Ca hacia adentro y afuera de las células.• Importante rol en la estabilización de la
excitabilidad de las membranas.
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• Niveles bajos de Mg y K es un factor de riesgo para arritmias severas.
• Por lo tanto, el balance de Mg se relaciona estrechamente con el balance de Na, K, y Ca.
MagnesioMagnesio
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• Hipermagnesemia (>2.2 mEq / Lt).
• Normal: 1.3 a 2.2 mEq / Lt.
• La causa mas común: Insuficiencia renal.
• Las embarazadas con pre eclampsia reciben magnesio para mantener niveles cercanos al máximo normal, y no presentan problemas.
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• Síntomas neurológicos: - Debilidad muscular. - Parálisis. - Ataxia. - Somnolencia. - Confusión.• Otros síntomas: - Vasodilatacion (Hipo Mg moderada). - Hipotensión (Hipo Mg severa) - Alteración del nivel de conciencia. - Bradicardia, - Arritmias cardiacas. - Hipoventilación. - Paro cardiorespiratorio.
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• Manejo:
• Calcio.
• Eliminar ingreso de Mg.
• Soporte cardio respiratorio.
• Solución de Cloruro de calcio al 10%, 500 a 1000 mgs. (5 a 10 mls.) IV para corregir arritmias letales.
• Se puede repetir esta dosis.
MagnesioMagnesio
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• Diálisis es el tratamiento de elección en hipermagnesemia severa.
• Diuresis salina: 1 mg. Furosemida + solución salina I.V. (Función renal y cardiovascular normal).
• Cuidado!, puede aumentar la excreción de Ca.
• Hipocalcemia empeora los síntomas de la hipomagnesemia.
MagnesioMagnesio
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• Hipomagnesemia (<1.3 mEq / Lt.).
• Mucho más frecuente que la hipermagnesemia.
• Disminución en absorción.
• Aumento en la excreción renal o intestinal.
• Alteraciones tiroideas.
• Medicamentos ( Pentamidina, Diuréticos, Alcohol).
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• Interfiere con los efectos la la parathormona = Hipocalcemia!• Puede provocar hipokalemia.• Signos y sintomas: - Temblores y fasciculaciones musculares. - Nistagmus. - Tetania. - Alteración del estado mental. - Arritmias cardiacas (Torcida de Puntas). - Ataxia. - Vértigo. - Convulsiones. - Disfagia
MagnesioMagnesio
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• Manejo.
• Determinado por la severidad y el estado clínico del paciente.
• Para Hipo Mg severa o sintomática:
- 1 a 2 grs de Sulfato de magnesio I.V. en 5 a 60 minutos. (Torcida de puntas)
- 2 grs. IV de sulfato de magnesio en caso de convulsiones.
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• Es apropiado administrar calcio porque muchos pacientes con Hipomagnesemia también presentan Hipocalcemia.
MagnesioMagnesio
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CalcioCalcio
• Es el mineral más abundante en el organismo.• Entre sus funciones: - Reacciones enzimáticas. - Activación de receptores. - Contracción múscular. - Contractilidad cardiaca. - Agregación plaquetaria. - Fuerza ósea. - Función neuromuscular.
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• La concentración sérica del calcio está regulado por la parathormona y la Vitamina “D”
• La concentración de calcio se relaciona a la concentración de albumina..
• Mas de la mitad del Ca esta unido a la albumina.• La otra mitad esta en la forma libre y
biológicamente activa (Ca ionizado).• El Ca sérico aumentará 0.8 mg/dl por cada gr.
que aumente la albumina, y viceversa.
CalcioCalcio
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• El Ca ionizado esta inversamente relacionado con la albumina.
• En hipoalbuminemia, el nivel de Ca sérico puede estar bajo, pero su forma ionizada estar normal.
• El Ca antagoniza los efectos de K y Mg en la membrana celular.
• Útil en hiperkalemia e hipermagnesemia.
CalcioCalcio
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• Hipercalcemia (>10.5 mEq/Lt. o Ca ionizado > 4.8 mg/dl).
• Causas (90%):
- Hiperparatiroidismo.
- Cáncer.
• Liberación de calcio en huesos e intestinos.
• Disminución en la excreción renal.
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• Signos y síntomas (>12 a 15 mg/dl):• Neurológicos: - Depresión. - Debilidad. - Fatiga. - Confusión. - Alucinaciones. - Desorientación. - Hipotonicidad. - Convulsiones. - Coma.
CalcioCalcio
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• Cardiovascular: - Aumenta la contractilidad (hasta 15 mgs./dl). - Depresión miocardiaca (>15 mgs./dl.). - Disminución de la automaticidad y de la sístole ventricular. - Acortamiento del periodo refractario que puede provocar arritmias. - Empeora la toxicidad por digitálicos y producir hipertensión. - Desarrollo de hipokalemia. - Acortamiento del “QT” (>13 mg/dl) y se prolongan los intervalos
“PR” y “QRS”. - Bloqueo AV completo y paro cardiaco (>15 a 20 mg/dl).
CalcioCalcio
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• Gastrointestinal:
- Disfagia.
- Constipación.
- Ulceras Pépticas.
- Pancreatitis.
CalcioCalcio
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• Renal:
- Reduce capacidad de concentrar la orina.
- Diurésis.
- Pérdida de Na, K, Mg, y fosfato
• Ciclo vicioso de absorción intestinal y liberación ósea de Ca que empeora la hipercalcemia.
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• Manejo.
• Paciente sintomático (>12 mg/dl)
• >15 mg/dl
• Restaurar volumen intravascular.
• Promover excreción renal de Ca.
• Soluciós salina al 0.9% de 300 a 500 ml/hra (diuresis salina) hasta reponer déficit de líquidos.
CalcioCalcio
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• Reducir a 100 – 200 mls./hra.
• Monitorear estrechamente concentraciones de K y Mg.
• Hemodiálisis: Insuficiencia cardiaca o renal.
• Agentes quelantes (50 mmol Fosfato en 8 a 12 hrs o EDTA 10 a 50 mg/kg en 4 hrs.) en condiciones extremas.
CalcioCalcio
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• Furosemida 1 mg/kg IV, es controversial.
• Puede provocar la liberación de Ca de los huesos y empeorar la hipercalcemia.
CalcioCalcio
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• Hipocalcemia (<8.5 mg/dl Ca sérico o <4.2 mg/dl Ca ionizado).
• Causas:
- Sindrome de choque tóxico.
- Alteraciones del Mg.
- Cirugía de tiroides.
- Intoxicación por fluoruro.
- Síndrome de lisis tumoral (Hiperkalemia, Hiperfosfatemia e hipocalcemia).
CalcioCalcio
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• Signos y síntomas <2.5 mg/dl Ca ionizado - Paresetesias de extremidades y cara. - Calambres musculares. - Espasmo carpopedial. - Estridor laríngeo. - Tetanía. - Convulsiones. - Hiperreflexia (Chvostek y Trousseau) - Disminución de la contractilidad cardiaca. - Insuficiencia cardiaca. - Exacerba toxicidad digitálica.
CalcioCalcio
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• Manejo.• Administración de Calcio!• Gluconato de calcio al 10%, 93 a 186 mgs de
calcio elemental (10 a 20 mls) IV en 10 minutos.• Seguir con infusión de 540 a 720 mg de calcio
elemental (58 a 77 mls de gluconato de Ca al 10%) en 500 a 1000 mls de solución glucosada al 5%, (en 500: 1.08 a 1.44 mgs/ml; en 1000: 0.5 a 0.72 mgs/ml) a 0.5 a 2 mgs/kg/hra (10 a 15 mg/kg).
CalcioCalcio
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• Alternativa: Cloruro de calcio al 10%, dar 5 mls (136.5 mgs Ca elemental) en 10 minutos, seguido de 36.6 mls. (1 gr) en las siguientes 6 a 12 hrs, IV.
• Medir el Ca cada 4 a 6 hrs.
• Mantener Ca sérico entre 7 y 9 mg/dl.
• Corregir anormalidades de Mg, K y Ph simultáneamente.
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• La hipomagnesemia no tratada puede hacer que la hipocalcemia sea refractaria al tratamiento.
• Evaluar Mg!
CalcioCalcio
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ResumenResumen
• Las anormalidades electrolíticas estan entre las causas más frecuentes de arritmias cardiacas.
• Pueden complicar los intentos de resucitación y los cuidados post resucitación.
• Alto nivel de sospecha y tratamiento agresivo pueden evitar el paro cardiaco.
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