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COOOC profesional

El fondo del ojo: Observación

y hallazgos clínicos(Parte I)

Juan Carlos Viñuela Rodríguez

Cuadernos científicos del Colegio Oficial de Ópticos Optometristas de Cataluña · Nº 2 · Octubre 2012

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El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos

INTRODUCCIÓNEl objetivo de este trabajo es proporcionar una guía para aquellos que se inicien

en la exploración del fondo de ojo, atendiendo fundamentalmente al polo poste-

rior. Definimos el polo posterior como los 45º centrales de retina en los que están

incluidos la parte intraocular del nervio óptico y la mácula. No es el objeto de este

trabajo el estudio de la retina periférica, lo cual no significa que no sea importante

ni necesario realizar, sobre todo ante la presencia de determinadas condiciones.

El óptico optometrista desempeña su función como profesional sanitario en aten-

ción visual primaria y su labor la realiza, mayoritariamente, en los establecimien-

tos sanitarios de óptica. Siendo esto así, el principal objetivo del colectivo profe-

sional de ópticos optometristas será velar por la salud visual de la población. Para

ello se hace necesario realizar un buen diagnóstico diferencial entre ojo sano y ojo

patológico debiendo hacer, entre otras pruebas, una exhaustiva exploración del

polo posterior del ojo. La observación e interpretación de los hallazgos del polo

posterior del ojo debe ser parte del protocolo de exploración del acto optométri-

co, de tal forma que si no se realiza estaremos incurriendo en cierta negligencia

profesional. La información que podemos obtener será sin ninguna duda de gran

relevancia tanto para establecer una impresión de la salud ocular como de la sa-

lud general de nuestros pacientes. Ante la presencia de cualquier alteración a este

nivel, el óptico optometrista debe identificarla y realizar los criterios de derivación

convenientes debidamente informados.

Otro aspecto a mencionar es la controversia que genera tener que realizar dilata-

ción pupilar para la correcta observación del polo posterior. Este ha sido tema de

debate en muchos foros de ópticos optometristas que se han mostrado reticentes

a realizar esta prueba. En la actualidad la tecnología nos ofrece una gran ayuda al

poder hacer observaciones del polo posterior sin tener que realizar dilatación pu-

pilar (son la nueva generación de retinógrafos no midriáticos) y además tenemos la

posibilidad de trabajar con fotografías, almacenarlas y comparar los cambios en el

tiempo. Esta es una buena oportunidad para adquirir conocimientos sobre el fon-

do ocular, es también la base de la telemedicina que ayuda al diagnóstico y manejo


· Grado en Optometría y Óptica Oftálmica

· Máster Oficial en Optometría Clínica e Investigación

· Bachelor of Science en Optometria

· Miembro de la Academia Americana de Optometría (FAAO)

PARTE IIntroducción 2

Métodos de observación 3 del fondo ocular

Recordatorio anatómico 7 breve de la retina

Hallazgos clínicos 9La mácula

PARTE IIEl nervio óptico Las fibras nerviosas Los vasos retinales El parénquima retinal

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de las diferentes condiciones oculares. En la telemedicina la persona que realiza la

retinografía la envía telemáticamente a otro profesional que hace el diagnóstico

por la imagen. En esta modalidad de diagnóstico considero imprescindible acom-

pañar la historia clínica del paciente a la imagen del polo posterior para realizar

un mejor diagnóstico de la condición ocular. La telemedicina nos ofrece una gran

oportunidad de aprendizaje.

Este último aspecto, la telemedicina, nos hace pensar en la necesidad de realizar

interconsultas. La salud visual de la población no es solo cosa de un colectivo pro-

fesional. Debemos ser conscientes que es beneficioso para nosotros, para los demás

colectivos profesionales, y sobre todo para nuestros pacientes, que realicemos in-

terconsultas derivando al profesional adecuado en cada caso. Este profesional no

tiene que ser siempre el oftalmólogo, y en el caso que lo sea deberemos referir al

especialista en cuestión: retinólogo, estrabólogo, especialista en segmento anterior

y superficie ocular, especialista en glaucoma, etc. Otros profesionales sanitarios

con los que deberíamos contar a la hora de hacer derivaciones son: psicólogos,

neurólogos, médicos internistas, dermatólogos, etc. Y entre los profesionales no

sanitarios se encuentran: maestros, educadores, pedagogos, logopedas, etc.

Por último quiero hacer mención al acuerdo al que se ha llegado con el Departa-

ment de Salut de la Generalitat de Catalunya en el nuevo modelo de atención en

oftalmología y criterios de planificación. Según el citado acuerdo: “se considera

importantísimo la incorporación del óptico optometrista en la red asistencial of-

talmológica. Es necesario integrar a los ópticos optometristas a los servicios de of-

talmología, con las funciones de diagnóstico, tratamiento, seguimiento y detección,

según los protocolos consensuados y con la supervisión continuada del servicio de

oftalmología”. Esto representa sin duda alguna, una oportunidad para dignificar

nuestra profesión y posicionarla dentro de la sanidad pública. Por nuestra parte, el

óptico optometrista debe responder con una buena práctica del ejercicio profesio-

nal y una formación continuada que acredite esta buena praxis.

MÉTODOS DE OBSERVACIÓN DEL FONDO OCULARL’exploració del segment posterior es pot dur a terme bàsicament per mitjà de dos

mètodes d’observació: els mètodes directes i els mètodes indirectes.

Métodos directosSon los que se realizan sin la interposición entre el paciente y el observador de nin-

guna lente condensadora de luz o que facilite la observación. Entre estos métodos

se encuentran la oftalmoscopía tradicional y las retinografías (aunque en este últi-

mo hay todo un sistema de lentes entre el ojo del observador y el del paciente)(fig.

1,2). La característica fundamental de este tipo de método es que la imagen que

vemos del fondo es real y derecha, es decir, que lo que vemos arriba está situado en

la parte superior de la retina y lo que vemos abajo está en la parte inferior (fig.3).

En el caso de los retinógrafos no midriáticos, otra de las ventajas es que el proce-

dimiento para obtener la retinografía es muy sencillo. Además, una vez obtenida

la retinografía, podemos almacenarlas para comparar en sucesivas revisiones. Nos

permite tener unas primeras impresiones trabajando sobre la fotografía (sin mo-

lestias para el paciente) y podemos realizar interconsultas mediante el envío tele-

mático de la retinografía para asegurar el diagnóstico en caso de duda. La mayoría

de retinógrafos proporcionan una imagen del polo posterior de 45º centrales (fig.

4). Los hay que pueden hacer una composición de diferentes fotos obteniendo así

Fig. 1. Oftalmoscopio para observación

directa del fondo ocular.

Fig. 2. Retinógrafo no midriático.

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una panfotografía. La última generación de retinógrafos nos ofrece la posibilidad

de observar 200º de retina sin tener que dilatar (fig. 5)

Con el oftalmoscopio directo es necesario una mayor habilidad y entrenamiento.

El campo de retina que vemos es más o menos como un diámetro de disco. Esto

nos hará movernos en diferentes direcciones para conseguir la información de los

cuatro cuadrantes retinianos. Una ayuda para este tipo de observaciones es la de

seguir el recorrido de un vaso, fundamentalmente el de una arteria o vena de las

arcadas principales. La mácula se encuentra temporal al nervio óptico, debido a

esto y a la miosis que se produce al observarla, la exploración con este método se

hace más difícil sin dilatación.

Métodos indirectosEn este tipo de observación interponemos lentes que nos ayudan a la exploración

del fondo ocular. Otra característica importante es que nos proporcionan una ima-

gen en 3D del fondo ya que estos métodos son binoculares. Así la estimación por

ejemplo de la excavación del nervio es más fácil de realizar. La imagen que obser-

vamos será invertida y por tanto lo que vemos arriba estará situado en la parte

inferior de la retina y lo que vemos a la derecha estará a la izquierda. La intensidad

de la luz concentrada a través de la lente en la retina hace que la miosis sea intensa

y por esto es necesario recurrir a la dilatación pupilar con midriáticos para utilizar

estos métodos con todas sus ventajas.

El oftalmoscopio indirecto binocular nos proporciona información en 3D del fon-

do y es una de las técnicas más utilizadas en la exploración de retina periférica, pu-

diendo llegar a visualizar hasta la ora serrata en buenas condiciones de dilatación

(fig. 6). El procedimiento requiere también la maestría y habilidad del explorador

al sujetar la lente condensadora (+20 Dioptrías) a una determinada distancia del

ojo del paciente. Esta distancia y las pequeñas inclinaciones de la lente nos propor-

cionan una mejor visualización del fondo retiniano que se verá en todo el diámetro

de la lente.

Fig. 3. Imagen real y derecha

observada con el oftalmoscopio

directo.

Fig. 4. Imagen del polo posterior 45º

centrales.

Fig. 5. Imagen 200º de retina.

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Las lentes fundoscópicas para uso con biomicroscopio también nos dan una imagen

tridimensional del fondo. Las más utilizadas son las de +78, +90 dioptrías y super-

field (fig. 7). La diferencia entre ellas es que unas dan más campo y menos magni-

ficación que otras. En función de lo que queramos observar nos será más útil tener

más campo o más magnificación. La observación de la cabeza del nervio óptico y los

desprendimientos de vítreo posterior son muy bien vistos con esta técnica. También

existen lentes fundoscópicas de contacto, son las de tres espejos. Estas lentes se apo-

yan en la conjuntiva como una lente de gonioscopía previa instilación de anestésico

y un agente lubricante. El observador ve a través de la lente central el polo posterior

y en los espejos laterales verá diferentes zonas de retina periférica que podrá ir cam-

biando girando la lente (fig.8).

Tomógrafos de coherencia ópticaMención especial requieren los tomógrafos de coherencia óptica (OCT) que ac-

tualmente están siendo uno de los métodos más apreciados en el diagnóstico por

la imagen (fig.9). Una tomografía es una técnica de registro gráfico de imágenes

en un plano determinado. Definimos coherencia como la relación o unión de unas

cosas con otras. Por tanto una OCT es un registro de imágenes pertenecientes a

diferentes cortes relacionados entre si, de una de las estructuras del ojo, fundamen-

talmente retina. El Oct consta de un retinógrafo y un escáner, sincronizados de tal

manera que podemos decidir si obtenemos solo la retinografía o la retinografía

y el escáner. Con el tomógrafo también realizamos observaciones del segmento

anterior: Iris y ángulo camerular.

Fig. 6. Diferentes tipos de

oftalmoscopio indirecto y lente

condensadora.

Fig. 7. Observación del fondo

ocular con lente fundoscópica y

biomicroscopio.

Fig. 8. Lente de tres espejos para fondo

ocular. La lente de la imagen además

tiene un espejo en forma de uña

(lateral izquierda) que sirve para hacer

gonioscopía.

Fig. 9. Tomógrafo de Coherencia Óptica.

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En la imagen tomográfica podemos ver las capas de la retina que estarán en la

gráfica con diferentes colores dependiendo de la reflectividad. Las zonas de alta

reflectividad nos darán colores blanco-rojo (epitelio pigmentario de la retina, Co-

riocapilar, exudados, membranas epirretinianas, capa de fibras, etc). Las zonas de

baja reflectividad darán colores negro-azul (líquido, cavidades quísticas serosas,

fotorreceptores, vítreo, etc) (fig. 10)

Las principales ventajas del OCT son:

• Detección y diagnóstico con precisión de la patología existente.

• Seguimiento exhaustivo de patologías oculares.

• Nos permite adelantarnos a hallazgos oftalmológicos futuros.

• En ocasiones puede evitar la realización de otras pruebas diagnósticas más inva-

sivas como la angiografía fluoreceínica (AGF).

• Ayuda en la toma de decisiones terapeúticas y quirúrgicas en la administración de

antiangiogénicos, vitrectomías, disección de membranas epirretinianas.

Algunos OCT nos dan una simulación tridimensional de la retina que es de gran

valor a la hora de explicar al paciente los hallazgos oftalmoscópicos y de situarlos

en el plano correcto, pudiendo realizar un peeling de las diferentes capas (fig. 11).

Fig. 10. Imagen retiniana de OCT

con diferentes zonas de

reflectividad.

Fig. 11. Imagen tridimensional del

nervio óptico.

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BREVE RECORDATORIO ANATÓMICO DE LA RETINALas capas de la retina son transparentes salvo el epitelio pigmentario (EPR). Tam-

poco son transparentes los grandes vasos que se sitúan en la capa de fibras pu-

diendo verse el flujo sanguíneo dentro de ellos. Los capilares que discurren por

las capas intermedias de la retina son tan finos que no son visibles a simple vista,

solo los veremos si existen dilataciones o anormali-

dades. Cuando hacemos una observación del fon-

do ocular lo primero que vemos es precisamente la

última capa de la retina, el EPR. Este concepto es

sumamente importante para entender que cualquier

opacidad por encima del EPR indica que hay una

anormalidad. El tono anaranjado que vemos es el

resultado del pigmento del EPR y de la coriocapila-

ris que se sitúa por debajo. Entre la coriocapilaris y

el EPR está la membrana de Bruch que a modo de

“hule” evita que la retina se encharque de la sangre

proveniente de la coriocapilaris. Este complejo EPR

- Mem. Bruch – Coriocapilaris (fig. 12) es sumamen-

te importante para entender la patofisiología de al-

gunas enfermedades como la degeneración macular

asociada a la edad (DMAE) y la dibetes.

La luz atraviesa todas y cada una de las capas de la

retina hasta llegar al EPR donde es reflejada y vuelve por el mismo camino (fig.

13). La información visual se “decodifica” en los segmentos de los fotorreceptores,

transducción, y es llevada hasta las células ganglionares cuyas fibras van a cons-

tituir el nervio óptico para transportar dicha información visual hasta el córtex

occipital. En todo este entramado hay varios conceptos anatómicos que se deben

tener claros: la disposición de la capa de fibras, la disposición de los vasos retinia-

nos y la unión entre las diferentes capas de la retina.

La capa de fibras está formada por los axones de las células ganglionares. Estas fi-

bras no están provistas de mielina debido a que deben de ser transparentes para no

entorpecer el proceso visual. Se mielinizan al llegar a la cabeza del nervio óptico e

iniciar su camino en el tramo intraorbitario. Las fibras forman una superficie como

si fuera un campo arado (fig. 14), es decir estando en contacto con la membrana

limitante interna que la separa del vítreo, forma una especie de surcos que son la

causa de que las hemorragias de los grandes vasos sean en forma de llamarada.

Esto es porque siguen el curso de la disposición de las fibras.

Fig. 12. Complejo EPR – Memb. Bruch

– Coriocapilaris.

Fig. 13. Disposición de las diferentes

capas de la retina.

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La retina es el lugar del organismo donde hay un mayor consumo de oxígeno,

más incluso que en el cerebro. Esto requiere un importante aporte sanguíneo. Los

grandes vasos retinianos también son visibles a través de las capas de la retina y se

sitúan al nivel de la capa de fibras. Las capas más internas (capa de células amacri-

nas, bipolares y ganglionares) se nutren de los pequeños capilares (fig. 15).

La coriocapilaris se encarga de nutrir el epitelio pigmentario que es la zona de la

retina que más oxígeno necesita. Como hemos mencionado anteriormente, este

gran aporte de sangre necesita de un sistema regulador para que la retina no llegue

a encharcarse. Este sistema lo constituye la membrana de Bruch. Los vaso de la co-

riocapilaris no sufren anastomosis y tienen distribución lobular para proporcionar

mayor aporte sanguíneo. Esto es que no se mezcla la sangre de los capilares y al

tener un patrón lobular pueden distribuir sangre a una mayor área.

Las células del EPR están fuertemente unidas, son las mismas durante toda la vida

y no se regeneran, por esto son las primeras que sufren el envejecimiento. Por en-

cima del EPR está la capa de fotorreceptores (conos y bastones) que está separada

de la retina neurosensorial por la capa plexiforme externa (fig. 17). Estas dos capas

están muy próximas pero no tienen uniones entre sí lo cual hace que se separen

fácilmente cuando hay algún escape de líquido por encima del EPR (fig. 13 y 16).

Fig. 14. Disposición de las fibras

nerviosas en el fondo ocular.

Fig. 15. Disposición de los vasos

retinianos en las diferentes capas de la

retina.

Fig. 16. Separación de la retina sensorial

en el edema macular diabético.

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En la parte más interna, más hacia el vítreo, está la membrana hialoidea que separa la

retina del humor vítreo. Esta membrana está adherida a los grandes vasos, a la mácula

y al borde del nervio óptico fundamentalmente. Estas uniones también pueden ocasio-

nar tracciones a nivel de la retina a medida que el vítreo se va colapsando con la edad.

Se producen así los desprendimientos de vítreo posterior (anillo de Weiss), agujeros

maculares y en algunas ocasiones hemorragias prerretinianas (fig. 18).

HALLAZGOS CLÍNICOS: MÁCULA

La máculaLa mácula debe ser visible en toda exploración del fondo ocular. Representa la parte más noble del ojo y la que tiene una mayor concentración de conos dando así lugar a una mejor calidad de visión. La mácula es la responsable de la fijación central. Cuando vemos un objeto, es primero la retina periférica la que nos informa sobre la localización y después lo fijamos con la mácula.

El estudio de la mácula se puede hacer desde dos puntos de vista: Indirectamente y directamente. Cuando estudiamos la mácula indirectamente lo que estudiamos es la función macular: agudeza visual, sensibilidad al contraste, percepción cromática, rejilla de Amsler, etc). Si lo que hacemos es un estudio directo de la mácula la observaremos con oftalmoscopía, interferometría, tomografía, angiografía fluoresceínica, etc. Noso-tros nos centraremos en este último tipo de observación de la mácula, a través de la retinografía y la OCT.

Geográficamente la mácula se halla situada a unos 2 a 3 diámetros de disco de la papila y está ligeramente desplazada inferiormente. Debido a este desplazamiento inferior hay muchos más haces papilomaculares que entran por la zona inferior del nervio óptico dando un mayor grosor a esta parte del anillo neural (regla ISNT del grosor del anillo neural que veremos más adelante en el estudio del nervio óptico). La mácula tiene un tamaño de 1.5 mm y suele ser mayor horizontalmente. Incluye la fóvea, que está en el centro y mide aproximadamente 0.33 mm a 0.35 mm. de diámetro.

Anatómicamente la mácula presenta una serie de particularidades que debemos tener presentes al estudiarla. En primer lugar representa un adelgazamiento retiniano for-mando una especie de valle donde las capas más internas de la retina no están presentes (fig. 19). La razón de esto es proporcionar una mejor discriminación del detalle y con

Fig. 17. Disposición de las diferentes

capas retinianas en la tomografía OCT.

Fig. 18. Hemorragia prerretiniana entre

vítreo y capa de fibras.

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ello una mayor agudeza visual, estimulando cada cono una sola célula ganglionar.

En segundo lugar la mácula no se abastece de los vasos retinianos. Los vasos retinianos discurren hasta la capa plexiforme interna de la retina y esta capa no está presente a ni-vel macular. El aporte sanguíneo a la mácula viene de la coriocapilaris que es la capa de vasos pequeños que se originan en las arterias coroideas y que está situada por debajo de la membrana de Bruch (fig. 20). El área avascular foveal viene a ser de unas 350 a 500 micras de diámetro.

En tercer lugar las células del EPR a nivel de la mácula son más altas y compactas que en cualquier otro lugar de la retina (fig. 19). También contienen más melanina dentro de la célula. El EPR intacto actúa como barrera hematorretiniana entre la coroides y la retina neurosensorial y es responsable de la fagocitosis de los segmentos externos de los fotorreceptores. Hay un pigmento resultado de este metabolismo del EPR que es de color amarillo anaranjado que se llama Lipofucsina, que se va acumulando en las propias células con la edad.

Por último tener en cuenta otro pigmento que se acumula en la mácula en mayor cantidad que en cualquier otra zona de la retina que es el pigmento Xantófilo. Este pigmento representa una defensa natural al exceso de luz ultravioleta, especialmente la de longitud de onda corta o azul, que podría dañar a los fotorreceptores y al EPR. El acúmulo de este daño en el tiempo es lo que podría dar lugar al desarrollo de la degeneración macular.

Podemos concluir este repaso anatomofisiológico de la mácula diciendo que si en la ob-servación oftalmoscópica la zona macular no está bien diferenciada es porque hay alguna alteración que desequilibra las características que acabamos de citar (fig. 21)

Degeneració macular associada a l’edatEn los países desarrollados e industrializados la primera causa de ceguera es la retinopatía diabéti-ca. En el 65% de la población la segunda causa es la DMAE y en los mayores de 60 años representa la primera causa de ceguera legal.

Estas cifras vienen justificadas por el envejecimien-to de la población y la mayor longevidad en los países desarrollados.

La DMAE en sus inicios, casi siempre es debida a una alteración del EPR. Debido a que lo prime-ro que vemos oftalmoscópicamente son las drusas pensamos que son los primeros indicios de la en-fermedad. Sin embargo anterior a las drusas hay

una desorganización del pigmento. Uno de los principales problemas del EPR es que son células que no se dividen. Por eso es la primera capa de la retina que sufre el enve-jecimiento y que no se regenera. Estas células son las más activas metabólicamente del organismo y se encargan de la fagocitosis de los segmentos externos de los fotorrecep-tores. El ritmo de digestión de una célula del EPR es 1000 veces más rápido que el de un polimorfonucleado, esto nos indica la gran actividad que tienen. Si hay demasiada oxidación, las células del EPR no pueden completar la digestión quedando como resi-duo un pigmento llamado Lipofucsina. Este pigmento de Lipofucsina se acumulará en

Fig. 19. Imagen retinográfica de la

mácula y capas retinianas a nivel

macular.

Fig. 21. Paciente en el que la mácula

del OD no se diferencia debido a una

Coroiditis Serosa Central.

Fig. 20. Dibujo que representa la

zona avascular foveal y la vasculatura

alrededor de la mácula en el mono

Rhesus. (Snodderly et al 1992)

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el EPR convirtiéndose en lo que llamamos drusas. Las drusas contienen además lípidos que pueden calcificarse (duras) o coalescer entre ellas (blandas). Se consideran las dru-sas como “bolsillos de inflamación”, esto es que van a hacer que se desencadene una reacción que llevará consigo la formación de nuevos vasos.

DMAE secaLa DMAE seca puede darse si la luz es excesiva o si hay deficiencias en el mecanismo de defensa fagocítico o superóxido. Se considera la DMAE seca como una DMAE húmeda en potencia. En primer lugar hay un aumento de Lipofucsina que precede a la deposición de lípidos o drusas en la membrana de Bruch (fig. 22). Estas drusas son duras (crónicas) o están bajo reparación (calcificadas).

Las drusas duras pueden encontrarse por todo el polo posterior, más localizadas en el área macular, la fóvea suele estar más protegida debido al pigmento Xantófilo (fig. 23). La pérdida de visión es variable según el grado y puede disminuir hasta 0.1 y el paciente puede referir metamorfopsias. Raramente sin embargo, la pérdida visual es severa.

El manejo clínico en este tipo de pacientes consiste en informar adecuadamente sobre la condición, dar rejilla de Amsler para monitorización en casa, seguimiento del paciente cada 3-12 meses según el caso (realización de angiografía, OCT, etc según caso y evo-lución), protección solar y administración de antioxidantes. Aunque actualmente está comprobado que los antioxidantes solo son efectivos cuando la condición está en fases más avanzadas. En las fases iniciales se cuestiona su eficacia. Por último, si la visión está muy disminuida, utilizar ayudas de baja visión.

DMAE húmedaCuando las drusas acumuladas entre el EPR y la membrana de Bruch alteran la función de ésta, ocurre que dejan de liberarse factores que inhiben el crecimiento vascular como el TGF-b. Al mismo tiempo se liberan factores de crecimiento vascular endotelial como el VEGF que promueven el crecimiento de la coriocapilaris hacia la retina (fig. 24). Los nuevos neovasos responden a una situación de hipoxia creada en la retina externa. Estos neovasos liberan su contenido encharcando la retina y edematizando el área ma-cular produciéndose un desprendimiento del EPR o de la retina sensorial (membrana neovascular. La cicatrización de este proceso conduce a un lesión disciforme retiniana (fig-. 25).

Actualmente el manejo de la DMAE húmeda es mediante inyecciones de antiangiogé-nicos (Lucentis, Avastin, Macugen) que pueden llegar a mejorar la condición evitando la evolución de la membrana neovascular. En muchos caso la visión central queda seriamente afectada siendo necesaria las ayudas de baja visión.

Fig. 22. Drusas duras depositadas en la

membrana Bruch en la DMAE seca.

Fig. 24. Formación de neovasos en la

DMAE húmeda.

Fig. 25. Evolución de DMAE seca a

húmeda con formación de membrana

neovascular, hemorragia y cicatriz

circinada.

Fig. 23. Retinografía y OCT de DMAE

seca. Se observan las drusas que en la

OCT se justifican como secas debido a

la ausencia fluido.

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Forats macularsLas causas que pueden conducir a un agujero macular son: tracción vítrea, membrana epirretiniana, edema macular quístico y trauma. A continuación vamos a detallar las dos primeras y en apartados posteriores hablaremos del edema macular quístico y de los procesos traumáticos a nivel macular.

El desprendimiento del vítreo posterior se suele producir limpiamente con la edad ( a los 50 años el 50% de la población, a los 60 años el 60%, etc). Aparecen entonces estas miodesopsias que comentan muchos pacientes de estas edades. El vítreo está sujeto a la retina en el área macular, en los grandes vasos y alrededor del nervio óptico.

El síndrome de tracción vitreorretiniana se produce cuando al colapsarse el vítreo tira de las retina por las zonas de unión, siendo la zona macular una de las que más sufre esta tracción. La mácula aparece desdibujada en la retinografía y en el OCT se observa la típica imagen en “alas de gaviota” en la que se ve la membrana hialoidea despegada de la retina salvo en la zona macular (fig. 27).

Si la tracción es suficiente puede llegar a romperse la retina en la zona macular produ-ciéndose un agujero. Los agujeros maculares pueden ser parciales o totales. En los agu-jeros parciales o lamelares faltan algunas lamelas, el paciente puede tener una agudeza visual de 0.7-0.8 ya que la capa de fotorreceptores está intacta (fig. 28). Los agujeros to-tales dan una pérdida severa de agudeza visual, suelen ser visibles en la retinografía con un aspecto rojizo, un área de edema grisáceo alrededor y suele haber algún depósito amarillento en la base (fig.29 b). Se puede hacer el diagnóstico diferencial entre agujero total y lamelar por la agudeza visual, con el oftalmoscopio y proyectando una franja sobre la mácula (en el total se verá la franja cortada) o con el OCT que es actualmente el mejor método y menos invasivo (fig. 29 a).

Fig. 26. Resultados de OCT del mismo

paciente anterior. Imagen central sin

líquido intrarretiniano, en la imagen

de la izquierda se observa acúmulo

de líquido. En la gráfica de la derecha

se aprecia la diferencia de grosor y se

marca con una coloración verde.

Fig. 27. Tracción vítreorretiniana

con imagen en “alas de gaviota”. La

hialoides está traccionando la mácula y

despegada por los lados.

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Por último, otra de las causas de agujero macular son la formación de membranas epi-rretinianas o en celofán (fig. 30). Consiste en la contracción y coalescencia de células astrogliales que se depositan en la membrana limitante interna. Producen una tracción que suele ser hacia los lados dando lugar a una apariencia de “arrugas” en la superficie retiniana. Dan metamorfopsias y la visión puede oscilar entre 0.3 y 0.4. Si existe una tracción importante se puede referir al retinólogo para proceder al pelado de la mem-brana o a la vitrectomía.

Fig. 28. Agujero macular lamelar por

tracción vítrea. Respeto de la capa de

fotorreceptores.

Fig. 29. a) Agujero macular total con opérculo

adherido a hialoides y ausencia de la

capa de fotorreceptores.

b) Imagen retinográfica con aspecto

rojizo, cerco edematoso y depósito

amarillento en la base.

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En resumen, cuando vemos una tracción vítreorretiniana debemos hacer un seguimien-to para ver la evolución. Si hay rotura y se produce un agujero macular tendrá buen pronóstico si es lamelar y podremos referir al retinólogo para hacer una vitrectomía. Si por el contrario se produce un agujero total el pronóstico es peor y la visión se verá seriamente comprometida (fig. 31).

Coroiditis serosa centralLa coriorretinopatía serosa central se manifiesta por la aparición en el centro de la reti-na de un desprendimiento transparente redondo u oval, de unos 0.5 a 2 diámetros pa-pilares, de rápida evolución (fig. 32). Hay un punto de filtración que rompe la barrera del epitelio pigmentario, permitiendo que pase el líquido de la coriocapilaris al espacio subretiniano y elevando la mácula. El paciente suele describir una mancha grisácea en el centro de la visión, además de metamorfopsia (micropsia), e incluso puede darse una hipermetropía transitoria de +0.75 a +1.50 Dp.

Algunos autores como Hans Pau creen que la coroiditis serosa central y las hemorrá-gicas (más severas) son producidas por causas tóxicas, infecciosas y alérgicas. Otros autores las relacionan con la tensión psicológica (estrés) con personas que tiene perso-nalidad tipo A (muy activas). Existe también la posibilidad de darse durante el embara-zo; en cuyo caso se resuelven sin necesidad de tratamiento y sin dejar secuelas visuales, aunque suelen recurrir en posteriores embarazos. Pero la gran mayoría de autores coin-ciden en una etiología incierta de estas reacciones inflamatorias.

En algunas ocasiones se han descrito coroiditis serosas centrales secundarias a interven-ciones de desprendimiento de retina.

Fig. 30. a) Membrana epirretiniana

traccionando área macular, nótense las

“arrugas” a nivel de la capa de fibras

producidas por la tracción horizontal.

b) imagen retinográfica del mismo ojo.

c) Ojo contralateral en el que la mácula

aparece mucho más definida.

Fig. 31. Esquema de los grados de agujero

macular por Gauss 1980 y clasificación

con OCT 2003. En el tercer grado,

cuando es lamelar es cuando se puede

intervenir para eliminar la tracción.

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La incidencia es mayor en hombres que en mujeres (con un índice de 6:1). Suele apa-recer en edades de entre 25 y 50 años. Los procesos suelen resolverse en periodos de entre 1 y 6 meses. El 45% de los pacientes presentan recurrencias y sufren pérdida de visión no recuperable.

Ya que se ha relacionado con el estrés, tabaquismo, etc. el tratamiento pasa por acon-sejar un cambio de hábitos, e incluso se administran ansiolíticos.

La fotocoagulación láser del foco de filtración es, a veces, motivo de controversia por las lesiones que puede ocasionar. Sin embargo es el tratamiento de elección en los casos recu-rrentes. También en estos casos se puede utilizar terapia fotodinámica juntamente con Ver-teporfirinas. Cuando los procesos inflamatorios serosos se dan con cierta frecuencia pueden provocar una degeneración disciforme de la mácula. En la respuesta disciforme el epitelio pigmentario se desprende y el riesgo de hemorragias es inminente, con la consiguiente neo-vascularización. Aunque esta reacción es más típica de las degeneraciones maculares rela-cionadas con la edad, también se asocian a reacciones patológicas del polo posterior que dañan la membrana de Bruch.

En algunas ocasiones se llega al diagnóstico por la clínica que presenta el paciente ya que si no se tiene un OCT las imágenes retinográficas puede que no sean muy concluyentes (fig. 33).

Fig. 32. Coroiditis serosa central y OCT del

mismo paciente.

Fig. 33. a) OD de una paciente con CSC,

nótese tenue desdibujamiento macular.

b) Ojo contralateral de la misma

paciente, obsérvese la mácula mejor

delimitada.

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En estos casos y después de haber realizado un estudio exhaustivo de la función macu-lar podemos derivar al retinólogo para la realización de OCT o de angiofluoresceingra-fía que confirme el diagnóstico, identifique el punto de fuga y proponga un tratamiento (fig. 34).

Edema macular quístico (EMq)Típicamente ocurre tras cirugía intraocular como la de cataratas (en este caso se llama síndrome de Irvine Gass). El único signo visible al oftalmoscopio y en la retinografía es la pérdida del reflejo foveolar (fig. 35). Se le relaciona con la liberación de prostaglandinas (mediadores de la inflamación) y por esto también puede estar relacionado con procesos uveíticos severos o con procedimientos con láser YAG (Iridotomías y capsulotomías).

Suele ocurrir, por tanto, que encontremos pacientes que después de una cirugía de cata-ratas no lleguen a recuperar visión con métodos refractivos y que aparentemente no haya ninguna causa de la disminución de visión. Deberemos tener en cuenta esta condición y derivar al paciente para posibilidad de tratamiento.

Tal como habíamos comentado anteriormente, debemos tener en cuenta que el edema macular en su forma crónica puede producir también agujero macular.

Algunos casos se resuelven espontáneamente, en otros casos se utiliza corticoides intra-vítreos (Triamzinolona), aunque existe cierta controversia sobre los beneficios de esta terapia.

Fig. 35. a) Imagen fundoscópica de EMQ en la

que no se aprecia el reflejo foveolar.

b) OCT del mismo ojo que confirma el

diagnóstico de EMQ.

Fig. 34. Informe de la paciente anterior

tras angiografía fluoresceínica.

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Edema macular diabèticLa causa más común de reducción de agu-deza visual en un paciente diabético es el edema macular. También es cierto que pode-mos encontrar edema macular con agudezas visuales unidad. La pérdida moderada de visión se define como la pérdida visual repe-tida en el tiempo (dos visitas consecutivas) del doble del ángulo que tenía. Es decir, si un paciente tiene 20/50 pues que tenga 20/100 en dos visitas consecutivas.

Por otro lado debemos definir la pérdida visual severa como la agudeza visual infe-rior a 5/200.

Estas definiciones nos ayudarán a la hora de estudiar funcionalmente la mácula sobre todo al evaluar la mácula del paciente diabético.

El edema macular es clínicamente significativo si amenaza al centro de la fóvea o cerca del centro de la fóvea (fig. 36 y 37). Según el ETDRS (Early Treatment Diabetic Reti-nophaty Study) se debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios para considerar el edema clínicamente significativo.

• Engrosamiento dentro de las 500 micras de la fóvea.• Exudados duros dentro de las 500 micras de la fóvea.• Engrosamiento de un diámetro de papila en diámetro y dentro de un diámetro de

papila de la fóvea.

El estudio ETDRS demostró que el tratamiento adecuado y a tiempo del edema macu-lar reduce significativamente la pérdida de agudeza visual moderada. Los tratamientos a nivel de la mácula para detener la exudación y cerrar el vaso de fuga son el láser focal (si está bien identificado el vaso que exuda) y el láser en rejilla. El láser cierra el vaso y además el efecto térmico absorbe el exceso de líquido en retina mejorando el edema.

Trauma macularTambién es otra de las condiciones que po-dría dar como resultado un agujero macular con el tiempo. Sin embargo inicialmente suele producir hemorragia (fig. 38) y/o edema. En algunos casos, después de un trauma (pe-lotazo, puño, etc) se produce una fuerza de contragolpe que despega el vítreo en el área macular y produce un edema y/o hemorra-gia, esto es lo que se conoce como Edema de Berlin. La sangre es de un color más oscuro y está muy localizada en el valle macular. Esta hemorragia y/o edema suele resolverse solo pero se recomienda hacer una seguimiento tanto directo como funcional de la mácula.

Fig. 36. Edema macular diabético.

Cumple condiciones del estudio

ETDRS. Hemorragias en las 500 micras

centrales, exudados duros en las 500

micras centrales y engrosamiento

retiniano de más de un diámetro de

papila en área y dentro de un diámetro

de papila de la fóvea.

Fig. 37. Imagen tomográfica de la

misma paciente de la foto anterior.

Fig. 38. Hemorragia macular en

paciente que sufrió un traumatismo con

una pelota.

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Toxoplasmasmosis e histoplasmosis ocularRepresenta una de las causas más frecuentes de maculopatía inflamatoria adquirida. Actualmente se cree que la mayor parte de Toxoplasmosis son adquiridas (cerca del 90%) mientras que hace unos años se pensaba lo contrario.

El Toxoplasma Gondii es una parásito que se encuentra en las heces de gatos y en la carne cruda. La forma congénita es la resultante de la infección de la madre y transmi-tida al feto durante el embarazo. El organismo puede estar enquistado e inactivo por largos periodos de tiempo y activarse en situaciones de cierto inmunocompromiso. Cuando se reactiva hay reacción inflamatoria tanto en el polo posterior como en el segmento anterior (uveítis anterior y posterior). Existe otra condición parecida que es la Histoplasmosis que es debida a un hongo que se transmite por el aire cerca de los valles de los ríos. En la Histoplasmosis se presentan varios focos y no producen reacción en cámara anterior ni en vítreo (fig. 39). El Histoplasma es un hongo que accede de forma sistémica y afecta a la Coroides pudiendo producir membranas neovasculares.

El Toxoplasma afecta a la retina y de forma secundaria a la coroides produciendo una retinocoroiditis. Suele tener predilección por el área macular pero no exclusividad. Las lesiones en periodos de inactividad son de bordes delimitados con hiperplasia del EPR y zonas de atrofia coroidea (fig. 40)

Las lesiones en periodos de actividad son blanquecinas produciendo una vitritis y reac-ción inflamatoria en la cámara anterior. La imagen típica de “faro en la niebla” en el ví-treo es debida a la dispersión que produce el material inflamatorio en suspensión (fig. 41).

Fig. 39. Histoplasmosis ocular.

Varios focos periféricos.

Fig. 40. Toxoplasmosis ocular. Lesión

central con hiperplasia del EPR.

Fig. 41. Toxoplasma activo en zona

extramacular.

Fig. 42. Mismo paciente que la foto

anterior tras dos años. La lesión

aparece inactiva y las zonas de hiper e

hipo pigmentación nos indican que ha

habido una hiperplasia del EPR.

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COOOC professional

Sinoptòfor Les seves funcions per al

diagnòstic de desequilibris oculomotors

Carlos Luis Saona Santos

Quaderns científics del Col·legi Oficial d’Òptics i Optometristes de Catalunya · Nº 1 · Març 2012

Nº 1 · Marzo 2012

Sinoptóforo Sus funciones para el diagnóstico de desequilibrios oculomotoresCarlos Luis Saona Santos

Nº 2 · Octubre 2012

El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos (Parte I)Juan Carlos Viñuela Rodríguez

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