CASO CLINICOOlga Cecilia Granados

Residente I año medicina critica y cuidado intensivo

Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica

Clínica Universidad de La Sabana

• Genero: masculino

• Edad: 39 años

• Datos obtenidos de historia clínica

• MC: traslado primario (ambulancia de Emermedica) por cuadro clínico de 1 hora de evolución caracterizado por singulto, 2 episodios tonicoclonicos generalizados, supraversión de la mirada, sin relajación de esfínteres y recuperación completa del estado de conciencia entre los 2 episodios

ANTECEDENTES

Patológicos: niega

Quirúrgicos: niega

Alérgicos: niega

Toxicológicos: niega

Hospitalarios: niega

Farmacológicos: niega

EXAMEN FISICO

• Aceptable estado general, conciente, alerta, afebril, hidratado

• SV: TA: 131/81, TAM: 97 mm Hg, FC: 113 x min, FR: 24 x min, sat: 99%, T°: 37.7°C

• CC: normocefalo, faringe no congestiva, otoscopia normal, mucosa oral húmeda, cuello móvil.

• CP: no agregados pulmonares

• Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no signos de irritación peritoneal

• Extremidades: móviles, sin edemas

• Neurológico: sin déficit.

ANALISIS Y CONDUCTA

• Paciente sin antecedente de epilepsia , con episodio convulsivo, en el momento asintomático. Se solicitan paraclínicos y TAC cerebral

PARACLINICOS

• PO: amarillo, ligeramente turbio, D: 1015, pH: 6.0, bacterias escasas, nitritos negativo. Gram negativo

• Na: 140,K: 2.87, Cl: 105

• Creatinina: 0.94,BUN: 14.5

• Glicemia: 99.2

• BT: 0.6, D: 0.26, I: 0.34

• Amilasa:111

• GA: pH: 7.43, PCO2: 28, PO2: 66, HCO3: 18.2, BE: -6.1, PAFI 210

EVOLUCION 1 ER DIA 3:28

• Paciente presenta 2 nuevos episodios convulsivos que yugulan con fenobarbital, se realiza IOT .

• Se revisa TAC cerebral simple: evidencia de imagen bien delimitada de bordes bien definidos, homogénea de 23 mm de diámetro con imagen que capta contraste en el interior de 7x5.6 mm, intenso edema perilesional y desviación de la línea media

• Inician fenitoina 1.5 mg en bolo y continuar a 125 mg cada 8 horas

• Manitol 70 gr IV en 20 minutos

• Se solicita valoración por neurocirugía

• Comentan paciente en UCI

• PARACLINICOS

• Lactato en 1.3

• Anticuerpos VIH: positivo

• CH: leucos: 3340, N: 31.7%, L: 58%, Hb: 10.4, Hto: 31.5, Plaq: 214000

Consideran lesión ocupante

de espacio como absceso

cerebral

• Vancomicina 30 mg/kg IV dosis de carga continuar 15 mg/kg IV cada 12 horas

• Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas

• Ceftriaxona 2 gr IV cada 12 horas

Inician triconjugado:

1 ER DIA 17:47

• Paciente llevado a salas de cirugía para procedimiento de urgencias

• Descripción quirúrgica: se visualiza al momento de retirar el hueso, herniacion transcalvariana, se procede a realizar durotomia, observando aracnoides amarilla y engrosada, sugestivo de meningitis, se realiza resección parcial de la misma y se toma muestra para biopsia. se observa cerebro duro, edematizado, con poco latido, violáceo. se realiza corticotoma mínima parietal derecha, y se encuentra una lesión encapsulada, amarillogrisacea, de 3x2cm aprox, a 2cm de profundidad ,la cual es resecada aparentemente en su totalidad, con área de gliosis periferica. se realiza hemostasia. se logra realizar durorrafia a pesar del edema cerebral. se coloca flap óseo, y se procede a síntesis por planos

1 ER DIA 18 horas

• Ingresa a UCI

• DIAGNOSTICOS:

• 1. POP inmediato resección masas temporal derecha

• 1.1 masa temporal derecha de origen a determinar

• 1.2 meningitis de etiología a establecer

• 2. Síndrome convulsivo secundario

• 3. VIH positivo prueba rápida

2 DIA

• Paciente en UCI con VMI y requerimiento de soporte inotrópico

• PARACLINICOS

• -GASES ARTERIALES: PH 7.34 PCO2 34.3 HCO3 18.5 -LACTATO 1.2 -BILIRUBINAS: TOTAL O.51 DIRECTA O.28 INDIRECTA 0.23 -CREA 0.82 BUN 8.1 -GLICEMIA 87.5

• CH: LEUCOS: 8200, N: 58%, L: 34.6%, HB: 11, HTO: 34, PLAQ: 206000.

• VDRL: POSITIVA

• Se sospecha infección por gérmenes atípicos por lo que de decide iniciar Trimetropin/sulfametoxazol 20 mg/kg/di cada 8 horas

PUNCION LUMBAR

• COLOR TRANSPARENTE ASPECTO LIMPIDO CON BOTON DE GLOBULOS ROJOS LIQUIDO

• EXAMEN PH :MEMO PH 7.734 EXAMEN CITOLOGICO. HEMATIES : 2140/mm3 FRESCOS 60 % CRENADOS 40 % LEUCOCITOS : 3/mm3

• NO SE REALIZA RECUENTO DIFERENCIAL POR BAJA CELULARIDAD LIQUIDO EXAMEN FISICO COLOR LIGERAMENTE ROJIZO ASPECTO TURBIO

• PROTEINA EN LIQUIDOS :47.50

• GLUCOSA EN LIQUIDOS :51 mg/dl

• MYCOBACTERIUM (PCR): NEGATIVO

• Se revisa Rx de tórax evidenciando atelectasia basal derecha, infiltrados intersticiales múltiples predominantemente en ápice derecha.

• PLAN:

• 1. BK ESPUTO NO 3

• 2. MINIBAL

• BACILOSCOPIA: negativo

2 DIA

• CH: Leucos: 4000 N: 34%, L: 60%, Hb: 9.4, Hto: 29.5, plaq: 178000

• Por inversión de formula leucocitaria a linfocitosis se decide iniciar Aciclovir 700 mg IV

• Paciente presenta nuevamente hipo por lo que se considera estatus no convulsivo y se potencia anticonvulsivante

• Leviteracetam 500 mg IV cada 12 horas

• Propofol titulable

• Paciente con indicación de nueva punción lumbar

• TAC de cráneo control reporta: edema perilesional, oclusión parcial del ventrículo lateral derecho

3 DIA

• MINIBAL: Positivo para S. aureus y C. albicans

• Se decide iniciar Anfotericina B 1 mg/kg/dosis

MASA CEREBRAL EN PACIENTE VIHPOSITIVO

GENERALIDADES

• Importante problema de salud publica

• Para 2012 se calcula que 35.3 millones de personas estaninfectadas

• Lentivirus (familia Retroviridae)

CAUSAS DE LESIONES INTRACRANEALES

Toxoplasmosis cerebral (50-70%)

Linfoma cerebral primario (30%)

Leucoencefalopatia multifocal progresiva (20%)

• Sarcoma de Kaposi

• Abscesos bacterianos

• Micosis

• Metástasis

• Gliomas

TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

• Infreccion por toxoplasma gondii

• TRATAMIENTO

• Primetamina 200 mg el primer día luego 100 mg día

• Sulfadiazina 1.5-2 gr cada 6 horas por vía oral

• Acido folinico10-50mg/día

• Clindamicina 600 -900 mg VO cada 6 horas

• Azitromicina 1.2-1.5 gr día VO

• Claritromicina 1 gr VO cada 12 horas

• Atovaquona 1.5 mg VO cada 12 horas

• Trimetropin/sulfametoxazol 160/800 VO cada 8 horas

• Glucocorticoide

• Dexametasona 4-8 mg IV cada

• Prednisolona 1 gr/kg/dia

• Tiempo de tratamiento 2 semanas

ANTIFUNGICOS

• CANDIDIASIS (CD4 < 100)

• Fluconazol 100-200 mg dia VO

• Anfotericina B 0.7-1 mg /kg dia IV

• Caspofungina 70 mg primer dia, 50 mg/dia posteriormente

• Voriconazol 6 mg/kg cada 12 horas, 3 mg/kg dia o 200 mg VO cada 12 horas (peso > 40kg)

• CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS

• Fluconazol 200 mg dia VO de por vida

• Anfotericina B 1 mg/kg 3 dias a la semana de por vida

• Itraconazol 200 mg dia

TMP/SMZ

Bactericida

Inhibe enzimas secuenciales (acido fólico bacteriano)

Trimetropin: se une a la enzima dihidrofolato reductasa inhibiendo formación de acido tetrahidrofolico

Sulfa: PABA, inhibe competitivamente

Concentraciones en LCR (30-50%)

Presentación:

• Comprimidos SMX 400mg/TMP 80 mg

• Suspensión TMP 800 mg SMX 400 mg/100 ml

• Comprimidos SMX 800/TMP 160 mg

Volumen de distribución:

• 130 lt TMP y 20 lts SMX

Vida media:

• TMP 10 horas

• SMX 11 horas

pkₐ: TMP: 7.4, SMX: 6.0

Unión a proteínas plasmáticas

• 44% TMP y 70% SMX

Metabolismo hepático

• SMX acetilacion N4, conjugacion de glucoronidos

Excreción renal

• 80% TMP y 20% SMX

Anfotericina B

Se une a los esteroles de las

membranas celulares

Perdida de K y contenidos celulares

Mayor afinidad por el ergosterol

(esterol membrana hongos)

Soluble en aguaTiene grupo amino y grupo acido

Presentación:

• Vial 50 mg en polvo liofilizado para reconstituir

Volumen de distribución:

• 4lt/kg

Vida media:

• 24 horas

pkₐ (carboxilo): 5.7

pkᵇ (amino): 10

•90-95%Unión a proteínas plasmáticas

Metabolismo hepático

•2-5%Excreción renal

•15%Excreción biliar

CASPOFUNGINA

• Inhibe la síntesis del beta (1,3)-D-glucano

• Lisis y la muerte del extremo apical de la hifa y puntos de ramificación de división celular

• Vial 70 mg

• Vial 50 mgPresentación:

• 2 mg/kgDosis:

• 33 ltVolumen de distribución:

• 9-11 horasVida media:

pkₐ: 8.75

Penetración a LCR escasa

Unión a proteínas plasmáticas

• 97% (albumina)

Metabolismo hepático

• Hidrolisis y acetilación

Excreción renal

DERIVADOS IMIDAZOLICOS• Son fungistáticos sintéticos que se caracterizan por poseer un

anillo imidazólico libre unido mediante enlace C-N a otros anillos aromáticos

• Depende de la cantidad de hidrogenos

• Triazoles

Inhiben lanosterol 14-α desmetilasa

Bloqueando la conversión de lanosterol en ergosterol

Produciendo una alteración en la permeabilidad de la membrana de las células fúngicas.

Producen la acumulación de peróxido de hidrógeno capaz de lesionar la estructura de las organelas intracelulares del hongo

Citocromo P450 [CYP3A4 y CYP2C9]