desarrollo y maduracin del sistema nervioso
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Desarrollo y Maduracin Del Sistema NerviosoTRANSCRIPT
DESARROLLO Y MADURACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
Andrea Florina VargasJosé Luis González ValeroKarina Sujey Cárdenas Rivas
Índice
Aspectos macro y microscópicos del desarrollo del SN
Plasticidad Neural
Regeneración del SN
Envejecimiento
ASPECTOS MACRO Y MICROSCÓPICOS DEL DESARROLLO DEL SN
DESARROLLO NEURONAL DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC).
En un período temprano de la organogénesis tiene
lugar la división y migración celular dentro del tejido nervioso.
El desarrollo morfológico e histológico del cerebro ha sido
estudiado extensamente, incluyéndose regiones específicas,
tales como la corteza cerebral y el cerebelo. En resumen, los
cambios más importantes pueden agruparse en varias fases:
Existen 4 fases que constituyen procesos de neurogénesis,
mientras que las últimas 2 forman parte de lo que denominaríamos
proceso de sinaptogénesis.
Neurogénesis (nacimiento de neuronas) es el proceso por el cual las neuronas se generan. Más activos durante el desarrollo prenatal, la neurogénesis es responsable de llenar el cerebro en desarrollo.
NEUROGÉNESIS
Muchas de las células recién nacidas mueren poco después de su nacimiento, pero un número de ellos se convierten funcionalmente integrada en el tejido cerebral circundante.
SINAPTOGÉNESISFormación de sinapsis entre las neuronas. En el ser humano comienza al principio de la gestación, pero ocurre con mayor rapidez desde 2 meses antes del nacimiento hasta 2 años después del nacimiento
Fase I
Inducción de la placa neural. Proliferación neuronal. Organogénesis
embrionaria del sistema nervioso central (SNC) desde la concepción.
Multiplicación y posterior proliferación de neuroblastos.
Fase II
Migración neuronal. Migración y diferenciación de neuroblastos con
crecimiento de los axones y dendritas.
Fase III
Agregación neuronal. Formación de conexiones interneuronales con
sinapsis y síntesis de neurotransmisores.
Fase IV
Diferenciación celular. Formación de glioblastos seguida de
diferenciación de astroglía y oligodendroglía. Recubrimiento de los
axones por mielina.
Fase V
Sinaptogénesis. Estado adulto, maduro.
Fase VI
Muerte neuronal. Eliminación de algunas conexiones formadas
inicialmente y el mantenimiento de otras.
Estas fases son parte de la formación del SNC, conforman ese proceso de génesis de células nerviosas, las cuales no sólo tienen que nacer por mitosis, alrededor de la luz ventricular u oquedad interior que ha sido respetada en la formación del tubo neural.
Sino que luego tienen que migrar a sus ubicaciones definitivas, reunirse allí con otras células similares y comenzar una fase de diferenciación (desarrollando las estructuras que son típicas en la neurona, como sus neuritas o prolongaciones conocidas por dendritas y axón) y especialización (incluso química, especializándose en el uso de determinados neurotransmisores).
Fase I: Proliferación neuroblástica. Organogénesis embrionaria del sistema nervioso central desde la concepción.
La organogénesis es el conjunto de cambios que permiten que las capas embrionarias (ectodermo, mesodermo y endodermo) se transformen en los diferentes órganos que conforman un organismo
El primer evento que tiene lugar en la organogénesis del tejido
nervioso es la formación de la placa neural. Este tejido se pliega
luego formando una estructura alargada y hueca, el tubo neural. A
partir de él y por proliferación de las células epiteliales de su zona
terminal, aparecen varios tipos de poblaciones celulares
diferenciadas que forman el sistema nervioso y evolucionan de la
siguiente forma:
Posteriormente, la placa neural se pliega para formar el tubo neural,
que se compone de una capa de células llamada neuroepitelio.
Durante la formación del tubo neural, el neuroepitelio es
mitóticamente activo, de modo que empiezan a formarse
neuroblastos, que se acumulan en las zonas ventriculares y
subventriculares a lo largo de su perímetro. A partir de esta capa de
células se originarán las neuronas, astrocitos, oligodendrocitos y
células ependimiales que forman el SNC de los mamíferos.
El ciclo celular de los neuroblastos se acompaña de una serie de
cambios morfológicos. Así, durante la fase de síntesis de DNA, las
células tienen forma alargada con el núcleo en el extremo
subventricular del tubo neural.
Cuando el ciclo celular entra en la fase 2, la célula adquiere una
forma esférica y se sitúa a nivel de la superficie ventricular donde
tiene lugar la mitosis.
A pesar de que no se conocen bien los factores que regulan la
proliferación de los neuroblastos, existe la posibilidad de que
neurotransmisores, tales como la serotonina, noradrenalina,
acetilcolina, g-aminobutirato (GABA) y dopamina actúen como
señales reguladoras de la neurogénesis.
Existe la posibilidad de que las neuronas necesiten un período largo
de adaptación al medio para poder ejercer funciones altamente
especializadas como son la memoria, el aprendizaje, etc. Las clases
de neuronas que se forman durante la fase de proliferación,
dependen de factores moleculares y genéticos que se manifiestan
en la zona generativa y que varían con la región del SNC.
Fase II: Migración neuronal. Migración y diferenciación de neuroblastos con crecimiento de los axones y dendritas.
Cuando ha finalizado la proliferación celular, las neuronas
postmitóticas migran desde la zona ventricular del tubo neural hasta
los lugares donde van a residir finalmente.
Sólo excepcionalmente las neuronas continúan proliferando, a la vez
que migran de la zona ventricular. La posición final que las neuronas
van a ocupar en el neocórtex puede estar determinada por su
posición en la zona generativa, así como el momento en que la
célula se hace postmitótica.
Célula Postmitotica: Finalmente diferenciadas, células fijas
Se han realizado experimentos en cultivos celulares que muestran el
fenómeno de migración de las neuronas a lo largo de las células
Bergman (glíales) en el cerebelo, indicando que, entre neuronas y
glía se establecen puntos de contacto (punctua adherencia). Por otro
lado, existen moléculas de naturaleza glicoprotéica que parecen
regular el proceso de migración neuronal.
La sincronización de acontecimientos entre las Fases I y II varía en
las distintas zonas del cerebro, pero siempre se produce una
evolución progresiva y gradual entre ambos estados.
Fase III: Agregación neuronal. Formación de conexiones interneuronales con sinapsis y síntesis de neurotransmisores.
Cuando las neuronas llegan a su localización definitiva, tienden a
agregarse formando las diferentes capas de la corteza cerebral, o
bien, grupos nucleares.
Moléculas de naturaleza glucoproteica y glucolipídica intervienen en
las interacciones entre neuronas. Un grupo de glicoproteínas de la
superficie celular que han sido aisladas, son las moléculas de
adhesión celular nerviosa (N-CAM). Estas moléculas parecen
funcionar como un ligando en la identificación y adhesión entre las
células.
Fase IV:
Diferenciación celular. Formación de los conos de
crecimiento. Fasciculación.
La diferenciación neuronal se lleva a cabo mediante el
crecimiento del cuerpo celular, la elaboración de axones y
dendritas, y la adquisición de la propiedad de propagar
potenciales de acción. En la neurona existen unas zonas
llamadas por Ramón y Cajal conos de crecimiento, de donde se
originan las dendritas y los axones.
Los conos de crecimiento presentan filopodios, que avanzan y
se retraen en función de las características del medio. La
regulación de los fenómenos que tienen lugar durante la
diferenciación celular no es del todo conocida, aunque,
neuropéptidos como la somatostina, colecistoquinina,
sustancia P ó el polipéptido intestinal vasoactivo parecen estar
estrechamente relacionados con los fenómenos de elongación
axónica e interconexión celular.
FILOPODIO: proyecciones citoplasmáticas delgadas similares que se extienden desde el extremo directriz de células en migración.
Los axones de larga proyección tienden a crecer juntos en un
fascículo común. La neurona elonga sus axones para formar
conexiones aferentes o eferentes. A continuación existe una
eliminación selectiva de axones, de manera que
aproximadamente en el adulto existen la mitad de las
terminaciones axónicas que en el recién nacido.
Durante la diferenciación neuronal se activan los procesos de
síntesis de RNA y proteínas, aumenta la actividad de enzimas.
El proceso de diferenciación neuronal está favorecido por la
insulina y los factores de crecimiento insulínico (IGF-1 e IGF-2). La
insulina estimula la síntesis de proteínas, activa ciertas
actividades enzimáticas en cultivos de neuronas, favorece la
producción de neuritas y la adquisición de la capacidad de
neurotransmisión.
El factor de crecimiento nervioso (NGF) es otra sustancia que posee
acciones peculiares sobre el crecimiento y desarrollo nervioso; esta
sustancia tiene una potente acción neurotrófica sobre aquellas
neuronas que contienen catecolaminas. Así, el NGF incrementa el
número de neuroblastos si se aplica en un estadio precoz del
desarrollo; incrementa el tamaño neuronal y el crecimiento de los
axones del sistema simpático periférico y de los ganglios sensoriales,
incrementa el tamaño neuronal y la producción de neurotrasmisores
en ganglios cuando se aplica después de constituidas las sinapsis y
de que hayan dejado de alargarse las prolongaciones.
Fase V: Sinaptogénesis. Estado adulto, maduro.
Después de conseguir su destino final, las neuronas comienzan a
generar prolongaciones dendríticas axónicas que las capacitan para
recibir contactos de otras células.
Las prolongaciones axónicas se ven guiadas, en su trayecto, por
factores mecánicos y químicos. Los axones en crecimiento contienen
orgánulos subcelulares como neurotúbulos, neurofilamentos,
mitocondrias, vesículas recubiertas y lisas, retículo endoplásmico y
algunos cúmulos de ribosomas.
La mayoría de las sinapsis consisten en una región especializada en
el saco axónico presinaptico, una región receptora en una dendrita
postsináptica y una estrecha hendidura entre ambas regiones. La
cuestión principal es cómo un axón en crecimiento identifica el lugar
en que se formará una sinapsis.
Existen dos explicaciones alternativas, sobre la forma en que las
neuronas alcanzan sus dianas y operan sus conexiones precisas
durante las fases del desarrollo:
Hipótesis de reconocimiento molecular
Sugiere que cada neurona tiene especificada una identidad
molecular que le permite ser reconocida por otras neuronas que
entran en conexión con ella (Yuste, 1994).
Hipótesis de la actividad neuronal
Destaca la importancia de la actividad neuronal durante el
desarrollo, indica que el patrón de actividad neuronal generado por
los estímulos externos podía cambiar las conexiones tálamo-
corticales, en virtud de la regla según la cual las conexiones que se
utilizan quedan asentadas, en tanto que desaparecen las conexiones
menos utilizadas.
El funcionamiento integrador del sistema nervioso se basa
principalmente en la conectividad existente entre sus elementos
básicos: las neuronas. Estas conexiones están determinadas en
parte por factores genéticos, y una vez que se forman permanecen
estables.
Sin embargo, cada vez se resalta
más el hecho de la posible
modificación de las conexiones
neuronales. Esta modificación de
las conexiones establecidas entre
las neuronas se denomina
plasticidad neuronal.
Fase VI: Muerte neuronal.
Una formación excesiva inicial de conexiones viene seguida por una
degeneración de todas, excepto las correctas. Ésta es la denominada
hipótesis de la muerte celular. Durante el desarrollo del SNC se
generan un gran número de neuronas que han de ser
selectivamente eliminadas.
Las neuronas necesitan determinados factores de crecimiento para
sobrevivir, puesto que los niveles de estos factores son muy bajos,
las neuronas compiten por ellos, de tal manera, que si no pueden
conseguirlos, mueren.
Considerando que el cerebro humano contiene del orden de cien mil
millones de neuronas y que prácticamente no se añaden neuronas
después del nacimiento, puede calcularse que las neuronas deben
generarse en el cerebro a un ritmo promedio de más de
250.000/min.
La inducción de la placa neural, que es la primera fase de formación del SNC, se trata de ese proceso, iniciado a partir de la formación de la notocorda en el mesodermo, que lleva al engrosamiento del tejido que hay sobre ella en el ectodermo y a la diferenciación de esas células neuroectodérmicas que, a partir de ese momento, ya no podrán formar otra estructura que no sea la del SN.
La multiplicación de esas células va engrosando el tejido que, a la vez, se va plegando sobre sí mismo pasando de placa a surco y tubo neural en su proceso de configuración inicial del SNC e independización del mismo del resto del organismo a partir del cierre de los Neuroporos anterior y posterior.
En cuanto a la evolución temporal del cerebro humano se
piensa que sucede la siguiente manera:
Inducción neuronal (3-4 semanas de gestación)
Proliferación de neuroblastos (8-25 semanas de gestación)
Migración neuronal y agregación selectiva neuronal (8-34 semanas de gestación)
Diferenciación neuronal, formación de vías específicas de conexión (5 semanas de gestación-4 años de vida)
Muerte neuronal en corteza y eliminación de sinapsis selectivas en corteza (2-16 años)
Mielinización (25 semanas de gestación-20 años).
PLASTICIDAD NEURAL
PLASTICIDAD NEURAL NEUROPLASTICIDAD
Propiedad que tienen las neuronas de reorganizar sus conexiones sinápticas y de modificar los mecanismos bioquímicos y fisiológicos en respuesta a un estímulo externo o interno.
La Organización Mundial de la Salud (1982) define como la capacidad de las células del sistema nervioso para regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades.
ESTÍMULO EXTERNOConducta determinadaLesiones cerebrales
Traumatismo craneoencefálico Infarto cerebral
ESTÍMULO INTERNONeurotransmisores o medicamentosComunicación química intercelular
Capacidad de adaptación y cambioNúmero y tipo de sinapsisRelación estímulo-respuesta
PERMITE: EDUCAR, MODULAR Y APRENDER.
GENES 10% EXPERIENCIAS & CONOCIMIENTOS 90% de las redes.
PROCESO DE REORGANIZACIÓN SINÁPTICA: Los nervios pueden producir nuevas conexiones nerviosas.
Inicia desde el nacimiento embrionario hasta la muerte.
Recién nacido cuenta con 250 000 conexiones de nervios disponibles, conforme crece las utiliza, aunque pueden dañarse, impidiendo su correcta activación.
TIPOS DE NEUROPLASTICIDAD POSITIVA:
Crea y amplía las redes. NEGATIVA
Elimina las redes que no se utilizan.
TIPOS DE NEUROPLASTICIDAD Según sus efectos:
N. RECREATIVA: resolver cambios ambientales de corta duración.
N. ADAPTATIVA: modificación estable de una ruta de conexiones
que se genera con la memoria y el aprendizaje. N. RECONSTRUCTIVA:
recupera parcial o totalmente las funciones perdidas.
N. EVOLUTIVA: maduración en la que lospatrones de conexión
son modificados por la influencia ambiental predominante.
FUNCIÓNMinimizar los efectos de las alteraciones estructurales o fisiológicas, sin importar la causa originaria.
La capacidad del cerebro para adaptarse y compensar los efectos de la lesión, aunque sólo sea de forma parcial, es mayor en los primeros años de la vida que en la etapa adulta.
Estudios clínicos y experimentales permiten localizar las estructuras cerebrales que asumen la función que se realizaba antes de la lesión.
La voluntad del paciente por recuperarse y el buen criterio y conocimiento del neurólogo y del médico rehabilitador pueden conseguir resultados espectaculares ante lesiones cerebrales no masivas y que no tengan carácter degenerativo. Pese a la mayor capacidad de plasticidad en el tejido cerebral joven, es necesario reconocer que en todas las edades hay probabilidades de recuperación.
CAPACIDAD INSTALADA: El cerebro humano cuenta con billones de neuronas interconectadas por medio de múltiples sinapsis.
REDUNDANCIA: neuronas interconectadas multiplicadas o repetitivas.
Las neuronas son células postmitóticas, lo cual significa que NO se reproducen a partir de sí mismas; pero
es posible observar cierta regeneración dendrítica y/o axonal después de lesiones.
DESENMARCAMIENTO COMPENSATORIO: Existen conexiones neuronales que incrementan su nivel de actividad cuando ocurre la muerte de un grupo de neuronas que lideraban una determinada función.
Cambios en el balance excitatorio -inhibitorio de un grupo de sinapsis, por pérdida de la influencia de los grupos que pudieran estar afectados; con consecuencias locales y a distancia. La eficiencia de la transmisión sináptica puede también modificarse incrementando las funciones excitatorias de forma estable (LTP) o las inhibitorias (LTD).
EXPERIMENTOS Una de los primeros trabajos
que demostraron la existencia de sinapsis experiencia-expectantes es el de Hubel y Wiesel: criando a gatitos con distintas
condiciones de privación o restricción visual desde el nacimiento demostraron cambios anatómicos y funcionales en cortex visual del animal especialmente marcados tras experiencias de privación monocular que incluso podían llegar a ser irrecuperables tras programas de estimulación después de la privación.
PROYECTO HEAD STARS, en laboratorio de Rosenzweig. Una misma camada de ratas se dividía en
dos grupos:
El segundo grupo presentaba mejoras físicamente contrastables. La riqueza de los estímulos recibidos provocaba cambios físico en el cerebro de las ratas.
Uno de ellos se criaba en una jaula sin juguetes, guardada en un almacén con poca luminosidad y estímulo.
El otro se criaba en una jaula con juguetes, situada en el seminario donde el equipo trabajaba, siempre con luz, sonidos y movimiento.
UNIVERSIDAD DE LONDRES. 2000, taxistas mejoran hipocampo: memoria espacial. 2002, músicos mejoran circunvolución de Heschl.
Hemisferio izquierdo: automatiza las respuestas adquiridas, experiencia.
Hemisferio derecho: aprende lo nuevo y lo delega al izquierdo, como se adquiere la capacidad para reconocer.
Actividad crea redes neuronales. Ejercicios cognitivos preservan la salud mental.
La gimnasia mental crea neuroplasticidad si relaciona conocimiento, imaginación y actividad.
REGENERACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
Factores de la neuroplasticidad en la restauración de funciones en el SN
1. Regeneración axónica, dendrítica2. Supervivencia 3. Desenmascaramiento. 4. Reorganización de funciones
(ordenamiento de la excitación inhibición).
5. Capacidad disponible. 6. Patrones de activación.
REGENERACIÓN Todas las neuronas son capaces
de regenerar su axón y sus dendritas cuando éstas son lesionadas o destruidas. En el SNP se logra una restitución anatómica completa cuando la lesión afecta al axón distalmente a una división colateral. Los axones amputados del cabo
proximal dentro de una extensión nerviosa periférica, cuando se ponen en contacto con su lado distal, reinervan el órgano periférico denervado por la lesión, ya bien sea motor o sensitivo el nervio dañado.
La colateralización es otro proceso que ocurre en el SNP que consiste en la emisión de colaterales en las ramas terminales de axones intactos, que van a inervar fibras musculares de unidades nerviosas denervadas cercanas.
Este proceso se detiene cuando: Imposibilidad de oligodendrocitos y células
SchwannFormación de tejido cicatrizal por astrocitos
activos. Neuroglia produzca células inhibidoras de
crecimiento. Axones centrales no se regeneran tan
bien como los periféricos. Capacidad disminuye con crecimiento.
SUPERVIVENCIA Las lesiones que ocurren en el
sistema nervioso (agudo, crónico, traumático, vascular, infeccioso) pueden ser destructivas en mayor o menor medida, permitiendo que una población neuronal sobreviva.
Cuando una neurona queda aislada funcionalmente, sin conexión sináptica, se atrofia y muere.
Ocurren intercambios metabólicos en las terminales sinápticas de los axones y en la producción de factores de protección y crecimiento en las regiones sinápticas afectadas.
Esta interacción protectora disminuye con el tiempo, representa un factor importante en el envejecimiento y en algunas enfermedades degenerativas.
Estudios han demostrado que existen factores capaces de proteger o dejar sin protección a las neuronas expuestas a la acción favorable o desfavorable de otras sustancias endógenas o exógenas al SNC.
DESENMASCARAMIENTO Se define como el uso de
sinapsis existentes pero poco o nada funcionales hasta ese momento.
Cada neurona establece en su campo dendrítico un número elevado de conexiones sinápticas que la relacionan, en variadas escalas de intensidad con un número elevado de otras neuronas.
Es el proceso de rehabilitación por el efecto del "entrenamiento repetitivo", cuando tras una lesión se procura restablecerla organizando nuevas vías en la recuperación del movimiento normal.
Al principio en un paciente hemipléjico se nota la dificultad para realizar movimientos con el lado lesionado y como con los ejercicios mejoran.
REORGANIZACIÓN DE FUNCIONES
Proceso de rehabilitación de un paciente con lesión neurológica existe un reordenamiento de las funciones perdidas.
Ejemplo: Pacientes con lesiones en el área de Broca que
presenta una afasia motriz. Se recuperan al término de un período de rehabilitación activa, la reorganización se realiza en zonas contiguas al área de Broca lesionada.
ÁREA DE BROCA: región del cerebro involucrada en el habla, lenguaje y comprensión.
CAPACIDAD DISPONIBLE Capacidad anatomofuncional en el SN
que garantiza un funcionamiento adecuado en situaciones de pérdida de funciones o lesiones al SN.
El SN está organizado anatómica y funcionalmente por determinadas unidades integradas en niveles progresivos de complejidad, creando nuevas relaciones en virtud del aprendizaje, la memoria y la experiencia
PATRONES DE ACTIVACIÓN Está demostrado que las propiedades
funcionales de las unidades motoras (UM) están en dependencia de los patrones de activación de las motoneuronas. Las fibras musculares a pesar de su alto
grado de especialización tienen la capacidad de cambiar sus propiedades bioquímicas, fisiológicas y estructurales en respuesta a los cambios en los patrones de activación de sus neuronas. Estos cambios consisten en aumento de la densidad capilar, de las enzimas oxidativas y de la resistencia a la fatiga.
Se señalan ocho factores relacionados con la reorganización de las funciones después de lesiones cerebrales. El sustrato neural. Una terapia adecuada. La edad. El tiempo. La motivación. El ambiente (entorno). La familia. El médico.
DEGENERACIÓN TRANSNEURAL Cuando se lesiona un
grupo de neuronas en el SNC, un segundo grupo lejos de la vía pero con la misma función puede mostrar cambios degenerativos.
ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA
NERVIOSO
ENVEJECIMIENTO DEL S.N.
Los primeros estudios (primera mitad del siglo XX) sobre sistema nervioso y envejecimiento son fundamentalmente morfológicos: Presencia de acúmulos de pigmentos en el cerebro de viejos.
A finales de los 50, estudios sistematizados sobre aspectos morfológicos y fisiológicos que determinan la existencia de pérdida neuronal y gliosis reactiva fundamentalmente en áreas corticales de asociación e hipocampo.
MECANISMOS RESPONSABLES DE NEURODEGENERACIÓN
1. Deficiencias energéticas.
2. Aminoácidos excitadores.
3. Radicales libres
DEFICIENCIAS ENERGÉTICAS
El SNC es especialmente vulnerable a las variaciones energéticas (principalmente falta de glucosa y/o oxígeno) debido al elevado metabolismo de las neuronas y a su baja capacidad para almacenar sustratos ricos en energía.
Estos fallos en el suministro energético provocan:
Alteraciones en las concentraciones intra- y extracelular de iones y por tanto en el potencial de membrana.
Disminución en la liberación de neurotransmisor y en su unión al receptor.
Alteraciones de la fosforilación oxidativa (formación de ATP llevada a cabo en la mitocondria): Parkinson, Alzheimer y envejecimiento normal. Favorece la formación de radicales libres y el incremento de los niveles de Ca+ libre.
AMINOÁCIDOS EXCITADORES Estas sustancias poseen una potente acción
neurotóxica: hipoxia/isquemia, hipoglucemia, epilepsia y Alzheimer.
Provocan lesiones en dendritas y soma y posteriormente en el axón.
Su poder neurotóxico es consecuencia de una despolarización excesiva de la neurona asociada a una pérdida de la homeostasis iónica.
HIPOXIA: debilitamiento de un segmento por falta de oxígeno.ISQUEMIA: sufrimiento celular causado por disminución de
circulación sanguínea.
RADICALES LIBRES En el Sistema Nervioso se llevan a cabo
reacciones de transferencia de e- que generan radicales libres. En estas reacciones se pueden dañar gran cantidad de moléculas biológicas como ADN, proteínas celulares o lípidos de membrana. También pueden iniciar reacciones en cadena (peroxidación lipídica) que provocan la muerte celular.
Se han detectado nivel anormales de radicales libres en pacientes con Parkinson, Alzheimer y envejecimiento no patológico.
Degradación oxidativa de lípidos.
PROBLEMAS DEL S.N. EN LA VEJEZ
La demencia y la pérdida importante de la memoria NO
son procesos normales del
envejecimiento; pueden ser
causados por trastornos
degenerativos del cerebro como el
mal de Alzheimer.
El delirio puede complicar la demencia, pero a menudo se debe a enfermedades que no están relacionadas con el cerebro, lo cual también puede causar cambios en el comportamiento y el pensamiento. Por ejemplo, casi cualquier infección puede llevar a una persona mayor a resultar gravemente confundida. Ciertos medicamentos también pueden causar esto.
Los niveles de azúcar (glucosa) en la sangre mal controlado en personas con diabetes son otra causa común de dificultad temporal en la capacidad cognitiva y el comportamiento. Asimismo, la elevación y disminución de los niveles de glucosa pueden interferir con el pensamiento.
PREVENCIÓN
Existen algunos indicios de que tanto la actividad física como el ejercicio mental moderado y continuo pueden ayudar a mantener las capacidades cognitivas. Leer, hacer crucigramas y participar en conversaciones estimulantes.
PATOLOGÍAS
La prevalencia de enfermedades neurodegenerativas tales como las demencias, la Enfermedad de Parkinson y los accidentes cerebrovasculares (hemiplejia), aumenta notoriamente con la edad. Cada día se acumulan más enfermos invalidados por enfermedades vinculadas al envejecimiento cerebral,
PARKINSON Trastorno que afecta las neuronas motoras. En la enfermedad de
Parkinson, las neuronas que producen una dopamina mueren o no funcionan adecuadamente.
Dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos. Los síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir: Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco Lentitud de los movimientos Problemas de equilibrio y coordinación
A medida que los síntomas empeoran, pueden tener dificultades para caminar o hacer labores simples. También pueden tener problemas como depresión, trastornos del sueño o dificultades para masticar, tragar o hablar.
Suele comenzar alrededor de los 60 años, pero puede aparecer antes. Es mucho más común entre los hombres que entre las mujeres.
No existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existen diversas medicinas que a veces ayudan a mejorar enormemente los síntomas.
ALZHEIMER Forma más común de demencia entre las personas mayores. La demencia es un trastorno cerebral que afecta
gravemente la capacidad de una persona de llevar a cabo sus actividades cotidianas.
La EA comienza lentamente. Primero afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje.
Pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron recientemente o los nombres de personas que conocen. Un problema relacionado, el deterioro cognitivo leve.
Pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos de su casa.
La EA suele comenzar después de los 60 años. El riesgo aumenta a medida que la persona envejece. El riesgo es mayor si hay personas en la familia que tuvieron la enfermedad.
Ningún tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo, algunos fármacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los síntomas empeoren.
NEUROPRAXIA Bloque transitorio. Parálisis incompleta,
recuperación rápida y completa. NO EVIDENCIAS MICRO.
Causa = compresión. En la neuropraxia se
afecta más la parte motora.
La propiocepción y el tacto superficial son los últimos en recuperarse.
AXONOTMESIS Lesión nerviosa en el cual los axones
están dañados pero las vainas se mantienen parcialmente intactas.
Discontinuidad axonal, degeneración distal y regeneración de axones en zona proximal.
Alteración en la conducción del impulso nervioso.
Regeneración de nervios 1.5 mm al día.
NEUROTMESIS Sección completa del tronco del nervio.
Axones Vainas de mielina Puede o no existir sección nerviosa en el
momento. Función nerviosa degenera de forma
secuencial. Tacto Temperatura Dolor Motora Sensibilidad propioceptiva Componente simpático.
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