das problem der klassifizierung der epilepsieformen

(Aus der Klinik ftir l~ervenkrankheiten des Leningrader klinischen Instituts fiir ~rztliche Fortbildung [I)irektor: Prof. S. lq. Dawidenkow].)

Das Problem der Klassifizierung der Epilepsieformen 1.

V o n

Assistent E. M. Steblow.

(Eingegangen am 4. August 1932.)

Der namhafte englische Neuropathologe James Collier bemerkt ein- gangs seiner Vorlesungen fiber Epilepsie (Three lectures on epilepsy. ,,The Lancet ." London 1928), dab w~hrend der letzten Jahre in Eng- land und anderen L~ndern eine Menge Forschungen fiber die Frage der Epilepsie und der angrenzenden Krankheitszust~nde verSffentlicht worden ist, wobei neue klinische Tatsachen und BegTiffe ans Licht kamen, die mit den ehemals als einwandfrei geltenden Vorstellungen fiber Epi- lepsie in Kollision traten. Wir werden nicht umhin kSnnen, dieser An- sicht yon Collier beizupfliehten. Zwar unterzieht in der Lehre fiber Epilepsie der wissensehaftliche Gedanke eine ganze Reihe yon schein- bar unwiderleglichen Thesen der Kritik, doeh beabsichtigen wir nieht, in unserer Arbeit auf den Gesamtkomplex der Fragen einzugehen, die mit der in Rede stehenden Krankhei t verknfipft sind, sondern werden den Versuch maehen, unsere Aufgabe lediglich auf den Kreis der Fragen fiber Klassifizierung der Epilepsieformen zu beschr~nken.

Die klinisehe Medizin, der Epilepsie yon altersher bekannt war, ha t versehiedene Epilepsieformen ausgeschieden, indem sie ihrer Klassi- fizierung im wesentlichen zwei Prinzipien zugrunde legtei einen anatomisehen (genaue Berficksichtigung der Krankheitsherde, die den An- fall bedingen) und einen klinisehen (Beobachtung der Entwicklung und des Verlaufs des Anfalls, deren Eigentfimliehkeiten unter strenger Rficksichtnahme auf den Charakter der Repartition der Kr~mpfe). Auf Grund vorwiegend anatomischer Erwi~gungen fiber die Pathogenese der epileptischen Krampfprozesse unterseheidet man: corticale Epilepsie (Fritsch und Hitzig, Ferrier, Luciani, Horsley, Munk, Nonne, Collier u. a. m.), subcorticale Epilepsie yon Spiller (bzw. stri~re Epilepsie von

1 Vorliegende Abhandlung bildet den SchluBteil meiner experimentellen Arbeit tiber die Frage der Genese der Epilepsieformen der Krampfprozesse.

Z. f. d. g. N eu t . ~. P sych . 142. 22

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Wimmer, extrapyramidale Epilepsie yon Sterling oder spastische Epi- lepsie von Knapp), Epilepsie yon Pons und 0blongata aus (Kuflmaul, Tenner, Schroeder van der KolIc, Nothnagel, Luce) und spinale Epilepsie (Martin). Auf Grund vorwiegend klinischer Besonderheiten unterseheidet man allgemeine (generalisierte), symptomatische, unilaterale corticale (Hughlings Jackson) Epilepsie, Epilepsia partialis continua (Koshewnikow , Muratow, Bechterew ) , Chorea-epilepsia ( Bechterew ) , Myo- elonus-epilepsia (Unverricht), Epilepsia procursiva (Bourneville, Ladame), Epilepsia rotatoria, Epilepsia marmottante (Cheadle), Epilepsia nocturna, Epilepsia diurna. Untcr vorzugsweiser Beriicksichtigung ~tiologischer Befunde unterscheidet eine Reihe yon Klinikern als selbsts Formen: genuine (bzw. essentielle) Epilepsie oder Epilepsie ,,sui generis", syphi- litische, arteriosklerotisehe Epilepsie (Epilepsia tarda), Alkoholepilepsie, traumatische Epilepsie, Reflexepilepsie, affektive (Bratz), reaktive (Bon- hoe//er), endokrin-toxisehe Epflepsie (Sere]sky), Tetanieepilepsie, Epi- lepsia parathyreopriva und andere Epilepsieformen. Es kommt auch eine iib]iche Teilung der Epilepsie den klinischen Besonderheiten ihrer Anfi~lle gem~B in Betracht, und zwar in Epilepsia major, Epilepsia minor (Petit real) und epileptische Aquivalente.

Liegt jedoch ein berechtigter Grund vor, manche yon den soeben angefiihrten Klassifikationen als nicht veraltet in bezug auf das gegen- wi~rtige Niveau unserer Kenntnisse zu betrachten ? W~re es mSglich, zu behaupten, dal3 diese ss Klassifikationen yon wissenschaft- lichem Wert sind, daI3 sie zu gleicher Zeit die Befunde der Atiologie, der Anatomie, der Physiologie, der Biochemie und der Klinik in Be- tracht ziehen, dal3 sie den wissenschaftlichen An/ragen der modernen Neuropathologie Geniige leisten kSnnen ? Alle diese Fragen mfissen entschieden negativ beantwortet werden. Si~mtliche erw~hnte Klassifi- kationen sind nach diesem oder jenem einheitlichen Prinzip ausgebaut (einem anatomischen, klinischen oder ~tiologischen) und ignorieren einander fortw~hrend. So vermag z. B. in F~llen einer traumatischen Epilepsie das Trauma des Nervensystems (der Herd der krankhaften Erregung) in einem beliebigen Anteile des Nervensystems, sowohl des zentralen, als des peripheren sich anatomisch zu lokalisieren. Somit kSnnen ~hnliche F~lle, die in eine Gruppe der ~tiologischen Klassifi- zierung zusammentreffen, sich in verschiedenen Gruppen der anatomischen Klassifizierung erweisen. Es kSnnen auch entgegengesetzte Bei- spiele vorgebracht werden. Epilepsie, die durch diesen oder jenen s logisehen Faktor hervorgerufen war, ergibt in versehiedenen Fi~llen nicht selten ein verschiedenartiges anatomisches und klinisches Bild. Aul3erdem kennen wir eine ganze Reihe yon Epilepsief~llen mit einem bestimmten klinischen Bride, wo die ~tiologie uns vSllig unbekannt bleibt und wo wit post mortem bei histologischer Untersuchung des Nervensystems keinerlei organische Ver~tnderungen nachweisen. Aller-

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dings bestreiten wir nieht, dab diese Klassifizierungen eine relative spezielle Bedeutung haben. Doch sind manehe von ihnen (mit Aus- nahme der /~tiologisehen Klassifizierung) /~uBerst einseitig und eng um- sehrieben: sie betraehten die Ph/~nomene bloB yon einem Standpunkt aus, nieht aber in deren Gesamtheit, Zusammenwirken und Abh~ngig- keit yon den fibrigen Erscheinungen.

Wir mSehten hier betonen, daB die zur Zeit bestehenden Klassifi- zierungen der Epilepsieformen /~uBerst formalistisch sind: sie ziehen eine scharfe Seheidewand zwisehen der organisehen und der sog., ,genuinen" Epilepsie und den fibrigen Epilepsieformen, betraehten letztere in einer un- ver/s erstarrten Gestalt als seharf voneinander abgesonderte Krankheitsbilder, sind auf Ignorieren (wenn nicht auf vollst/~ndigem Negieren) der Mlm/ihlichen ~berg/tnge einiger Formen in andere und auf der unbedingten Tendenz bei jeglicher Form durchaus ein bestimmtes kennzeichnendes pathologisch-anatomisches Substrat zu entdeeken auf- gebaut. I)er Hauptdefekt dieser Klassifizierungen ist der Mangel an Anerkennung einer alleinigen maBgebenden Grundidee, die uns die Genese des Krampfanfalls bei s/~mtliehen Epilepsieformen auseinander- zusetzen imstande w/ire.

Somit ist es vollkommen naturgem~B, dab eine Reihe yon ansehn- lichen Kllnikern auf energische Weise gegen das Gekiinstelte und den groben Sehematismus dieser s~mtlichen Klassifizierungen Einrede tut . Redlich, Laignel-Lavastine, Voisin u. a. bezweifeln die Existenz einer idiopathisehen genu inen Epilepsie, und Binswanger sagt, dab deren Kreis sich immer mehr zusammenzieht und sich lediglich auf ,,rein kon- sti tutionell-dynamische" F/~lle, denen eine belastete Vererbung und Erkrankungen des Fetus zugrunde liegen, besehr~nkt (Syphilis, Alkohol). Einige Kliniker (Redlich, Balaschowa) betonen erstens, da$ allm/ihliehe ~berg/inge gewisser Epilepsieformen in andere bestehen, dab sowohl in /s als in klinischer und pathologisch-anatomiseher Hin- sieht keine seharfen Grenzen zwischen ihnen gezogen werden kSnnen, und zweitens, dab bei einem und demselben Individuum in versehiedenen Lebensperioden versehiedene Epilepsieformen beobachtet werden kSnnen. Andere Autoren (Hartmann, di Gaspero, Bumke und Margulis) weisen darauf hin, dab die Auffassung selbst der Epilepsie, als einer gesonderten nosologisehen Einhcit der Neuropathologie, ins Schwanken ger~t. Letztere Autoren reden bereits nieht fiber Epilepsie, sondern fiber epileptisehe Reaktionen oder Erkrankungen. Ungef/ihr demselben Gesichtspunkte schlieBt sich aueh James Collier an, indem er behauptet , dab die bei Narkolepsie, Pyknolepsie, Migr/~ne, vagus-vaseul/~ren An- f/illen, idiopathisehen Ohnmachtszust/inden und m5glieherweise auch bei Tetanie auftretenden klinisehen Symptome an Epilepsieersehei- nungen grenzen, mit denen sie sich h/~ufig vergesellschaften. Trousseau, Fdrd, Ardin-Delteil und Belissari betraehten sogar Angina peetoris,

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paroxysmale Tachykardie, Asthma und Spasmus glottidis als larvierte Epilepsieformen, und H. Oppenheim hat bereits in den ersten Auflagen seines umfangreichen Lehrbuchs auf das Vorhandensein intermedidrer Krampfzust~nde hingewiesen, bzw. solcher Zust~nde, die weder der Epi- lepsie noch der Hysterie zugerechnet werden konnten. Epilepsie als gesonderte nosologische Einheit in Abrede stellend, sie den angrenzenden Krankheitszust~nden ni~herbringend, betont Collier ausdrficklich den Umstand, daB klinische Erscheinungen, die bei idiopathischer Epilepsie, bei Epilepsie auf dem Boden lokaler Hirnaffektionen, bei symptomatischer Epilepsie auf dem Boden der StoffwechselstSrungen, bei Epilepsie auf dem Boden verschiedener allgemeiner Erkrankungen und Intoxikationen beobachtet werden, ihrem Wesen nach identisch sind und, seiner Ansicht getable, keiner strengen Teilung unterliegen. Binswanger, die Frage fiber den Zusammenhang verschiedener Epilepsieformen beurteilend, s sich in dem Sinne, dab verschiedene Ursachen Leiden erzeugen, die trotz verschiedener Entwicklung und Verlauf, kraft ihrer gemeinsamen paroxysmalen Krankheitssymptome in ein klinisches Ganzes vereinigt werden kSnnen. Wir werden im naehstehenden die Ansichten anderer Autoren, die gegen das Artifizielle der obigen Klassifizierungen auftraten, nicht zitieren, da die bereits angefiihrten Angaben zur Genfig e fiber- zeugend daffir sprechen, dab in der Frage fiber Klassifizierung der Epi- lepsieformen bis jetzt weder Klarheit noch Meinungseinigkeit herrscht.

Ein betr~chtlicher Teil der Epilepsieformen ist ausgesondert worden, indem man yon den Befunden der Lehre fiber die Lokalisation ausging. In der vorliegenden Arbeit beabsichtigen wir nicht, uns eingehend mit dieser Lehre zu befassen. Bis auf die jfingste Zeit traten die Erforscher der Funktionen verschiedener Anteile des Nervensystems bei experimentellen Tieren an das Studium dieser Funktionen auf eine sehr vulg/~re Weise heran: bei Tieren, die diesem oder jenem operativen Eingriff am Nervensystem (Exstirpation der Hirnabschnitte, versehiedenartigen Durchschneidungen, Einstichen usw.) unterzogen waren, wurde das Ausfallen gewisser vor der Operation beobachteter Funktionen in einen direkten Zusammenhang mit den entfernten oder traumatisierten Be- zirken gestellt. Auf eine solche operative Weise bereicherte sieh die Neurologie mit einer Menge yon Zentren, die sowohl an der gesamten Rindenoberfl/~ehe, als auch in den daruntergelegenen Anteilen des Nerven- systems lokahsiert waren. Auf operativem Wege wurde auch die Physio- logie der einzelnen Leitungsbahnen und Zellengruppen (der Kerne) aus- gearbeitet und naehgeprfift. Seit Fritsch und Hitzig gewann in der Neurologie zwecks Erforsehung der Lokalisation eine groBe Verbreitung auch die Methode der Reizung vermSge eines elektrischen Stroms. Der infolge elektrischer Reizung dieses oder jenes Anteils des Nervensystems erzielte Effekt wurde in einen direkten Zusammenhang mit diesem An-

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teile gestellt und als dessen Funkt ion betraehtet . Infolge einer lang- wierigen, miihseligen und beharrliehen Arbeit naeh den beiden erw~hnten Methoden, gleichwie auf anatomisehem und anderen Wegen bereieherte sich die Neurologie mi t der Kenntnis sowohl einer ganzen Reihe yon posit iven Befunden, als aueh yon Tatsachen, die durch naehfolgende Untersuchungen widerlegt wurden.

Doch befal3te sich der iiberwiegende Teil der Erforseher auf der Suche nach neuen Zentren, naeh Kl~rung der Physiologie der B/indel, mi t dem Studium eines Teils des Nervensystems und lieI3 die Totalit~t des letzteren, die Funkt ion des Ganzen - - des s~mtliehen Nervensystems aul3er acht. Allerdings im Vergleieh zur noch vulg~reren Riehtung - - der Phreno- logie yon Gall mit deren Lokalisation der Funktionen (Kapazit~ten) den makroskopisehen Schadelmerkmalen naeh - - boten die Vertreter der neuen, ~uf dem Exper imente fuBenden Lokalisationsriehtung einen grol3en ProgreI3 des forschenden Denkens dar.

Sind jedoeh die vermSge der letztgenannten Richtung erzielten Be- funde dermaBen unanfechtbar ? I s t es zul~ssig, diese oder jene Anteile des Nervensys tems mi t absoluten Funkt ionen zu versorgen, die nieht als Der ivate anderer Anteile betrachtet werden kSnnten ? Besteht in dieser Richtung eine Meinungseinheit der Forscher in prinzipiellen Fragen ? Ein beliebiger Neuropathologe, der mi t der Genese versehie- dener Symptome (Tremor, Nystagmus, Hypertonie u. a. m.) bekann t ist, k6nnte auf Grund eigener Erfahrungen und literariseher Angaben eine ~r Beispiele verschiedener Lokalisation derselben Funkt ionen, derselben Symptome verzeichnen. Magnus und Rademaker, die Frage des Studiums der Hirnfunkt ionen beriihrend, finden unmSglich die Methode tier elektrisehen Reizung zu diesem Zwecke zu verwerten, da wir, beim I)urchfiihren des Stroms dureh eine Elektrode, die an diesem oder jenem Anteile des Nervensystems appliziert wird, nieht selten infolge eines ~bergreifens der Stromschleifen auf die benachbar ten Be- zirke tats~chlich einen Effekt durch die Reizung der letzteren erzielen und zu gleieher Zeit ihn irrtiimlich als ein Ergebnis der ersteren betrachten. Diese Hinweisung diirfte schwerlich unbeachte t bleiben. Verm6ge der Methode der elektrischen Reizung ist ja ein nieht geringfiigiges Lokali- sat ionsmaterial erzielt worden! Von derart igen Erws ausgehend, ha t die hollitndische Sehule (R. Magnus, A . de Kleyn, Rademaker, Dusser de Barenne, Jonkho/], Walter Weiland, Wol/, Storm van Leeuwen, van der Hoeve, Versteegh u. a. m. ) zu ihren Zwecken - - Erforsehung der in Betraeht kommenden Hirnfunkt ionen - - auf die iibliche ~lte Methodik verziehtet und benutzte zu diesem Zweeke eine eigene eigenartige und ~uBerst s~renge Methodik (streng symmetrisehe Eingriffe in der Rieh tung vom Ri ickenmark zum Gro~hirn und sorgf~ltige Beriicksichtigung der auf diese Weise erzielten Funktionen, wiederholte Kontrolle der Fs mit einem Ausfallen der Funktionen, genaue anatomische Kontrol le

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an Schnittserien, Verzicht auf Versuche mit elektrischer Reizung). Tschlenow behauptet mit Recht, daB diese Eigentfimlichkeiten der Methodik der holl/~ndischen Sehule ihren Arbeiten das Gepr/ige einer /iul3ersten Strenge und Exakthei t verleihen und sie vorteilhaft von den zahlreiehen, des 5fteren widersprechenden Beobaehtungen anderer weniger kritisch veranlagter Forscher hervorheben.

ttinsichtlich der Lokalisation ist es yon Interesse, an einem Bei- spiele aus dem Epilepsiegebiete hervorzuheben, wie James Collier, die Ansicht von Wimmer und Dandy fiber Lokalisation der tonischen und klonisehen Kr/impfe widerlegend, sich auf den Gesichtspunkt yon Gowers in bezug auf Einheit des sie bedingenden anatomischen Substrats stellt und folgendermaBen se ine Ansicht vom Charakter der T/~tigkeit des Nervensystems zusammenfaBt: ,,In dieser Frage, sowie in manchen anderen Problemen der Neurologie sind wir zu sehr geneigt, eine Regel zu vergessen, und zwar, dal3 das Nervensystem stets als etwas FAnheit- liches, nicht aber durch seine gesonderten strukturellen Einheiten funktioniert. Sogar in der primitivsten T/~tigkeit der niedrigeren Anteile ist keine selbst/indige isolierte Funkt ion zu erkennen. Was aber die hSheren Anteile und zumal die hSehsten Instanzen der Hirnrinde anbelangt, so ist es anzunehmen, dab diejenigen hSheren Funktionen, die unseres Eraehtens letzteren zukommen, in ihren Kreis nicht bloB diesen gesamten Anteil, sondern auch das s/~mtliche Nervensystem miteinbeziehen."

So wie Collier weist aueh Speransky in seiner vor kurzem verSffent- lichten Monographie ,,Der epileptische Anfall" (1932), auf Tatsachen aus dem Gebiete der Arbeit der groBen Hemisph/iren ful3end, die im Laboratorium yore Akad. I. P. Pawlow erhalten worden sind, darauf hin, dab eine StSrung des Zustands eines Anteils d e s Nervensystems sieh sofort an der Arbeit eines anderen Anteils widerspiegelt, weshalb der im Nervensystem verlaufende ProzeB, vom Standpunkt der Lokali- sation aus, im wesentliehen sich als unzertrennbar erweist.

Von diesen Erw/~gungen ausgehend, ist es verst/~ndlieh, weshalb man zwecks Ausbau einer rationellen Klassifizierung tier Epilepsieformen nicht lediglich die Befunde der Morphologie ausniitzen daf t und weshalb wir Klassifizierungen, die bloB diesesPrinzip berfieksichtigen, der Krit ik unterwerfen. ])as Problem der Lokalisation muB infolge vereinbarter T~tigkeit einer ganzen Reihe von Spezialisten ihre LSsung linden. Mit Recht behauptet Propper, dab das Lokalisationsproblem nicht bloB vermSge der Klinik, sondern auch vermSge der Physiologie (deren patho-physiologischer Richtung), der Morphologie (pathologischer Ana- tomie, vergleiehender Anatomie, einschlieBlich sowohl der Methode der Zitoarchitektonik als derjenigen der Embryogenese) und der Psychologie gelSst werden muB.

Ein betrKchtlicher Teil der Autoren, die die Klassifizierung der Epi- lepsieformen vorzugsweise auf einem anatomisehen Prinzip basieren,

Das Problem der Klassifizierung der Epilepsieformen. 8~]

je nach den im Gehirn der Epileptiker vorausgesetzten oder naehge- wiesenen morphologischen Ver/inderungen, schrieben awsnahmsweise den letzteren die Rolle der epileptische Anf/ille auslSsenden Faktoren zu. Indessen ist in der Neuropathologie bis jetzt bei weitem nieht voll- sti~ndig die Frage gekl/~rt, auf welche Weise diese bei histologischer Hirn- untersuchung am h/~ufigsten auftretenden Ver~nderungen in Gestalt yon Sklerose des Ammonshorns, Randgliose-scl6rose nevroglique sous m~ning6e (Chaslin, Bleuler, Alzheimer), Modifikationen im Kleinhirn, in den Seehfigeln, Corpora geniculata und anderen Hirnbezirken (Onu/[, Turner, Spielmeyer) zustande kommen. Strittig bleibt auch die Frage, ob derartige Ver~nderungen eine Ursache oder eine Folge der Anf/~lle darstellen.

Im Zusammenhang mit dicsen Fragen beabsichtigen wir, uns lediglich auf mehrere Bemerkungen zu beschr/~nken. Giliarowslcy und Cho- rosehlco heben bei Epileptikern eine embryonale Aktivit/~t des Glia- gewebes hervor. Die Sklerose des Ammonshorns ist nach Oppenheim eine Anomalie der Entwicklung und kommt lediglich als ,,Stigma heredi- tatis oder degenerationis" in Betracht. Alzheimer betrachtet die Rand- gliose nicht als Ursache, sondern als Folge der epileptisehen Anfi~lle. Etwa derselben Ansicht stimmen auch Marinesco und andere Autoren zu. Hartmann und di Gaspero betonen gleichfalls, dab eine groBe Menge yon Epilepsief/~llen besteht, wo anatomische Ver/inderungen (Alz- heimers Randgliose) sieh als nachfolgende Erseheinungen eines krankhaften Prozesses erweisen und diese Affektionen zur ErSrterung yon dessen Pathogenese nicht in Erwiigung gezogen werden diirfen. Foerster betrachtet jeden epileptischen Krampfanfall als Folge eines voraus- gehenden oder als Ursache eines nachfolgenden Anfalls. Der Ansicht des letzten Autors gem/~l~ erzeugt der epileptische Anfall selbst, der ein schweres Hirntrauma darstellt, pathologische Prozesse im Hirn, welche als irritative Noxen wirken. F/~lle, denen sich schwere und h/~ufige An- f/~lle anschlieBen, legen bei histologischer Untersuchung diffusere Affek- tionen an den Tag (Weber). Alles bereits Dargelegte gestattet die Folge- rung, dal3 die Verwertung einzig und allein des anatomischen Prinzips bei der Klassifizierung der Epilepsieformen kaum rationell w~re.

Natfirlicherweise kommt in Frage die Notwendigkeit einer Revision der alten klinischen Klassifizierung der Epilepsieformen zwecks Aus- arbeitung einer neuen rationelleren, die den modernen wissensehaft- lichen Befunden entspr/iche. Zwecks Bewerkstelligung dieser ffir die Neuropathologie so wesentlichen Aufgabe sind parallel mit den Arbeiten fiber Epilepsie yon Brown-Sdquard und Foerster die experimenteUen Arbeiten des Laboratoriums yon A. D. Speransky yon groBer Tragweite. Die Untersuchungen yon Sperans]cy und seiner Mitarbeiter (Pigalew, Fedoro//, Galkin, E/imow, Bochon u. a. m.) auf dem Gebiete der experi-

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mentellen Epilepsie bei Tieren haben verm6ge zahlreicher und viel- f/~Itiger Experimente eine ganze Reihe yon unklaren Fragen des betreffenden Abschnitts der Pathologie des Nervensystems gel6st und ge- w/~hren gewisse Voraussetzungen, um aus der obenerw/s entstan- denen Sackgasse des Klassifikationsausbaus zu entkommen.

Obsehon die Arbeiten fiber experimentelle Epilepsie bei Tieren vor mehreren Dezennien begonnen haben, waren sie vorwiegend infolge der Unvollkommenheit der experimentellen Methodik allerdings nicht imstande, etwas Wesentliches ffir das Verst/~ndnis dieser Erkrankung ans Licht zu bringen. Die yon Speransky im Jahre 1926 ausgearbeitete Methode der Erzeugung experimenteller Epilepsie infolge einer Hirn- kfihlung stellt eine vollkommenere Methode im Vergleich zu den frfiheren, zu demselben Zwecke angewandten dar. Wir werden uns hier bei der Methodik der Erzeugung experimenteller Epilepsie und bei der Technik der Operation selbst nicht aufhalten, da diese yon Speransky 1 und seinem Mitarbeiter Fedoro]] 2 verSffentlicht worden sind. Frfihere For- seher, die zweeks Erzeugung experimenteller Epilepsie Wermutpr/~- parate (Extraetum, Tinctura oder Oleum absinthi), Terpentin, Cin- chonidin, Ammoniumsalze, Nieotinl6sungen und andere Mittel anwandten, beobaehteten in F/~llen eines Zustandekommens der Epilepsie hSchstens mehrere epileptische Anf/~lle und die ganze Epilepsie beschr/~nkte sich auf einige Minuten. Niemals kam es bei diesen Exper imenten zu einem epileptisehen Zustand, der sich bei der Vereisung nach der Methode yon Speransky entwickelt, wobei Anf/~lle nicht w/~hrend einigen Minuten oder Stunden, sondern mehrere Tage lang beobachtet werden. Es ist selbstverst/~ndlieh, daB, indem wir eine solche Epilepsie bei Tieren experimentell hervorrufen, die ihrer /~ul3eren Form und ihrer Dauer nach am meisten mit der menschlichen Epilepsie ~hnlichkeit besitzt, w i r e s am leichtesten haben, dem Verst/~ndnis, deren Pathogenese n/~herzutreten.

Durch die experimentellen Arbeiten des Laboratoriums yon Speransky wird eine neue Auffassung der Genese der epileptisehen Kr/s aus- gearbeitet. Laut dieser Auffassung ist der gesamte motorische Komplex des epileptisehen Anfalls (tonisehe und klonische Kr/~mpfe, automatisehe und elementarere Bewegungen) durch eine stfirmisehe motorische Ent- ladung der Erregung der subcorticalen Apparate unter der unerl~l~- lichen Bedingung einer gleichzeitigen Herabsetzung (bzw. Hemmung) der Rindenfunktion bedingt. Somit ist der ganze motorische Teil des Anfalls ausschlieBlich durch eine Reizung der subeorticalen Apparate bedingt. Wir bringen hier nieht diese s/~mtlichen mannigfaltigen,/~ul~erst interessanten Versuehe vor, die die obigen Thesen best/s und ver- weisen die Interessenten auf entspreehende Originalarbeiten. Die yon uns angestellten experimentellen Beobachtungen fiber Epilepsie an

1 Sp~ransky: Ann. Inst. Pasteur 40 (1926). Fedoro]]: Z. exper. Med. 72 (1930).

]3as Problem der Klassifizierung der Epilepsieformen. 343

Hunden best~tigen die Auffassung des Laboratoriums yon Speransky. Weitere experimentelle Untersuchungen sollen auf eine exaktere Weise zeigen, welche Bezirke der subcortiealen Apparate verschiedene Formen dieser st/irmisehen motorisehen Entladung bedingen.

Doch daft aueh heutzutage eine Reihe yon Erw~gungen ges werden, die auf experimentellen Befunden ruben. Indem wir auf Grund der experimentellen Arbeiten yon Gobb und Uyematsu, yon Pike und Elsberg und unserer eigenen experimentellen Erfahrungen die seit Fritsch und Hitzig (1870) in tier l~europathologie tier eingewurzelte Ansicht yon der cortiealen Genese der klonischen Kr~mpfe in Abrede stellen, sind wir keineswegs zur Voraussetzung geneigt, es bestehe im Nerven- system ein anderes genau lokalisiertes Gebiet, dem man eine spezifisehe Funktion der Organisation yon klonischen Kr~mpfen zuzuerkennen imstande w~re (s. unsere Arbeit: ,,Die effektive Rolle der Rinde in der Entstehung experimentell erzeugter klonischer Krampfe"). Auf Grund der Arbeiten von Sherrington, Magnus und Pau, low wissen wir, dab automatisehe Bewegungen und deren Komplexe dutch die T~tigkeit der unterhalb der Rinde gelegenen Hirnbezirke bedingt werden. Die von Fedoro// und Galkin durchgefiihrte experimentelle Analyse des epileptisehen Krampfprozesses hat erwiesen, dal3 w~hrend eines durch eine st/irmisehe Entladung der subcorticalen Apparate bedingten epileptischen Anfalls nicht bloB einzelne Formen und Teile tier Bewegungen, sondern aueh deren Komplexe gleiehzeitig in T~tigkeit gesetzt werden und dal3 klonische Kr~mpfe als Folge einer ungeregelten Vergesell- schaftung dieser verschiedenen automatisehen Bewegungen und deren mannigfaltigster Kombinationen zustande kommen. Von diesen ~ber- legungen geleitet, miissen wir einen subcorticalen Mechanismus sowohl der klonischen, als auch der tonisehen Krs anerkennen, wobei experimentelle Beobaehtungen daffir spreehen, dab die an dem Zustande- kommen der klonischen Kr~mpfe beteiligten Apparate dicht an der Rinde haften, wogegen Apparate, die tonisehe Kr~mpfe erzeugen, in tieferen darunterliegenden Anteilen des Zentralnervensystems gelagert sind.

Wir wollen hier auch das Monistisehe der Auffassung Speranskys von der Epilepsiepathogenese und deren hohem Wert hervorheben, da sie von einer f/ihrenden Grundidee durchdrungen ist, die jede Epilepsie als eine reflektorische betrachtet. Laut dieser Auffassung ist es zwecks Erzeugung einer motorischen Entladung der Erregung der subcorticalen Apparate vollst~ndig gleichgiiltig, wo sich der Herd der prim~ren Reizung befindet (in der Rinde, im peripheren Nerv, in irgendeinem Seh~del- sinus, in einem inneren Organe oder an einer anderen Stelle des Orga- nismus). Somit ist der nervSse Meehanismus des epileptischen Krampf- anfalls in s~mtlichen F~llen mehr oder minder konstant, wogegen die Quellen, die reflektorisch eine Erregung und eine Entladung dieses Mecha- nismus bedingen, von Fall zu Fall verschieden sind.

844 E.M. Steblow:

Auf dem 1. allrussischen Kongre~ der Neuropathologen und Psy- chiater (1927) warf einer der Vortragenden fiber Epilepsie, Prof. Cho- roschko, die These auf, das Bestehen einer Reflexepilepsie w~re zweifel- haft , ,,diese Frage schwebe sozusagen noch in der Luft" . Abgesehen yon den experimentellen Arbeiten yon Brown-Sdquard, Sperans]cy und seiner Mitarbeiter, widersprechen dieser Ansicht die Untersuchungen namhafter Kliniker - - Oppenheim, Foerster u . a . Bereits Oppenheim hat auf die reflektorische Natur einer ganzen Reihe yon Epilepsieformen hingewiesen und yon diesem Gesichtspunkte ausgehend, seine Erwi~gungen in bezug auf den Ausbau yon deren rationeller Therapie ge~ul~ert. Each Foerster kann als Ursprungsgebiet des epileptischen Anfalls bzw. als Herd der krankhaften Erregung ein beliebiger Anteil des Nervensystems, sowohl des zentralen als des peripheren gelten, da aber das Nervengewebe ubiquit~r vordringt, so vermag dieser Herd an einer beliebigen Stelle des Organismus aufzutreten.

])as Problem der ~tiologie und der Pathogenese der Epilepsie s teht in direkter Beziehung zum Problem der Klassifizierung der Epilepsie- formen. Stellen wir uns auf Grund der bereits dargelegten Tatsachen auf den Standpunkt der reflektorischen Natur des epileptisehen Prozesses, so gehen die Klassifikationen, die vorwiegend auf einem anatomischen Prinzip fu6en (corticale, subcorticale, pontine, spinale Epilepsie usw.), ihrer frfiheren wissenschaftlichen Bedeutung verlustig. W.S. Galkin weist darauf hin, dab eine solche Klassifikation durchaus unzweckm~l~ig ist, da in diesem Falle eine unendiiche Menge ,,Epilepsien" bestehen wfirde in Anbetracht der unendl ichen Zahl yon Gebieten, aus welchen der endogene Reiz seine Wirkung auszufiben vermag. Unseres Er- achtens hat eine derartige anatomische Klassifikation nur eine spezielle Bedeutung, vor allen Dingen ffir die Therapie. Letztere soll auf eine Eliminierung des Herdes der krankhaf ten Erregung unabh~ngig yon dessen Lokalisation gerichtet sein.

Die Ansichten yon Speransky finden eine Best~tigung in anderen experimentellen Beobachtungen, die das Auftreten der tonisehen und ]clonischen Kr~mpfe bei Einverleibung yon Krampfgiften im Zustand yon ApnSe und bei Hi~morrhagien bei dezerebrierten (Magnus und Kleit- mann, Elsberg und Pike, Gobb und Uyematsu, Roeber und Heubel, Kufl. maul, Tenner) und spinalen Tieren (Magnan, Freusberg und Bethe, Gobb und Uyematsu, MusIcens) feststellten. Fiir die obige Auffassung spricht gleichfalls eine ganze Reihe yon klinischen Befunden. Ein sehr hs Beginn der Epilepsie mit Bewui~tseinsverlust, ihr Auftreten im Schlaf, nicht seltener Beginn des Anfalls mit einem plStzlichen Zu- sammenstiirzen des Epileptikers - - dies alles spricht fiir ein AuslSsen des Anfalls durch Ausschaltung der Rindenfunktion. Andererseits beobachten wir in dem zu Krs insbesondere prs Alter - - in frfiher Kindheit,.zu welcher Zeit die Hirnr inde noch nicht funktioniert ,

Das Problem der Ktassifizierung der Epilepsieformen. 845

ws der Krampfausbrfiche sowohl tonische als klonische Kr~mpfe. Gleichfalls meint aueh Collier, der Ansicht yon Gowers beipflichtend, da] , obgleich klonische und tonische Krgmpfe gesondert einsetzen, sie dennoch dermal3en h~ufig vergesellschaftet sind und ohne sichtbaren Abstand verschmelzen, dal~ es kaum mSglich w~re, das Vorhandensein in ihrer Grundlage eines verschiedenen anatomisehen Substrats voraus- zusetzen. Fischer betrachte t den epileptischen Anfall nicht Ms eine l%lge der Reizung tier Rinde, sondern als diejenige ihrer Aussehaltung. Von Interesse ist aueh die Ansicht von Binswanger zu verzeichnen, laut welcher bei Epilepsie eine prim~re Reizung der Rinde stat tf indet , doch bewerkstelligt sich das Ergebnis dieser Reizung - - eine Ent ladung in Gestalt yon epileptischen Kriimpfen - - am sehnellsten und inten- sivsten verm6ge der subcorticalen motorischen Apparate.

In der Lehre fiber Epilepsie haben folgende Begriffe eine gewisse Ver- brcitung erhalten: ,,epileptische Reaktionsfs (Redlich), ,,Krampf- fs und , ,Krampfberei tschaft" (Fischer), ,,konvulsive Reaktions- fs und ,,konvulsive Toleranz" (Frisch) u. a .m . Es sei dabei her- vorgehoben, dab die erw~hnten Begriffe eher eine gewisse klinische Er- scheinung feststellen, als deren intimes Wesen zu verdeutliehen trachten. Die von den vorgenannten Autoren gebrachten Erl~uterungen der uns interessierenden Fragen sind jcdoch nicht zur Geniige stichhaltig.

Inmit ten der vielfgltigen ~tiologischen Momente der Epilepsie sind zwei Faktoren yon gro6er Tragweite: Hirna//ektion und Umsatzdys. krasie. Nach Redlich erh6hen verschiedene Affektionen des Hirns dessen ,;epileptische Reaktionsf~higkeit" bzw. dessen F~higkeit ffir krampfhafte epileptische Reaktionen. Gelegentlich heben wir hervor, d a ] Epi- lepsie in der Klinik blol~ in einem geringffigigen Prozentsatz der Fi~lle yon organisehen Gehirnkrankheiten, abgesehen yon deren Charakter und Lokalisation, beobachtet wird. So betr~gt z. B. die Frequenz der Epilepsie i n Fi~llen von Hirntumoren weniger als 10%, bei Hirnver- letzungen - - 4%, bei Sclerosis disseminata - - 0,2% (Collier). Andere Autoren (Rosanow, Bychowski) ffihren etwas h6here Werte fiir traumatische Epilepsie an. Somit bedingt nicht jede organisehe Hirnaffektion das Eintreffen der epileptischen Anfi~lle. Das Auftreten der Epilepsie bei dieser oder jener organischen StSrung des Nervensystems ist mit einem best immten patho-physiologischen Zustand des Organismus ver- kniipft, in dessert Grunde eine yon uns noch nicht vol!st~ndig aufgekl~rte biochemische Unterlage liegt. Von der letzteren Auffassung ausgehend, mfissen wir in (~bereinstimmung mit Prof. Choroschko anerkennen, da]~ wir vorderhand fiber ein ungeniigendes Material zur Beurteilung und Folgerungen, zumal in bezug auf den Anfallszustand selbst verffigen. Und obschon die Arbeiten fiber die chemische Unterlage des Organismus bei Epilepsie (s~urealkalische gegenseitige Einwirkung, Purin-, Salz-,

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Kohlehydrat-, Gasumsatz u .a .m. ) sehr widersprechend sind, wiirde auch heutzutage kaum jemand die Tragweite dieses Faktors, der bis jetzt zu wenig berficksichtigt wurde, bestreiten. Es sei dabei ausdriicklich betont, dab die Ausarbeitung einer wissenschaftlichen Klassifizierung der Epilepsieformen ohne sorgf~ltige Erforschung der biochemischen Prozesse bei Epilepsie unmSglich ware. Man soll stets die intime Kor- relation zwischen der biochemischen Unterlage des Organismus und der Reizschwelle seiner subcorticalen Apparate im Auge behalten. In der Frage des Ausbaus einer rationellen Klassifizierung mfissen diesbezfig- liche Untersuchungen eine gebiihrende Stelle behaupten.

Das Studium der biochemischen Unterlage des Organismus bei Epilepsie hat wiihrend der letzten Jahre dank den ausffihrlichen Arbeiten einer Reihe yon Autoren (Georgi, Wuth, de Crinis, Frisch und Fried, Meyer u. a .m.) betr~chtliche Fortschritte gemaeht. Von Interesse ist auch zu verzeichnen, dab O. Foerster in einem detaillierten Vortrage in der Gesellschaft Deutscher Nerven~rzte (1926), seiner Aussage nach, gewissermal3en schematisch die Pathogenese des epileptischen Anfalls als eine Summe yon vier verschiedenen zusammenwirkenden Faktoren betrachtend (irritative Noxen, die das Reizschwellenniveau beeinflussen- den Faktoren, akzidentelle krampfauslSsende Faktoren und iktogene Faktoren), die Ansicht yon ihrem innigen Zusammenhang mit der Bio- chemie des Organismus ~ul3ert. Seiner Ansicht nach wirken diese Fak- toren zum Tell langsam und sukzessive, zum Tell spontan; indem sie eine Ionenverschiebung hervorrufen, haben sie eine Veri~nderung der Per- meabilit~t der Zellmembran, eine Quellung des Zellprotoplasmas und somit eine krampfhafte Entladung zur Folge.

Nach der Ausarbeitung einer wissenschaftlichen Klassifizierung der Epilepsieformen strebend, kSnnen wir uns mit keiner yon den obigen Ein- teilungen mit einer rein/~ul3erlichen Anordnung des klinischen Materials, mit einer Anerkennung der Stabilit/s der Formen, mit einer Ablehnung der ~berg/inge einiger Formen in andere oder mit gekiinstelt erzeugten (~berg/~ngen zufrieden geben. Auf Grund der wissenschaftlichen Befunde gebiihrt es uns, eine solche Klassifizierung der Epilepsieformen zu sehaffen, bei weleher die Ausseheidung einzelner Formen auf einer breiteren Auf- fassung und Verst~ndnis der zu beobachtenden pathologischen Symptome zu ful3en k~me. Selbstverst/~ndlich mfissen wir traehten, aus den obigen Klassifikationen, die nach diesem oder jenem Prinzip ausgebaut sind, eine/itiologische kausale Klassifikation zu ermitteln, die gleichzeitig auch alle iibrigen fiir die Entwicklung der betreffenden Erkrankung not- wendigen Momente (Bedingungen) streng beriieksichtigen muB. Leider ist uns nicht immer die Atiologie dieser oder jener Epilepsieform bekannt.

Hinsichtlich der Epilepsie besteht leider auch heutzutage eine Reihe strittiger, unklarer und dunkler Fragen. Da die Forscher zweeks LSsung


dieser Fragen nicht immer den Mensehen als Untersuehungsobjekt nehmen konnten, so benutz ten sie zu dieser Absicht schon yon altersher Tiere, bei welchen Krampfanf/~lle unter verschiedenen Versuchsbedingungen experimentell erzeugt wurden. Um die dabei erzielten experimentellen Befunde richtig abzusch/~tzen und sie ffir die Ausarbeitung einer neuen Klassifikation zu verwerten, ist es vonnSten, fiber eine klare Vorstellung vom Verh/~ltnis der experimentellen Epilepsie der Tiere zur menschlichen Epilepsie zu verffigen.

Darf die bei Tieren experimentell erzeugte Epilepsie mit derjenigen des Menschen identifiziert werden ? Bis heutzutage beantwortete ein sehr betr/~chtlicher Teil der Literatur fiber experimentelle Epilepsie bei Tieren, nicht selten durch hervorragende Forscher vertreten, diese Frage positiv. Verschiedene Autoren sehen hier einen mehr quanti ta t iven als quahtat iven Unterschied. Ihrer Ansicht nach besteht der Unterschied lediglich in der Dauer der Erkrankung und in der L/~nge der interparoxys- malen Pausen. Auf Grund der Tatsache, daB unter best immten pathologischen Bedingungen beim Menschen und bei experimentellen Tieren (Meerschweinchen, Kaninchen, Katzen und Hunden) Anf/~lle yon Krampf- zust~nden beobachtet wurden, neigen sie zur Annahme, es handele sieh hier nicht um eine /iuBere ~hnlichkeit, sondern um eine vSllige l~bereinstimmung, eine Identit/~t dieser Anf/~lle. Es sei dabei betont, dab ein derartiges Urteil meehanistisch ist. Die Versuche einer Identifizierung verschiedener Hirnfunktionen, Reflexe usw., die bei niederen Tieren nachgewiesen wurden, mit analogen Erscheinungen bei hSheren Tieren und sogar beim Menschen stoBen letzthin immer h~ufiger auf vollkommen berechtigte Einw/~nde einer ganzen Reihe yon gelehrten Forschern- Biologen. Bei experimentellen Tieren und beim Menschen besteht nicht bloB ein Zusammenhang und eine Einigkeit, sondern ist zu gleicher Zeit auch ein wesentlicher biologischer Unterschied vorhanden. Diejenigen, die 5fters Gelegenheit hat ten, Epilepsie bei Tieren und beim Menschen zu beobachten, waren imstande eine grSl~ere Kompliziertheit und eine qualitative Eigenti imhchkeit sowohl der Krankhei t selbst, als des einzelnen epileptischen Anfalls beim Menschen mit Bestimmtheit zu ver- zeichncn. Logisch geurteilt konnte es sich nicht anders verhalten, falls man die quahtat ive Eigentiimliehkeit der morphologischen und physiologischen Besonderheiten des Hirns der experimentellen Tiere (Meerschweinchen, Kaninchen, Ka tze und Hund) und des Menschen in Rechnung zieht.

Es ist hervorzuheben, dab die F/~higkeit des Nervengewebes zu einer gesteigerten Krampfreak t ion bei verschiedenen Tieren um so st/~rker ausgepr/~gt ist, je hSher das Tier in phylogenetischer Beziehung steht (Trendelenburg, Margulis). ])as Bild der experimentellen Epilepsie, das durch eine Vereisung der Grol3hirnrindeterritorien bedingt wird, ist bei Katzen weitaus dfirftiger und deren Verlauf ist gfinstiger als bei Hunden (Epstein und Schneider, Bobkow und Astapow). Diese ungleiche

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Veranlagung des Nervensystems zu epileptiformen Reaktionen kSnnen wir nicht bloB bei verschicdenen Tieren, sondern auch beim Menschen auf verschiedenen Stufen seiner ontogenetisehen Entwicklung beobachten. Beim Menschen ist die Tatsache einer erhShten Krampff~higkcit des jungen sich entwickelnden Nervengewebes als einwandfrei gestfitzt zu betraehten, da epileptiforme Reaktionen ungleich h~ufiger bei Kindern, als bei Erwachsenen ausgepr~gt sind (Foerster, Margulis, Choroschko).

Obsehon somit experimentelle Epilepsie bei Tieren mit der menschlichen Epilepsie nicht identifiziert werden daft , schm~lern die obigen Erw~gungen keineswegs die Tragweite des Experiments. Die Bedeutung des Experiments zwecks ErSrterung der Erscheinungen der klinischen Pathologie ist groG. Das Experiment vermag unbeengter als die Klinik Fragen aufzuwerfen und sie zu 16sen. Eine Reihe wesentlicher Schwierig- keiten, auf welche die klinische Untersuchung a u f ihrem Wege st6Bt, besteht nicht ffir die experimentelle Forschung.

Treten wir yon diesem Standpunkt aus den yon uns im I~bora tor ium angestellten Beobachtungen fiber experimentelle Epilepsie an Hunden unter verschiedenen Vcrsuchsbedingungen n~her (einseitige Rinden- vereisung, doppelseitige Vereisung der motorischen Zonen, Vereisung nach vorbereitender Exstirpation oder Umstechung verschiedener Hirn- bezirke usw.), so finden wir am meisten Zfige yon ~uBerlicher Ahnlichkeit mit der Epilepsie des Menschen in Fallen yon experimenteller Epilepsie, die infolge einseitiger Vereisung der in takten Dura mater an der fib- lichen Stelle (bzw. nicht im motorischen Gebiete) hervorgerufen wurde. Im letzten Fall tragen die experimentellen Anf~tlle ein stfirmisches un- gestfimes Geprage, wobei das Init ialstadium der tonischen Kr~mpfe und das nachfolgende der klonischen sehr deutlieh ausgeprs sind, was die ~uBere ~hnlichkeit mit den epileptischen Anf~llen des Menschen verst~rkt.

Indem wir die bestehenden Klassifikationen der Epilepsieformen einer Kri t ik unterziehen, 'das Vorhandensein in ersteren einer ganzen Reihe von Widersprfichen hervorheben und die ihnen zukommenden Zfige yon Verstocktheit und veralteten (zur Zeit keineswegs gerecht- fertigten) Traditionen feststellen, stoBen wir unwillkfirlich auf folgende h6ehst wichtige Frage: Ist es denkbar heutzutage, in Anbetracht des gegenw~rtigen Niveaus unserer Kenntnisse, eine rationelle Klassifizierung der Epilepsieformen auszuarbeiten ? Es will uns bedfinken, die Zeit daffir sei augenblicklich noch nicht eingetreten. Ohne Kenntnis einer ganzen Reihe yon Fragen der ~tiologie, der Biochemie und der Patho- genese der betreffenden Krankheitsgruppe ware es unm6glich, eine wissenschaftliche Klassifizierung deren vielf~ltiger Formen auszubauen. Einstweilen sind wir noch gezwungen, die al ten Klassifikationen zu verwerten, ohne jedoch ihre M~ngel zu versehleiern.

Wir m6chten hier ausdrficklich betonen, dab in der Zukunft, nach Ausffillung der erw~hnten Liicken unseres Wissens, das Problem einer


rat ionel len, vo l l ende t en Klass i f ika t ion zweifelsohne seine LSsung f inden wird. Bis d a h i n abe r s t ehen wir vor einer bescheidenen Aufgabe - - der Notwendigke i t u n s in der al l t~glichen Praxis mi t einer mf ihsamen Arbe i t zu befassen, u n d zwar m i t A n s a m m e l n u n d Beleuch tung v o n Tatsachen, die sich auf den in Rede s t ehenden Abschn i t t der Pathologie beziehen, mi t dem Vorsatz, B e d i n g u n g e n ffir den Ausbau einer ra t ione l len Klassi- f izierung zu schaffen.

I n der vor l i egenden Arbe i t waren wir somit keineswegs gewillt, eine eigene Klass i f iz ierung der verschiedenen Epi lepsieformen in Vorschlag zu br ingen. Zur Zeit , w o die Probleme einer Klass i f ika t ion der Nerven- k rankhe i t en sich zu ak tue l l en Fragen der mode rnen Neuropathoiogie gestal ten, wo sie als P rog rammfragen der bevors tehenden neurologischen Kongresse verschiedener L~nder aufgeworfen werden, be s t a nd unsere Aufgabe dar in , i n e iner n i eh t umfangre iehen A b h a n d l u n g die Lage der Frage fiber Klass i f iz ierung der Epilepsieformen zu be leuchten , die klinischen u n d expe r imen te l l en Beobachtungen , die mi t de n v o r h a n d e n e n Klass i f ika t ionen in Wide r sp ruch stehen, darzulegen, e in sorgf~ltiges Augenmerk u n d das In te resse der Neuropathologen au f diese F ragen zu lenken u n d e inen Ausweg aus der sich ergebenden Sackgasse der ver- a l t e ten Klass i f iz ie rungen a n z u b a h n e n .

Z u m Sehlusse ges ta t t e ich mir, dem Direktor der K l i n i k - - H e r r n Prof. S. N . Dawidenkow - - fiir seine wertvol len Anwei sungen u n d seine Hilfe bei der A r b e i t m e i n e n inn igs ten D a n k zu ~ul3ern.

Literaturverzeichnis. Balaschowa: 3. Psiehol. i. pr" (russ.) 3 (1923). -- Blume~u~u: Das Him des

Menschen. G.I.S. 1925 (russ.). -- Ch~roseAko: Klin. Med. (russ.) 92, Nr 17 (1928). -- Collier, James: Epilepsie ((~bers..,,Three lectures on epilepsy"). Leningrad 1928. -- E/imow: Z. exper. ~r 62, H. 5/6 (1928). -- •edorow: Z. exper, l~Ied. 72, H. 1/2, S. 72 u. 82 (1930). -- JFoerster: Vortrag auf der 16. Jahresversammlung der Gesell- schaft Deutscher l~erven/~rzte. Zbl. I~eur. 44, H. 11/12 (1926). -- Galkin: Z. exper. Med. 77, H. 3/4 (1931); 78, H. 3/4 (1931). -- Lewandowski: Handbuch der Neuro- logie, Bd. 5. Berlin 1914. -- JLi/schitz: Vra5 Delo (russ.) 1981, Nr 1 --2. -- Magnus, R. : KSrperstellung. Berlin 1924. -- Margulis: Organische Erkrankungen des/%rven- systems bei Kindern. Moskau 1931 (russ.). -- Openchowski: C.r. Soc. Biol. Paris 1888, l~r 2. -- Oppenheim: Lehrbueh der 1%rvenkrankheiten. 7. Auflage. Berlin 1923. -- Pigalew u. Fedoro//: Z. exper. Med. 70, H. 3/4 (1930). -- Polenow: Sympathektomie. Ihre Einwirkung auf die experimentelle Epilepsie bei Tieren. Diss. 1900 (russ.). -- Propper: Abhandlungen fiber 1%uropathologie und Psychiatrie. 1932 (russ.). -- t~ademaker: Die Bedeutung der roten Kerne und des iibrigen Mittelhirns fiir Muskeltonus, K6rperstelltmg und Labyrinthreflexe. Berlin 1926. -- STeransky: Ann. Inst. Pasteur 49, M~rz 1926. -- Das Nervensystem in der Patho- logie. Leningrad 1930 (russ.). -- Der epileptische An/all. Leningrad 1932 (russ.). -- Steblow: Die effektive Rolle der Rinde in der Entstehung klonischer Kr/~mpfe. (Im Druck.) -- Trenddenburg, W.: Zbl. Neur. 44, H. 11/12 (1926). -- Tschlenow: Moderne Psyehoneurologie (russ.) 1927, Nr 9.

das problem der klassifizierung der epilepsieformen

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