DERMATITIS POR CONTACTO

María Fernanda Trueba Patiño Arantxa Hernández Zamudio Laura Iraides Jiménez Paola Huertas Abril Santos Palacios

DERMATITIS POR CONTACTO Síndrome

reaccional causado por la aplicación de una sustancia

en la piel

Puede ser eccematosa

aguda o liquenificada y

crónicaSe origina por

un irritante primario o por un mecanismo

de sensibilización

Se favorece por atopia,

humedad e higiene

deficiente

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

Una de las dermatosis más frecuente.5-10%

de las consultas dermatológicas

Afecta todas las razas siendo la negra la más

resistente

Se observa en ambos sexos y a cualquier

edad

En México las principales causas son detergentes, níquel,

medicamentos y cromo

El síndrome de hule blanqueado en

personas que utilizan calcetas o calcetines manufacturados en

Asia debido a las fibras (más elastodieno que

elastano)

Se origina por yatrogenia o como

enfermedad ocupacional

representando el 25-50% de enfermedades

laborales principalmente en

manos.

ETIOPATOGENIA

Puede originarse debido a cualquier sustancia u

objeto que este en contacto directo con la

piel

El mecanismo de producción es por

irritante primario o por sensibilización; si

interviene la luz puede ser fototóxica o

fotoalérgica y hay un tipo inmediato de

reacción por contacto.

ETIOPATOGENIACon irritante primario,

venenata o no inmunitaria

No hay sensibilidad previa, la susceptibilidad es individual y puede

originarse por irritantes débiles o potentes (tóxica), o por factores mecánicos o físicos

como frío o calor.

Por irritantes débiles se debe a acumulación por acción repetida y prolongada de una sustancia. La tóxica se presenta al primer

contacto

En general se produce daño celular si la sustancia se aplica por tiempo y en cantidad suficiente, de estos depende la intensidad

de la reacción.

Por sensibilización o alérgica

Aparece en individuos con sensibilización previa, se produce una reacción inmunitaria de tipo IV (Hipersensibilidad tardía) Hay una

fase de inducción que dura de 4 días a semanas.

El alergeno suele ser un hapteno que penetra a la epidermis, se une a una proteína cutánea y forma un antígeno

completo que es procesado por las células de Langerhans y presentado a células T,

entrando a la circulación.

La fase de desencadenamiento ocurre a las 48 h de la reexposición, los linfocitos reconocen los alergenos, originando

transformación blástica y proliferación clonal, liberando mediadores de la

inflamación

DERMATOSIS EN LAS QUE INTERVIENE LA LUZ

Ocurren por sustancias de bajo peso molecular que se transforman en

irritantes o sensibilizantes por efecto

de radiación con luz ultravioleta o luz visible

de onda corta.

En la fototóxica no participan mecanismos inmunitarios, se debe a exposición simultánea a una sustancia química y radiación ultravioleta de

290-400 nanómetros. Siempre aparece con la primera exposición, es

necesario concentraciones altas de la sustancia así como luz

intensa.

DERMATOSIS EN LAS QUE INTERVIENE LA LUZ

Cuando se produce por plantas o derivados que contienen

furocumarinas, esta se denomina fitofotodermatitis o

dermatitis de Berloque.

La dermatitis por contacto fotoalérgica se produce por un mecanismo inmunitario; hay sensibilización previa por exposición al fotosensibilizante y a la luz de 320 a 400 nm y a veces por luz directa, esta es infrecuente y requiere varias exposiciones, ocurre con concentraciones bajas y luz débil, a menudo se observan reacciones cruzadas.

CUADRO CLÍNICO

La localización es muy variada y se relaciona con el agente causal.

Aparece en el sitio de contacto con la sustancia, por lo que hay predominio en las partes expuestas. La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica, dependiendo de esto el tipo de lesiones clínicas.

EVOLUCIÓN AGUDA

Ejemplo: Dermatitis por irritante primario hay eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso necrosis; mas que prurito hay ardor o sensación de quemadura.

Independientemente de la causa y el mecanismo de producción, el aspecto puede ser el de una dermatitis aguda o eccema, habiendo piel llorosa con eritema, edema, exulceraciones, costras melicéricas y hemáticas.

EVOLUCIÓN AGUDA

Vesículas, costras melicéricas, costras hemáticas

Edema, eritema, piel llorosa.

SUBAGUDA

Lesiones de dermatitis aguda y crónica

EVOLUCIÓN SUBAGUDA

Eritema, vesículas, liquenificación

Erosión, eritema, fisuras

EVOLUCIÓN CRÓNICA

Crónica o seca, ocurre liquenificación escamas y costras hemáticas; en sitios como las plantas aparecen hiperqueratosis y fisuras. Puede presentar eccematización según el agente causal, puede haber lesiones lineales (como por algunos vegetales), purpúricas o liqueniformes

EVOLUCIÓN CRÓNICA

Escamas, hiperqueratosis

Liquenificación, hiperqueratosis

Los casos por sensibilización aparecen o se exacerban uno a cuatro días después de la exposición al alergeno.

Dermatitis plantar juvenil o eccema del antepié es una dermatitis frecuente en niños en edad escolar, relacionada con el uso de calcetines y zapatos de material sintético; es casi siempre bilateral y afecta el tercio anterior de las plantas, es muy pruriginoso que puede acompañarse de descamación intensa (Se relaciona con dermatitis atópica y se confunde con tiña de los pies).

Ides: Lesiones a distancia de la dermatitis original. Predominan en partes expuestas y tienden a ser bilaterales y simétricas. En general hay pápulas y vesículas, puede haber lesiones isomorfas a las iniciales

DERMATITIS FOTOTÓXICA

Se encuentra en zonas expuestas como la cara, la V del escote, partes de brazos y antebrazos, dorso de las manos, piernas.

Es monomorfa, tipo de quemadura solar con: Eritema, vesículas, ampollas, ardor o sensación de quemadura, pueden dejar pigmentación importante.Fitofotodermatosis por cítricos se observa en boca y manos, por perfumes en cualquier parte, los pacientes acuden a consulta por presentar una pigmentación café oscuro.

Las lesiones fotoalérgicas pueden localizarse al principio en áreas expuestas, como la cara, principalmente debajo de las cejas, nariz y mentón, la V del escote, dorso de las manos y caras externas de los antebrazos. Las lesiones son polimorfas: De tipo eccema, ronchas, pápulas, y vesículas, el prurito es intenso y la pigmentación rara.

La urticaria por contacto se manifiesta por ronchas, eritema o sólo prurito.

DATOS HISTOPATOLÓGICOS

Durante la etapa aguda, la epidermis muestra edema intracelular y extracelular, espongiosis o formación de vesículas o ampollas y exocitosis mononuclear, en la dermis no hay edema, infiltrado inflamatorio y vasodilatación.

En las etapas subaguda y crónica se observan hiperqueratosis y acantosis.

Si la dermatitis es por irritante puede haber necrosis epidérmica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis atópica,

seborreica, solar, medicamentosa y microbiana

Eccemátides, dishidrosis, tiña

de los pies e ides, síndrome

de Wiskott-Aldrich y

pitiriasis rosada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis Atópica Dermatitis Seborréica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis Solar Eccemátides

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dishidrosis Tinea pedis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALSíndrome de Wiskott-Aldrich Pitiriasis Rosada

DIAGNÓSTICOSe basa en historia clínica adecuada, es necesario

tomar en cuenta sexo, edad, profesión, materiales y

productos que manipulen, hábitos de trabajo,

condiciones de higiene, así como datos de atopia o

psoriasis, el sitio anatómico puede orientar para conocer

el agente causal.

DATOS DE LABORATORIO Las pruebas más importantes son las de tipo epicutáneo (pruebas de parche), al ser positivas ponen en manifiesto una alergia por contacto, es necesario que se utilicen los productos sospechosos o sustancias estándar adaptadas a cada país, se interpretan dentro de las 24- 48 h.

La prueba de fotoparche debe realizarse cuando se sospecha de fotoalergia.

La prueba radioalergosorbente puede ser útil en la urticaria de origen alérgico.

TRATAMIENTO

Es necesario evitar las sustancias u objetos causales, se debe brindar una

explicación amplia al enfermo respecto a la naturaleza de la

enfermedad para evitar la recidiva.Se pueden utilizar medidas preventivas como el usos de guantes,

evitar jabones, detergentes y el contacto con luz solar en caso de

fotosensibilidad. Cuando el origen es laboral se intentará la protección y de ser

necesario el cambio de trabajo.

TRATAMIENTOEl tratamiento local depende del estado

evolutivo:

Etapa aguda: Fomentos fríos con subacetato de plomo (agua de vegeto) con agua destilada a

partes iguales o fomentos de solución de Burow, después aplicar una pasta al agua o pomadas

inertes con óxido de zinc y talco.Etapa crónica: Pomadas o cremas lubricantes inertes, linimento oleocalcáreo o algún aceite. En lesiones muy liquenificadas son útiles las

pomadas con alquitran de hulla al 1 o 2% (3-4 semanas) evitando exposición solar.

Se pueden utilizar glucocorticoides por periodos breves, para el prurito se recomiendan sedantes

o antihistamínicos.

BIBLIOGRAFÍA

Arenas, Roberto. Atlas de Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento. 4ta Edición. 2004. Mc Graw Hill