convulsiones y epilepsia 2011

5/9/2018 CONVULSIONES Y EPILEPSIA 2011 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/convulsiones-y-epilepsia-2011 1/54

4.- CONVULSIONES YEPILEPSIA

DR. JORGE S. CARMONA CHÁVEZ

FACULTAD DE MEDICINA HUMANAUNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

2011



CONVULSIONES

� Contracciones involuntarias abruptas y malcoordinadas de los músculos esqueléticos quepueden ser focales o generalizadas.

� Son consecuencia de una actividad anormal yexcesiva de grupos de neuronas corticales queprovocan descargas eléctricas sincrónicas

� Tienen etiología Variada

� Su diagnóstico y tratamiento dependen del tipo decrisis.



CRISIS EPILEPTICA

� Recientemente, la propia Liga Internacional deLucha contra la Epilepsia (ILAE) y elInternational Bureau for Epilepsia (IBE),proponen como definición alternativa de CrisisEpiléptica aquella que habla de un

acontecimiento transitorio de signos y/o

síntomas debidos a una actividad neuronal cerebral anormal excesiva o síncrona



CONVULSIONES

CARACTERISTICASCARACTERISTICAS

ELECTROFISIOLOGICASELECTROFISIOLOGICAS

REGIONES DEL SISTEMA NERVIOSOREGIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL SENSIBLES PARACENTRAL SENSIBLES PARA

CONVULSIONCONVULSION

Bajo umbral deBajo umbral de

excitabilidadexcitabilidad Corteza MotoraCorteza Motora

Corteza TemporalCorteza Temporal

Sistema LimbicoSistema Limbico

Núcleos profundos:Núcleos profundos:

HipocampoHipocampo Amígdala Amígdala

TálamoTálamo

Alta susceptibilidad Alta susceptibilidad

Hiperexitabilidad neuronalHiperexitabilidad neuronal



CONVULSIONES

CARACTERISTICAS DEL FOCO CONVULSIVO O

EPILEPTOGENO

Despolarización excesiva de la Neuronas

Despolarización Prolongada de las NeuronasDespolarización Sincrónica de las Neuronas

Rápida propagación de los Circuitos neuronales

Fenómeno de reclutamiento en las áreas perifocales

DESCARGAS PAROXISTICAS



CONVULSIONES

FACTORES DESENCADENANTES:

Estímulos sensoriales (Luminosos,Auditivos)

Estímulos centrales (Insomnio)

Tóxicos: Alcohol, Café, Otras drogasAlteración electrolítica: Hiponatremia

Alteración metabólica: Hipoglucemia

Lesiones: Traumatismo Encéfalo craneano/ Infarto

/HemorragiaCicatrices: Gliosis del lóbulo temporal

Inmadurez : Convulsiones febriles



FISIOPATOLOGIA

Existen tres mecanismos por los que se puedeproducir una descarga convulsiva :

1.- Disminución de los mecanismos inhibidoresgabaérgicos2.- Aumento de los mecanismos excitadores

mediados por ácido aspártico y glutámico3.- Una alteración de la conducción

transmembrana de los iones sodio y calcio.



SÍNTOMAS DE UNA CONVULSIÓN

� Mirada fija.

� Sacudidas de los brazos y las piernas.

� Rigidez del cuerpo.

� Pérdida del conocimiento.

� Problemas para respirar o pausas de la respiración.

� Pérdida del control de la vejiga o el intestino.

� Caída súbita sin motivo aparente.

� Falta de respuesta a los ruidos o a las palabras durante breves períodos detiempo.

� Verse confundido o aturdido.

� Adormecimiento e irritabilidad al despertarse por las mañanas.

� Períodos de mirada fija y parpadeos rápidos.

Durante la convulsión, la persona puede tener los labios morados y no

respirar con normalidad. Los movimientos a menudo van seguidos de unperíodo de somnolencia o desorientación.



CONVULSIONES FEBRILES

DEFINICION: Convulsión generalizada en

presencia de fiebre entre los 6 meses y 5años.

� C. Febril Benigna : No dar tratamiento

� C. Febril No benigna: Si dar tratamiento



C. FEBRIL NO BENIGNA

� C. Febril fuera del grupo etario señalado

� Crisis no Generalizadas

� Crisis con duración mayor de 5 minutos� Hallazgo de anormalidad en el examen

� Antecedente de alteración Neurológica

� Factores de riesgo presentes



CONVULSIONES FEBRILES

CRITERIOCRITERIO C. FEBRILC. FEBRIL

BENIGNABENIGNA

C. FEBRIL NOC. FEBRIL NO

BENIGNABENIGNA

EDADEDAD 6 meses a 5 años6 meses a 5 años Mayor o menor Mayor o menor

TIPOTIPO GeneralizadaGeneralizada Focal o atípicaFocal o atípica

DURACIONDURACION 5 minutos o menos5 minutos o menos Mayor duraciónMayor duración

RECIDIVARECIDIVA NONO SISI

ANT. PATOLOG. ANT. PATOLOG. NONO SISI

ANT. FAMILIAR ANT. FAMILIAR SISI NONO

EX. NEUROLOG.EX. NEUROLOG. NORMALNORMAL ANORMAL ANORMAL



RIESGO DE RECURRENCIA

RIESGO DE RECURRENCIA TRAS UNA CRISISRIESGO DE RECURRENCIA TRAS UNA CRISIS

CONVULSIVA EN LA INFANCIACONVULSIVA EN LA INFANCIA

Primer añoPrimer año Segundo añoSegundo año Tercer añoTercer año Cuarto añoCuarto año Quinto añoQuinto año

45%45% 57%57% 57%57% 61%61% 64%64%

% de recurrencia total 56%% de recurrencia total 56%

61% a los 661% a los 6

mesesmeses

93% a los 293% a los 2

añosaños



FACTORES DE RECURRENCIA

Factores predictores de mayor riesgo deFactores predictores de mayor riesgo de

recurrencia en 133 pacientes J. Ramosrecurrencia en 133 pacientes J. Ramos-- Lizana.Lizana.

Etiología sintomáticaEtiología sintomática

Edad Menor de 3años y Mayor de 10 añosEdad Menor de 3años y Mayor de 10 años

Crisis convulsiva durante el sueñoCrisis convulsiva durante el sueñoElectroencefalograma anormalElectroencefalograma anormal

Rev. Neurol. 1999 28:169-281



EPILEPSIA : DEFINICION

Disturbio paroxístico de la función

cerebral de inicio súbito que cesaespontáneamente y tiene unamarcada tendencia a recurrir

Rousell Brain



EPILEPSIA

� CODIGO ICD10: G40 (G40.0 - G40.9)

� DEFINICION : Convulsión recurrente y

crónica.� INCIDENCIA : 3 - 12 % Población.

� PREVALENCIA: 19/1000 hab.

� DIAGNOSTICO : Ver Clasificación� TRATAMIENTO: Según tipo de Crisis.



CLASIFICACION

A) A) PARCIAL SIMPLEPARCIAL SIMPLECon manifestaciones motorasCon manifestaciones motoras

Con manifestaciones sensitivasCon manifestaciones sensitivas

Con manifestaciones sensorialesCon manifestaciones sensoriales

MixtasMixtasCon generalización secundariaCon generalización secundaria

B) PARCIAL COMPLEJAB) PARCIAL COMPLEJA

Con compromiso de concienciaCon compromiso de conciencia

Sin compromiso de concienciaSin compromiso de conciencia

C) GENERALIZADASC) GENERALIZADAS

No convulsivas: Picnolepsia / Pequeño mal atípicoNo convulsivas: Picnolepsia / Pequeño mal atípico

Convulsivas : Tónicas/TónicoConvulsivas : Tónicas/Tónico--clónicas/ Mío clónicasclónicas/ Mío clónicas

D) NO CLASIFICADASD) NO CLASIFICADAS



CRISIS NO PROVOCADASCrisis que ocurren en pacientes portadores de un trastorno,

genético

o adquirido, que aumenta sustancialmente el riesgo de sufrir

Convulsiones. Se distinguen dos subgrupos :

CRISIS CRIPTOGÉNICAS. Aquellas en las que no se ha identificado

ningún factor que incremente el riesgo de reiteración de las mismas

yque no reúnen los criterios para las categoría

CRISIS SINTOMÁTICAS . El término criptogénico ha sido sustituidopor el de probablemente sintomático al estimarse que son crisis

que se cree que son sintomáticas, aunque la etiología no hayasido identificada.

CRISIS IDIOPÁTICAS. Crisis con características clínicas particulares y

hallazgos EEG Específicos



CRISIS SINTOMATICASSon aquellas que se presentan en el curso de una agresión cerebral por

causas muy diversas. Se diferencian en dos grupos:

CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS: Son crisis que ocurren en asociación

temporal estrecha con una enfermedad aguda sistémica, un trastorno

metabólico o tóxico o en asociación con una agresión aguda al SNC(infección,

infarto, trauma craneal, hemorragia intracerebral, intoxicación aguda o

privación de alcohol, etc.).

CRISIS SINTOMÁTICAS REMOTAS: Son aquellas que ocurren en unpaciente con historia de una encefalopatía estática de origen pre o

perinatal

(como una encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal) o de unaagresión previa al SNC de cualquier tipo que provoca un dañoestructural que predispone a la reiteración de Crisis.



VALOR LOCALIZADOR DE ALGUNOS EVENTOS

EVENTO VALOR LOCALIZADOR

FRECUENCIA Y VALOR PREDICTIVO POSITIVO (VPP)

AUTOMATISMOS

� Automatismos unilaterales Ipsilateral al foco epiléptico. VPP: 90%

� de un miembro

� Clonías de párpados unilateral Ipsilateral al foco epiléptico. VPP: 83%� Tos postictal 40% Crisis del lóbulo temporal.

0% Pseudocrisis o Crisis frontales

� Frotamiento de la nariz postictal 50% Crisis del lóbulo temporal ipsilateral.

10% Crisis frontales. VPP: 90%

� Automatismos bipedales 30% Crisis del lóbulo frontal.

10% Crisis del lóbulo temporal� Automatismos con respuesta Crisis del lóbulo temporal no dominante.

externa preservada

� Acto de escupir (Raro). Crisis del lóbulo temporal no dominante

� Crisis gelásticas Hipotalámicas. En ocasiones, Crisis mediales

temporales o del cíngulo frontal.



VALOR LOCALIZADOR DE ALGUNOS EVENTOSEVENTO VALOR LOCALIZADOR.

FRECUENCIA Y VALOR PREDICTIVO POSITIVO (VPP)

EVENTOS MOTORES ICTALES

� Clonías focales 30% Hemicuerpo contralateral al foco. VPP > 95%

� Posturas distónicas unilaterales 67% Hemicuerpo contralateral al foco. VPP: 93%

� Posturas tónicas unilaterales 13% Hemicuerpo contralateral al foco. VPP: 85%

� Postura del esgrimista 3% Crisis del lóbulo temporal contralateral.

25% Crisis del lóbulo frontal

(Área Motora Suplementaria). VPP: 90%

� Parálisis ictal 5% Crisis parciales. Se localiza contralateral al foco

epiléptico. VPP: 100%

� Parálisis postictal de Todd 13% CE parciales. Se localiza contralateral al foco

� epiléptico. VPP: 80-100%



VALOR LOCALIZADOR DE ALGUNOS EVENTOS

EVENTO VALOR LOCALIZADOR.FRECUENCIA Y VALOR PREDICTIVO POSITIVO (VPP)

FENÓMENOS AUTONÓMICOS� Ictus emeticus Raro. Crisis del lóbulo temporal no dominante.� Urgencia urinaria ictal 2%. Crisis del lóbulo temporal no dominante.� Piloerección ictal Crisis del lóbulo temporal dominante.

Lenguaje periictal

Bloqueo del lenguaje 75% CE del lóbulo temporal.

VPP para hemisferio dominante: 67%Preservación ictal de lenguaje 15%. VPP para hemisferio no dominante: 83%

Disfasia postictal 90%. Afectación del hemisferio dominante.



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE SÍNCOPES YCRISIS CONVULSIVAS

� SINCOPE CRISIS CONVULSIVA� Inicio Habitualmente gradual Brusco o con aura

� Duración Segundos Minutos

� Recuperación Rápida Lenta

� Frecuencia Ocasional Variable

� Factores precipitantes Bipedestación prolongada Privación de sueño,drogas,dolor, micción,

tos, alcohol, luces intermitentes

emoción, hambre, hiperventilación,� Pródromo Fenómenos visuales o Auras:

olfatoria,

� gustatoria auditivos, palidez,

� alucinaciones auditivas o visuales

� sudoración (ruido, música, visión de

colores o figuras), sensacione epigástricas,

� fenómenos dismnésicos,

� Automatismos No Posibles: oroalimentarios,manuales,

� conductuales,

� Pérdida de conciencia F lacid ez con o sin breves Grito, sacudidas tónico-clónicas,

� Sacudidas mioclónicas mordedura de lengua,

� (raro opistótonos) incontinencia

� Incontinencia Rara Habitual

� Daño físico Raro Frecuente



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CE Y CRISISPSICÓGENA NO EPILÉPTICA

CRISIS EPILEPTICA CRISIS PSICÓGENA NO EPILÉPTICA

� Forma de comienzo Brusca Progresiva

� Duración > 2 minutos Rara Frecuente

� Inicio en el sueño Posible Raro

� Ojos cerrados Raro Frecuente

� Movimientos descoordinados Raro Frecuente

� Balanceo pélvico No Frecuente

� Llanto No Frecuente

� Vocalizaciones No Frecuente� Incontinencia de orina Frecuente Rara

� Mordedura lingual Frecuente Rara

� Estupor y confusión poscrítica Frecuente Raro

� Recuerdo del episodio Raro Frecuente

� Cianosis Frecuente Rara

� Reflejo corneal Ausente Presente

� Resistencia a la apertura ocular Ausente Frecuente

� Reflejo cutáneo plantar Frecuente extensor Flexor

� Inducibles por sugestión Raro Frecuente

� Anomalías EEG basales Posibles No

� Anomalías EEG durante la crisis Sí No



EPILEPSIA REFLEJA

� Las crisis epilépticas son desencadenadas en ciertaspersonas susceptibles a estímulos visuales en formade patrones, como destellos luminosos o

intermitentes.� "Afecta a aproximadamente a una de cada 4.000personas en el mundo y es un poco más común enlas mujeres que en los hombres"

� Pero entre pacientes epilépticos las probabilidadesde padecer la fotosensibilidad es de 5% y entre niñoscon epilepsia puede ocurrir hasta en un 10% de ellos.



CAUSAS DE EPILEPSIA ENCAUSAS DE EPILEPSIA ENFUNCION A LA EDADFUNCION A LA EDAD

NeonatoNeonato 2 años2 añosAsfixia perinatal Secuela patología neonatalAsfixia perinatal Secuela patología neonatal

Traumat. PerinatalTraumat. Perinatal E. postE. post--traumáticatraumática

Infecciones del SNCInfecciones del SNC FacomatosisFacomatosis

Malfor. CerebralesMalfor. Cerebrales Infecciones del SNCInfecciones del SNC

HipoglucemiaHipoglucemia IntoxicacionesIntoxicacionesHipocalcemiaHipocalcemia E. generalizadas idiopáticasE. generalizadas idiopáticas

4 meses4 meses 10 años10 años

Convulsión febrilConvulsión febril E. generalizadas idiopáticasE. generalizadas idiopáticas

secuela patología neonatalsecuela patología neonatal E. postE. post--traumáticastraumáticasInfección del SNCInfección del SNC Secuela patología neonatalSecuela patología neonatal

Errores del metabolismo Infección del NCErrores del metabolismo Infección del NC

FaomatosisFaomatosis Malformaciones vascularesMalformaciones vasculares



CAUSAS DE EPILEPSIA ENCAUSAS DE EPILEPSIA EN

FUNCION A LA EDADFUNCION A LA EDAD20 años

E. post-traumática

Malformaciones vasculares

E. alcohólicas

Secuela patología neonatal

E. tumorales

Infecciones del SNC

60 años



LESIONES NEUROPATOLOGICAS



TUBERCULOMA



MENINGIOMA



GRANULOMA INTRACEREBRAL



ESCLEROSIS TUBEROSA



ATROFIA CORTICAL



EPILEPSIA REFRACTARIA

DEFINICION : Epilepsia resistente al tratamientoconvencional, siendo el dx.correcto y enausencia de enfermedad neurológicaprogresiva demostrada con TAC y/o MRI.

� FRECUENCIA : 30% de las epilepsias.

� CAUSAS : E. Lóbulos Frontal y Temporal.



EPILEPSIA TRAUMATICA

� Convulsiones de impacto (desde el golpe hastauna hora después)

� Convulsiones postraumática precoz (en la

primera semana)� Convulsiones postraumáticas tardías (desde

una semana después hasta los dos primeros

años)� La probabilidad de recidiva en el primer casoes de 25%



INSTAURACION DE TRATAMIENTO

� En pacientes con crisis única generalizada

examen clínico, eeg e imágenes normales

el riesgo de una segunda crisis es de 30%

� Si el eeg y la neuroimagen son anormales el riesgo derecurrencia se eleva al 50%

� Si la epilepsia es sintomática el índice es mas alto

(56-70%) que en la idiopatica (36-52%)� Existe la teoría que las crisis no tratadas predisponen

a nuevas crisis



TERAPEUTICA FARMACOLOGICA

ABSOR. PROT V1/2 METAB. DOSIS NIVEL

DAE (% biod.) (%) (Hs) A (mg/d) N (mg/Kg/d) (µg/ml)

Carbamazepina L (75-85) 70-80 8-24 H 400-2400 5-40 6-12

Fenitoína L (85-95) 90-93 9-40 H 100-700 5-15 10-20

Ac. Valproico R (100) 88-92 7-17 H 500-3000 10-60 50-100

Fenobarbital L (95-100) 48-54 72-144 H 60-240 2-8 10-40

Clonazepan R (80-90) 80-90 30-40 H 2-20 0.01-0.2Primidona R (90-100) 20-30 4-12 H 250-1500 5-30 5-12

Etosuximida R (90-95) 0 20-60 H 500-2000 15-40 40-100



0 20 40 60 80 100

Vigabatrina

Lamotrigina

Felbamato

Carbamazepina

Fenitoína

Vida media (horas)

VIDAS MEDIAS DE LAS DAEVIDAS MEDIAS DE LAS DAE



FARMACOCINETICA Y DOSISFARMACOCINETICA Y DOSIS

DE LAS NUEVAS DAEDE LAS NUEVAS DAE

ABSOR. PROT V1/2 METAB. DOSIS NIVEL

DAE (% biod.) (%) (Hs) A (mg/d) N (mg/Kg/d) (µg/ml)

Lamotrigina R (100) 54 25 H 100-800 1.5-15 NS

Vigabatrin R (60-80) 0 4-8 R 2000-4000 25-80 NS

Gabapentin R (100) 0 6 R 1200-4800 No NS

Oxcarbazepina R (95-100) 40 8-24 H 900-2700 10-30 NS

Felbamato R (90) 22-25 20-23 H-R 1800-4800 30-45 NS

Topiramato R (100) 10-20 20-24 R-H 100-1000 No NS

Tiagabine R (25-50) 96 6-8 H 20-60 No NS



EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO

Valproato NaValproato Na CarbamacepinaCarbamacepina FenitoinaFenitoina

Temblor Temblor DiplopíaDiplopía NistagmoNistagmo

SomnolenciaSomnolencia T. CognitivosT. Cognitivos T. CognitivoT. Cognitivo

Cambio deCambio de

conductaconducta

VértigoVértigo Ataxia Ataxia

Visión borrosaVisión borrosa DescordinaciónDescordinación

DisquinesiaDisquinesia DisquinesiaDisquinesia

Cambios deCambios de

comportamientocomportamiento

ExacerbaciónExacerbación

de convulsionesde convulsiones

LetargoLetargo NeuropatíaNeuropatía



STATUS CONVULSIVOFISIOPATOLOGIA

� Incremento del Gasto de Oxigeno Cerebral

� Incremento del Consumo de Glucosa(50%)

� Isquemia Cerebral Difusa (1.5 horas)� Alteración Neuronal Cortical (3a Capa)

� Edema Cerebral Difuso

� Incremento de Presión Intracraneal� Disminución de Perfusión Cerebral



STATUS CONVULSIVO CAUSAS

� Hipoglicemia y/o Anoxia

� Epilepsia Mal Controlada

� Supresión brusca de Anticonvulsivantes� Infección del Sistema Nervioso Central

� Intoxicación o Supresión Alcohólica

� Traumatismo Craneoencefálico� Uso de Cocaína



STATUS CONVULSIVOCLASIFICACION

� Status Convulsivo Generalizados :a)Convulsivos: Tónicos/Clónicos/Mioclon b)NoConvulsivos: Ausencias

� Status Convulsivo Unilaterales :Sindrome H-H

� Status Convulsivo Parciales :

a)Simple : Crisis Parcial Continuab)Compleja : E.Confusional/Automatismo._



S.E. sutil

.convulsivoausenteósutilEEGictalbilateral

S.E. TCGevi ente

Compromisodesensor io

A. convulsivo

S.E. parcial

Conciente, cr isisparciales

EEGfocal

S.E. parcialcomplejo

Sensor ioalternanteEEGfocal

S.E. Ausencia

Compromisolevedelsensor iEEGpuntaondageneraliad

S.E. Noconvulsivo

Parcialmenteconectado

EEGanormalbilateral

Statusepilepticus



STATUS CONVULSIVOOBJETIVOS DEL MANEJO

� Terminar pronto con la crisis (clínica yeléctrica) antes de los 30 minutos.

� Prevenir la recurrencia de las Crisis.

� Vigilar función cardiorrespiratoria yoxigenación Cerebral.

� Prevenir y corregir la hipoglucemia, hipo

natremia, hipocalcemia y fiebre.

� Evaluar y tratar las posibles causas.



STATUS CONVULSIVOTRATAMIENTO

I .- ABC y Función Cardiorrespiratoria

II .- Tiamina y Dextrosa al 33 o 50%

III .- Diazepam EV 2mg./min. Hasta 20mg.IV .- Simultáneamente Fenitoina 20mg/Kg.

V .- Diazepam Infusión 100mg/500cc D.5%

VI .-Lidocaina2%(s.E.) 2mg/Kg + InfusiónVII.-Pentotal 10-15 mg/Kg./hora



STATUS CONVULSIVOEL FARMACO IDEAL

� Disponibilidad de administración E.V.

� Eficacia contra todo tipo de Crisis

� Potencia suficiente: Vol.< en Corto tiempo� Penetración inmediata en el S.N.C.

� Permanencia en el S.N.C.

� Buena tolerabilidad y bajo riesgo(FR y FC)� Utilizable por vía oral para mantenimiento.



³ESTABILIZACIÓN´VIA AEREA PERMEABLE

ADMINISTRAR OXÍGENO 100%. ACCESOVENOSO .MUESTRA SANGUÍNEA:

BIOMETRIA HEMATICA. ELECTROLITOS SERICOS. GASOMETRÍA NIVELES DE ANTICONVULSIVOS. TOXICOS ETC.

CORREGIR ALTERACIONES METABÓLICAS (HIPOGLUCEMIA.HIPOCALCEMIA . ETC)

TIEMPO/MINUTOS0 - 5

DIAZEPAN0.3 - 0.5 mg//kg I.V.o V.R

OLARAZEPAM

0.3 - 0.22 mg//kg I.V.

DIFENILHIDANTOINA18 -25 mg/kg I.V.

FENOBARBITAL20 - 25 mg/kg I.V.

LIDOCAINA I.V.

2-3 mg/kg D.I*6 mg/kg/h I.C+

DIAZEPAM I.C +

0.1 mg/kg/h

ANESTESIA GENERAL

SI PERSISTEN

CONVULSIONES

SI PERSISTEN

CONVULSIONES

SE PUEDE REPETIR ENDOS

OCASIONES5 - 10

30 - 40

40 - 60

convulsiones y epilepsia 2011

Documents