corteza cerebral; encefalopatías

CORTEZA CEREBRAL; ENCEFALOPATÍAS

DOCENTE: Dr. Jorge Salazar

ALUMNO: Damián Alejandro Vargas Altamirano

NIVEL: 3

PARALELO: 3

2011

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR

Corteza Cerebral Es una capa delgada de materia gris que se encuentra en la superficie de

los hemisferios cerebrales.

La corteza cerebral incluye la corteza motora, la corteza sensorial y partes de la corteza vinculadas con la visión, la audición y el habla.

En las cortezas motora y sensorial, los dos hemisferios cerebrales son imágenes especulares uno del otro: el hemisferio derecho controla y recibe información del lado izquierdo del cuerpo, y viceversa.

Los centros del habla se encuentran sólo en el hemisferio dominante (casi siempre el izquierdo).

La orientación espacial y la capacidad musical, parecen estar asociadas con el hemisferio derecho

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA CORTEZA CEREBRAL

I Estrato molecular

II Estrato granular externo

III Estrato de células piramidales

IV Estrato granular Interno

V Estrato de células piramidales grandes

VI Estrato de células fusiformes o polimorfas

FUNCIONES DE LAS ÁREAS CORTICALES ESPECÍFICAS

AREAS DE LA CORTEZA HUMANA

ZONAS CORTICALES

Área motora primaria

Área sensitiva primaria

Área premotora

Corteza visual asociativa

Área de Brocca

Área de la audición

Corteza asociativa

Área de asociación multisensorial

Área visual primaria

Área de Wernicke

Corteza prefronta

• El área del lóbulo frontal inmediatamente anterior al surco central (Rolando), se encuentra la corteza motora encargada de los movimientos voluntarios

• Inmediatamente posterior al surco central (lóbulo parietal), se encuentra la corteza sensorial, relacionada con la recepción de estímulos táctiles (tacto), así como de estímulos vinculados al gusto, la temperatura y el dolor.

• En el lóbulo temporal, parcialmente enterrado en el surco lateral, se encuentra la corteza auditiva que constituye el centro de procesamiento de las señales enviadas por las neuronas sensoriales del oído.

• La corteza visual ocupa el lóbulo occipital. Cada región de la retina está representada por varias regiones correspondientes, pero de mayor tamaño, en la corteza visual.

Área parieto occipitotemporal

Proporciona un alto nivel de interpretación de las señales de todas la áreas sensoriales

Áreas de comprensión del lenguaje: llamada área de Wernicke

Área de procesamientos inicial del lenguaje visual: se la necesita para interpretar la palabras percibidas con la vista

Área de la denominaciones de objetos: los nombres se aprenden por entradas auditivas mientras que los objetos se aprenden por la vista la cual os nombres son esenciales para la comprensiones del lenguaje y la inteligencia

Área prefrontal de asociación Esta recibe potentes

estímulos atreves de un haz masivo de fibras subcorticales que conectan el área de asociación parieto occipitotemporal con el áreas de asociaciones prefrontal.

Área de broca: proporciona los circuitos neurales para la formación de palabras acá se inician y ejecutan los planes y patrones motores de la expresión de palabras aisladas e incluso de frases cortas

Áreas de asociación:

Áreas funcionales especificas:

o Prosopagnosia

FUNCIÓN GLOBAL DE INTERPRETACIÓN DEL LÓBULO TEMPORAL SUPERIOR POSTERIOR: “ÁREA DE WERNICKE” (ÁREA DE INTERPRETACIÓN GENERAL)

Las áreas de asociación somática, visual y auditiva convergen entre sí en la parte posterior del lóbulo temporal superior.

Es la región del cerebro que ejerce la

función que denominamos “inteligencia”

Concepto de hemisferio dominante Las funciones generales de interpretación del área de

Wernicke y de la circunvolución angular, así como de las funciones del habla y del control motor suelen estar mucho más desarrolladas en un hemisferio cerebral que en otro…

Papel del lenguaje en la función del área de Wernicke y en las funciones Intelectuales

Funciones de la corteza parietoccipitotemporal del hemisferio no dominante

Funciones intelectuales superiores del área de asociación Prefrontal Capacidad de resolver problemas complejos

Encadenar acciones secuenciales para lograr objetivos complejos

Ejecutar varias tareas paralelas

Control de agresividad

Conducta social

Razonamientos largos

Estabilidad del estado de animo

Ejecutar acciones con objetivos claros

FUNCIÓN DEL CEREBRO EN LA COMUNICACIÓN: ENTRADA Y PRODUCCIÓN DEL LENGUAJE

Trastornos sensitivos de la comunicación Afasia receptiva auditiva

Afasia receptiva visual

Afasia de Wernicke

Afasia global

Trastornos motores de la comunicación Afasia motora

FUNCIÓN DEL CUERPO CALLOSO Y DE LA COMISURA ANTERIOR PARA LA TRANSFERENCIA DE PENSAMIENTOS, RECUERDOS, EL APRENDIZAJE Y OTRAS INFORMACIONES ENTRE LOS DOS HEMISFERIOS CEREBRALES

PENSAMIENTOS Y MEMORIA Un pensamiento es el resultado de un “patrón” de

estimulación simultanea de muchas partes del sistema nervioso con una secuencia definida…

Los recuerdos se producen por

variaciones de sensibilidad de

transmisión sináptica de una neurona a la

siguiente como resultado de la

actividad neuronal previa…

Memoria. Papeles de la facilitación e inhibición sinápticas Huellas de la memoria Habituación Sensibilización de la memoria

Memoria declarativa

Memoria práctica

1. La memoria del entorno2. De las relaciones temporales3. De las causas de la experiencia4. Del significado de la experiencia5. De las deducciones personales que

se activan en la mente

Se asocia a actividades motoras del cuerpo1. Ver la pelota2. Calcular la relación y la velocidad de la

pelota con la raqueta3. Deducir enseguida los movimientos del

cuerpo que se precisan para golpear la pelota de manera deseada

Memoria a corto plazo

Presentación

Encefalopati

as

Examen Pares Craneales

Memoria intermedia

Memoria basada en las alteraciones químicas de la terminal presináptica o de la membrana neuronal postsináptica

Eric Kandel

Memoria a largo plazo (alteraciones físicas)

Consolidación de la memoria El hipocampo constituye

una de las vías eferentes principales de las zonas de “recompensa” y “castigo” del sistema límbico…

Consolidación de la memoria

Mecanismos de control de la actividad cerebral

1. Control de la actividad cerebral mediante señales excitadoras continuas procedentes del tronco del encéfalo (área reticular excitadora del tronco del encéfalo)

CONTROL NEUROHORMONAL DE LA ACTIVIDAD ENCEFALICA

CONCIENCIA

Es el estado funcional activo dependiente del SNC que mantiene alerta al individuo y le permite darse cuenta del ambiente que lo rodea y reaccionar como es debido de acuerdo con el mismo ambiente

CONCIENCIA

El sustrato de la conciencia es la interacción funcional entre una corteza cerebral integra y el SARA (Sistema Reticular Activador Ascendente)

Nivel de conciencia

Confusión. Incapacidad para mantener un flujo coherente de pensamiento o de acción.

Somnolencia. Sueño superficial donde el paciente puede despertar al estimulo verbal en un tiempo breve.

Estupor. Sueño profundo que para despertar es necesario aplicar estímulos doloroso. No habla solo emite sonidos.

Coma. Falta de respuesta a estímulos doloroso. (inconsciente)

COMA

Estado de un paciente que se encuentra inconsciente de sí mismo y del medio externo que le rodea, por lo que no responde a ningún tipo de estímulo externo.

Fisiopatología

El Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) o “sistema de alerta o vigilancia”, situado en el tronco cerebral preserva el nivel de conciencia.

Corteza cerebral da contenido al estado de conciencia.

CAUSAS DE COMA

ENCEFALOPATIAS

Criterios determinantes: 1) Son enfermedades que comúnmente causan

estupor o coma2) Son reversibles si se tratan rápidamente o de

otra forma potencialmente letales3) Tienen ciertos signos neurológicos que en cierta

forma son característicos o sugieren el diagnostico

Característica del coma de causa difusa

Encefalopatías Etiologia

Encefalopatías metabólicas Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar Uremia Encefalopatía hepática Hipo/hipernatremia Hipo/hipercalcemia Mixedema

Carenciales Encefalop. de Wernike

Encefalopatías hipóxicas PCR Insuf. cardíaca congest. Insuf. respiratoria cron. Anemia severa (hipovol.)

Tóxicas Metales pesados Monóxido de carbono Fármacos Alcohol Bacteriemia

Físicas

Examen Del Paciente Comatoso

Examen fisico general

Signos vitales

Pruebas de traumatismo

Demostracion de enfermedad general agudo o cronica

Datos de ingestion de drogas:marcas con agujas, aliento a alcohol

Rigidez de NUCA


Perfil NeurologicoRespuestas verbales:

A) Habla orientada B) Conversacion confusa C) Habla inapropiada D)Habla incomprensible E) Ausencia de Habla


Abertura de los ojos:

A) Espontanea B) Respuesta a estimulos verbales C) Respuesta a estimulos nocivos D) Ninguna


Reacciones pupilaresA) Presentes B) Ausentes

1) Pupila miotica 2) Pupilas Mioticas 3) Pupila dilatada 4) Pupila fija y sin fotomotor


Movimientos oculares espontaneos

Orientados Errantes conjugados Errantes desconjugados Movimientos anormales diversos Ninguno


Respuestas oculocefalicas

Normales Completas Minimas Ninguna


Respuestas oculovestibulares

Normales Conjugadas tonicas Minimas desconjugadas Ninguna


Respuestas Corneales

Presentes

Ausentes


Tipo Respiratorio:

Regular Periodico Ataxico


Respuestas Motoras:

Obedece a ordenes De localizacion De retiro Flexion anormal Extension anormal Respuesta plantar Ninguna


Reflejos tendinosos profundos:

Normales Incrementados Ausentes


Tono Musculoesqueletico

Normal Paratonico Flexor Extensor Flacido

Encefalopatías metabólicas mas frecuentes

Hipoglucemia

Cetoacidosis diabética

Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

Uremica

Hepática

Hiponatremia

Hipoglucemia

Glucemia <50 mg/dlSignos neuroglucopenicos:

Confusión Letargia Somnolencia Estupor y coma Crisis convulsivas Hemiplejía Descerebración

Fisiopatología

Factores predisponentes

Sobredosis de hipoglucémicos e insulina

Ayuno

Consumo de alcohol

Hepatopatías crónicas

Sepsis

Insulinoma

Fármacos: Sobredosis de salicilatos o acetaminofén

Manejo inicial

A,B,C de la evaluación inicial Acceso venoso (1) Glucosa capilar (Destrostix) Aplicación de dextrosa al 50% en bolo Mantener solución glucosa al 10% Tratamiento especializado:- Hidrocortisona 100 mg IV - Glucagón 1mg IM o SC.

Cetoacidosis diabética y Estado hiperosmolar

Hiperglucemia: > 250 mg/dl ó> 500mg/dl

Grados de deshidratación

Confusional

Letargia

Somnolencia

Coma

Hemiplejía

Fisiopatología del estado de coma

Manejo inicial

A, B, C, de la evaluación inicial. Accesos venosos (2) Catéter para medir PVC Toma de paraclínicos: BHC, QS, ES, EGO, GA,

glucosa capilar y labstix en orina Instalación de catéter urinario Sonda nasogástrica en caso de distención

abdominal

Reposición de volumen

Administración de líquidos:

Sol. Salina al 0.9% de 1 a 2 litros en 2 hrs. Calculo de déficit de agua Administrar la mitad en las primeras 12 hrs y el

restantes en 24 a 36 hrs. Solución salina al 0.45%, cuando el valor de Na

sea > 150 mEq/l. Sol. Glucosada al 5% + Sol. Salina al 0.45%,

cuando el valor de la glucosa sérica es < 300 mg/dl.

Cálculo de déficit de líquidos

Fórmula

(Peso) (0.6) (Na medido -*Na normal)/ 140

* Na normal = 140 meq/l

Terapia con insulina rápida

AdministraciónBolo inicial de 0.15 UI/kgInfusión continua de 0.1UI/kg/hr

Descenso de la glucosa de 50 a 75 mg/hr

Disminución de la infusión a 0.05 UI/kg/hr cuando el valor de la glucosa sérica es de 300 mg/dl

Encefalopatía Urémica

Síndrome orgánico cerebral agudo o subagudo que generalmente en los paciente con insuficiencia renal aguda o crónica, cuando la filtración glomerular esta por debajo de 10ml/min.

Signos y síntomas de la encefalopatía urémica

Fisiopatología

Multifactorial Concentraciones elevadas de urea en sangre Alteraciones de los aminoácidos: Glutamina y

glicina Disbalance entre GABA, dopamina y serotonina Alteraciones en desequilibrio

hidroelectrolítico(Síndrome de desequilibrio post diálisis.)

Manejo inmediato

A,B,C, de la evaluación inicial Manejo avanzado de la vía aérea con glasgow

menor de 8 puntos Accesos venosos Toma de paraclínicos: QS y ES Gasometría arterial Monitoreo cardiaco ECG

Terapéutica inmediata

Diálisis peritoneal

Hemodiálisis

Medidas antihiperkalemia:

- Furosemide- Salbutamol- Gluconato de calcio- Dextrosa + Insulina rápida- Bicarbonato de sodio

Encefalopatía Hepática

Es un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos originados por la acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no puede metabolizar el hígado por insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones portosistémicas

Grados de Encefalopatía Hepática

Etiología

Multifactorial Concentraciones de glutamina y alfa-glutarato en

LCR en etapa de encefalopatía hepática. Concentración plasmática de amoniaco elevadas

condicionan una inhibición neuronal. Teoría de neurotransmisores ¨falsos¨(B-

feniletilamina, tiramina y octopamina). Teoría GABAérgica (principal neurotransmisor

inhibitorio del SNC). Teoría de la benzodiacepinas asociado al GABA.

Factores precipitantes

Hemorragia gastrointestinal Infecciones: - Tracto genitourinario- Infecciones de vías respiratorias altas y bajas- Peritonitis espontánea Dietas hiperproteicas Consumo de alcohol Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipokalemia,

hipocloremia e hiponatremia

Factores precipitantes

Fármacos:- Benzodiacepinas- Barbitúricos- Diuréticos tiazidicos y de asa Anemia Hipoglucemia Hiperazoemia

Manejo inmediato

A,B,C de la evaluación inicial Valorar ventilación mecánica asistida Acceso venoso Toma de paraclínicos Instalación de sonda de balones Cruce y tipificar

Terapéutica

Control de hemorragia gastrointestinal

Lactulosa (disacárido no absorbible)30-60 grs. por día en 3 a 4 dosis VO ó SNG. 200 grs. en 700 ml de agua o solución salina al 0.9% 3 ó4 veces al día. (enema de retención)

Neomicina1 gr. VO c/6 ó8hrs, puede aplicarse en enema de retención a la misma dosis.

Dieta:Proteínas de origen vegetal de 40 a 60 grs.Aminoácidos de cadena ramificada.

Alternativas en la terapéutica

Flumazenil Benzoato de sodio Suplementos de zinc Ornitina-aspartato Quirúrgicos:- Derivación porto-sistémicas- Trasplante hepático

Hiponatremia

Valor menor de 135 mEq/l. Trastorno electrolítico más frecuente. Manifestaciones clínicas depende de la velocidad

de instauración del cuadro. Hiponatremia < 125 mEq/l –inicio de sintomas Hiponatremia grave con valor < 115mEq/l hay

alteraciones neurológicas

Clasificación de la hiponatremia

¿Con quésíntomas se presenta?

Gastrointestinales:- Nauseas y vómitos

Sistema nervioso periférico:- Calambres musculares, alteraciones visuales

Sistema nervioso central:- Cefalea, letargia, convulsiones y coma

Corrección de la hiponatremia

Calculo de déficit de Na. Deficit de Na= ACT* x (Na deseado-Na actual)Agua Corporal Total. ACT = 0.6 (Hombres) ó 0.5 (Mujeres) X Peso

Velocidad de reposición en Na < 125meq/l: 0.5 a 1 mEq/hr. durante 12 a 24 hrs

Terapéutica

Bibliografía:

TÍTULO: Neuroanatomía clínica

AUTOR: Richard S. Snell

EDITORIAL: thePoint

EDICIÓN: 7ª

AÑO: 2010

PÁGINAS: 546

LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO

Bibliografía:

TÍTULO: TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA

AUTOR: ARTHUR C. GUYTON †, JOHN E. HALL

EDITORIAL: ELSEVIER SCIENCE

EDICIÓN: 11ª

AÑO: 2006

PÁGINAS: 1115


Bibliografía:

TÍTULO: PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA

AUTOR: ALLAN H. ROPPER - MARTIN A. SAMUELS

EDITORIAL: Mcgraw-hill

EDICIÓN: 9ª

AÑO: 2011

PÁGINAS: 1568


Bibliografía:

TÍTULO: NEUROINTENSIVISMO: Enfoque clínico, diagnóstico y terapéutica

AUTOR: SOCIEDAD ARGENTINA DE TERAPIA INTENSIVA

EDITORIAL: EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA

EDICIÓN: 11ª

AÑO: 2010

PÁGINAS: 850


Bibliografía:

TÍTULO: NEUROLOGIA

AUTOR: JUAN J. ZARRANZ

EDITORIAL: MOSBY/DOYMA LIBROS

EDICIÓN: 4ª

AÑO: 2010

PÁGINAS: 920


Bibliografía:

TÍTULO: Plum & Posner. Diagnóstico de Estupor y Coma

AUTOR: Jerome B. Posner; Fred Plum

EDITORIAL: MARBAN

EDICIÓN: 1ª

AÑO: 2011

PÁGINAS: 738


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