diabetes mellitus: manejo de las complicaciones agudas en urgencias
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Eder Augusto Hernández Ruiz
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Cetoacidosis diabética (CAD)Estado hiperglicémico hiperosmolar
(EHH)Hipoglicemia
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Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
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Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751Diabetes Research and Clinical Practice, 94 (3), pp. 340-351 (2011)
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
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La mayoria de los pacientes con CAD padeden DM tipo 1
8 – 29% ingresos hospitalarios con diagnóstico de DM
Incidencia: 4.6 a 8 / 1000 personas / añoTasa de mortalidad < 5%
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Medicamentos: corticoides, tiazídas, antipsicoticos 2da generación. Consumo de alcohol, cocaina
American Family Physician May 1, 2005 Volume 71, Number 9
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Alteración en la acción de la insulina o disminución en la secreción
Imposibilidad de la glucosa para entrar en los tejidos sensibles a la insulina
Aumento en los niveles de las hormonas contrarreguladoras (Glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento).
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TaquicardiaTaquipneaHipotermiaAliento cetónicoDeshidrataciónDolor abdominal*Nauseas y vómitosDepresión del sensorio
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Glicemia centralGases arterialesCetonemiaElectrolitos
séricosHemogramaUrianálisisCreatinina y BUN
• Electrocardiograma
• Rx de toráx• Cultivos:
esputo – sangre- orina
• Prueba de embarazo
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Cetonemia/CetonuriaHbA1CLeucocitosisHiponatremia dilucionalPotasio séricoAnion Gap (8-12 mEq/L)Amilasa/Lipasa sérica
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Hiponatremia dilucional: sumar 1.6 mEq/L al Na por cada 100 mg/dl de glucosa por encima del valor normal.
Potasio sérico: Por cada 0,1 que caiga el pH se eleva 0,6 mEq/l
Osmolaridad sérica efectiva: 2 Na + Glucosa/18
Anion Gap: Na – (Cl + HCO3)
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Cetoacidosis alcohólica: Hipoglicemia – 250 mg/dl Acidosis marcada
Cetosis por inanición: Hipoglicemia – 250 mg/dl HCO3 no menor a 18 mEq/l
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• Más Frecuente en DM tipo 2
• 30-40%: Debut de la enfermedad
• <1 /1000 personas / año• Mortalidad 5-20%
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Fisiopatología:1.Niveles de insulina que inhiben la lipólisis y minimizan la cetosis2.Mayor grado de deshidratación e hiperosmolaridad
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Presentación clínica
1.Instauración en días o semanas2.Síntomas hiperglicémicos típicos 3.Alteración del estado de conciencia4.Dolor abdominal
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Mejorar volumen circulatorio efectivo CAD: Reponer el 50% del deficit de
agua en las primeras 8 horas Disminución gradual de la glicemia Corrección de trastornos electrolíticos Identificar y tratar causa
desencadenante Prevenir complicaciones Adecuado manejo nutricional
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1. Hidratación: Bolo inicial de
SSN 0.9% 15-20 cc/kg en la 1era hora
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2. Insulina
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HHS
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3. Potasio
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4. BicarbonatopH >o = 6.9: No HCO3
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5. FósforoIndicaciones:
• 20-30 mEq/l a los líquidos de base
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Glucometrías horarias hasta alcanzar metas
Glucometría, electrolitos, función renal, pH cada 2 a 4 hrs.
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Glicemia < 200Bicarbonato > o = 15 mEq/LpH venoso > 7.3Anion Gap < o = 12
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Glicemia <300 mg/dlOsmolaridad < o = 315 mOsm/lMejoría del sensorio
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Hipoglicemia / HiperglicemiaHipokalemiaHipercloremiaSobrecarga hídricaTromboembolismo pulmonar Rabdomiolisis
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Causa de morbilidad recurrenteDiabetes M tipo 1:
2 episodios asintomáticos semanales 1 episodio severo anualmente
Diabetes M tipo 2: Hipoglicemia severa 10% de lo
evidenciado en DM tipo 1
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Hipoglicemia severa: Evento que requiere la asistencia de otra persona para la administración de medidas terapéuticas
Hipoglicemia sintomática documentada: Síntomas típicos + Glicemia <70 mg/dl
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Hipoglicemia sintomática probable: Síntomas típicos sin comprobación de niveles de glicemia
Hipoglicemia relativa: Sintomas típicos + glicemia > 70 mg/dl
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Triada de Whipple Síntomas de hipoglicemia Nieles bajo de glicemia
documentados Resolución de síntomas
con administración de glucosa
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Mayor duración de la diabetes. Déficit insulínico Episodios de hipoglicemia severa o
asintomática Tratamiento simultáneo con
hipoglicemiantes orales Edades extremas Consumo de alcohol Hipoglicemia nocturna: “Síndrome de
muerte en cama”Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766
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GRACIAS