COMPLICACIONES AGUDAS

DE LA DIABETES MELLITUSBrs. Maria Eugenia Choca, Lucciano Grasiuso, Juan Larrañaga, Vanina Dahiana

Silva.Facultad de Medicina - UDELAR

CAD 21 anos, sexo femenino. Docente. Procedente de Tambores. MC: Tendencia al sueno.EA: Comienza hace 48 horas agrega tos y expectoracion mucopurulenta, sensacion febril y dolor tipo puntada de lado en base hemitorax derecho, por lo cual consulta en puerta de emergencia el dia de hoy.Desde el inicio del cuadro nota polidipsia y poliuria. Astenia y adinamia. TD: s/p AP: Sin antecedentes patologicos a destacar. Niega internaciones previasEF: Obesa. Tendencia al sueno, responde ordenes verbales. Polipnea profunda de 28 rpm. Aliento cetonico. Febril, Tax=38,3°.PYM: Pliegue cutaneo hipoelasLco.BF: lengua seca, bien papilada.CV: RR, 120 cpm, RBG, sin soplos. Pulsos perifericos presentes, debiles PA 120/70.PP: MAV bilateral. Estertores crepitantes base hemitorax derecho. Broncofonia.Abd: obesidad centro-abdominal. blando, depresible, indoloro, sin visceromegalias. Sin alteraciones en el resto del examen Fsico.Glicemia= 4,5 g/dl Cetonemia= +++ Gasometria= pH = 7.14 HCO3= 13

DEFINICIÓN - Descompensación aguda hiperglicémica.

- En más del 20% de los casos constituye el inicio de la enfermedad.

- Es la principal causa de muerte entre los diabéticos menores de 24 años.

- Mortalidad 2-5%.

- Más característico de DMI aunque puede verse en DMII (⅓ de CAD)

FISIOPATOLOGÍA- Disbalance entre INSULINA(disminuye) y HORMONAS CONTRARREGULADORAS (aumentan).

- Afectación de metabolismo de HC, AG y P.

- HC:

● Aumenta Gluconeogénesis / Disminuye captación celular periférica de glucosa.

● Hiperglucemia.

● Glucosuria.

● Diuresis osmótica.

● Deshidratación / aumento de osm plasmática.

● Toque renal.

- AG:

● Lipolisis.

● AG libres (Cuerpos cetónicos- acetoacetato y beta hidroxibutirato)

● Glicerol (Glucosa).

- PROTEÍNAS:

● Proteolisis (Glucosa)

CLÍNICA - Cuadro agudo < 24hs.

- Sind. neuropsíquico (encefalopatía metabólica).

- Sind. descontrol metabólico:

● CETOSIS:Aliento cetónico, anorexia.

● ACIDOSIS METABÓLICA: polipnea prof (kussmaul),vómitos, náuseas, diarrea, dolor abd.

● DESHIDRATACIÓN: I: sed, sequedad de mucosas, hipotonía ocular. E: hipotensión, taquicardia, pliegue hipoelástico.

● HIPOVOLEMIA: hipotensión, relleno lento.

- Alt hidroelectrolíticas: K (fasciculaciones, hipo/hiperreflexia, calambres,arritmia).

- Sind. diabético precoz: polidipsia,poliuria,polifagia,adelgazamiento.

- Sintomas de causa de descompensación.

CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN.- Uso inadecuado de la insulina.

- Infecciones(urinaria, respiratoria).

- Transgresión dietética.

- Eventos vasculares (IAM-ACV).

- Estrés emocional.

- Etiologías más raras (pancreatitis, traumatismos graves, fármacos; glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, etc).

DIAGNÓSTICO.- Clínico de confirmación paraclínica.

- Glicemia y cetonemia; hiperglicemia (>2.5g/l), cetonemia positiva (>3mM/l o > ++).

- Gasometría Arterial; acidosis metabólica (pH<7.20, HCO3<igual 15mEq/l).

- Criterios diagnósticos mínimos; glicemia >2.5g/l, cetonemia ++ o mayor, pH<7.20 y HCO3<igual 15mEq/l.

TRATAMIENTO.1)Corregir deshidratación.

Reposición con régimen de infusión dinámico, inicialmente rápido y ajustado a re-evaluación periódica.

SF 1 lt (30min, 1hs, 2hs, 3hs, 4hs). Continual luego c/4-6hs hasta reponer déficit hídrico en 12-24hs.

Ojo añosos y cardiópatas.

Control de glicemia seriado. Glicemia 2.5g/l SGF (evitar hipoglicemiay cetosis de ayuno).

2) Corregir déficit de insulina.

IC bolo inicial 10UI i/v seguido de 0.1UI/kg/hora en bomba infusora.

Monitorizar con glicemias seriadas. Glicemia 2.5g/l se reduce dosis a 0.05UI/kg/hora. Glicemia 1.5g/l probar tolerancia v/o.

Luego de 24hs con glicemias <1.5g/l, s/cetosis ni acidosis y tolerancia v/o; NPH ⅔ de dosis requerida en últimas 24hs, ⅓ durante noche. Ajustes con IC según Hgt.

3) Corregir alteraciones del Medio Interno.

- K+>5.5 → No aportar.

- K+ entre 3.5 y 5.5 → 1g KCl/litro.

- K+<3.5 → 2g KCl/litro.

- No realizar aporte durante primer litro de SF administrado. Control con ionogramas seriados.

4) Acidosis metabólica no tiene indicación de corrección salvo que pH<7.1-6.9.

- HCO3 i/v con el objetivo de salir del rango de riesgo vital.

HCO3= (EB*0.3*Kg)/2 → ⅙ molar si VVP // 1M si VVC.

5) Tratamiento de causa de descompensación.

EN SUMA DE LA HC...Paciente 21 anos, SF, procedente de Tambores. Sin AP a destacar. Consulta por sindrome neuropsiquico de 48 hs de evolucion. Se destaca desde inicio sindrome diabetico precoz, en la evolucion agrega sindrome canalicular irritativo- exudativo, sindrome febril y dolor pleuritico. Del examen físico se confirma sindrome neuropsiquico, se destaca sindrome metabolico dado por elementos de cetosis (aliento cetonico), elementos de acidosis metabolica (respiracion de kussmaul), elementos de deshidratacion (pliegue cutaneo hipoelastico).

Por tratarse de un paciente que hace 48hs presenta sindrome diabetico precoz analizado, que actualmente se presenta con elementos de cetosis, acidosis metabolica y deshidratacion, constatandose en la paraclinica Glicemia= 4,5 g/dl Cetonemia= +++ Gasometria= pH = 7.14 HCO3= 13, hacemos diagnostico de CETOACIDOSIS DIABÉTICA.

Por tratarse de un paciente joven, sin AP de DM, planteamos corresponde al debut de una DM1.

Con respecto a la causa desencadenante de la descompensacion planteamos IRB, probable NAC (diagnostico clinico, radiologico,evolutivo).

Mayor prevalencia en DM

Una complicación aguda frecuente de la DMT2

Estado proinflamatorio en el cual se liberan diferentes citoquinas.

Comparte fisiopatología con CAD

Rasgo distintivo con respecto a CAD es que existe secreción residual de insulina.

Hipersecreción de hormonas contrarreguladoras.

Deshidratación

SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLARGeneralidades

FISIOPATOLOGÍAProducida por disbalance entre insulina y hormonas contrarreguladoras y diuresis osmótica.

HIPERGLICEMIA:

1.Aumento de producción hepática de glucosa (glucogenólisis y gluconeogénesis).

2.Disminución de utilización periférica de glucosa (disbalance hormonal)

3.Disminución de excreción renal de glucosa.(Diuresis osmótica)

FisiopatologíaDESHIDRATACIÓN

Tanto extracelular como intracelular.

Principal causa es la diuresis osmótica.

Inhibición de centros de la sed principalmente en ancianos.

Pérdida mayor de agua que de sodio y glucosa.

FISIOPATOLOGÍAHIPEROSMOLARIDAD

Acumulacion de glucosa en el plasma.

Continuacion de sintesis de glucosa en el higado.

Acumulacion de detritos.

Pasaje desde el LIC al LEC.

DESENCADENANTES

CLÍNICAA diferencia de CAD los sintomas son progresivos en dias a semanas.

Pueden comenzar con Síndrome diabético precoz

Datos clinicos mas relevantes:

Mareos

letargo

delirium

coma

convulsiones generalizadas o focales

alteraciones y cambios visuales

hemiparesia

deficit sensorial

taquicardia

hipetensión

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

TRATAMIENTOReposición hídrica con solución salina isotónica al 0,9% y Suero glucosado al 5% cuando glicemia llega a 300 mg/dl

insulinoterapia

Corrección de iones si amerita

HipoglicemiaComplicación aguda más frecuente y más temida en DM

Clínicamente: Concentración plasmática de glucosa lo suficientemente baja como para causar signos y síntomas de deterioro en la función cerebral.

Bioquímico: Glucosa menor a 70 mg/dl

FISIOPATOLOGÍAEn no diabéticos sólo una reducción de la glucemia de 10 mg/dl es capaz de disminuir la secreción endógena de insulina.

Segunda respuesta, es la secreción de glucagón por las células alfa.El glucagón estimula la producción hepática de glucosa al aumentar la glucogenólisis y también la gluconeogénesis.

La secreción de glucagón está regulada de forma negativa por el ambiente de insulina existente en el islote.

modulación de secreción de insulinaPor acción de neurotransmisores.

Activación simpática alfa adrenérgica inhibe la liberación.

Parasimpático estimula su liberación.

Cuando la glucosa cae se ponen en marcha los mecanismos compensatorios.

CAUSASLa hipoglucemia más frecuente aparece en DM tipo I y en DM tipo II tratados con insulina y sulfonilureas.

En personas aparentemente sanas: Hiperinsulinismo endógeno.

Insulinomas.

Trastornos de células beta.

Secretagogos de insulina.

Hipoglucemia facticia.

Otras causasFármacos y sustancias

Alcohol

Sepsis

Inanición

Insuficiencia hepática

Insuficiencia renal

Clinica

Síntomas Neuroglucopénicos

(Privación de G al SNC)

Torpeza

Irritabilidad

Temblor

Falta de atención

Obnubilación

Coma

Síntomas neurogénicos (descarga simpático adrenal)

● Palpitaciones, temblor, ansiedad (catecolaminas)

● Sudoración, parestesias (Acetilcolina)

La sospecha de hipoglucemia se confirma ante el cumplimiento de los tres pilares de la triada de whipple

TRatamientoSi el paciente tolera vía oral administrar glucosa o alimentos azucarados por esta vía de preferencia.

SI estupor o coma 25 a 50 g de dextrosa I/V en forma de pulsos seguido de administración de SG5% hasta que el pte sea capaz de ingerir alimentos.

Cuando la hipoglucemia está relacionada con la adm de insulina o sulfonilureas de vida media larga la perfusión IV debe mantenerse 12, 24 , 48 horas.