diskusi radio
TRANSCRIPT
Hemorheology dari sirkulasi otak pada stroke.
Stenosis, thrombosis arteri, embolisasi dan vasospasme perfusi otak iskemia otak fokal. Metabolisme iskemik defisit neurologis yang bisa reversibel atau ireversibel, tergantung kedalaman dan durasi ischemia.
Oleh karena itu, studi faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak pada keadaan normal dan patologis dibahas bidang penyakit serebrovaskular.
Terapi bedah dan medis diusulkan sebagai pilihan terapi untuk pembalikan, pencegahan dan upaya perbaikan defisit neurologis iskemik.
Carotid endarterectomy dan ekstrakranial-to-intrakranial Bypass arteri telah menjadi prosedur rutin bedah untuk pasien dengan penyakitb serebrovaskular. Sayangnya, dalam kasus fokus akut serebral iskemia, efektivitas prosedur dilakukan sebagai keadaan darurat dibatasi oleh waktu requirements2 untuk penilaian radiolgi, persiapan pasien, dan pelaksanaan operasi ini.
Sebagai revaskularisasi bedah, medis manipulasi kekentalan darah menawarkan efektif dan cara cepat meningkatkan perfusi. Selain itu, terapi tersebut dapat berfungsi sebagai tambahan untuk pengobatan bedah serebrovaskular, serta manajemen kronis pasien dengan perfusi otak berkurang.
Prinsip Dasar
Studi Hemorheologic terutama dengan kekentalan darah. Viskositas merupakan ukuran internal yang gesekan, yang, dalam sistem aliran laminar, berkorelasi tegangan geser untuk berbagi rate. Tingkat geser istilah hampir identik dengan gradien kecepatan. Darah aliran dalam pembuluh darah cerebral yang diberikan memiliki berbagai kecepatan dengan aliran aksial menjadi lebih besar dari perifer aliran. Jika geometri kapal yang konstan, laju geser berbanding lurus dengan kecepatan aliran darah. Tingkat geser terendah terjadi di venula dari mikrosirkulasi.
Faktor-faktor yang menentukan kekentalan darah termasuk hematokrit, eritrosit agregasi, fleksibilitas eritrosit, platelet agregasi dan plasma viscosity. Akhirnya, viskositas darah berbanding terbalik dengan laju geser sehingga pada laju aliran yang lebih rendah, meningkatkan viskositas, dan dengan meningkatnya aliran, viskositas darah berkurang. Ini properti darah tergantung pada faktor kekentalan darah, terutama fleksibilitas eritrosit dan agregasi. Pengaruh faktor lain pada kekentalan darah, seperti efek Fahreus, efek perisai dan fenomena inversi tergantung pada diameter pembuluh darah.
Darah Arus di Macrocirculation
Darah mengalir melalui pembuluh konduktansi (yaitu, diameter lebih besar dari 100 fi) telah klasik, meskipun imprecisely, dijelaskan oleh Hagen-Poiseuille persamaan,
di mana Q adalah aliran darah, P adalah gradien tekanan, r adalah radius pembuluh darah, L adalah panjang kapal, dan n viskositas adalah.
Persamaan ini tidak hanya menunjukkan hubungan terbalik antara aliran darah dan viskositas, tetapi juga menunjukkan bahwa hanya variabel yang dapat dimanipulasi dalam pengaturan klinis untuk meningkatkan aliran darah gradien tekanan, radius pembuluh dan viskositas. Sayangnya, persamaan Hagen-Poiseuille menjelaskan aliran cairan Newtonian dan darah berperilaku dalam non-Newtonian fashion dengan kekentalan darah meningkat sebagai laju geser menurun. Dengan demikian, Hagen-Poiseuille Persamaan tidak tepat menggambarkan hubungan antara aliran darah dan viskositas darah terutama pada shear rendah rates. Dalam kondisi normal pada orang sehat, gradien tekanan dan radius pembuluh konduktansi adalah penentu utama aliran darah otak. Namun, di daerah fokal serebral iskemia yang telah kehilangan kapasitas mereka untuk menekan autoregulate9 dan, di mana radius pembuluh maksimal, kekentalan darah mengasumsikan penting dalam penentuan perfusi serebral. Hematokrit merupakan faktor utama yang mempengaruhi viskositas darah "dan kepentingannya meningkat seiring laju geser menurun (gbr. 1). Klinis penting adalah pengamatan bahwa bagian paling curam dari viscosityhematocrit darah kurva terjadi dalam rentang fisiologis hematokrit. Kurva ini bergeser ke kiri sebagai laju geser menurun. Dengan demikian, penurunan hematokrit dalam rentang fisiologis (30-50%) mengurangi kekentalan darah lebih mendalam di tingkat perwakilan geser rendah aliran rendah states.1Dalam pembuluh konduktansi, agregasi eritrosit
Hematokrit
GAMBAR I. Pengaruh hematokrit terhadap viskositas pada berbagai
tingkat geser (dalam kurung oleh kurva masing-masing). The curam
bagian dari kurva mewakili laju geser rendah dalam
fisiologis kisaran hematokrit. (Modified dengan izin
dari Stone HO, Thompson HK, Schmid-Nielson K: Pengaruh
eritrosit pada kekentalan darah. Am J Physiol 214: 913-918,
1968)
juga mempengaruhi viskositas darah. Biasanya reversibel
agregasi eritrosit tergantung pada
geser tingkat dan karakteristik permukaan sel-sel ini,
seperti struktur membran, gaya elektrostatik, keberadaan
makromolekul (terutama fibrinogen), sebagaimana
serta faktor-faktor metabolik, seperti osmolaritas dan darah
pH. '• 8-l3 Eritrosit perdu atau agregat sebagai geser
Tingkat menurun dan memisahkan dengan meningkatnya kecepatan geser.
Dengan aliran darah laminar, pada eritrosit terbesar
agregat terjadi secara aksial dalam geser rendah pusat
daerah, sedangkan pemilahan cenderung terjadi pada tinggi
geser daerah sepanjang kapal viskositas walls.5-8-'3 Darah
meningkat secara proporsional dengan tingkat eritrosit
agregasi.
Meskipun fleksibilitas eritrosit merupakan faktor penentu penting
kekentalan darah pada setiap hematokrit di
kapal radius apapun, faktor ini lebih berkaitan dengan
mikrosirkulasi. Viskositas internal yang rendah dari
eritrosit mempromosikan fleksibilitas besar membran
yang mempertahankan darah dalam keadaan cairan, bahkan pada sangat
tinggi hematocrits.13
Agregasi platelet mempengaruhi viskositas darah dan
aliran darah oleh dua mekanisme: (a) agregat platelet
mungkin memicu koagulasi intravaskular dan menghasilkan
thrombus, dan (b) agregat trombosit dapat menghalangi
arteriol dan kapiler agregasi trombosit vessels.1,
seperti agregasi eritrosit, umumnya ireversibel.
Seiring dengan peningkatan agregasi eritrosit, lebih kecil
trombosit partikel dalam aliran aksial pindah ke
luar lamina aliran mana laju geser yang tertinggi.
Trombosit dalam ini lamina geser tinggi terkena
cedera dan dengan demikian meningkatkan kerekatan dan
agregasi. Dengan demikian, agregasi eritrosit sekunder dapat
memperburuk agregasi platelet, lebih meningkatkan
viskositas darah dan mengurangi aliran darah.
Plasma viskositas sangat dipengaruhi oleh kehadiran
makromolekul seperti fibrinogen dan-2-
macroglobulin.13 konsentrasi plasma Peningkatan fibrinogen
pada gilirannya meningkatkan eritrosit aggregation.14
Meskipun elevasi viskositas plasma dapat mempengaruhi
aliran darah melalui pembuluh pada radius apapun, hemorheologic tersebut
kontribusi viskositas plasma membutuhkan lanjut
penelitian.
Darah Arus di Mikrosirkulasi tersebut
Menurut definisi, mikrosirkulasi otak dimulai pada
tingkat penetrasi 30-70 / x diameter arteriol
ke dalam substansi otak. Ukuran kapal secara bertahap dikurangi
dengan diameter arteriolar prekapiler dari 14-25 / x
dengan diameter kapiler terkecil yang kurang
4-6 / u.15 The venula dari mikrosirkulasi
cenderung cermin arteriol sehubungan dengan diameter mereka
pada kedalaman kortikal tertentu, secara bertahap meningkat di
ukuran sampai mereka keluar dari substansi otak untuk menjadi
konduktansi vena sistem dalam subarachnoid yang
space.1
Studi aliran darah dan viskositas dalam microvasculature yang
lebih kompleks dan telah diperlukan
model kapiler. The Fahreus dan Cindqvist16 pertama
dijelaskan penurunan nyata dalam viskositas darah
mengalir melalui tabung diameter semakin kecil.
Fenomena ini, disebut sebagai efek Fahreus,
sebagian menyumbang ketidaktelitian dari Hagen-
Poiseuille persamaan untuk memprediksi viskositas darah di
kapiler tabung diameter bawah 0,3 mm.16 Ini
viskositas darah pengurangan tabung kapiler kecil
didalilkan sebagai sekunder untuk pengurangan diamati pada
hematokrit yang terjadi sebagai diameter tabung menurun.
16 Dintenfass menemukan bahwa penurunan dalam darah
viskositas dihentikan pada saat diameter pembuluh pendekatan
5-7 (X. Dan, dengan pengurangan kapal lanjut, yang diamati
viskositas increases.17 pengamatan ini disebut
inversi fenomena dan radius pembuluh darah di mana
inversi ini terjadi didefinisikan sebagai radius kritis.
Dengan demikian, ini kebalikan dari efek Fahreus terjadi pada
diameter pembuluh mendekati diameter eritrosit.
Efek Fahreus telah ditemukan bervariasi sebagai
fungsi hematokrit pakan (dengan hematokrit
darah memasuki tabung kapiler) dan kecepatan aliran
dalam kapiler. Dengan aliran ko nstan, Fahreus tersebut
Efek bervariasi secara linear dengan hematokrit pakan, bagaimanapun,
pada laju aliran goyah, efek Fahreus adalah variabel.
18 Efek Fahreus juga telah ditemukan untuk menjadi
berbanding terbalik dengan hematokrit dengan diameter yang lebih besar
tabung dan independen dari hematokrit lebih kecil
tabung.
Selain itu, efek screening yang secara mekanis
mengurangi hematokrit sebagai eritrosit masuk ke dalam
dengan ostia tabung kapiler yang berdiameter kurang dari
60 fi meningkat seiring laju aliran decreases.19 Ini
efek perisai tampaknya kurang dipengaruhi oleh tabung
hematokrit daripada efek Fahreus.
Mirip dengan yang di pembuluh konduktansi, aliran darah
dan viskositas dalam mikrosirkulasi juga bervariasi dengan
hematokrit fleksibilitas, eritrosit, agregasi platelet
dan plasma viscosity.20 The hematokrit yang tepat dalam
mikrosirkulasi diperdebatkan. Hipotesis bahwa
kontribusi eritrosit untuk viskositas darah di
mikrosirkulasi kurang signifikan dibandingkan yang diamati
dalam sirkulasi sistemik didasarkan pada studi
mengamati bahwa hematokrit dalam segmen awal
dari kapiler berukuran tabung mendekati nilai sekitar
dua-pertiga bahwa dari hematocrit20 sistemik dan
bahwa rasio hematokrit untuk otak dan subarachnoid
kapal adalah sekitar 0.69.21 Namun, Dintenfass ditemukan
bahwa jari-jari kapiler kritis di mana inversi
Fenomena terjadi secara langsung berhubungan dengan kapiler
hematocrit.5 Oleh karena itu, hubungan aliran darah
dan viskositas dalam mikrosirkulasi dengan hormat
untuk hematokrit tampaknya lebih kompleks dari itu
diamati dalam pembuluh konduktansi dan membutuhkan lebih
penyelidikan.
Agregasi eritrosit mendalam dapat mengubah otak
aliran darah di mikrosirkulasi. Sebagai lawan
dengan ukuran yang lebih besar dari kapal konduktansi, semakin kecil
diameter kapiler mungkin mengalami memasukkan aktual
atau obstruksi oleh eritrosit yang cukup berukuran
aggregates.5 Karena agregasi eritrosit adalah shearrate
tergantung, agregasi ini dapat ditingkatkan
dalam mikrosirkulasi di daerah iskemik mana
aliran darah dan, akibatnya, tingkat geser yang
tertekan. Ini augmentasi agregasi eritrosit
lebih lanjut akan meningkatkan viskositas darah dan mengurangi
aliran darah, sehingga menghasilkan cycle.22 setan
Baik fleksibilitas ditandai dan viskositas internal yang rendah
dari eritrosit manusia merupakan penentu utama
aliran darah di Experimental microcirculation.13-20
demonstrasi dari radius kritis serendah 2 / JL menyiratkan
suatu yang luar biasa deformabilitas eritrosit normal dalam
sesuai aliran conditions.5 fleksibilitas ini menurun
dengan umur eritrosit dan limpa
berfungsi untuk menyerap sel-sel ini karena mereka menjadi lebih
kaku, sehingga menjamin bahwa eritrosit yang beredar
optimal cocok untuk mengalir dalam mikrosirkulasi.
The penuaan proses, 6 serta berbagai hemoglobinopathies,
menurunkan fleksibilitas eritrosit dengan potensi
merugikan efek pada perfusi melalui mikrosirkulasi.
Aliran darah di mikrosirkulasi juga dipengaruhi
oleh agregasi platelet. Seperti meningkatkan agregat trombosit,
radius kapal di mana fenomena inversi
terjadi juga increases.5 Trombosit, memiliki hampir
ada fleksibilitas, berperilaku sebagai partikel yang kaku, sehingga
menghasilkan peningkatan kekentalan darah dalam proporsi langsung
konsentrasi mereka.
Seperti dalam pembuluh konduktansi, normal dan patologis
tingkat protein plasma, terutama fibrinogen,
teoritis mempengaruhi viskositas dan aliran darah dalam
mikrosirkulasi.
Hemorheology di Iskemia Cerebral Eksperimental
Patologis perubahan dalam faktor-faktor dari rheologic
darah mungkin mendasari atau hasil dari pengurangan akut pada
Otak perfusion.6 "12-23 upaya Eksperimental memiliki
telah dilakukan untuk memanipulasi faktor-faktor positif untuk dekon
meningkatkan aliran darah otak.
Sekunder terhadap iskemia baik akut atau progresif
penurunan daerah kompromi perfusi serebral
neuronal aktivitas dan, kemudian, menghasilkan neurologis
defisit. Sebagai kedalaman iskemia, membran meningkat
pompa gagal dan kematian neuronal terjadi. Dalam focally
iskemik daerah, gradien tingkat geser dalam
kapal tertekan sebagai aliran darah melambat distal ke
menyempit atau tersumbat segmen arteri serebral. A
setan siklus hasil sebagai viskositas darah
dalam wilayah kompromi aliran darah lambat lanjut
perfusi dan iskemia memperdalam "The ireversibilitas.
ini penghinaan saraf tergantung pada kedua
kedalaman dan durasi ischemia24 tersebut serta
kemampuan kapal konduktansi untuk memberikan jaminan yang cukup
sirkulasi untuk mempertahankan metabolisme neuronal
dalam region.25 iskemik
Penelitian eksperimental telah menunjukkan signifikan
peningkatan dalam aliran darah otak di daerah focallyischemic
otak setelah pengurangan akut hematokrit
menggunakan infus hipervolemi dari autologous
plasma atau molekul rendah-berat dextran.26 "28 Dalam satu
hewan studi, ukuran infark hemisfer berikut
distal dan proksimal karotid internal yang tengah otak
kliping arteri mengalami penurunan sebesar 60% setelah
pemberian infus dua seri low-molekul-
Berat dekstran, masing-masing sebesar 20% dari total
darah volume. Eksperimental demonstrasi
signifikan peningkatan aliran darah otak regional yang
di ischemic26 tapi tidak di non-iskemik brain29 menyiratkan bahwa
efek hemodilusi hipervolemi pada perfusi otak
lebih besar di daerah aliran rendah dan mungkin
terkait dengan infus yang disebabkan perubahan dalam kekentalan darah.
30 Hipotesis ini didukung oleh experimentallydemonstrated
invers korelasi antara otak
aliran darah dalam daerah iskemik dan darah segar
viskositas pada laju geser rendah setelah hipervolemi
hemodilusi dengan autologous plasma.30 invers ini
hubungan antara perfusi otak dan segar
kekentalan darah terjadi menyusul rendah molecularweight
dekstran atau infus plasma autologous bahkan di
tidak adanya ischemia.29-3I
Meskipun kandungan oksigen dari darah berkurang
sebagai hematokrit yang menurun, oksigen relatif
kapasitas transportasi telah dihitung akan meningkat seiring
Hematokrit
GAMBAR 2. Pengaruh hematokrit pada oksigen relatif
mengangkut kapasitas darah. Perhatikan peningkatan oksigen relatif
transportasi kapasitas sebagai hematokrit menurun menjadi sekitar
30-33% meskipun penurunan hemoglobin darah. Sebagai
hematokrit berkurang di bawah 30%, transportasi oksigen relatif
kapasitas jatuh. cP, sentipoise. (Dimodifikasi dengan izin dari
Petunjuk H: The farmakologi dekstran dan fisiologis
latar belakang untuk penggunaan klinis Rheomacrodex dan Macrodex.
Ada Anaesthesiol Belg 19: 119-138, 1968)
hematokrit diturunkan menjadi sekitar 30% 32 "
(Gbr. 2). Dengan demikian, hematokrit yang optimal untuk
kelangsungan hidup pasien pasca operasi sakit kritis telah
dilaporkan 33% .34 penelitian kami sendiri eksperimental
telah mendukung konsep ini dengan menunjukkan yang menguntungkan
terbalik hubungan antara korteks daerah
oksigen transportasi dan hematokrit di iskemik, tapi tidak di
normal, otak setelah hemodilusi hipervolemi ke
berarti hematokrit 33% dengan autologous plasma.35
Lainnya experimental36 dan clinical37 evaluasi memiliki
dihitung transportasi oksigen optimal ke otak untuk
terjadi pada hematokrit 35% dan 40-42%, masing-masing.
Baru-baru ini, pengurangan hematokrit oleh venaseksi
juga telah ditunjukkan untuk meningkatkan transportasi oksigen ke
otak pada pasien dengan hematocrits.38 tinggi
Sebaliknya, hyperexpansion dari volume intravaskuler
tanpa hemodilusi tidak muncul untuk meningkatkan
otak aliran darah. Infus darah utuh diberikan
untuk anjing dengan iskemia fokal sekunder untuk otak
oklusi arteri tidak meningkatkan aliran darah kortikal
dalam area iskemia fokal di hadapan
darah tidak berubah tekanan, meskipun ketinggian signifikan
output.39 di jantung Selain itu, korelasi tidak ada
diamati antara curah jantung dan darah otak
aliran mengikuti hipervolemia nonhemodilutional. Penurunan
kecepatan aliran darah melalui korteks superfisial
kapal dan peningkatan infark serebral
telah diamati pada hewan ditransfusikan dengan dikemas
erythrocytes.40 ini pengaruh tidak menguntungkan nonhemodilutional
hipervolemia dengan hemokonsentrasi sekunder
telah dikaitkan dengan peningkatan dalam darah
viskositas dan agregasi seluler.
Secara umum, perubahan dalam aliran darah dan viskositas
akibat manipulasi agregasi eritrosit,
eritrosit deformabilitas, agregasi platelet
dan plasma viskositas eksperimental digarisbawahi.
Satu studi hewan telah gagal untuk mengamati menguntungkan
efek menurunkan kadar fibrinogen plasma pada
besarnya cedera iskemik pada brain.41
Hemorheology di Iskemia Cerebral Klinis
Studi klinis terkontrol telah menunjukkan bahwa
pasien dengan defisit neurologis sekunder untuk otak
iskemia dan aliran darah otak berkurang fbcally memiliki
darah meningkat viscosity.6 '"• l 2 2 4 3 2 Sebuah korelasi langsung
telah diamati antara peningkatan hematokrit
tingkat (yang sering lebih besar dari 50%) dan
Ukuran infark serebral pada pasien dengan oklusi serebrovaskular
Penyakit (gbr. 3) .43 korelasi negatif
antara baik hematokrit atau tingkat fibrinogen serum
dan aliran darah otak telah dibuktikan dalam
pasien stroke "Data klinis kami. telah menunjukkan
bahwa pengurangan hematokrit dalam jangkauan fisiologis
pada pasien dengan penyakit serebrovaskular iskemik mengurangi
viskositas darah lebih mendalam di geser rendah
tarif dan bahwa viskositas darah dan hematokrit secara langsung
related.44 tingkat geser juga merupakan penentu penting
kekentalan darah pada pasien stroke. Meskipun plasma
fibrinogen menurun selama terapi hemodilusi, yang
pengurangan hematokrit memiliki pengaruh yang lebih besar terhadap
menurun dalam darah viscosity.44 Kontribusi
eritrosit deformabilitas ke ischemia10 otak klinis
diperdebatkan, karena temuan dari penurunan
eritrosit deformabilitas pada pasien stroke usia lanjut sebagai
dibandingkan dengan usia-cocok kontrol pasien ditemukan oleh
satu group6 belum diverifikasi oleh penyelidikan-lain
100R
Hematokrit
GAMBAR 3. Pengaruh hematokrit pada ukuran infark ditentukan
oleh computed tomography pada 23 pasien dengan karotid
arteri oklusi. Hematocrits tinggi menghambat darah agunan
mengalir ke daerah iskemik sehingga meningkatkan infark. (Dicetak ulang
dengan izin dari Harrison MJG, Pollock S, Dendell
BE, Marshall J: Pengaruh hematokrit pada stenosis karotis
dan otak infark. Lancet 2: 114-115, 1981)
HEMORHEOLOGY DI STROKE / Kayu dan Kee 769
tors.45 agregasi platelet Peningkatan telah diamati
pada pasien stroke muda bila dibandingkan dengan
muda kontrol individuals.46
Meskipun peneliti telah berusaha untuk
meningkatkan perfusi serebral dengan memanipulasi rheologic
faktor dalam pengobatan iskemia serebral akut,
paling awal retrospektif studi yang baik supported47 "
50 atau refuted51 "53 efek menguntungkan dari molekul rendah
Berat dekstran infus dalam pengobatan akut
stroke iskemik semuanya terganggu oleh berbagai
masalah dalam desain, metodologi dan assessment.22
Setelah calon evaluasi rendah molecularweight
dekstran atau 5% solusi albumin serum pada pasien
dengan stroke iskemik telah menunjukkan difus
peningkatan aliran darah otak daerah, serta
sebagai peningkatan yang signifikan dalam frekuensi daya rata-rata atau
pengurangan perlambatan dari electroencephalogram kuantitatif.
3 54 augmentasi diinduksi daerah
perfusi otak berkorelasi terbalik dengan hematocrit3
(Gbr. 4). Baru-baru ini, seorang calon acak
uji klinis di Swedia telah diverifikasi efek menguntungkan
dari pengurangan akut pada hematokrit (melalui venaseksi
dan rendah molekul-berat dekstran infus) pada
defisit neurologis pada pasien dengan otak akut
iskemia kurang dari 48 jam di duration.55 Penelitian tersebut
menemukan 85% dari 52% hemodiluted dan 64 dari 50 kontrol
pasien membaik dalam angka neurologis atas pertama
10 hari. Pada 3 bulan masa tindak lanjut, kedua kelompok memiliki
serupa tingkat kematian, namun kelompok yang selamat dari
pasien hemodiluted memiliki 3 kali lebih sedikit pasien yang tersisa
di rumah sakit dan 3,8 kali lebih sedikit pasien
mampu berjalan daripada kelompok kontrol hidup
pasien. Dengan demikian, terapi hemodilusi meningkatkan
keseluruhan hasil klinis selama 3 pertama months.55
Upaya klinis memanipulasi faktor rheologic
selain hematokrit sejauh ini telah terbatas
nomor. Infus pati hidroksietil, sintetis
plasma expander volume, telah dilaporkan di awal
percobaan untuk mengurangi agregasi eritrosit, namun
hanya pada konsentrasi yang lebih besar dari 4% .56 Bertentangan
laporan mengecilkan dari penurunan eksperimental
serum fibrinogen tingkat, 41 percobaan klinis baru-baru ini mempekerjakan
pentoxifylline, penghambat sintesis fibrinogen,
ditemukan signifikan penurunan viskositas darah
dan konsentrasi fibrinogen plasma, serta
meningkatkan trombosit pemilahan dan filterability eritrosit,
pada pasien dengan penyakit serebrovaskular,
dirawat selama 6 weeks.57 ini pentoxifylline-pasien yang diobati
mengalami episode iskemik secara signifikan lebih sedikit
daripada pasien kontrol.
Aplikasi saat ini dan Masa Depan Investigasi
Saat venaseksi, tambahan dengan intravaskular
Penggantian volume dengan koloid solusi (isovolemic
) hemodilusi digunakan untuk meningkatkan darah otak
Aliran pada pasien setelah operasi bypass arteri serebral
selama periode di mana anastomosis mengalami
dilatation.4 hemodilusi Isovolemic mungkin berguna dalam
menambah perfusi serebral distal ke terhambat
atau arteri karotis sangat pulmonalis pada pasien dengan
cerebral akut infark yang menunggu 3-6 minggu untuk
menjalani operasi bypass arteri otak atau endarterektomi.
1
Volume Intrasvascular ekspansi dengan infus
hemodiluting koloid solusi (hipervolemi hemodi-
(3)
S
7
L l _
Bloo
to1
50
40
30
20
10
-30 - 2 0
Hematokrit% A
(A)
-10
Saya 50
-R 40
poo
00
iral
^ 3
ai s o
Regior
30
20
10
-30 - 2 0
Hematokrit% A
(B)
-10
GAMBAR 4. Pergantian dalam aliran darah berarti daerah otak
ditentukan oleh teknik inhalasi l3ixenon dari Obrist di
terlibat (a) dan homolog (b) wilayah tengah arteri serebral
pada 11 pasien dengan stroke iskemik. Data dianalisis
seolah-olah semua infark terjadi di otak tengah kiri
arteri distribusi. Persentase perubahan {%) di
daerah aliran darah otak di infarcted (r = -0.82, p <
0,01) andnoninfarcted (r = -0,78, p <0,01) tengah serebral
wilayah arteri berkorelasi terbalik dengan yang hematokrit.
(Dicetak ulang dengan izin dari WoodJH, Polyzoidis KS,
Epstein CM, Gibby GL, Tindall GT: kuantitatif EEC perubahan
setelah augmentasi hemodilutional isovolemic dari otak
perfusi pada pasien stroke. Neurologi (Cleve.) 34:
764-768, 1984)
Download dari http://stroke.ahajournals.org/ oleh tamu pada September 4, 2012
770 STROKE VOL 16, No 5, SEPTEMBER-Oktober 1985
lution) dengan atau tanpa venaseksi muncul berlaku
untuk pengobatan stroke iskemik akut pada pembuluh darah
wilayah memiliki collateralization.5558 Saat ini, hipervolemi
hemodilusi juga digunakan untuk meningkatkan otak
aliran darah pada pasien-risiko iskemia selama
dan setelah revaskularisasi serebral, 4 aneurisma bedah
dan bertahap karotid arteri ligation.1-59
Pengalaman dengan hemodilusi hipervolemi dalam
pengobatan pasien dengan iskemia vertebrobasilar adalah
terbatas. Hasil yang menggembirakan telah diamati dalam
pasien dengan stenosis arteri basilar didokumentasikan;
Namun, tidak ada perbaikan yang terjadi pada pasien
dengan basilar arteri oklusi (Wood JH, tidak dipublikasikan
Data). Sejak hemodilusi hipervolemi mengangkat agunan
perfusi ke daerah otak iskemik yang memiliki
anatomi anastomoses antara vaskuler utama territories26-
"•" ° dan karena aliran agunan augmented adalah
sebanding dengan tingkat penjaminan, hipervolemi
hemodilusi tidak mungkin menguntungkan iskemia
di daerah otak buruk-dijamin dipasok oleh tersumbat
fungsional end-arteri. Oleh karena itu, iskemik
pasien dengan lenticulostriate tersumbat, thalamoperforate,
atau penetrasi cabang arteri basilar tidak akan
dianggap kandidat yang baik untuk jenis rheologic
pengobatan.
Berdasarkan pengamatan eksperimental dan klinis
yang menunjukkan bahwa akut penurunan hematokrit
menguntungkan dapat memodifikasi perjalanan serebral akut
iskemia, perlunya sebuah, prospektif acak
uji klinis yang melibatkan sejumlah besar pasien
muncul. Investigasi semacam itu akan memerlukan akurat
penilaian sifat dari peristiwa serebrovaskular
dan menjamin kontrol sebanding dan kelompok perlakuan dengan
tidak termasuk pasien yang terapi hemodilusi adalah
mungkin tidak bermanfaat seperti yang dengan intraserebral
perdarahan dan peningkatan tekanan intrakranial,
serta mereka dengan batang otak atau infark lakunar.
Pada pasien dengan hematocrits awal yang lebih tinggi, venaseksi
akan diperlukan selain infus
volume plasma memperluas koloid, karena infus
saja tidak bisa cepat atau cukup mengurangi hematocrits tinggi.
22 baji paru kapiler tekanan pemantauan
dalam pengaturan unit perawatan intensif diperlukan untuk pasien
dengan cadangan jantung marjinal, untuk memastikan
efektif dan aman hemodilutional terapi. Tujuan dari
terapi pada semua pasien adalah pengurangan cepat dari hematokrit
ke tingkat sekitar 33% sesegera mungkin
menyusul terjadinya iskemia serebral akut. Meskipun
semua pasien yang diobati akan maximallyhemodiluted
dalam batas aman, pasien-pasien yang
hematocrits dasar lebih tinggi pada saat penerimaan
akan diperkirakan akan mengalami pembesaran yang lebih besar
dalam aliran darah otak, dan, mungkin, menjadi lebih
cenderung menunjukkan peningkatan berikut neurologis
hemodilusi. Oleh karena itu, analisis statistik
harus mencakup stratifikasi berdasarkan hematokrit
sebelum perawatan. Salah satu strategy22 protokol tersebut adalah
disajikan dalam tabel 1. Pengalaman kami (Wood JH, Prats
AR, data tidak dipublikasikan) menunjukkan bahwa hemodilusi
Terapi yang tidak mengakibatkan penurunan hematokrit
TABEL 1 Klinis Pedoman hemodilusi hipervolemi
Awal pasien evaluasi
Menetapkan motorik dasar dan fungsi pidato untuk perbandingan berikutnya selama terapi.
Mendeteksi tingkat kesadaran yang berubah, yang mungkin menunjukkan peningkatan penggunaan ICP dan dengan demikian menghalangi dari hipervolemi
hemodilusi.
Periksa CT kranial untuk bukti kerusakan otak akut struktural (hypodensity, peningkatan, perdarahan, dan / atau
Efek massa), etiologi penghinaan ini, dan kehadiran infark serebral sebelumnya.
Periksa angiogram otak untuk etiologi penghinaan ini dan tingkat pengagunan.
Tentukan baseline hematokrit, tekanan vena sentral, dan, dalam kasus pasien tua atau jantung, pulmonal
tekanan atau cardiac output.
Infusion Teknik
Baseline HCT (%)
36 - ^ 0
41 ^ 6
46 atau lebih
Venaseksi *
tak satupun
500 cc
1000 cc
Koloid
replacementt
tak satupun
500 cc
1000 cc
Diharapkan akut
HCT% pengurangan
8-18%
18-28%
28% atau lebih
Disesuaikan
koloid
infus}
ya
ya
ya
Laju infus disesuaikan untuk mempertahankan hematokrit di sekitar 33%.
Laju infus disesuaikan untuk "menormalkan" volume intravaskular (CVP antara 8 dan 12 cm H2O).
Pada pasien dengan tingkat marjinal jantung, cadangan infus disesuaikan untuk menjaga PCWP kurang dari 20 mm Hg.
Menjaga infus selama 72 jam, kemudian mencoba lancip.
Jika tingkat perbaikan neurologis memburuk selama lancip, meningkatkan laju infus dan mencoba mengirim ulang lancip dalam 48 sampai 72 jam.
* CaIculated untuk berat badan rata-rata tetapi mungkin memerlukan penyesuaian untuk ekstrem berat badan.
tNote bahwa dekstran-40 memperluas volume darah sebesar 1,4 cc untuk setiap cc 1.0 diresapi. Jika serum manusia 5% albumin
dipekerjakan sebagai infus pengganti, maka jumlah diganti adalah sama dengan jumlah darah dihapus.
$ Perhatikan bahwa dosis maksimum dekstran-40 yang diberikan tidak boleh melebihi 1,5 gm / kg per hari sehingga untuk menghindari koagulasi
komplikasi. Dengan demikian, dosis harian maksimum 10% dekstran-40 adalah 15 cc / kg.
Singkatan: CT = computed tomografi scan; ICP = tekanan intrakranial, PCWP wedge = kapiler paru
tekanan, CVP = pusat tekanan vena, dekstran-40 = rendah molekul-berat dekstran.
Dimodifikasi dengan izin dari Wood JH, Kee DB Jr: reologi klinis stroke dan hemodilusi. Dalam: Barnett HJM,
Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM (eds): Stroke: Patofisiologi, Diagnosis dan Manajemen. New York, Churchill-
terapi.
Referensi
1. Bedah Saraf
2.
3.
4.
5.
6.
Pukulan
7.
8.
10.
1.982
11.
1.982
12.
13.
14.
infark.
15.
16.
17.