definizione collasso cardiocircolatorio acuto, incompatibile con la vita quando è prolungato, che...
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DEFINIZIONE
Collasso cardiocircolatorio acuto, incompatibile con la vita quando è prolungato, che si verifica quando il volume vascolare è inadeguato o il
tono vascolare è depresso o è insufficiente l’attività della pompa cardiaca
RIDUZIONE DEL FLUSSO EMATICO AGLI ORGANI VITALI
SHOCKSHOCK
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PRIMA FASE: IPOTENSIONE COMPENSATA
SECONDA FASE:
• IPOTENSIONE CONCLAMATA
• DIMINUITA PERFUSIONE TISSUTALE
TERZA FASE: DANNO ISCHEMICO A CARICO DI DIVERSI ORGANI
IPOTENSIONE ARTERIOSA ( Sistolica <90 mmHg o – 40mmHg rispetto ai valori abituali)
RIDOTTA PERFUSIONE TISSUTALE
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IPOPERFUSIONETISSUTALE
Gittata cardiaca Resistenze vascolari
Precarico
Postcarico
Contrattilità miocardica Diametro del vaso
Fattori ormonali
Renina-angiotensina
Catecolamine
Vasopressina
Prostaglandine
Stato del microcircolo
Attivazione di shunts
Accumulo di metaboliti (acidosi)
Adesione di leucociti o piastrine
Att. Coagulazione
Permeabilità vascolare
Regolazione locale
Sistema nervoso autonomo
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SETTICO EMORRAGICO
Endotossine
e/o anticorpi
Perdita di sangueAttivazione di molecole vasoattive
Ipovolemia / vasocostrizione
Ischemia selettiva
Sofferenza cellulare
Liberazione enzimi lisosomiali, ↑molecole vasoattive, ↑coagulazione ↑fibrinolisi, acidosi met.
Anossia stagnante
Danni agli organi
NEUROGENOCARDIOGENO
Shock
↑ Catecolamine
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• Emorragie• Sequestro nel III spazio
• Pancreatite acuta emorragica• Ileo paralitico o dinamico• Traumi di muscoli scheletrici
• Ustioni• Perdite massive di fluidi
• Vomito e/o diarrea protratti• Diabete mellito scompensato• Diabete insipido
SHOCK IPOVOLEMICO
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ETIOLOGIA
IPOVOLEMICO– Emorragia– Ustioni– Sequestro o perdita di liquidi
Riduzione del precarico
Insufficiente
Gittata SistolicaIpotensione
IPOPERFUSIONE TISSUTALE
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SHOCK CARDIOGENOShock da deficit di pompa
Insufficienza circolatoria dovuta ad un difetto primario della funzionalità della pompa del cuore
Infarto miocardico (>40%)
Scompenso cardiaco
Tamponamento cardiaco
Rottura di un muscolo papillare
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CARDIOGENO– Cardiomiopatie – Infarto– Cardiopatie congestizie– Aritmie
ETIOLOGIA
Contrattilità miocardica Insufficiente
Insufficiente
Gittata SistolicaIpotensione
IPOPERFUSIONE TISSUTALE
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OSTRUTTIVO
– Tamponamento pericardico– Embolia polmonare– Ipertensione polmonare primitiva
ETIOLOGIA
Ostacolo al
precaricoInsufficiente
Gittata Sistolica Vs
Ipotensione
IPOPERFUSIONE TISSUTALEInsufficienza
destra
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SHOCK SETTICOShock da alterata distribuzione
Collasso in corso di una grave infezione• Batteri Gram negativi (soprattutto)• Batteri Gram positivi,clostridi, virus, funghi etc
Iperpiressia Vasodilatazione cutanea (pelle calda e secca) Successivamente vasocostrizione Ipotensione Caduta pressione venosa centrale Oliguria
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• Risposta ad allergeni dell’ambiente o iatrogeni
SHOCK ANAFILATTICOShock da alterata distribuzione
L’antigene reagisce con le IgE
Liberazione di mediatori
• Fattori chemiotattici• Leucotrieni• Prostaglandine• Trombossano A2
• Vasodilatazione
• ↑III compartimento
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• Traumi del cervello (aree basali)
• Depressione dei centri vasomotori (anestesia totale, anestesia spinale ascendente)
• Sostanze stupefacenti
• Intenso dolore viscerale
SHOCK NEUROGENO
Somministrazione di liquidi
Dopamina o Noradrenalina
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DA ALTERATA DISTRIBUZIONE– Settico– Anafilattico– Metabolico o tossico (Insufficienza epatica o renale, acidosi o
alcalosi gravi, chetoacidosi diabetica o ipoglicemia, diabete insipido etc.)
– Neurogeno
Intensa vasodilatazione
periferica
Ipotensione
IPOPERFUSIONE TISSUTALE
ETIOLOGIA
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LIBERAZIONE DEI MEDIATORI
DELL’INFIAMMAZIONE
IPOPERFUSIONE TISSUTALE
DANNO CELLULARE
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COMPLEMENTO
RADICALI LIBERI
CITOCHINETNFIL1IL2INF
ISTAMINA
PAF
PROSTACICLINE E TROMBOSSANO
ENZIMI
PROTEOLITICI
LEUCOTRIENI
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Ipotensione arteriosa
Ridotta perfusione tissutale
Aggregazione cellulare
Ostruzioni nel microcircolo
Danni al microcircolo
Acidosi metabolica
↓Contrazione
miocardica
Ipossia cellulare
↑Terzo compartimento
↓Ritorno venoso
Diminuzione della Gittata cardiaca
↓funzione cardiaca
↓perfusione coronarica
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• Ipotensione (PAM <60 mmHg)
• Tachicardia
• Oliguria
• Ottundimento del sensorio
• Ipotermia (normo-ipertermia)
• Acidosi metabolica
SHOCKManifestazioni cliniche
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SHOCKPrincipi di terapia
Trattamento terapeutico precoce prima che causi lesioni irreversibili
Individuazione della causa– ECG– Emogas analisi– Emocromo– Elettroliti– Coagulazione – Rx torace– Altri esami
Monitoraggio emodinamico invasivo– PVC, PAC, ossimetria, Swan-Ganz
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VOLEMIA
GITTATA CARDIACA
RESISTENZE PERIFERICHE
1
2
3
Saline
Colloidi
Inotropi
Antiaritmici
Vasocostrittori
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POLMONE DA SHOCK (ARDS)
E’ una delle principali cause di morte negli shock non cardiogeni
E’ caratterizzato da edema alveolare ed interstiziale
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IPOPERFUSIONE POLMONARE
CHIUSURA DEI VASI DI RESISTENZA POLMONARE
ALTERAZIONI DELLE PARETI VASCOLARI
• Aggregati di granulociti
• Attivazione Chemiotassi
• Attivazione del complemento
• Liberazione di enzimi lisosomiali
• Aggregazione piastrinica
EDEMA ALVEOLARE
EDEMA INTERSTIZIALE
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POLMONE DA SHOCKSintomatologia
• Tachipnea
• Rantoli bilaterali diffusi
• Grave ipossemia
• Opacizzazione di entrambi i campi polmonari
• Alcalosi respiratoria
• Acidosi metabolica
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POLMONE DA SHOCKTerapia
• Terapia della causa primaria dello shock
• Terapia antiedema– Respirazione assistita con pressione positiva – Cortisonici – Albumina (se ↓pressione colloido osmotica
del plasma)
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FUNZIONE CARDIACA
• Patologia specifica (shock cardiogeno)
RIDUZIONE DELLA COMPLIANCE VENTRICOLARE
↑PRESSIONE TELEDIASTOLICA
• Stimolazione simpatica
• Vasocostrizione periferica
• ↓Perfusione coronarica
• Acidosi, Istamina etc.
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FUNZIONE RENALE
IPOTENSIONE ARTERIOSA
Alterazioni renali reversibili
Necrosi tubulare acuta
Necrosi glomerulare
• Retrodiffusione dell’urina
• Ostruzione dei tubuli (proteine)
• Edema interstiziale
• Costrizione delle arteriole afferenti
• Alterazione dell’endotelio glomerulare
• Coagulazione disseminata
• ↑ Renina
• ↓Prostaglandine
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FUNZIONE EPATICA
IPOTESIONE ARTERIOSA
Ipoperfusione epatica
Liberazione di enzimi lisosomiali
Inibizione del sistema reticoloistiocitario
Necrosi centrolobulare
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TRATTO GASTRO-INTESTINALE
Paralisi della muscolatura liscia
• Sequestro di liquidi nel lume
• Assorbimento di sostanze tossiche
• Emorragie nella sottomucosa
• Liberazione di metaboliti e sostanze vasoattive
IPOTENSIONE ARTERIOSA
Ipoperfusione / ischemia
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CRASI EMATICA
Aggregazione elementi corpuscolati
Resistenze vascolari
Alterazioni del microcircolo
Ipercoagulabilità → Ipocoagulabilità(Shock settico o da ustioni)