NEUROHIPÓFISIS

DIABETESINSÍPIDA

HORMONA ANTIDIURÉTICAADH

También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina (AVP)

Se sintetiza en hipotálamo Se transporta con las neurofisinas Se almacena y se secreta de la neurohipófisis

HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR

HIPOFISIARIO

SECRECIÓN ADH

Cambios osmóticos (1-2%) Receptores de Varney (hipotálamo anterior)

Cambios de volumen Barorreceptores

Baja presión (aurícula izquierda) Alta presión (seno carotideo)

SECRECIÓN DE ADH

Inhiben Factor atrial

natriurético Frío Alcohol Fármacos

- Adrenérgicos

Estimulan Calor Nicotina Hipoxia Náusea, vómito Fármacos

Narcóticos Barbitúricos -Adrenérgicos

MECANISMO DE ACCIÓN

A través de receptores V1, V2, V3 V1 en vasos sanguíneos V2 a nivel renal (túbulo distal y colector) V3 adenohipófisis

Aquaporinas (AQP) AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos AQP2 túbulo colector AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo

ACCIÓN DE LA ADH

Contribuye a la regulación de líquidos corporales

Acción presora sobre arterias y arteriolas de plexo hepático, hígado y riñón

Secreta ACTH y hGH Actúa sobre tubo digestivo

DIABETES INSÍPIDA

DIABETES INSÍPIDA

Deficiencia total o parcial de la ADH Diabetes insípida central (DIC) o

neurogénica Total Parcial

Falta de respuesta a la ADH Diabetes insípida nefrogénica (DIN)

ETIOLOGÍA Primaria

Familiar Idiopática

DIC

ETIOLOGÍA

Secundarias Neoplasias

Primarias (hipotálamo-hipófisis) Metástasis

Leucemia aguda Lesiones

Vasculares Inflamatorias Infiltrativas Quirúrgicas, traumáticas, radiación DIC

FISIOPATOLOGÍA

Con de ADH > del 75% Presentación transitoria: daño por abajo de la

eminencia media Presentación permanente: daño por arriba de la

eminencia media Tracto SO-PV-Hipofisiario Afección > 90% de neuronas magnocelulares

DIC

FISIOPATOLOGÍA

Post-quirúrgica; respuesta trifásica Poliuria marcada, de la U-Osm 4-5 días Normalización de la diuresis 5-7 días Falla en la secreción de ADH

Transitoria o permanente

DIC

DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA ETIOLOGÍA

Congénita Adquirida

Metabólica Anatómica Iatrogénica

CONGÉNITA

Rasgo dominante de penetrancia variable ligado al cromosoma x Brazo largo cromosoma 28 y 12

Las mujeres portadoras cursan con sed excesiva En el niño; es parte de un síndrome o de

presentación aislada, iniciando desde el nacimiento

DIN

ADQUIRIDA

Metabólica Hipercalcemia

Inhibe unión de ADH al receptor Hipokalemia

Degeneración tubular renal

DIN

ADQUIRIDA

Anatómica Padecimientos renales crónicos con

destrucción anatómica Pielonefritis Glomerulonefritis Uropatía obstructiva Amiloidosis renal

DIN

ADQUIRIDA

Iatrogénica Carbonato de litio Anfotericina B Sobrehidratación Administración de manitol

DIN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Igual en ambos géneros Inicio brusco e instalación rápida Poliuria

Astenia, adinamia, de peso, retardo en el crecimiento

Polidipsia Sed Datos propios del padecimiento causal

DX

Diferentes tipos de diabetes insípida Central Nefrogénica Dipsogénica

Diabetes mellitus Balance positivo de agua

Polidipsia compulsiva

DX Historia clínica Densidad urinaria < 1.010 Orina hipotónica

Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre 50-200 mOsm/kg

Hiperosmolaridad plasmática (P-Osm) > 300 mOsm/kg

ADH (0.5-5 pg/mL)

DX

Anticuerpos Anti-ADH Medición de AQP-2

Se eleva en: Restricción de líquidos Administración de ADH Infusión de solución salina

Disminuye con ingesta de líquidos

DX

PRUEBAS DINÁMICAS INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9% ( el Na sérico

a 145-150 mmol/l) Si ADH Y P-Osm; DIN Si el aumento es pobre o nulo; DIC

PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN

Explicación al pacienteDesayuno secoPesar al pacienteMedición de U–Osm

Control de U–Osmy peso del pacienteen cada micción

Disminucióndel 3–5 % del peso corporal

Medir U–Osm

Normalización

Polidipsia compulsiva

Igual o ligero aumento

Diabetes insípida

PRUEBA DE VASOPRESINA O PITRESSIN

DIABETES INSÍPIDA

5 U de vasopresina acuosaen 1000cc sol salina al 0.9 %

a pasar en 1 hora

Medir U–Osm

Normalización

Diabetes insípida central

Igual o ligero aumento

Diabetes insípida neofrogénica

DIABETES INSÍPIDA DIPSOGÉNICA (DID)

El umbral osmótico que estimula la sed es más bajo

20% está dañado el centro regulador de la sed

Sed crónica, poliuria, polidipsia P-Osm, orina diluida y ADH suprimida

DIABETES INSÍPIDA GESTACIONAL

La ADH es degradada por la vasopresinasa placentaria

Inicia en el 3er trimestre y termina en el post-parto

La ADH se encuentra No hay respuesta a la ADH exógena, si a la

vasopresina

TXDIC TOTAL

VASOPRESINA ACUOSA 10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr dosis

respuesta ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP)

Miridin®, tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en 2 tomas

Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/día

TXDIC PARCIAL

Potencian la acción o aumentan la secreción de ADH Carbamazepina, Tegretol® 200mg

200-400mg/día

Cloropropamida, Diabinese ® 250mg

125-500 mg/día Clofibrato, Atromid S® 500mg

500-1000mg/día

TXD.I. NEFROGÉNICA

Diuréticos tipo tiazidas Diclotride® 300-500mg/día más dieta

hiposódica Potasio en caso de hipokalemia

SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA

SIADH

SIADH

Exceso de secreción de ADH Es la causa más frecuente de hiponatremia en

pacientes hospitalizados Se inhiben los mecanismos fisiológicos para

inhibir ADH

ETIOLOGÍA

Enf. neoplásicas Carcinoma Alteraciones del SNC Trauma craneal Infecciones Atrofia cerebral Epilepsia Alteraciones

vasculares

Fármacos Idiopática Psicosis Alteraciones

toráxicas Stress Post-quirúrgica Ventilación mecánica

asistida

SIADH

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Acorde al grado de hiponatremia Menos alteraciones en casos crónicos

Na 125 mEq/L asintomático Na 110-120 mEq/L cefalea, náusea, alteración del

sensorio, calambres Na < 110 mEq/L alteraciones del SNC, letargia,

convulsiones, coma

SIADH

DX

Hipoosmolaridad plasmática Hiponatremia U-Osm > a la plasmática Na+ urinario > que el plasmático Aumento de ADH sérica Normalización de la P-Osm con restricción de

líquidos

SIADH

TX

Si la causa es algún fármaco se deberá suspender

Corrección de la natremia Sodio 125-130 mEq/L restricción de líquidos Entre 115-125 mEq/L soluciones hipertónicas

de NaCl < de 115 mEq/L líquidos más diuréticos

SIADH

TX.

Manejo a largo plazo Tratar la enfermedad base Demeclociclina, Vibramicina® 600-1200

mg/día Si es necesario restricción de líquidos a 500

mL/día

SIADH