Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

TESIS DE GRADO

TÍTULO DEL PROYECTO:DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

NORMOINSERTA. ESTUDIO PROSPECTIVO Y RETROSPECTIVO EN EL HOSPITAL GINECO OBSTÉTRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR DE

GUAYAQUIL. PERIODO COMPRENDIDO ENTRE ENERO 2001 A DICIEMBRE 2002

AUTOR:DR. JOSÉ PABLO CHÚ LEE

DIRECTOR DEL PROYECTO:DR. LUIS HIDALGO GUERRERO

ESPECIALIDAD:GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

HOSPITAL SEDE:HOSPITAL GINECO OBSTÉTRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR

LUGAR DE EJECUCIÓN DEL PROYECTO:DEPARTAMENTO DE ESTADÍSTICA DEL HOSPITAL GINECO OBSTÉTRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR

---------------------------------- -------------------------------DR. LUIS HIDALGO GUERRERO DR. LUIS TORRES GARCÉSDIRECTOR DEL PROYECTO DIRECTOR DEL HOSPITAL

---------------------------------- -------------------------------DR. FRANCISCO EGUEZ MORA DR. PETER CHEDRAUICOORDINADOR HOSPITALARIO COORDINADOR CIENTÍFICO

Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

TESIS DE GRADO

PREVIA A LA OBTENCION DEL TITULO DE :ESPECIALISTA EN:

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA. ESTUDIO PROSPECTIVO Y RETROSPECTIVO EN EL HOSPITAL GINECO OBSTÉTRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR DE

GUAYAQUIL. PERIODO COMPRENDIDO ENTRE ENERO 2001 A DICIEMBRE 2002

AUTOR:DR. JOSÉ PABLO CHÚ LEE

DIRECTOR DEL PROYECTO:DR. LUIS HIDALGO GUERRERO

HOSPITAL SEDE:HOSPITAL GINECO OBSTÉTRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR

GUAYAQUIL - ECUADOR2004

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA. ESTUDIO PROSPECTIVO Y RETROSPECTIVO EN EL HOSPITAL GINECO-OBSTETRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR, DE GUAYAQUIL. PERIODO COMPRENDIDO ENTRE ENERO 2.001 A DICIEMBRE 2.002.

DEDICATORIA

A mi padre, que en paz descanse, a quien le hubiera gustado ver la culminación de este trabajo. A mi madre y sobretodo a mi querida esposa, Daniella, que sin su apoyo este proyecto no hubiera salido adelante. También a mis profesores y tutores, en especial al Dr. Luis Hidalgo G. y Dr. Peter Chedraui.

RESUMEN

OBJETIVO

Realizar un estudio prospectivo y retrospectivo en el Hospital Gineco-obstétrico

Enrique C. Sotomayor de la ciudad de Guayaquil, en aquellas mujeres embarazadas de

14 a 45 años que hayan ingresado con diagnóstico de desprendimiento prematuro de

placenta normoinserta.

DISEÑO DEL ESTUDIO

Se estudió de manera prospectiva y retrospectiva a todas aquellas pacientes que

acudieron al Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C Sotomayor a las áreas

tocoquirúrgicas con diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta

normoinserta. Y para el estudio retrospectivo se recurrió a los archivos del

departamento de estadística de la misma Institución. Se estudiaron los factores de

riesgo, los diferentes grados de desprendimiento y las consecuencias maternas – fetales.

RESULTADOS

En este estudio se obtuvieron los siguientes datos: la edad promedio de las pacientes fue

27,2 ± 7.1 años, el 30,1% eran primigestas y 48,5% multíparas. Se observó que 14,9%

eran adolescentes y 15,9% mujeres mayores de 35 años.

La edad gestacional promedio de 35,9 ± 2,9 semanas. El 45,5% presentaron APGAR <

de 7 al minuto. De los nacidos vivos, 52,4% fueron de sexo masculino y el restante

femenino. Se encontró que el 23,9% correspondió a óbitos.

Los datos indicaron que entre los principales factores de riesgo tenemos: 18,6%

corresponde a mujeres que han presentado desprendimientos placentarios en gestaciones

anteriores, seguido por las que han presentado cuadros hipertensivos 17,2% y aquellas

que han sufrido traumatismos con el 17%. El porcentaje de antecedentes quirúrgicos fue

de 20,5%. Los hábitos que poseían estas pacientes iban de: tabaquismo 76,8%, alcohol

73,6% y drogas 0,5%.

Entre los principales síntomas que las llevaron al Hospital tenemos: sangrado

transvaginal 92,4%, dolor abdominal 91,3%, hipertonía 90,6%.

Entre los principales antecedentes familiares, se destacan los procesos hipertensivos

14,9%, diabetes mellitus 1,6%, epilepsia 0,2%, miomatosis 0,2%.

El estudio demostró que el 39,5% tenían sangrado transvaginal leve, el 32% moderado,

20,9% fue abundante y 7,6% llegaron sin sangrado tranvaginal.

Las principales complicaciones fueron: útero de Couvelaire 25,5%, coagulación

intravascular diseminada 18%, shock hipovolémico 17% y atonía uterina irreversible

5%. El hematocrito promedio fue de 27,4±5. Las vías de finalización del embarazo

fueron: abdominal 90,8% (el 94,2% cesárea segmentaria y 5,8% corporales), vaginal

9,2%. Aquellas que se complicaron y terminaron en histerectomía corresponde al 4,6%.

El nivel de educación promedio fue: primaria 51,3%, ninguna educación 28% y nivel

secundario 20,7%. La mayoría de las gestantes procedían de áreas rurales 57,5%,

marginales 22,3% y urbanas 20,2%.

Durante estos dos años de estudio hubo 65.655 nacidos vivos en el Hospital Gineco-

obstétrico Enrique C. Sotomayor, de los cuales 435 fueron desprendimiento prematuro

de placenta, los cuales corresponden al 0,6%.

CONCLUSIONES

Cuando el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta es diagnosticado y

recibe tratamiento adecuado se evitan complicaciones maternales y perinatales. Y se

confirma que la casuística descrita en diversos textos coincide con el porcentaje

encontrado en este Hospital (0,6% de los nacidos vivos).

Concluimos que la edad promedio de las gestantes fue de 27,2 ± 7.1 años y edad

gestacional promedio de los neonatos fue 35,9 ± 2,9 semanas. El 45,5% presentaron

APGAR < de 7 al minuto.

PALABRAS CLAVE

Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, pretérmino, hematoma,

hemorragia.

INTRODUCCIÓN

El Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normoinserta o Abruptio Placentae

término derivado del latín, que significa “desprenderse de” 1, es la separación

(parcial o total) de la placenta, de su sitio de implantación en el útero, después de

las 20 semanas de gestación y antes del nacimiento del feto 2, generalmente

secundaria a hemorragia de la decidua basal, la cual llevará a la formación de

coágulo retroplacentario, y dependiendo del tamaño de éste se lo puede clasificar

en : leve, cuando el coágulo es menor de 30 ml, moderado, de 30 – 150 ml y

severo, cuando tiene más de 150 ml 3. Puede haber la hemorragia vaginal en el

90% de los casos y en 10% la hemorragia ser oculta 4. La incidencia varía en

cada población, pero el promedio es alrededor de 0,83 %, equivalente a 1 / 120

partos 3,5.

Junto a la placenta previa, constituye las principales causas de sangrado durante

la segunda mitad de la gestación. Por tal motivo es de suma importancia el

diagnóstico precoz, para evitar incrementar morbi-mortalidad materno infantil,

asociada a esta entidad 3,5,6.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El desprendimiento prematuro de placenta es una grave complicación durante el último

trimestre del embarazo, que en la mayoría de los casos se asocia a pre-eclampsia 7. La

principal causa del desprendimiento placentario es desconocida, sin embargo existen

factores que están asociados a ésta entidad, como es el caso de la enfermedad vascular

materna (hipertensión crónica, hipertensión inducida por el embarazo o ambas). En el

50% de los desprendimientos graves se observa hipertensión materna y en la mitad de

éstos casos la hipertensión es crónica. Este desprendimiento placentario puede llevar a

muerte fetal en el 50% de los casos, cuando no es diagnosticado a tiempo3,4. Otro factor

muy importante es el antecedente de desprendimiento en los embarazos anteriores

equivalente al 20% de los casos 1.

La multiparidad es otro factor etiológico de suma importancia en el desarrollo del

desprendimiento placentario, su frecuencia es doble en las pacientes que cursan el tercer

y cuarto embarazo, mientras es 3 veces mayor el riesgo en aquellas que cursan el quinto

y sexto embarazo, debido al daño repetitivo del endometrio, especialmente del lecho

vascular para la placentación, en cada uno de los embarazos anteriores 4.

También es significativo saber que la descompresión súbita del útero (por pérdida

brusca de líquido, en el caso de un polihidramnio o posterior al nacimiento del primer

gemelo) lleva al desprendimiento prematuro, debido a que inician las contracciones y

retracción del miometrio. Otro factor muy común en nuestra sociedad son los

traumatismos externos, los cuales podrían ser: los accidentes automovilísticos (60%),

las caídas (26%), y los golpes abdominales directos en los casos de violencia conyugal 8.

Sin olvidar que en la actualidad el tabaquismo ha ido en aumento, éste contribuye al

desprendimiento placentario al producir necrosis decidual y disminución del flujo

sanguíneo placentario.

En fecha reciente se han observado que el uso de cocaína y crack produce

desprendimiento placentario debido a sus efectos hipertensores. Otros factores que

podrían precipitar el desprendimiento serían: tracción excesiva de un cordón umbilical

corto, anomalías uterinas y tumoraciones (miomas uterinos), edad materna avanzada,

aquellas alteraciones vasculares que acompañan a las enfermedades sistémicas (diabetes

y enfermedades del colágeno), las deficiencias de ácido fólico, alteración en el

crecimiento del trofoblasto en un momento crucial del desarrollo de la circulación

materno fetal (10%) 3,4,6,9.

En un estudio reciente, cuando se mantuvo atención expectante en las rotura prematura

de las membranas antes del término, se acompañó de un índice 5 veces más alto de

desprendimiento prematuro, sin importar la edad de la gestación al momento de la

rotura de las membranas o el período de latencia hasta el parto 4,10.

Es importante conocer todos éstos factores expuestos, ya que nos dará las pautas

necesarias para formular planes estratégicos de prevención y tratamiento a tiempo, para

de ésta manera evitar el aumento de la morbi-mortalidad materno fetal en nuestra

población.

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Realización de un estudio prospectivo y retrospectivo en el Hospital Gineco-obstétrico

Enrique C. Sotomayor de la ciudad de Guayaquil, en aquellas mujeres embarazadas de

14 a 45 años de edad que hayan ingresado con diagnóstico de desprendimiento

prematuro de placenta normoinserta.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

1.- Establecer factores etiológicos, sus manifestaciones clínicas y su repercusión en la

morbi-mortalidad materno fetal.

2.- Determinar las edades promedios, en donde se presenta con mayor frecuencia este

desprendimiento placentario.

3.- Delinear y clasificarlos en grupos, según la gravedad del desprendimiento.

JUSTIFICATIVO

a.-) Es de suma importancia conocer: la etiología, los factores predisponentes y los

mecanismos fisiopatológicos del desprendimiento placentario, para poder dar el

tratamiento a tiempo y evitar sus complicaciones.

b.-) Por lo tanto como cualquier otra entidad nosológica, nosotros al conocer los

factores de riesgos, nos dará la pauta para formular planes y programas estratégicos de

prevención y tratamiento a tiempo, evitando el incremento de la morbi-mortalidad

materno fetal.

HIPÓTESIS BÁSICA

El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, tiene un impacto negativo en

el resultado materno-infantil, y aumenta el porcentaje de morbilidad y mortalidad

materno fetal.

VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DEL

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE

PLACENTA NORMOINSERTA

El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta ocurre entre el 0,5 % al 2% de

todos los nacimientos 2,10.

Muchas veces es difícil prevenir y diagnosticar a tiempo ésta patología, por eso es

necesario conocer todas sus manifestaciones clínicas, tales como: hemorragia vaginal, el

cual ocurre en el 80% de los casos 5,6, ya que el 20% corresponde a hemorragia oculta,

hay dolor abdominal en el 50% de los casos, el cual puede ser leve e intermitente y

podría confundirse con un trabajo de parto prematuro, pero cuando éste dolor es severo

y continuo puede parecerse a una peritonitis aguda, incluso cuando éste abruptio ocurre

en placenta de inserción posterior, el dolor no sería un síntoma prominente, porque éste

puede ser leve y localizarse en la región lumbosacra, también hay contracciones uterinas

en la mayoría de los casos, éstas tienden a aumentar en frecuencia y duración, y casi

siempre están asociadas con un aumento del tono uterino, mientras más severo es el

abruptio, más intensas serán las contracciones 4,9,11. Se desconoce la causa de éste

aumento de la actividad uterina, pero algunos autores sugieren que el desprendimiento

repentino de placenta disminuiría el efecto inhibitorio de la progesterona, produciéndose

así un incremento tanto en el tono y contractilidad uterina, en cambio otros autores

sugieren que esto es debido a la repentina liberación de prostaglandinas desde la

decidua, hay hipersensibilidad uterina. También hay señales de hipovolemia materna y

sufrimiento fetal 3,4,9.

DIAGNÓSTICO 12

1. HISTORIA: Dolor más sangrado en el 50% de los casos 2. EXAMEN FISICO: Hipertonía mantenida CU aumentan en frecuencia y disminuyen en amplitud Dificil palpación del feto El compromiso hemodinámico puede no tener relación con la metrorragia

3. LABORATORIO Hematocrito normal o disminuido Sangre que coagula en 8 min en tubo de ensayo = Fibrinógeno > a 100 mg Plaquetas , protrombina, TTPK, fibrinógeno, PDF.

4. ULTRASONIDO Placenta más gruesa (Sangre = ecogenicidad que la placenta) Desprendimientos antiguos da focos anecogénicos Permite el dg diferencial con placenta previa

La ecosonografía permite estimar el grado de separación que exista entre ésta y el útero.

Cuando la distancia observada es mínima, medidas simples como reposo, son

usualmente suficientes para detener el sangrado. En casos severos, esto es, cuando más

de la mitad de la placenta se ha desprendido del útero, es necesario adelantar el

momento del parto (mediante cesárea) 12.

Clasificación

Desde el punto de vista práctico, este abruptio placentae, se puede clasificar en:

1.- Leve: cuando la separación prematura de la placenta es marginal o muy pequeña,

generalmente no hay cambios fetales, los ruidos permanecen regulares y fuertes, no hay

movimientos fetales excesivos. Los signos vitales maternos permanecen sin alteración,

porque la pérdida sanguínea materna es mínima. El sangrado vaginal es obscuro y en

cantidad pequeña o moderada, excepto cuando la sangre está completamente atrapada.

Se puede o no, presentar un leve dolor en el hemiabdomen inferior. Las maniobras de

Leopold pueden ser difíciles de efectuar, porque a causa de la irritabilidad uterina en

cada intento de examen, puede ocurrir una contracción uterina fuerte 3,6,13.

2.- Moderado: cuando la separación de la placenta es de una cuarta parte o menos de

dos tercios de la superficie placentaria. La iniciación de la sintomatología puede ser

gradual, empezando con síntomas leves o puede ser rápida con la aparición repentina de

un dolor abdominal (uterino) continuo, seguido de sangrado vaginal obscuro. Aunque el

sangrado es generalmente poco, la cantidad total de pérdida sanguínea materna, puede

llegar a 1000 ml, mientras la paciente llega a un hospital, puede o no presentarse los

síntomas de shock (piel fría, taquicardia, oliguria, hipotensión), pueden o no presentarse

síntomas de sufrimiento fetal. El útero es doloroso, se presentan contracciones tetánicas

y con ausencia de relajación entre ellas. Debido a éstas contracciones uterinas tetánicas,

los ruidos fetales pueden ser difíciles de escuchar. El trabajo de parto, si no se ha

iniciado, generalmente empieza a las 2 horas 3,6,14.

3.- Severo: La superficie placentaria se separa en más de 2 tercios, es de iniciación

repentina, sin signos premonitorios. El cuadro clínico es: dolor uterino severo llegando

a intolerable. El útero se torna duro y doloroso. El sangrado externo puede ser muy

moderado o ausente, y por lo general el feto casi siempre está muerto. Se presenta

trastornos de la coagulación debido al consumo de fibrinógeno, y progresa rápido hacia

el shock, si el problema no es resuelto oportunamente 3,6,15.

Cuadro clínico

Cuando el desprendimiento no es diagnosticado y tratado a tiempo, podría llevar a

complicaciones maternas y fetales, entre las complicaciones maternas tenemos el

choque hemorrágico, la coagulación intravascular diseminada (CID) debido al paso de

tromboplastinas a la circulación desde el sitio de la lesión placentaria, el cual inicia la

activación diseminada de la cascada de la coagulación , otra complicación vendría a ser

la necrosis isquémica de órganos distales, incluyendo generalmente a los riñones, al

hígado, glándulas suprarrenales e hipófisis 4,16. Esta isquemia renal se presenta debido a

necrosis tubular aguda (NTA) o necrosis cortical bilateral, ambas caracterizada por

oliguria y anuria. Esta última provoca la muerte por uremia en el transcurso de 1 a 2

semanas, en tanto que la necrosis tubular aguda se resuelve casi siempre de manera

espontánea 4,16.

Entre las complicaciones fetales tenemos: la hipoxia, la anemia, el retraso del

crecimiento , también hay aumento de la incidencia de anomalías (en especial del

sistema nervioso central) y muerte fetal. La mortalidad fetal ocurre en 4 de 1000

desprendimientos prematuros y constituye el 15% de la mortalidad perinatal total, cuyas

causas son: anoxia, premadurez y desangramiento 15,16.

Fisiopatología

La fisiopatología del proceso se inicia con una hemorragia en la decidua basal. En

muchos casos la fuente del sangrado es un pequeño vaso arterial de la decidua basal,

que se rompe debido a una alteración patológica de éste, pero en otros casos, la

hemorragia se inicia a partir de un vaso fetoplacentario. El resultado es que la decidua

se diseca progresivamente por el hematoma formado, quedando una fina capa de ésta en

contacto con la cara materna de la placenta y el resto permanece unido al miometrio. A

medida que el hematoma aumenta y crece, la placenta se separa más y además se

produce la compresión del espacio intervelloso vecino, disminuyendo de ésta manera

los intercambios. En una primera fase, quizá no exista sintomatología y el proceso sólo

se diagnostique al examinar la placenta después del parto, poniéndose de manifiesto en

su cara materna, una depresión o geoda, que contiene un coágulo negruzco y

parcialmente organizado. La zona placentaria subyacente se destruye. En ciertos casos,

el proceso se autolimita y no existen mayores consecuencias 3,4,9,15.

Desde la introducción de los estudios ecográficos, se ha podido observar cómo en

alguna ocasión, éste proceso aparece de manera localizada, en gestaciones de menos de

20 semanas, que posteriormente evolucionaron normalmente. Pero lo más frecuente es

que el sangrado continúe y la sangre siga el camino que menor resistencia oponga. Es

así que si el punto inicial está en el centro de la superficie de unión placentaria,

ocasionalmente la separación, así como la extravasación sanguínea hacia el miometrio e

incluso por él pueden hacerla llegar hasta el peritoneo, dando la imagen del útero con

sufusión hemorrágica denominado de Couvelaire 2,3,4,15.

Separando decidua y membranas, la sangre puede llegar a exteriorizarse por la vagina o

incluso atravesar las membranas y llegar al saco amniótico, dando una coloración

característica al líquido amniótico, pero la cantidad de sangre que puede llegar a

exteriorizarse puede ser una pequeña proporción de la que realmente se ha extravasado,

lo que condiciona que no sea un buen indicador de la gravedad del proceso. En el 65%

de las ocasiones, se puede apreciar pérdida hemática por genitales 4,.

En el estudio microscópico, destaca la presencia de vellosidades edematosas, con

roturas vasculares. En la decidua se objetivan zona de necrosis y fenómenos

trombóticos, secundarias a lesiones degenerativas de la íntima de las arterias 4,17.

Un aspecto muy interesante es la alta tasa de sufrimiento fetal, aún a pesar de pequeños

desprendimientos. La lesión de los vasos placentarios y deciduales, pueden poner en

marcha la síntesis de sustancias, que aumenten la contracción uterina, en especial

prostaglandinas, lo que condicionaría un incremento de la actividad uterina con el

aumento del número, intensidad y duración de las contracciones uterinas, así como del

tono uterino, que cuando sobrepasa los 15 mmHg, provocaría una disminución del

intercambio gaseoso y por ello sufrimiento fetal 4,9,15.

Es así que cuando se lesiona la célula endotelial de los vasos placentarios y deciduales,

se sintetiza endotelina 1, se ha demostrado la presencia de receptores en la placenta

humana, lo que en situación de normalidad se interpreta como parte del mecanismo, que

provoca vasoconstricción después del alumbramiento, para evitar de ésta manera la

hemorragia. También se ha encontrado en la sangre fetal umbilical, la presencia de

inmunorreactividad a endotelina 2 y 3 en alta proporción.

Es así que en el desprendimiento se reproduce una situación semejante, que daría como

resultado la vasoconstricción secundarias de los vasos deciduales y placentarios,

disminuyendo el aporte de sangre al espacio intervelloso, disminuyendo de manera

ostensible el intercambio y justificando el distrés fetal 3,4,15.

Existen varios mecanismos fisiopatológicos que producen este desprendimiento

prematuro de placenta normoinserta, pero quizás el más importante sea la ruptura por

injuria (isquemia) de los vasos sanguíneos de la decidua basal, produciéndose

extravasación sanguínea y formación del hematoma, el cual al crecer producirá mayor

separación de la masa placentaria y aumentará los desgarros vasculares, llevándolo a

extravasión sanguínea. Otro mecanismo de desprendimiento placentario, sería debido a

la elevación brusca de la presión venosa de los vasos uterinos, el cual es transmitido al

espacio intervelloso, produciendo congestión del lecho venoso, ruptura vascular,

hemorragia y finalmente separación placentaria, con sus consecuencias anteriormente

mencionadas 2,3,4.

Factores de riesgo

Hay condiciones patológicas que predisponen a ésta injuria vascular, como son: los

síndromes hipertensivos del embarazo (preeclampsia y eclampsia), equivalente a más

del 50% de los casos de desprendimientos placentarios 6. Existen fenómenos de

arteriolisis y esclerotrombosis, que de por sí pueden observarse en la gestación normal,

y en los casos de hipertensión inducida por el embarazo, se exageran, produciéndose

necrosis de la pared del vaso, pudiendo secundariamente romperse y empezar así la

extravasación sanguínea 4, las enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus,

enfermedad renal crónica 2.

Otras condiciones importantes que influyen en el desprendimiento placentario, vendría a

ser la Deficiencia de ácido fólico, provocando alteraciones en el crecimiento

trofoblástico, sobre todo en los estadíos iniciales 3,4. El consumo de tabaco ( más de 10

cigarrillos al día ), se asocia con necrosis de vasos deciduales, debido a fenómeno

isquémico, la perfusión de la placenta se reduce por espacio de 15 minutos, después de

fumar un cigarrillo4,18. El aumento de la Paridad corre paralelo con el aumento de

incidencia de desprendimiento, sobre todo a partir del 5to hijo, la explicación es que

mujeres que han tenido pérdida fetal, no es raro que intente otra gestación, también ésta

paridad corre paralelo con la edad materna 4,19.

Debemos considerar aquellos factores de tipo iatrogénico, como la administración

errónea de ciertas sustancias con capacidad de producir contracciones uterinas.

Ejemplo: La práctica cada vez más frecuente de las pruebas de estrés, con el fin de

conocer el grado de bienestar fetal (Prueba de Oxitocina), requieren de un control

exquisito 4.

También existen factores mecánicos desencadenantes de desprendimiento placentario,

como son: el caso de los traumatismos (accidentes automovilísticos, las caídas o golpes

directos abdominales) 6. En ciertos traumatismos, sobretodo automovilísticos, al chocar

el abdomen materno contra el cinturón de seguridad, entonces se comprime el útero

entre el cinturón y la columna vertebral, pudiendo provocar el desprendimiento de

ciertas áreas placentarias, sobretodo si la inserción de la placenta está en la cara anterior

del útero, equivalente al 5,7 % de los casos 3,4, y la descompresión brusca del útero (por

pérdida de líquido o después del nacimiento del primer gemelo) equivalente al 5% de

los casos de desprendimientos. Esta descompresión brusca del útero, produce

disminución brusca del volumen intrauterino, con la consiguiente retracción del

miometrio, motivando desprendimiento placentario 2,4,6,16,.

Otro factor importante que produce desprendimiento placentario, vendría a ser el caso

de las Malformaciones o Tumoraciones uterinas, así es el caso de los úteros septo, en el

que se insertaba la placenta en la zona septal o sobre la base de un mioma. También el

cordón umbilical corto ( menor de 20 cm ) se ha asociado con un aumento de la

incidencia de desprendimiento 4,15.

Debemos mencionar otro mecanismo involucrado en la fisiopatología del

desprendimiento placentario, como es el desencadenamiento de la cascada de la

coagulación, que en los casos más severos, produciría diátesis hemorrágica,

comprometiendo la vida de la paciente, complicándose con un cor-pulmonale agudo,

una insuficiencia renal o necrosis de la hipófisis anterior (Síndrome de Sheehan) 2.

Para que ocurra éste accidente obstétrico, debe haber aumento del tono y de la presión

miometrial, es así que el miometrio comprime los vasos que los atraviesan, colapsando

de ésta manera las venas y no así a las arterias, de tal modo que la sangre sigue entrando

al útero y encontrará dificultad para salir, elevando de ésta manera la presión en los

capilares, venas y lagos sanguíneos del útero, llevando a la ruptura de los capilares y

lagos sanguíneos, originando hematomas y posteriormente desprendimiento placentario

con sus complicaciones anteriormente descrita 2,3,4.

En el desprendimiento prematuro de placenta se puede producir liberación del factor

tisular al compartimiento intravascular y provocar coagulación intravascular diseminada 20.

TRATAMIENTO

1. Estabilizacion Materna

2. Monitoreo Fetal (Patrón Sinusoidal)

3. Ultrasonido

4. Descartar C I D

5. Definir Via Del Parto

Feto muerto

Feto vivo - diagnóstico seguro

CID presente

sin CID

Feto vivo - diagnostico probable

Término

Prétermino 21

Si después de la salida del feto persiste la hemorragia la sangre fresca, se procederá a

extraer manualmente la placenta y se administrará más ergotrato por vía hipodérmica. Si

a pesar de seguir esta conducta., el útero no se retrae y continúa la hemorragia, se

procederá a practicar un taponamiento intrauterino con gasa. Aun después de aplicar

este tratamiento, puede ser aun necesario extirpar la matriz para salvar la vida de la

madre 22.

METODOS, TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS

Luego de la aprobación del tema por parte de la Dirección Técnica del Hospital Gineco-

obstétrico Enrique C. Sotomayor y del Director de la Escuela de Post-grado de la

Universidad Estatal de Guayaquil, comenzamos a recopilar todas las informaciones

pertinentes de las pacientes que se ajusten a los criterios requeridos. Estas

informaciones son recogidas en las áreas de: admisión, embarazo de alto riesgo, áreas

tocoquirúrgicas y los diferentes quirófanos, para el estudio prospectivo, mientras para el

estudio retrospectivo, acudimos a los archivos del departamento de estadística del

Hospital Gineco-obstétrico Enrique C. Sotomayor de la ciudad de Guayaquil.

1.-) CRITERIO DE INCLUSIÓN

a.- ) Todas aquellas mujeres embarazadas que comprendan entre los 14 a 45 años de

edad, cursándo una gestación de más de 20 semanas, que haya presentado sangrado

transvaginal con diagnóstico confirmado de desprendimiento prematuro de placenta

normoinserta.

b.-) Mujeres embarazadas, cursando gestación mayor de 20 semanas, con características

similares, en quienes no se encuentran evidencias de desprendimiento prematuro de

placenta normoinserta.

2.-) CRITERIO DE EXCLUSIÓN

a.-) Mujeres embarazas con gestación menor de 20 semanas y que haya presentado

sangrado transvaginal.

DISEÑO DE RECOLECCION DE DATOS

a.-) Una vez que las pacientes hayan sido diagnosticada con desprendimiento prematuro

de placenta en el área de admisión, son ingresadas inmediatamente al área de embarazo

de alto riesgo para nueva valoración por los jefes de áreas, para de aquí tomar de

inmediato medidas de urgencia (vigilancia del parto vaginal y/o cesárea de emergencia).

Es aquí donde recopilamos los datos de las pacientes que cumplan con los criterios de

inclusión y exclusión anteriormente mencionados, se llena la hoja de recolección de los

datos, el cual contiene toda la información pertinente para éste estudio, es decir la

historia clínica. Estas se adjuntará a éste documento para comprobar su veracidad.

b.-) Todos los datos recopilados son ingresados a una computadora, que esté equipada

con el programa EPI-INFO 2000 para su posterior análisis.

ANÁLISIS ESTADÍSTICO PREVISTO

Todas las variables estarán expresadas como medias +/- desviaciones

estándar y porcentajes.

En caso de comparación de grupos, se aplicarán las pruebas pertinentes.

Se hará análisis de regresión logística, cuando el caso lo amerite

TIPO DE ESTUDIO

Fue un estudio de tipo prospectivo y retrospectivo, con enfoque analítico y estadístico

comparativo de la prevalencia del desprendimiento placentario, en aquellas mujeres

gestantes de nuestra población.

UNIVERSO Y MUESTRA

El Universo estuvo conformado por todas aquellas pacientes gestantes mayores de 20

semanas, que en éste período hayan ingresado al área tocoquirúrgica a labor.

La Muestra fue constituida por todas las pacientes con diagnóstico confirmado de

desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, atendidas en las áreas:

tocoquirúrgicas y quirófanos para el estudio prospectivo, mientras para el estudio

retrospectivo recogimos datos de relevante importancia en los archivos del

departamento de Estadísticas del Hospital Gineco-obstétrico Enrique C. Sotomayor, con

el objetivo de realizar un estudio analítico y comparativo.

DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES

Desprendimiento.- Es la separación de una parte u órgano, de donde estaban adheridos

naturalmente. Entonces el desprendimiento placentario vendría a ser la separación

natural o artificial de la placenta fetal del útero.

Pretérmino.- Nacido antes de las 37 semanas de gestación.

Placenta.- Es un órgano redondeado plano, semejante a un pastel o torta, de

consistencia blanda y esponjosa, cuyo grosor y tamaño es variable, está situado en el

interior del útero durante la gestación, a través del cual se establece el intercambio

nutritivo entre madre y feto. Se desarrolla a los 3 meses de la gestación, del corión del

embrión y de la decidua basalis del útero. Esta placenta consta de una porción interna o

cara fetal, que está tapizada por el corion y amnios, en donde se ramifican los vasos del

cordón umbilical y una porción externa o cara materna, cuya cara adherente al útero es

roja y está dividida por surcos profundos, en lóbulos de tamaño desigual llamado

Cotiledones.

Hematoma.- Es una tumoración, por acumulación de sangre.

Hemorragia.- Es la salida más o menos copiosa de sangre de los vasos, por rotura

accidental o espontáneas de éstos.

Graduación del desprendimiento prematuro de placenta normoinserta: leve,

moderada y grave.

Obito fetal.- Nacido muerto.

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN

DE LOS DATOS RECOPILADOSRESULTADOS

En el presente estudio se realizó un análisis acerca de las edades de las pacientes como

lo demuestra la tabla 1, y se llegó a la conclusión que el promedio es de 27,2 ± 7.1 años.

Tabla 1Edad

Edad Frecuencia PorcentajeMenos 19 65 14.90%20 A 29 213 49.00%30 A 39 130 29.90%40 A 49 26 6.00%Mas 50 1 0.20%Total 435 100.00%

Frecuencia

65

213

130

26 1 menos 19 20 a 29 30 a 39 40 a 49 mas 50

En la tabla 2 tenemos los antecedentes gineco-obstétricos, en los cuales se refleja que el

30,1% de las pacientes eran primigestas y 48,5% multíparas. Se observó que 14,9% eran

adolescentes y 15,9% mujeres mayores de 35 años.

Tabla 2Antecedentes Gineco-Obstétricos

Edad Por Año N=435 %Nulípara 131 30,1

Paridad => 2 211 48,5Adolescentes 65 14,9

Edad Materna =>35 69 15,9

n=435

131

211

6569

nuliparas

paridad => 2

adolescentes

edad materna=>35

En la tabla 3 vemos la resultante neonatal en la cual se observa la edad gestacional

promedio de 35,9 ± 2,9 semanas. El 45,5% presentaron APGAR < de 7 al minuto. De

los nacidos vivos, 52,4% fueron de sexo masculino y el restante femenino. Se encontró

que el 23,9% correspondió a óbitos.

Tabla 3Resultante Neonatal

N=435 %Pretérmino 138 31,7

Óbitos 104 23,9Apgar < 7 Al Min 198 45,5

Masculino 228 52,4Edad Gest, Sem 35,9 ± 2,9 -

La tabla 4 muestra los factores etiológicos del DPPNI. Los datos indicaron que entre los principales factores de riesgo tenemos: 18,6% que corresponde a mujeres con desprendimientos placentarios en gestaciones anteriores, seguido por las que han presentado cuadros hipertensivos 17,2% y aquellas que han sufrido traumatismos con el 17%. El porcentaje de antecedentes quirúrgicos fue de 20,5%. Los hábitos que poseían estas pacientes iban de: tabaquismo 76,8%, alcohol 73,6% y drogas 0,5%.

Tabla 4Etiología Del Desprendimiento

N=435 %Traumatismo 74 17

HTA 75 17,2DPPNI 81 18,6

Ant. Quirúrgico 89 20,5Tabaco 334 76,8Alcohol 320 73,6Drogas 2 0,5

n=435

74 7581

89

334

3202

traumatismo

HTA

DPPNI

ant, Quirurgico

tabaco

alcohol

drogas

Factores De Riesgo DPPNIModerado – Severo ( Por Regresion Logistica)

Factor De Riesgo OR IC (95%) P

Hta 2,2 (1,3 -3,9) 0,004Ant, DPPNI 3,3 (1,9 -5,8) 0,001Alcoholismo 2,1 (1,3 -3,5) 0,002Traumatismo 8,8 (4,3 -17,9) 0,001Pretermino 2 (1,3 -3,3) 0,002

OR : OrratioP : ProbabilidadIC : Intervalo Confianza

En la tabla 5 notamos que los principales síntomas que llevaron a las pacientes al Hospital fueron: sangrado transvaginal 92,4%, dolor abdominal 91,3%, hipertonía 90,6%.

Tabla 5Síntomas al Ingreso

N=435 %Sang Intravaginal 402 92,4Dolor Abdominal 397 91,3

Hipertonía 394 90,6Eco 192 44,1

402397

394

192

92.491.390.6

44.10

50100150200250300350400450

n=435 %

sang intravaginaldolor abdominalhipertoniaeco

De la tabla 6 sacamos los porcentajes de los principales antecedentes familiares, entre

los cuales se destacan los procesos hipertensivos 14,9%, diabetes mellitus 1,6%,

epilepsia 0,2%, miomatosis 0,2%.

Tabla 6Antecedentes Familiares

N=435 %HTA 65 14,9

Diabetes 7 1,6Epilepsia 1 0,2Mioma 1 0,2

No Refiere 361 83

65

14.97 1.61 0.21 0.2

361

83

0

50

100

150

200

250

300

350

400

n=435 %

HTA

diabetes

epilepsia

mioma

no refiere

En la tabla 7 el estudio demostró que el 39,5% tenían sangrado transvaginal leve, el 32% moderado, 20,9% fue abundante y 7,6% llegaron sin sangrado tranvaginal.

Tabla 7Grados Desprendimientos

N=435 %Abundantes 91 20,9Moderado 139 32

Leve 172 39,5Ausente 33 7,6

91

20.9

139

32

172

39.533

7.60

20406080

100120140160180200

n=435 %

abundantesmoderadoleveausente

La tabla 8 nos demuestra que las principales complicaciones fueron: útero de Couvelaire 25,5%, coagulación intravascular diseminada 18%, shock hipovolémico 17% y atonía uterina irreversible 5%. Con el hematocrito promedio inicial de 27,4 ± 5.

Tabla 8Resultante Materna

N=435 %Hto Promedio

Inicial % - 27,4 ± 5Shock Hipov 77 17

Coag, IntravasDiseminada 8 1,8

Utero Couvelier 111 25,5Atonia Irreversib, 22 5,1

Hto 28% 170 39,1

Según apreciamos en la tabla 9, las vías de finalización del embarazo fueron: abdominal

90,8% ( en la tabla 10 vemos que el 94,2% cesárea segmentaria y 5,8% corporales),

vaginal 9,2%. Aquellas que se complicaron y terminaron en histerectomía corresponden

al 4,6%.

Tabla 9Vía finalización del embarazo

N=435 %Abdominal 395 90,8

Vaginal 40 9,2

n=435

91%

9%

abdominalvaginal

Tabla 10Tipos de Cesárea

N=435 %Cesárea +

Hist 20 4,6Segmentaría 372 94,2

Corporal 235 5,8

El nivel de educación promedio fue: primaria 51,3%, ninguna educación 28% y nivel

secundario 20,7%., según se aprecia en la tabla 11.

n=435

20

372

235 cesarea + histsegmentariacorporal

Tabla 11Educación

N=435 %Ninguna 122 28Primaria 223 51,3

Secundaria 90 20,7

122

223

90

2851.3

20.7

0

50

100

150

200

250

n=435 %

ningunaprimariasecundaria

Notamos en la tabla 12 que la mayoría de las gestantes procedían de áreas rurales

57,5%, marginales 22,3% y urbanas 20,2%.

Tabla 12Procedencia

N=435 %Marginal 97 22,3

Rural 250 57,5Urbana 88 20,2

97

22.3

250

57.588

20.2

0

50

100

150

200

250

300

n=435 %

marginalruralurbana

BIBLIOGRAFIA

1. http://pcs.adam.com/ency/enfermedadesa.htm

2. PÉREZ, Alfredo. Enrique Donoso: “Obstetricia”. 2da ed. Pág: 525 – 530. Ed.

Publicaciones Técnicas Mediterráneo. Santiago, Chile. 1.996.

3. CIFUENTES, Rodrigo: “Obstetricia de Alto Riesgo”. 4ta ed. Pág: 569 – 580.

Ed. XYZ impresores Ltda.. Colombia. 1.994.

4. CABERO Lluís: “Riesgo elevado obstétrico”. 2da edición. Pág: 118 – 129. Ed.

Masson S.A. Barcelona. España. 1.996.

5. LAMBROU, Nicolás, Abraham Morse: “Johns Hopkins. Ginecología y

Obstetricia”. Edición original. Pág: 102 – 104. Editorial: Marbán. Madrid.

España, 2.001.

6. GABBE, Steven. Jennifer Niebyl: “Obstetricia. Normalidad y Complicaciones

en el embarazo”. 3era ed. Pág: 227 – 231. Ed. Marbán. Madrid. España, 2.000.

7. http://web.galeon.com/mas1/complicaci.htm#placenta_previa

8. FREDERICKSON, Helen. Louise Wilkins: “Secretos de la Gineco-

obstetricia”. 2da ed.. Pág: 330 – 332. Ed. McGraw Hill Interamericana.

México. Mayo 2.001.

9. USANDIZAGA, B, Pedro de la Fuente: “Tratado de obstetricia y

ginecología”. (Vol.1 ). 1era ed. Pág: 287 – 297. Ed. McGraw Hill

Interamericana. Madrid. España, 1.998.

10. ARIAS, Fernando: “Guía Práctica para el embarazo y el Parto de Alto

Riesgo”. 2da ed. y 3era reimpresión. Pág: 175 – 183. Ed. Harcourt-Brace.

Madrid. España, 1.997.

11. BENSON, Ralph: “Diagnóstico y tratamiento gineco-obstétricos”. 2da ed. Pág:

680 – 683. Ed. Manual Moderno. México, 1.982.

12. http://www.encolombia.com/obstetricia512000sumario.htm

13. PSCHYREMBEL W, Mel – Phil: “Obstetricia Práctica”. 3era ed. Pág: 73 – 77.

Ed. Labor. Barcelona. España, 1.978.

14. RAMOS, Gustavo y Colaboradores: “Embarazo, Parto y Recién Nacido de Alto

Riesgo”. 1era ed. Pág: 63 – 67. Quito. Ecuador, 1.982.

15. CUNNINGHAM M, P Mac Donald: “ Williams Obstetricia”. 20 ava ed. Pág:

694 – 702. Ed. Médica Panamericana. Argentina. 1.998.

16. BOTERO, Jaime. Alfonso Jubiz: “Obstetricia y Ginecología”. 5ta ed. 1era

reimpresión. Pág: 157 – 159. Ed: Universidad de Antioquia. Medellín.

Colombia. 1.997.

17. GLEICHER, Norbert, Louis Bultino: “Tratamiento de las complicaciones

clínicas del Embarazo”. 3era ed. Pág: 1405 – 1406. Editorial médica

Panamericana. Buenos Aires. Argentina. 2.000.

18. http://www.geocities.com/dclrsergio.geo/clases.html

19. SCHWARCZ, Ricardo. “Obstetricia”. 4ta ed. 5ta reimpresión. Pág: 173 – 178.

Ed: El Ateneo. Buenos Aires. Argentina. 1.992.

20. ROZMAN, Ciril. “Medicina interna Farreras Rozman”. Décimo cuarta ed.,

Madrid. España. Ed. Harcourt. 2000©. Enciclopedia electrónica.

21. Carrera José y Colaboradores. “Protocolos de Obstetricia y medicina

perinatal del Instituto Universitario Dexeus”. 3era ed. Pág: 342. Ed: Masson.

Barcelona . España. 2.000.

22. http://www.gineconet.com

http://www.ginecoguayas.com/