conducta diagnóstica y terapéutica ante un estado de shock

Conducta diagnóstica y terapéuticaante un estado de shock

A. Soummer, O. Langeron

El estado de shock es una insuficiencia circulatoria aguda que se caracteriza por el desequilibrio entre elaporte y las necesidades tisulares de oxígeno. Constituye una urgencia vital y su diagnóstico se basaprincipalmente en el cuadro clínico. Cuando no existe etiología evidente, es preciso practicar un estudiohemodinámico, que puede ser invasivo o no. Esquemáticamente se pueden distinguir dos tipos de shock:el shock cuantitativo y el shock distributivo. En el shock cuantitativo existe una disminución del transportede oxígeno, producto del gasto cardíaco por el contenido arterial de oxígeno. El origen de este tipo deshock puede ser hipovolémico, sobre todo debido a una hemorragia, o bien cardiogénico. El shockdistributivo se caracteriza por la disminución de la capacidad de extracción de oxígeno por parte de lostejidos, debido a la distribución no homogénea del volumen sanguíneo intravascular asociada a lasupresión del tono vascular, y sus causas principales son la sepsis y la anafilaxia. El tratamiento del estadode shock comprende varias etapas: en primer lugar se deben asegurar las funciones vitales, determinar elmecanismo del shock y su etiología, y después evaluar sus consecuencias. Cuando resulta imposiblecontrolar el estado de shock, se produce un síndrome de disfunción orgánica múltiple y el fallecimiento delpaciente. El tratamiento del shock se basa esencialmente en el tratamiento de su causa, y debeinstaurarse lo antes posible.© 2005 Elsevier SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Urgencia vital; Hipovolemia; Insuficiencia cardíaca; Sepsis; Anafilaxia; Catecolaminas;Síndrome de disfunción orgánica múltiple

Plan

¶ Introducción 1

¶ Consecuencias de la insuficiencia circulatoria aguda 1

¶ Manifestaciones clínicas del estado de shock 2Signos de hipoperfusión e hipoxia tisular 2Signos clínicos relacionados con la etiología del shock 2

¶ Pruebas complementarias en el estado de shock 3Exploraciones hemodinámicas 3Pruebas de laboratorio 4

¶ Tratamiento del shock 4Asegurar las funciones vitales 4Asistencia respiratoria 4Reposición de volumen 5Medicamentos inótropos y vasopresores 5Tratamientos específicos 5

¶ Conclusión 5

■ IntroducciónEl estado de shock es la insuficiencia circulatoria aguda que

se caracteriza por el desequilibrio entre el aporte y las necesida-des tisulares de oxígeno. Sus causas pueden ser múltiples, perosea cual sea su etiología y su mecanismo, el estado de shock secaracteriza por la hipoperfusión o la irrigación inadecuada delos tejidos, produciéndose hipoxia e incluso anoxia celular. Esto

da lugar a que el metabolismo siga la vía anaerobia, dismi-nuyendo la producción de adenosintrifosfato (ATP), principalfuente energética de la célula. La falta de ATP provoca lainterrupción del ciclo de Krebs, y el piruvato se transforma enlactato creándose así una acidosis metabólica. Sin embargo, estavía anaerobia y la utilización de piruvato para producir ATP soninsuficientes para satisfacer las necesidades energéticas delorganismo, generándose una crisis energética rápidamenteirreversible, que corresponde al estado de anoxia.

El estado de shock es una urgencia vital y su diagnóstico sebasa únicamente en el cuadro clínico. La identificación del tipode shock se basa en un conjunto de argumentos esencialmenteanamnésicos y clínicos, ya que las exploraciones complementa-rias sólo sirven de ayuda para precisar el mecanismo. El estadode hipoperfusión tisular prolongado produce una insuficienciaprogresiva de los diferentes órganos que se traduce en insufi-ciencia respiratoria, cardíaca, hepática e incluso cerebral. Estaevolución puede dar lugar a disfunción orgánica múltipleprovocando la muerte del paciente. El shock es la principalcausa de muerte en reanimación.

■ Consecuencias de la insuficienciacirculatoria aguda [1]

La fisiopatología del shock no se reduce al simple enfoquehemodinámico, sino que es mucho más compleja. La hipoxiacelular y el mecanismo causal del shock provocan una intensarespuesta inflamatoria, en la que participan la inmunidadhumoral y celular. En su forma localizada, esta respuesta

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1Tratado de Medicina

inflamatoria tiene un fin reparador: el inicio del proceso decicatrización. Después se convierte en sistémica, y la expresiónde los mediadores pro y antiinflamatorios resulta determinanteen la evolución del shock. Esta reacción puede evolucionar deforma independiente hacia todos los extremos posibles entrerespuesta excesiva e inmunodepresión (más tardía). Algunosmediadores de la inflamación pueden tener efecto citotóxicodirecto, con utilización inadecuada del oxígeno celular a nivelmitocondrial. La isquemia endotelial y las citocinas proinflama-torias aumentan la permeabilidad capilar, produciendo edemaintersticial. Este edema provoca a su vez trastornos de lamicrocirculación y difusión inadecuada de oxígeno, agravandola anoxia. La disfunción de la célula endotelial parece tener unpapel fundamental en la patogenia del shock ya que dos de suspropiedades esenciales se encuentran profundamente modifica-das: la trombomodulación y la regulación de la vasomotricidad.El endotelio pierde su carácter anticoagulante y profibrinolíticopara transformarse en procoagulante y antifibrinolítico, lo queexplica en parte la aparición de trombosis intravasculares queagravan la hipoxia tisular. Por otro lado, la reactividad vascularse encuentra alterada, y ocasiona perturbaciones macro ymicrocirculatorias: a nivel macrocirculatorio, y gracias al sistemasimpático, se produce una redistribución del volumen vascularregional, disminuyendo la perfusión de órganos con alta reservade extracción de oxígeno (territorios cutáneo, muscular y renal)en beneficio de los órganos con circulación protegida (coronariay cerebral); por otro lado, a nivel microcirculatorio, comoconsecuencia de la redistribución de los volúmenes regionales yde la disminución de la presión de irrigación de ciertos capila-res, se produce una disminución de la superficie global deintercambio capilar con los tejidos. Todos estos fenómenoscondicionan una inadecuada relación entre el transporte y lasnecesidades de oxígeno, tanto en el seno de un mismo órganocomo de varios órganos según su capacidad de extracción (y portanto de movilización de reservas) de oxígeno. En ocasiones, lacorrección hemodinámica resulta insuficiente para evitar laevolución hacia la disfunción orgánica múltiple, debido a lapersistencia de anomalías en algunos flujos regionales y a laaparición de lesiones de reperfusión en los órganos.

■ Manifestaciones clínicas delestado de shock

El cuadro clínico del shock comprende, por un lado, signosclínicos relacionados con la hipoperfusión y la falta de oxige-nación tisular; y por otro, signos clínicos relacionados con laetiología del shock.

Signos de hipoperfusión e hipoxia tisularEl estado de shock puede presentar los siguientes signos

clínicos:• hipotensión arterial: la presión arterial sistólica es inferior a

90 mmHg o disminuye más de 50 mmHg (o el 30%) conrespecto a la presión arterial de referencia;

• taquicardia, con pulsos arteriales periféricos débiles, o inclusoausentes;

• piel pálida, fría y sudorosa; existiendo con frecuencia livide-ces, sobre todo a nivel de las rodillas, y cianosis periférica,sobre todo a nivel de los lechos ungueales. En los miembros,la zona de transición entre las partes frías y calientes es másproximal cuanto más grave es la hipoperfusión. Asimismo, laszonas de perfusión periférica terminal se vuelven frías, comola punta de la nariz o los lóbulos de las orejas.A veces, aparecen asociados a los signos precedentes, en

mayor o menor grado, manifestaciones que confirman lagravedad del shock:• taquipnea;• alteraciones de la conciencia, con agitación o somnolencia;• oligoanuria (diuresis horaria inferior a 20 ml).

A veces las manifestaciones respiratorias o neuropsíquicasdominan el cuadro, orientando erróneamente el diagnóstico

hacia enfermedades pulmonares o neurológicas. Cuando elcuadro clínico es incompleto y en las fases iniciales del estadode shock, los signos clínicos que orientan hacia la etiologíaadquieren gran valor para confirmar el diagnóstico e instaurarel tratamiento de la forma más precoz posible.

Signos clínicos relacionados con la etiologíadel shock

Para facilitar la comprensión de la clasificación etiológica delshock, se pueden distinguir esquemáticamente dos tipos: elshock cuantitativo y el shock distributivo [2]. En el shockcuantitativo disminuye el aporte tisular de oxígeno comoconsecuencia de la disminución del transporte de oxígeno(TaO2) producto del gasto cardíaco (GC) por el contenidoarterial de oxígeno (CaO2) (TaO2 = GC × CaO2); mientras queen el shock distributivo, disminuye la capacidad de extracciónde oxígeno (EO2) por parte de los tejidos debido a la redistribu-ción de los volúmenes vasculares regionales hacia algunosterritorios con escasa reserva de extracción de oxígeno (corazón,cerebro) y a la baja presión de perfusión en algunos capilares.

Shock cuantitativo

Es consecuencia del descenso de la presión parcial de oxígenosecundaria a la disminución del gasto cardíaco (GC) o delcontenido arterial de oxígeno (CaO2), como consecuencia de ladisminución de la hemoglobina (Hb) o de la saturación arterialde oxígeno (SaO2) y/o de anomalías de la capacidad oxifórica dela hemoglobina (1,34), ya que estos elementos se encuentranrelacionados mediante la siguiente ecuación:CaO2 = SaO2 × Hb × 1,34 + 0,003× PaO2. Habitualmente no setiene en cuenta el segundo componente de esta ecuación, yaque no corresponde al oxígeno transportado por la hemoglo-bina, sino al oxígeno disuelto en la sangre, siendo 0,003 elfactor de solubilidad del oxígeno en la misma.

Shock debido a la disminución del gasto cardíaco: shockhipovolémico y shock cardiogénico

En el caso del shock hipovolémico, existe una disminucióndel volumen sanguíneo debido a hemorragia o a la disminucióndel volumen plasmático por deshidratación o pérdida plasmá-tica, sobre todo en caso de quemaduras extensas. En estecontexto, las presiones de llenado del corazón son bajas y lasresistencias arteriales sistémicas (RAS) elevadas [RAS = diferenciaentre la presión arterial media (PAM) y la presión de la aurículaderecha (PAD)/GC]. En caso de hemorragia se puede observarpalidez de los tegumentos y/o hemorragia externa, la presiónarterial disminuye y la diferencial se reduce. La presión arterialse mantiene dentro de valores normales hasta la pérdida deaproximadamente el 30% del volumen sanguíneo gracias a laactivación del sistema simpático; a partir de este momento,disminuye de forma proporcional a cualquier pérdida suple-mentaria de sangre (Fig. 1). El pulso es rápido y débil, y seobserva habitualmente taquicardia sinusal. Sin embargo, estataquicardia puede no aparecer en caso de hemorragia masiva y

PAM

30 % del volumen sanguíneo

Figura 1. Relación entre la presión arterial media y el volumen san-guíneo en el shock hemorrágico.

E – 2-0179 ¶ Conducta diagnóstica y terapéutica ante un estado de shock

2 Tratado de Medicina

prolongada, observándose, por el contrario, bradicardia para-dójica en el 7% de los casos, que pone de manifiesto el alarga-miento de la diástole para favorecer el llenado ventricular [3].Este signo es de extrema gravedad porque a menudo presagia elparo cardíaco inminente, lo que implica la necesidad derestablecer rápidamente el volumen vascular. La búsqueda delorigen de la hemorragia depende de las circunstancias de suaparición, sobre todo de si es o no traumática, pudiendo enambos casos tratarse de hemorragia no exteriorizada, lo cualdificulta o, cuando menos, retrasa el diagnóstico. En este casoresulta necesaria la realización de exploraciones abdominalespara descartar causas digestivas o ginecológicas, particularmenteel embarazo extrauterino. Las causas no hemorrágicas dehipovolemia están relacionadas con la deshidratación, sea cualfuere su causa: vómitos, diarrea, poliuria o pérdidas plasmáticasdebidas a quemaduras o aplastamientos graves de los miembros.Las circunstancias que rodean a estas etiologías suelen aparecenen primer plano y permiten orientar de entrada el tipo deshock.

El segundo gran tipo de shock dentro del mismo contexto dedisminución del gasto cardíaco es el shock cardiogénico [4]. Laalteración de la función cardíaca puede deberse a la disfuncióndel propio músculo, como ocurre en el caso de la cardiopatíaisquémica, vírica o infecciosa; o bien a la disminución de laeyección ventricular derecha, como en la embolia pulmonar[obstáculo a la eyección del ventrículo derecho(VD)] [5], delventrículo izquierdo (VI), en el caso de valvulopatías, arritmiaso alteraciones de la conducción; o de los dos ventrículos comoes el caso del taponamiento cardíaco (llenado defectuoso del VDy del VI). Las presiones cardíacas de llenado se encuentran portanto elevadas y generalmente también lo están las resistenciasperiféricas. En este contexto se pueden observar los siguientessignos clínicos: presencia de livideces en las rodillas, extremida-des frías y cianóticas, hipotensión arterial con diferencialajustada, taquicardia, polipnea y oligoanuria. A veces lasmanifestaciones neurológicas dominan el cuadro, apareciendotorpeza o agitación. Pueden aparecer también signos de insufi-ciencia cardíaca derecha, como hepatomegalia, turgencia de lasyugulares, reflujo hepatoyugular y edemas en los miembrosinferiores; o signos de insuficiencia cardíaca izquierda, comodisnea, estertores pulmonares y ruido de galope en la ausculta-ción cardíaca.

Shock debido a la disminución del contenido arterialde oxígeno: shock hemorrágico, insuficiencia respiratoriaaguda e intoxicación

La hemorragia no controlada puede afectar no sólo al gastocardíaco, sino también al nivel de hemoglobina, ya que apartede la pérdida sanguínea, la reposición de líquido que se lleva acabo para compensar la pérdida de volumen produce hemodi-lución. Las consecuencias del shock son por tanto más impor-tantes, puesto que la disminución de la hemoglobina se asociaa la del gasto cardíaco y las dos afectan a la presión parcial deoxígeno. Este ejemplo ilustra la posibilidad de que en unamisma etiología se asocien diferentes mecanismos de shock.

Dentro de este grupo de causas de shock se encuentran lassituaciones que modifican el resto de los elementos del CaO2:la capacidad de fijación (y de liberación) del oxígeno por partede la hemoglobina, que se encuentra modificada por ejemplo enla intoxicación por monóxido de carbono; o la disminución dela saturación de oxígeno que se observa en la insuficienciarespiratoria aguda de cualquier etiología. A los signos clínicosdel shock pueden asociarse los específicos de la insuficienciarespiratoria aguda.

Shock distributivo

En este cuadro, el origen del shock es séptico o anafiláctico,y se debe al déficit en la utilización o extracción deloxígeno como consecuencia del deterioro central y periférico de

la vasomotricidad. Esto provoca la disminución de la distribu-ción del oxígeno a determinados órganos o ciertas zonas en elseno del mismo órgano.

Shock séptico

Se debe sospechar el origen séptico del shock ante la siguientesintomatología: contexto infeccioso patente o predisposición ala infección (inmunosupresión), presencia de fiebre o hipoter-mia y la presencia de escalofríos; la identificación de infecciónconfirmará el diagnóstico. Por lo general, la presencia depúrpura suele poner de manifiesto la existencia de trombocito-penia, y refleja la rápida evolución del proceso infeccioso, porlo que representa un factor adicional de gravedad.

Shock anafiláctico

Para apuntar hacia el origen anafiláctico el shock es funda-mental la existencia de una base atópica, así como la de uncontacto con el alérgeno, teniendo en cuenta la cronología conrespecto al inicio de la exposición. La presencia de broncoes-pasmo, de edema de Quincke o de eritema en forma de urticariason elementos clínicos que hablan a favor de la anafilaxia.

■ Pruebas complementariasen el estado de shock

Durante el estado de shock, las pruebas complementarias noson necesarias para el diagnóstico, pero permiten precisar sumecanismo, apreciar su gravedad y evaluar la respuesta altratamiento. Entre ellas, adquieren gran importancia las explo-raciones hemodinámicas, ya que permiten precisar la etiologíadel shock en caso de duda o cuando responde a mecanismosasociados, y evaluar el impacto de los tratamientos instaurados.La exploración hemodinámica, tanto invasiva como no inva-siva, recurre a técnicas especializadas que sólo pueden practi-carse en la unidad de reanimación.

Exploraciones hemodinámicas [4]

Exploraciones hemodinámicas invasivasSe practican mediante un catéter especial denominado de

Swan-Ganz, que se coloca por vía venosa central y que permitemedir las presiones (llamadas presiones de llenado del corazón)y calcular el gasto cardíaco, permitiendo así apreciar la funcióncardíaca. Este catéter cuenta con un balón de látex situado enel extremo que permite su progresión a través del flujo san-guíneo y medir la presión arterial pulmonar de oclusión (PAPO).Estos catéteres tienen al menos cuatro luces: una para inflar elbalón, otra para el sensor de temperatura (termosensor) necesa-ria para medir el gasto cardíaco (GC) por el método de latermodilución, y otras dos para medir presiones. La luz distal seutiliza para medir la presión arterial pulmonar (PAP) y la PAPOy para tomar muestras de sangre. La luz proximal se utiliza paramedir la presión en la aurícula derecha (PAD) y para la inyec-ción del émbolo térmico. Los principales parámetros cardiorres-piratorios derivados de los datos obtenidos con el catéter arterialpulmonar de Swan-Ganz se representan en el Cuadro I.

Si de forma simultánea a la medida del gasto cardíaco seprocede a la gasometría a nivel de la arteria pulmonar y a lagasometría arterial, se puede medir el contenido arterial yvenoso de oxígeno, calcular la diferencia arteriovenosa (DAV) deoxígeno, así como el transporte arterial de oxígeno, el consumoy la extracción tisular de oxígeno (EO2 = DAV/CaO2). Todo estopermite completar el estudio hemodinámico desde el punto devista metabólico (Cuadro I). Por tanto, a partir de los datosobtenidos por este catéter, se pueden analizar los tres principalestipos de shock (hipovolémico, cardiogénico y séptico), enfunción de datos hemodinámicos y metabólicos. Los perfilescaracterísticos de estos estados de shock se representan en elCuadro II. La gravedad del estado de shock y los efectos deltratamiento se aprecian también en las modificaciones hemo-dinámicas inducidas por el tratamiento (por ejemplo, en elshock hipovolémico, aumento del GC tras la normalización delas presiones de llenado PAD y PAPO).

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Exploraciones hemodinámicas no invasivas

La principal es la ecografía cardíaca, que se puede practicarpor vía transtorácica (ETT), especialmente si el paciente presentarespiración espontánea, o por vía transesofágica (ETO) si elpaciente se encuentra intubado y con ventilación artificial. Engeneral, la calidad de las imágenes es mayor por vía transesofá-gica, ya que no existe interposición de aire entre la sonda delecógrafo y el corazón. La ecografía, ya sea ETT o ETO, permitemedir indirectamente ciertos índices que revelan la volemia y elllenado del corazón, así como su función. La función cardíaca,en particular la función ventricular izquierda, se puede determi-nar ecográficamente mediante la fracción de eyección ventricu-lar, que viene dada por la relación: (volumen telediastólicoventricular - volumen telesistólico ventricular)/volumen tele-diastólico ventricular. Además, también se puede medir el gastocardíaco mediante el Doppler. La ecografía cardíaca resulta puesimportante para el diagnóstico de los estados de shock debidosa cardiopatía isquémica, valvulopatía o taponamiento. Actual-mente, la ecocardiografía gana importancia con respecto alcateterismo cardíaco derecho, no sólo debido a su carácter noinvasivo, sino a los datos que esta técnica de imagen aporta aldiagnóstico.

Pruebas de laboratorioAunque aportan pocos datos con respecto al diagnóstico,

resultan de gran utilidad para evaluar las consecuencias delshock. No obstante, la existencia de acidosis láctica debeconsiderarse como elemento importante para el diagnóstico deshock, ya que la lactatemia superior a 2 mmol/l es indicativa dehipoperfusión tisular. La persistencia y la importancia de estalactatemia elevada son elementos de gravedad que indicansubperfusión tisular prolongada y probable ineficaciaterapéutica [6].

Otras pruebas analíticas aprecian las consecuencias del shock,en particular los estudios que evalúan la función renal (urea ycreatinina), el sufrimiento (transaminasas, bilirrubina) y lafunción (TP) hepática, y los que ponen de manifiesto laexistencia de trastornos de la coagulación con trombocitopeniay presencia de coagulación intravascular diseminada (CID)(fibrinógeno plasmático <2 g/l, TP <50% y presencia deD-dímeros).

■ Tratamiento del shockEl tratamiento del shock comprende varias etapas: en primer

lugar, se deben asegurar las funciones vitales, y después, enfunción del contexto, precisar el mecanismo del shock y suetiología, y evaluar sus consecuencias. Al mismo tiempo, eltratamiento del shock debe llevarse a cabo sabiendo que se basaesencialmente en el tratamiento de la causa. Las diferentesetapas que representan la conducta diagnóstica y terapéutica sehallan esquematizadas en la Figura 2. La ausencia de etiologíaevidente debe obligar a la realización de un estudio hemodiná-mico, invasivo o no, que permita identificar la o las causas delshock.

Asegurar las funciones vitalesSea cual sea la naturaleza del shock, la primera etapa del

tratamiento consiste en asegurar las funciones vitales, y se debeinstaurar inmediatamente. Resulta prioritario el tratamiento delos déficit hemodinámico y respiratorio. El shock anafilácticoresulta ser un caso particular ya que, basándose en argumentosanamnésicos, cronológicos y clínicos, exige la administraciónmuy rápida de adrenalina intravenosa. Para compensar lahipovolemia con sueros o transfusión es indispensable lacanalización de una vía venosa periférica, que también se va autilizar para la administración de medicamentos vasopresores oinótropos. Asimismo, se debe medir la presión arterial de formainvasiva, ya que permite realizar el seguimiento continuo deeste parámetro y obtener de forma rápida y sencilla muestraspara analíticas repetidas.

Asistencia respiratoriaEs muy importante y forma parte de las primeras medidas

con el fin de restablecer el desequilibrio entre el aporte y las

Cuadro I.Principales parámetros cardiorrespiratorios derivados de los datos obtenidos por el catéter arterial pulmonar de Swan-Ganz.

Parámetro Fórmula Valores normales

Índice cardíaco (l min-1m-2) IC= gasto cardíaco/superficie corporal 2,5 - 3,5

Resistencias arteriales sistémicas (dinas s-1cm-5m-2) RAS=(PAM - PAD)/IC 1.500 - 2.000

Resistencias arteriales pulmonares (dinas s-1cm-5m-2) RAP=(PAPM - PAPO)/IC 150 - 200

Contenido arterial de O2 (ml) CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2 19 - 21

Contenido venoso de O2 (ml) CvO2 = 1,34 x Hb x SvO2 + 0,003 x PvO2 14 - 16

Diferencia arteriovenosa (vol/100 ml) DAV = CaO2 - CvO2 3 - 4

Transporte arterial de O2 (ml min-1 m-2) TaO2 = 10 x IC x CaO2 500 - 700

Consumo de O2 (ml min-1 m-2) VO2 = 10 x IC x DAV 140 - 200

Extracción tisular de O2 (%) EO2 = DAV / CaO2 20 - 25

PAM: presión arterial media; PAPM: presión arterial pulmonar media; PAD: presión auricular derecha; PAPO: presión arterial pulmonar de oclusión; IC: índice cardíaco.

Cuadro II.Perfiles característicos de los tres principales tipos de shock, hipovolémico,cardiogénico y séptico, determinados por los datos hemodinámicos ymetabólicos obtenidos por el catéter de Swan-Ganz.

Tipo de shock PAD PAPO GC EO2 DAV

Hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↑ ↑Cardiogénico ↑ ↑ ↓ ↑ ↑Séptico ↓ ↓ ↑ ↓ ↓

PAD: presión de la aurícula derecha; PAPO: presión arterial pulmonar de oclusión;GC: gasto cardíaco; EO2: coeficiente de extracción del oxígeno; DAV:diferencia arteriovenosa de oxígeno.

Asegurar las funciones vitales

Precisar el mecanismodel shock

Evaluar la gravedad

Tratamiento sintomáticoy estiológico

Hemodinámica y respiratoria

Evidente No evidente

Estudio hemodinámico

Evaluación del tratamiento

Figura 2. Esquema decisional 1. Las diferentes etapas representan laconducta diagnóstica y terapéutica ante el estado de shock.



demandas tisulares de oxígeno. Puede ser necesaria la oxigeno-terapia simple, por vía nasal, o la ventilación asistida, invasivao no invasiva. En este contexto del shock, en la fase inicial deltratamiento, no se debe limitar la oxigenoterapia nasal, inclusoen pacientes con insuficiencia respiratoria crónica. La ventila-ción asistida presenta varios beneficios en el caso del shock, yaque no sólo mejora la oxigenación del paciente sino quetambién permite facilitar la eyección del VI y aumentar lapresión arterial disminuyendo la poscarga del corazón en casode insuficiencia cardíaca [4]. Por el contrario, al disminuir elretorno venoso del corazón durante la fase inspiratoria de laventilación asistida en presión positiva, y por tanto su precarga,puede producir hipotensión arterial en caso de hipovolemiaimportante. Si existen alteraciones de la conciencia, la intuba-ción traqueal y la ventilación asistida previenen la aspiraciónpulmonar. Si en el curso del shock anafiláctico aparece edemade Quincke, puede producirse disnea laríngea, y agravarserápidamente. En este caso debe indicarse la intubación traquealpara evitar la asfixia por obstrucción de la laringe.

Reposición de volumenSalvo que exista insuficiencia cardíaca izquierda, la reposición

de volumen suele ser el tratamiento inicial de los estados deshock. Cuando inicialmente no existe hipotensión, el trata-miento de elección son las soluciones cristaloides (suerofisiológico, Ringer lactato). En caso contrario, se recomienda lautilización de coloides, generalmente gelatinas e hidroxietilal-midones (HEA). La capacidad de expansión del volumen de loscristaloides isotónicos es escasa y depende de los espacios dedifusión. El aporte de cristaloides debe ser muy superior alvolumen que hay que compensar, lo cual explica el uso fre-cuente de coloides, cuya capacidad de expansión es casi siempreigual al volumen perfundido, mientras que la de los cristaloideses de aproximadamente el 30% del volumen administrado. Encaso de anafilaxia, la reposición de volumen asociada a laadrenalina se basa en soluciones cristaloides debido al riesgo dealergia a los coloides, particularmente a los dextranos y a lasgelatinas. En caso de pérdida sanguínea, se debe recurrir a latransfusión sanguínea isogrupo, excepto en el caso de urgenciavital inmediata, en la que el tiempo necesario para la realizaciónde las pruebas cruzadas sería fatal para el paciente; en estecontexto se autoriza la transfusión de concentrados globularesdel grupo O sin esperar el resultado del grupo del paciente(realizado en previsión de ulteriores transfusiones), ni pordefinición a la obtención de concentrados de hematíes corres-pondientes al grupo del paciente [7].

Medicamentos inótropos y vasopresoresLa indicación de tratamiento inótropo y/o vasopresor debe

plantearse una vez que la hipovolemia ha sido corregida. Estetratamiento, que utiliza catecolaminas, sintéticas o naturales,permite mejorar el inotropismo cardíaco en caso de shockcardiogénico u otro tipo de shock con participación cardiogé-nica, o restablecer el tono vascular en caso de supresión delmismo, como ocurre en el shock anafiláctico, séptico o hemor-rágico en estadio avanzado. En el Cuadro III se resumen laspropiedades farmacológicas de las diferentes catecolaminasutilizadas en el tratamiento del shock.

Tratamientos específicosEl tratamiento de la causa del shock es decisivo. Entre los

tratamientos específicos en función de la etiología se encuentrala administración intravenosa de bajas dosis de hidrocortisona(200 mg/día) y de 9-a-fludrocortisona (50 µg/día) durante7 días, lo cual permite reducir la mortalidad del shock sépticomediante la liberación de citocinas proinflamatorias [8]. Asi-mismo, la existencia de CID agrava considerablemente elpronóstico de los pacientes con shock séptico. La mortalidadalcanza el 77% en pacientes que presentan CID, frente al 32%en los pacientes que no la padecen [9]. En este contexto seadministra proteína C activada con el fin de luchar contra lahipercoagulabilidad [10].

En el shock hemorrágico, la administración intravenosa de unreducido volumen de suero salino hipertónico (7,5%) permiteaumentar rápidamente la concentración plasmática de sodio,creando un gradiente osmótico transmembrana, y por tantopermitiendo la transferencia de agua del espacio intracelular ointersticial hacia el espacio intravascular. Además, el suerosalino hipertónico posee efecto inótropo propio, al que seañaden la activación simpática, la activación de la vasomotrici-dad arteriolar y la vasodilatación precapilar. Resulta muyinteresante este concepto de small volume resuscitation (resucita-ción con pequeño volumen) ya que se consigue una expansión del700% con respecto al volumen prefundido, aunque es de cortaduración (30 minutos). No obstante, puede estar especialmenteindicada en la fase inicial del shock hemorrágico grave, en particularen el estado prehospitalario, ya que la inyección de 4 ml kg-1 desuero salino hipertónico permite aumentar 12 ml kg-1 elvolumen plasmático [11]. Por último, y siempre en el shockhemorrágico, se ha propuesto la utilización de soluciones dehemoglobina o de transportadores de oxígeno, constituyendouna solución prometedora. Sin embargo, los estudios clínicos nohan permitido demostrar por el momento las ventajas de suempleo en traumatología.

■ ConclusiónEl estado de shock se define como una insuficiencia circula-

toria aguda responsable de la disminución del transporte deoxígeno. El shock es una urgencia que requiere tratamientoinmediato en la unidad de reanimación. El diagnóstico delshock es clínico y su reconocimiento está relacionado con losefectos de la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos ode la mala utilización del mismo por parte de estos tejidos. Eltratamiento del shock comprende varias etapas: asegurar lasfunciones vitales, precisar el mecanismo del shock y su etiolo-gía, y evaluar sus consecuencias. Cuando no se aprecia etiologíaevidente, se debe practicar un estudio hemodinámico, invasivoo no invasivo, que además de determinar la causa, permitiráapreciar la gravedad del shock y evaluar el efecto del trata-miento instaurado. La imposibilidad de controlar el shockconduce a un síndrome de disfunción orgánica múltiple y a lamuerte del paciente, por lo que el tratamiento debe instaurarselo más rápidamente posible, teniendo siempre presente que sebasa en el tratamiento de su causa.

Cuadro III.Efectos farmacológicos y posología habitual de las principales catecolaminas utilizadas en el tratamiento del shock.

Receptores Posología Corazón Vasos

ß1 tonicocardíaco a1 vasoconstrictor b1 vasodilatador

Noradrenalina 0,5 - 10 mg/h + +++ 0

Dobutamina 5 - 20 µg/kg/min +++ 0 +++

Dopamina 5 - 20 µg/kg/min ++ ++ 0

Adrenalina 0,5 - 10 mg/h +++ ++ +

(músculos, intestino, riñones) (cerebro, corazón)

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■ Bibliografìa

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A. Soummer, Interne des hôpitaux de Paris.O. Langeron, Praticien hospitalier ([email protected]).Département d’anesthésie-réanimation, CHU Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Soummer A., Langeron O. Conducta diagnóstica y terapéutica ante un estadode shock. EMC (Elsevier SAS, Paris), Tratado de Medicina, 2-0179, 2005.

Disponible en www.emc-consulte.com (sitio en francés)Título del artículo: Conduite à tenir devant un état de choc

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conducta diagnóstica y terapéutica ante un estado de shock

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