SANDI PUSPITA PRATIWI1102012259TUGAS MANDIRISKENARIO 1-DEMAM SORE HARISASARAN BELAJARLI.1 Memahami dan Menjelaskan BakteriLO.1.1 Definisi BakteriLO.1.2 Struktur Dasar BakteriLO.1.3 Morfologi BakteriLO.1.4 Sifat-sifat BakteriLI.2 Memahami dan Mempelajari Salmonella typhiiLO.2.1 Definisi dan Struktur Dasar Salmonella typiiLO.2.2 Siklus Hidup Salmonella typiiLI.3 Memahami dan Mempelajari DemamLO.3.1 Definisi DemamLO.3.2 Macam-macam DemamLO.3.3 Patofisiologi DemamLO.3.4 Etiologi DemamLO.3.5 Penatalaksanaan DemamLI.4 Memahami dan Menjelaskan Demam ThypoidLO.4.1 Definisi Demam ThypoidLO.4.2 Epidemiologi Demam ThypoidLO.4.3 Etiologi Demam ThypoidLO.4.4 Patofisiologi Demam ThypoidLO.4.5 Gejala Demam ThypoidLO.4.6 Pencegahan Demam ThypoidLO.4.7 Komplikasi Demam ThypoidLO.4.8 Penatalaksanaan Demam ThypoidLO.4.9 Pemeriksaan Penunjang Demam ThypoidLO.4.10 Prognosis Demam ThypoidLI.1 Memahami dan Menjelaskan BakteriLO.1.1 Definisi BakteriBakteri berasal dari kataBakterion, dalam bahasa Yunani yang berarti batang kecil. Juga dari katabacteriumdalam bahasa Latin yang berarti kelompok raksasa dari organisme hidup.Bakteri adalah organisme prokariot uniseluler yang hanya dapat diamati dengan menggunakan mikroskop.Taken from: http://bacterion.wordpress.com/2009/03/10/pengertian-bakteri/LO.1.2 Struktur Dasar Bakteri

Sehubungan dengan ketiadaan membran inti, meteri genetik (DNAdanRNA) bakteri melayang-layang di daerah sitoplasma yang bernamanukleoid.Salah satu struktur bakteri yang penting adalahdinding sel.Bakteri dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok besar berdasarkan struktur dinding selnya, yaitu bakteri gram negatif dan bakteri gram positif.Bakteri gram positif memiliki dinding sel yang tersusun dari lapisanpeptidoglikan(sejenis molekulpolisakarida) yang tebal danasam teikoat, sedangkan bakteri gram negatif memiliki lapisan peptidoglikan yang lebih tipis dan mempunyai strukturlipopolisakaridayang tebal.Metode yang digunakan untuk membedakan kedua jenis kelompok bakteri ini dikembangkan oleh ilmuwan Denmark,Hans Christian Grampada tahun 1884. Banyak bakteri memiliki struktur di luar sel lainnya sepertiflageldanfimbriayang digunakan untuk bergerak, melekat dankonjugasi.Beberapa bakteri juga memiliki kapsul yang beperan dalam melindungi sel bakteri dari kekeringan danfagositosis. Struktur kapsul inilah yang sering kali menjadi faktor virulensi penyebab penyakit, seperti yang ditemukan padaEscherichia colidanStreptococcus pneumoniae.Bakteri juga memilikikromosom,ribosom, dan beberapa spesies lainnya memilikigranulamakanan,vakuola gas, danmagnetosom.Beberapa bakteri mampu membentuk diri menjadiendosporayang membuat mereka mampu bertahan hidup pada lingkungan ekstrim. Clostridium botulinummerupakan salah satu contoh bakteri penghasil endospora yang sangat tahan suhu dan tekanan tinggi, dimana bakteri ini juga termasuk golongan bakteri pengebab keracunan pada makanan kaleng. Taken from: LO.1.3 Morfologi Bakteri

Berdasarkan bentuknya, bakteri dibagi menjadi tiga golongan besar, yaitu: Kokus (Coccus) adalah bakteri yang berbentuk bulat seperti bola dan mempunyai beberapa variasi sebagai berikut: Mikrococcus, jika kecil dan tunggal Diplococcus, jka berganda dua-dua Tetracoccus, jika bergandengan empat dan membentuk bujur sangkar Sarcina, jika bergerombol membentuk kubus Staphylococcus, jika bergerombol Streptococcus, jika bergandengan membentuk rantai Basil (Bacillus) adalah kelompok bakteri yang berbentuk batang atau silinder, dan mempunyai variasi sebagai berikut: Diplobacillus, jika bergandengan dua-dua Streptobacillus, jika bergandengan membentuk rantai Spiral (Spirilum) adalah bakteri yang berbentuk lengkung dan mempunyai variasi sebagai berikut: Vibrio, (bentuk koma), jika lengkung kurang dari setengah lingkaran (bentuk koma) Spiral, jika lengkung lebih dari setengah lingkaran Spirochete, jika lengkung membentuk struktur yang fleksibel.Bentuk tubuh/morfologibakteri dipengaruhi oleh keadaan lingkungan, medium, dan usia. Walaupun secara morfologi berbeda-beda, bakteri tetap merupakan sel tunggal yang dapat hidup mandiri bahkan saat terpisah dari koloninya.Alat gerak:

Atrik, tidak mempunyai flagel. Monotrik, mempunyai satu flagel pada salah satu ujungnya. Lofotrik, mempunyai sejumlah flagel pada salah satu ujungnya. Amfitrik, mempunyai satu flagel pada kedua ujungnya. Peritrik, mempunyai flagel pada seluruh permukaan tubuhnya.

LO.1.4 Sifat-sifat Bakteri

1. Bakteri merupakan mikroogranisme bersel satu2. Pada umumnya tidak berklrofil tetapi ada juga jenis bakteri yang mempunyai klorofil.3. Inti selnya masih dalam bentuk prokarion.4. Ukuran tubuhnya kebanyakan berukuran 1-5 mikron5. Berkembang biak dengan cara membelah diri dan konjugasi .6. Dapat hidup di segala tempat misalnya di darat, udara, air bahkan dalam tubuh manusia.7. Apabila lingkungan tidak menguntungkan, bakteri akan membentuk endospora.8. Bakteri pada umumnya lebih tahan pada suhu rendah (40C) daripada suhu tinggi (600C ).

Taken from: http://id.shvoong.com/exact-sciences/2003949-ciri-sifat-dan-bentuk-bakteri/#ixzz2PD5Izt3qLI.2 Memahami dan Mempelajari Salmonella typhiiLO.2.1 Definisi dan Struktur Dasar Salmonella typiiSalmonellasp. merupakan kingdomBacteria,phylumProteobacteria, class GammaProteobacteria, ordoEnterobacteriales,Salmonellasp. familydari Enterobacteriaceae, genusSalmonelladan species yaitu e.g.S. enteric(Todar, 2008).

Salmonellasp. adalah bakteri bentuk batang, pada pengecatan gram berwarna merah muda (gram negatif).Salmonellasp. berukuran 2 sampai 4 0;6 , mempunyai flagel (kecualiS. gallinarum dan S. pullorum), dan tidak berspora (Julius, 1990). HabitatSalmonellasp. adalah di saluran pencernaan (usus halus) manusia dan hewan. Suhu optimum pertumbuhanSalmonellasp. ialah 37oC dan pada pH 6-8 (Julius, 1990).Berdasarkan epidemiologi, jenis inang, dan jenis struktur antigen (misalnyaS.typhi,S .thipirium). Jenis atau spesiesSalmonellasp. yang utama adalahS. typhi(satu serotipe),S. choleraesuis, danS. enteritidis(lebihdari1500 serotipe). Sedangkang spesiesS. paratyphi A, S. paratyphi B, S. paratyphi Ctermasuk dalam S. enteritidis(Jawezt et al, 2004).

Taken from: Jawetz, Melnick, dan Adelbegs. 2004. Mikrobiologi Kedokteran, Ed 23.Jakarta: EGC.http://www.sodiycxacun.web.id/2010/05/salmonella-sp.htmlLO.2.2 Siklus Hidup Salmonella typiiInfeksi terjadi dari memakan makanan yang terkontaminasi dengan feses yang terdapat bakteriSalmonella typhidari organisme pembawa (host).Setelah masuk dalam saluran pencernaan, makaS. typhimenyerang dinding usus yang menyebabkan kerusakan dan peradangan.Infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah karena dapat menembus dinding usus tadi ke organ-organ lain, seperti hati, limpa, paru-paru, tulang-tulang sendi, plasenta dan dapat menembus sehingga menyerang fetus pada wanita atau hewan betina yang hamil, serta menyerang membran yang menyelubungi otak.Substansi racun dapat diproduksi oleh bakteri dan dapat dilepaskan dan mempengaruhi keseimbangan tubuh.Di dalam hewan atau manusia yang terinfeksi, pada fesesnya terdapat kumpulanS. typhiyang dapat bertahan sampai berminggu-minggu atau berbulan-bulan.Bakteri tersebut tahan terhadap range temperatur yang luas sehingga dapat bertahan hidup berbulan-bulan dalam tanah atau air.

LI.3 Memahami dan Mempelajari DemamLO.3.1 Definisi DemamMenurut International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology, demam adalah suatu peningkatan keadaan suhu inti, yang sering (tapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda asing patogenik yang dianggap asing oleh host. Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal, yaitu diatas 37,2C (99,5F) sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh interleukin-1 (IL-1). Demam sangat berguna sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi, biasanya tingginya demam mencerminkan tingkatan dari proses inflamasinya. Dengan peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun virus.LO.3.2 Macam-macam Demam Demam Kontinyu atau Sustained Fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetapdengan fluktuasi maksimal 0.4 derajat celsius selama period 24 jam. Demam Remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidakmencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0.5 derajat celsius per 24 jam. Pola ini merupakan demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatridan tidak spesifik untuk penyakit tertentu. Demam Septik terjadi saat demam remiten atau interemiten menunjukan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar. Demam quotidian, disebabkan oleh P.vivax yang ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari, demam quotidian ganda memiliki 2 puncak dalam 12 jam. Demam undulant menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetaptinggi selama beberapa hari kemudian secara perlahan turun menjadi normal. Demam lama (prolonged fever) menggambarkan suatu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, co : >10 hari untuk ISPA Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan intervalirregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama Co: tractus urinarius atau sistem organ multiple Demam bisafik menunjukan satu penyakit dengan 2 episode demam yang bebeda, co: poliomielitis

KLASIFIKASI DEMAM

Taken from: http://sikkahoder.blogspot.com/2012/06/demam-pengertian-karakteristik-dan_28.html#.UVlyyxejdicLO.3.3 Patofisiologi DemamDalam evolusi kehidupan, tubuh telah mengembangkan suatu sistem pertahanan yang cukup ampuh terhadap infeksi. Dan peninggian suhu badan memberikan suatu peluang kerja yang optimal untuk sistem pertahanan tubuh.

PENGATURAN SUHU TUBUHKeseimbangan produksi panas dan kehilangan panasPengaturan suhu memerlukan mekanisme perifer yang utuh, yaitu keseimbangan produksi dan pelepasan panas, serta fungsi pusat pengatur suhu di hipotalamus yang mengatur seluruh mekanisme. Bila laju pembentukan panas dalam tubuh lebih besar daripada laju hilangnya panas, timbul panas dalam tubuh dan temperatur tubuh meningkat. Sebaliknya, bila kehilangan panas lebih besar, panas tubuh dan temperatur tubuh akan menurun.2.1.1 Produksi PanasDalam tubuh, panas diproduksi melalui peningkatkanBasal Metabolic Rate(BMR). Faktor-faktor yang dapat meningkatkanBasal Metabolic Rateantara lain: (1) laju metabolisme dari semua sel tubuh; (2) laju cadangan metabolisme yang disebabkan oleh aktivitas otot; (3) metabolisme tambahan yang disebabkan oleh pengaruh tiroksin, epinefrin, norepinefrin dan perangsangan simpatis terhadap sel; (5) metabolisme tambahan yang disebabkan oleh meningkatnya aktivitas kimiawi didalam sel sendiri.Pada keadaan istirahat, berbagai organ seperti otak, otot, hati, jantung, tiroid, pankreas dan kelenjar adrenal berperan dalam menghasilkan panas pada tingkat sel yang melibatkan adenosin trifosfat (ATP). Bayi baru lahir menghasilkan panas pada jaringan lemak coklat, yang terletak terutama dileher dan skapula. Jaringan ini kaya akan pembuluh darah dan mempunyai banyak mitokondria. Pada keadaan oksidasi asam lemak pada mitokondria dapat meningkatkan produksi panas sampai dua kali lipat. Dewasa dan anak besar mempertahankan panas dengan vasokonstriksi dan memproduksi panas dengan menggigil sebagai respon terhadap kenaikan suhu tubuh. Aliran darah yang diatur oleh susunan saraf pusat memegang peranan penting dalam mendistribusikan panas dalam tubuh. Pada lingkungan panas atau bila suhu tubuh meningkat, pusat pengatur suhu tubuh di hipotalamus mempengaruhi serabut eferen dari sistem saraf otonom untuk melebarkan pembuluh darah (vasodilatasi). Peningkatan aliran darah dikulit menyebabkan pelepasan panas dari pusat tubuh melalui permukaan kulit kesekitarnya dalam bentuk keringat. Dilain pihak, pada lingkungan dingin akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah sehingga akan mempertahankan suhu tubuh.Kehilangan PanasBerbagai cara panas hilang dari kulit ke lingkungan dapat melalui beberapa cara yaitu: (1) Radiasi : kehilangan panas dalam bentuk gelombang panas infra merah, suatu jenis gelombang elektromagnetik. Dimana melalui cara ini tidak menggunakan sesuatu perantara apapun. Secara umum enam puluh persen panas dilepas secara radiasi; (2) Konduksi : kehilangan panas melalui permukaan tubuh ke benda-benda lain yang bersinggungan dengan tubuh, dimana terjadi pemindahan panas secara langsung antara tubuh dengan objek pada suhu yang berbeda. Dibandingkan dengan posisi berdiri, anak pada posisi tidur dengan permukaan kontak yang lebih luas akan melepas panas lebih banyak melalui konduksi; (3) Konveksi : pemindahan panas melalui pergerakan udara atau cairan yang menyelimuti permukaan kulit; (4) Evaporasi : kehilangan panas tubuh sebagai akibat penguapan air melalui kulit dan paru-paru, dalam bentuk air yang diubah dari bentuk cair menjadi gas; dan dalam jumlah yang sedikit dapat juga kehilangan panas melalui urine dan feses.Faktor fisik jelas akan mempengaruhi kemampuan respon perubahan suhu. Pelepasan panas pada bayi sebagian besar disebabkan oleh karena permukaan tubuhnya lebih luas dari pada anak yang lebih besar.2.2 KonsepSet-Pointdalam pengaturan suhu tubuhKonsepSet-Pointdalam pengaturan temperatur yaitu semua mekanisme pengaturan temperatur yang terus-menerus berupaya untuk mengembalikan temperatur tubuh kembali ke tingkatSet-Point.Set-pointdisebut juga tingkat temperatur krisis, yang apabila suhu tubuh seseorang melampaui diatasset-pointini, maka kecepatan kehilangan panas lebih cepat dibandingkan dengan produksi panas, begitu sebaliknya. Sehingga suhu tubuhnya kembali ke tingkatset-point. Jadi suhu tubuh dikendalikan untuk mendekati nilaiset-point.2.3 Peranan Hipotalamus dalam pengaturan suhu tubuh.Suhu tubuh diatur hampir seluruhnya oleh mekanisme persarafan umpan balik, dan hampir semua mekanisme ini terjadi melalui pusat pengaturan suhu yang terletak pada area preoptik hipotalamus anteriorTelah dilakukan percobaan pemanasan dan pendinginan pada suatu area kecil di otak dengan menggunakan apa yang disebut denganthermode. Alat ini dipanaskan dengan elektrik atau dialirkan air panas, atau didinginkan dengan air dingin. Dengan menggunakanthermode, area preoptik hipotalamus anterior diketahui mengandung sejumlah besar neuron yang sensitif terhadap panas dan dingin. Neuron-neuron ini diyakini berfungsi sebagai sensor suhu untuk mengontrol suhu tubuh. Apabila area preoptik dipanaskan, kulit diseluruh tubuh dengan segera mengeluarkan banyak keringat, sementara pada waktu yang sama pembuluh darah kulit diseluruh tubuh menjadi sangat berdilatasi. Jadi hal ini merupakan reaksi yang cepat untuk menyebabkan tubuh kehilangan panas, dengan demikian membantu mengembalikan suhu tubuh kembali normal. Oleh karena itu, jelas bahwa area preoptik hipotalamus anterior memiliki kemampuan untuk berfungsi sebagai termostatik pusat kontrol suhu tubuh. Walaupun sinyal yang ditimbulkan oleh reseptor suhu dari hipotalamus sangat kuat dalam mengatur suhu tubuh, reseptor suhu pada bagian kulit dan beberapa jaringan khusus dalam tubuh juga mempunyai peran penting dalam pengaturan suhu.Daerah spesifik dari interleukin-1 (IL-1) adalah regio preoptik hipotalamus anterior, yang mengandung sekelompok saraf termosensitif yang berlokasi di dinding rostral ventrikel III, disebut juga sebagai korpus kalosum lamina terminalis (OVLT) yaitu batas antara sirkulasi dan otak. Saraf termosensitif ini terpengaruh oleh daerah yang dialiri darah dan masukan dari reseptor kulit dan otot. Saraf yang sensitif terhadap hangat terpengaruh dan meningkat dengan penghangatan atau penurunan dingin, sedang saraf yang sensitif terhadap dingin meningkat dengan pendinginan atau penurunan dengan penghangatan. Telah dibuktikan bahwa IL-1 menghambat saraf sensitif terhadap hangat dan merangsangcold-sensitive neurons.Korpus kalosum lamina terminalis (OVLT) mungkin merupakan sumber prostaglandin. Selama demam, IL-1 masuk kedalam ruang perivaskular OVLT melalui jendela kapiler untuk merangsang sel untuk memproduksi prostaglandin E-2 (PGE-2); secara difusi masuk kedalam regio preoptik hipotalamus anterior untuk menyebabkan demam atau bereaksi dalam serabut saraf dalam OVLT. PGE-2 memainkan peran penting sebagai mediator, terbukti dengan adanya hubungan erat antara demam, IL-1 dan peningkatan kadar PGE-2 di otak. Penyuntikan PGE-2 dalam jumlah kecil kedalam hipotalamus binatang, memproduksi demam dalam beberapa menit, lebih cepat dari pada demam yang diinduksi oleh IL-1.Hasil akhir mekanisme kompleks ini adalah peningkatanthermostatic set-pointyang akan memberi isyarat serabut saraf eferen, terutama serabut simpatis untuk memulai menahan panas (vasokonstriksi) dan produksi panas (menggigil). Keadaan ini dibantu dengan tingkah laku manusia yang bertujuan untuk menaikkan suhu tubuh, seperti mencari daerah hangat atau menutup tubuh dengan selimut. Hasil peningkatan suhu melanjut sampai suhu tubuh mencapai peningkatanset-point. Peningkatanset-pointkembali normal apabila terjadi penurunan konsentrasi IL-1 atau pemberian antipiretik dengan menghambat sintesis PGE-2. PGE-2 diketahui mempengaruhi secaranegative feed-backdalam pelepasan IL-1, sehingga dapat mengakhiri mekanisme ini yang awalnya diinduksi demam. Sebagai tambahan, arginin vasopresin (AVP) beraksi dalam susunan saraf pusat untuk mengurangipyrogen induced fever. Kembalinya suhu menjadi normal diawali oleh vasodilatasi dan berkeringat melalui peningkatan aliran darah kulit yang dikendalikan oleh serabut saraf simpatis.Taken from: http://yudyud01.wordpress.com/2011/04/18/patofisiologi-demam/Dinarello A.C., Gelfan A.J. 2001. Fever and Hypertermia.http://www.harrisononline.com.Ganong F.W. 2003. Temperature Regulation.Review of Medical Physiology. 21stedition.San Francisco. Lange Medical Book Mc Graw Hill. 254-259.

LO.3.4 Etiologi DemamDemam terjadi oleh karena perubahan pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain oleh infeksi, vaksin, agen biologis (faktor perangsang koloni granulosit-makrofag, interferon dan interleukin), jejas jaringan (infark, emboli pulmonal, trauma, suntikan intramuskular, luka bakar), keganasan (leukemia, limfoma, hepatoma, penyakit metastasis), obat-obatan (demam obat, kokain, amfoterisin B), gangguan imunologik-reumatologik (lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid), penyakit radang (penyakit radang usus), penyakit granulomatosis (sarkoidosis), ganggguan endokrin (tirotoksikosis, feokromositoma), ganggguan metabolik (gout, uremia, penyakit fabry, hiperlipidemia tipe 1), dan wujud-wujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti (demam mediterania familial).Taken from: http://yudyud01.wordpress.com/2011/04/18/patofisiologi-demam/LO.3.5 Penatalaksanaan DemamPrinsip utama adalah menurunkan demam secepat mungkin untuk menghindari timbulnya efek samping demam seperti kejang atau penurunan kesadaran. Upaya yang telah dilaksanakan sejak jaman dahulu untuk menurunkan panas adalah kompres memakai air pada dahi, belakang kepala, kedua ketiak, dan kedua lipat paha. Hingga kini masih terjadi perdebatan antar para ahli apakah memakai air dingin/air es/alkohol 70% atau memakai air hangat.Pemakaian air dingin/air es/alkohol akan lebih cepat menurunkan panas dengan risiko penderita sering menggigil, dan menimbulkan rasa tidak nyaman. Pemakaian kompres air hangat lebih dianjurkan karena menurunkan suhu tubuh secara bertahap, dan menyebabkan timbulnya keringat sehingga pada akhirnya menurunkan panas. Namun pada kondisi tertentu misalnya kejang2 pada anak, penulis menganjurkan pemakaian air dingin/alkohol 70% dengan pertimbangan semakin lama kejang semakin banyak kerusakan otak yang terjadi.Obat-obatan penurun panas diberikan secepatnya untuk membantu menurunkan panas. Terdapat beberapa golongan penurun panas yang dapat dipakai seperti Paracetamol (misalnya Panadol, Bodrex, Paramex, Tempra); Golongan Aspirin ( Misalnya Aspilet, Naspro, Aspro, puyer bintang tujuh dsb); Golongan Ibuprofen (Misalnya Proris. Fenris dsb); Golongan Rofecoxib (akan beredar di Indonesia dalam waktu dekat). Obat-obat penurun panas terdapat dalam bentuk obat tetes, syrup, bubuk dan tablet, sedangkan dosis obat-obatannya telah tertera dalam masing masing kemasan obat. Biasanya pemakaiannya sehari tiga kali, dan bila terpaksa dapat dipakai empat kali. Patuhi dosis yang tertera karena pemakaian berlebihan dapat menyebabkan kerusakan ginjal atau hati si pemakai.Selain itu tidak dianjurkan memakai pakaian yang tebal karena dapat meningkatkan suhu tubuh dan menyebabkan timbulnya kejang.Taken from: http://www.yastroki.or.id/read.php?id=165

LI.4 Memahami dan Menjelaskan Demam ThypoidLO.4.1 Definisi Demam ThypoidDemam tifoid merupakan infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella enterica serovar typhi (S typhi). Salmonella enterica serovar paratyphi A, B, dan C juga dapat menyebabkan infeksi yang disebut demam paratifoid. Demam tifoid dan paratifoid termasuk ke dalam demam enterik. Pada daerah endemik, sekitar 90% dari demam enterik adalah demam tifoid. Demam tifoid juga masih menjadi topik yang sering diperbincangkan.

LO.4.2 Epidemiologi Demam ThypoidDemam tifoid adalah infeksi sistemik yang disebabkan oleh serotipe Salmonella Typhi enterica (S. typhi). Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara-negara berkembang. Pada tahun 2000, diperkirakan bahwa lebih dari 2.16 juta jiwa di seluruh dunia terjadi tipus, mengakibatkan 216.000 kematian, dan bahwa lebih dari 90% dari morbiditas dan kematian ini terjadi di Asia. Walaupun peningkatan kualitas air dan sanitasi merupakan solusi akhir untuk masalah ini , vaksinasi di daerah berisiko tinggi adalah strategi pengendalian yang potensial yang direkomendasikan oleh WHO. (www.scielosp.org/scielo)

Faktor distribusi demam tifoid dipengaruhi oleh :Penyebaran Geografis dan Musim Kasus-kasus demam tifoid terdapat hampir di seluruh bagian dunia. Penyebarannya tidak bergantung pada iklim maupun musim. Penyakit itu sering merebak di daerah yang kebersihan lingkungan dan pribadi kurang diperhatikan.Penyebaran Usia dan Jenis Kelamin Siapa saja bisa terkena penyakit itu tidak ada perbedaan antara jenis kelamin lelaki atau perempuan. Umumnya penyakit itu lebih sering diderita anak-anak. Orang dewasa sering mengalami dengan gejala yang tidak khas, kemudian menghilang atau sembuh sendiri. Persentase penderita dengan usia di atas 12 tahun seperti bisa dilihat pada tabel di bawah ini.Usia%

12- 29 tahun70-80

30- 39 tahun10-20

> 40 tahun5-10

LO.4.3 Etiologi Demam ThypoidDemam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi yang merupakan basil Gram-negatif, mempunyai flagel, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, fakulatif anaerob, Kebanyakkan strain meragikan glukosa, manosa dan manitol untuk menghasilkan asam dan gas, tetapi tidak meragikan laktosa dan sukrosa. Organisme Salmonella typhi tumbuh secara aerob dan mampu tumbuh secara anaerob fakultatif. Kebanyakan spesies resistent terhadap agen fisik namun dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 54,4 C (130 F) selama 1 jam atau 60 C (140 F) selama 15 menit. Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu yang rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu dalam sampah, bahan makanan kering dan bahan tinja. (Karnasih et al, 1994)Kuman ini mempunyai 3 macam antigen, yaitu:1. Antigen O (somatik), terletak pada lapisan luar, yang mempunyai komponen protein, lipopolisakarida dan lipid. Sering disebut endotoksin.2. Antigen H (flagela), terdapat pada flagela, fimbriae danpili dari kuman, berstruktur kimia protein.3. Antigen Vi (antigen permukaan), pada selaput dinding kuman untuk melindungi fagositosis dan berstruktur kimia protein.Salmonella typhi juga dapat memperoleh plasmid faktor-R yang berkaitan dengan resistensi terhadap multipel antibiotik. (Sumarmo et al, 2010)1.1 Menjelaskan patogenesis demam tifoidMakanan dan minuman yang terkontaminasi merupakan mekanisme transmisi Salmonella, termasuk S. typhi. Khususnya S. typhi, carrier manusia adalah sumber infeksi. S. typhi bisa berada dalam air, es, debu, sampah kering, yang bila organisme ini masuk ke dalam vehicle yang cocok (daging, kerang, dan sebagainya) akan berkembang biak mencapai dosis infektif (Karsinah et.al, 1994). Salmonella thypi masuk ke tubuh manusia melalui makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plak peyeri di ileum terminalis yang hipertropi. Bila terjadi komplikasi pendarahan dan perforasi intestinal, kuman menembus lamina propia. Masuk aliran limfe mencapai kelenjar limfe mesenterial dan masuk ke aliran darah melalui duktus torasikus. Salmonella thypi lain dapat mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. Salmonella thypi bersarang di plak peyeri, limpa, hati dan bagian-bagian lain sistem retikuloendotelial. Endotoksin salmonella thypi berperan dalam proses inflamasi lokal pada jaringan tempay kumantersebut berkembang biak. Salmonella thypi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen danleukosit pada jaringan yang meradang sehingga terjadi demam. ( Sumarmo et al, 2000)

LO.4.4 Patofisiologi Demam ThypoidPatogenesis demam tifoid merupakan proses yang kompleks yang melalui beberapa tahapan. Setelah kuman Salmonella typhi tertelan, kuman tersebut dapat bertahan terhadap asam lambung dan masuk ke dalam tubuh melalui mukosa usus pada ileum terminalis. Di usus, bakteri melekat pada mikrovili, kemudian melalui barier usus yang melibatkan mekanisme membrane ruffling,actin rearrangement, dan internalisasi dalam vakuola intraseluler. Kemudian Salmonella typhi menyebar ke sistem limfoid mesenterika dan masuk ke dalam pembuluh darah melalui sistem limfatik. Bakteremia primer terjadi pada tahap ini dan biasanya tidak didapatkan gejala dan kultur darah biasanya masih mem-berikan hasil yang negatif. Periode inkubasi ini terjadi selama 7-14 hari.Bakteri dalam pembuluh darah ini akan menyebar ke seluruh tubuh dan berkolonisasi dalam organ-organ sistem retikuloendotelial, yakni di hati, limpa, dan sumsum tulang. Kuman juga dapat melakukan replikasi dalam makrofag. Setelah periode replikasi, kuman akan disebarkan kembali ke dalam sistemperedaran darah dan menyebabkan bakteremia sekunder sekaligus menandai berakhirnya periode inkubasi.Bakteremia sekunder menimbulkan gejala klinis seperti demam, sakit kepala, dan nyeri abdomen.Bakteremia dapat menetap selama beberapa minggu bila tidak diobati dengan antibiotik.Pada tahapan ini, bakteri tersebar luas di hati, limpa, sumsum tulang, kandung empedu, dan Peyers patches di mukosa ileum terminal.Ulserasi pada Peyers patches dapat terjadi melalui proses inflamasi yang meng-akibatkan nekrosis dan iskemia. Komplikasi perdarahan dan perforasi usus dapat menyusul ulserasi.Kekambuhan dapat terjadi bila kuman masih menetap dalam organ-organ sistem retikuloendotelial dan berkesempatan untuk berproliferasi kembali. Menetapnya Salmonella dalam tubuh manusia diistilahkan sebagai pembawa kuman atau carrier.

LO.4.5 Gejala Demam ThypoidSetelah 7-14 hari tanpa keluhan atau gejala, dapat muncul keluhan atau gejala yang bervariasi mulai dari yang ringan dengan demam yang tidak tinggi, malaise, dan batuk kering sampai dengan gejala yang berat dengan demam yang berangsur makin tinggi setiap harinya, rasa tidak nyaman di perut, serta beraneka ragam keluhan lainnya.Gejala yang biasanya dijumpai adalah demam sore hari dengan serangkaian keluhan klinis, seperti anoreksia, mialgia, nyeri abdomen, dan obstipasi. Dapat disertai dengan lidah kotor, nyeri tekan perut, dan pembengkakan pada stadium lebih lanjut dari hati atau limpa atau kedua-duanya. Pada anak, diare seringdijumpai pada awal gejala yang baru, kemudian dilanjutkan dengan konstipasi.2 Konstipasi pada permulaan sering dijumpai pada orang dewasa.Walaupun tidak selalu konsisten, bradikardi relatif saat demam tinggi dapat dijadikan indikator demam tifoid.Pada sekitar 25% dari kasus, ruam makular atau makulo papular (rose spots) mulai terlihat pada hari ke 7-10, terutama pada orang berkulit putih, dan terlihat pada dada bagian bawah dan abdomen pada hari ke 10-15 serta menetap selama 2-3 hari.Sekitar 10-15% dari pasien akan mengalami komplikasi, terutama pada yang sudah sakit selama lebih dari 2 minggu. Komplikasi yang sering dijumpai adalah reaktif hepatitis, perdarahan gastrointestinal, perforasi usus, ensefaopati tifosa, serta gangguan pada sistem tubuh lainnya mengingat penyebaran kuman adalah secara hematogen.Bila tidak terdapat komplikasi, gejala klinis akan mengalami perbaikan dalam waktu 2-4 minggu.

LO.4.6 Pencegahan Demam Thypoid

Strategi pencegahan yang dipakai adalah untuk selalu menyediakan makanan dan minuman yang tidak terkontaminasi, higiene perorangan terutama menyangkut kebersihan tangan dan lingkungan, sanitasi yang baik, dan tersedianya air bersih sehari-hari. Strategi pencegahan ini menjadi penting seiring dengan munculnya kasus resistensi.Selain strategi di atas, dikembangkan pula vaksinasi terutama untuk para pendatang dari negara maju ke daerah yang endemik demam tifoid. Vaksin-vaksin yang sudah ada yaitu:

Vaksin Vi PolysaccharideVaksin ini diberikan pada anak dengan usia di atas 2 tahun dengan dinjeksikansecara subkutan atau intra-muskuler. Vaksin ini efektif selama 3 tahun dan direkomendasikan untuk revaksinasi setiap 3 tahun. Vaksin ini memberikan efikasi perlindungan sebesar 70-80%.Vaksin Ty21aVaksin oral ini tersedia dalam sediaan salut enterik dan cair yang diberikan pada anak usia 6 tahun ke atas. Vaksin diberikan 3 dosis yang masing-masing diselang 2 hari. Antibiotik dihindari 7 hari sebelum dan sesudah vaksinasi. Vaksin ini efektif selama 3 tahun dan memberikan efikasi perlindungan 67-82%.Vaksin Vi-conjugateVaksin ini diberikan pada anak usia 2-5 tahun di Vietnam dan memberikan efikasi perlindungan 91,1% selama 27 bulan setelah vaksinasi. Efikasi vaksin ini menetap selama 46 bulan dengan efikasi perlindungan sebesar 89%.

LO.4.7 Komplikasi Demam Thypoid

LO.4.8 Penatalaksanaan Demam ThypoidTerapi pada demam tifoid adalah untuk menncapai keadaan bebas demam dan gejala, mencegah komplikasi, dan menghindari kematian. Yang juga tidak alah penting adalah eradikasi total bakeri untuk mencegah kekambuhan dan keadaan carrier.Pemilihan antibiotik tergantung pada pola sensitivitas isolat Salmonella typhi setempat. Munculnya galur Salmonella typhi yang resisten terhadap banyak antibiotik (kelompok MDR) dapat mengurangi pilihan antibiotik yang akan diberikan. Terdapat 2 kategori resistensi antibiotik yaitu resisten terhadap antibiotik kelompok chloramphenicol, ampicillin, dan trimethoprimsulfamethoxazole (kelompok MDR) dan resisten terhadap antibiotik fluoroquinolone. Nalidixic acid resistant Salmonella typhi (NARST) merupakan petanda berkurangnya sensitivitas terhadap fluoroquinolone. Terapi antibiotik yang diberikan untuk demam tifoid tanpa komplikasi berdasarkan WHO tahun 2003 dapat dilihat pada tabel 1.11

Antibiotik golongan fluoroquinolone (ciprofloxacin, ofloxacin, dan pefloxacin) merupakan terapi yang efektif untuk demam tifoid yang disebabkan isolat tidak resisten terhadap fluoroquinolone dengan angka kesembuhan klinis sebesar 98%, waktu penurunan demam 4hari, dan angka kekambuhan dan fecal carrier kurang dari 2%.Fluoroquinolone memiliki penetrasi ke jaringan yang sangat baik, dapat membunuh S. typhi intraseluler di dalam monosit/makrofag, serta mencapai kadar yang tinggi dalam kandung empedu dibandingkan antibiotik lain.Berbagai studi telah dilakukan untuk menilai efektivitas fluoroquinolone dan salah satu luoroquinolone yang saat ini telah diteliti dan memiliki efektivitas yang baik adalah levofloxacin. Studi komparatif, acak, dan tersamar tunggal telah dilakukan untuk levofloxacin terhadap obat standar ciprofloxacin untuk terapi demam tifoid tanpa komplikasi.Levofloxacin diberikan dengan dosis 500 mg, 1 kali sehari dan ciprofloxacin diberikan dengan dosis 500 mg, 2 kali sehari masing-masing selama 7 hari.Kesimpulan dari studi ini adalah bahwa pada saat ini levofloxacin lebih bermanfaat dibandingkan ciprofloxacin dalam hal waktu penurunan demam, hasil mikrobiologi dan secara bermakna memiliki efek samping yang lebih sedikit dibandingkan ciprofloxacin.Selain itu, pernah juga dilakukan studi terbuka di lingkungan FKUI mengenai efikasi dan keamanan levofloxacin pada terapi demam tifoid tanpa komplikasi. Levofloxacin diberikan dengan dosis 500 mg, 1 kali sehari selama7 hari. Efikasi klinis yang dijumpai pada studi ini adalah 100% dengan efek samping yang minimal. Dari studi ini juga terdapat tabel perbandingan rata-rata waktu penurunan demam di antara berbagai jenis fluoroquinolone yang beredar di Indonesia di mana penurunan demam pada levofloxacin paling cepat, yaitu 2,4 hari.Sebuah meta-analisis yang dipublikasikan pada tahun 2009 menyimpulkan bahwa pada demam enterik dewasa, fluoroquinolone lebih baik dibandingkan chloramphenicol untuk mencegah kekambuhan.Namun, fluoroquinolone tidak diberikan pada anak-anak karena dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan dan kerusakan sendi.Chloramphenicol sudah sejak lama digunakan dan menjadi terapi standar pada demam tifoid namun kekurangan dari chloramphenicol adalah angka kekambuhan yang tinggi (5-7%), angka terjadinya carrier juga tinggi, dan toksis pada sumsum tulang.Azithromycin dan cefixime memiliki angka kesembuhan klinis lebih dari 90% dengan waktu penurunan demam 5-7 hari, durasi pemberiannya lama (14 hari) dan angka kekambuhan serta fecal carrier terjadi pada kurang dari 4%.Pasien dengan muntah yang menetap, diare berat, distensi abdomen, atau kesadaran menurun memerlukan rawat inap dan pasien dengan gejala klinis tersebut diterapi sebagai pasien demam tifoid yang berat.Terapi antibiotik yang diberikan pada demam tifoid berat menurut WHO tahun 2003 dapat dilihat di tabel 2.11 Walaupun di tabel ini tertera cefotaxime untuk terapi demam tifoid tetapi sayangnya di Indonesia sampai saat ini tidak terdapat laporan keberhasilan terapi demam tifoid dengan cefotaxime.Selain pemberian antibiotik, penderita perlu istirahat total serta terapi suportif. Yang diberikan antara lain cairan untuk mengkoreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dan antipiretik. Nutrisi yang adekuat melalui TPN dilanjutkan dengan diet makanan yang lembut dan mudah dicerna secepat keadaan mengizinkan.LO.4.9 Pemeriksaan Penunjang Demam ThypoidPerawatan dan pengobatan terhadap penderita penyakit demam tifoid bertujuan menghentikan invasi kuman, memperpendek perjalanan penyakit, mencegah terjadinya komplikasi, serta mencegah agar tak kambuh kembali. Pengobatan penyakit tifus dilakukan dengan jalan mengisolasi penderita dan melakukan desinfeksi pakaian, feses dan urine untuk mencegah penularan. a. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan Laboratorium meliputi pemeriksaan hematologi, urinalis, kimia klinik,imunoreologi, mikrobiologi, dan biologi molekular. Pemeriksaan ini ditujukan untuk membantu menegakkan diagnosis (adakalanya bahkan menjadi penentu diagnosis), menetapkan prognosis, memantau perjalanan penyakit dan hasil pengobatan serta timbulnya penyulit. HematologiKadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi penyulit perdarahan usus atau perforasi. Pemeriksaan darah dilakukan pada biakan kuman (paling tinggi pada minggu I sakit), diagnosis pasti Demam Tifoid. (Minggu I : 80-90%, minggu II : 20-25%, minggu III : 10-15%) Hitung leukosit sering rendah (leukopenia), tetapi dapat pula normal atau tinggi. Hitung jenis leukosit: sering neutropenia dengan limfositosis relatif. LED meningkat (Djoko, 2009) UrinalisTes Diazo Positif : Urine + Reagens Diazo + beberapa tetes ammonia 30% (dalam tabung reaksi)dikocokbuih berwarna merah atau merah muda (Djoko, 2009)Protein: bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam).Leukosit dan eritrosit normal; bila meningkat kemungkinan terjadi penyulit. Biakan kuman (paling tinggi pada minggu II/III diagnosis pasti atau sakit carrier ( Sumarmo et al, 2010) Tinja (feses)Ditemukian banyak eritrosit dalam tinja (Pra-Soup Stool), kadang-kadang darah (bloody stool). Biakan kuman (diagnosis pasti atau carrier posttyphi) pada minggu II atau III sakit. (Sumarmo et al, 2010)

Kimia KlinikEnzim hati (SGOT, SGPT) sering meningkat dengan gambaran peradangan sampai hepatitis akut.

ImunorologiPemeriksaan WidalUji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.thypi. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara kuman S.thypi dengan antibodi yang disebut aglutinin . Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji Widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu :a.Aglutinin O (dari tubuh kuman), b. Aglutinin H (flagela kuman), dan c.Aglutinin Vi (simpai kuman)Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini.Widal dinyatakan positif bila : Titer O Widal I 1/320 atau Titer O Widal II naik 4 kali lipat atau lebih dibanding titer O Widal I atau Titer O Widal I (-) tetapi titer O II (+) berapapun angkanya.Diagnosis Demam Tifoid / Paratifoid dinyatakan bila a/titer O = 1/160 , bahkan mungkin sekali nilai batas tersebut harus lebih tinggi mengingat penyakit demam tifoid ini endemis di Indonesia. Titer O meningkat setelah akhir minggu. Melihat hal-hal di atas maka permintaan tes widal ini pada penderita yang baru menderita demam beberapa hari kurang tepat. Bila hasil reaktif (positif) maka kemungkinan besar bukan disebabkan oleh penyakit saat itu tetapi dari kontak sebelumnya.Pemeriksaan Elisa Salmonella typhi/ paratyphi lgG dan lgMMerupakan uji imunologik yang lebih baru, yang dianggap lebih sensitif dan spesifik dibandingkan uji Widal untuk mendeteksi Demam Tifoid/ Paratifoid. Sebagai tes cepat (Rapid Test) hasilnya juga dapat segera di ketahui. Diagnosis Demam Tifoid/ Paratyphoid dinyatakan 1/ bila lgM positif menandakan infeksi akut; 2/jika lgG positif menandakan pernah kontak/ pernah terinfeksi/ reinfeksi/ daerah endemik. ( John, 2008)

MikrobiologiUji kultur merupakan baku emas (gold standard) untuk pemeriksaan demam tiroid/paratifoid. Interpretasi hasil : jika hasil positif maka diagnosis pasti untuk demam tifoid/ paratifoid. Sebalikanya jika hasil negatif, belum tentu bukan demam tifoid/ paratifoid, karena hasil biakan negatif palsu dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu antara lain jumlah darah terlalu sedikit kurang dari 2 mL), darah tidak segera dimasukan ke dalam medial Gall (darah dibiarkan membeku dalam spuit sehingga kuman terperangkap di dalam bekuan), saat pengambilan darah masih dalam minggu- 1 sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotika, dan sudah mendapat vaksinasi. Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui karena perlu waktu untuk pertumbuhan kuman (biasanya positif antara 2-7 hari, bila belum ada pertumbuhan koloni ditunggu sampai 7 hari). Pilihan bahan spesimen yang digunakan pada awal sakit adalah darah, kemudian untuk stadium lanjut/ carrier digunakan urin dan tinja. (Sumarmo et al, 2010)

Biologi molekular.PCR (Polymerase Chain Reaction) Metode ini mulai banyak dipergunakan. Pada cara ini di lakukan perbanyakan DNA kuman yang kemudian diidentifikasi dengan DNA probe yang spesifik. Kelebihan uji ini dapat mendeteksi kuman yang terdapat dalam jumlah sedikit (sensitifitas tinggi) serta kekhasan (spesifitas) yang tinggi pula. Spesimen yang digunakan dapat berupa darah, urin, cairan tubuh lainnya serta jaringan biopsi.Kriteria diagnosis yang biasa digunakan adalah :1. Biakan darah positif memastikan demam tifoid, tetapi biakan darah negative tidak menyingkirkan demam tifoid.2. Biakan tinja positif menyokong diagnosis klinis demam tifoid.3. Peningkatan titer uji widal 4 kali lipat selama 23 minggu memastikan diagnosis demam tifoid.4. Reaksi widal tunggal dengan titer antibodi Antigen O 1: 320 atau titer antigen H 1: 640 menyokong diagnosis demam tifoid pada pasien dengan gambaran klinis yang khas .5. Pada beberapa pasien, uji widal tetap negatif pada pemeriksaan ulang walaupun biakan darah positif. (Sumarmo, 2010)

Nonfarmakologis

Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu :Istirahat dan perawatan, diet dan terapi penunjang (simptomatik dan suportif), dan pemberian antimikroba. Istirahat yang berupa tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum,mandi, buang air kecil, buang air besar akan mempercepat masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai. (Djoko, 2009) Diet dan terapi penunjang merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama. Pemberian bubur saring bertujuan untukk menghindari komplikasi pendarahan saluran cerna atau perforasi usus. (Djoko, 2009)

LO.4.10 Prognosis Demam ThypoidPrognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi antibiotik yang adekuat, angka mortalitas < 1%. Di negara berkembang, angka mortalitasnya >10%, biasanya karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnya komplikasi seperti perforasi gastrointestinal atau pendararahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia, mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. (Djoko, 2009)Angka kematian pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata 5,7%. Prognosis demam tifoid umumnya baik asal penderita cepat berobat. Mortalitas pada penderita yang dirawat adalah 6%. Prognosis menjadi kurang baik atau buruk bila terdapat gejala klinis yang berat seperti: Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris continual. Kesadaran menurun sekali. Terdapat komplikasi yang berat misalnya dehidrasi dan asidosis, peritonitis, bronkopnemonia dan lain-lain. Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi protein)