CICLO LUZ-OSCURIDAD

» Cortisol liberado por: Hormona liberadora de corticotropina (CRH) se secreta en el hipotálamo y estimula la adenohipófisis para la liberación de ACTH (H. adrecorticotropa)

» Esta variación circadiana se inicia en el hipotálamo con los cambios de sensibilidad a los niveles de cortisol. Éste ejerce una retroalimentación negativa más debil (generalmente por la mañana) y aumenta la liberacion de CRH (dependiente de los ciclos sueño-vigilia)

» Los niveles más altos se registran por la mañana generalmente (6 am - 8 am. = 20 µg/dl) debido a la necesidad de generar fuentes de energía (glucosa) luego de largas horas de sueño y disminuye a lo largo del día (6 pm-8 pm) y de 12 am- 4 am (5 µg/dl aprox)

EFECTOS DE LA HIPO E

HIPERSECRECIÓN DE CORTISOL

HIPERSECRECIÓNSINDROME DE CUSHING» Su nombre se debe a Harvey

Cushing (neurocirujano americano) que aclaró la función de la adenohipófisis y decribió lo efectos del exceso de cortisol. También desarrolló la 1ª técnica quirúrgica para extirpar tumores hipofisiarios.

» Se debe a la hipersecreción de ACTH por parte de la adenohipófisis (generalmente por microadenomas hipofisiarios) aunque la causa principal es la existencia de un tumor en la corteza suprarrenal que provoca la hipersecreción de cortisol.

» Es más frecuente en mujeres que en hombres entre los 20-40 años)

SIGNOS Y SÍNTOMAS

TRATAMIENTO» Extirpar el tumor (suprarrenal o hipofisario) mediante cirugía» Cuando no se puede controlar la secreción de cortisol se

realiza : Cirugía suprarrenal (suprarrenalectomía parcial o total bilateral y administración de esteroides suprarrenales para compensar la insuficiencia.

HIPOSECRECIÓNEnfermedad de Addison» Se debe a la incapacidad de la corteza suprarrenal para sintetizar

hormonas corticales por:» 1) Atrofia primaria de la corteza suprarrenal» 2) Una enfermedad de autoinmunidad contra la corteza

suprarrenal» 3) Existencia de un tumor maligno

ESTA ENFERMEDAD PRODUCE:» DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES (aldosterona):» Reduce la reabsorción de Na por el túbulo renal =

permite la pérdida de agua y iones Na y cloruro por la orina = disminución del volumen extracelular.

» Hiponatremia» Presión baja» Estreñimiento

Deficiencia de glucocorticoides:» Estos pacientes no pueden

mantener la glucemia normal entre las comidas por falta de cortisol y esto hace que no pueda sintetizar grandes cantidades de glucosa =depresión de vías metabólicas tanto de glucosa, proteínas y grasas (produce por lo tanto, debilidad muscular)

» Por la falta de cortisol, estos pacientes suelen ser propensos a los efectos nocivos del estrés.

PIGMENTACIÓN MELÁNICA:» Al reducir el cortisol, el mecanismo normal de

retroalimentación negativa se reduce sobre el hipotálamo y la hipófisis con lo que se produce una enorme liberación de ACTH y de MSH (Hormona estimuladora de melanocitos) ya que las dos hormonas, son sintetizadas por las mismas células (corticotropas) = aumento en la melanina principalmente en mucosas y piel

TRATAMIENTO:Administración de dosis pequeñas de mineralocorticoides y glucocorticoides.

BIBLIOGRAFÍA

» Guyton Arthur C. , Hall John E. ; «Fisiología Médica» 11ª edición.

» Fox Stuart I. ; «Fisiología Humana» 10ª edición Editorial Mc Graw Hill

» http://www.pituitarysociety.org/public/specific/cushing/cushingsES.pdf

» http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v23n3/11307064v23n3p155.pdf