collection aventis

8/17/2019 Collection Aventis

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Orientation diagnostique devant des

ŒDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Dr B. BOUJONCabinet de Cardiologie,

Dijon

Aventis

Internat 9

Oedèmes généralisés

HypovolémieHyperaldostéronisme secondaire

Natriurèse basse

Recherche d'unœdème viscéral

=urgence thérapeutique

. OAP

. hypertension intra-crânienne

. œdème glottique

Recherche d'unépanchement séreux

=à ponctionner

. ascite

. épanchement pleural

Cardiaque (reflux hépato-jugulaire). insuffisance cardiaque droite et globale. péricardite constrictive chronique

Idiopathique

. œdème cyclique idiopathique(femme jeune, ∆g d'élimination)

. intoxication chronique par les diurétiques

Iatrogènes par rétention hydrosodée : AINS, corticoïdes, œstroprogestatifs,vaso-dilatateurs (inhibiteurs calciques)

Fin de grossesse

Rénal (protéinurie). syndrome néphrotique. glomérulopathies aiguës

Hépatique (hypertension portale,insuffisance hépato-cellulaire) : cirrhose

Digestif. entéropathie exsudative (clearancede l'α-1- antitrypsine)

. malabsorption chronique

Nutritionnel : carence d'apports protidiques

Veineux. varices, maladie post-phébitique. angiodysplasie

Lymphatique : lymphœdème

Inflammatoire : agression physique,

chimique , allergique ou immunologique(œdème de Quincke)

Oedème angioneurotique

Iatrogènes par allergie, altérationde la perméabilité capillaire

Collagénoses

Endocrinopathies

Avec HYPOPROTIDEMIE

Eliminer lesœdèmes aigusunilatéraux. phlébite. cellulite

infectieuse. lymphangite

. rupture dekyste poplité

. hématomemusculaire

DIAGNOSTIC POSITIF

. Oedèmes bilatéraux,déclives, prenant le godet

. Prise de poids

Oedèmes localisés

DIAGNOSTICETIOLOGIQUE

Oedèmes=

Hyperhydratation extra-cellulaire



THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES des MEMBRES INFÉRIEURSÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement

A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Dr J.F. PATRATService de Cardiologie,

Hôpital Ambroise Paré,

Boulogne - Billancourt

Aventis

Internat 104

CONFIRMATION

BILAN

PHLÉBITE ?

TRAITEMENT

• Echo-Doppler des membres inférieurs : image dethrombus, signal doppler invariable avec la respiration

• Phlébographie (examen de référence) : recherched'extension à la veine cave

• Dosage des D-Dimères

• Alitement (5 à 6 jours)• Anticoagulation

- Héparine (500 U/kg/j) ou héparine de bas poids moléculaire (FRAXIPARINE®, LOVENOX ®)- Relais par AVK (SINTROM®, PRÉVISCAN®) à J2/J3 - Durée : 3 à 4 mois (en l'absence d' EP)

• Bas de contention (prévention de la maladie post-phlébitique)• Interruption de la VCI (accidents des anticoagulants ou échec)

• ECG, cliché de thorax, gazométrie artérielle• Doute sur une embolie pulmonaire : scintigraphie et/ou angiographie• Dosage AT III, protéines C et S avant mise sous héparine

• Douleur locale, signes inflammatoires• Dilatation veineuse superficielle• Œdème rétromalléolaire, diminution

du ballottement du mollet• Fébricule

CIRCONSTANCES FAVORISANTES

• Alitement +++• Post-chirurgical (petit bassin) +++• Post-obstétrical ++• Tabac + Pilule ++• Néoplasie profonde (prostate)• Surcharge pondérale, varices

• Déficit en antithrombine III, Protéine C ou S …• Hémopathies, syndrome de COCKETT, antiphospholipides• Antécédent de phlébite et/ou embolie pulmonaire

PHYSIOPATHOLOGIE

3 facteurs• Paroi vasculaire : lésion endothéliale

• Activation de la coagulation• Modifications rhéologiques = diminutiondu retour veineux stase



INSUFFISANCE AORTIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution


JUIN 1999




Aventis

Internat 105

I.A. AIGUË I.A. CHRONIQUE

CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

TRAITEMENT

• Souffle diastolique ± SS éjectionnel• Signes artériels périphériques (IA chronique)

• Cliché de thorax : ↑ du rapport cardio-thoracique (IA chronique)• Echocardiographie :

- Diamètre télédiastolique VG- Calibre du jet en écho couleur- Signes en rapport avec l'étiologie (végétations)

• Doppler : quantification de la fuite et évaluation des pressions pulmonaires• Exploration hémodynamique + coronarographie en pré-opératoire

• Médical : traitement de l'IVG + traitement étiologique• Chirurgical : remplacement valvulaire aortique (IA aiguë +++)• Prophylaxie :

- AVK en cas de prothèse mécanique- Prévention de l'endocardite ++

• Dyspnée aiguë, signes d'OAP• Signes en rapport avec l'étiologie

- Fièvre (endocardite)- Poussée hypertensive (DA aiguë)

• Dyspnée d'effort• Palpitations, lipothymies• ± angor

ÉTIOLOGIES

• I.A. aiguë : - endocardite, DA aiguë- rupture du sinus de Valsalva- traumatisme thoracique

• I.A. chronique : - RAA, endocardite- dystrophie aortique, aortite- cardiopathies congénitales- pelvispondylite rhumatismale- prothèse aortique

PHYSIOPATHOLOGIE

• IA aiguë : surcharge volumique brutale

avec ↑ P télédiastolique VG (fermetureprématurée de la mitrale), ↑ P OG et PCPet ↓ débit cardiaque

• IA chronique : dilatation et hypertrophieconcentrique du VG, diminution de la perfusioncoronaire



INSUFFISANCE MITRALEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution


JUIN 1999




Aventis

Internat 106

DÉCOUVERTE

AUSCULTATOIRE FORTUITE

BILAN D'UNE DYSPNÉE

CHIRURGICAL

• Plastie mitrale (rupture de cordage, prolapsus important)• Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse, valve mécanique)

⇒ indications : - importante gène fonctionnelle- IM aiguë hémodynamiquement grave- de plus en plus larges pour la plastie

MÉDICAL

• IVG : régime sans sel, diurétiques, vasodilatateurs ± digitaliques(si troubles du rythme)

• Prophylaxie de l'endocardite avant tout geste à risque• Anticoagulation : - si trouble du rythme auriculaire

- après mise en place d’une valve mécanique

CLINIQUE

• Souffle systolique maximal àl'apex, irradiant dans l'aisselle

• Pas d'augmentation aprèsextrasystole ou diastole longue(≠ RA)

CLICHÉ DE THORAX

• Recherche desurcharge pulmonaire

HÉMODYNAMIQUE(pré-opératoire)

• Mesure du débit et de l'indexcardiaques, des pressionspulmonaires et de la pressiontélédiastolique VG

• ± coronarographie (si ischémie,ou terrain athéromateux)

ÉCHOGRAPHIE

Echo transthoracique / Doppler - quantification de la fuite (doppler couleur, doppler continu, doppler pulsé, PISA)- valvulopathie associée- mécanisme (prolapsus, rupture de cordage, IM rhumatismale)- retentissement d'amont (taille de OG, PAP)

Echo transœsophagienne :- utile pour certaines étiologies- pour la quantification de la fuite (reflux dans les veines pulmonaires)- pour les indications opératoires (plastie +++)

ÉTIOLOGIES

• IM rhumatismale (35 %)

• IM dégénérative (myxoïde,fibro-élastique)

• IM oslérienne• IM ischémique (dysfonction, rupture

de pilier)• IM traumatique (rupture de cordage)• IM fonctionnelle (cardiopathie dilatée)

PHYSIOPATHOLOGIE

Solution de continuité entre OG et VG en systole⇒ régurgitation dans l'OG• En aval : surcharge et dilatation VG• En amont :- IM aiguë : OG non dilatée et peu compliante

⇒ ↑ POG et PCP ⇒ OAP- IM chronique : OG dilatée ⇒ ↑ modérée PCP - FA fréquente

TRAITEMENT

INSUFFISANCE MITRALE ?



RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution


JUIN 1999




Aventis

Internat 107

ANGOR SYNCOPES

À L'EFFORT +++

DYSPNÉE

SYMPTOMATIQUE

= traitement d'un OAP, d'uneinsuffisance coronarienne(risque d'hypovolémie ++)

CURATIF

• Remplacement valvulaire ± pontage coronairesi lésions coronariennes associées

• AVK si prothèse mécanique

PRÉVENTIF

Antibioprophylaxie si infection

CLINIQUE

• SS éjectionnel au foyer aortique• Diminution du B2

ECG

• Normal ou HVG, HAG,troubles de conduction

CLICHÉ DE THORAX

• Augmentation du rapportcardio-thoracique

• Calcifications …

ÉCHO / DOPPLER

• Gradient trans-valvulaire, calculde la surface

• Retentissement (HVG, HTAP …)• Valvulopathies associées• Fonction VG• Cinétique globale et segmentaire

CORONOGRAPHIEPRÉ-OPÉRATOIRE

ÉTIOLOGIES

• R. A. dégénératif(maladie de MONCKENBERG) +++

• Bicuspidie aortique (entre 30 et 70 ans) ++

• RAA (15 à 20 %)

PHYSIOPATHOLOGIE

Obstacle éjectionnel ⇒ ↑ post-charge, d'où :• HVG concentrique• Anomalie de la relaxation

• Ischémie myocardique

TRAITEMENT

RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE ?



RÉTRÉCISSEMENT MITRALPhysiopathologie, diagnostic


JUIN 1999




Aventis

Internat 108

COMPLICATION RÉVÉLATRICE +++DYSPNÉED'EFFORT

HÉMOPTYSIES(à l'effort)

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL ?

CHIRURGICAL VALVULOPLASTIE PER-CUTANÉEMÉDICAL

CLINIQUE ECG CLICHÉ DU THORAX ÉCHOCARDIOGRAPHIE HÉMODYNAMIQUE

TRAITEMENT

• Faciès mitral• Frémissement cataire apexien• Rythme de Duroziez :

éclat B1, claquement ouverturede la mitrale, roulementdiastolique apexien

• Eclat de B2• ± insuffisance tricuspidienne

associée

• AC / FA - Accidents emboliques• OAP• Endocardite bactérienne

• Traitement symptomatique d'un OAPou d'une AC / FA rapide

• Prophylaxie de l'endocardite• AVK si FA, prothèse mécanique …

• Cœur triangulaire, dilatation OG etdes veines pulmonaires

• Œdème interstitiel puis alvéolaire

• Cathétérisme trans-septal• Risque d'IM

• Indiquée si discordanceclinico-échographique, IMimportante, valvulopathieaortique associée, avantcommissurotomie per-cutanée

• Coronarographie systématique

(ou > 50 ans pour certains)

• Commissurotomie à cœur fermé (risque d'IM +++)• Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse ou

valve mécanique)

Echo / Doppler - Taille OG et cavités droites- Recherche de thrombus- Etat de l'appareil sous-valvulaire- Surface mitrale (N = 4 à 6 cm2 - RM si

surface < 2,5 cm2)

- Doppler : surface mitrale fonctionnelle,pressions pulmonaires, recherche d'IM

Echo transœsophagienne :- Contraste spontané intra-auriculaire- Thrombus dans l'auricule gauche

• AC / FA fréquente• HAG, HVD

ÉTIOLOGIES

• RAA +++

• RM congénital• Syndrome de LUTEMBACHER :

RM + CIA • Calcifications mitrales

PHYSIOPATHOLOGIE

Obstacle au remplissage VG augmentation dePOG, PAP puis pressions droites (à terme, HTAPautonome), d'où dilatation OG ± troubles du rythme



• Clinique :- Signes généraux : fièvre +++- Dyspnée d'effort- Auscultation de la prothèse valvulaire :

sténose, fuite…• Cliché du thorax : silhouette cardiaque• ECG : HVG, FA…

• Echo-Doppler cardiaque :- 3ème mois :

- référence pour les mesures ultérieures

du gradient- échographie trans-œsophagienne

(ETO) pour les prothèses valvulairesen position mitrale

- puis tous les 3 mois la 1ère année- puis tous les 2 ans (surveillance plus

rapprochée pour les bioprothèsesaprès 6 ans)

• Biologie :

- TP (25 à 35%) et INR (3 à 4,5)- NFS (anémie, hémolyse)

PROTHÈSES VALVULAIRES CARDIAQUESSurveillance, complications


JUIN 1999




Aventis

Internat 109

PROTHÈSES VALVULAIRES

SURVEILLANCE

COMPLICATIONS

POST-OPÉRATOIRE

• Traitement anticoagulant :- HEPARINE (TCA = 2 x témoin) pour tous les types de prothèse (PV)- puis AVK (INR = 3,5) au 10ème jour

- à vie si : PV mécanique- 3 mois si : PV biologique

- Clinique :- Signes fonctionnels- Auscultation de la prothèse valvulaire- Cicatrice

• Echographie cardiaque + Doppler - Recherche d'un épanchement

- Mesure du gradient de la prothèse

COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES• Thrombose de prothèse- Aigue : accident brutal (OAP, choc, syncope)

=> réintervention urgente et/ou thrombolyse- Chronique : dysfonctionnement de prothèse

=> • surveillance échographique• renforcement de l'anticoagulation(± thrombolytique)• réintervention si nécessaire

• Embolies systémiques (AVC, ischémie aiguëde membre, infarctus rénal, splénique)

DÉSINSERTION• Fuite paraprothétique avec

hémolyse, voire bascule

complète de la prothèse• Surtout en post-opératoire• Par lachage de suture ou

endocardite

COMPLICATIONSINFECTIEUSES

• Médiastinite post-opératoire

• Endocardite sur PV

COMPLICATIONSDE L'ANTICOAGULATION

DÉGÉNÉRESCENCEDE BIOPROTHÈSE

(après 7 à 10 ans)

A DISTANCE



ANGINE DE POITRINEÉpidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement


JUIN 1999




Aventis

Internat 110

LÉSIONS CORONAIRES RÉSEAU CORONAIRE NORMAL

Test au MÉTHERGIN®

• Epreuve d’effort• Scintigraphie d’effort• Echo de stress

ECG

• Per-critique : sous-décalage de ST• Inter-critique : normal ou anomalies

de repolarisation

SIGNIFICATIVES(avec ischémie documentée)

⇒ Revascularisation• Pontage• Angioplastie trans-luminale

NON SIGNIFICATIVES

⇒ Traitement médical

• Trinitrine• Aspirine• -bloquant• et/ou activateur de

canaux potassiques• et/ou inhibiteur calcique

Positif Traitement médical

(inhibiteurs calciques ++)

NégatifRechercher une cause digestive• Fibroscopie• pH-métrie et manométrie

œsophagienne

CORONAROGRAPHIE

DOULEUR PRÉCORDIALE

Caractéristiques, circonstances déclenchantes, effet de la TNT …

ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE

Cardiopathie la plus fréquente :- 22 % des hommes < 65 ans- Nette prédominance masculine (mais

augmentation de fréquence en post-ménopause) Cause majeure de morbidité et mortalité Principale étiologie : athérosclérose, dont les

facteurs de risque sont : tabac, HTA, hyperlipémie,obésité, diabète, hérédité, sédentarité, stress …

PHYSIOPATHOLOGIE

= inadéquation entre :• Apports en oxygène (diminués si

sténose ou spasme coronaire)• Consommation en oxygène

(augmentée à l'effort)

ANGOR ?



INFARCTUS DU MYOCARDEÉpidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement


JUIN 1999




Aventis

Internat 111a

COMPLICATION RÉVÉLATRICE

(Cf. 111b)

ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE

Incidence = 100 000 cas/an Mortalité = 10 % la première année,

puis 3 à 4 % / an

À DISTANCETraitement spécifique selon les donnéescoronarographiques (± scintigraphiques)• Angioplastie ou pontage• Traitement médical

ECG

• Initialement : onde T ample, pointue, symétrique (ischémie sous-endocardique)• Puis : courant de lésion avec sus-décalage de ST• Puis onde Q de nécrose (6ème heure)• Topographie : - antéro-septal (V1-V3), antéro-apical (V1-V4-V5)

- antérieur étendu et antéro-latéral (V1 à V6 ± D1 et AVL)

- inférieur : D2, D3, AVF- postérieur : V7, V8, V9 (+ grande onde R en V1-V2 = miroir)- extension possible au VD : V3 R V4R (dans la topographie inférieure)

PHYSIOPATHOLOGIE

⇒ Occlusion coronaire (thrombose)⇒ nécrose ⇒ :

- altération de la fonction systoliqueet diastolique

- anomalies du métabolismecellulaire et hyperactivitésympathique (risque d'arythmie)

- phénomène de remodelage

(1ère

semaine)- évolution possible versl'insuffisance cardiaque

CONDUITE THÉRAPEUTIQUE EN URGENCE⇒ en USIC

• Mise sous scope• 2 voies veineuses• Aspirine 250 mg IV • Héparine : 500 UI /kg/j• Thrombolyse si délai < 6 h ou Coronographie d’emblée,

pour éventuelle désobstruction coronaire (surtout si IDMantérieur, et si dysfonction du VG)

• ß-bloquant (sauf contre-indication)• IEC si altération de la fonction systolique• Anxiolytique

BIOLOGIE

• Myoglobine, troponine• CPK (MB)• ASAT• LDH⇒ Bilan enzymatique toutes les 6 heures jusqu'au pic de CPK

DOULEUR THORACIQUE

• De repos le plus souvent• Inaugurale, compliquant un angor instable, ou

émaillant l’évolution d’un angor d’effort ancien

INFARCTUS DU MYOCARDE ?

111b



INFARCTUS DU MYOCARDEComplications


JUIN 1999




Aventis

Internat 111b

TROUBLES DURYTHME

• Bradycardie ettachycardie sinusales

• ESA, TSA, Flutter, FA (atteinte de OD ?)

• ESV, RIVA(syndrome dereperfusion)

• TV et FV(choc électriqueexterne)

TROUBLES DE CONDUCTION

Parfois favorisés par lesß-bloquants et inhibiteurs calciques

• BSA (IDM inférieur ++) SEES si

mauvaise tolérance et absence deréponse à l'atropine

• BAV (I, II et III) :- plus fréquent dans les IDM inférieurs :

SEES temporaire si BAV de haut degré.Récupération habituelle

- plus grave dans les IDM antérieurs :SEES parfois définitive

• Hémibloc antérieur ou postérieur gauche• Bloc de branche droit ou gauche

IVG

• OAP : traitementdiurétique, voireinotropes

• Choccardiogénique

EXTENSION AU VD

• Signes d'IVD etconfirmation paréchocardiographie

• Arrêt des vasodilatateurs,inotropes positifs etremplissage vasculaire

COMPLICATIONSMÉCANIQUES

• Rupture de la paroi libredu VG

• Rupture septale (CIV) :chirurgie en urgence

• Insuffisance mitrale aiguë :dans infarctus inférieur +++,par rupture ou dysfonctionde pilier ⇒ diagnosticéchographique et chirurgie `si mauvaise tolérance

AUTRES

• Péricardite aiguë (AINS)• Complications

thrombo-emboliques

• Récidive ou extensionde la nécrose

• Complications dela thrombolyse(syndromehémorragique)

• Mort subite(par trouble durythme +++)

SYNDROME DEDRESSLER

(3ème semaine)

ANÉVRYSME DU VG

⇒ effet de remodelage• Déformation du contour diastolique

en écho• Favorise les thromboses intracavitaires et

les troubles du rythme• Intérêt des IEC si fraction d'éjection

< 40 %, voire de l'anévrysectomiechirurgicale

INSUFFISANCEMITRALE

Par dyskinésie du VG, dilatation del'anneau mitral ou

dysfonction de pilier

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES

TARDIFS

• Dûs à la présence depotentiels tardifs (zone

de conduction lenteavec phénomènes deré-entrée)

• Intérêt des ß-bloquantsà vie

RÉCIDIVE

⇒ reprise d'un angorpost-infarctus (menace)ou récidive de nécrose

INSUFFISANCECARDIAQUE

par atteinte de lafonction systolique

(IEC +++)

C O M P L I C A T I O N S P R É

C O C E S

C O M P L I C A T I O N S

T A R D I V E S

111a

É



ATHÉROME Anatomie pathologique, physiopathologie, épidémiologie et facteurs de risque, prévention


JUIN 1999




Aventis

Internat 112

TRAITEMENT COMPLICATIONS

• Sténose• Hémorragie• Ulcération• Thrombose

ÉPIDÉMIOLOGIE et FACTEURS DE RISQUE

Mortalité par cardiopathie ischémique =15 % de la mortalité globale

Facteurs de risque :- Age- Sexe masculin

- HTA - Tabac- Obésité, dyslipidémies- Facteurs génétiques

ATHÉROSCLÉROSE

= Remaniement de l'intima des grosses et moyennes artères,par accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes,de sang et produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôtscalcaires (Def. OMS)

ATHÉROGENÈSE

• Migration de cellules musculaires dansl'intima (à travers la limitante élastiqueinterne)

• Prolifération intimale des cellules musculaires• Synthèse fibreuse par les cellules

musculaires• Accumulation de lipides et transformation

en cellules spumeuses

• Correction des facteurs de risque• Hygiène de vie (régime pauvre en graisses)• Traitements hypolipémiants

D J F PATRAT



FLUTTER AURICULAIRESémiologie électrocardiographique


JUIN 1999




Aventis

Internat 113a

RÉDUCTION DU FLUTTER PRÉVENTION DES RECHUTES

CLINIQUE

FLUTTER

ECG

TRAITEMENT

(sous anticoagulation)• Médicamenteuse (CORDARONE®, digitaliques)• Par stimulation (endocavitaire, œsophagienne)• Parfois : dégradation en FA avant retour au

rythme sinusal

• Antiarythmique (type quinidinique : SERECOR®)• Autres : ß-bloquants, antiarythmique I c

• Flutter = tachycardie auriculaire régulièremonomorphe rapide (300/mn)

• Correspond à un phénomène de ré-entrée intra-auriculaire - Conduction ventriculaire ralentie par lenœud auriculo-ventriculaire(conduction 2/1 = 150/mn, 3/1 = 100/mn …)

• Etiologies et circonstances de découverte identiques

pour flutter et FA

• Tachycardie régulière• Dissociation jugulo-carotidienne

Moins emboligène que FA (mais tendance

à la dégradation en FA

• Ondes P remplacées par ondes F régulières(300/mn), biphasiques, en dents de scie, sans retourà la ligne iso-électrique, bien visibles en D2, D3, V F

• QRS fins, réguliers ou irréguliers (conduction

variable), de fréquence variable (2/1, 3/1, 4/1 …)

113b

EXTRASYSTOLES TACHYCARDIE VENTRICULAIRE Dr J F PATRAT



EXTRASYSTOLES, TACHYCARDIE VENTRICULAIRESémiologie électrocardiographique


JUIN 1999




Aventis

Internat 113b

EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES (ESV)

= Complexes ventriculaires prématurés naissant d'un foyer ectopique

• Pas d'onde P devant le QRS(mais conduction rétrograde possible = onde P')

• QRS large, avec aspect de BBD (ESV gauche) ou de BBG (ESV droite)

• 3 cas : ESV avec repos compensateur, ESV interpolée, ESV décalante

• Morphologie : mono ou polymorphe

• Intervalle de couplage :- Long = bon pronostic- Court = phénomène R/T (risque de FV)- Fixe = mécanisme de ré-entrée- Variable = mécanisme de parasystolie

• Nombre des ESV (enregistrement Holter sur 24 h)• Rythme des ESV :

- Bi ou trigéminisme- Doublets, triplets ou salves

TACHYCARDIE VENTRICULAIRE

= Tachycardie à complexes larges > 120 /mn(si < 120 /mn = TV lente ou RIVA )

• Origine : sous la bifurcation hissienne

• Eléments du diagnostic :

- Relation auriculo-ventriculaire- Morphologie du QRS

• Diagnostic positif :- QRS ≥ 0,12 s- Dissociation auriculo-ventriculaire- Phénomènes de capture et de fusion- Axe QRS : gauche le plus souvent

• Diagnostic différentiel :

= TSV sur BB (organique ou fonctionnel)

TORSADES DE POINTE

= TV polymorphe

• Début par ESV à couplage long avecallongement du QT

• QRS larges, d'amplitude et de polarité

variables, décrivant une torsion autourde la ligne iso-électrique

113c113a

BLOC AURICULO VENTRICULAIRE BLOCS DE BRANCHE Dr J F PATRAT



BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE, BLOCS DE BRANCHESémiologie électrocardiographique


JUIN 1999




Aventis

Internat 113c

BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES

• L'atteinte de la voie de conduction nodo-hissienne peut se faire à plusieurs niveaux(étude électrophysiologique) :- Nœud de Tawara = bloc nodal- Tronc du faisceau de His : bloc tronculaire- Branches du faisceau de His : bloc infra-hissien

• On distingue les blocs chroniques ou aigus (et transitoires) et les blocs selon leur degré : BAV I :

- Simple allongement de PR (> 0,20 s)- Chaque onde P est suivie d'un QRS

BAV II : certaines ondes P ne sont pas suivies de QRS▫ BAV II type Mobitz 1 (période de Luciani Wenkebach) = allongement progressif de PR jusqu'à une onde P bloquée

▫ BAV II type Mobitz 2 = onde P bloquée à intervalles réguliers (2/1, 3/1 …), sans

modifications des espaces PR "normaux" BAV III ou BAV complet :

- Dissociation complète entre auriculogramme et ventriculogramme- Toutes les ondes P sont bloquées- Les QRS proviennent d'un foyer ectopique- La fréquence des ondes P est supérieure à celle des QRS (échappement plus

ou moins haut situé)

BLOCS DE BRANCHE

BLOC DE BRANCHE DROIT :- Aspect RSR' ou RR' en V1, V2 ± V3- Onde S en D1, AV L, V5, V6

BLOC DE BRANCHE GAUCHE :- Onde R large et bifide (RR') en V5, V6- Disparition de l'onde q physiologique en V5, V6- Aspect QS (ou RS) en V1, V2, V3

HÉMI-BLOC ANTÉRIEUR GAUCHE :- Axe QRS compris entre -30 et -90° (axe gauche)- Aspect qR en D1, rS en D2, D3- QRS < 0,12 s

HÉMI-BLOC POSTÉRIEUR GAUCHE :- Axe QRS compris entre +90 et +120° (axe droit)- Aspect rS en D1, qR en D2 et D3- QRS < 0,12 s

COMPLETQRS > 0,12 s

INCOMPLET0,081 < QRS ≤ 0,11 s

113b

FIBRILLATION AURICULAIRE Dr J F PATRAT



FIBRILLATION AURICULAIREDiagnostic, complications, traitement


JUIN 1999




Aventis

Internat 114

SIGNES FONCTIONNELS

FA AIGUE• Palpitations• Dyspnée• Lypothymie• Terrain : - hyperthyroïdie

- embolie pulmonaire- infarctus du myocarde

FA CHRONIQUE• Asthénie• Dyspnée de repos ou d'effort• Terrain : valvulopathie mitrale


• Insuffisance cardiaque• Embolie systémique :

- accident vasculaire cérébral- ischémie aiguë de membre

ACTIVITÉ AURICULAIRE

• Absence d'ondes P• Trémulation de la ligne de base

(fréquence auriculaire : 400 à 600/mn)

Filtre nodal aléatoire ACTIVITÉ VENTRICULAIRE

• QRS irréguliers (100 à 150/mn)• Morphologie normale ou QRS élargis si bloc fonctionnel

DÉCOUVERTE FORTUITE

• Par ECG• Par enregistrement Holter

TRAITEMENT

FA PAROXYSTIQUE• Anticoagulation efficace• Ralentissement si nécessaire (CÉDILANIDE® IV)• Réduction : - spontanée

- médicamenteuse (amiodarone)- cardioversion électrique différée

• Traitement d'entretien :- AVK (ou aspirine si sujet jeune non valvulaire)- Antiarythmique (ß-bloquants, SOTALEX ®, FLECAÏNE®, quinidinique, amiodarone)

FA CHRONIQUE• Anticoagulation efficace• Digitalique si FA rapide

E C G

FIBRILLATION AURICULAIRE

INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE Dr J.F. PATRATA ti

115



INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution


JUIN 1999




Aventis

Internat 115a

ÉTIOLOGIES

MÉCANISMESCOMPENSATEURS

SIGNESFONCTIONNELS

`

EXAMENSCOMPLÉMENTAIRES

ÉVOLUTIONet

PRONOSTIC

INSUFFISANCE VG CONGESTION PULMONAIRE

• Surcharge :- de pression : RA, HTA, coarctation aortique, CMO- de volume : IM, CIV - mixte : IA, canal artériel persistant

• Troubles de contractilité et de compliance : cardiopathiesischémiques, myocardites, amylose …

• Causes extra-cardiaques (IC à débit élevé) : anémie, hyperthyroïdie,béri-béri, Paget évolué, fistule artério-veineuse

• Loi de Starling

• Hypertrophie myocardique

• Mise en jeu des systèmes sympathique etrénine/angiotensine/aldostérone

• Dominés par la dyspnée d'effort (stade I à IV de la NYHA), pouvant aller jusqu'à l'OAP (cf. B 024)

• Cliché de thorax : cardiomégalie (HVG), surcharge vasculaire

• ECG : HVG + surcharge de type diastolique ou systolique

• Echocardiographie / Doppler

• Cathétérisme cardiaque

• Etude de la tolérance fonctionnelle

• Evolution spontanée vers l'IC globale terminale

• Pronostic lié à l'étiologie et aux possibilités de traitement causal(pontage, remplacement valvulaire, traitement d'une HTA …)

INSUFFISANCE VD CONGESTION SYSTÉMIQUE

• Cardiopathies : IVG, RM, cardiopathies congénitales, valvulopathiesdroites

• Cœur pulmonaire chronique : post-embolique, insuffisance respiratoirechronique …

• HTA pulmonaire primitive

• Troubles du remplissage VD (adiastolie)

• Identiques à ceux de l'IVG

• Importance de la rétention hydro-sodée pour maintenir les pressionsde remplissage

• Dominés par la congestion périphérique : hépatomégalie et hépatalgiesd'effort, turgescence des jugulaires et RHJ, œdèmes des MI, oligurie

• Cliché de thorax : cardiomégalie (HVD), hypertrophie OD (arc inf. droit),HTA pulmonaire (arc moyen gauche)

• ECG : signes d'HVD et d'HAD ± troubles de conduction

• Biologie : foie cardiaque (cytolyse, cholestase)

• Echocardiographie / Doppler• Cathétérisme cardiaque droit

• Fonction du degré d'HTAP et de son caractère fixé ou réversible

• Accidents évolutifs : embolie pulmonaire, troubles du rythme, insuffisancerespiratoire

• Pronostic lié à la possibilité de traitement étiologique

115b

INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE Dr J.F. PATRATAventis

115b



INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTETraitement


JUIN 1999

Service de Cardiologie,



Aventis

Internat 115b

• Traitement d'une HTA • Traitement d'une valvulopathie …

• Régime sans sel (à peu salé)• Arrêt alcool, tabac …

En hospitalisation

• Régime sans sel strict• Diurétiques• ± inotropes ⊕ (Dobu / Dopa)• Anticoagulation préventive• A part : transplantation cardiaque

(IC grave avec fraction d'éjectioneffondrée)

• Diurétiques (+ supplémentation potassique)• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion +++

Surveillance de la fonction rénale• Digitaliques : IC en rythme sinusal ou en AC/FA

• Anticoagulants : cardiopathie dilatée en basdébit (risque thrombo-embolique +++)

• Intérêt éventuel d'un anti-aldostérone(blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone en aval des IEC)

TRAITEMENT

ÉTIOLOGIQUE HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUE DES POUSSÉES D'ENTRETIEN

INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

115a

MYOCARDIOPATHIES Dr J.F. PATRATAventis

116



MYOCARDIOPATHIESSignes, évolution, traitement


JUIN 1999




Aventis

Internat 116

ÉPIDÉMIOLOGIE• Incidence : 7 à 8/100.000• Prévalence : 36/100.000• Etiologie plurifactorielle

- transmission autosomiquedominante (rarement liée à X)- toxiques (alcool, chimiothérapies)- facteurs carentiels- virus, auto-immunité

ÉPIDÉMIOLOGIE• Incidence : 1,5 à 3,5/100.000• Prévalence : 20/100.000• Maladie héréditaire à

transmisssion autosomiquedominante avec pénétranceincomplète

• Anomalie biochimique de lachaîne de myosine

SIGNES CLINIQUES

• Dyspnée d'effort

• Palpitations• Œdèmes des membres inférieurs(insuffisance cardiaque globale)

• Douleurs angineuses

EXAMENS PARACLINIQUES• Cliché du thorax : cardiomégalie• ECG : normal ou troubles non

spécifiques de la repolarisation,FA fréquente (20%)

• Echocardiographie : dilatation des4 cavités, hypocinésie globale

• Coronographie normale

SIGNES CLINIQUES• Dyspnée d'effort +++• Précordialgies• Syncopes, parfois mort subite• Palpitations• Souffle systolique endapexien

éjectionnel + souffle systoliqueapical (IM)

EXAMENS PARACLINIQUES• Cliché du thorax : cardiomégalie

modérée• ECG : HVG+++• Echographie : HVG asymétrique avec

atteinte prédominante de la fonctiondiastolique. Gradient intraventriculairegauche. Anomalie du remplissage mitral

TRAITEMENT

• Suppression des facteurs de risque (alcool)• Traitement de l'insuffisance cardiaque : régime hyposodé, diurétiques,IEC, nitrés, digitaliques, AVK

• Transplantation cardiaque éventuellement précédée d’une assistancecirculatoire

ÉVOLUTION• Mortalité à 5 ans = 20% (pour les patients symptomatiques)• Amélioration spontanée possible (étiologie virale)

TRAITEMENT

• Amélioration de la relaxation : bêta-bloquants ++, inhibiteurs calciques• Amiodarone si fibrillation auriculaire• Pace-maker DDD si augmentation du gradient intraventriculaire gauche• Chirurgie : myomectomie, remplacement valvulaire mitral si IM importante

ÉVOLUTION• Risque de mort subite +++

DILATÉES PRIMITIVES HYPERTROPHIQUES

Groupe hétérogène regroupant les maladies primitives du muscle cardiaque.2 groupes principaux : myocardiopathies dilatées primitives et hypertrophiques.2 autres moins fréquents : myocardiopathies restrictives (amylose, fibrose, endomyocardique)

dysplasie arythmogène du VD

MYOCARDIOPATHIES

ENDOCARDITE BACTÉRIENNE Dr J.F. PATRATAventis

117



ENDOCARDITE BACTÉRIENNEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement


JUIN 1999




Aventis

Internat 117

CONDUITE À TENIR

• Hémocultures +++ (répétées, en aérobie et anaérobie)• Bilan biologique (NFS, VS, CRP, Latex Waaler Rose, HLM, sérologie HIV…)• Echographie cardiaque (ETO multiplan ++)

• Recherche de la porte d'entrée (ORL, stomato, digestive, urinaire, cutanée …)

FIÈVRE

• ± altération de l'état général• + souffle cardiaque d'apparitionrécente (endocardite aiguë)

• ou + modification d'un soufflechez un valvulaire connu (OSLER)

= URGENCE +++

SIGNES PÉRIPHÉRIQUES(inconstants)

• Splénomégalie• Purpura pétéchial• Faux panaris d'OSLER

• Taches de ROTH au FO


• Embolie (périphérique ou cérébrale)• Insuffisance cardiaque aiguë (encontexte fébrile)

REMPLACEMENT

VALVULAIRE

Si arguments hémodynamiquesde mauvaise tolérance

(IA aiguë +++)

TRAITEMENT DE LA

PORTE D'ENTRÉE

PRÉVENTION

Chez les patients à risque (valvulaires ++)• Hygiène locale (ORL, stomato)• Antibioprophylaxie (avant tout geste

ORL, stomato, génito-urinaire …)

TRAITEMENT DES

COMPLICATIONS(IVG)

ANTIBIOTHÉRAPIE

• Adaptée (au germe identifié ou suspecté)après prélèvements +++

• Sans attendre les résultats deshémocultures

• Prolongée (≥ 4 semaines)• Parentérale (≥ 2 semaines)• Avec association synergique• Sous surveillance (CMI, CMB et PBS)

• Endocardite = infection bactérienne de

l'endocarde atteignant les valves et laparoi endocardique• Différencier l'endocardite subaiguë

d'OSLER, sur valvulopathie pré-existante,et l'endocardite aiguë primitive

• Distinguer endocardite sur valve nativeet sur prothèse valvulaire

CARDIOPATHIES PRÉ-EXISTANTES

• Valvulopathies :- Aortiques (IA > RA)- Mitrales (IM > RM, prolapsus de la

valve mitrale)• Cardiopathies pré-existantes : canal

artériel, CIA, F ALLOT, CIV • Sonde de Pace Maker

TRAITEMENT

ENDOCARDITE ?

ŒDÈME AIGU du POUMON HÉMODYNAMIQUE

Dr J.F. PATRATAventis

118



ŒDÈME AIGU du POUMON HÉMODYNAMIQUE(CARDIOGÉNIQUE ou de SURCHARGE)

Étiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie médicamenteuse


JUIN 1999




Aventis

Internat 118

PATHOGÉNIE

ÉTIOLOGIES

DIAGNOSTIC

PRONOSTIC

TRAITEMENT

OAP CARDIOGÉNIQUE

• Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP)

• IVG +++ (cardiopathie ischémique, RA …)

• Rétrécissement mitral

• Causes "extra-cardiaques" : OAP d'altitude, hypo-albuminémie

• Dyspnée de repos, orthopnée

• Grésillement laryngé• Hypoxémie

• Syndrome alvéolo-interstitiel radiologique

Surtout fonction de la cardiopathie sous-jacente

• Hospitalisation

• Traitement symptomatique :- Oxygène nasal, position demi-assise- Régime sans sel, diurétiques IV - TNT à la SE (1 à 2 mg/h)- Inotropes (Dobu/Dopa) éventuels sous monitorage

des pressions de remplissage (SWAN-G ANZ)

• Traitement de la cardiopathie causale

OAP LÉSIONNEL

• PCP normale ou basse

• Atteinte de l'échangeur alvéolo-capillaire (cellules endothéliales, cellulesalvéolaires, surfactant)⇒ extravasation du contenu capillaire, riche en fibrine⇒ évolution vers la fibrose pulmonaire

• Infectieuses +++ (virus grippal)

• Hyperoxie prolongée

• Noyade, embolies graisseuses, causes immunologiques

• Symptomatologie clinique : cf. OAP cardiogénique• Hypoxémie sévère

Risque d'évolution vers la fibrose pulmonaire

• Hospitalisation

• Ventilation avec pression positive télé-expiratoire (CPAP ou PEEP)

• Fi O2 < 50 %

• Expansion volémique dans les cas graves nécessitant des pressionspositives élevées

• Traitement étiologique +++

PÉRICARDITES AIGUËS Dr J.F. PATRATS CAventis

119



PÉRICARDITES AIGUËSÉtiologie, diagnostic, évolution, complications, traitement


JUIN 1999




Aventis

Internat 119

TABLEAU DE CHOC CARDIOGÉNIQUE

CLICHÉ DE THORAX ÉCHOCARDIOGRAPHIE +++ECG

CONDUITE A TENIRen urgence (USIC) +++

• Bilan échocardiographique ± hémodynamique droite• Voie veineuse• Remplissage vasculaire (± inotropes)• Arrêt de tout traitement anticoagulant si hémopéricarde• Evacuation :

- par ponction échoguidée (voie sous-xyphoïdienne)- par drainage chirurgical

• Traitement étiologique

ÉTIOLOGIES

Hémopéricarde : traumatique, rupture pariétale du VG, chirurgie cardiaque, dissection aortique, troublede l'hémostase (en particulier thrombolyse)

Epanchement non hémorragique tableausubaigu : affection maligne (cancer du sein ++),post-radique, insuffisance rénale chronique dialysée,hypothyroïdie, tuberculose, péricardite purulente

PHYSIOPATHOLOGIE

Epanchement de constitution rapide et/ou abondant+ distensibilité péricardique limitée gêne au remplissage ventriculaire

• Rarement normal• Microvoltage• Alternance électrique

• Augmentation du rapport cardio-thoracique• Cœur en carafe• Poumons clairs

• Confirme l'épanchement• Quantifie l'épanchement• Apprécie la tolérance• Guide la ponction

= Epanchement péricardique souspression responsable d'adiastolie

• Hypotension, pouls paradoxal• Bruits du cœur assourdis, tachypnée, frottement

péricardique (rare)• Signes d'IVD (turgescence jugulaire, RHJ)

TAMPONADE

ANÉVRYSME DE L’AORTE ABDOMINALE Dr J.F. PATRATS i d C di l iAventis

120



ANÉVRYSME DE L AORTE ABDOMINALEÉtiologie, diagnostic, complications


JUIN 1999




Aventis

Internat 120

DOULEURS

• Dorsales, épigastriques• ± troubles du transit

MASSE ABDOMINALE

• Battante et expansive• ± souffle abdominal

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

ÉCHOGRAPHIE• Mesure la taille et les limites de l'AAA • Intérêt de surveillance (petits AAA)

de la MALADIE ATHÉROMATEUSE• Autres anévrysmes• Cœur, vaisseaux (cérébraux et périphériques)

AORTOGRAPHIE(Bilan pré-opératoire +++)

ANGIOGRAPHIE NUMÉRISÉE

ASP• Calcifications aortiques• Signes compressifs• Erosion vertébrale

SCANNER Avec injection

IRM


• Embolie périphérique• Compression (digestive, urinaire,nerveuse, VCI)

• Crise fissuraire• Rupture (intra ou rétro-péritonéale,

3ème duodénum, VCI)

DÉCOUVERTE FORTUITE +++

• Examen systématique• ASP, échographie abdominale …

INDICATIONS• Complication grave : rupture, fissuration, embolie• Diamètre > 5 cm ou augmentation de taille > 0,5 cm/an (échographie)

MÉTHODE= chirurgie

• Mise à plat, puis prothèse aorto-aortique ou aorto-bifémorale• ± réimplantation des artères rénales et digestives• Traitement endovasculaire dans certains cas

de l'AAA • Siège (sus ou sous-rénal)• Etendue (amont, aval)• Taille ++, forme• Retentissement (organes voisins),

fibrose périanévrysmale ?

• AAA = dilatation de l'aorte avec perte

du parallélisme des bords• Origine athéroscléreuse le plus souvent• Siège sous-rénal > 95 % des cas

TRAITEMENT

BILAN

ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE de l’AORTE et des MEMBRES INFÉRIEURSd’ i i ATHÉROMATEUSE

Dr J.F. PATRATService de CardiologieAventis

121



d’origine ATHÉROMATEUSEDiagnostic, évolution


JUIN 1999




Internat 121

BILAN

CLAUDICATION INTERMITTENTE

EXAMEN CLINIQUE

QUANTIFICATION DE L'ISCHÉMIE BILAN DE L'ATHÉROMEIMAGERIE

INDICATIONS

Stade I Stade II Stade IVStade III

TRAITEMENT

MOYENS

• Règles hygiéno-diététiques : arrêt du tabac,exercice physique, soins des pieds

• Médicaments : vasodilatateurs, anti-agrégantsplaquettaires, anticoagulants, antalgiques

• Chirurgie : revascularisation chirurgicale ouendoluminale, endartériectomie

• A part : sympathectomie, sympatholyse chimique

• Correction desfacteurs de risque

• Marche régulière

• Faible : correction desFDR, vasodilatateurs,antiagrégants

• Fort : artériographie, puisangioplastie ou chirurgie

• Hospitalisation pour héparine à la SE,vasodilatateurs et antalgiques Artériographie avant chirurgie

• Si lésions distales et/ou impossibilitéchirurgicale : sympathectomie lombaire

• id. stade III± amputation sigangrène

• Coronaires• Carotides• Rein …

• Echo-Doppler artériel• Artériographie (pré-opératoire)

• Stade I : latence clinique• Stade II : claudication intermittente

- II faible : périmètre de marche > 200 m

- II fort : PM < 200 m• Stade III : Douleurs de décubitus• Stade IV : Troubles trophiques gangrène

PHYSIOPATHOLOGIE

• Réduction du calibre artériel diminutionde la perfusion à l'effort, puis au repos

Accumulation de lactates (douleurs) etanoxie tissulaire (troubles trophiques)

ÉTIOLOGIES

• Athérosclérose +++ facteurs de risque = tabac +++, HTA, dyslipémie(diabète artériopathie diabétique)

• Autres étiologies :- Artérites inflammatoires (Takayasu, Buerger)- Post-radique, collagénoses (lupus)

- Post-embolique …

• Pouls périphériques• Etat cutané• Sensibilité• Auscultation cardiaque et vasculaire

ARTÉRITE

ISCHÉMIE AIGUË des MEMBRES INFÉRIEURS Dr J.F. PATRATService de CardiologieAventis

122



SC GU des S U SÉtiologie, diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence


JUIN 1999




Internat 122

BILAN

TOPOGRAPHIQUE ÉTIOLOGIQUE

INDICATIONS

TRAITEMENT

TRAITEMENT de la CAUSE

DOULEUR BRUTALE D'UN MEMBRE INFÉRIEUR+IMPOTENCE FONCTIONNELLE

+Refroidissement et hypoesthésie

MOYENS• Traitement médical systématique :

- Héparine IV

- Vasodilatateurs IV - Antalgiques

• Traitement radical :- Embolectomie rétrograde (Fogarty)- Thromboendartériectomie- Pontage (anatomique ou extra-anatomique)- Amputation

• Ischémie incomplète :- Sur artère saine : embolectomie +++- Sur artère pathologique : pontage d'emblée

• Ischémie avancée :- Sur artère saine : embolectomie- Sur artère pathologique : pontage ou amputation

si lit d'aval médiocre (prévenir le syndrome derevascularisation)

• Ischémie dépassée (phlyctènes, nécrose cutanée) :amputation

• Réduction d'une AC/FA • Cure d'un RM …

• Clinique :- Niveau d'abolition du pouls- Siège de la douleur initiale- Limite des modifications cutanées

• Echo-Doppler / Artériographie en urgence (lit d'aval)

• Ischémie aiguë : résulte d'une oblitération artérielle sanscirculation collatérale suffisante• Urgence thérapeutique : tout retard engage le pronostic

du membre souffrance neurologique dès la 4ème heure,et musculaire dès la 6ème heure

• Distinguer les embolies sur artère saine (début brutal) ousur artère pathologique (début progressif)

• Cardiopathie emboligène : AC/FA, RM, CMD• Terrain athéromateux (embolie sur artère pathologique)

ISCHÉMIE AIGUË

HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE Dr J.F. PATRATService de Cardiologie,Aventis

I t t 123a



Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999




Internat 123a

BILAN DU TERRAIN

Recherche des autres facteursde risque cardio-vasculaires

DÉCOUVERTE SYSTÉMATIQUE +++

(médecine du travail)


• HTA maligne (PAD ≥ 130, FO stadeIII ou IV, IVG, encéphalopathie)

• Dissection aortique, AVC, OAP• Toxémie gravidique

SIGNES FONCTIONNELS

• Céphalées, acouphènes, phosphènes• Vertiges, épistaxis, paresthésies• Pollakiurie nocturne

PHYSIOPATHOLOGIE

Facteurs de la PA = débit cardiaque (DC) et système artériel⇒ PA = DC x RAP (résistances artériolaires périphériques)

Régulation de la PA = mise en jeu de plusieurs systèmes :• Système nerveux (sympathique et parasympathique)

⇒ baro et chémorécepteurs- Sympathique augmentation de la PA ( ↑ DC, ↑ RAP)- Parasympathique diminution de la PA ( ↓ DC, mais pas

d'innervation parasympathique vasculaire)• Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)• Autres systèmes hormonaux :

- Facteur atrial natriurétique (FAN) : s'oppose au SRAA - Kinines : vasodilatation par augmentation de libérationdes prostaglandines

- EDRF• Régulation rénale (par régulation de la volémie)

• Selon OMS :- PA normale PAS ≤ 140 et PAD ≤ 90 mmHg- HTA PAS ≥ 160 et PAD ≥ 95 mmHg- Entre les deux : HTA limite

• Mesure de la PA : 3 mesures au moins à2 consultations différentes

• HTA essentielle = 95 % des cas d'HTA

• Prévalence : 15 % de la population générale et45 % après 65 ans

• HTA = facteur de risque cardiovasculaire +++

BILAN DU RETENTISSEMENT +++

Cardiaque : coronaropathie, HVG⇒ ECG, épreuve d'effort, échocardiographie

Neuro-sensoriel : rétinopathie⇒ FO : - stade I : artères grêles, rigides, sinueuses, cuivrées

- stade II : stade I + signe du croisement- stade III : stade II + hémorragies et exsudats- stade IV : stade III + œdème papillaire

Artériel : Doppler artériel (membres inf., troncs supra-aortiques)

Rénal : fonction rénale, HLM

HTA

BILAN

123b


I t t 123b



Étiologie A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

g ,



Internat 123b

CAUSES RÉNALES

Néphropathies bilatérales• Glomérulaires : protéinurie (± syndrome néphrotique)

et hématurie• Interstitielles : leucocyturie• Polykystose rénale : contexte familial, gros reins

Atrophie rénale unilatérale• Congénitale• Acquise : tuberculose, néphropathie interstitielle

chronique sur rein unique Sténose de l'artère rénale

• HTA rapide et/ou d'aggravation brutale• Souffle lombaire ou para-ombilical• Origine :

- Sténose athéromateuse ++ (1/3 proximal de

l'artère rénale)- Maladie fibro-musculaire (2/3 externes del'artère avec sténoses multiples, en chapelet)

CAUSES ENDOCRINES

Hyperaldostéronismes hypokaliémie ++• Primaire

- Na/K urinaire > 1- Activité rénine plasmatique effondrée- Pas de freinage par surcharge sodée- Etiologies : adénome de CONN (traitement

chirurgical) ou hyperplasie bilatérale dessurrénales (traitement médical)

• Secondaire- Na/K urinaire < 1- Aldostéronémie élevée mais freinable- Activité rénine plasmatique élevée- Etiologies : HTA rénovasculaire, œdèmes,

tumeur à rénine … Syndrome de CUSHING Acromégalie Phéochromocytome

- HTA paroxystique- Céphalées, sueurs, palpitations

Hyperparathyroïdie

AUTRES CAUSES

Coarctation de l'aorte• Sujet jeune, masculin• Abolition ou diminution des pouls fémoraux• Souffle systolique éjectionnel parasternal gauche• Cliché de thorax : érosions costales, image en

cheminée paratrachéale• Traitement : chirurgie ou dilatation endoluminale

HTA toxique ou iatrogène• Glycyrrhizine (réglisse, Antésite, pastis sans alcool)• Œstro-progestatifs

A part : HTA et grossesse• HTA isolée de la grossesse• Toxémie gravidique• HTA préexistante, révélée ou aggravée par

la grossesse

• HTA secondaire = 5 % des HTA (HTA essentielle = 95 %)• Suspicion si : sujet jeune (< 40 ans) et HTA sévère

d'emblée et/ou résistante au traitement bien conduit

BILAN ÉTIOLOGIQUE

123c123a


Internat 123c



Traitement A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999



Internat 123c

SCHÉMA THÉRAPEUTIQUE

Règles hygiéno-diététiques +++

échec

MONOTHÉRAPIE

échec

BITHÉRAPIE

échec

TRITHÉRAPIE(voire quadrithérapie)

RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES

• Lutte contre l'obésité : régime à1 200 cal/j en moyenne

• Régime peu salé : 2 g/j (ou 5 g NaCl)• Réduction de la consommation

alcoolique• Lutte contre la sédentarité :

exercices isotoniques réguliers• Lutte contre les autres facteurs derisque : arrêt du tabac, régime pauvreen graisses et riche en fibres

TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX

• ß-bloquants : SECTRAL®, SOPROL®, TENORMINE® …• Diurétiques :

- de l’anse : LASILIX ®

- thiazidique : FLUDEX ®, TENSTATEN®

- épargneurs potassiques : ALDACTONE®, MODAMIDE®

• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : LOPRIL®, TRIATEC®, COVERSYL®, RENITEC®…• Antagonistes de l’angiotensine II : COZAAR®, APROVEL®, NISIS® …• Inhibiteurs calciques (IC) :

- ADALATE®

, LOXEN®

, AMLOR®

(Dihydropyridine)- MONOTILDIEM®, ISOPTINE®

• Autres : - AHC : HYPERIUM®, PHYSIOTENS®

- Alpha bloquant : MEDIATENSYL®, EUPRESSYL®, MINIPRESS®

• Associations fixes : - IEC + diurétique : CORÉNITEC®

- ß bloquant + inhibiteur calcique : TENORDATE®

- thiazidique + épargneur potassique : MODURETIC®, ALDACTAZINE®, CYCLOTERIAM®, ISOBAR®, PRESTOLE® …

DANS TOUS LES CAS

• Respect des contre-indications• Adapter au terrain :

- ß-bloquant chez le coronarien- Diurétique/IEC chez l'insuffisant

cardiaque- Chez le sujet âgé : danger du

régime sans sel strict + diurétique -Penser aux risques iatrogènes(hypotension orthostatique)

Succés ⇒ poursuite et surveillance

Succés ⇒ poursuite et surveillance

Succés ⇒ surveillance

augmentation des doses

augmentation des doses

Autre association

Changement pour un autreanti-hypertenseur

• IEC / Diurétique +++

• ß-bloquant / Diurétique ++• ß-bloquant /IC ++• IEC / IC ++• IEC / ß-bloquant +• IC / Diurétique +• Association de diurétiques

123b

CRISE AIGUË HYPERTENSIVE Dr J.F. PATRATService de Cardiologie,Aventis

Internat 124



Diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999



Internat 124

• Céphalées, soif • PA diastolique ≥ 130 mmHg• Fond d'oeil stade III / IV • Insuffisance rénale aiguë• Signe de mauvaise tolérance

(angor, dyspnée, voire OAP)

URGENCE THÉRAPEUTIQUEen USIC si possible, avec monitorage de la PA (Dynamap)

Repos au lit et régime désodé strict

Traitement médicamenteux• Per os : LOXEN®, CATAPRESSAN®, IEC d’action rapide• Par voie veineuse :

- Nitroprussiate de sodium : 1 à 10 /kg/mn ⇒ effet immédiat, durée = 2 à 3 mnou - Trinitrine : 5 à 100 /kg/mn ⇒ effet en 2 à 5 mn, durée = 3 à 5 mn

ou - LOXEN®

: 5 à 15 mg/h ⇒ effet en 1 à 5 mn, durée = 3 à 6 heuresou - NEPRESSOL®: 10 à 20 mg ⇒ effet en 10 mn, durée = 3 à 5 mnou - CATAPRESSAN®: 150 à 600 mg/j ⇒ effet en 2 mn, durée = 4 heures

COMPLICATIONS (parfois révélatrices)

• OAP• AVC• Troubles psychiques• Encéphalopathie, comitialité• Dissection aortique• Ischémie myocardique

BILAN ÉTIOLOGIQUE

cf. fiche 123

CRISE AIGUË HYPERTENSIVE

N.B. = ADALATE® sub-lingual :- pas indiqué car risques d’aggravation d’une insuffisance coronaire et de trouble neurologique- n’a plus l’AMM dans la crise hypertensive aiguë

Orientation diagnostique devant un

ERYTHÈME NOUEUXDr P. WOLKENSTEINService de Dermatologie

Hôpital Henri Mondor

Aventis

Internat 22



DIAGNOSTIC CLINIQUE

• Lésions élémentaires : nouures rouges, chaudes, douloureuses• Siège : symétrique, face antérieure des membres inférieurs• Evolution spontanément favorable (4 à 8 semaines) avec

poussées successives, régression sans cicatrices

• Associé avec fièvre et arthralgies

ERYTHÈME NOUEUX

ERYTHÈME NOUEUX A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Hôpital Henri Mondor,Créteil

Internat 22

= DERMO-HYPODERMITE AIGUË

MALADIES INFECTIEUSES

• Infections STREPTOCOCCIQUES• PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE• YERSINIOSES (Y. enterocolitica et

pseudotuberculosis) : sérologies et coprocultures• Infections à CHLAMYDIAE (sérologies)• Maladie de HANSEN : clinique, histologie,

réaction de Mitsuda• Viroses : grippe, MNI, hépatite virale• Parasitoses (paludisme)• Infections bactériennes : brucellose, typhoïde,

rickettsioses, tularémie• Mycoses (trichophyties)

MALADIES GÉNÉRALES

• SARCOÏDOSE : syndrome deLöfgren (EN + arthralgies +adénopathies hilaires bilatérales) :IDR, enzyme de conversion, LBA,biopsies bronchiques

• Maladie de BEHCET

• Maladie de CROHN• COLITE ULCÉREUSE (RCH)

MÉDICAMENTS

• Sulfamides• Pyrazolés• Dérivés halogénés (brome,

iode)• Oestroprogestatifs• Sels d'or

IDIOPATHIQUE

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Interrogatoire et examen clinique, thorax F et P, clichés sinus etpanorex, IDR tuberculine ...

ÉLIMINER :

• Phlébite superficielle• Autres hypodermites subaiguës et chroniques :

érythème induré de Bazin, maladie de Weber-Christian, hypodermite de Villanova

• Vascularites nodulaires (PAN ...)


PRURITDr P. WOLKENSTEINService de Dermatologie

Hôpital Henri Mondor

Aventis

Internat 23



(à l’exclusion des prurits anal et vulvaire)

PRURIT GÉNÉRALISÉ


JUIN 1999

Hôpital Henri Mondor,Créteil

Internat 23

• Antécédents, traitements en cours• Circonstances, horaire, intensité• Prurit dans l'entourage• Examen clinique

• GALE, PEDICULOSE• Piqûres d'insecte• Prurigostrophulus• Eczéma, lichen• Urticaire• Varicelle

• Erythrodermie• Pemphigoïde bulleuse• Dermatite herpétiforme• Toxidermie• Lymphome cutané

épidermotrope• Psoriasis

• CHOLESTASE : hépatite virale oumédicamenteuse, cholestase extra-hépatique, CBP

• INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE(dyalisés surtout)

• Hémopathies malignes• Diabète, hyperthyroïdie

Au cours de la GROSSESSE

• Prurit gravidique (par cholestase au 3etrimestre)

• Pemphigoïde gestationis : urticaire péri-ombilical avec vésiculo-bulles (bulle sous-épidermique en histo avec dépôts IgG et C3)

• Autres prurigos gravidiques

Par ÉLIMINATION

• Prurit sine materia• Prurit sénile• Prurit psychogène

Signes cutanés d'une DERMATOSEPRURIGINEUSE Prurit généralisé SANS dermatose préexistanteoulésions SECONDAIRES au grattage (stries,

excoriations, lichénification)

Eliminer GALE et PEDICULOSE(traitement au moindre doute)

Orientation diagnostique devant une

DERMATOSE BULLEUSE DE L’ADULTEDr V. SAADA

Service de DermatologieAventis

Internat 24



TERRAIN

ÉTIOLOGIE

BULLES

S. FONCTIONNELS

ATTEINTE MUQUEUSE

BULLES

HISTOLOGIE

IFD

IFI

ÉRUPTION BULLEUSE

DERMATOSE BULLEUSE DE L ADULTE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Hôpital Saint-Louis, ParisInternat 24

Principales dermatoses bulleuses de l'adulte :• Pemphigoïde bulleuse (PB)• Pemphigus• Erythème polymorphe (EP)• Syndrome de LYELL• Impétigo

Nécessité d'un diagnostic rapide car le

pronostic vital peut être mis en jeu

INTERROGATOIRE

• ATCD familiaux (dermatosebulleuse congénitale)

• Age• Prise médicamenteuse

(toxidermie)• Prurit (précède la PB)

• Ethylisme (porphyrie cutanéetardive)

• Grossesse en cours

• Taille des bulles (grosses dans la PB)• Survenue en peau saine (pemphigus)• Signe de NICHOLSKY :

- si ⊕ : bulles intra-épidermiques- si nég. : bulles sous-épidermiques

• Topographie : début au cuir chevelu =

pemphigus, face de flexion des membres = PB,périorificielle = impétigo, dos des mains = PCT

• Atteinte muqueuse : pemphigus, Lyell

• Biopsie cutanée avecimmunofluorescence directe etindirecte

• Si difficultés :- IF directe sur peau clivée- Immunomicroscopie électronique

- Immunotransfert

PEMPHIGOÏDE BULLEUSE

≥ 70 ans

Auto-immune

Tendues sur placardérythémateux

Prurit

Rare

Sous-épidermique

Bulle remplie de polynucléaireséosinophiles

C3 et IgG en dépôts linéairessur membrane basale

Anticorps anti-membranebasale

PEMPHIGUS

≥ 50 ans

Auto-immune

Flasques, peau saineNicholsky ⊕

Douleur

Fréquente +++

Intra-épidermique

Kératinocytes acantholytiques

IgG en résille ou en maille

Anticorps anti-membrane deskératinocytes

SYNDROME DE LYELL

Tout âge

Médicament

Décollement en lingemouillé - Nicholsky

Douleur

Oeil, oropharynx +++

Intra et sous-épidermique

Nécrose de l'épiderme

IMPÉTIGO

Enfant

Infection streptococcique

Flasques, recouvertes decroutes jaunâtres

Intra-épidermiquesous-cornée

ÉRYTHÈME POLYMORPHE

Sujet jeune

Post-infectieuse, médicamenteuse

Cocardes, lésions papuleuses

Possible

Sous-épidermique

Nécrose de l'épiderme

C L I N I Q U E

C Y T O L O G I E / A N A - P A T H

INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES




PURPURADr P. WOLKENSTEINService de Dermatologie

Hôpital Henri Mondor,

Aventis

Internat 26



PURPURA A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

p ,Créteil

PURPURA

THROMBOPENIE

• NFS, réticulocytes, hémostase• Biopsie médullaire +++

Signes de gravité ?• gingivorragies,

bulles sanglantes

palatines• anémie, FO

Temps de saignement

PAS DE THROMBOPENIE

NUMERATIONDES PLAQUETTES

PERIPHERIQUE

• HYPERSPLENISME- Hypertension portale (cirrhose)

- Splénomégalie parasitaire ou infectieuse- Connectivites

• PAR DESTRUCTION- CIVD (↓ TP, ↓ Fibrinémie, PDF) des

leucémies aiguës, néoplasies, infections- Syndrome de Moschowitz- Syndrome hémolytique et urémique

• IMMUNOLOGIQUE• Virus : MNI, CMV, hépatite, HIV • Médicaments : quinine, digitaliques,

sulfamides, rifampicine, héparine• Auto-anticorps : lupus, PTI• Allo-anticorps : post-transfusionnel ou

néonatal

NORMAL

• PURPURAS VASCULAIRES- Infectieux : méningocoque +++,

autres pyogènes, virus, paludisme- Allergiques : pénicilline, aspirine, AINS, sulfamides

- Purpura rhumatoïde- Cryoglobulinémie- Maladie de Waldenström- PAN, amylose, Mac Duffie

• FRAGILITE CAPILLAIRE

- Constitutionnelle (Rendu-Osler,Ehlers-Danlos)

- Acquise : corticoïdes, sujet âgé

CENTRALE

• THROMBOPOIESE ANORMALE- Carence en B12 et/ou folates

- Myélodysplasie- Marchiafava-Michelli

• APLASIES• CONSTITUTIONNELLES• ACQUISES- Primitives- Secondaires :

. toxiques : oestrogènes, AINS, sels

d'or, sulfamides. intoxication alcoolique aiguë. leucémies, lymphomes. myélofibroses

ALLONGE

• THROMBOPATHIESCONSTITUTIONNELLES

• J. Bernard et Soulier• Thrombasthénie de Glanzmann• Maladie du pool vide

• THROMBOPATHIES ACQUISES• Médicaments : aspirine, AINS,

ticlopidine• Insuffisance rénale• Syndromes myélo-prolifératifs

• PURPURA = taches pourpres ne s'effaçant pas à la vitropression• Equivalents : pétéchies, ecchymoses, vibices• Dû à une extravasation des globules rouges


ÉRYTHÈMEDr P. WOLKENSTEINService de Dermatologie

Hôpital Henri Mondor,

Aventis

Internat 27



ÉRYTHÈME A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Créteil

LESIONS

SCARLATINIFORME- Grandes plaques rouge

foncé sans intervalle depeau saine

- Cuisson +++- Desquamation

secondaire en doigts degant

MORBILLIFORME

- Petites plaques nonconfluentes avecintervalles de peau saine

ROSEOLIFORME- Eléments de petite taille,

arrondis et souvent peuvisibles

EXANTHEME

• Début au tronc et racines des membres• Extension en 24 h avec respect du visage (sauf joues), des

paumes et des plantes - fièvre

• Exanthème prurigineux et polymorphe• Fièvre variable

• Début derrière les oreilles puis évolution descendante en 3 jours

• Début au visage puis généralisation• Evolution vers desquamation fine en 3 jours

• Macules très pâles sur tronc, cou, nuque• Disparition en moins de 48 heures

• Petites macules non prurigineuses sur le tronc• Parfois, plaques leucomélanodermiques autour du cou (collier

de Vénus)

DIAGNOSTIC

- Absence d'antécédents- Notion de contage (incubation de 4 à 5 jours)- Prélévement de gorge : streptocoque A

ß–hémolytique

- Eruption vers J10 d'un traitement parbêta–lactamines, sulfamides, AINS,barbituriques...

- Absence d'antécédents et de vaccination- Contage (incubation de 10 jours)- Catarrhe oculo-conjonctival- Sérologie

- Absence d'antécédents et de vaccination- Contage (incubation 14 à 18 jours)- Adénopathies occipitales- Sérologie (grossesse +++)

- Nourisson de 6 à 18 mois- Fièvre ± adénopathies

Echovirus, coxsackie, MNI, hépatite virale, HIV

cf érythème scarlatiniforme

- ATCD de contage, chancre, syphilis chez lepartenaire, TPHA - VDRL

cf. érythème scarlatiniforme

ETIOLOGIE

SCARLATINE

MEDICAMENTS

ROUGEOLE

RUBEOLE

EXANTHEMESUBIT

VIROSES

MEDICAMENTS

SYPHILISSECONDAIRE

MEDICAMENTS

ENANTHEME

- Angine rouge- J1 : langue blanche- J2 : langue

framboisée

0

- à J2 : signe deKöplick (pointblanchâtre surmuqueuse jugale)

rare

0

ESCARRESÉtiologie, physiopathologie, prévention

Dr V. SAADA Service de Dermatologie

Hôpital Saint Louis Paris

Aventis

Internat 131



PRÉVENTION

ESCARRES

g , p y p g , p A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Hôpital Saint-Louis, Paris

Pression prolongée sur une zone d'appui (sacrum, talons ...)

Chez un sujet jeune

• Traumatisme crânien avec coma prolongé• Problème neurologique avec diminution de la

sensibilité de la moitié inférieure du corps• Paraplégie et tétraplégie

PERSONNEL PARA-MÉDICAL

• Retourner le malade toutes les 3 heures• Surveillance cutanée des points d'appui• Massage des points d'appui• Changement de literie à chaque souillure

PERSONNEL MÉDICAL

• Enseignement des techniques de prévention• Examen cutané régulier des malades à risque

SUPPORTS ANTI-ESCARRES

• Matelas en mousse• Lit fluidisé• Lit antiescarre

Chez un sujet âgé

Alitement prolongé pour affectionsmédicales ou chirurgicalesFacteurs favorisants :

• Dureté excessive du plan de contact• Suppression pharmacologique de la

douleur• Modifications circulatoires• Troubles sphinctériens• Fièvre• Dénutrition protidique

Stade RÉVERSIBLE

Hyperhémie cutanée secondaire à uneischémie de quelques heures

Stade CRITIQUE

Phlyctène puis plaque dedesépidermisation avec œdème

périphérique - Difficilement réversible

ESCARRE CONSTITUÉE

Plaque de nécrose adhérente noirâtre, avecnécrose cutanée, graisseuse, musculaire,

ligamentaire, voire osseuse (± ostéite)

Evolution en trois stades



ECZEMA DE CONTACTEtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement



Aventis

Internat 169




JUIN 1999

Hôpital Saint Louis, Paris

ECZEMA AIGU

ELEMENTS DU DIAGNOSTIC

TRAITEMENT

INTERROGATOIRE

SYMPTOMATIQUE SUPPRESSION DE L'ALLERGENE

TESTS EPICUTANES = PATCH TESTS

ECZEMA CHRONIQUE

PHYSIOPATHOLOGIE

• Agent externe mis en contact avec la peau hypersensibilitéretardée à médiation cellulaire (type IV)

• Substance immunisante = antigène ou haptène reconnaissancepar les cellules de Langerhans message aux lymphocytes T

Evolution en 4 phases sur 10 jours (si éviction antigénique)

• Phase érythémateuse fugace• Phase vésiculeuse : microvésicules à contours émiettés avec prurit

- visage : œdème palpébral- paumes et plantes : dysidrose

• Phase de suintement (sérosité claire puis croûte)• Phase de desquamation et guérison• Lésions à distance

Pas d'évolution en 4 phases

• Prurit épaississement épidermique avec pigmentationbrunâtre et sillons (aspect quadrillé) = lichénification

• Paumes et plantes : eczéma sec, fissuraire, douloureux,hyperkératosique

• Lésions à distance

• Topographie initiale de l'eczéma• Circonstances de survenue : profession, loisirs,

cosmétiques, parfums, bijoux (nickel), traitementslocaux

• Antisepsie locale• Dermocorticoïdes• Antihistaminiques per os• Antibiotiques si surinfection

• Orientés sur l'interrogatoire ou batterie standard• Réalisés en dehors des poussées• Application sur le dos de morceaux de buvard imprégnés

d'allergène dilué dans un excipient (48 h). Lecture 10 mnaprès ablation

• Réponse positive : érythème (+), érythème et œdème (++)vésiculation discrète (++), vésiculation marquée (+++)

DERMATITE ATOPIQUEDiagnostic, évolution, traitement

Dr V. SAADA Service de DermatologieHôpital Saint-Louis, Paris

Aventis

Internat 170




JUIN 1999

NOURRISSON > 3 MOIS ENFANT > 2 ANS ADULTE

TRAITEMENT

LOCAL GENERAL

DERMATITE ATOPIQUE

• Lésions d'eczéma aigu• Topographie : zones convexes du visage (front,

menton, joues), lobules des oreilles, pouce sucé,faces d'extension ou de flexion des membres

• Epargne nez et région péri-buccale

• Placards lichénifiés• Topographie : plis de flexion (coudes, creux

poplités, poignets, cou), paumes, plantes

• Souvent associé et quelque soit l'âge : peau sèche, kératose pilaire;pli palpébral inférieur, eczématides

• Lésions lichénifiées ± papules deprurigo et plaques nummulaires

= 50 % des motifs de consultation pédiatrique

EVOLUTION

• Disparition vers l'âge de 2 ans• Persistance• Survenue de complications = surinfections

- bactériennes : aspect de croûtes jaunâtres et/oupustules (staphylocoque ou streptocoque)

- virales : efflorescence de molluscum contagiosum pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg

= surinfection herpétique• Disparition mais survenue d'équivalents allergiques

(asthme, rhinite ..)

ELIMINER

• Chez le nourrisson :- dermatite séborrhéique (et

érythrodermie de Leiner-Moussous),mais aspect érythémato-squameux,pas de prurit, guérison vers 6 mois

- gale• Chez enfant et adulte :

- eczéma de contact- dysidrose

• Bain tiède à 33 °C avec antiseptique• Antiseptique local sur lésions suintantes• Dermocorticoïdes• Préparations hydratantes

• Antihistaminiques H1• Antibiotiques si surinfection• Eviter contact avec porteurs d'herpès

AVEC PRURIT et EVOLUTION PAR POUSSEES

URTICAIRE et ŒDÈME DE QUINCKEEtiologie, diagnostic, traitement


Aventis

Internat 171




JUIN 1999

U. PHYSIQUES

• Au froid, à la chaleur,solaire, cholinergique,dermographisme

• Recherche cryoglobuline siU. au froid

U. INFECTIEUSES

• Parasitologiques :helminthiases, distomatoses

• Microbiennes

U. ALIMENTAIRES U. auxPNEUMALLERGENES

BILAN ETIOLOGIQUE

• Interrogatoire : aliments, médicaments, fixité > 24 h des lésions : chercher vascularite• Biologie : NFS, VS, transaminases, IgE, C3 et C4, cryoglobulinémie, bilan thyroïdien, ECBU• Radiologie : clichés des sinus et panorex• Prick-tests : à l'aveugle et orientés sur l'interrogatoire• Tests physiques : froid, chaud, pression - Lecture immédiate (+ retardée : 4 à 6 h pour la pression)

Lésions papuleuses, fermes, élastiques, prurigineuses, mobiles, confluentes (plaques)+/- arthralgies, douleurs abdominales, vomissements, céphalées

Œdème de Quincke =forme profonde del'urticaire aiguë

• atteinte muqueuse :

lèvres, langue• atteinte des tissus

sous-cutanés lâches :paupières, OGE

• atteinte pharyngo-laryngée = grandeurgence thérapeutique

U. DE CONTACT

Orties, chenilles

U. MEDICAMENTEUSES

Intérêt discuté des testsin vitro

U. AIGUE

Anti-H1

QUINCKE

SOLUDECADRON® IV+/- adrénaline

URTICAIRE CHRONIQUE

• Anti-H1 + anti-H2• Traitements étiologiques

U. SYMPTOMATIQUES

Vascularites,hyperthyroïdie

Quelques heures à quelques jours > 6 semaines

URTICAIRE

AIGUE

TRAITEMENT

CHRONIQUE

ULCÈRE DE JAMBEEtiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement


Aventis

Internat 172




JUIN 1999

Ulcère de jambe = perte de substance dermo-épidermique d'évolution chronique avec

insuffisance circulatoire, veineuse ou artérielle

ELEMENTS EN FAVEUR DE L'ORIGINE VEINEUSE

• Terrain :

- Femme > 50 ans, souvent obèse- Antécédents de thrombose veineuse profonde- Troubles trophiques : varices, œdème vespéral

(insuffisance veineuse chronique) ou permanent(maladie post-phlébitique)

• Troubles trophiques péri-ulcéreux :- Dermite purpurique- Hypodermite chronique sclérodermiforme

- Atrophie blanche- Capillarite ectasiante

• Doppler veineux

TRAITEMENTS

• Traitements locaux :

- Désinfection locale (bain de jambe antiseptique, nettoyage de l'ulcère au sérum physiologique, détersion manuelle,pansements au sérum physiologique ou protéolytiques, protection de la peau péri-ulcéreuse)

- Stimulation du bourgeon charnu par corps gras

• Traitements généraux : antalgiques, VAT, antibiotiques si surinfection

• Traitement étiologique :- Ulcère veineux : contention élastique, traitement de la maladie variqueuse (stripping, sclérothérapie ...)- Ulcère artériel : chirurgie si lésion artérielle localisée, vasodilatateurs et/ou sympathectomie lombaire si lésions diffuses

ELEMENTS EN FAVEUR DE L'ORIGINE ARTERIELLE

• Terrain :

- Homme > 50 ans- Facteurs de risque vasculaire : tabac, HTA, diabète,

obésité, dyslipémie ...

• Signes d'artériopathie- Abolition des pouls distaux- Pied froid, pâle ± cyanose de déclivité

• Doppler artériel (± artériographie)

Ulcère unique, volumineux, à bords propres etfond rouge, peu douloureux, malléolaire interne

ou externe

Ulcère unique ou multiple, peu volumineux,suspendu, très douloureux, de siège variable

ULCERE D'ORIGINE VEINEUSE ULCERE D'ORIGINE ARTERIELLE

COMPLICATIONS

• Surinfection +++ (surtout si ulcère

artériel) : prélèvements bactériologiques• Chronicité et récidive• Dégénérescence épithéliomateuse (rare)• Complications propres aux ulcères

veineux : eczéma variqueux, hémorragies

CANCERS CUTANÉS ÉPITHÉLIAUXEpidémiologie, étiologie, anatomie pathologique, diagnostic, principes du traitement

É


Aventis

Internat 173




JUIN 1999

Facteursfavorisants• Rayons UV • Radiations

ionisantes

• Thérapeutiquesarsenicales

Lésionspréexistantes• Kératose

actinique• Tricho-

épithéliome

• Nævus sébacé• Nævus baso-

cellulaire

Evolution : lente,

risque local, jamaisde métastases +++

Perle épithéliomateuse, ferme, lisse, parfoisparcourue de télangiectasies

= exérèse chirurgicale(ou endocuriethérapie si chirurgie difficile)

moins favorable si • forme sclérodermiforme ou ulcéreuse• siège au bord de la paupière ou angle interne de l'œil

Cellules à noyau basophile, groupées en boyaux, stroma dense

Cancer cutané le plus fréquent

le plus fréquent= zone blanchâtre

cicatricielle centraleet chapelet de perles

en périphérie

= ulcusrhodeus

= plaqueérythémato-squameuse

= perleunique

volumineuse

= pigmenté= infiltration

plane et ferme

EPITHELIOMA BASO-CELLULAIRE

LESION ELEMENTAIRE

CONFIRMATION HISTOLOGIQUE

VARIANTES CLINIQUES

TRAITEMENT

PRONOSTIC

PLANCICATRICIEL

ULCEREUX PAGETOIDE NODULAIRE TATOUE SCLERO-DERMIFORME

• Chez un adulte âgé de race blanche• Sur face, cou ou partie supérieure

du tronc (jamais les muqueuses)

Facteursfavorisants• Rayons UV • Hydrocarbures

cancérigènes(goudrons)

• Arsenic

Lésionspréexistantes• Xeroderma

pigmentosum• Cicatrices de

brûlures• Kératose arsenicale

• Maladie deBowen

• Kératose

Evolution : risque

de métastasesganglionnaires +++

Tumeur charnue, ulcéro-végétante

• Si N0 : Exérèse chirurgicale large• Si N+ : curage ganglionnaire + radiothérapie +/- chimiothérapie

moins favorable si forme ulcéreuse ou localisation auxoreilles, extrémités, vulve, organes génitaux externes

Cellules tumorales malpighiennes avec nombreuses mitoses,groupées en couches concentriques autour d'un noyau de

kératine - Stroma inflammatoire

à fond hémorragique

EPITHELIOMA SPINO-CELLULAIRE

LESION ELEMENTAIRE

CONFIRMATION HISTOLOGIQUE

VARIANTES CLINIQUES

TRAITEMENT

PRONOSTIC

ULCEREUX NODULAIREULCERO- VEGETANTE

Sur ULCERE CHRONIQUEDE JAMBE

• Chez un sujet âgé de race blanche• Sur zone transitionnelle cutanéo-

muqueuse (lèvre inférieure, pénis, vulve)ou zone exposée au soleil (face, dos des

mains)

MÉLANOMES MALINSÉpidémiologie, dépistage, diagnostic, évolution, critères cliniques

et histipathologiques du pronosticA V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R W I L L I A M B E R R E B I P A T R I C K G E P N E R J E A N N A U



Aventis

Internat 174



PRINCIPES DU TRAITEMENT

• Mono ou polychimiothérapie• ± interféron


JUIN 1999

• MM = tumeur maligne développée à partirdes mélanocytes (1 % des tumeurs malignes)• Prédominance féminine (30 à 50 ans)• Localisation :

- race blanche : jambe chez la femme,tête chez l'homme

- race noire : muqueuses, paumes, plantes

le plus fréquent• Lésion polychrome, brune

avec zones plus claires• Evolution biphasique avec

guérison centrale- Extension horizontale intra-épidermique (2 à 5 ans)- Puis extension verticale intra-dermique

• Topographie : dos chez l'homme, jambe chez la femme

rare• Nodule infiltré, parfois

achromique• Invasif d'emblée

• Chez le sujet âgé > 60 ans• Tache large à contours

irréguliers• Extension superficielle

(5 - 15 ans)• Topographie : visage

• Exposition solaire• Xeroderma pigmentosum

• Nævus congénital• Nævus dysplasique

(épaisseur tumorale)

• Grade I : épaisseur < 0,75 mm• Grade II : 0,75 à 1,5 mm• Grade III : 1,5 à 3 mm• Grade IV : > 3 mm

= exérèse large• < 0,75 mm = marge de 1 cm• jusqu'à 2 mm = marge de 2 cm• > 2 mm = marge de 3 à 5 cm

• I = tumeur primitive• IIa = métastase en transit• IIb = métastase ganglionnaire• III = métastase à distance(bilan d'extension = TDM cérébral +abdominal, cliché thorax,scintigraphie osseuse)

• MM acral• MM sous-unguéal• MM des muqueuses• MM sur nævus

ÉLIMINER :

• Devant une tumeur noire :- Nævus bénin- Verrue séborrhéique- Angiome thrombosé- Epithélioma baso-cellulairetatoué

- Tumeur glomique

• Devant un MM achromique :botriomycome, verrue vulgaire

AGE et SEXE

Stade I• Exérèse de la métastase• Chimiothérapie discutée

Stade IIa• Curage ganglionnaire• Chimiothérapie discutée

Stade IIb Stade III

ACTIVITE MITOTIQUE INDICE DE BRESLOW CLASSIFICATION TNM

Recherche deFACTEURS FAVORISANTS

Éléments du PRONOSTIC

SSM Mélanome nodulaire Mélanome de Dubreuil Autres formes

A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I P A T R I C K G E P N E R J E A N N A U



Aventis

Internat 175PSORIASIS

Diagnostic, évolution, principes du traitement



TRAITEMENTS LOCAUX

• Réducteurs : lutte contrel'hyperkératose- Huile de cade pour shampooing

- Vaseline salicylée• Caryolysine en solution aqueuse• Corticoïdes locaux• Vitamine D3 (DAIVONEX ® crème,

pommade, lotion)• Tazarotène (ZORAC®) gel à 0,1% et

0,05% (rétinoïde topique)

PSORIASIS PUSTULEUXPSORIASIS VULGAIRE


JUIN 1999

• Le psoriasis concerne 2 % de la population, avec 38 %de cas familiaux (fréquence des HLA B13 et B17)• Accélération du turn-over épidermique (8 jours pour 21 jours normalement)

ÉLIMINER :

• Devant un psoriasis vulgaire :- Parapsoriasis en goutte

- Pityriasis rosé de Gibert• Devant un intertrigo psoriasique :- Intertrigo microbien ou mycosique

• Devant une atteinte unguéale : mycose• Devant un psoriasis pustuleux :

- Impétigo herpétiforme (grossesse)- Pustulose sous-cornée de SNEDDON-WILKINSON

- Syndrome de Reiter

RHUMATISME

• AINS/antalgiques• Rétinoïdes (± PUVA)

ou MTX

TRAITEMENTSGÉNÉRAUX

• Méthotrexate (MTX)• Rétinoïdes (SORIATANE®)

PSORIASIS PUSTULEUX

Rétinoïdes : 1 mg/kg /jour

ÉRYTHRODERMIE

MTX

PUVATHÉRAPIE

RePUVATHÉRAPIE

MOYENS INDICATIONS

COMPLICATIONS

• Erythrodermie• Rhumatisme (axial ou périphérique) :

Pas de parallélisme cutanéo-articulaire

• Plaques érythémato-squameuses• Si grattage : apparition de l'érythème ± rosée

sanglante• Taille des plaques variable : de la goutte (psoriasis

guttata) au psoriasis généralisé• Topographie : coudes, genoux, sacrum, cuir chevelu,

pulpes, plis (intertrigo)• Ongles : lésions du bord libre ou du côté de la matrice

(ongle en "dé à coudre")• Muqueuses : langue géographique

• Pustules non folliculaires et amicrobiennes,évoluant vers dessication et desquamation

• Pustulose acromélique : paumes et plantes• Acrodermatite continue pustuleuse de Hallopeau :

atteinte récidivante de l'extrémité d'un doigt• Psoriasis pustuleux généralisé : nappes rouges

parsemées de pustules; forme grave : Zumbush• Psoriasis pustuleux annulaire

PSORIASIS VULGAIRE

• < 40 % de la SC (surface corporelle) :- Vaseline salicylée- Corticoïdes- DAIVONEX ®

- ZORAC®

• > 40 % de la SC :- PUVA - Rétinoïdes

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES



INFECTIONS CUTANÉES et MUQUEUSES à CANDIDA ALBICANSEpidémiologie, diagnostic, traitement



Aventis

Internat 177



, ,

JUIN 1999

INFECTIONS MUQUEUSESINFECTIONS CUTANEES

INTERTRIGO ATTEINTE UNGUEALE MUGUET STOMATITE PERLECHE VULVO-VAGINITE ANITE BALANITE

TRAITEMENT

• Erythème vernissé du pli, colleretteépidermique décollée en périphérie,vésicules blanches, fond du plimacéré et fissuré - Prurit

• Atteinte bilatérale et asymétrique- 3ème ou 4ème espace interdigital (mains)- 1er espace interdigital (pieds)- plis sous-mammaires, inguinaux,

interfessier- commissures labiales

• Périonyxis : tuméfaction rouge, lisseet sensible

• Onyxis :- Secondaire à périonyxis

- Début proximal ou par les bordslatéraux- Décollement grisâtre puis brun

verdâtre si pyocyanique associé- Evolution vers l'extrémité

• Face interne des joues

• Confluence demacules

érythémateuses,aspect sec etvernissé

• Langue dépapillée

• pH acide• Humidité, macération

• Terrain : diabète, obésité, grossesse, immuno-dépression• Médicaments : corticoïdes, antibiotiques à large spectre,

immunosuppresseurs• Profession : plongeurs, coiffeurs

• Prélèvement local avec examen direct• Culture (Sabouraud) : 2 à 4 jours

• Fissurehumide, avechaloérythémato-

squameux,souventbilatérale

• Pli rouge,fissuraire

• Prurit anal

• Lésionérythémateuse,érosive, rouge,vernissée

• Origine vénérienne

• Rouge, séche, avecenduit blanchâtre

• Cause la plusfréquente de prurit

vulvaire• Dyspareunie,leucorrhées

• Antifongiques locaux (lotion, solution, poudre)• Pour atteinte unguéale : bain de doigt avec antifongique local

(6 mois) - Si échec : NIZORAL® : 200 mg/j

• Bains de bouche (BÉTADINE® ORL, ELUDRIL® ou bicarbonate de soude)• Antifongiques locaux (nystatine, amphotéricine B, miconazole) pendant 2

à 3 semaines

• Toilette avec savon alcalin• Antifongique local• Traitement du partenaire

CANDIDA ALBICANS =saprophyte du tubedigestif, organismeunicellulaire

RECHERCHE D'UNE CAUSE FAVORISANTE

CANDIDOSES CUTANEES CANDIDOSES BUCCALES CANDIDOSES GENITALES

CAUSE LOCALE CAUSE GENERALE

DIAGNOSTIC

INFECTIONS à DERMATOPHYTES DE LA PEAU GLABRE ET DES PLISDiagnostic et traitement




Aventis

Internat 178



MYCOSES CUTANÉES

JUIN 1999

• Infections cutanées à dermatophytes =mycoses provoquées par 3 agentspossibles : Microsporon (M),Epidermophyton (E) et Trichophyton (T)

• Transmission inter-humaine : T. rubrum, T. interdigitale, E. floccosum

• Transmission animal à homme : M. canis

DIAGNOSTIC MYCOLOGIQUE

• Par prélèvement local• Filaments mycéliens au direct• Identification : culture sur Sabouraud (3 semaines)

PEAU GLABRE PLIS

= Herpés circiné• Plaque érythémato-squameuse, parfois vésiculeuse, ronde ou ovale• Extension centrifuge avec guérison centrale• Origine animale : M. canis ou T. mentagrophytes• Origine humaine : T. rubrum ou E. floccosum

Favorisées par humidité, chaleur et occlusion

INTERTRIGO DES ORTEILSECZEMA MARGINE DE HEBRA

• 4ème espace inter-orteils +++• Lésion érythémateuse, suintante, fissurée• Extension possible à la face dorsale du pied

ou à la plante (= pied d'athlète)• Origine : T. rubrum ou interdigitale

• Pli inguinal +++• Début dans le pli, puis extension sur les 2 berges en

demi-cercles• Bordure circinée, en relief, papuleuse ou papulo-vésiculeuse• Prurit +++• Origine : T. rubrum ou E. floccosum

TRAITEMENT LOCAL

suffisant si intertrigo ou lésion unique en peau glabre• Suppression des facteurs favorisants• Antisepsie locale• Kératolytiques si hyperkératose (acide salicylique)• Antifongiques locaux pendant 15 jours (MYSCOSTER CRÈME®)

TRAITEMENT GÉNÉRAL

si plus de 2 lésions en peau glabre : 2 semaines• Terbinafine (LAMISIL®) 1cp/j ou Griséofulvine

(GRISÉFULINE®) 1 g/j• GRISÉFULINE® 10 à 20 mg/kg /j chez l'enfant


ECTO-PARASITOSES CUTANÉES : GALE SARCOPTIQUE et PÉDICULOSEEpidémiologie, diagnostic, traitement



Hoechst

Internat 179



JUIN 1999

GALE

non spécifiques

• Prédominance nocturne

• Caractère familial ou collectif • Prédominance à la partie antérieure du corps,haut du dos, visage, cuir chevelu

• Contamination interhumaine- par contact direct(rapports sexuels)

- par contact indirect (linge)• Incubation : 2 jours à

plusieurs semaines

• Sillons +++ :- trajets des femelles acariennes- entre les doigts, poignets, plantesdes pieds chez le nourrisson

• Vésicules perlées (nymphes)• Nodules scabieux (papules infiltrées)

• Benzoate de benzyle (ASCABIOL®) lotion- pas sur le visage

• Lindane = SCABECID® (lotion), ELÉNOL® (crème), APHTIRIA ® (poudre)

- pas chez l'enfant < 2 ans et la femme enceinte• Pyréthrines (SPRÉGAL®)

• Pyréthrine ou lotion au malathion- raie par raie pendant 12 heures- répéter 8 jours plus tard

Pyréthrine pendant12 heures

• Désinfection du linge• Traitement collectif (famille)

LESIONS DE GRATTAGE

MEDICAMENTS CUIR CHEVELU ET PUBIS CORPSMESURES D'HYGIENE

LESIONS SPECIFIQUES

PRURIT

TRAITEMENT TRAITEMENT

Sarcoptes scabiei hominis

PEDICULOSE

• Cuir chevelu : prurit occipital et temporal• Corps : prurit dos et épaules• Pubis

• = œufs pondus par la femelle• Accrochés aux cheveux et poils• Eclosion en 8 jours

• Parasite hématophage• Hôte : homme

exclusivement, surtoutenfant d'âge scolaire etadulte à hygiènedéfectueuse

PRURIT

LENTES

• Pediculus hominis capitis (cuir chevelu)• Pediculus hominis corporis (corps)• Pediculus hominis inguinalis (pubis)




SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr C. ATLAN-GEPNERService de Nutrition, Maladies

Métaboliques et EndocrinologieHôpital Ste Marguerite, Marseille

Aventis

Internat 57



TEST DE RESTRICTION HYDRIQUEsauf si le diagnostic est évident :

• Polyurie majeure• Natrémie > 145• Contexte étiologique : traumatisme cranien, neurochirurgie• Épreuve dangereuse, surveillance stricte : TA, poids, pouls

JUIN 1999

Polyurie = 8 à 10 l/j

GLYCÉMIE

Osmolalité urinaire

IRM hypophysaire

TEST AU MINIRIN (DAVP)

PERSISTANCE DE LA POLYURIE

• Osmolalité urinaire (U) < 300• Osmolalité plasmatique (P) > 290• Clairance de l’eau libre (1 - U/P) stable

ABSENCE DE POLYURIEDIMINUTION DE LA DIURÈSE

• Bonne tolérance clinique et biologique• U > 700• P ≤ 310• ↓ clairance de l’eau libre

SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE

Eliminer une prise de diurétiques

• Osmolalité urinaire > 300= polyurie osmotique

• Glycémie > 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l

vérifiée sur un autre prélèvement= diabète

• Calcémie• Kaliémie• Tension artérielle

• Hypercalcémie• Hypokaliémie• HTA maligne

• Glycémie < 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l• Osmolalité urinaire < 300

= polyurie hypotonique

Pas de réponse= diabète insipide néphrogénique,uropathie obstructive, toxiques,néphropathie infiltrative(amylose, sarcoïdose)

Réponse : concentration des urines,diminution de la diurèse= diabète insipide central

Potomanie


GOITRE DIFFUS ET NODULE THYROïDIEN A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 58



JUIN 1999

• FT3, FT4, TSH• Anticorps anti-thyroperoxydase (TPO),

anti-thyroglobuline (TG), et anti-récepteurde la TSH

FT3, FT4, TSH Cytoponction

Nodule chaud

Nodule extinctif+ hyperthyroïdie

= Adénome toxique

Nodule non extinctif+ euthyroïdie

= Adénome pretoxique

Suspect ou malin= Chirurgie

Bénin= Surveillance

SurveillanceChirurgie

Nodule froid

ÉCHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE

ÉCHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE

Nodule chaud et/ou froid

MULTINODULAIRE DIFFUS HOMOGÈNE

BIOLOGIE

SI GOITRE MULTINODULAIRE

• Avec anticorps (TG et/ou TPO) positifs et hypo oueuthyroïdie ⇒ H ASHIMOTO

• Avec anticorps négatifs et euthyroïdie⇒ goitre endémique ou goitre simple

• Avec hyperthyroïdie⇒ goitre multinodulaire toxique ou B ASEDOWIFIÉ

SI GOITRE DIFFUS HOMOGÈNE

• Avec anticorps négatifs et euthyroïdie⇒ goitre endémique ou goitre simple• Avec anticorps négatifs et hyperthyroïdie⇒ troubles de l’hormonogenèse,médicaments (lithium, amioderone …)

• Avec hyperthyroïdie⇒ Maladie de B ASEDOW, thyroïdite,

surcharge iodée

NODULE ISOLÉ GOITRE


HYPOGLYCÉMIEet conduite à tenir en situation d’urgence, avec la posologie médicamenteuse




Aventis

Internat 59



= glycémie < 0,60 g/l (ou 3,3 mmol/l)

JUIN 1999

PAS DE SIGNES NEUROPSYCHIQUESet/ou HYPOGLYCÉMIE POSTPRANDIALE

HYPOGLYCÉMIE CONFIRMÉEHypoglycémie = premier diagnostic à évoquer devantun trouble de la conscience. Le traitement même à tort

est moins dangereux qu’une hypoglycémie négligée.

SIGNES NEUROPSYCHIQUESet/ou HYPOGLYCÉMIE À JEÛN

= Hypoglycémie organique probable

ÉLIMINER• Hypoglycémie du diabétique traité• Alcool et médicaments

ÉLIMINER

• Insuffisance hépatocellulaire• Insuffisance surrénale ou

antéhypophysaire• Tumeur mésenchymateuse

TERRAIN DE“DYSTONIE NEUROVÉGÉTATIVE”

Hypoglycémie

tardive

ÉPISODES POSTPRANDIAUXPRÉCOCES

et/ou ATCD de chirurgie digestiveHPO sur 5 heures

Hypoglycémie“fonctionnelle”

Hypoglycémie

précoce

Hypoglycémiedigestive

= épreuve de jeûne avec dosages simultanésde glycémie, insulinémie et peptide C

Hypoglycémie factice àl’insuline ou aux sulfamides

URGENCE THÉRAPEUTIQUE

Sucre per os plus sucre lent,sinon 20 cc de Glucosé 30 % IVD

puis perfusion de G 10 %

• Glycémie < 2,2 mmol/l

• Insulinémie augmentée• Peptide C diminué

• Glycémie < 2,2mmol/l

• Insulinémie augmentée• Peptide C augmenté

Épreuve de jeûne négative

⇒ test à l’effort

Anticorps anti-insuline

BILAN ÉTIOLOGIQUE

> 0

Hypoglycémie autoimmune

< 0

Insulinome

ÉTAT GRABATAIREÉtiologie, prévention des complications


Dr F. LISOVOSKIService de Neurologie

C.H.U., Reims

Aventis

Internat 132



JUIN 1999

• Hémi, para et tétraplégies,de causes vasculaire,tumorale, traumatiqueou infectieuse

• Syringomyélie

• Neuropathiespériphériques évoluées

• Polyradiculonévritesévoluées

• Syndromes de la queuede cheval

• Poliomyélite antérieure

• Myasthénie grave• Dystrophie

musculaire évoluée• Parkinson• Chorée de HUNTINGTON

• SLA • Hérédodégénéres-

cences (FRIEDREICH)

• Traumatiques• Vasculaires• Métaboliques• Toxiques

• Métaboliques• Post-anoxiques• Toxiques• Post-radiques• Épileptiques

• Tabès• Neuropathies

sensitives

NEUROSIDA

• Atteintes sensitivo-motricescentrales et/ou périphériques

• Encéphalite (HIV, CMV)• LEMP

DÉFICITS MOTEURSou SENSITIVO-MOTEURS

d’allure centralenon dégénératifs

DÉFICITS MOTEURSou SENSITIVO-

MOTEURSd’allure périphérique

AUTRES DÉFICITSMOTEURS

MALADIES NEURO-DÉGÉNÉRATIVES

évoluées

COMAS ENCÉPHALITESet

ENCÉPHALO-MYÉLITES

ENCÉPHALO-PATHIES

graves

PSYNDROMESPROPRIOCEPTIFS

graves

SEP évoluée

SYNDROMES CÉREBELLEUXséquellaires graves

• Vasculaires• Carentiels• Infectieux

DÉMENCES évoluées

• Dégénératives corticales• Artériopathiques• Métaboliques• Toxiques• Infectieuses

PRISE EN CHARGE• Ventilation si troubles de la fonction ventilatoire• Kinésithérapie• Nursing (prévention d’escarres, changements positionnels)• Matelas fluidisé• Équilibration hydro-électrolytique• Alimentation enrichie en protides, adaptée aux éventuels

troubles de déglutition (mixée, gastrostomie ...) et à la vigilance

PRÉVENTION des COMPLICATIONS(décubitus +++)

• Héparinothérapie (HBPM)• Surveillance thermique• Surveillance cutanée• Sondage urinaire si nécessaire• Prévention des fécalomes : laxatifs non irritatifs, lavements

ÉTAT GRABATAIREd’origine neurologique



DIABÈTE NON INSULINO-DÉPENDANTÉpidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, complications, traitement A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 331



JUIN 1999

RECHERCHE DE COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES (et associées)

EXAMEN SYSTÉMATIQUE DÉPISTAGE FAMILIAL BILAN DE SURCHARGEPONDÉRALE

BILANPRÉ-OPÉRATOIRE

DIABÈTE SUCRÉ

OPH RÉNALES MÉTABOLIQUES SURPOIDS POIDS normalCARDIOVASCULAIRES NEUROLOGIQUES INFECTIEUSES

Régime hypocalorique

+ biguanides si régime insuffisant(sauf si > 70 ans, insuffisancecardiaque, hépatique ou rénale)

+ biguanidessi insuffisants

+ sulfamides hypoglycémiantssi insuffisant

(sauf si insuffisance rénale)

sulfamideshypoglycémiants

• Diabète de type 2 = groupe de plusieurs maladiesplus ou moins génétiquement déterminées.

Touche 5 % de la population- soit sujet > 40 ans avec surpoids- soit sujet jeune à poids normal : transmission

autosomique dominante (MODY)• Pas de besoin vital en insuline (≠ du Type 1)• Physiopathologie :

- Anomalies de la sécrétion insulinique- Résistance hépatique et périphérique (muscle et

tissu adipeux) à l’insuline,

avec hyperinsulinisme

• FO• ± angiographie• ± vision des

couleurs

• Créatininémie• Protéinurie• Microalbuminurie

• ECG, écho• TA • Echodoppler

des vaisseaux

• Clinique• ± EMG

• Bilan lipidique• Uricémie

• ECBU

• Glycémie à jeûn ≥ 7 mmol/l• et/ou glycémie ≥ 11,1 mmol/l après surcharge glucosée

Eliminer un DIABÈTE SECONDAIRE

• Hémochromatose• Pancréatite chronique

Ce n’est pas un diabète de type 1

• Pas d’asthénie ou amaigrissement,ni syndrome polyuro-polydipsique

• Pas d’acétonurie

Diabète de type 2

TRAITEMENT

COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉACIDOCÉTOSE

Étiologie, physiopathologie, diagnostic. Traitement d’urgence de l’acidocétose avec la posologie médicamenteuse.




Aventis

Internat 332a

332b



JUIN 1999

Si pas de traitement outraitement insuffisant

CÉTOSE ou PRÉ-COMA

• Asthénie, soif, polyurie, troubles digestifs• Glycosurie et cétonurie• Glycémies capillaires élevées

COMA ACIDO-CÉTOSIQUE

• Dyspnée, troubles de vigilance• Déshydratation extra et intra-cellulaire• Troubles digestifs, odeur acétonique de l’haleine• Hyperglycémie, acidose métabolique avec trou

anionique (cétonémie ++)• Natrémie variable, kaliémie variable (mais stock

toujours bas)

COMA révélateur d’un D. de type 1

ARRÊT de l’INSULINOTHÉRAPIE Accidentel (pompe) ou volontaire

GROSSESSE(chez une diabétique ID)

AUTRE ENDOCRINOPATHIE(phéochromocytome, hyperthyroïdie)

CAUSE DÉCLENCHANTEInfection, infarctus, AVC, traumatisme,corticothérapie…(sujet D. de type 1)

INSULINE

• D’action rapide• À la seringue électrique (5 à 10U/h) ou en bolus IV ou IM (10 U/h)

CORRECTION des DÉSORDRES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES

• Perfusion de sérum salé (1 l/h pendant 2 h) puis500 ml/h de glucosé 5 % (10 à 12 l pour J1)

• Apport potassique dès le début (KCl ou KdiP)• Alcalinisation si pH < 7,1 (500 ml de soluté iso

de bicar)

TRAITEMENT DE LA CAUSE DÉCLENCHANTE

⇒ Antibiothérapie …

Autres mesures non spécifiques :prévention des phlébites, nursing …

TRAITEMENT PRÉVENTIF = Éducation +++

CARENCE EN INSULINEabsolue ou relative


332b

COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉHYPOGLYCÉMIE

Étiologie, physiopathologie, diagnostic A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 332b

É

É332a 332c



JUIN 1999

Pâleur, tremblements, palpitations, faim, mains moites = signesadrénergiques (hormones de contre-régulation)

Troubles visuels, de l’élocution, de concentration, fourmillements péri-buccauxSignes psychiatriques (aggressivité), convulsions, voire coma= signes de neuroglycopénie

DNID TRAITÉ PAR SULFAMIDES

= Sulfamide trop puissant ou de

durée d’action trop longue± insuffisance rénale± association médicamenteuse± repas insuffisant

D. de type 1 TRAITÉ

SE MÉFIER

de l’absence possible de signesadrénergiques chez le D. detype 1 traité depuis longtemps

Pour chaque patient :répétition fréquente d’un ou plusieursde ces signes à chaque épisode

DOSE D’INSULINE

• Excessive : erreur d’injection ouinadéquation avec l’activité physique

• Injection dans une lipodystrophie

APPORT DE GLUCIDES

• Insuffisant, oublié, mal évalué• Réduit par vomissements,

gastroparésie

EXERCICE PHYSIQUE

Trop intense, imprévu

PROBLÈME DE IATROGÉNIE

• Alcool• Médicaments : aspirine,β-bloquants, antiarythmiques …

• Patient conscient : ingestion de 5 à 15 g d’hydratesde carbone (morceaux de sucre ou boisson sucrée)puis collation avec sucres lents

• Patient insconscient : glucagon 1 mg IM ou SCpar l’entourage (éducation +++)

PRÉVENTION +++= Éducation du patient et de l’entourage

pour causes déclenchantes et CAT


HYPOGLYCÉMIE

332a 332c

COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉHYPEROSMOLARITÉ




Aventis

Internat 332c

332b 332d



JUIN 1999

• Déshydratation intense, extra et intra-cellulaire, avec polyurie persistante⇒ collapsus

• Signes neurologiques : convulsions,signes de focalisation, obnubilation, coma

• Hyperglycémie majeure, absence d’acidose• Hyperosmolarité plasmatique• Insuffisance rénale fonctionnelle• Fausse hyponatrémie : déplétion

hydrosodée et potassique

DÉSHYDRATATION

• Mauvaise accessibilité aux boissons : âgeavancé, soif mal ressentie ou mal exprimée

• ± démence, accident neurologique (AVC,HSD), diurétiques, infection aiguë, fièvre,hyperthyroïdie, chirurgie, grosse chaleur …

• Ingestion massive de boissons sucrées, perfusionIV de solutés hypertoniques, alimentation entéraleou parentérale hyperosmolaire

• Corticothérapie, AINS

D. de type 2 nonDIAGNOSTIQUÉ ou NÉGLIGÉ

RÉHYDRATATION

• Massive mais prudente• Correction de l’hypovolémie et de

la déshydratation extra-cellulaire• Puis correction de l’hyperosmolarité

(soluté salé iso ± dilué)• Apport potassique

MESURES NON SPÉCIFIQUES

• Prévention des phlébites• Nursing …

INSULINOTHÉRAPIE TRAITEMENT DE LA CAUSE DÉCLENCHANTE

Mais pronostic mauvais

PRÉVENTION +++= Éducation du patient et de l’entourage


BIOLOGIE CLINIQUE

332b 332d

COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉACIDOSE LACTIQUE




Aventis

Internat 332d

332c



JUIN 1999

TABLEAU D’ACIDOSE MÉTABOLIQUE• Nausées, vomissements, polypnée intense, troubles de la conscience• Douleurs thoraciques, myalgies et insuffisance rénale ou hépatocellulaire• Peu de déshydratation

• pH ≤ 7,10• Diminution de la pCO2 et des bicarbonates

liées à l’hyperventilation,• Trou anionique calculé supérieur à 25 mmol/l• Glycémie modérément élevée• Présence de corps cétoniques possible

BIOLOGIE

• Chez un diabétique âgé• Traité par Biguanides• Insuffisant cardiaque et/ou hépatique et/ou

respiratoire et/ou rénal (clairance de lacréatinine < 50 ml/mn)• Parfois par injection de produit de contraste

DOSAGE DE LA LACTACIDÉMIE

ACIDOSE LACTIQUEPHYSIOPATHOLOGIE

• ↑ production d’acide lactique ( ≥ 7 mEq)⇒ métabolite final de la glycolyse anaérobie :production excessive dans les situations d’anoxie :

insuffisance cardiaque ou respiratoire• ↓ utilisation de l’acide lactique⇒ le lactate est transformé dans le foie en pyruvate,en présence d’oxygène : mauvaise transformationdans les situations d’anoxie et d’insuffisance hépatique

332c

OBÉSITÉÉpidémiologie, diagnostic et complications




Aventis

Internat 333

Définitions théorique ( excés de masse CONSULTATION POUR OBÉSITÉ ( t tif)



JUIN 1999

Définitions : théorique (= excés de massegrasse) et pratique (= excés de poids par

rapport au poids idéal)Index de masse corporelle (IMC) = P/T2

- surpoids : IMC > 25- obésité : IMC > 30- obésité grave : IMC > 40

CONSULTATION POUR OBÉSITÉ (ou autre motif)

QUANTIFIER et QUALIFIER la SURCHARGE

MÉTABOLIQUES

• Intolérance aux hydrates de carbone• Diabète de type 2• Hyperlipémie

MÉCANIQUES

• Gonarthrose• Coxarthrose

HÉPATIQUES

• Stéatose• Lithiases

CARDIO-VASCULAIRES

• HTA • Insuffisance coronarienne• Athérosclérose (vaisseaux du cou,

artérite des membres inférieurs)

RESPIRATOIRES

• Apnée du sommeil• HTAP

RECHERCHE DE COMPLICATIONS

• T/H : mesure taille ombilic / diamètre bitrochantérien⇒ Normales : H = 0,75 à 0,95 et F = 0,60 à 0,85

• Obésité androïde : risque cardio-vasculaire (hyperinsulinisme, insulinorésistance)• Obésité gynoïde : risque moindre

• Hypothyroïdie• Cushing• Troubles psychiques• Neuroleptiques

• Régime hypocalorique adapté (à activité, famille, apports antérieurs, psychisme)• ± médicaments : indications très ponctuelles• ± psychothérapie• ± chirurgie : exceptionnelle et après régime (lipectomie, court-circuit, gastroplastie ...)

• Ménopause, traitement œstro-progestatifs• Diminution activité physique, arrêt du tabac• Changement de régime

TRAITEMENT

BILAN ÉTIOLOGIQUE RECHERCHE DE “CAUSES FAVORISANTES”



BESOINS NUTRITIONNELSDU NOURRISSON ET DE L’ENFANTÉnergie, fer, protéines, acides gras essentiels, vitamine D, calcium




Aventis

Internat 335a

BESOINS NUTRITIONNELS335b



JUIN 1999

• Métabolisme de base : besoins élevés cheznouveau-né (70 kcal/kg) et jeune enfant(55 kcal/kg)

• Croissance : besoins élevés chez nouveau-né(35-40 kcal/kg)

• Activité physique : 15 à 25 kcal/kg (besoins

plus élevés pendant de courtes périodes). 0 - 6 mois : 120-150 kcal/kg/j. 6 m - 1 an : 110 kcal/kg/j. 1 - 3 ans : 90 kcal/kg/j. 5 ans : 1500-1800 kcal/j. 10 ans : 2200 kcal/j. 16 - 18 ans : 2 800 (garçon), 2 200 (fille)

Mais grandes variations individuelles

• S’incorpore à hémoglobineet myoglobine

• Besoins variables avec l’âge :. 3 - 6 mois : 10 mg/j. 6 - 36 mois : 15 mg/j. 10 - 18 ans : 18 mg/j

Apports équilibrés +++

• 10 à 15 % de protides (1g = 4 kcal/j)

• 40 à 55 % de glucides (1g = 4 kcal/j)

• 30 à 45 % de lipides (1g = 9 kcal/j)

Nécessaires pour

• Métabolisme de base

• Activité physique

• Croissance ++

• Assurent une réserved’énergie et permettentl’absorption des vitaminesliposolubles

• Entrent dans la constitutiondu tissu nerveux, des

membranes cellulaires etde la peau

• Certains acides grasinsaturés sont essentiels(acide linoléïque, acidearachidonique)

• Nécessaire à l’absorptiondigestive du calcium

• Supplémentation nécessaire jusqu’à 18 mois +++- Normalement : 800 à 1200 UI/j- Si peau noire, prématurité,

zone urbaine : 2000 UI/j

PROTÉINES

BESOINS NUTRITIONNELSDU NOURRISSON ET DE L’ENFANT

ÉNERGIE LIPIDES VITAMINE DFER

335b

• Assurent le renouvellementcellulaire et la croissance

• 24 acides aminés dont 8essentiels et 3 semi-essentiels

• Besoins variables :. 0 - 2 mois : 2,2 g/kg/j

. 2 - 6 mois : 2 g/kg/j

. 5 ans : 0,9 g/kg/j

. Grand enfant : 10 à 12 % dela ration calorique

• Marge étroite entre besoinminimal et apports excessifs

• Biodisponibilité supérieurepour protéines animales

(comparées aux végétales)

BESOINS NUTRITIONNELSDE LA FEMME ENCEINTE ET ALLAITANT ET DE LA PERSONNE AGÉEÉnergie, fer, protéines, acides gras essentiels, vitamine D, calcium




Aventis

Internat 335b

335a



JUIN 1999

FEMME ENCEINTE ET ALLAITANTE PERSONNES AGÉES

BESOINS ÉNERGÉTIQUES• Coût énergétique global d’une grossesse = 72 000 cal soit 260 cal/j• Recommandations :

- 100 à 200 cal/j supplémentaires au 2ème trimestre- 250 à 300 cal / j supplémentaires au 3ème

- à revoir en fonction du poids antérieur et de l’activité physique

- allaitement : 500 à 750 cal/j

BESOINS PROTÉIQUES• 20 % de la ration• 3,3 g/j supplémentaire, soit 60 g par jour en début et 80-85 g/j à la fin• 10 à 20 g/j en plus pendant l’allaitement

ACIDES GRAS ESSENTIELS• Acide linoléique : 4 à 6 % du contenu énergétique du régime

• Acide linolénique : 0,7 à 1,2 %

CALCIUM - VITAMINE D - FER• Calcium : 1 200 mg/j ; 1 400 mg/j pendant l’allaitement• Vitamine D : enceinte = 800 UI/j, allaitante = 600 UI/j• Fer : 35 mg/j et 13 mg de plus

BESOINS ÉNERGÉTIQUES• ↓ masse maigre (MM) et ↑ masse grasse (MG) avec l’âge :

- 15 à 25 % de MG entre 20 et 70 ans chez l’homme- 27 à 38% chez la femme- donc diminution du métabolisme de base, liée à la diminution de la masse maigre

• L’énergie dépensée au cours de l’activité physique diminue à l’âge adulte :

- 10% par décennie chez l’homme et 6 % chez la femme- pour une activité physique modérée : 1 heure de marche, de jardinage,de ménage ⇒ la dépense d’énergie est de 1,35 fois le MB soit 25 kcal/kg/j

- pour une activité normale ⇒ 1,7 fois le MB• La ration calorique ne doit jamais être inférieure à 1 500 cal/j :

- homme : 2 000 à 2 400 kcal/j- femme : 1 800 à 2 000 kcal/j

BESOINS PROTÉIQUES

• 12 à 15 % de la ration : ≥ 1 g/kg/j

ACIDES GRAS ESSENTIELS• Lipides : 30 à 35 % de la ration• Acide linoléique : 5 à 8 g/j• Acide linolénique : 0,7 à 1,2 g/j

CALCIUM - VITAMINE D - FER• Vitamine D : synthèse cutanée sous l’action des UVB très faible, apports

alimentaires spontanés très faibles ⇒ 480 UI ou 12 µg/j jusqu’à 800 UI/j (20 µg)• Calcium : la voie de transport transcellulaire vitamine D-dépendante disparaît

chez la personne âgée ⇒ 800 à 1 200 mg/j• Fer : 9 à 12 mg/j

a

HYPERLIPOPROTÉINÉMIESÉpidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement




Aventis

Internat 336

BILAN LIPIDIQUE PERTURBÉÉLIMINER



JUIN 1999

Q(↑ cholestérol et/ou TG)

Vérifier le bilan sans modifier lerégime, après 12 h de jeûne strict

risquevasculaire ++

risquevasculaire ++

risquevasculaire

• Exceptionnel• Risque pancréatite

↑↑ VLDL risquevasculaire ++

↑↑ cholestérol, TG normauxou ↑ , ↑ LDL cholestérol,↑ ApoB, sérum clair

HYPERLIPÉMIE MIXTE (IIb)(II + IV)

• Arc cornéen, xanthélasma• ± accidents cardio-vasculaires• ± surpoids• Maladie autosomique

dominante, ↑ synthèsede TG (?)

DYS-BETALIPOPROTÉINÉMIEtype III

• Phénotype apoE = E2/E2• Signes cliniques discrets :

xantomes tubéreux,athérome

HYPERCHYLOMICRONÉMIEtype I

• Hépato-splénomégalie,xantomatose papulo-éruptive, lipémie rétinienne

• Déficit en LP lipase ou Apo C II

HYPERCHYLOMICRONÉMIEet VLDL-émie type V

• Associée à alcool,diabète, obésité

HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIEtype IV

• Obésité• ↑ synthèse de TG ou

↓ du catabolisme• Glucido et alcoolo-dépendant

HYPERCHOLESTÉROLÉMIEPRIMITIVE ESSENTIELLE (IIa)

• Signes cliniques discrets• Forme polygénique

ÉLIMINER• Diabète (DID ou DNID), hypothyroïdie, œstro-progestatifs

• Ethylisme, insuffisance hépatique, syndrome néphrotique• Diurétiques, ß-bloquants, corticoïdes

• Régime normocalorique,pauvre en cholestérol,lipides saturés

• Résines et/ou fibratespuis inhibiteurs de HMGCoA réductase

• Régime hypocalorique avecréduction des sucresrapides, alccol, cholestérol,lipides saturés

• Puis fibrates

• Régime hypoglucidiquepuis fibrates

• Régime délipidé, TGà chaînes moyennes

• Régime hypocalorique,hypoglucidique, sansalcool

• Fibrates, huiles de poisson

• Régime hypocalorique,hypoglucidique, sansalcool

• Puis fibrates

↑↑ chol, ↑ TG, ↑ LDLchol,↑ ApoB, ↑ VLDL,↓ HDL chol, ↓ ApoA1

↑ chol et TG, sérumopalescent,lipoprotéine anormale

chol normal, ↑ TG, ApoB normal, ↓ ApoA1,↓ HDL, ↑ VLDL

chol normal ou ↑, ↑↑ TG,sérum lactescent, chylomicrons,chol total/ TG < 0,5

TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT

HYPERCHOLESTÉROLÉMIEMONOGÉNIQUE FAMILIALE (IIa)

• Xanthomes, xanthelasma,accidents coronariens précoces

• Maladie autosomiquedominante homo ouhétérozygote, absence oudiminution de R-LDL

HYPERTHYROÏDIEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement




Aventis

Internat 337

AMAIGRISSEMENT THERMOPHOBIE TREMBLEMENT TROUBLES TACHYCARDIE SINUSALE OPHTALMOPATHIE



JUIN 1999

Hyperfixation homogène Fixation hétérogène

BASEDOW ADÉNOME PRÉTOXIQUEou TOXIQUE

GOITREMULTI-HÉTÉRONODULAIRE

TOXIQUE

SURCHARGE IODÉE HASHIMOTOTHYROÏDITE

Nodule hyperfixiant

extinctif ou non

Nodules

± extinctifs

Scintigraphie

“blanche”

Ac anti-récepteur TSH ⊕et Ac anti-thyroglobuline ou

anti-microsomes (AAT) ⊕ ou

avec appétit conservé SUEURS

POLYDIPSIE

EXAMEN CLINIQUE de la THYROÏDE

Goitre homogène

soufflant

Goitre

multinodulaire

Petite thyroïdeNodule

unique

BIOLOGIE

PSYCHIQUES ou FA paroxystique ou

permanente

• Exophtalmie

• Œdème palpébral• Rétraction palpébrale• Asynergie oculo-palpébrale

↑ iodémie et iodurie

AAT ⊕

↑ VS VS normale

Poursuite ATS 12 à 18 moisou chirurgie

ou Iode radioactif (IRA)

Chirurgieou IRA

Chirurgieou IRA

Arrêt de l’iode,-bloquants,

sédatifs

AINS,-bloquants,

sédatifs

-bloquants, sédatifs,surveillance clinico-

biologique (hypothyroïdie)

TSH < 0,1, ↑ FT3, ↑ FT4

Antithyroïdiens de synthèse (ATS)+ -bloquants (passage en euthyroïdie)

HYPERTHYROÏDIE ?

SCINTIGRAPHIE THYROÏDIENNEau Technetium 99m

-

HYPOTHYROÏDIEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement




Aventis

Internat 338

• Asthénie • Myxœdème • Bradycardie • Hypercholestérolémie• Syndrome dépressif



JUIN 1999

↓ FT3, ↓ FT4, ↑ TSH us ↓ FT3, ↓ FT4, ↓ TSH us

HASHIMOTO POLYENDOCRINOPATHIE AUTO-IMMUNE

HYPOTHYROÏDIEIATROGÈNE

• Médicaments iodés (amiodarone)• Lithium• Antithyroïdiens de synthèse, iode

radioactif, chirurgie, irradiation

OPOTHÉRAPIE SUBSTITUTIVE DÉFINITIVE

A doses progressivessous surveillance clinique et ECG

Posologie moyenne : 100 à 150 µg/j

INSUFFISANCE ANTÉ-HYPOPHYSAIRE ?

FT3, FT4, TSH ultrasensible

Présence d’anticorps anti-thyroïdiens

(anti-microsomes, anti-thyropéroxydase,anti-thyroglobuline)

Pas d’anticorps

ACTH, cortisol, LH, FSH, testostérone, œstradiol

• Prise de poids

• Frilosité

• Peau sèche

• Macroglossie• Ronflement• Dépilation

• Epanchement

péricardique

HYPOTHYROÏDIE

CANCERS DE LA THYROÏDE Anatomie pathologique, diagnostic




Aventis

Internat 339

NODULE THYROÏDIEN ISOLÉ

P l bl

NODULE THYROÏDIEN+

ADÉNOPATHIE CERVICALEISOLÉE

MÉTASTASESPULMONAIRES

MÉTASTASE OSSEUSE GOITRE

D’ t ti id



JUIN 1999

• Palpable

• Indolore• À croissance lente

+ ADÉNOPATHIE CERVICALE

ÉCHOGRAPHIEDE LA THYROÏDE

• Nodule plein• Adénopathies cervicales

CYTOPONCTION

Suspicion de malignité

CHIRURGIE CHIRURGIE

ISOLÉE PULMONAIRES

• Micro ou macronodulaires• Parfois miliaire

• D’augmentation rapide

• Indolore• Infiltrant• Compressif : dyspnée,

dysphonie, dysphagie

• Nodule hypofixant (= froid)• ± adénopathie et/ou métastase fixante

SCINTIGRAPHIE DE LA THYROÏDE

DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE

CANCER MÉDULLAIRE

• Forme sporadique :- isolée ou dans le cadre d’une NEM II b

ou II a- nodule isolé, parfois sensible, froid,parfois associé à diarrhée motrice,bouffées de chaleur, HTA paroxystique

• Forme familiale

ADÉNOCARCINOME PAPILLAIREet PAPILLOVÉSICULAIRE

• 70 % des cancers différenciés

• Terrain : sujet jeune, 3 F / 1 H• Forme la plus fréquente descancers post-radiothérapie

• Métastases pulmonaires miliaireset micronodulaires

• Métastases osseuses fixantes

ADÉNOCARCINOME VÉSICULAIRE

• 30% des cancers différenciés

• Sujet plus âgé, 3 F / 1 H• Métastases pulmonairesmacronodulaires

• Métastases osseuses fixantes

LYMPHOME(9 % des tumeurs

malignes de la thyroïde)

⇒ patient de plus de 60 ansporteur d’une thyroïdopathie

autoimmune (H ASHIMOTO)

CANCER ANAPLASIQUE

Terrain : femme âgée,goitre multinodulaire

ancien

HYPERCORTISOLISME DE L’ADULTEÉtiologie, diagnostic




Aventis

Internat 341

OBÉSITÉfacio tronculaire

OSTÉOPOROSE HTA DNID ouintolérance aux HC

TROUBLESPSYCHIQUES

OLIGOMÉNORRHÉE± hirsutisme

ANOMALIES CUTANÉESpeau fragile vergetures

• Hypercortisolisme = hypersécrétion nonfreinable de cortisol



JUIN 1999

ACTH normal

ACTH diminué ou normal

ACTH normal ou augmentéet/ou disparition du cycle

Adénome à ACTH Adénome surrénalien béninCorticosurrénalome malin

FREINAGE faible, DHAS, testostérone

FREINAGE FORT

FREINAGE faible, DHAS, testostérone

progestérone et 17OH progestérone Test , dosages hormonaux normaux

FREINAGE minute

facio-tronculaire intolérance aux HC PSYCHIQUES ± hirsutisme

± virilisme

peau fragile, vergetures

Syndrome paranéoplasique⇒ Rechercher cancer poumon, pancréas, thyroïde

IRM hypophysaire

Traitement du primitif ± OP’DDD

Test de freinage

Test ⊕

RAS

Test

TDM surrénalien ± freinage fort

ChirurgieChirurgieOP’DDD ± chirurgie ou radiothérapie

freinable de cortisol

• Test de freinage :- Minute : DXM 1 mg à 0 h - dosage de cortisolà J0 et J1, + cortisol libre urinaire (CLU)

- Faible (long) : DXM 3 mg/j pendant 5 jours -dosages de cortisol et CLU avant, pendantet après

- Fort : DXM 8 mg/j pendant 2 jours - dosagesavant, pendant et après

• Cortisolémie 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h• Cortisol libre urinaire (CLU)

• Freinage fort ou ⊕• ACTH très augmenté• Alcalose hypokaliémique• Mélanodermie, évolution rapide• Tableau clinique moins franc• Freinage ou partiel

• Image tumorale unilatérale• Hyperandrogénie, évolution rapide• ↑ DHAS, ↑ Testostérone, freinage fort

• Freinage fort ⊕• Test au CRF ⊕• Hypercortisolisme pur

• ↑ CLU• ↑ Cortisolémie ± disparition du cycle

• Dosage ACTH 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h

SYNDROME DE CUSHING ?

-

-

-

-

-

-

INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUË DE L’ADULTEÉtiologie, diagnostic, prévention, conduite à tenir en situation d’urgence

avec la posologie médicamenteuse A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 342

CONTEXTE ÉVOCATEURTABLEAU CLINIQUE ÉVOCATEUR



JUIN 1999

• Notions de corticothérapie

• Intervention chirurgicale• Infection ou intoxication alimentaire• Grosse chaleur• Diurétiques, laxatifs• Insuffisance rénale connue

Dosages cortisol et ACTH

• Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100 mg IV + 100 mg IM /4 à 6 h• SYNCORTIL® : 10 mg IM /12 à 24 h• Glucosé à 10 % : 6 à 10 l

+ NaCl : 25 à 30 g /24 h• Surveillance des paramètres vitaux et nursing• Puis éducation +++ : adaptation des doses, régime normosodé

• Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée

• Douleurs abdominales en barre• Troubles psychiques : adynamie ou agitation• Collapsus cardiovasculaire• Deshydratation extra-cellulaire• Mélanodermie

• IDR, cliché de thorax• ASP, TDM abdominal• Anticorps anti-surrénales• Si contexte d’insuffisance anté-hypophysaire

ou syndrome tumoral : IRM hypophyse etdosages hormonaux (TSH, GH, PRL, FSH, LH)

• Hyponatrémie + hypochlorémie• Hyperkaliémie• Hyponatriurèse• Hémoconcentration (hyperprotidémie,

augmentation de l’hématocrite)

INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUË ?

BIOLOGIE

ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE

TRAITEMENT URGENT +++

INSUFFISANCE SURRÉNALE LENTE DE L’ADULTEÉtiologie, diagnostic, traitement




Aventis

Internat 343

ASTHÉNIE

i t d l j é

MÉLANODERMIE

i t i li d fl i li i

PRESSION ARTÉRIELLE BASSE

t/ h t i th t ti

ANOREXIE, AMAIGRISSEMENT,CONSTIPATION



JUIN 1999

Si hypocortisolisme (cortisol du matin ↓, test négatif)• Dosage de l’ ACTH ⇒ taux très augmenté• Aldostéronémie ↓

Bilan normal ⇒ pas d’IS primitive⇒ si forte suspicion clinique, rechercher

une insuffisance corticotrope(hypoglycémie insulinique)

• Dosage nycthéméraux du cortisol• Cortisol libre urinaire• Test au SYNACTHÈNE® immédiat = cortisolémie 8 h,

puis synacthène 0,25 mg IM, puis cortisolémie 9 h

HYPOCORTISOLISME ?

croissante dans la journée cicatrices, plis de flexion, plis mammaires et/ou hypotension orthostatique CONSTIPATION

MALADIE D’ADDISON• ATCD de tuberculose : radio poumons• Calcifications surrénaliennes (ASP, TDM)

ATTENTION

• L’insuffisance surrénale lente est due àune lésion primitive des surrénales

• L’insuffisance corticotrope est liée soit àune lésion des structures hypothalamo-hypophysaires (mais le déficit est rarement

isolé), soit à un déficit fonctionnel aprèscorticothérapie prolongée• Le diagnostic différentiel est clinique

(absence de mélanodermie) et biologique(ACTH ↓)

I.S. AUTO-IMMUNE(rétraction corticale)

• Absence d’ATCD tuberculeux• Autres maladies auto-immunes (DID, ménopause précoce)• Présence d’Ac anti-surrénale

AUTRES CAUSES• Métastases surrénales (sein, poumons)• SIDA • Iatrogénie : kétoconazole, suramine• Déficit enzymatique

• Traitement hormonal substitutif à vie +++ : hydrocortisone (20 à 40 mg/j, 2 prises)+ fludrocortisone (50 à 100 g/j)

• Régime normosodé +++• Éducation +++ = adaptation des doses si infection, chirurgie, grosse chaleur, stress…

= Destruction des glandes surrénales avec carence en gluco et minéralocorticoïdes

INSUFFISANCE SURRÉNALE PRIMITIVE

TRAITEMENT

ADÉNOMES HYPOPHYSAIRES DE L’ADULTEDiagnostic, complications




Aventis

Internat 344

HYPERSÉCRETION



JUIN 1999

STH (GH)= Acromégalie

• Syndrome dysmorphique• HTA • Diabète

ADÉNOME SOMATOTROPE

• Cycle GH• IGF 1• HGPO avec dosage de GH

COMPLICATIONS

• LIÉES AU VOLUME TUMORAL : compression du chiasma, envahissement des sinus pétreux, hypertensionintracrânienne, déficit des autres lignées hypophysaires.

• LIÉES À L’HYPERSECRÉTION HORMONALE : diabète, hyperlipidémie, HTA, ostéoporose (Cushing), insuffisancecardiaque, arthropathies, HTA, diabète (acromégalie).

• LIÉES AU TRAITEMENT : insuffisance corticotrope (OP’DDD), lithiases biliaires (analogue de la somatostatine),insuffisance hypophysaire post-chirurgicale ou post-radiothérapie, récidive post-chirurgicale.

ADÉNOME CORTICOTROPE

• Cortisol libre urinaire (CLU)• Cycle ACTH-cortisol• Tests de freinage à la dexaméthasone

PROLACTINOME

• Prolactinémie• Test au TRH• Test au PRIMPÉRAN®

ADÉNOME THYRÉOTROPE

• T3 et T4 libres• TSH

ACTH= Syndrome de CUSHING

• Obésité androïde• Amyotrophie des racines• Erythrose faciale, hirsutisme• HTA, diabète

PROLACTINE

• Aménorrhée, galactorrhée• Gynécomastie• Impuissance

TSH

• Hyperthyroïdie avec TSH élevée(exceptionnel)

BIOLOGIE IRM HYPOPHYSAIRE

Signes tumoraux

• Céphalées• Altération du champ visuel

ÉVALUER LE RETENTISSEMENT SUR LES AUTRESLIGNÉES HYPOPHYSAIRES (si macroadénome)

= déficit, sécrétion mixte

• T3,T4, estradiol ou testostérone, IGF1, CLU• Test au TRH : prolactine et TSH• Test au LHRH : LH, FSH• Hypoglycémie insulinique : ACTH, cortisol, GH

ADÉNOME HYPOPHYSAIRE ?

HÉRÉDITÉ MONOFACTORIELLEConstruction et interprétation d’un arbre généalogique. Principes du conseil génétique


Dr A. MUNCK Service de Pédiatrie

Hôpital Robert Debré, Paris

Aventis

Internat 256



JUIN 1999

HEREDITE DOMINANTE AUTOSOMIQUE

• Le gène s’exprime à l’état :- hétérozygote- homozygote (mais souvent léthal)

• Pas de saut de génération

• Le sujet atteint transmet à la moitié de ses enfants,

avec un sex-ratio de 1/1

• Le sujet épargné ne transmet pas la tare

• Pas de consanguinité

• Mode de transmission :- TT x TT enfants tous atteints (TT)- TT x tt enfants tous atteints (Tt)- Tt x tt 50 % atteints (Tt) et 50 % indemnes (tt)- Tt x Tt 75 % atteints (TT ou Tt) et 25 %

indemnes (tt)

• Un génotype anormal un phénotype variable selon :- expressivité +++- pénétrance +++

HEREDITE RECESSIVE AUTOSOMIQUE

• Le gène ne s’exprime qu’à l’état homozygote

• Les parents sont d’apparence normale

• Recurrence statistique = 1/4

Sex-ratio = 1/1

• Consanguinité fréquente

• Mode de transmission :- TT x TT enfants tous atteints (TT)- TT x Tt 50 % atteints (TT) et 50 % indemnes (Tt)- TT x tt enfants tous normaux (Tt)- Tt x tt enfants tous normaux (Tt ou tt))- Tt x Tt 25 % atteints (TT) et 75 % indemnes

(tt ou Tt). Schéma le plus fréquent

• Problème du dépistage des hétérozygotes

HEREDITE RECESSIVE A l’X

• Le gène s’exprime chez tous les garçons maisuniquement chez les filles homozygotes

• Les filles hétérozygotes sont conductrices de la tare

• Pas de transmission possible père/fils

• Saut de génération possible

• Un garçon normal ne transmet rien

• Mode de transmission : X*X x XY :- garçons : 50 % atteints (X*Y) et 50 % normaux (XY)- filles : 50 % conductrices (X*X) et 50 % normales (XX) X*X* x XY :- garçons : tous atteints (X*Y)- filles : toutes conductrices (X*X) XX x X*Y :- garçons : tous normaux (XY)- filles : toutes conductrices (X*X) X*X x X*Y :

- garçons : 50 % atteints (X*Y) et 50 % indemnes (XY)- filles : 50 % atteintes (X*X*) et 50 % conductrices (X*X) X*X* x X*Y :- garçons : tous atteints (X*Y)- filles : toutes atteintes (X*X*)

Les schémas n°1 et 3 sont les plus fréquents

HÉMOPHILIEDiagnostic, génétique, complications


Dr M.L. CHAUVETService de Génétique

Hôpital Necker, Paris

Aventis

Internat 257

HÉMOPHILIEGÉNÉTIQUE= maladie héréditaire liée à l’X ⇒ transmission



COMPLICATIONS

• Hémarthroses avec destructions articulaires• Apparition d’anticorps• Contaminations (VIH, hépatites…)

JUIN 1999

HÉMOPHILIE A • Gène sur l’X : 26 exons (Xq 26.3-q27)• Concerne 1/5 000 garçons• Déficit en facteur VIII coagulant

- soit complet : < 1 % (H. majeure)- soit partiel : > 1 % (H. modérée)

• Diagnostic par dosage du facteur VIII C

HÉMOPHILIE B• Gène sur l’X : 8 exons (Xq 28)• Concerne 1/50 000 garçons• Déficit en facteur IX (vitamine K-dépendant),

modéré ou majeur• Diagnostic par dosage du facteur IX

Par les femmes : 1 fille conductrice/2 et un garçon atteint/2 Par les hommes atteints : garçons normaux et fillesconductrices

Par mutation récente :⇒ Diagnostic génétique

• par étude de l’anomalie du gène chez le malade- recherche de délétion ou mutation ponctuelle- analyse du polymorphisme de l’ADN dans la famille

• par dépistage anténatal en cours de grossesse chez une

conductrice connue :- étude de l’ADN à 11 semaines- dosage des facteurs de coagulation dans un

prélèvement de sang du cordon à 18 semaines DIAGNOSTIC

DYSTROPHIE MUSCULAIRE de DUCHENNE, SYNDROME de l’X FRAGILEÉpidémiologie, génétique, diagnostic




Aventis

Internat 258



JUIN 1999

DMD• 1/3 500 garçons• Causé par une anomalie du gène de la dystrophine (délétion, mutation)→ absence de dystrophine dans le muscle (à la biopsie)

• Symptomatologie :- début vers 4 - 5 ans- maladresse à la marche, difficulté à monter les escaliers- faiblesse musculaire proximale avec pseudohypertrophie des mollets,

puis atteinte musculaire généralisée et cardiorespiratoire- évolution fatale• Diagnostic :

- élévation de la CPK (dés la naissance)- biopsie musculaire (dystrophine + histologie)

• Étude de l’ADN chez le malade (Xq27.3 pour X fragile , Xp21.3-p21.1pour DMD)

• Dépistage des conductrices :- analyse directe (recherche mutation ou délétion)- et/ou étude indirecte par marqueurs microsatellites polymorphiques

• Diagnostic anténatal chez conductrices enceintes

X FRAGILE• 1/4 000 garçons et 1/7 000 filles• Causé par une mutation du site Fra X (gène FMR1) = expansion instable

d’un triplet CGG répété, soit mutation complète (230 à 1 000), soitprémutée (60 à 200)

• Symptomatologie :- début dès la petite enfance- retard mental, agitation, difficulté de concentration (proche de l’autisme)

- dysmorphie faciale = grandes oreilles- prognatisme- macro-orchidie

• Diagnostic :- par étude de l’ADN- augmentation du risque au fil des générations

MALADIES HÉRÉDITAIRES LIÉES À L’X

SYNDROMES de TURNER et KLINEFELTERDiagnostic




Aventis

Internat 259

DYSGONOSOMIES



JUIN 1999

PÉRIODE NÉO-NATALE

• Retard de croissance

• Syndrome de Bonnevie-Ullrich- Lymphœdème des extrémités- Nuque cutis laxe- Pterygium coli

• Dysmorphie discrète- Hypertélorisme, épicanthus- Implantation basse des oreilles- Hyperlaxité ligamentaire

• Hypotonie

SECONDE ENFANCE

• Retard statural net +++• Dysmorphie• Impubérisme avec aménorrhée

primaire• OGE féminins : écho-cœlioscopie +++• ↑ FSH, ↑ LH, ↑ test LH-RH• ↓ stéroïdes sexuels

FRÉQUENCE DES MALFORMATIONS

• Rénales (50 %)• Cardiaques (20 %)• Osseuses (signe de Kosowicz)• Sensorielles• Pas de retard psycho-moteur (mais retentissement du préjudice)

DIAGNOSTIC GÉNÉTIQUE

• Caryotype : XO / X anneau / délétion / mosaïque

Monosomie XO = 0.4 ‰ des naissances vivantesféminines - Avortements précoces

Trisomie XXY = 1 ‰ des naissancesvivantes masculines

PÉRIODE PRÉ-PUBERTAIRE

Diagnostic rarement évoqué

PÉRIODE PUBERTAIRE

• Dysmorphie : aspect gynoïde,macroskélie

• Gynécomastie• OGE masculins mais atrophie

testiculaire, réduction de la pilositépubienne ± hypospadias ± cryptorchidie

• Stérilité en général• ↑ FSH, ↑ LH et ↓ testostérone, peu

stimulée par HCG• Biopsie testiculaire : sclérohyalinose

DIAGNOSTIC GÉNÉTIQUE

• Caryotype : XXY / XXXY / mosaïque

SYNDROME DE TURNER SYNDROME DE KLINEFELTER

TRISOMIE 21Épidémiologie, diagnostic, évolution




Aventis

Internat 260

EN POST-NATAL→ phénotype évocateur dés la naissance

EN PRÉNATAL

• Facteurs de risque :



JUIN 1999

• Face lunaire, nuque aplatie, peau marbrée, macroglossie,hypertélorisme et épicanthus, langue scrotale, fentes palpérablesmongoloïdes

• Mains courtes, pli palmaire transverse, brachymésophalangie du 5• Malformations digestives (sténoses ou atrésie duodénale),

cardiaques, urinaires• Retard psychomoteur le plus souvent important⇒ prise en charge psychomotrice précoce +++

- antécédents familiaux :. enfant atteint. existence d’une translocation équilibrée dans le couple

- âge maternel > 38 ans• Taux sérique de -HCG à 16 semaines anormalement élevé avant

18 ans et après 30 ans• Anomalie échographique : cou large, fémur court, opacité digestive

ou tout autre anomalie viscérale, brachymésophalangie du 5

TRISOMIE 21 ?

ÉPIDÉMIOLOGIE• 1 naissance/700 = 1ère cause de retard mental• Prévalence fonction de l’âge de la mère :

- 20-30 ans : 1 naissance / 2000- 30-35 ans : 1 / 1 000- 35-40 ans : 1 / 200- > 40 ans : 2 %

CARYOTYPE(chez nouveau-né ou amniocentèse)

• Trisomie 21 libre (3 chromosomes 21) = 90 %• Mosaïque = 5 %• Translocation 21.21 = 5 %

ÉVOLUTION

• Vieillissement précoce• Risque d’hémopathies malignes• Stérilité masculine• Complications cardiaques

INDICATIONS DE L’ANALYSE des CHROMOSOMES et de l’ADNpour le diagnostic des maladies génétiques


Dr M.L. CHAUVETService de GénétiqueHôpital Necker, Paris

Aventis

Internat 261



JUIN 1999

DIAGNOSTIC PRÉNATAL DE MALADIES GÉNÉTIQUES DIAGNOSTIC POSTNATAL DE MALADIES GÉNÉTIQUES

Carotype Carotype Carotype CarotypeEtude de l’ADNselon orientation (retard

de croissance, ileusméconial)

Etude de l’ADN

Age maternelélevé

Malformations à l’échographie

Retardde croissance

Antécédentsfamiliaux

Malformationsuniques oumultiples

Malformationsavec retard

psychomoteur

Retard mentalisolé

StérilitéFausses couches

répétées Pré - FIV

Pubertéanormale

Carotype

Normal

Surveillanceéchographique(syndrome malformatif connu ?)

Anomaliechromosomique Aberrationchromosomique

Absencede mutation

X fragile

Bilan métabolique,neurologique, psychologique

Mutation X fragile

FRAXA FRAXE

Mucoviscidose, Achondroplasie,etc…

BloomFanconi

haute résolution

Hybridation in situ

Recherche designes d’orientation:- sensoriels- métaboliques- dysmorphologiques

Recherche detranslocation,d’anomalies

gonosomiques

Recherched’anomaliesgonosomiques

Anormal Cassures Normal Anormal Normal

Caryotype Etude de l’ADN

DIAGNOSTIC PRÉNATAL des MALADIES GÉNÉTIQUESIndications, méthodes, aspects juridiques et éthiques.


Dr A. BEDUService de Néonatalogie


Aventis

Internat262a

PARTICULARITÉS DE LA GROSSESSE

262b



JUIN 1999

• Thérapeutiques in utéro• Troubles du rythme• Incompatibilité• Chirurgie fœtale

INTERRUPTION THÉRAPEUTIQUEDE GROSSESSE

Pour affections léthales ou incurables⇒ Loi du 17/01/1975 :

“L'interruption volontaire d'une grossesse peutà toute époque être pratiquée si 2 médecinsattestent, après examens et discussions, quela poursuite de la grossesse met en péril gravela santé de la femme, ou qu'il existe une forteprobabilité que l'enfant à naître soit atteint d'uneaffection d'une particulière gravité, reconnuecomme incurable au moment du diagnostic”

ÉCHOGRAPHIESMORPHOLOGIQUES

⇒ À répéter

PRÉLÈVEMENT FŒTAL

DOSAGES MÉTABOLIQUES

• Villosités choriales(trophoblaste)(1er trimestre)- étude de l’ADN- caryotype

• Liquide amniotique(2ème trimestre)

• Ponction de sang fœtal• Recherche de :

- infection- anomalie métabolique- anomalie coagulation- anomalie hémoglobine

POPULATION À RISQUE• ATCD familiaux (fratrie, collatéraux plus lointains,

ethnies à risques particuliers)• ATCD personnels :

- toxiques- infection pendant la grossesse- maladie maternelle (diabète, lupus)- âge maternel

PARTICULARITÉS DE LA GROSSESSE

• Signes d’appels échographiques• Et/ou dosages marqueurs sériques• Grossesse obtenue après procréation

médicalement assistée

DIAGNOSTIC PRÉNATAL

DIAGNOSTIC PRÉNATAL des MALADIES GÉNÉTIQUESDépistage néonatal de la phénylcétonurie et de l’hypothyroïdie A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr A. BEDUService de Néonatalogie


Aventis

Internat262b

Obligatoire en France pour hypothyroïdie et

Justifié par : • Fréquence de ces affections• Existence d'un traitement

curatif efficace

DÉPISTAGE NÉO-NATAL262a



JUIN 1999

phénylcétonurie (et drépanocytose aux Antilles-Guyane)

DOSAGE de la PHÉNYLALANINE(test de GUTHRIE ou fluorométrie)

DOSAGE de la TSH

DOSAGES SÉRIQUESde T3 / T4 / TSH

DOSAGE SÉRIQUE de laPHÉNYLALANINE (PHE)

(chromatographie des AA)

ÉCHOGRAPHIE

PRÉLÈVEMENT SYSTÉMATIQUEde 2 gouttes de sang sur buvard à J3

PHÉNYLCÉTONURIE

• Maladie autosomique récessive• Déficit en phénylalanine hydroxylase• 1 / 12 000 à 15 000 naissances• Traitement +++ (sinon encéphalopathie)

- régime pauvre en PHE strict jusqu’à 5à 8 ans- pour les mères atteintes : régime strict

de la conception à l'accouchementHYPOTHYROÏDIE

• 1 / 4 000 nouveaux-nés : 50 % ectopies, 30 % athyréoses, 15 % troubles de l'hormonogenèse• Opothérapie urgente +++ (retard psychomoteur)

Contrôle papier buvardContrôle papier buvard

< 10 UI / ml

⇒ Normalsauf exceptionnels faux négatifs(hypothyroïdies centrales 3 %)

30 à 40 UI / ml > 50 UI / ml < 4 mg / 100 ml

⇒ Normal

4 à 8 mg / 100 ml > 8 mg / 100 ml

Signes cliniques évocateurs :

• Hypotonie, macrosomie• Constipation• Fontanelles larges, ictère prolongé• Myxœdème, teint cireux• Persistance du lanugo• Hernie ombilicale, retard statural

curatif efficace• Fiabilité des tests

EMPREINTES GÉNÉTIQUESMéthodes, indications, aspects juridiques et éthiques




Aventis

Internat 263

• E.G. = méthode d'identificationbiologique spécifique

• Basée sur le polymorphisme de locus

L'information génétique est codée dans l'ADNpar les séquences de 4 bases : adénine,cytosine, guanine, thymine

EMPREINTES GÉNÉTIQUES



JUIN 1999

MÉTHODES

• Extraction de l'ADN des cellules présentes dans l'échantillon soumis (amplification possible par PCR)• Digestion de l'ADN par des endonucléases de restriction (sites de “fracture” spécifiques)• Séparation des fragments d'ADN par migration en électrophorèse (en fonction du PM)• Transfert sur membrane de nitro-cellulose (Southern Blot)• Hybridation par sondes multilocus• Révélation par radio-immunologie de nombreuses bandes dont la combinaison est propre à l’individu

INDICATIONS

• Identification d'un individu (vivant ou cadavre)• Recherche de paternité• Recherche de l'origine de sperme• Identification de débris biologiques

p y pmicrosatellites hypervariables de l'ADN

• Intérêt majeur en médecine légale

cytosine, guanine, thymine

ASPECTS JURIDIQUES et ÉTHIQUES

Régis par la Loi de Bioéthique du 29 Juillet 1994

Loi N° 94-653 du 29 JUILLET 1994 RELATIVE au RESPECT du CORPS HUMAINL'article 5 s’insère dans le code civil au livre I “DES PERSONNES”, titre I “DES DROITS CIVILS”, chapitre III qui fait suite au chapitre II traitant “DU RESPECT

DU CORPS HUMAIN”« Art.5 - Il est inséré, dans le titre 1er du livre du code 1er du code civil, un chapitre III ainsi rédigé : »

Chapitre III “de l’ÉTUDE GÉNÉTIQUE des CARACTÉRISTIQUES d’une PERSONNE et de l’IDENTIFICATION d’une PERSONNE par ses EMPREINTES GÉNÉTIQUES“Art.16-11 - L’identification d’une personne par ses empreintes génétiques ne peut être recherchée que dans le cadre de mesures d’enquête oud’instruction diligentées lors d’une procédure judiciaire ou à des fins médicales ou de recherche scientifique.“En matière civile, cette identification ne peut être recherchée qu’en exécution d’une mesure d’instruction ordonnée par le juge saisi d’une action tentantsoit à l’établissement ou la contestation d’un lien de filiation, soit à l’obtention ou la suppression de subsides. Le consentement de l’intéressé doit êtrepréalablement et expressément recueilli.“Lorsque l’identification est effectuée à des fins médicales ou de recherche scientifique, le consentement de la personne doit être préalablement recueilli.”


HÉMORRAGIE GÉNITALE DE LA FEMME APRÈS LA PUBERTÉ A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr H. FOULOTService de

Gynécologie-Obstétrique

Hôpital Cochin Paris

Aventis

Internat 15

POST-MÉNOPAUSEPÉRIODE D’ ACTIVITE GÉNITALE



JUIN 1999

(en l’absence de THS)

EXA M EN C LIN IQ UE

SI N ÉG ATIF :

•H ystéroscopie-Polype

Cancer de l’endomètre

- Atrophie de l’endomètre

-Hyperplasie de l’endomètre

•Echographie

-Tumeur de l’ovaire

Cancer de

la vulve

Cancer

du col

Cancer du vagin

Vaginite

atrophique

Cancer de l’endomètre

Myome sous-muqueux

Polype, adénomyose

Hyperplasie de l’endomètre

Tumeur ovarienne ?

Cancer du col = biopsies

Cervicite = prélèvem ents

Pas d’infection génitale

EXAM EN C LIN IQ U E

(TV, speculum )

H é m orragies du 1 er

trim estre de grossesse

Suspicion de Salpingite

= cœ lioscopie

Frottis

± colposcopie

ß-H C G plasm atiques

Echographie

N orm ale

Lésionsévidentes

-H C G > 0

ß-H C G < 0

Hystéroscopie

(H ystérosalpingographie)


LEUCORRHÉE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Hôpital Cochin, Paris

Aventis

Internat 16

LEUCORRHEES = Ecoulement non sanglant provenant de l’appareil génital



JUIN 1999

INTERROGATOIRE . Circonstances de survenue : antibiotiques,œ stro-progestatifs, intervention gynécologique récente. Caractères de l’écoulement

. Signes fonctionnels associés : brûlures vulvo-vaginales, prurit vulvaire

EXAMEN CLINIQUE . Inspection :vulve, p

érin

ée

. Toucher vaginal : utérus, annexes

. Speculum : vagin, col, glaire

PRELEVEMENTS . Exam en m icroscopique directà l’état frais + cultureCERVICO-VAGINAUX . Etude du pH vaginal

. Test à la potasse

Leucorrhées Endocervicite Endométrites

physiologiques Trichomonas Candidoses Vaginoses Salpingitesvaginalis vaginales bactériennes

Signes . aspect norm al . L. m alodorantes, . L.blanchâtres . L. m alodorantes . glaire m uco-purulente . glaire louche

d’inspection . pas de signes fonctionnels verdâtres et . prurit, brûlures . brûlures . douleurà la m obilisation utérine

et spum euses ± douleur dans les culs-de-sacsd’exam en . prurit, brûlures latéraux

ELEM EN TS Exam en direct et Exam en C ulture + . Anaérobie : C ulture C œ lioscopie éventuelleD U cultures < 0 m icroscopique m ycogram m e test potasse > 0 (gonocoque, C hlam ydiæ )

D IAG N O STIC direct . G ardnerella vaginalis :

ex. m icro. direct

Vaginites

ALGIES PELVIENNES CHRONIQUES


ALGIES PELVIENNES DE LA FEMME A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U




Aventis

Internat 17

ALGIES PELVIENNES AIGUËS



INTERROGATOIRE : ATC D gynéco-obstétricaux, siège et irradiations de la douleur, dysm é norrhée, dyspareunie,signes associés, contexte psychologique

EXAMEN CLINIQUE (TV, spéculum )

EXAMENS PARACLINIQUES : VS , N FS, EC B U , prélèvem ents cervico-vaginaux, hystérosalpingographie (H SG )

CŒLIOSCOPIE

JUIN 1999

Endométriose externe Salpingite chronique Rétroversion utérine Adénomyose

douloureuse

. dysm é norrhée, dyspareunie . ATC D salpingite aiguë . ATC D d’accouchem ents . âge > 40 ans

. stérilité, rétroversion xée . prélèvem ents cervicaux dystociques . hém orragies génitales

. kyste ovarien nem ent . sérologie C hlam ydiae . dyspareunie profonde . ± diverticules à l’H SGéchogène

. granulations bleutées . pelvis in fl am m atoire . utérus m arbré et rétroversésur péritoine pelvien . ± adhérences . dilatation des veines

et/ou ovaires . ± lésions tubaires pelviennes

. déchirure des ligam ents

utérosacrés

PRÉSOMPTION

CERTITUDE=

CŒLIOSCOPIE

En cas de cœlioscopie normale : - recherche d’une cause extra-gynécologique (urinaire, digestive…)

- évaluation du pro l psychologique

EXAMEN CLINIQUE

+

-H C G

échographiecœ lioscopie

Grossesse

extra-utérine

Torsion de

kyste ovarien

Salpingite

aiguë

+-


AMÉNORRHÉE SECONDAIRE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr B. EMPERAUGERService d’Endocrinologie et

Médecine de la reproduction


Aventis

Internat 18

ÉLIMINER UNE GROSSESSE(-H C G plasm atique)

AMÉNORRHÉE



JUIN 1999

INTERROGATOIRE

•ATC D d’IVG ou de curetage• M é dicam ents hyperprolactiném iants

• État psycho-affectif

EXAMEN CLINIQUE

•Poids : m aigreur, obésité• G alactorrhée• H irsutism e, signes de dysthyroïdie

DOSAGES HORMONAUX

•FSH , LH

• Prolactine

• Androgènes si hirsutism e

HYSTEROSCOPIE ⇒ cause utérine= synéchies

↑ FSH et LH FSH normale ou ↓

LH normale ou ↓

LH/FSH > 1

↑ ANDROGÈNES

cause ovarienne cause hypothalamo-hypophysaire cause ovarienne

Ménopause • D osage de Prolactine

• IR M hypophysaire

Adénome à Prolactine

↑ Prolactine

Syndrome des ovairespolykystiques

Prolactine normale

•Tum eur hypothalam o-hypophysaire

• Syndrom e de S HEEHAN

• Am é norrhée psychogène


FIÈVRE EN COURS DE GROSSESSE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U




Aventis

Internat 19



JUIN 1999

INTERROGATOIRE

•Ant

écédents

• Type de èvre• N otion de contage, séjour en zoned’endém ie palustre

• N otion de contractions utérines (M AP)

• N otion d’écoulem ent liquidien vulvaire

(rupture des m em branes)

SYSTÉMATIQUES

•N FS, C R P

• H é m ocultures, EC B U

• Prélèvem ents vaginaux

• Prélèvem ents de liquide

am niotique (si rupture)

EN FONCTION DU CONTEXTE

•Sérologie rubéole, toxoplasm ose

• Sérologie et virém ie C M V

• Sérologie VIH• Transm inases

• Frottis et goutte épaisse

• Echographie hépatique

EXAMEN CLINIQUE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

FIÈ VRE

GYNÉCOLOGIQUE

•Lésions d’herpès• B artholinite

• C ervico-vaginite•M odi cations du col

• R upture des m em branes

• Test au D AO

FŒTAL

•R ythm e cardiaque fœ tal

(après 28 SA )

GÉNÉRAL

•Eruption, ictère• Adénopathies

• Abdom en, fosses lom baires•O R L, pulm onaire

(ou signes d’appel infectieux)


HÉMORRAGIE DU 1er TRIMESTRE DE GROSSESSE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U




Aventis

Internat 20

ECHOGRAPHIE( d i l ) GrossesseGrossesse ß-HCG > 0



JUIN 1999

Cœlioscopie

AspirationAnapath

SurveillanceHCG

Expulsion spontanéeou aspiration

Grossesse

extra-utérine

Grossesse

évolutive

Grossesse

évolutive

(± hématome)

Môle hydatiforme

Echographie normale

Utérus videAspect vésiculaire intra-utérin± kystes ovariens bilatéraux+ ß-HCG très élevés

Sac gestationnelintra-utérin

ECHOGRAPHIE(sonde vaginale) Grossesseconnue

Grossessenon connue

Sac gestationnelextra-utérinEmbryon visible

BDC ⊕

Embryon visible

BDC ⊕

Pas d’embryonvisible

Pas d'embryonvisible

Embryon visible

BDC

Embryon visible

BDC

élévation ß-HCG faible ou nulle

ß HCG > 0

Taux ß-HCG x 2

Signes indirects de GEU. masse échogène latéro-

utérine. épanchement du Douglas

Fausse couche spontanéeou Grossesse extra-utérine

Fausse couche spontanée

Grossesse évolutiveprobable

Surveillance échographique jusqu'à apparition sacgestationnel utérin

ß-HCG + écho à 48 h

Surveillance ß-HCG + échoCoelioscopie selon évolution

Contrôle échoau 10ème jour

-

-


HÉMORRAGIE DU 3e TRIMESTRE DE GROSSESSE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U




AventisInternat 21

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE



JUIN 1999

◊ HEMORRAGIE DU 3e TRIMESTRE

= saignement provenant du tractus génitalde la 28ème semaine d’aménorrhée jusqu’àla fin de la deuxième phase du travail

◊ Dans tous les cas :

. hospitalisation d’urgence

. recherche de signes d’hypovolémie

. groupe sanguin, voies d’abord veineux

. transfusion en cas d’hémorragieimportante

. pas de toucher vaginal avant d’avoiréliminé un placenta praevia

. transfert immédiat en salle de travail pourenregistrement du rythme cardiaque

fœtal + échographie

PLACENTA PRAEVIA

. éventuelles métrorragies antérieures

. hémorragie indolore

. utérus souple

. diagnostic échographique avecdifférenciation entre placenta marginal etrecouvrant

AUTRES CAUSES

• Rupture utérine (surtout en cas d’utérus cicatriciel)• Rupture d’un vaisseau chorial : signes de souffrance fœtale aiguë

• Hémorragie sans cause évidente : suspecter de principe un petitdécollement placentaire - peut également correspondre à une menaced’accouchement prématuré

HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE

. douleurs abdominales

. éventuelle HTA, albuminurie, oligurie

. contracture utérine

. signes de souffrance ou mort fœtale

. stigmates de CIVD

. diagnostic parfois difficile : tableau clinique

de menace d’accouchement prématuré (bêta-mimétiques contre-indiqués)

PROLAPSUS GÉNITAUXDiagnostic





AventisInternat 147

EXTÉRIORISATIOND’UNE TUMÉFACTION A LA VULVE PESANTEURS PELVI-PÉRINÉ ALESDOULEURS LOMBO SACRÉESSIGNES URINAIRES LEUCORRHÉES EXAMEN SYSTÉMATIQUEM iti i é i



JUIN 1999

PHYSIOPATHOLOGIE

Déficience des moyens de soutien des viscères pelviens

• R eleveur de l’anus (faisceau élévateur)• N oyau breux central du périnée

Déficience des moyens de suspension latéraux et postérieurs

• Ligam ents cardinaux et utéro-sacrés

RECHERCHE DE FACTEURS FAVORISANTS

• Accouchem ents (surtout si gros enfants)

• M ultiparité• D échirure périnéale• C hirurgie (hystéropexie antérieure)

EXAMEN GYNÉCOLOGIQUE

PROLAPSUS

BILAN COMPLÉMENTAIRE

É O S OD UNE TUMÉFACTION A LA VULVE S U S É É SDOULEURS LOMBO-SACRÉESS G S U S UCO É S S S É QU

COLPOCÈLE ANTÉRIEURE COLPOCÈLE POSTÉRIEUREHYSTÉROCÈLE

Sur table, au repos età l’effort de poussée

(ou cystocèle)= déroulem ent de la paroi antérieure du vagin

(rectocèle ou élytrocèle)= déroulem ent de la paroi postérieure du vagin

• R echercher une association de 2 ou 3 élém ents (hystéro-cystocèle ...)• R echercher une incontinence urinaire d’effort (+ m anœ uvre de B onney)

• Exam en des releveurs et du périnée• Frottis cervico-vaginal

• Examen uro-dynamique +++

• M ictions im périeuses• Incontinence urinaire d’effort

FIBROMES UTÉRINSDiagnostic, évolution, traitement





AventisInternat 148

COMPLICATION RÉ V ÉLATRICE DÉCOUVERTE FORTUITE

• Asym ptom atique le plus souventD é t é l i

SIGNES FONCTIONNELS

• Mé norragies, mé trorragiesP t l i



JUIN 1999

FIBROME ASYMPTOMATIQUE FIBROME SYMPTOMATIQUE

TRAITEMENT MÉDICAL CHIRURGIE


y p q p• D écouverte par exam en gynécologique,échographie pelvienne

g , g• Pesanteurs pelviennes

• Pollakiurie

EXAMEN CLINIQUE EXAMENS ,COMPLÉMENTAIRES

• Progestatifs du 16èm e au 25èm e jour du cycle

(ou du 5 èm e au 25èm e jour si contraception souhaitée)• Si brom e hém orragique (sauf si sous-m uqueux)

• R ésection hystéroscopique (m yom e sous-

m uqueux < 4 cm )

• M yom ectom ie par laparotom ie ou cœ lioscopie

• H ystérectom ie après 40 ans

• Echographie pelvienne (sonde abdom inale et endovaginale ++)

- intérêt diagnostique : m asse échogène arrondie- taille

- siège : sous-m uqueux, interstitiel, sous-séreux- situation dans l’utérus : corps utérin, isthm e

• Hystéroscopie: m yom e(s) sous-m uqueux

• B iologie (N FS ) si brom e hém orragique

• Speculum : frottis cervico-vaginal

• TV : m asse unique ou m ultiple, ferm e,

arrondie, indolore, solidaire de l’utérusdiagnostic difficile si obésité ou brom e

sous-séreux pédiculé

• R echerche de prolapsus,

d’incontiinence urinaire d’effort

É VOLUTION

• Augmentation de volume (surveillance

écho ++)• Involution fréquente après la m é nopause

• Complications :

- aném ie (si répétition des hém orragies)

- torsion ( brom e sous-séreux pédiculé)- com pression urétérale ( brom e inclus

dans le ligam ent large ⇒ U IV)

• Nécrobiose aseptique ( èvre, augm entationdouloureuse de volum e du brom e)

⇒ Abstention thérapeutique sauf si brom e volum ineux ou sous-m uqueux

FIBROME ?

CANCER DU COL DE L’UTÉRUSÉpidémiologie, anatomie, pathologie, diagnostic, é volution, principes du traitement, dépistage





AventisInternat 149

MÉTRORRAGIES (provoquées) FROTTIS SYSTÉMATIQUE ANORMAL +++ COLPOSCOPIE ANORMALE



JUIN 1999

EXAMEN CLINIQUE COLPOSCOPIE +++

CANCER DU COL


BILAN GÉNÉRALCLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE

CURETAGE DE L’ENDOCOL

CIN III et MICROINVASIF sans embols lymphatiques Stades I et II proximal

Curiethérapie utéro-vaginalePuis, après 6 sem aines, colpo-hystérectom ie

élargie avec curage ganglionnaire iliaqueexterne ± lom bo-aortique

Chirurgie premièresi fem m e < 40 ans,

avec transposition ovarienne puis

curiethérapie vaginale post-opératoire

Stades II distal et III

= TV • D iagnostic facile si tum eur bourgeonnante ± ulcérée• ⇒ biopsies

⇒ conisation

Im portance du dépistage +++

= frottis cervico-vaginaux réguliers

⇒ R adiothérapie pelvienne ± curiethérapie

= cancers épidermo ï des (adénocarcinom es plus rares)

• C arcinom e

in situou

CIN III: m em brane basale intacte

• C arcinom e microinvasif : pénétration < 3 m m sous la basale• C arcinom e invasif

ÉPIDÉMIOLOGIE = FACTEURS DE RISQUE

• R apports sexuels précoces• N om breux partenaires sexuels• Infections du col parpapillomavirus ++ (H PV 16, 18 ...)

PRONOSTIC

= C lassication FIG O ou IG R

B iopsies dirigées sur zone detransform ation atypique grade 2

(conisation si jonction endocervicale)

• Vagin : exam en sous valves

• Param è tres et rectum : TR

• Vessie : cystoscopie• G anglions (iliaques externes + +, iliaques prim itifs,

lom bo-aortiques) : tom odensim é trie, cœ lioscopie

CANCERS DE L’ENDOMÈTREÉpidémiologie, diagnostic, é volution, principes du traitement





AventisInternat 150

EXAMEN CLINIQUE HYSTÉRO-SALPINGOGRAPHIE HYSTÉROSCOPIE +++ÉCHOGRAPHIE VAGINALE CURETAGE BIOPSIQUE

MÉTRORRAGIES



JUIN 1999

EXAMEN CLINIQUE HYSTÉRO SALPINGOGRAPHIE HYSTÉROSCOPIE +++ÉCHOGRAPHIE VAGINALE

ADÉNOCARCINOME DE L’UTÉRUS


BILAN GÉNÉRALBILAN D’EXTENSION

CURETAGE BIOPSIQUE

Stade I Stade II

• TV : volum e utérin souvent norm al

(difficile à apprécier siobésité)

• Frottis cervico-vaginal souventnorm al

• H ystérectom ie totale + annexectom ie bilatérale par voie abdom inale (ou vaginale si obésité)• ± curage ganglionnaire iliaque externe et curiethérapie vaginale pré ou post-opératoire• R adiothérapie externe post-opératoire si facteurs de m auvais pronostic :

extension > m oitié du m yom è tre et/ou grade 3 histologique

• M ê m e traitem ent que cancer du col

• Echographie : utérus, ovaires, foie• UIV • C liché de thorax• ± IRM : m yom è tre, ganglions

ÉPIDÉMIOLOGIE

• Terrain : fem m e ménopausée le plus souvent• Facteurs de risque :obésité ++, m é nopause

tardive,œ strogénothérapie isolée, hyperplasieatypique de l’endom è tre

PRONOSTIC

= C lassication FIG O , in ltration du m yom è tre ++, grade

histologique ++, m é tastases ganglionnaires

• Epaississem ent inconstant

de l’endom è tre (> 5 m m )

Volontiers rem placée parl’hystéroscopie

• Lacune irrégulière de l’utérus

Souvent inutile si biopsies

per-hystéroscopiques

D e plus en plus am bulatoire

• D iagnostic : lésion bourgeonnante (parfois,

hyperplasie polypoïde)⇒biopsies dirigées+++

• Pronostic :siège (lim ite/isthm e ++)

Obésité, diabète, H TA ...

TUMEURS DU REVÊTEMENT ÉPITHÉLIAL DE L’OVAIRE Anatomie pathologique, diagnostic, é volution, principes du traitement





AventisInternat 151

MANIFESTATIONS RÉ V ÉLATRICES DÉCOUVERTE FORTUITE COMPLICATION INAUGURALE

• D ouleurs pelviennes• M é trorragies• Augm entation du volum e de l’abdom en

• Ascite

(exam en clinique, échographie)



JUIN 1999

EXAMEN CLINIQUE IMAGERIE

TUMEUR DE L’OVAIRE


BIOLOGIE

TUMEURS BÉNIGNES TUMEURS MALIGNES

• Palpation abdom inale (tum eur volum ineuse)• TV : m asse annexielle dans un cul-de-sac vaginal

latéral, indépendante de l’utérus

= marqueurs tumoraux(CA 125, AC E, C A 19.9)

• Cœlioscopie : cytologie péritonéale, explorationabdom inale, aspiration et ouverture du kyste

• Kystectomie (intrapéritonéale ou transpariétale)si aucun élém ent suspect

• C hez la fem m e m é nopausée :ovariectomiebilatérale (cœ lioscopie ou laparotom ie)

• Médiane sous et latéro-ombilicale : cytologie péritonéale, explorationabdom inale (foie, coupoles, péritoine, ganglions latéro-aortiques ...)

• Hystérectomie totale + annexectom ie bilatérale ± curage ganglionnaire

lom bo-aortique• Stades IIB , III et IV : réduction tum orale m axim ale si exérèse com plèteim possible

ANATOMO-PATHOLOGIE

= tum eurs séreuses ou muqueusesle plus souvent :

• bénignes• à m alignité lim ite (borderline)

• m alignes

COMPLICATIONS

• Torsion aiguë : douleur pelvienne brutale,nausées, défense abdom inale

• Hémorragie intrakystique

• Rupture de kyste• Compression• Extension loco-régionale (tum eur m aligne)

PRONOSTIC

Variable avec :• Extension(classication TN M )

• Histologie

• Echographie pelvienne (endovaginale + +)

- con rm e l’origine ovarienne de la tum eur

- précise la taille- renseigne sur sa nature : suspicion de m alignité sivégétations exo et/ou endo-kystiques

• Scanner abdom ino-pelvien etéchographiehépatique si suspicion de m alignité

SALPINGITES AIGUËSEtiologie, diagnostic, é volution, traitement





AventisInternat 152

DOULEURS PELVIENNES BILATÉRALES + FIÈ VRE chez une FEMME JEUNE



JUIN 1999

FORMES ATYPIQUES

• Form es asym ptom atiques, sans èvre

• Avec m é trorragies (élim iner G EU )• Atténuées, avec vagues douleurspelviennes persistantes (C hlam ydia)

ÉTIOLOGIES

• M ST : C hlam ydia ++ , gonocoque,

m ycoplasm e• G erm es endogènes aérobies etanaréobies (pyosalpinx)

BIOLOGIE CŒLIOSCOPIE

SALPINGITE ?


• ATC D de salpingite, IVG , hystérographie, stérilet• D ouleur provoquée ± défense de l’hypogastre et des fosses iliaques• Spéculum : leucorrhées, glaire trouble• TV : douleurà la m obilisation utérine, culs de sac latéraux sensibles

• H yperleucocytose (inconstante), VS augm entée• Prélèvem ents bactério : col, m é at uréthral,EC B U , hém ocultures

• Sérologies : syphilis, C hlam ydia, ± H IV

indications larges, surtout chez fem m e jeune

• Trom pes in fl am m atoires,œ dém atiées,écoulem ent de pus par le pavillon

• Prélèvem ents bactériologiques

• Antibiothérapie parentérale puis per os :- Am oxicilline/acide clavulanique + tétracycline de synthèseou am oxicilline/acide clavulanique + uoroquinolone

• Pyosalpinx : drainage per-cœ lioscopique

• Traitem ent du partenaire ++

• Prévention : traitem ent des infections génitales basses, inform ations sur M ST

É VOLUTION et PRONOSTIC

• Favorable si traitem entpr écoce

• Complications

- Pyosalpinx : èvre élevée, m asse latéro-utérinedouloureuse, hétérogène en écho- Abcès tubo-ovarien- A long term e : stérilité, G EU

CANCERS DU SEINÉpidémiologie, anatomie pathologique, dépistage, diagnostic,é volution, principes du traitement





AventisInternat 153

TUMÉFACTION MAMMAIRE ÉCOULEMENT SANGLANT DU MAMELON MÉTASTASE RÉ V ÉLATRICE

D écouverte par auto-palpation ou exam en systém atique O sseuse, hépatique, ganglionnaire



JUIN 1999

ANAMNÈSE EXAMEN CLINIQUE MAMMOGRAPHIE ÉCHOGRAPHIE

TYPE ANATOMO-PATHOLOGIQUEBILAN D’EXTENSION

CYTOPONCTION ++ BIOLOGIE

T1 ou T2 < 3 cmDÉPISTAGE T2 > 3 cm ou T3 CAS PARTICULIERS

• ATC D fam iliaux de

cancer du sein• N otion d’évolutivité

• Tum orectom ie + curage axillaire• R adiothérapie post-opératoire

• Auto-palpation et exam ens réguliers• M am m ographie après 40 ans

• M am m ectom ie + curage axillaire• R econstruction m am m aire im m é diate ou retardée

• Locale : adhérences (peau, pectoral)• Régionale : ganglions (axillaires, sus-claviculaires)• Générale : os, poum on, plèvre, foie

• Chimiothérapie : N ⊕ , grade 3 histologique

• Hormonothérapie : récepteurs⊕ chez la

fem m e m é nopausée

D ebout (bras levés) et couché• Inspection : adhérence cutanée,rétraction du m am elon, in fl am m ation

cutanée• Palpation : siège, taille, m obilité de

la tum eur• Exam en du sein opposé ++, descreux axillaires etsus-claviculaires

ÉPIDÉMIOLOGIE

• Pic de fréquence : 45/50 ans• Facteurs de risque : ATC D fam iliaux, nulliparité, 1ère grossesse

tardive, hyperplasie canalaire ou lobulaire atypique

PRONOSTIC

• C lassi cation TN M : taille, envahissem ent ganglionnaire, m é tastases

• G rade histologique (SB R )• R écepteurs horm onaux

F + P + clichés localisésagrandis

• Tum eur bénigne = opacitéarrondie et régulière

• C ancer = im age stellaire

± m icro-calci cations(parfois, aspect bénin ounorm al)

= M arqueur tum oral

(C A 15.3)

= C arcinom es in situ ou invasifs,galactophoriques, lobulaires ...

• Intéressant si seinsdenses

• D istingue tum eurs

solides et liquidiennes

(kystes)

• O u m icrobiopsie

• N ’a de valeur que si positive• Perm et le dosage des

récepteurs hormonaux• Si négative m ais tum eur

suspecte : exam enhistologique extemporané


CANCER DU SEIN

MÉNOPAUSEDiagnostic, conséquences, principes du traitement





AventisInternat 154

AMÉNORRHÉE ≥ 1 an

C hez une fem m e de la cinquantaine

TROUBLES FONCTIONNELS

• B ouffées de chaleur• Sécheresse vaginale

DOSAGES HORMONAUX

(non indispensable au diagnostic)

• E2 < 20 pg/m l ou test aux progestatifs négatif• FSH ↑↑, LH ↑



JUIN 1999

INTERROGATOIRE

• ATC D fam ilial de cancer du sein• Pathologie gynécologique bénigne ou m aligne

• ATC D throm bo-em boliques et cardio-vasculaires

EXAMEN CLINIQUE

• Poids, TA

• Frottis cervico-vaginal, TV

EXAMENS PARACLINIQUES

• M am m ographie• B ilan glucido-lipidique• Echographie pelvienne (si brom e)

• O stéodensitom é trie (si C I absolue ou relativeau traitem ent horm onal substitutif ou réticence)

CONSÉQUENCES

À COURT TERME

• Troubles vasom oteurs

• Troubles psychiques

(± syndrom e dépressif)• Prise de poids

À MOYEN TERME

• Am incissem ent de la peau

• Atrophie vulvo-vaginale (± vaginite atrophique)

• Troubles urinaires (cystite récidivante, incontinence urinaire)• ↑ LD L cholestérol, tendance diabétogène• ↑ risque vasculaire

À LONG TERME

O stéoporose

SI CI au TRAITEMENT HORMONAL

• B ouffées de chaleur : Véralipride• Prévention de l’ostéoporose : calcium± calcitonine ± diphosphonate

• Sécheresse vaginale : œ strogénothérapie

MÉNOPAUSE

TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF

• En l’absence de C I (cancer du sein ou endom è tre, cancer endom é trioïdede l’ovaire, atteinte hépatique sévère, ATC D throm bo-em bolique récent)

• Intérêt: prévention de l’ostéoporose, réduction des troubles fonctionnelset des accidents vasculaires ischém iques

• TH S = association de :

- 17 béta estradiol per os ou trans ou percutané 25 à 30 jours par m ois

- progestérone naturelle ou progestatif Pregnane ou N orpregnane. 12 jours par m ois : traitem ent séquentiel (hém orragie de privation). 25 jours par m ois : traitem ent continu (am é norrhée)

• Surveillance :à 3 m ois (signes de sous ou de surdosage)

- Tous les ans : exam en + bilan glucido-lipidique - Tous les 2 ans : m am m ographie - Si m é trorragies : hystéroscopie


CONTRACEPTIONMéthodes, contre-indications, surveillance





AventisInternat 155

Efficacité : indice de PEAR L

=nbre de grossesses accidentelles x 1200

nbre d’années d’exposition

CONTRACEPTION



PILULES PROGESTATIVES

• Progestatifs m acrodosés :- Prégnane, N orprégnane- 20/28 jours (antigonadotrope)

⇒ Indications : contraception après 45 ans,m astopathie, brom e, adénom yose,

ATC D fam ilial de cancer du sein⇒ C I: H TA, diabète, dyslipidém ie

• N orstéroïdes m icrodosés :- en continu à heure xe

(non antigonadotrope)⇒ Indications : H TA , diabète, dyslipidém ie,

ATC D throm bo-em bolique > 1 an⇒ R isque : am é norrhée, spotting

JUIN 1999

CONTRACEPTION ORALE

PILULES ŒSTRO-PROGESTATIVES

PE AR L < 0,2 %

PILULESCOMBINÉES

• N orm odosées• M inidosées : m ono,

bi ou triphasiques

CONTRACEPTION

INTRA-UT É RINE

= D IU (stérilet au cuivre,à la progestérone)• PEAR L = 1 % , efficacité = 18 m ois à 4 ans

• Indications = fem m e ayant au m oins 2

enfants, si m auvaise tolérance ou C I aux

œ stro-progestatifs

CONTRACEPTION

MASCULINE = préservatifs m asculins

⇒ prévention des infectionsH IV et autres M ST

BILAN PRÉ ALABLE

• Interrogatoire, poids, TA, frottis, TV, seins• B iologie : glycém ie à jeûn et PP, TG ,

cholestérol total, H D L cholestérol

SURVEILLANCE

Exam en à 3 m ois, puis

tous les 6 m ois à 1 an

PILULESSÉQUENTIELLES

En post-abortum , aprèscure de synéchies

CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES

• ATC D de throm bose veineuse ou artérielle• C ardiopathies throm bogènes• H TA, diabète, hyperlipidém ie

• Tabagism e im portant

• C ancer sein et utérus• ATC D de cholestase gravidique

CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES

• G rossesse• ATC D d’infection génitale haute• N ulliparité• C ardiopathie avec risque d’OSLER• Fibrom e sous-m uqueux, m alform ation utérine

INCIDENTS et ACCIDENTS

• M alaise vagalà la pose• Saignem ents utérins, disparition des ls

• Infections génitales, G EU , perforation

CONTRACEPTION VAGINALE

• D iaphragm e

• Sperm icides

• Eponges vaginales

SURVEILLANCE

= Exam en clinique + biologie

à 3 m ois puis tous les 2 ans

INTERRUPTION VOLONTAIRE DE GROSSESSERéglementation, complications

AV E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U




AventisInternat 156

LÉGISLATION DE L’IVGÉPIDÉMIOLOGIE

• Environ 150 000 IVG /an

• 2/3 sous A G et73 % paraspiration• Loi n° 75-17 du 17/01/1975, m odiée par Loi n° 2001-588 du 04/07/2001 : la fem m e enceinte

ét t l d it ti d détresse td d à éd i l’i t ti



JUIN 1999

ASPIRATION Pr évention de l’im m unisation R h

chez fem m e Rh négatif

COMPLICATIONSCOMPLICATIONS

MÉTHODES D’IVG

IMMÉDIATES SECONDAIRES

MÉDICAMENTEUSE

• 2/3 sous A G et 73 % par aspiration

• Sous AG ou AL

• D ilatation du col aux bougies (± lam inaires avant IVG )

• Aspiration à la vacurette

(M ifépristone ou R U 486)• D ans centres agréés• Avant 49 jours d’am é norrhée• C ontre-indications : tabac, asthm e, > 35 ans

• Spasm e coronaire avec prostaglandine injectable• R étention• Poursuite de la grossesse (1 % )

• R étention• Endom é trite / salpingite

• Synéchies

⇒ Perforation

1ÈRECONSULTATION :

• C on rm ation de la grossesse (± é cho)

• Inform ations sur les m é thodes d’IVG et les risques m é dicaux encourus• R em ise d’un dossier guide expliquant les aides possibles si poursuite de la grossesse

DÉLAI DE RÉFLEXION (≥ 7 jours) : entretien avec une conseillère conjugale ou assistante sociale

CONFIRMATION ÉCRITE : de la dem ande d’IVG au m é decin (si fem m e m ineure célibataire : autorisation

de l’un des parents ou de la personne exerçant l’autorité parentale)

IVG : pratiquée par un m é decin dans un établissem ent d’hospitalisation publique ou privée agr éée

A PRÈS IVG : inform ation sur les m é thodes de contraception

que son état place dans une situation de détresse peut dem ander à un m édecin linterruption

de sa grossesse avant la n de la 12èm e sem aine de grossesse (14 èm e sem aine d’am énorrhée)

GROSSESSEDiagnostic, surveillance clinique, indications des examens complémentaires, réglementation





AventisInternat 157

DIAGNOSTIC FACILE• Am é norrhée secondaire chez une

DIAGNOSTIC DIFFICILE• C ycles irréguliers, am é norrhée post-pilule

GROSSESSE



JUIN 1999

fem m e aux cycles réguliers• TV : utérus globuleux

• M é trorragies

• TV non concluant (obésité, brom e)⇒ D IG , H C G plasm atiques

LÉGISLATION

• 7 exam ens prénataux obligatoires :- 1er exam en avant n du 3èm e m ois = déclaration de grossesse- 6 autres exam ens (1/m ois)à partir du 4èm e m ois

• Congé de maternité = 16 sem aines (6 avant et 10 après accouchem ent)

- 26 sem aines à partir du 3èm e enfant

SURVEILLANCE

1er EXAMEN

• ATC D fam iliaux, m é dicaux, chirurgicaux, gynéco-obstétricaux ++• D éterm ination du terme : date des dernières règles, courbe de tem pérature,PM A, ± é cho entre 8 et 12 sem aines d’am é norrhée (SA)

• Poids, TA, TV (utérus, col), speculum (± frottis), enregistrem ent des B D C

(D oppler)à partir de 12 SA• Exam ens com plém entaires :

- O bligatoires : groupe/Rhésus, R AI, sérologies syphilis, rubéole ettoxoplasm ose, glucosurie et album inurie

- C onseillés : EC B U , H IV

AUTRES EXAMENS

• M A (> 20 SA), contractions, m é trorragies, signes urinaires

• Poids, TA , hauteur utérine, B D C , TV : col, présentation (à partir du 8èm e m ois)

• Exam ens com plém entaires obligatoires : glucosurie + album inurie à 6 et 8 m ois, R AIà 6, 8 et 9 m ois

si R hésus négatif, toxoplam ose tous les m ois si 1ère sérologie négative, Ag H B s et N FS au 6 èm e m ois

• Autres exam ens :

- Echographie :

. à 12 SA pour le dépistage de la trisom ie 21 (m esure de la clarté nuccale). m orphologique entre 20 et 22 SA

. surveillance de croissance entre 32 et 34 SA

- D osage des m arqueurs HC G H T21 etαFP entre 15 et 17,5 SA (trisom ie 21)

- Am niocentèse à 15 S A chez les fem m es > 38 ans ou à risque- G lycém ie à jeûn et PP à partir de 26 SA (ou avant et repéter si facteurs de risque de diabète,prise de poids, m acrosom ie fœ tale)

- Radiopelvim é trie au début du 9èm e m ois si siège ou utérus cicatriciel

ACCOUCHEMENT NORMAL EN PRÉSENTATION DU SOMMET





AventisInternat 158

DÉBUT DU TRAVAIL

C ontractions utérines douloureuses et régulières + m odications du col



JUIN 1999

HOSPITALISATION

TRANSFERT EN SALLE DE TRAVAIL

TRAVAIL

DÉLIVRANCE

ENREGISTREMENT CONTINU

du RYTHME CARDIAQUE FŒTAL et CONTRACTIONS UTÉRINES

TOUCHER VAGINALPOCHE DES EAUX

1ère PHASE 2ème PHASE

R upture spontanée ou provoquée (toutes les heures)

• R C F : norm alem ent entre 120 et 160 /m n

• C U : fréquence, durée ± intensité

effacem ent/dilatation du col

(environ 7 à 10 h chez la prim ipare)dilatation com plète du col

⇒ accouchem ent

• D ilatation du col

• Type et hauteur de la présentation

• Engagem ent : quand le B IP a franchi

le plan du détroit sup.• D escente dans l’excavation pelvienne• D égagem ent (± é pisiotom ie)

• = expulsion du placenta et m em branes avec hém orragie < 500 cc (< 30 m n)

• Exam en du placenta : face fœ tale (vaisseaux) et m aternelle (cotylédons)• Après délivrance : vérication du globe utérin

• TA, recherche de sucre et album ine dans les urines

• Palpation de l’abdom en

• B ruits du cœ ur fœ taux

• TV : présentation (céphalique le plus souvent), col• Am nioscopie : couleur du liquide am niotique

HÉMORRAGIES DE LA DÉLIVRANCEDiagnostic, principes du traitement





AventisInternat 159

HÉMORRAGIES DE LA DÉLIVRANCEFACTEURS DE RISQUE R etentissem entsurétatgénéral



JUIN 1999

HÉMORRAGIES DE LA DÉLIVRANCE

GESTES IMMÉDIATS

SI HÉMORRAGIE GRAVE PERSISTANTE

FACTEURS DE RISQUE

• H ydram nios

• G rande m ultiparité• Travail prolongé⇒ Perfusion IV d’ocytociques

après l’accouchem ent

= H é m orragie > 500 cc provenant du tractus

génital dans les 24 h après l’accouchem ent

R etentissem ent surétat général(pouls, TA , coloration)

• Révision utérine (+ délivrance articielle si placenta non expulsé) : rétention placentaire, rupture utérine• Perfusion IV d’ocytociques +/- injection intra-m urale : inertie utérine• R évision du col et du vagin sans valves : suture si déchirure• N FS et bilan d’hém ostase (troubles de la coagulation)

• R IN G ER LAC TATE®, PLA SM IO N ® en attendant plasm a frais congelé et culots globulaires• C as particuliers :

- placenta accreta : hystérectom ie d’hém ostase

- rupture utérine : suture ou hystérectom ie

• Perfusion IV de prostaglandines de synthèse ⇒ inertie

• D iscuter ligature des artères hypogastriquesou hystérectom ie d’hém ostase

ou em bolisation artérielle sélective

POST-PARTUMSurveillance clinique, allaitement et ses complications





AventisInternat 160

ALLAITEMENTSURVEILLANCE CLINIQUE



JUIN 1999

1er JOUR : surveillance les deux 1 ères heures en salle de travail

• Pression artérielle, pouls, tem pérature

• Saignem ent vaginal

• G lobe utérin

LES JOURS SUIVANTS• PA, pouls, tem pérature

• Palpation de l’utérus (fond utérin) dont le volum e dim inue

progresivem ent

• Lochies (dim inution progressive d’abondance) - Si odeur

nauséabonde, suspecter une endom é trite

• Périnée : cicatrice d’épisiotom ie

• Fonction vésicale : rétention, incontinence urinaire d’effort

• Jam bes : d

épistage des

phlébites ++• R echerche de troubles psychologiques

• Gammaglobulines anti-D dans les 72 h si enfant R h positif

chez m è re R h négatif

• B rom ocriptine si refus d’allaitem ent

• Lever pr écoce (prévention des phlébites)

MATERNEL

• 1ère tétée dans les heures qui suiventl’accouchem ent (colostrum )

• M ontée laiteuse : vers le 3èm e jour

• Environ 6 tétées par jour

CREVASSES

• D ouleurs• Soins locaux ± arrêttransitoire de l’allaitem ent

ENGORGEMENT MAMMAIRE

• Tension douloureuse• Traitem ent parocytocine :2 U . IM , 20 m n avant tétée

GALACTOPHORITE (stade 1)

• Fièvre m odérée, sein un peu tendu,écoulem ent de pus par le m am elon

• Traitem ent : antibiotiques + AIN S

+ arrêt de l’allaitem ent

ABCES DU SEIN (stade 2)

• Fièvre élevée, douleur intense,nodule m am m aire

• Traitem ent : incision / drainage

LYMPHANGITE AIGUË• Fièvre + placardin fl am m atoire du sein

• Traitem ent : AIN S

ABCES DU SEIN

2 stades

COMPLICATIONS

ARTIFICIEL

GROSSESSE EXTRA-UTÉRINEÉtiologie, diagnostic, é volution, traitement





AventisInternat 161

DOULEUR PELVIENNE UNILATÉRALE MÉTRORRAGIES

Peu abondantes, typiquem ent noirâtres



JUIN 1999

INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE (TV)

HCG < 2000 UI/l HCG > 2000 UI/l

GEU ?


• ATC D de salpingite, de G EU

• Stérilet• Retard de r ègles ++ (parfois m asqué par m é trorragies)

ÉCHO ANORMALE

• M asse latéro-utérine hétérogène• ± é panchem ent dans le D ouglas

CHIRURGIE

• Laparotomie siétat de choc ou grossesse interstitielle• Cœlioscopie dans les autres cas avec :

- Traitem ent conservateur: salpingotom ie + aspiration de la G EU puis surveillance (↓ des H C G )

- Traitem ent radical: salpingectom ie (si récidive hom olatérale de G EU ou ATC D de plastie tubaire)

TRAITEMENT MÉDICAL

• Seulem ent si diagnostic certain et pas d’hém opéritoine= Méthotrexate in situ ou par voie systém ique

• Surveillance +++ de la décroissance des H C G plasm atiques

FORMES TARDIVES

• Rupture de GEU = douleur abdom inale

brutale ± collapsus + TV douloureuxEcho :épanchem ent du D ouglas⇒ chirurgie urgente

• Hématocèle : douleurs pelviennes

persistantes + fébricule + TV douloureuxEcho :épanchem ent hétérogène duD ouglas

ÉCHO NORMALE

Surveillance H C G + échotoutes les 48 h

Forte suspicion de G EU

U térus vide ± sac gestationnel

extra-utérin en écho

G EU

• U térus norm al ou légèrem ent globuleux et ram olli

• M asse latéro-utérine douloureuse (inconstante)• D ouleur du cul-de-sac de D ouglas (rare au début)

• H C G plasm atique : grossesse si⊕• Echographie pelvienne endovaginale

Etiologie principale = séquelles desalpingite (parfois m é connue)

MENACE D’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉÉtiologie, diagnostic, principes du traitement





AventisInternat 162

CONTRACTIONS UTÉRINES DOULOUREUSES MODIFICATIONS DU COL RUPTURE DES MEMBRANES

É

(interrogatoire, palpation, enregistrem ent) R accourcissem ent et/ou ouverture



JUIN 1999

MENACE D’ ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ

CURATIF PRÉ VENTIF

Chez une femme enceinte ≤ 37 S.A.


• Signes d’infection

• EC B U , PVRECHERCHER une souffrance fœtale (RCF)

NE PAS TRAITER si • Souffrance fœ tale

• Fièvre + rupture desm em branes

• D ilatation avancée du col

ÉTIOLOGIE

• Causes connues : hypertherm ie m aternelle,

grossesses m ultiples, placenta praevia,

hydram nios, béance cervico-isthm ique,

m alform ations congénitales de l’utérus• Facteurs de risque : ATC D de fausse

couche tardive ou d’accouchem entprém aturé, infections urinaires, bas niveausocio-économ ique, travail pénible

⇒ Tient com pte du term e de la grossesse, des

m odications du col, de l’étiologie et des facteurs associés

Repos +++

H ospitalisation systém atique si rupture prém aturée des m em branes

Bêta-mimétiques (salbutam ol, ritodrine)

• C ontre-indications : cardiopathie, troubles du rythm e cardiaque,

toxém ie gravidique

• Prudence si diabète, grossesses m ultiples

• B ilan préalable : TA , pouls, EC G , R C F, kaliém ie

• Traitem ent : perfusion IV à la pom pe

Autres traitem ents : AIN S, inhibiteurs calciques

Si term e < 32 sem aines : accélérer la m aturation pulm onaire

fœ tale par corticoïdes

R epos si facteurs de risque, grossesses m ultiples, placenta praevia

D épistage et traitem ent des infections urinaires

Traitem ent chirurgical d’une m alform ation utérine (cloison),

en dehors de la grossesse

C erclage : si béance cervico-isthm ique

IMMUNISATION SANGUINE FŒTO-MATERNELLEDépistage, pré vention





AventisInternat 163

1ére CONSULTATION PRÉNATALE

• G roupe sanguin (AB O , R hésus)• Phénotype C , c, E, Kell

• R echerche d’agglutinines irrégulières



JUIN 1999

FEMME RHESUS ⊕

RAI RAI ⊕

IDENTIFIER L’ AGGLUTININE

PRÉ VENTION DE L’IMMUNISATION FŒTO-MATERNELLE

Anticorps avec risque d’anémie sévère in utero• Anti D (ou D + C ou D + C + E)

• Anti c (ou C + e)

• Anti Kell

Anticorps avec risque lim ité à une m aladie hém olytique post-natale

• Anti-Fy a ou Fyb

• Anti-JK a ou JKb

• Anti-S ou s

• Phénotyper le procréateur• Si phéno-incom patibilité ⇒ titrage et dosage pondéral de

l’anticorps toutes les 2 à 3 sem aines

• Phénotyper le procréateur• Si phéno-incom patibilité ⇒ titrage de l’anticorps à 3,

6, et 8 m ois

RAI au 6èm e, 8èm e et 9èm e m ois

si transfusion antérieure

FEMME RHESUS

RAI au 6èm e et 8èm e m ois

età l’accouchem ent

= injection de gammaglobulines anti-D chez les fem m es Rh

• D ans les 72 heures après accouchem ent si fœ tus R h ⊕ (100 µg)

- D ose plus im portante si K LEIN H AU ER fortem ent positif• En cours de grossesse : biopsie de trophoblaste, am niocentèse,ponction de sang fœ tal, m é trorragies, m ort fœ tale in utero

• Après IVG ou fausse couche spontanée

-

- RAI -

-

HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE LA GROSSESSEDiagnostic, complications, traitement





AventisInternat 164

à part : HTA CHRONIQUE

Antérieure à la grossesse• ↓ possible au 2èm e trim estre

• Parfois H TA gravidique surajoutée

= PA diastolique ≥ 90 m m H g à 2 exam ens

successifs, en position assise ou decubitus latéralgauche après 20 sem aines d’am é norrhée

HTA GRAVIDIQUE



JUIN 1999

MATERNELLES FŒTALES

• R C IU (échographie, D oppler)

• Souffrance fœ tale aiguë• M ort fœ tale in uteroPRÉ-ÉCLAMPSIE

• H TA sévère (PA diastolique≥ 110 m m H g à 2 reprises)

• Et/ou protéinurie (>0,3 g/24 h)

• C hez prim ipare le plus souvent

PRÉ-ÉCLAMPSIE

⇒ H ospitalisation

• Traitement anti-hypertenseur (si PAD ≥ 100 m m H G ):m é thyldopa,-bloquants, dihydralazine

• Surveillance +++ : PA , protéinurie des 24 h, diurèse,uricém ie, créatininém ie, plaquettes, hém oglobine,

transam inases,écho-D oppler, R C F• Extraction fœtale si : H TA im portante, protéinurie élevée,éclam psie, H R P, R C IU sévère, anom alies du R C F

PRÉ VENTION

= Aspirine à faibles doses à partir de 15 sem aines

si ATC D de com plication d’H TA gravidique

ÉCLAMPSIE

• Antihypertenseurs IV (TR AN D ATE ® )

• B enzodiazépines ou sulfate de m agnésieou phénytoïne

• Accouchem ent : voie basse ou césarienne

HTA SANS PROTÉINURIE

• R epos en décubitus latéral gauche + alim entation norm alem ent

salée ± traitem ent anti-hypertenseur (si PAD ≥ 100 m m H g) =-bloquant,m é thyldopa, dihydralazine

• Surveillance am bulatoire : PA, protéinurie, uricém ie, N FS ,

écho + D oppler, rythm e cardiaque fœ tal

• Hospitalisation si: PA diastolique ≥ 110 m m H g ,

pré-éclam psie, m é trorragies, R C IU im portant, D oppler

pathologique, souffrance fœ tale

ÉCLAMPSIE

• C onvulsions

• H TA

• Protéinurie ± O M I

HÉMATOME RÉTRO-PLACENTAIRE,

CIVD, INSUFFISANCE RÉNALE AIGUËHELPP SYNDROME

• D ouleurs hypochondre

droit ou épigastre• N ausées + vom issem ents

• ↑ Transam inases

• Throm bopénie + aném ie

COMPLICATIONS




INFECTIONS URINAIRES AU COURS DE LA GROSSESSEDiagnostic, é volution, traitement





AventisInternat 166

CYSTITE AIGUË

PY ÉLONÉPHRITE AIGUË

ATCD D’INFECTION URINAIRE

UROPATHIE CONNUEDIABÈTE

DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE +++

en début de grossesse età chaqueconsultation prénatale (bandelette réactive)



JUIN 1999

Bilan urologique apr ès

l’accouchement

ECBU


É VOLUTION

RÉCIDIVE DE L’INFECTION

URINAIRE

INFECTION URINAIRE NON COMPLIQUÉE



• Bactériurie ≥ 105 germ es / m l + leucocyturie

⇒ B acille G ram ⊕ le plus souvent (E. C oli ++)

• Fièvre élevée + douleurs lom baires

• H é m oculture, N FS

• Echographie rénale ± ASP ± U IV (quelques clichés)

• R isque m aternel : septicém ie à B . G

• R isque fœ tal : accouchem ent prém aturé

• Antibiotiques autorisés : am inopénicilline, céphalosporines de 1 ère génération,nitrofurantoïne (sauf 2 dernières sem aines), acide pipém idique (sauf 1er trim estre)

• Adaptation à l’antibiogram m e

• D urée : 3 jours ou 10 jours• Surveillance : bandelette urinaire régulièrem ent, jusqu’à accouchem ent

⇒ H ospitalisation

• Antibiothérapie parentérale : céphalosporinede 2èm e ou 3èm e génération, uréidopénicilline• Pyélonéphrite lithiasique : antibiothérapie± m ontée de sonde urétérale

-

RUBÉOLE - TOXOPLASMOSEPré vention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse





AventisInternat 167a

TOXOPLASMOSERUBÉOLE

MANIFESTATIONS CLINIQUES (rares)

Fébricule, asthénie, adénopathies ASYMPTOMATIQUE (le plus souvent)

m ais sérologie obligatoire à la 1ère consultation

ÉRUPTION MACULEUSE

(inconstante)

CONTAGE

(préciser la date)

167b



JUIN 1999

PRÉ VENTIF (si sérologie négative)PRÉ VENTION

EN 1è re MOITIÉ DE GROSSESSE EN 2è me MOITIÉ DE GROSSESSE

PRIMO-INFECTION

prénatale (puis tous les m ois si négative)

SÉROLOGIESÉROLOGIE

RISQUES FŒTAUXRISQUES FŒTAUX

TRAITEMENTTRAITEMENT

• IgM ⊕ et IgG ⊕ ou IgM ⊕ et IgG

⇒ 2èm e prélèvem ent 2 sem aines plus tard

⇒ primo-infection si apparition ou ascension signicative des IgG

⇒Transm ission fœ tale peu fréquente m aisfœtopathies graves :

• Fausse couche spontanée, m ort fœ tale in utéro• H ydro ou m icrocéphalie, m é ningo-encéphalite• C horiorétinite, m icrophtalm ie

⇒Transm ission fœ tale fréquente m aisfœ topathies le plus souvent bénignes ouasym ptom atiques (choriorétinite possiblechez enfant ou adolescent)

• 2 prélèvem ents ++ :à 15 jours d’intervalle siéruptionà 3 sem aines d’intervalle si contage

• Séroconversionou

élévation signi cative du taux des

anticorps (avec IgM )

= Toxoplasmose congénitale

= vaccination +++• Prélèvem ents de sang fœ talà 22 S .A.⇒Si IgM spéciques ⊕ et/ou m ise en

évidence du virus par culture ou P C R :

discuter ITG

Siprimo-infection < 18 S.A.

• M icrocéphalie• M alform ations cardiaques : PC A, hypoplasie de

l’artère pulm onaire

• M alform ations oculaires : cataracte, rétinopathie• M alform ations auditives : surdité uni ou bilatérale

Siprimo-infection > 18 S.A.

• Surdité congénitale

= Spiram ycine : 3 g/j jusqu’à accouchem ent

± prélèvem ent de sang fœ tal in utéro ± PC R sur LA

Si infection fœ tale : ITG ou pyrim é tham ine-sulfadiazine

• B ien cuire la viande

• Eviter contacts avec les chats

• B ien laver fruits et légum es

• Lavage soigneux des m ains

-

HERPÈS GÉNITAL - SYPHILIS PRIMAIRE ET SECONDAIREPré vention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse





AventisInternat 167b

SYPHILIS PRIMAIRE et SECONDAIRE

HERPÈS GÉNITAL

ULCÉRATION GÉNITALE

(S. prim aire)Sym ptom atologie atténuée Sym ptom atique ou non

LÉSIONS CUTANÉO-MUQUEUSES

(S. secondaire)

PRIMO-INFECTION GÉNITALE

PRIMAIRE

PRIMO-INFECTION GÉNITALE

NON PRIMAIRE

HERPÈS GÉNITAL

RÉCURRENT• Typiquem ent : douleurs vulvaires

+ vésicules et/ou ulcérations(vulve vagin col)

167a 167c



JUIN 1999

PRÉ VENTION ATCD D’ HERPÈ S GÉ NITAL PRIMO-INFECTION

dans dernier m ois de grossesse

ou

RÉ CURRENCE CLINIQUE

proche du term e

RISQUES FŒTAUX

TRAITEMENT

FAUSSE-COUCHE

SPONTANÉE tardive

MORT FŒTALE in utéroPRÉMATURITÉ

SYPHILIS MATERNELLE

SYPHILIS CONGÉNITALE

SYPHILIS CONGÉNITALE

PRIMAIRE SECONDAIRE

⇒ Pénicilline G

+ exam en des partenaires

RISQUES FŒTAUX

TRAITEMENT

• Isolement du virus (H SV2 > H SV1) sur cultures

cellulaires à partir de vésicules et/ou d’ulcérations• Sérologie : prim o-infection si séroconversion

= Herpès néo-natal par contam ination

• in utéro• pendant l’accouchem ent ++

• en post-partum

• Exam en vulve et col en débutde travail + prélèvem ents

• Accouchem ent par voir basse

si pas de lésions cliniques

• Prélèvem ents chez le nouveau-né• Pas d’électrode de scalp pendantle travail

• R echerche d’ATCD d’herpèsgénital chez fem m e et/ou conjoint

• Préservatifs pendant derniertrim estre si ATC D d’herpèschez le conjoint

• Exam en soigneux de vulve et

périnée en début de travail

• C ésarienne (sauf si rupturedes m em branes > 6 h)

(vulve, vagin, col)

• Parfois asym ptom atique• Exam en direct si ulcération• Sérologie (obligatoire à la 1ère consultation prénatale)

⇒ TPHA ⊕ / VD R L ⊕

• Form es septicém iques

• Formes polyviscérales : lésions cutanéo-

muqueuses, osseuses, hépato-splénomégalie

⇒D iagnostic : sérologie chez le nouveau-né (IgM ⊕)

• B énétham ine - Pénicilline (B EP) 1 Munités/j IM pendant 15 j

• B enzathine - Pénicilline (B ZP) 1 à 2 injIM

de 2,4 M unités à 7 jours d’intervalle• Si allergie à la pénicilline :érythrom ycine

2 g/j pendant 3 sem aines

• B EP : 1 M unités/j pendant 15 jàrenouveller 3 sem aines plus tard

• B ZP : 2 à 3 inj IM de 2,4 M unitésà 7 jours d’intervalle

LISTÉRIOSEPré vention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse





AventisInternat 167c

LISTÉRIOSEC ontam ination alimentaire

167b 167d



JUIN 1999

C hez la m è re :fièvre isolée ≥ 38°C sans frissons

Hémocultures⇒ Listéria m onocytogenes (B . G +)

TRAITEMENT

APRES EXPULSION ou ACCOUCHEMENT

• N ouveau-né• Placenta : m icro-abcès• Frottis am niotique

⇒ Prélèvem ents bactériologiques :

• Am oxicilline IV : 6 g/j ± gentam icine IM : 3 m g/kg/j (< 6 jours)

• Après 8 jours d’apyrexie : am oxicilline 3 g/j per os jusqu’àl’accouchem ent

• Si allergie à la pénicilline :érythrom ycine 2 g/j IV

+ gentam icine

COMPLICATIONS FŒTALES

• M ort fœ tale in utéro• Souffrance fœ tale

• M ort néo-natale

COMPLICATIONS OBSTÉTRICALES

• Fausse couche spontanée tardive• Accouchem ent prém aturé

INFECTION à C.M.V. - HÉPATITE BPré vention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse


Dr H. FOULOT

Service de



AventisInternat 167d

INFECTION A CMV

HÉPATITE B

SYNDROME MONONUCLÉOSIQUE avec asthénie (exceptionnelle) M ais dépistage de Ag H B s(obligatoire au 6èm e m ois)

ANOMALIE FŒTALE évocatriceen échographie

ICTÈRE FÉBRILE FORME FULMINANTE ASYMPTOMATIQUE +++

167c 167e



JUIN 1999

A LA NAISSANCE VACCINATION ANTI-HVB

INFECTION A CMV ?

RISQUES FŒTAUX

PRIMO-INFECTION RÉ-INFECTION ou RÉ ACTIVATION

IN UT É RO A LA NAISSANCE A LA NAISSANCE

Vir émie

Transm ission fœ tale

30 à 50 % des casTransm ission fœ tale

1 à 3 % des cas

⇒ Asym ptom atique, m ais risquede séquelles neuro-sensorielles(10 % des cas)

Vir émie

RISQUES FŒTAUX

TRAITEMENT

= pr évention

Si Ag H B s positif

⇒ Transam inases et autres m arqueurs de

H VB (Ag H B e, Ac anti-H B c, Ac anti-H B e)

• Transm ission périnatale = risque très élevé si m è re Ag H B e ⊕• ⇒ R isque élevé d’hépatite chronique chez le nouveau-né

= Sérovaccination des nouveaux-nés

de m è res Ag H B s ⊕

• En salle de travail : injectiond’im m unoglobulines anti-H B s

et 1ère injection de vaccin anti-HVB

• R enouveller vaccins à 1, 2 et 12 m ois

• Soit systém atique (enfants ou adolescents)

• Soit dans professions à risque (personnel

de santé …)• D ans l’entourage fam ilial d’un porteur de virus

• Sérologie : prim o-infection siséroconversion (IgM )

• Amniocentèse (± cordocentèse) : recherche du

virus dans le liquide am niotique

⇒ Fausse couchespontanée oum ort fœ tale

⇒ D écés ou séquellesneuro-sensorielles

ou asym ptom atique

⇒ D éduction thérapeutique : discuter interruptionthérapeutique de grossesse (ITG ) si infection fœ tale

INFECTION à VIHPré vention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse





AventisInternat 167e

SIDA AV ÉRÉ ou

SÉROPOSITIVITÉ CONNUE

AVANT GROSSESSE

DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE

• Proposition systém atique du test lors de la 1 ère consultation prénatale• Surtout si :

- Partenaire séropositif- Patiente et/ou conjoint toxicom ane

- Patiente originaire d’un pays d’endém ie

- ATC D transfusionnels

167d



JUIN 1999

TRAITEMENT

⇒ U niquem entpr éventif à plusieurs niveaux :

• D épistage de l’infection VIH avant grossesse chez les fem m es à risque• D éconseiller la grossesse chez les séropositives surtout si SID A avéré ou dé cit im m unitaire sévère

• Proposer ITG surtout si C D 4 < 200/m m 3 et/ou charge virale élevée

• Pas de traitem ent préventif avec certitude de la transm ission m aterno-fœ tale, m ais réduction de20 % à 8% du taux de transm ission avec AZT

• Pas de diagnostic prénatal de l’infection actuellem ent (risque de contam ination fœ tale lors de la

ponction de sang fœ tal)

• Précautions à l’accouchem ent:

- éviter toute excoriation cutanée- désinfection au chlorure de benzalkonium

RISQUES FŒTAUX

• Transmission materno-fœtale # 20 % (risque accru si SID A avéré chez la m è re,

antigéném ie P24 élevée)- par voie transplacentaire le plus souvent

- plus rarem ent : pendant l’accouchem ent ou l’allaitem ent

• M ise en évidence de l’infection chez le nouveau-né : antigéném ie P 24, culture, PC R

• Si infection chez l’enfant : asym ptom atique à la naissance, m ais sym ptôm es cliniquessouvent dès la 1ère année et décès avant 4 ans (infections opportunistes, encéphalites)

• Sérologie VIH (Elisa et con rm ation par W ESTERN B LO T)

• Si séropositivité con rm é e : N FS, plaquettes, sous-populations

lym phocytaires C D 4/C D 8, antigéném ie P24, charge virale VIH , sérologiesH VB et H VC , TP H A/VD R L, recherche d’infection à papillom avirus

• Sérologie du partenaire




ANÉMIE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr O. TOURNILHACService d’Hématologie Clinique

Hôtel DieuC.H.R.U. de Clermont-Ferrand

AventisInternat 68

ANÉMIE (A)Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )

A. microcytaire

VGM < 80→ Ferritine

ou

Anémie inflammatoire

Thalassémies

Anémie ferriprive↓↓

• Compléter le bilan martial : fer sérique (FS), transferrine(TF), coefficient de saturation transferrine (CS)

• Bilan inflammatoire : CRP, fibrine• Si suspicion : électrophorèse Hb (EpHb)- Tolérance ?- Rapidité d’installation ?

(NFS antérieures)

Ferritine

N

VGM

• FS ↓↓, CS N,+ syndrome

inflammatoire• FS N ou ↑

EpHb ⊕



JUIN 1999

Apprécier en premier lieu la richesse du frottis

Syndrome inflammatoireInsuffisance rénale

Chimiothérapie récenteHyperthyroïdie,Panhypopituitarisme

Alcoolisme

Médicaments responsablesd’A. mégaloblastiques cf 313

Penser à hémodilution• Physiologique• Iatrogène• Pathologique

Réticulocytes ↑

Anémie normo oumacrocytaire

régénérative

- Hémolyse (→ haptoglobine,LDH, bilirubine, COOMBS direct)

- Saignement aigu récent- Régénération anémie centrale

Anémies sidéroblastiquesacquises :

• ARSIA (myélodysplasie),• Isoniazide, chloramphénicol,• Déficit en vitamine B1,

en cuivre

MYÉLOGRAMME

A. normocytaire VGM 80-100→ Réticulocytes

A. macrocytaire VGM > 100→ Réticulocytes

ou

Myélogramme avec Perls

Penser aussi à :• Hyperthyroïdie

• Saturnisme

Réticulocytes ↓↓ Anémie normocytaire

arégénérative

Réticulocytes ↓↓ Anémie macrocytaire

arégénérative

FROTTIS MÉDULLAIRE DE RICHESSE NORMALE OU AUGMENTÉE• Dysmyélopoïèse

- Mégaloblastose (habituellement A mac, mais exceptions possibles) :carence en vit. B12, carence en folates

- Myélodysplasies +++ : anémie réfractaire (AR), AR avec excès de blastes(AREB), AR sidéroblastique idiopathique acquise (ARSIA), syndrome 5q-,leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC)

• Envahissement médullaire : leucémies aiguës, myélome, métastase,lymphome → biopsie ostéo-médullaire (BOM) parfois nécessaire

• Absence d’érythroblaste : érythroblastopénie : infection virale (parvovirusB19 sur hémolyse chronique ou sujet immunodéprimé), auto-immune

FROTTIS MÉDULLAIREHÉMODILUÉ

Artéfact : refairemyélogramme

FROTTIS MÉDULLAIREPAUVRE

→ BOM indispensable pour lediagnostic d’aplasie médullaire,

mais retrouvant parfois :envahissement, dysmyélopoïèse...

ASPIRATION MÉDULLAIREDIFFICILE VOIRE

IMPOSSIBLE→ BOM indispensable pour

le diagnostic de myélofibroseisolée ou associée àun envahissement

• FS N ou ↑




THROMBOCYTOSE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr J.N. MUNCK Service d’HématologieInstitut Gustave Roussy

Villejuif

AventisInternat 70

THROMBOCYTOSE

Augmentation permanente du chiffre deplaquettes circulantes > 500 x 109 / l



JUIN 1999

Splénomégalie, hyperleucocytose avec myélémie,basophilie, ↓ phosphatases alcalines leucocytaires,chromosome Philadelphie

Splénomégalie, plaquettose modeste, augmentation du volumeglobulaire

Thrombocytose rare

Splénomégalie modérée, anomalies plaquettairesmorphologiques et fonctionnelles, mégacaryocytose majeure

COMPLICATIONS POSSIBLES :. thromboses veineuses superficielles et profondes. infarctus cérébraux, mésentériques. accidents ischémiques

TRAITEMENTS CYTORÉDUCTEURS : hydroxycarbamide,busulfan, pipobroman

SYNDROME MYÉLOPROLIFÉRATIF ? THROMBOCYTOSE SECONDAIRE. le plus souvent modérée

. peu ou pas pathogène

Thrombocytose transitoire aprèshémorragie, hémolyse, hypoplasiemédullaire, thrombopénie,splénectomie

Processus infectieux aigu ouchronique

Cancer ou lymphome

Injections répétées de vincristine

Accompagnant une hyposidérémie

Myélogramme, biopsie médullaire, caryotype, volume globulaire

LEUCÉMIE MYÉLOÏDE CHRONIQUE

MALADIE DE VAQUEZ

SPLÉNOMÉGALIE MYÉLOÏDE

THROMBOCYTÉMIE ESSENTIELLE




ALLONGEMENT du TEMPS de CÉPHALINE KAOLIN ou ACTIVÉ (TCK, TCA) A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



AventisInternat 72a

ALLONGEMENT DU TCA CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE

• Découverte fortuite +++• Syndrome hémorragique : récent ? familial ?

avec hémarthroses ? cutanéo-muqueux ?• Thromboses• Traitement en cours

72b



JUIN 1999

ANTICOAGULANT CIRCULANT (ACC)

• Anti-WILLEBRAND (TS ↑)• Anti-VIII, IX, XI, XII (TS, TT, TP Nx)• Anti-prothrombinase (ACC lupique),

anti-V, X, II (TP ↓)• Anti-thrombine (TT ↑)

TP

TP NORMAL

TS AUGMENTÉ• Maladie de

WILLEBRAND VIII et IX normaux• Déficit en XI

(Maladie de

ROSENTHAL)• Déficit en XII

↓ du VIII ou ↓ IX• Hémophilie A ou B

↓ isolée d’uncofacteur

• Amylose etdéficit en X

• Déficit en V • Déficit en II

Fg et facteur Vnormaux, ↓ II, ↓ VII+X• Hypovitaminose K

(nouveau-né, ictèrerétentionnel)

• Traitement AVK • Intoxication par

chlorphacinone (mortaux rats)

TS NORMAL

TR AUGMENTÉ TR NORMAL• Héparine non

fractionnée

TT NORMAL TT AUGMENTÉ

TP ABAISSÉ

NON CORRIGÉ par PLASMA TÉMOIN

CORRIGÉ par PLASMA TÉMOIN

• Taux de plaquettes• Cofacteurs (II, V, VII+X)• Fibrinogène (Fg)• Temps de thrombine (TT)• Temps de reptilase (TR)

Fg et cofacteursnormaux

• Dysfibrinogénémie(congénitale ouacquise)

• Inhibiteur de phasefinale de coagulation(ex : IgM monoclonale)

↓ isolée du Fg• Traitement

fibrinolytique• Fibrinogénolyse

primitive

• Déficit congénitalen I

↓ globale descofacteurs et du Fg• CIVD• Insuffisance

hépatique

• Syndromed’activationmacrophagique

Contact TCA Thromboplastines tissulaires TP

XII X I I a VII

XI X I a TB-VI I a

IX I X a

V I I I a

X X a

Va

I I I I a TT

Fibrinogène F i b r i n e


ALLONGEMENT DU TEMPS DE SAIGNEMENT A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



TS normal < 8TS entre 8 et 10 ⇒ à contrôler TS > 10 mn (MÉTHODE IVY)

AventisInternat 72b

• Interrogatoire• Examen clinique• NFS

72a



JUIN 1999

PLAQUETTES < 150 G/l *= THROMBOPÉNIE (cf 69)

PLAQUETTES NORMALES PLAQUETTES AUGMENTÉES= THROMBOCYTOSE

• TP, TCA, fibrine• Facteur WILLEBRAND

• Facteur VIII

NORMAUX

THROMBOPATHIES ACQUISES

• Thrombocytoses réactionnelles• Syndromes myéloprolifératifs• Médicaments antiagrégants plaquettaires : aspirine, AINS,

PLAVIX ®, TICLID®, CÉBUTID®, dypiramidole, -lactamines àfortes doses, macromolécules (ELOHES®)

• Insuffisance rénale• Myélodysplasies• Dysglobulinémies (myélome, W ALDENSTRÖM)

• Anémie importante (Hb < 8 g/dl)

THROMBOPATHIES CONSTITUTIONNELLES• Étude des fonctions plaquettaires : rétraction

du caillot, agrégation induite par ADP, collagène,ristocétine, adrénaline ..., glycoprotéinesplaquettaire en cytométrie de flux

• Enquête familiale MALADIE DE WILLEBRAND

• Thrombasthénie de GLANZMANN (déficit en Gp IIb/IIIa)• Dystrophie thrombocytaire de BERNARD et SOULIER

(déficit en Gp Ib)• Pseudo-maladie de WILLEBRAND

• Pathologie des granules plaquettaires (Maladie dupool vide δ, plaquettes grises)

• Déficit en cyclooxygénase

* Attention : une thrombopénie modérée (> 50 G/l) ne peut expliquer à elle seule un syndrome hémorragique et un allongement

significatif du TS → rechercher une thrombopathie associéeTAD : transmission autosomique dominante TAR : transmission autosomique récessive

Type 1 Type 2A Type 2B Type 3

TS ↑ ↑ ↑ ↑ TCA N ou ↑ N ou ↑ N ou ↑ ↑↑↑vWAg ↓ ↓ N ou ↓ (-)vWRCo ↓ ↓↓↓ ↓↓ (-) Agrégation ristocétine (-) (-) ↑ (-) VIII N ou ↓ N ou ↓ N ou ↓ ↓↓↓Électrophorèse Résultats variables selon les sous-typesDDAVP efficace efficace (+/-) contre-indiqué inefficace Type de déficit, quantitatif qualitatif qualitatif quantitatif fréquence partiel, 80 % 10 % 5 % 1-3 %et transmission TAD TAD TAD TAD


SPLENOMEGALIE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


Villejuif

AventisInternat 73

SPLÉNOMÉGALIE

DIAGNOSTIC

. Toute perception clinique est pathologique



JUIN 1999

NFS ANORMALEORIENTATION CLINIQUE

Contextefamilial

• Anémie hémolytique. Sphérocytose

. Thalassémie

. Drépanocytose

. Enzymopathie

• Surcharge lipidique. Gaucher. Niemann-Pick

Fièvre

positives• Septicémie à

pyogènes• Typhoïde• Leptospirose• Brucellose

négatives• Endocardite

lente(échocardio)

• Brucellose(sérologie)

• Tuberculose(PBH)

• Viroses (HIV,EBV)• Parasitoses :

paludisme,leishmaniose

• Hémopathies

HÉMOCULTURES

Hypertension portale(HTP)

(ascite, OMI, CVC, VO)

• HTP connue ou attendue

. Cirrhose

. Hémochromatose, Wilson

. Sarcoïdose

. Bilharziose

• HTP isolée. Maladie veino-occlusive. Budd Chiari

. Thrombose, sténose oucompression de la veineporte et/ou splénique

Adénopathies

• Viroses (HIV, EBV). LLC ou leucémie

prolymphocytaire

. LNH, Hodgkin

. Tricholeucocytes

. Waldenström

• Anémie hémolytique• Autres anomalies : myélogramme et/ou

BOM et/ou caryotype. Syndromes lymphoprolifératifs. Syndromes myéloprolifératifs

. Splénomégalie myéloïde. LMC

. Vaquez

. Thrombocytémie essentielle. LAM, LAL

Si bilan étiologique négatif, évoquer :• Tumeur splénique isolée (kyste hydatique, lymphome,

angiosarcome…)• Splénomégalie “idiopathique” tropicale (endémie

palustre)

Retentissement hématologique ?(Hypersplénisme)

. Sinon, diagnostic par échographie et/ou TDM



LEUCÉMIE AIGUËSDiagnostic, évolution A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


Villejuif

AventisInternat 307

Prolifération de cellules immatureslymphoblastiques ou myéloblastiques

INSUFFISANCE MÉDULLAIRE

BILAN PRÉTHÉRAPEUTIQUE

MYÉLOGRAMME SYNDROME TUMORAL

• Anémie : céphalées, pâleur, asthénie, dyspnée d’effort• Thrombopénie : purpura, hémorragie• Granulopénie : infections bactériennes ou fongiques

• Adénopathies + hépato-splénomégalie (LAL surtout)• Infiltrations cutanée, gingivale, osseuse, testiculaire,

méningée ou des nerfs crâniens• Hyperleucocytose avec blastes circulants (inconstante)



JUIN 1999

Valeur pronostique decertaines anomalies

But : obtention de la rémission complète (RC) puis maintien

CYTOLOGIE + CYTOCHIMIE

= TYPAGE

IMMUNOPHÉNOTYPAGE CARYOTYPE BILAN GENERALBILAN ÉTIOLOGIQUE

OBTENTION DE LA R : moins de 5 % de blastes, plus de 103 PN et 105 plaquettes• Chimiothérapie cytotoxiqu :

- Anthracyclines/Ara-C si LAM- Vincristine, anthracyclines, prednisone, cyclophosphamide si LAL

• Réanimation hématologique : isolement, prévention de la lyse cellulaire,transfusions, antibiotiques, antifongiques, antiviraux ...

MAINTIEN DE LA RC• LAM : entretien < 1 an - Discussion allogreffe en 1ère RC• LAL : prophylaxie neuro-méningée + chimiothérapie d’entretien pendant 2 à 3 ans

Enfant : allogreffe en 2ème RC après rechute Adulte : discussion de l’allogreffe en 1ère RC

Q

TRAITEMENT

• Trisomie 21• Bloom• Fanconi• Radiations• Benzène• Chimiothérapies

(alkylants)• Myélodysplasies

• Signes de lyse : hyperuricémie,insuffisance rénale

• Signes de leucostase :insuffisance respiratoire,priapisme

• Recherche de CIVD (LAM M3)• Dosage du lysozyme (M4 et M5:

risque de tubulopathie)

• Sérologie HTLV1 (si LAL T)• Bilan infectieux• Groupes sanguins

• Si doute diagnostique entreLAL et LAM ou LA biphénotypique

• Précise si LAL T(20 %), Bmature ou B précoce (CD10ou Calla ⊕ ou Θ)

LAM 7 types en fonction de la

différenciatio :• M1M : peu différenciée

avec granulations• M3 : promyélocytes• M4 : myélo-monocytaire

• M5 : monoblastique• M6 : érythroleucémie• M7 : mégacaryoblastique

LAL3 types :• L1 (enfant)• L2 (adulte)• L3 : rare, proche

du BURKITT



Facteurs favorisants

• Hypoxie (dès SaO2 < 95%)

DRÉPANOCYTOSEPhysiopathologie et diagnostic A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr O. TOURNILHAC

Service d’Hématologie CliniqueHôtel Dieu

C.H.R.U. de Clermont-Ferrand

Aventis

Internat 310b

SYNDROMES DRÉPANOCYTAIRES MAJEURS (SDM)

• Maladies génétiques liées à la présence d’unehémoglobine anormale : l’Hbs

• Mutation ponctuelle du gène remplaçant l’acide aminén°6 :6 Glu → 6 Val

HbA (α22) → HbS α22 [6Val]• Principales hémoglobinopathies entraînant un SDM :

- hémoglobinose S/S (homozygotes)

DIAGNOSTIC

• En cas de drépanocytose SS :

- hémogramme : anémie normocytaire (Hb entre 7 et 9 g/dl),régénérative avec au frottis sanguin présence d’hématiesfalciformes. Hyperleucocytose à PN et thrombocytoseassociées fréquentes

- électrophorèse de l’Hb : bande de migration anormale :

PRÉSENCE d’HbS

HbS SOLUBLE

310a



• Hyperthermie• Acidose• Déshydratation

CRISE VASO-OCCLUSIVE(↓ déformabilité)

→ Ischémie ± nécrose tissulaire• Infarctus osseux• Infarctus splénique• Détresse respiratoire (“acute chest syndrom”)• Priapisme• Accident vasculaire cérébral

JUIN 1999

- hémoglobinose S/S (homozygotes)- hémoglobinose S/C (doubles hétérozygotes)- hémoglobinose S/ thal (doubles hétérozygotes)

NB : trait drépanocytaire ; hétérozygotes A/S :

asymptomatique, sauf dans certaines circonstances(HbS Antilles, grossesse, anesthésie générale...)

HbS : 77-96% ; HbA : 0%, HbA2 : 2-4 % ; HbF : 2-20%(tracé normal : cf tableau)

- test de falciformation : permet de confirmer la nature “S”drépanocytaire de la bande anormale

• Autres cas : importance de l’anémie et VGM variables,intérêt de l’iso-électrofocalisation de l’Hb :HbS POLYMÉRISÉE

FALCIFORMATION des HÉMATIES

• Myocardiopathieischémique

• Fibrose pulmonaire, HTAP• Hyposplénisme• Néphropathie, hépatopathie

• Ulcères cutanés• Lithiase biliaire• Arthrose (coxarthrose ...)• Hémochromatose• Rétinopathie

COMPLICATIONS INFECTIEUSES• Post transfusionnelles (HIV, hépatites B et C)• Infections à pyogènes :

- pneumopathie : pneumocoque +++, mycoplasme- ostéites (salmonelles)- méningites (méningocoque, Haemophilus)- septicémies

SÉQUELLES

HÉMOLYSE(↑ fragilité)

• Anémie hémolytique chronique• Épisodes d’anémie aiguë :

- séquestration splénique aiguë(enfance → rate fonctionnelle)

- infection parvovirus B19

Hb (g/dl) VGM Électrophorèse Hb A A2 F S C

Normal 12-16 80-100 97-98 2 <1 0 0S/S 7-9 80-100 0 2-4 2-20 77-96 0S/C 10-12 75-80 0 0 <5 50 45S/ßthal 7-9 80-100 0 4-6 5-15 55-90 0

A/S 12-16 80-100 0 55-60 <2 40-45 0(trait)



LA CELLULE CANCÉREUSE Anomalies génétiques (oncogènes et anti-oncogènes),

facteurs de croissance, d’apoptose et de dissémination, incidence pronostique


Dr J.N. MUNCK

Service d’HématologieInstitut Gustave Roussy

Villejuif

Aventis

Internat

325

ACTIVATION D’ONCOGÈNES CELLULAIRES INACTIVATION D’ANTI-ONCOGÈNES CELLULAIRES (facteurs génétiques +++)

VIRUS (HTLV1, EBV, HPV) HELICOBACTER PYLORI FACTEURS CHIMIQUES (tabac) RADIATIONS (UV, ionisantes) FACTEURS GÉNÉTIQUES



JUIN 1999

CANCER IN SITU

CANCER MÉTASTATIQUE

CANCER INVASIF

ABSENCE DE RECONNAISSANCEPAR LE SYSTÈME IMMUNITAIRE CELLULE MALIGNE

• Immunosuppression(HIV, iatrogène, congénitale)

• Sous-expression du complexemajeur d’histocompatibilité

• Absence de sénescence• Diminution des besoins

en facteurs de croissance• Perte de l’inhibition de contact

Respect de lamembrane basale

Franchissement de lamembrane basale

• Destruction des tissus• Migration• Implantation

MÉCANISMES• Translocation

ex : 8:14 = c-myc – IgH

14:18 = IgH – bcl29:22 = c-abl – BCR• Amplification

ex : c-myc• Mutation

ex : ras = stimulation de p21• Perte de protéines de régulation

EFFET ACQUIS• Stimulation de la prolifération par :

- augmentation de synthèse de facteurs de

croissance (PDGF)- augmentation de synthèse de récepteurs de

facteurs de croissance (EGFR)- augmentation de synthèse de protéines

transductrices (Tyr-kinases, Ser-kinases, Ras)- augmentation de synthèse de facteurs de

transcription (c-myc)• Blocage de l’apoptose (ex : Bcl2)

MÉCANISMES• Mutation de gènes

ex : p53, RB1 , BCRA1 et 2 ,

MEN, HNPCC• Délétion

ex : p53

EFFET PERDU• Freinage de prolifération

ex : RB1

• Sauvegarde du génomeex : p53 = activation sialtération de l’ADNHNPCC = cancerscoliques familiaux

• Différenciation cellulaireWT1-1 = T de WILMS


DIARRHÉE CHRONIQUE DE L’ADULTE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr W. BERREBIService de Gastro-entérologie


Aventis

Internat

75

DIARRHÉE CHRONIQUE

DIAGNOSTIC É VIDENT

• Tumeur colique• Maladie de CROHN

• Parasitose

PAS DE DIAGNOSTIC

FÉCALOGRAMME

• Interrogatoire et examen physique• Parasitologie des selles

• Colonoscopie totale avec

iléoscopie et biopsies systématiques



JUIN 1999

STÉ ATORRHÉE

• Fibroscopie OGD avec biopsies de D2

• Transit du grêle

• Echographie abdominale

PAS DE STÉ ATORRHÉE

Recherche d’un trou osmotique

PATHOLOGIE DU GRÊLE

• Maladie cœliaque• Maladie de WHIPPLE

• Autres

• Scanner du pancréas

• Echoendoscopie pancréatique

PATHOLOGIE PANCRÉ ATIQUE

(avec insuffisancepancréatique exocrine)

TROU OSMOTIQUE

DIARRHÉE OSMOTIQUE• Laxatifs osmotiques

• Anti-acides

• Magnésium

• Déficit en disaccharidases

DIARRHÉE MOTRICE

• Hyperthyro ï die

• Syndrome carcino ï de

• Cancer médullaire de la thyro ï de

DIARRHÉE VOLUMOGÉNIQUE

• Syndrome de ZOLLINGER-ELLISON

• Test au Rouge Carmin• Dosages hormonaux :

- T 4, TSH

- sérotonine (sang et urines), 5 HIA

- thyrocalcitoninémie

- VMA, dérivés méthoxylés urinaires

(catécholamines)

- gastrinémie

PAS DE TROU OSMOTIQUE

DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE

É VALUER L’IMPORTANCEDE L’HÉMORRAGIE :

- PA, fréquence cardiaque, vigilance

- NFS, microhématocrite

- ECG

É


HÉMORRAGIE DIGESTIVE - HÉMATÉMÈSE et/ou MÉLÉNAet conduite à tenir en situation d’urgence A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr W. BERREBI

Service de Gastro-entérologie


Aventis

Internat

76a

HÉMATÉMÈSE et/ou MÉLÉNA

SI HÉMORRAGIE IMPORTANTE :

• 2 voies veineuses périphériques

• Solutés de remplissage

• Culots globulaires

• Oxygène nasal

76b



ÉLIMINER UNE URGENCE

CHIRURGICALE

- ASP → pneumopéritoire ?

JUIN 1999

POSITIF

(95 % des cas)

• Ulcère(s) œsophagien(s)

• Ulcère gastrique ou bulbaire

• Ulcérations gastro-duodénales médicamenteuses(aspirine, AINS)

• Varices œsophagiennes et/ou cardiotubérositaires

• Syndrome de M ALLORY -WEISS

NÉGATIF

(5 % des cas)

2ème FOGD

ENTÉROSCOPIE HAUTE

• Angiodysplasie du grêle

• Interrogatoire

• Examen physique

• Fibroscopie œso-gastro-

duodénale (FOGD) +++

Oxygène nasal

• Sonde gastrique (lavage à l’eau)

• Monitoring (scope, oxymètre)

DIAGNOSTIC LÉSIONNEL


HÉMORRAGIE DIGESTIVE - RECTORRAGIEet conduite à tenir en situation d’urgence A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr W. BERREBI



Aventis

Internat

76b

RECTORRAGIE

INTERROGATOIRE

• Antécédents

• Médicaments

• Signes associés : diarrhée,

glaires, douleurs anales…

EXAMEN CLINIQUE

• Palpation abdominale et aires ganglionnaires

• Examen de la marge anale

• Toucher ano-rectal

• Anuscopie et rectoscopie

É VALUER L’IMPORTANCE DE L’HÉMORRAGIE

76a



JUIN 1999

CAUSE PROCTOLOGIQUE

É VIDENTE

• Fissure anale

• Hémorro ï des

• Fécalome• Tumeur ano-rectale

• Ulcération thermométrique


• Coproculture• Prélèvement de pus rectal (syphilis, gonocoque)

• Parasitologie des selles

• Colonoscopie totale + biopsies en particulier si âge > 40 ans

(culture bactériologique et histologie)

CAUSE RECTALE et/ou COLIQUE

• Tumeur rectale ou colique

• Rectite infectieuse

• Rectite radique

• Rectocolite hémorragique

• Diverticulose colique

• Colite ischémique

• Angiodysplasie

PAS DE CAUSE

PROCTOLOGIQUE É VIDENTE

DIAGNOSTIC LÉ SIONNEL


ASCITE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr W. BERREBI



Aventis

Internat

77

• Augmentation du volume de l’abdomen

• Matité déclive des flancs

• Découverte échographique

ASCITE

PONCTION EXPLORATRICE

• Aspect macroscopique

• Biochimie +++

• Cyto-bactériologie

• Anatomo-pathologie




selon l’orientation clinique

• Echographie hépatique

• Fibroscopie OGD (recherche de signes

d’hypertension portale = VO)

• Echographie cardiaque

JUIN 1999


selon l’orientation clinique

• Études complémentaires du liquide d’ascite :

- dosage de l’amylose, du cholestérol

- culture sur milieu de LÖWENSTEIN

• Echographie et/ou scanner abdomino-pelvien

• Marqueurs tumoraux : ACE,α

FP, CA 19.9, CA 125(mais faux positifs quand épanchement)

• Parfois cœlioscopie exploratrice (si très forte suspicion

de tuberculose)


• Carcinose péritonéale (cancer ovarien +++)

• Ascite transsudative infectée (PN > 250/mm3, cultures +++)

• Tuberculose péritonéale

• Ascite pancréatique

• Autres cause (mésothéliome, syndrome de BUDD-CHIARI )


• Cirrhose hépatique +++

→ bilan hépatique

• Insuffisance cardiaque globale

• Péricardite chronique constrictive

PROTIDES > 30 g/l PROTIDES < 30 g/l LIPIDES > 1 g/l(avec TG > 75 %)

= EXSUDAT = TRANSSUDAT= ASCITE CHYLEUSE

• Cirrhose hépatique

• Compression lymphatique (adénopathies

métastatiques, lymphomes… )


ICTÈRE À BILIRUBINE CONJUGUÉE DE L’ADULTE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr P. LAURENT-PUIG

Service de Hépato-gastro-entérologieHôpital de Bicêtre,

Le Kremlin Bicêtre

Aventis

Internat

78

CHOLESTASE INTRA-HÉPATIQUE

ECHOGRAPHIE ABDOMINALE

(En urgence en cas de fièvre)

Éliminer une Angiocholite

ICTÈRE A BILIRUBINE CONJUGUÉE

CHOLESTASE EXTRA-HÉPATIQUE



JUIN 1999

Obstacle au niveau

du hile hépatique

• Tomodensitométrie abdominale

• Echoendoscopie liliaire• Cholangio-IRM

. Cholangiocarcinome

. Cancer du hile primitif

. Adénopathies métastatiques

compressives

SANS anomalies focales du

parenchyme hépatique

AVEC CONTEXTE É VOCATEUR

• Hépatite- médicamenteuse

- alcoolique aiguë grave

- virale A, B, D, E

• Cirrhose hépatique

• Cholestase r écurrente bénigne

PAS D’ÉLÉMENT D’ORIENTATION

⇒ Ponction-Biopsie Hépatique ± CPRE

• Cholangiocarcinome• Cholangite sclérosante

• Cirrhose biliaire primitive

AVEC anomalies focales du

parenchyme hépatique

• TDM hépatique

• IRM hépatique• Ponction biopsie hépatique

• αf œtoprotéine, ACE

. Tumeur hépatique, maligne,

primitive ou secondaire

. Abcès amibien ou bactérien

. Kyste hydatique rompu dans

les voies biliaires

. Amylose

Obstacle du bas cholédoque

• Tomodensitométrie abdominale

• Echoendoscopie bilio-pancréatique

• Cholangiopancréatographie rétrograde (CPRE). Empierrement du bas cholédoque

. Ampullome vatérien

. Cancer de la tête du pancréas, faux kyste

. Cholangiocarcinome

. Compression extrinsèque de la voie biliaire

principale

. Sténose cicatricielle post-chirurgicale

. Parasitoses : ascaridiose, distomatose

Voies Biliaires Intra-Hépatiques et Voie Biliaire Principale dilatées

Voies Biliaires Intra-Hépatiques et Voie Biliaire Principale non dilatées

Voies Biliaires Intra-Hépatiques dilatées Voie Biliaire Principale non dilatée

CANCER DE L’ŒSOPHAGEÉpidémiologie, étiologie, diagnostic


Dr P. LAURENT-PUIG

Service de Hépato-gastro-entérologieHôpital de Bicêtre,

Le Kremlin Bicêtre

Aventis

Internat

345

• Cancer de l’œsophage : 5/100 000 casen France

• Régions à forte incidence : Chine, Afrique du Sud, Iran, Bretagne -

Facteurs alimentaires très probables

TERRAIN

• Alcoolo-tabagisme +++• Endobrachyœsophage• Achalasie

FIBROSCOPIE ŒSO-GASTRIQUE• Tumeur de l’œsophage de topographie variable

• Biopsies : carcinome malpighien (80 %) ou

adénocarcinome (20 % endobrachyœsophage)

DYSPHAGIE +++ ODYNOPHAGIE AMAIGRISSEMENT ADÉNOPATHIE

sus-claviculaire gauche ++

CANCER DE L’ŒSOPHAGE



JUIN 1999

• Achalasie• Syndrome de PLUMMER-VINSON• Maladie cœliaque

• Hyperacanthose palmo-plantaire• Ingestion de caustique

PRONOSTIC

• Taille de la tumeur

• Degré d’extension dans la paroi

• Présence d’adénopathies

⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus

LOCO-RÉGIONALE

• Echo-endoscopie : précise l’envahissement

de la paroi œsophagienne en profondeur

• Scanner thoracique

• Fibroscopie bronchique (envahissement

bronchique ± fistule : 20 % des cas)

À DISTANCE


• Bilan ORL : recherche d’un 2ème cancer

(terrain identique)

• Radiographie de thorax

(Après bilan d’opérabilité : EFR +++)

CURATIF (20 % des cas)

→ Résection chirurgicale généralement

précédée d’une radio-chimiothérapie

par 5FU-Cisplatine

PALLIATIF (80 % des cas)

• Prothèse œsophagienne• Laser Argon• Radiothérapie, chimiothérapie,

5FU-Cisplatine

BILAN D’EXTENSION

CANCER DE L’ŒSOPHAGE

TRAITEMENT

REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIENPhysiopathologie, diagnostic, é volution, traitement


Dr W. BERREBI



Aventis

Internat

346

RELUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN

PATHOLOGIQUE ?

MANIFESTATIONS DIGESTIVES

• Pyrosis

• Régurgitations acides et alimentaires

• Hoquet

• Dysphagie

MANIFESTATIONS EXTRA-DIGESTIVES

• Broncho-pulmonaires : asthme, toux quinteuse nocturne,

bronchites récidivantes

• ORL

• Douleurs thoraciques pseudo-angineuses

PHYSIOPATHOLOGIE

• Déficience de la barrière anti-reflux :

- hernie hyatale

- hypotonie du sphincter inf érieur de l’œsophage

• Diminution du péristaltisme œsophagien



JUIN 1999

FIBROSCOPIE

ŒSO-GASTRO-DUODÉNALE

peut mettre en évidence :

• une hernie hiatale

• une œsophagite et son stade

(classification de S AVARY -MILLER )

• un endobrachyœsophage (biopsies +++)

pH-MÉTRIE SUR 24 h

si FOGD normale ou en pré-opératoire

EXAMENS DE CONFIRMATION

• Diminution du péristaltisme œsophagien

• Ralentissement de la vidange gastrique

• Liquide de reflux riche en ions H+

É VOLUTION (SANS TRAITEMENT)

• Symptomatologie chronique• Complications : - hémorragie digestive, sténose peptique

- endobrachyœsophage (EBO)- adénocarcinome de l’œsophage sur EBO

MÉDICAL

• Mesures hygiéno-diététiques

• Médicaments : - Alginates

- Prokinétiques

- Antisécrétoires (anti H2, inhibiteurs

de la pompe à protons +++)

CHIRURGICAL

= intervention antireflux par

hémi-valve postérieure (T OUPET )

TRAITEMENT

COMPLICATIONS

parfois révélatrices

• Hémorragie digestive : abondante (hématémèse, méléna)

ou minime (anémie ferriprive)• Perforation ulcéreuse

• Sténose bulbaire : syndrome (sub)occlusif haut

• Adénocarcinome gastrique

ULCÈRE GASTRIQUE ET ULCÈRE DUODÉNAL(SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON EXCLU)

Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, é volution, traitement


Dr W. BERREBI



Aventis

Internat

347

SYNDROME ULCÉREUX

• Crampe épigastrique

• Rythmée par le repas

• Calmée par les laitages

VOMISSEMENTS

FACTEURS DE RISQUE

ASP en urgence si syndrome abdominal aigu

(face debout et couché + coupoles) :



JUIN 1999

ULCÈRE GASTRIQUE OU DUODÉNAL ?

FIBROSCOPIE

ŒSO-GASTRO-DUODÉNALE

• Confirmation du diagnostic

• Précision de la forme et de la taille des ulcères

• Biopsies multiples

- sur et en périphérie de l’ulcère (quand UG)

- sur l’antre (mise en évidence de HP +++)

FACTEURS DE RISQUE

• Infection chronique par hélicobacter pylori (HP)

- > 95 % des ulcères duodénaux (UD)- 70 % des ulcères gastriques (UG)

• Tabagisme chronique

• Stress

• Facteurs génétiques

• AINS : ulcérations GD

( p )

- pneumopéritoire

- niveaux hydro-aériques

TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX

• Antisécr étoires :

- anti-H2

- inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)• Éradication de HP :

- association IPP à double dose + clarithromycine/amoxicilline

- durée ≥ 7 jours

- si éradication : récidives < 5 % (sinon, 80 % de récidives à 1 an)

MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES

= arrêt du tabac

TRAITEMENT

CANCER DE L’ESTOMACDiagnostic, é volution, principes du traitement


Dr W. BERREBI



Aventis

Internat

348a

NAUSÉES et VOMISSEMENTS

(cancer de l'antre)

DYSPHAGIE

(cancer du cardia)

ÉPIGASTRALGIES ALTÉRATION DE L'ÉTAT

GÉNÉRAL

HÉMORRAGIE DIGESTIVE

ANÉMIE FÉRRIPRIVE

CANCER DE L'ESTOMAC ?

FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUODÉNALE

avec BIOPSIES MULTIPLES

FACTEURS DE RISQUE

• Race asiatique

• ATCD familial de cancer gastrique

• ATCD d'ulcère gastrique, de gastrectomie totale

• Gastrite chronique atrophiante gastrite hypertrophique

348b



JUIN 1999

(à renouveler si histologie négative)

BILAN D'EXTENSION

CLINIQUE PARACLINIQUE

N É GATIF

chirurgie curative (après bilan d'opérabilité )- cancer antre et corps : gastrectomie subtotale

- cancer cardia : gastrectomie proximale + œsophagectomie

- curage ganglionnaire

A 5 ans• cancer superficiel : 80 à 90 % de survie

• cancer infiltrant : 40 % de survie

A 5 ans0 % de survie

POSITIF

traitement palliatif

- chirurgie : dérivation, gastrostomie, jé junostomie

- prothèse endoluminale (cardia)

- laser (cardia ou antre)

- chimiothérapie, radiothérapie

• Visualisation de la tumeur

• Confirmation histologique

• Classification en fonction de l'extension dans

la paroi (cancer superficiel ou infiltrant)

• Adénopathie sus-claviculaire gauche (Troisier)

• Foie métastatique

• Ascite et/ou masse dans le cul-de-sac de Douglas

carcinose péritonéale

• Echographie hépatique et pelvienne (Krukenberg)

• Scanner de l'abdomen

• Echoendoscopie gastrique (extension tumorale en

profondeur, adénopathies métastatiques)

• Cliché de thorax

• Gastrite chronique atrophiante, gastrite hypertrophique

• Polypes adénomateux

• Consommation excessive de poissons et viandes fumés,de nitrates

LYMPHOME GASTRIQUE PRIMITIFDiagnostic, é volution, principes du traitement


Dr W. BERREBI

Service de Gastro-entérologieHôpital Cochin, Paris

Aventis

Internat

348b

NAUSÉES et

VOMISSEMENTS

PERFORATION

GASTRIQUE (rare)

ÉPIGASTRALGIES ALTÉRATION DE L'ÉTAT

GÉNÉRAL

MASSE

ÉPIGASTRIQUE

HÉMORRAGIE

DIGESTIVE

TUMEUR GASTRIQUE ?

FIBROSCOPIE

OESO GASTRO DUODÉNALE

348a



JUIN 1999

OESO-GASTRO-DUODÉNALE

avec BIOPSIES MULTIPLES

BILAN D'EXTENSION

PRONOSTIC

= fonction de l'envahissement des ganglions

périgastriques- ganglions non envahis : 85 % de survie à 5 ans

- ganglions envahis : 45 % de survie à 5 ans

• Visualisation de la tumeur : ulcérations multiples, gros plis rigides, envahissement du pylore

• Confirmation histologique

• Typage du lymphome (immuno-histochimie)

- lymphome de faible malignité type MALT (++)

- lymphome de haute malignité

• Si biopsies négatives : biopsies trans-murales per-laparoscopiques

• Echographie et scanner de l’abdomen

• Echo-endoscopie gastrique

• Radiographie de thorax

• Coloscopie totale et transit du grêle

TRAITEMENT

• Lymphomes diffus : polychimiothérapie +++

• Lymphomes localisés : gastrectomie totale ou subtotale(± chimiothérapie avant chirurgie)

TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUXDiagnostic, principes du traitement


Dr W. BERREBI


Aventis

Internat

349DOULEURS ABDOMINALES

• Quasi-constantes

• Rarement nocturnes

• Majorées par le stress, diminuées en vacances

• Soulagées par l’émission de gaz ou de selles

TROUBLES DU TRANSIT

• Constipation ou diarrhée (motrice)

• Alternance diarrhée-constipation

AUTRES SYMPTÔMES

• Ballonnements

• Dyspepsie : nausée,

pesanteur, post-prandiale

EXAMEN PHYSIQUE

• Douleur provoquée à la palpation

du cadre colique

BIOLOGIE

• Hémogramme, VS

• Parasitologie des selles

COLOSCOPIE

Au moindre doute, surtout > 50 ans +++



JUIN 1999

du cadre colique • Parasitologie des selles

SIGNES POSITIFS

• Polymorphisme symptomatique

• Ancienneté des symptômes

• Relation dans le temps entre

symptômes et stress

SIGNES NÉGATIFS

• Pas d’ AEG

• Pas de rectorragies

• Examen physique normal

• Coloscopie normale (si faite)

TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX

= DIAGNOCTIC D’EXCLUSION

TRAITEMENT

DOULEUR

→ Antispasmodiques

par ex. trimébutine (DEBRIDAT ® )

CONSTIPATION

→ Laxatifs :

- mucilages

- lubrifiants

- macrogol (TRANSIPEG® )

DIARRHÉE

→ Pansements coliques (SMECTA ® )

→ Ralentissement du transit

(IMODIUM®, ARESTAL® )

DYSPEPSIE

→ Prokinétiques (MOTILIUM® )

DIVERTICULOSE COLIQUEÉpidémiologie, diagnostic, é volution, principes du traitement


Dr P. LAURENT-PUIGService de Hépato-gastro-entérologie

Hôpital de Bicêtre,

Le Kremlin Bicêtre

Aventis

Internat

350

PHYSIOPATHOLOGIE

• Importance du contenu en fibres du régime alimentaire

• Développement dans les zones de faiblesse de la paroi

= zone de pénétration vasculaire, bord des bandelettes

musculaires longitudinales

• 50 % des sujets > 80 ans ont des diverticules

• Plus de 80 % des diverticules s’observent chez

des sujets > 50 ans

• Plus fréquente dans le colon gauche

NON COMPLIQUÉE

= Hernie de la muqueuse coliqueà travers la musculeuse

= Asymptomatique⇒ découverte fortuite

(coloscopie, lavement baryté )

DIVERTICULOSE



JUIN 1999

musculaires longitudinales

• Troubles de la motricité

MÉDICAL

• De la diverticulose : régime riche en fibres alimentaires• De la sigmo ï dite :

- diète- antibiothérapie (AUGMENTIN®, FLAGYL® )- au décours : cures discontinues d’antibiotiques

CHIRURGICAL

• “ A froid” : si diverticulite récidivante (sigmo ï dectomie)• “ A chaud” : péritonite• Hémorragie : embolisation et chirurgie• Abcès : chirurgie ou drainage après ponction de l’abcès sous contrôle

échographique ou scannographique associé à antibiothérapie IV

COMPLICATIONS +++

SIGMO ÏDITE DIVERTICULAIRE FISTULES HÉMORRAGIES ABCÉS PÉRI-SIGMO ÏDIEN PÉRITONITE

• Fièvre, douleur de la FID, troubles dutransit

• Hyperleucocytose• Lavement à la gastrographine

- affirme la diverticulose- apprécie l’importance de la sigmo ï dite

• Tomodensitomètrie de l’abdomen +++

• Plastron sigmo ï dien• Evolution possible vers la péritonite• Tomodensitomètrie de

l’abdomen +++

• Contracture• Pneumopéritoine à l’ ASP

• Colo-vésicales• Colo-iléales• Colo-vaginales• Colo-cutanées

• Diagnostic parcœlioscopie(± artériographiecœliomésentérique)

T émoin de pousséessuccessives

STÉNOSE SIGMO ÏDIENNE

TRAITEMENT

CANCER DU CÔLONÉpidémiologie, anatomie pathologique, stades de DUKES, physiopathologie,

diagnostic, é volution, principes du traitement et pré vention


Dr W. BERREBI


Aventis

Internat

351

SUJETS À RISQUE

• Polypose adénomateuse familiale : maladie autosomique

dominante, 1 % des cancers colorectaux

• Syndrome des cancers familiaux = syndrome de LINCH :

- plusieurs cancers colo-rectaux dans les ATCD familiaux

l i t ôl i té i

• Cancer digestif le plus fréquent :

- 21 500 nouveaux cas/an en France

- 15 000 décés par an (cancer du

côlon et du rectum)

RECTORRAGIES TROUBLES DU TRANSIT DOULEURS ABDOMINALES

COLOSCOPIE TOTALE

• Permet des biopsies multiples

• Affirme le diagnostic de cancer

• Permet l’exérèse de polypes rectocoliques (polypectomie)

AMAIGRISSEMENT

ANÉMIE FERRIPRIVE

SYNDROME INFLAMMATOIRE

BIOLOGIQUE



PARACLINIQUE

• Echographie hépatique (recherche de métastases

hépatiques)

• TDM abdominal (carcinose péritonéale)

• Radiographie du thorax

• ACE (pronostic)- mauvais pronostic si élevé en pré-opératoire

- une normalisation complète en post-opératoire

est de bon pronostic

JUIN 1999

- plusieurs autres cancers : côlon, sein, utérus, ovaire,

rein, vessie

• Patients dont un des parents au 1er degré est porteur

d’un adénome ou d’un cancer colique

• Patients atteints de RCH ou de maladie de CROHN

• Chirurgie palliative si cancer sténosant même si extension à distance, car risque occlusif.

• Chirurgie +++ : hémicolectomie droite ou gauche selon la localisation ± résection de métastases hépatiques

• Chimiothérapie adjuvante : • 5-Fluoro Uracile + Acide Folinique dans les stades C (extension ganglionnaire)

• Irinotécan (CAMPTO® ) en 2ème ligne

Survie à 5 ans= 50 %

tous stades confondus

BILAN D’EXTENSION

CANCER DU CÔLON

TRAITEMENT

CLASSIFICATION DE DUKES

• Stade A : tumeur limitée à la paroi n’atteignant pas la séreuse

• Stade B : tumeur atteignant la séreuse, sans extension

ganglionnaire

• Stade C : tumeur avec envahissement ganglionnaire

• Stade D : métastases à distance, en particulier hépatiques

CLINIQUE

• Ganglion sus-claviculaire gauche (ganglion de T ROISIER )

• Ascite clinique

• Nodules de carcinose péritonéale au toucher rectal


Dr W. BERREBI


CANCER DU RECTUMÉpidémiologie, anatomie pathologique, diagnostic, é volution,

principes du traitement et pré vention

Aventis

Internat

352SIGNES LOCAUX ALTÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL SIGNES D’EXTENSION

• Rectorragies de sang rouge

• Faux besoins

• Constipation terminale

• Sciatique

• Métastases à distance (foie ++, ganglion de T ROISIER )

• Ascite (carcinose péritonéale)

DÉPISTAGE

• Surtout si ATCD familiaux

• TR systématique et annuel à

TOUCHER RECTAL DOSAGE DE L’ ACE RECTOSCOPIE

CANCER DU RECTUM ÉPIDÉMIOLOGIE (cf 351)



JUIN 1999

LOCO-RÉGIONALE

• Echographie endo-rectale

RADIOTHÉRAPIE

• En pré-opératoire

• Diminue les récidives

locorégionales

CHIRURGIE

• Tumeur à < 4 cm de la marge anale : amputation

abdomino-périnéale

• Tumeur du 1/3 supérieur : résection simple avec

anastomose colorectale

• Tumeur du 1/3 moyen : anastomose colo-anale

LASER

si malade inopérable

À DISTANCE

• Echographie hépatique (et/ou TDM)

• Radiographie du thorax

partir de 45 ans (dépistage

des polypes rectaux) -Rectoscopie si doute

• Recherche de sang dans les

selles (Hémoccult)

BILAN D’EXTENSION

CLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE

(A SLER et COLLER )

• Stade A : cancer limité à la muqueuse• Stade B1 : cancer envahissant la musculeuse sans la traverser

• Stade B2 : cancer dépassant la musculeuse• Stade C1 : tumeur n’ayant pas envahi toute la paroi mais avec

envahissement ganglionnaire• Stade C2 : tumeur envahissant toute la paroi avec

envahissement ganglionnaire


PÉRITONITE AIGUË DIFFUSEPhysiopathologie, étiologie, diagnostic, é volution, traitement


Dr D. BLAZQUEZ

Unité de Chirurgie InfantileHôpital Jean Verdier, Bondy

Aventis

Internat

353

SIGNES FONCTIONNELS

• Douleurs abdominales

• Vomissements

• Troubles du transit avec arrêt

des matières et des gaz

secondaire

SYNDROME INFECTIEUX

• Fièvre variable, parfois

retardée

SIGNES PHYSIQUES

• Défense puis contracture

(topographie selon l'origine)

• TR : douleur du Douglas

• Signes de choc

ANOMALIES RADIOLOGIQUES

ASP (Face debout et face

couché + coupoles)

Rechercher :

• Pneumopéritoine (PNP)

• Signes d'iléus

• Epanchement liquidien

ANOMALIES BIOLOGIQUES

en rapport avec :

• Hypovolémie

• Infection

• Insuffisance rénale

• Insuffisance respiratoire

PERITONITE



JUIN 1999

PERITONITE

• Anti-ulcéreux

• Suture de l'ulcère +/-

vagotomie ou gastrectomie

• Parfois Taylor

• Sigmo ï dectomie si possible, suivie de dérivation

type Hartmann ou Bouilly-Volkmann

Appendicectomie Cholécystectomie

• ATCD ulcéreux, prise de

médicaments gastro-

toxiques

• Syndrome ulcéreux

clinique

• Pneumopéritoine

• Choc et fièvre retardés

• Sujet jeune

• Signes prédominants :

fosse iliaque droite

• Syndrome infectieux

franc

• AEG modérée (si choc :

péritonite putride)

• Femme âgée et obèse

• Douleur de

l’hypochondre droit

• Ictère, syndrome

infectieux franc

• Pas de PNP, lithiase

vésiculaire (écho)

• Par perforation d'un

diverticule ou d'un cancer

• Douleur et contracture de

la fosse iliaque gauche

• Choc franc et précoce


• P. primitives àpyogènes

• P. par contusion

abdominale

• Femme jeune

• Contage, pertes sales

• Signes : pelviens

(TR, TV)

PHYSIOPATHOLOGIE

Insuffisance Péritonite Choc

respiratoire

Iléus

Bactériémie Insuffisance rénale

TRAITEMENT COMMUN

• Réanimation pré-opératoire : correction du choc, des

désordres hydro-électrolytiques, de l'insuffisance rénale

• Antibiothérapie parentérale

• Laparotomie : abord large, exploration complète, lavage

P. ULCEREUSE P. APPENDICULAIRE P. GENITALE P. BILIAIRE P. SIGMOIDIENNE AUTRES

OCCLUSION INTESTINALE DU GRÊLEPhysiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement


Dr D. BLAZQUEZ


Aventis

Internat

354

SIGNES FONCTIONNELS

• Douleurs violentes, par crises

• Vomissements précoces

• Arrêt du transit (gaz +++),parfois retardé

SIGNES GENERAUX

• Variables (pauvres au début)

SIGNES PHYSIQUES

• Ondulations péristaltiques

• Météorisme variable

SIGNES RADIOLOGIQUES

ASP : face debout + couché

• Niveaux hydro-aériques :centraux et plus larges que

hauts

• Rechercher :

pneumopéritoine et aérobilie

EXAMENS BIOLOGIQUES

• Urée, créatininémie

• Ionogramme sanguin

OCCLUSION DU GRELEPHYSIOPATHOLOGIE



JUIN 1999

OCCLUSION DU GRELE

PAR OBSTRUCTION

REANIMATION PRE-OPERATOIRE LAPAROTOMIE EXPLORATRICE REANIMATION POST-OPERATOIRE

• Iléus biliaire

• Tumeur du grêle

• Corps étranger• Sténoses (tuberculose,

Crohn, radiothérapie ++)

• Equilibre hydro-électrolytique

• Aspiration

• Sondage vésical

• Section d'une bride +/- résection intestinale

• Traitement d'une cause : hernie, foyer infectieux, iléus biliaire ...

• Vidange intestinale

• IIA : lavement +/- chirurgie

(antibiothérapie)

• Volvulus sur bride

• Hernie étranglée (externe

ou interne)• Invagination intestinale

aiguë (nourrisson ++)

• Sur appendicite, cholécystite,

infection génitale, sigmo ï dite

• Problème difficile des occlusions

post-opératoires précoces

PAR STRANGULATION

cf. 355

TRAITEMENT = URGENCE

O. INFLAMMATOIRESO. MECANIQUES



APPENDICITE AIGUËDiagnostic, traitement


Dr D. BLAZQUEZ


Aventis

Internat

356a

DIAGNOSTIC FACILE

• Douleur spontanée et provoquée de la FID

• Défense de la FID

• Douleur aux touchers pelviens

• Fièvre modérée

• Vomissements et constipation : plus inconstants

• ASP ilé s régional

FREQUENCE

URGENCE

POLYMORPHISME

DIAGNOSTIC DIFFICILE

• Formes atténuées

• Formes graves d'emblée (péritonite, formes

toxiques)

• Formes topographiques :

- Pelviennes (signes d'irritation pelvienne)

- Rétrocœcale (pauvreté sémiologique)

- Mésocœliaque (signes occlusifs)

356b



JUIN 1999

LE DOUTE IMPOSE L'APPENDICECTOMIE +++

= URGENCE

• Examen anatomo-pathologique systématique de l'appendice(et examen bactériologique)

• Toilette péritonéale

• Recherche systématique d'un diverticule de Meckel

ANATOMO-PATHOLOGIE

• Atteinte de gravité croissante :

- A. catarrhale- A. purulente

- A. gangréneuse

- A. perforée

• Mais : pas de parallélisme anatomo-clinique

ELIMINER (rapidement ++)

• Infection urinaire (ECBU)• Cholécystite (échographie abdominale)

• Salpingite

• Adénolymphite mésentérique chez l'enfant

• ASP : iléus régional

• NFS : hyperleucocytose à PN

- Mésocœliaque (signes occlusifs)

- Sous-hépatique (signes dans l'hypochondre droit)• Formes selon le terrain :

- Vieillard : forme asthénique, forme tumorale

- Femme enceinte : diagnostic très difficile

COMPLICATIONS DE L’APPENDICITE AIGUËDiagnostic, traitement


Dr D. BLAZQUEZ


Aventis

Internat

356b

COMPLICATIONS INAUGURALES

PERITONITE GENERALISEE

• Douleur abdominale intense

• Douleur au TR (Douglas)

• Contracture +++

• Vomissements

• Fièvre élevée

ASP d é it i

COMPLICATIONS POST-OPERATOIRES

COMPLICATIONS PRECOCES

• Hémopéritoine (lachage de suture vasculaire)

• Péritonite (lachage du moignon)

• Abcès de paroi

• Abcès du Douglas

• Abcès sous-phrénique

S d d 5ème j (diff i é it é l )

COMPLICATIONS EVOLUTIVES

PERITONITE SECONDAIRE GENERALISEE

PERITONITE SECONDAIRE LOCALISEE

• Syndrome septique sévère

• Plastron appendiculaire dans la FID ++

SEPTICEMIE (associée aux péritonites)

356a



JUIN 1999

REANIMATION

• Rééquilibration hydro-électrolytique

• Traitement du choc septique

• Traitement des éventuellesconséquences respiratoires,

rénales ...

ANTIBIOTHERAPIE CHIRURGIE

• En urgence (sauf si plastron =

chirurgie “à son heure” )

• Adaptée à la complication

• ASP : pas de pneumopéritoine

• NFS : hyperleucocytose à PN

FORME TOXIQUE

• Sévérité des signes généraux (choc)

• Pauvreté de l'examen clinique

• Syndrome du 5ème jour (diffusion péritonéale)

• Occlusion

COMPLICATIONS TARDIVES

• Occlusion intestinale aiguë du grêle = volvulus

sur bride post-opératoire

TRAITEMENT

URGENCE +++

PREVENTION +++ = Appendicectomie au moindre doute

diagnostique

HERNIES INGUINALE, CRURALE ET OMBILICALEPhysiopathologie, diagnostic, complications, traitement


Dr D. BLAZQUEZ


Aventis

Internat

357

PHYSIOPATHOLOGIE

DEUX TYPES DE HERNIES

• Congénitales

• Acquises = hernies “de faiblesse” POINTS COMMUNS

• Un défaut pariétal (zone de faiblesse)

• Un sac herniaire

• Un contenu

LE RISQUE MAJEUR =

ETRANGLEMENT

• Tuméfaction rénitente, r éductible, impulsive à la toux

• Située sur un site exposé :

- Région inguinale :

• Au dessus de la ligne de Malgaigne = H. inguinale

• Au dessous de la ligne de Malgaigne H crurale

• Tuméfaction douloureuse, irr éductible,

non impulsive à la toux

• Tardivement :

- Altération de l'état général

Syndrome occlusif

LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE

HERNIE NON COMPLIQUEE HERNIE ETRANGLEE



JUIN 1999

• Réintégration du contenu

• Suppression du sac

• Réfection de la paroi • Lever l'agent d'étranglement

• Suppression du sac

• Traitement du contenu en fonction deslésions (résection du grêle si nécrose)

• Réfection de la paroi

Toujours chirurgical (abstention exceptionnelle)

= Urgence+++

ETRANGLEMENT • Au dessous de la ligne de Malgaigne = H. crurale

- Ombilic = H. ombilicale• Examen général systématique (TR++)

- Syndrome occlusif

• Urgence chirurgicale +++

TRAITEMENT

HERNIE NON COMPLIQUEE HERNIE ETRANGLEE

THROMBOSE HÉMORRO Ï DAIREDiagnostic et traitement


Dr W. BERREBI


Aventis

Internat

358a

Dures, de couleur bleu-violacée, avec œdème

DOULEUR ANALE TUMEFACTIONS DE LA MARGE ANALE

EVOLUTION SPONTANEE

• Marisque (repli cutané péri-anal)

• Fissuration ou rupture entrainantanorragies, soulagement de la douleur

ELIMINER

Thrombose d'hémorro ï des internes prolabéesou thrombose du prolapsus (douleur atroce,œdème très important, aspect rouge vineux

THROMBOSE HEMORROIDAIRE

358b



JUIN 1999

TRAITEMENT

MEDICAL THROMBECTOMIE

g , g

mais n'entra î nant pas d'

évacuationtotale des thrombi

centré par une zone noirâtre parfois

nécrotique).

pas de suppo

• Veinotoniques à fortes doses

ex : GINKOR FORT ®

• Topiques locaux

ex : TITANOREINE®

PROCTOLOG®

• Antalgiques

ex : palier I voire II (cf fiche douleur)

• AINS durant 3-4 joursSi intolérance aux AINS :

Cortico ï des (1/2mg/kg/j)

• Traitement de la constipation

• Avant le 10e jour (au-delà : thrombus organisé et peu

douloureux)

• En cas de persistance du syndrome douloureux

malgré le traitement médical ou si volonté de la part

du patient de stopper rapidement la douleur

• Technique

- Anesthésie locale (XYLOCAINE® 2%)

- Incision au scalpel

- Evacuation du(des) thrombus(i) avec curetage pourvider les logettes et éviter la récidive. Cicatrisation

spontanée sans suture

FISSURE ANALEDiagnostic et traitement


Dr W. BERREBI


Aventis

Internat

358b

Lésions de grattage

Suintement anal

Rythmée par les déf écations

DOULEUR ANALE PRURIT ANAL ANORRAGIES

Anuscopie et rectoscopie• Recherchent une tumeur ou une rectite

Inspection• Contracture anale

Toucher anal et rectal(après anesthésie intra-sphinctérienne)

EXAMEN PROCTOLOGIQUE

358a



JUIN 1999

FISSURE ANALE

FISSURE JEUNE OU NON COMPLIQUÉE FISSURE CHRONIQUE

• Recherchent une tumeur ou une rectite• Contracture anale

• Ulcération triangulaire postérieure (ou en raquetteunique, marisques externes dans les formeschroniques), parfois localisation atypique antérieure,bipolaire (femme) ou latérale (rare).

( p p )

Elimine un abcès intra-muralou intra-sphinctérien associé

TRAITEMENT

• Topiques locaux

ex : TITANOREINE®

QUOTANE®

• Traitement de la constipation• Anesthésie intra-sphinctérienne à la lidoca ï ne 2%

• ± Injection sous fissuraire de quinine-urée

(KINUREA ® H)

• Postérieure : fissurectomie + anoplastie et léio-

myotomie latérale

• Antérieure : fissurectomie (sans anoplastie) et

léiomyotomie latérale

ÉLIMINER

• Une péritonite (pneumo-péritoine)

• Une occlusion intestinale aiguë(niveaux hydro-aériques)

ASP (face debout/couché, coupoles)

PANCRÉATITE AIGUËÉtiologie, diagnostic, é volution


Dr W. BERREBI


Aventis

Internat

359

PANCRÉ ATITE AIGUË ?

DOULEUR ABDOMINALE

• Douleur épigastrique intense et tranfixiante

• Soulagée par position en antéfléxion ou

chien de fusil

AUTRES SYMPTÔMES

• Vomissements

• Arrêt des matières et des gaz (iléus)

• État de choc

• Ictère (20 % des cas) si origine biliaire

EXAMEN PHYSIQUE BIOLOGIE IMAGERIE



• Hospitalisation en USI, équilibration hydro-électrolytique, surveillance

• Antalgiques, antispasmodiques, antibiotiques (PA nécrosante)

• Sphinctérotomie endoscopique si PA nécrosante grave d’origine biliaire

É VALUER LA GRAVITÉ• Score clinico-biologique de R ANSON

• Score scannographique de B ALTHAZAR

JUIN 1999

RECHERCHER UNE ÉTIOLOGIE• Lithiase biliaire : 50 % des PA en France

• Éthylisme chronique : 30 % des cas

• Autres causes :

- hypertriglycéridémies (I, IV, V)

- hypercalcémie

- tumeur du pancréas (obstruction du WIRSUNG )

- iatrogènes : post-opératoire, post-cathéterisme

de la papille, médicaments (Azathioprine)

- post-traumatique

• IdiopathiquesTRAITEMENT

EXAMEN PHYSIQUE

→ Contraste entre l’intensité de ladouleur et la pauvreté de l’examen

(sensibilité épigastrique ± empâtement)

BIOLOGIE

• ↑ amylasémie• ↑ amylasurie

• ↑ lipasémie

• ↑ CRP

IMAGERIE

ECHOGRAPHIE

• Recherche de lithiase

vésiculaire

• Pancréas mal vu

(car interpositions gazeuses)

SCANNER

(avec injection d’iode)

• Diff érence PA nécrosante et œdémateuse

• Précise l’extension des coulées de nécroses

• Recherche une collection

PANCRÉATITE CHRONIQUE ALCOOLIQUEDiagnostic, é volution




Le Kremlin Bicêtre

Aventis

Internat

360SYMPTÔMES RÉ V ÉLATEURS DÉCOUVERTE FORTUITE

DOULEUR (90%)

• Epigastrique avec irradiation en hémi-ceintureet dans le dos

• Aggravation par repas gras et alcool• Soulagement par antéflexion et aspirine

• Découverte d’anomalies morphologiques et/oude calcifications lors d’examens complémentaires

AMAIGRISSEMENT (70%)

AVEC SIGNES D’IMPRÉGNATION ÉTHYLIQUE

ICTÈRE

PANCRÉ ATITE CHRONIQUE ÉTHYLIQUE ?



JUIN 1999

BIOLOGIE• Signes d’atteinte pancréatique :

- ↑ amylasémie et amylasurie

- ↑ lipasémie

• Signes biologiques d’éthylisme chronique :

cytolyse, ↑ GGT, macrocytose, etc…• Signes d’insuffisance pancréatique :

- exocrine (stéatorrhée au f écalogramme)

- endrocrine : intolérance au glucose voire

diabète (glycémie, HGPO)

ÉCHOGRAPHIE• Pancréas augmenté de

volume et hyperéchogène• Calcifications• Recherche de faux kystes,

d’une compression de la VBP,d’une HTP segmentaire

ÉCHOENDOSCOPIEPANCRÉ ATIQUE

Examen le plus sensiblepour le diagnostic

précoce

• Alcool +++• Hyperparathyro ï die• Mucoviscidose• Pancréas divisum, obstacle pancréatique, traumatisme

• Arr êt de l’alcool et restriction lipidique• Correction du déficit exocrine (CRÉON® 25 000, EUROBIOL® 25 000)• Correction du déficit endocrine si nécessaire (hypoglycémiants oraux, insuline)• Antalgiques si douleurs

PANCRÉ ATOGRAPHIEPAR VOIE RÉTROGRADE

• En cas de doutediagnostique avec uncancer du pancréas

ASPCalcifications de

l’aire pancréatique(incidence de 3/4)

SCANNERMeilleure sensibilitéque l’échographie

DIAGNOSTIC É TIOLOGIQUE

TRAITEMENT

HÉPATITES VIRALE AIGUËS A, B, C, D, EEpidémiologie, étiologie, diagnostic, é volution, pré vention


Dr W. BERREBI


Aventis

Internat

361

Biologie hépatique Échographie hépatique

Asthénie AnorexieNausées

VomissementsSyndrome

pseudogrippalUrticaire, rash

arthralgies Ictère

- Transaminases ➚ (10-40N pour VHA,B, D, E, < 10N pour VHC)

- GGT et phosphatases alcalinesmodérément ➚

Bilirubine conjuguée ➚ (variable)

Normale



JUIN 1999

HÉPATITE AIGUË

IgM anti VHA+ Ag HBs+

IgM anti HBc+ Ac antiVHC+

ARN du VHC par PCR Ag HBs+

IgM anti VHD+IgM anti VHE+

HÉPATITE A HÉPATITE B HÉPATITE C HÉPATITE D HÉPATITE E

- Contage orof écal

- Incubation : 2 à 6 semaines

- Prévention : hygiène alimentaire,vaccin HAVRIX (ou combiné TWINRIX)

- Evolution : guérison 100% des cas

(mais formes prolongéesou à rechutes)

- Contage sanguin, sexuelou materno-f œtal


- Prévention : vaccination(GENHEVAC B, ENGERIX B)

- Evolution : guérison dans 90% des

cas, chronicité dans 10 % (1/3 :chronique active, 1/3 : chroniquepersistante, 1/3 porteurssains)

- Contage sanguin


- Evolution : chronicité dans90 % des cas avec risquede cirrhose et d'hépatocar-cinome

- Contage sanguin, sexuel oumaterno-f œtalSurinfection par VHD

- Prévention : id. VHB

- Contage orof écal

- Incubation : 6 semaines

- Prévention : hygiène alimentaire,

- Evolution : guérison dans 100 %des cas sauf formes fulminantes

- Bilirubine conjuguée ➚ (variable)Formes graves- avec encéphalopathie et/ou TP < 50%

- Hépatite fulminante (exception)pour VHC : exceptionnellespour VHE, chez femme enceinte : 20 à 30% des cas

HÉPATITES VIRALES CHRONIQUES B et CEpidémiologie, diagnostic, é volution, pré vention


Dr W. BERREBI


Aventis

Internat

362

AgHBs +, Ac anti HBs -, Ag HBe +, Ac anti HBc +,

ADN viral B +, marqueurs de réplication + ,

± IgM anti VHD + et ADN viral D + si surinfection par VHD

Ac anti VHC + (ELISA 3), PCR (si sérologie douteuse)

AgHBs positif plus de 6 mois

après une HB aiguë(découverte possible

lors d'un don de sang)

Transaminases ➚ Subictère Asthénie Transaminases ➚ modér ément

< 5N, fluctuantes ou en plateau,

pr édominant sur ALAT



JUIN 1999

HÉPATITE CHRONIQUE B ou B-D

PBH

Hépatite B ou B-Dchronique non active

Hépatite B ou B-Dchronique active

Risque d'hépatocarcinome

HÉPATITE CHRONIQUE C

Surveillance clinique et

biologique (transaminases,

marqueurs de réplication) - Interf éron

+ ribavirine 6 à 12 mois

Risque de cirrhose (25%)

Surveillance :

- Echographies

hépatiques

- FP

- Interf éron

- Vidarabine

- Lamividine

Surveillance

PBH

Hépatite Cchronique active

Hépatite Cchronique non active

HÉPATOPATHIE ALCOOLIQUE NON CIRRHOTIQUE Anatomie pathologique, diagnostic, é volution, traitement


Dr P. LAURENT-PUIG

Service d’Hépato-gastro-ent

érologie

Hôpital de Bicêtre

Aventis

Internat

363

DÉCOUVERTE ÉCHOGRAPHIQUE

FORTUITE

HÉPATOMÉGALIE

DOULOUREUSE

DOULEUR + FIÈ VRE + ICTÈRE NAUSÉES,

VOMISSEMENTS

ANOREXIE,

AMAIGRISSEMENT,

HÉPATALGIES

En France, associée le plus souvent à une cirrhose

(hyper-échogénicité )

• Gamma GT élevée • Stéatose macrovésiculaire

BIOLOGIE HISTOLOGIE

STÉ ATOSE HÉPATIQUE HÉPATITE ALCOOLIQUE



JUIN 1999

ÉLIMINER

SI STEATOSE MACROVESICULAIRE :

• Obésité, diabète, cortico ï des

• Dénutrition

SI STEATOSE MICROVESICULAIRE :

• T étracyclines, acide valpro ï que

• Syndrome de Reye

• Stéatose aiguë gravidique

• Sevrage• Vitaminothérapie B1 B6 PP• Cortico ï des si forme grave

• Sevrage• Vitaminothérapie B1 B6 PP

• Parfois mortelle• Si récidive : évolution vers la cirrhoseFavorable si arrêt de l'intoxication

Gamma GT élevée

• ± élévation discrète des transaminases

et des phosphatases alcalines

Stéatose macrovésiculaire

• Stéatose microvésiculaire

• Elévation des gamma GT

• Transaminases peu élevées

avec SGOT/SGPT > 2

• Hyperleucocytose à PN

• Macrocytose

• Augmentation des IgA

• Elimine une cause extra-

hépatique d'ictère

• Recherche de signes

d'HTP, stéatose, cirrhose

anomalies de la région

centro-lobulaire

• Hépatocytes : ballonisation,

nécrose acidophile, corps de

Mallory ++ (non

pathognomoniques)

• Infiltrats inflammatoires à PN

• Fibrose péri-cellulaire

BIOLOGIE ÉCHOGRAPHIE HISTOLOGIE

TRAITEMENT

TRAITEMENT

É VOLUTIONÉ VOLUTION



LITHIASE VÉSICULAIREÉpidémiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement


Dr W. BERREBI


Aventis

Internat

365DÉCOUVERTE FORTUITE

(la LV est latente dans 80 % des cas)

COLIQUE HÉPATIQUE COMPLICATION RÉ V ÉLATRICE

FACTEURS DE RISQUE

Calculs cholestéroliques

(80 % des cas)

• Â ge > 50 ans, sexe f éminin

PHYSIOPATHOLOGIE

Calculs cholestéroliques

→ Sursaturation de la bile en cholestérol :

- par augmentation de la sécrétion biliaire

• Formations hyperéchogènes avec cône d’ombre postérieur

• Épaisseur de la paroi vésiculaire (augmentée si cholécystite

• Diamètre des voies biliaires (dilatation en cas de lithiase de la VBP)

ECHOGRAPHIE HÉPATO-BILIAIRE

LITHIASE V ÉSICULAIRE



JUIN 1999

g ,

• ATCD familiaux

• Obésité• Hypertriglycéridémie

• Grossesse

• Maladies et résections iléales

• Mucoviscidose

Calculs pigmentaires

(20 % des cas)

• Noirs :- hyperhémolyse

- cirrhose

• Bruns : stase et infections

des voies biliaires

p g

de cholestérol

- ou par diminution de la sécrétion d’acides

biliaires

Calculs pigmentaires

• Noirs :

→ Formation de polymères de sels de

bilirubine par augmentation du passage

biliaire de bilirubine non conjuguée

• Bruns :→ Formation de bilirubine de calcium par

hydrolyse de la bilirubine conjuguée dans

la bile sous l’effet de certaines bactéries

Echo-endoscopie bilio-pancréatique

rarement indiquée

ACIDES BILIAIRES

rarement utlisés et seulement si :

• Calculs non calcifiés

(radiotransparents à l’ ASP)

• V ésicule fonctionnelle

TRAITEMENT

LV ASYMPTOMATIQUE

→ Abstention thérapeutique

(⇒ pas de dépistage systématique)

LV SYMPTOMATIQUE

CŒLIO-CHIRURGIE +++

→ Cholecystectomie

COMPLICATIONS DE LA LITHIASE BILIAIREÉtiologie, diagnostic, traitement




Le Kremlin Bicêtre

Aventis

Internat

366

PANCRÉ ATITE

AIGUËICTÈRE PAR OBSTRUCTION

• = Migration cholédocienne

LITHIASE DE LA VOIE

BILIAIRE PRINCIPALE

CHOLÉCYSTITE AIGUË• Douleur de l’hypochondre droit +

ILÉUS BILIAIRE

• Complique une

CALCULO-CANCER

• Complique les cholécystites

LITHIASE V ÉSICULAIRE



JUIN 1999

⇒ cf 359 • Ictère parfois progressif,simulant un cancer du pancréas

• Echographie : empierrement

du cholédoque

• Traitement par

sphinctérotomie

endoscopique (sujet âgé ++)

ET ANGIOCHOLITE• Douleur + fièvre + ictère

• Echographie hépatobiliaire

→ dilatation de la VBP

et/ou des VBIH

• Antibiothérapie IV

• Traitement = chirurgie ou

extraction du calcul par

sphinctérotomieendoscopique (sujet âgé )

fièvre• Signe de MURPHY

• Echographie : paroi vésiculaire

épaissie ++ et douleur au

passage de la sonde

• Antibiothérapie (48 h) puis

cholécystectomie (éventuellement

per-cœlioscopique)

cholécystite vieillie• V ésicule gangréneuse

avec perforation du grêle

et passage du calcul

• Syndrome occlusif

± tableau de péritonite

localisée

• Chirurgie

chroniques en particulier lesvésicules dites “porcelaines”(30 % de dégénérescence)

• La cholécystectomie est

généralement suffisante.

• Certains préconisent un

curage ganglionnaire et

résection des segments

IV et V.



IMMUNOGLOBULINES ERôle dans l’allergie et l’atopie


Dr S. CAILLAT-ZUCMANLaboratoire

d’Immunologie Clinique,Hôpital Necker, Paris

Aventis

Internat 322

• ALLERGIE IMMÉDIATE : réaction d'hypersensibilitéde type I, dépendante des IgE

LES ANTICORPS DE TYPE IgE

• Synthèse par les plasmocytes à IgE, concentration plasmatique faible (100 à 200 g/ml)•Structure de base H2 L2, pas de sous-classes connues•Chaîne lourde = 1 domaine variable VH + 4 domaines constants• Fixation des Ac IgE sur des récepteurs

- de haute affinité (RFc 1) sur mastocytes et basophiles surtout- de faible affinité (RFc 2, CD23) sur éosinophiles, plaquettes, macrophages

•Durée de vie : courte (2-3 jours) pour les IgE plasmatiques, longues (plusieurs mois) pour les IgE fixées sur les récepteursde haute affinité des mastocytes du derme et des muqueuses

• Pontage (= dimérisation) des IgE de surface par l'ALLERGENE ⇒ activation de la cellule effectrice



JUIN 1999

EXPLORATIONS DE L'ALLERGIE

• Interrogatoire : pneumallergène, trophallergène(alimentaire), médicaments

•Explorations fonctionnelles respiratoires•Dosage des IgE totales et spécifiques

FORMES CLINIQUES DE L'ALLERGIE

• CHOC ANAPHYLACTIQUE : collapsus, œdème deQUINCKE, déclenché par médicaments ou venins

• ALLERGIE MUQUEUSE : conjonctivite, rhinite,asthme, déclenché par pneumallergènes• ALLERGIE CUTANÉE : dermite atopique (eczéma)

MÉDIATEURS DE L'ALLERGIE

• MÉDIATEURS PRÉFORMÉS- HISTAMINE (mastocytes) : fixation sur les récepteurs H1 des terminaisons nerveuses

- SEROTININE (plaquettes) : effet vaso-actif • MÉDIATEURS NÉOFORMÉS : PAF-acéther, prostaglandines, leucotriènes

CELLULES EFFECTRICES

• BASOPHILES ET MASTOCYTES conjonctifs et muqueux : dégranulation induite par des allergènes liés aux Ac IgEou par des substances endogènes (substance P, anaphylatoxines C3a et C5a) ou exogènes

•LYMPHOCYTES : par l’intermédiaire de cytokines pro-inflammatoires•EOSINOPHILES - attirés au site de l'allergie par PAF-acéther et cytokines (IL-3, IL-5, GM-CSF)

- activés par IgE liées aux RFc •NEUTROPHILES, PLAQUETTES, MACROPHAGES (surtout alvéolaires)




SYNDROME INFLAMMATOIRE BIOLOGIQUE PERSISTANT A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr P. GEPNERService de Médecine Interne,

Hôpital Foch, Suresnes

Aventis

Internat

29

EXPLORATION

• Affirme l’organicité de la pathologie(mais aucune spécificité)

• Permet une surveillance évolutive

ÉLECTROPHORÈSEDES PROTÉINES

• Hyper 1 (orosomucoïde,-antichymotrypsine) et2-globulinémie(haptoglobine, céruléoplasmine)

• Bloc - (cirrhose)• Hypergammaglobulinémie

HÉMOGRAMME

• Anémie inflammatoire : VGM variable, ferritineaugmentée

• Polynucléose neutrophile• Hyperplaquettose

(106 /mm3)

VS

• Méthode de Westergren• VS normale :

- <15mm/1re h chez l’homme- <20mm/1re h chez la femme

• VS augmentée sans

inflammation si :- gammapathie monoclonale

PROTÉINE C-RÉACTIVE

• Cinétique très rapide+++• CRP très élevée + polynucléose

HAPTOGLOBINEOROSOMUCOÏDE

• PRI à cinétique lente

GLOBALE SPÉCIFIQUE

= dosage des protéines de la réaction inflammatoire (PRI)• Production principalement hépatique• Sous l’influence de IL-1, TNF et IL-6

SYNDROME INFLAMMATOIRE BIOLOGIQUE



JUIN 1999

yp g gpoly ou monoclonale

g p- grossesse, obésité- anémie, hyperlipoprotéinémie

• VS abaissée si :- polyglobulie, microcytose- drépanocytose

= infection bactérienne probable• Marqueur de référence chez le

nouveau-né et la femme enceinte

• Intérêt du dosage simultané en casd’hémolyse

• Interrogatoire+++ : ATCD, voyage récent, fièvre, AEG, signes fonctionnels…• Examen : souffle cardiaque, foyer pulmonaire, splénomégalie, purpura, adénopathie, pouls temporaux…• Biologie : hémoculture, ECBU, sérologies (VIH, EBV, CMV, Yersinia…), FAN, anti-DNA et anti-ECT, Ac antithyroïdiens, complément…

• Imagerie : cliché du thorax, panorex, sinus, ETO, scanner abdominal…• Histologie : biopsie ostéo-médullaire, biopsie d’artère temporale (BAT)…

INFECTIONS• Sinusite, infection dentaire• Endocardite +++• Tuberculose ++• Suppuration profonde

NÉOPLASIE• Tumeurs solides (rein+++)• HODGKIN, LNH• Gammapathie monoclonale

MALADIES GÉNÉRALES• Horton/PPR+++ (intérêt de la BAT

systématique après 60 ans, voired’une corticothérapie d’épreuve)

• Sarcoïdose• Lupus, GOUGEROT-SJÖGREN

PAS DE CAUSE RETROUVÉE• Surveillance régulière• Si EG conservé : normalisation spontanée

du syndrome inflammatoire dans 2/3 descas en 6 mois

BILAN ÉTIOLOGIQUE




ADÉNOPATHIE SUPERFICIELLE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr S. VIGNESService de Médecine Interne


Aventis

Internat

31

INTERROGATOIRE

• Fièvre• Sueurs• Frissons• Perte de poids

EXAMEN CLINIQUE

• Palpation de toutes les aires ganglionnaires (schéma daté)• Caractéristiques de(s) ganglion(s) :- taille en cm- consistance (molle, dure, ferme)- mobilité/peau et plans profonds- caractère inflammatoire, douloureux- siège : cervical (jugulo-carotidien, occipital, parotidien,

sous-maxillaire, sous-mentonnier, sus-claviculaire,spinal), axillaire, épitrochléen, inguinal, poplité, rétrocrural

• Splénomégalie• Examen des seins, des organes génitaux externes,

BIOLOGIE

NFS (leucopénie, syndromemononucléosique, lymphopénie), VS, CRP, fibrinogène,

électrophorèse des protides,calcémie, phosphérémie

IMAGERIE

• Radiographie de thorax• ± scanner thoraco-abdominal

PONCTION et/ou BIOPSIE

ganglionnaire avec mise enculture pour bactéries et BK

ADÉNOPATHIE SUPERFICIELLE



POLYADÉNOPATHIE

JUIN 1999

INFECTIONS

• Virales : VIH (primo-infection,syndrome lymphadénopathique),MNI, rubéole, adénovirus

• Bactériennes : maladie des griffesdu chat, brucellose

• Toxoplasmose, leishmaniose

viscérale, trypanosomiase africaine

NÉOPLASIES

• Maladie de HODGKIN

• Maladie de K AWASAKI

• Leucémie lymphoïdechronique

• Leucémie aiguë

palpation de la thyroïde, porte d’entrée infectieuse(stomatologique, cutanée, génitale, ORL)

ADÉNOPATHIE LOCALISÉEréactionnelle à un foyer infectieux

dans le territoire de drainage : Infections :• Adénite tuberculeuse• Adénite à pyogènes (streptocoque, staphylocoque)• Maladie des griffes du chat (Bartonella henselae) : axillaire, épitrochléenne• Primo-infection herpétique : cervicale (HSV 1), inguinale (HSV 2)• Chancre mou : inguinale• Syphilis primaire : inguinale bilatérale

• Tularémie, rouget du porc, pasteurellose, actinomycose Néoplasie :• Maladie de HODGKIN, lymphome non hodgkinien• Autres : sein, mélanome ...

⇒ en l’absence de diagnostic évident, ponctionmais surtout biopsie ganglionnaire

MALADIES GÉNÉRALES

• Lupus érythémateux disséminé• Maladie de K IKUSHI

• Sarcoïdose• Lymphadénopathie angio-

immunoblastique• Maladie de K AWASAKI

• Périartérite noueuse, maladiede S TILL de l’adulte



MONONUCLÉOSE INFECTIEUSEEpidémiologie, diagnostic, évolution




Aventis

Internat

182

ANGINE• Erythémateuse ou

érythématopultacée ou

à fausses membranes• Œdème de la luette• Pétéchies du voile du palais• Inflammation du pharynx

POLYADÉNOPATHIE• A prédominance cervicale

postérieure

• ± Splénomégalie

MANIFESTATIONSCUTANÉO-MUQUEUSES

• Conjonctivite avec œdème

palpébral• Exanthème souventmorbilliforme, parfois déclenchépar prise de pénicilline A

SIGNES GÉNÉRAUX• Fièvre• Asthénie sévère

• Arthro-myalgies

SYNDROME MONONUCLÉOSIQUE

• Polymorphisme des lymphocytes : grands lymphocyteshyperbasophiles (bleutés) > 10% des leucocytes + petitslymphocytes d’aspect normal + plasmocytes

N t é i t/ th b é i dé é

Le polymorphisme des lymphocytes

permet d’écarter une hémopathie maligne (LLC ; LAL ; lymphomeleucémisé )

POSITIF NÉGATIF

MNI TEST(Recherche d’anticorps hétérophiles)

• MNI : primo-infection par le virusd’Epstein-Barr (EBV)

• Infection sporadique, contage

salivaire, incubation de 4-6semaines• Terrain de prédilection :

adolescent• Fréquence des formes

asymptomatiques



JUIN 1999

• ± Neutropénie et/ou thrombopénie modérées leucémisé…).Réaction de Paul BunnelDavidsohn (élimine les faux +O)

Sérologie de l’EBV • IgM anti-VCA (+++)• IgG anti-EA sans IgG anti-EBNA • Elévation ≥ 4 dilutions des IgG

anti-VCA à 15 jours

ÉVOLUTION

• Le plus souvent favorable en 2 à 4 semaines• Asthénie souvent prolongée très fréquente

MONONUCLÉOSE INFECTIEUSEÉLIMINER

• La diphtérie (devant une angine à fausses membranes)

• D’autres causes de syndrome mononucléosique :- Primoinfection VIH, CMV, toxoplasme- Viroses : rubéole, HVA, adénovirus, oreillons,

rougeole- Syphilis secondaire, brucellose, rickettsiose

- Médicaments (allopurinol, ß-lactamines, sulfamides,hydantoïnes)- auto-immunes (rare)

COMPLICATIONS POSSIBLES

• Fréquentes :- Neutropénie modérée (1ère semaine)- Anémie hémolytique auto-immune (agglutinines froides)- Purpura thrombopénique auto-immun- Hépatite biologique- Surinfection bactérienne bronchique

• Rares- Méningite, encéphalite, polyradiculonévrite

- Péricardite, myocardite, pleurésie- Rupture splénique- Aplasie médullaire- Hépatite fulminante- Syndrome d’activation macrophagique



OREILLONSÉpidémiologie, diagnostic, évolution, prévention


Dr P. ASTAGNEAUC.L.I.N. Paris-Nord

Paris

Aventis

Internat 191

• Infection à Myxovirus, immunisante• Âge de prédilection : > 6 mois (anticorps

maternels protecteurs) et < 20 ans• Fréquence des formes inapparentes (40 %)

TRANSMISSION

• Transmission interhumaine stricte, par voie aérienne• Infection endémique avec foyers épidémiques (collectivités)• Contagiosité 7 jours avant et après le début des signes

PAROTIDITE• Précédée par otalgies ± fièvre à 38°C

• Tuméfaction d’abord unilatérale puisbilatérale et grossièrement symétrique

• Consistance élastique et douleur

LOCALISATIONS EXTRA-PAROTIDIENNES

non rares, font toute la gravité de la maladie

INCUBATION muette : 18 à 21 jours



JUIN 1999

ORCHITE (10 à 25 %)

• Isolée ou après la parotidite• Jamais avant la puberté• Tuméfaction inflammatoire du scrotum

respectant l’épididyme (≠ orchi-

épididymite)• Bilatérale dans 20 à 30 % des cas avecrisque de stérilité (2,5 à 5 ‰)

ATTEINTE NEURO-MÉNINGÉE (50 %)

• Le plus souvent infra-clinique• Volontiers isolée (y penser devant toute

méningite lymphocytaire aiguë bénigne)• Encéphalite (2,5 %), surdité non

appareillable, cécité, cérébellite,polyradiculonévrite

AUTRE

• Pancréatite (diabète post-ourlien rare)• Ovarite• Thyroïdite

Superflus en pratique (sauf si localisation

extra-parotidienne isolée)• Sérologie (anticorps spécifiques)• Isolement du virus (salive ou LCR)

PROPHYLAXIE

Repose sur la vaccination (virus vivant atténué)

• Injection SC unique, dès l’âge de 9 mois• Présentée seule (IMOVAX ®) ou associé à rougeole et rubéole (R.O.R.®)• Bonne tolérance et excellente protection (97 %)• Contre-indiquée si immunodépression

Co s s a ce é as que e dou euspontanée et à la pression

• Comblement du sillon rétro-maxillaire• Rougeur du canal de Sténon (en regard

de la 2ème prémolaire supérieure),adénopathies prétragiennes et sous-angulomaxillaires

• Fièvre, état général conservé

ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC



PNEUMOCYSTOSE PULMONAIRE CHEZ UN SUJET INFECTÉ PAR LE V.I.H.Diagnostic, évolution, traitement et prévention


Dr J.L. JAGOTPneumologie Hôpital RobertBallanger, Aulnay-sous-Bois

Dr S. VIGNESService de Médecine InterneHôpital Saint-Louis, Paris

Aventis

Internat 193

EXPECTORATIONS INDUITESsi possible

FIBROSCOPIE BRONCHIQUE avec LBA

• Présence de kystes de Pneumocystis cariniicoloration de GOMORI-GROCOTT, GIEMSA,

DYSPNÉEd’apparition progressive

FIÈVRETOUXSèche, avec auscultation normale ou crépitants

MISE EN ÉVIDENCE du PNEUMOCYSTIS CARINII

RADIOGRAPHIE de THORAX (F + P)

• Syndrome interstitiel bilatéral et symétrique prédominantdans les lobes moyens et inférieurs• Plus rarement : aspect de miliaire, pneumothorax, nodule

unique ou multiples excavés, anomalies unilatérales• Anomalies confirmées au scanner thoracique (non

indispensable) : aspect en verre dépoli

ÉVALUER LA TOLÉRANCE

• Clinique : polypnée, cyanose, signes d’épuisement• Gazométrique ++ : hypoxie, hypocapnie

Sérologie VIH positiveCD4+ < 200/mm3,

sans prévention primaire

PNEUMOCYSTOSE ?



JUIN 1999

PNEUMOCYSTOSE NON GRAVE

• BACTRIM®, triméthoprime : 15-20 mg/kg par 24 h +sulfaméthoxazole : 75-100 mg/kg par 24 h (soit12 ampoules/24 h) en 4 fois en IV ou per os (BACTRIMForte®, 6 cp/24 h)

• Durée : 21 jours• Si allergie : atovaquone (WELLVONE®) : 250 mg x 3/j per osou dapsone : 50-100 mg/j + triméthoprime : 15-20 mg/kg/jou aérosol quotidien de pentamidine : 300 mg/jou pentamidine IV : 3-4 mg/kg par jour sur 3 heures

PNEUMOCYSTOSE GRAVEPaO2 < 70 mmHg

• Cotrimoxazole idem ou pentamidine IV : 3-4 mg/kg par jour sur3 heures

• Corticothérapie avec deux schémas possibles :

- prednisone orale : 40 mg x 2/j pendant 5 j, puis 20 mg x 2/jpendant 5 j, puis 10 mg x 2/j pendant 5 j, puis 10 mg/j pendant 5 j,puis arrêt (total 20 j = durée du traitement d’attaque)

- méthylprednisolone : 240 mg/j pendant 3 j, puis 120 mg/j pendant3 j, puis 60 mg/j pendant 3 j, puis arrêt (durée : 9 j)

• Oxygénothérapie nasale, au masque ou intubation-ventilation assistée

CURATIF PRÉVENTIF

• Primaire et secondaire par cotrimoxazole :BACTRIM Forte®, 1 cp/j ou tous les2 jours, BACTRIM Faible®, 1 cp/j

• Indispensable après traitement curatif • En cas d’allergie : aérosol mensuel de

PENTACARINAT® (300 mg)

anticorps monoclonaux en IF• Élimine une autre infection (CMV, mycobactérie ...)

TRAITEMENT

TOXOPLASMOSE CÉRÉBRALE CHEZ UN SUJET INFECTÉ PAR LE V.I.H.Diagnostic, évolution, traitement et prévention


Aventis

Internat 194

SCANNER CÉRÉBRALEn urgence +++ : image d’abcès

• Sans et avec injection de produit de contraste• Images hypodenses sans injection• Prise de contraste annulaire en couronne

SIGNES CLINIQUES

• Fièvre• Céphalées• Comitialité, signes de localisation• Confusion mentale, troubles de la vigilance

PLUS RAREMENT

• Signes d’hypertension intra-cranienne• Syndrome psychiatrique d’apparition

brutale ou subaiguë

• Sérologie VIH positive confirmée• CD4+ < 200 /mm3

AUTRES EXAMENS

• IRM cérébrale• Pas de ponction lombaire avant le scanner cérébral : intérêt sidoute diagnostique

• Sérologie toxoplasmose a peu d’intérêt : négative dans peu de cas

TOXOPLASMOSE CÉRÉBRALE ?

image(s) en cocarde


C.H.U., ReimsDr S. VIGNES

Service de Médecine InterneHôpital Saint-Louis, Paris



JUIN 1999

• Prise de contraste annulaire en couronne• Hypodensité périphérique : œdème périlésionnel• Lésions souvent multiples sus et sous tentorielles• Effet de masse possible

Sérologie toxoplasmose a peu d intérêt : négative dans peu de cas• En l’absence d’efficacité du traitement :

- vérifier la compliance- surtout envisager un autre diagnostic différentiel : lymphome

cérébral ⇒ biopsie cérébrale stéréotaxique

ATTAQUE Traitement d’attaque pendant 6 à 8 semaines

• Sulfadiazine, ADIAZINE ®, 4-6 g/24 h en 3 prises• Pyriméthamine, MALOCIDE ®, 50 mg/24 h en 1 prise après une dose de

charge de 100 à 200 mg/24 h les deux premiers jours• Acide folinique : 25 mg/24 h

• Diurèse abondante alcaline : risque de cristallurie de la sulfadiazine• Si allergie aux sulfamides : clindamycine, 2,4 - 4,8 g/24 h• ± Traitement anticonvulsivant : valproate de sodium• Signes d’hypertension intracrânienne : anti-œdémateux• Arrêt de la zidovudine pendant le traitement d’attaque• Amélioration clinique et TDM rapide (7 à 10 jours) = test thérapeutique

ENTRETIEN

• Traitement d’entretien à vie à demi-doses• En son absence : rechute quasi-constante• Sulfadiazine : 2-4 g/24 h (ou clindamycine : 1,2 - 2,4 g/24 h)• Pyriméthamine : 25-50 mg/24 h• Acide folinique : 25-50 mg/semaine

• Pas de nécessité de prophylaxie de la pneumocystose si sulfadiazine et pyriméthaminemais aérosol de pentamidine si pyriméthamine et clindamycine

• Cotrimoxazole : efficace en prévention primaire de la toxoplasmose

image(s) en cocarde

TRAITEMENT

PATHOLOGIES DUES AU C.M.V. CHEZ UN SUJET INFECTÉ PAR LE VIHDiagnostic, évolution, principes du traitement


Dr J.L. JAGOTService de PneumologieHôpital Robert Ballanger,

Aulnay-sous-Bois

Aventis

Internat 195

TROUBLES VISUELS• Baisse de l'acuité visuelle• Scotome

TROUBLES DIGESTIFS• Diarrhée aqueuse ± sanglante,

fièvre, douleurs abdominales

• Dysphagie, brûlures œsophagiennes

TROUBLES RESPIRATOIRES• Dyspnée• Toux

RÉTINITE

• Fond d’œil +++ : exsudatsfloconneux et plages

COLITE

• Colonoscopie : muqueuseulcérée et hémorragique

ŒSOPHAGITE

• Fibroscopie• Biopsies

PNEUMONIE INTERSTITIELLE

• Fibroscopie bronchique• Lavage broncho-alvéolaire

CHOLANGITE

• P.B.H.

ANGIOCHOLITE RÉCIDIVANTE

CHEZ UN PATIENT SÉROPOSITIF POUR VIH AVEC MOINS DE 100 LYMPHOCYTES CD4/mm3

C M V ?



MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT JUIN 1999

floconneux et plagesde nécrose hémorragiquepérivasculaire± hémorragies vitréennes

• Angiographie rétinienne

ulcérée et hémorragique• Biopsies

• Biopsies • Lavage broncho-alvéolaire(co-infestation fréquente)

PRÉSENCE D'UN EFFET CYTOPATHOGÈNE A L’EXAMEN DIRECT ET EN CULTURE

TRAITEMENT

GANCIGLOVIR : CYMEVAN®

(flacon de 500 mg)• Attaque : 10mg/kg/j en 2 perfusions de 60 mn

pendant 21 à 30 jours• Entretien : 5mg/kg/j 7j/7 ou 6 mg/kg/j 5j/7• Hématoxicité+++• Injections intravitréennes ou implants intra-oculaires

si rétinite unilatérale et localisée

FOSCARNET : FOSCAVIR®

(flacon de 6 à 12 g)• Attaque : 200mg/kg/j en 2 perfusions de 60 mn

pendant 21 à 30 jours + apports hydro-électrolytiquesadaptés

• Entretien : 100 à 120mg/kg/j 7j/7• Toxicité rénale et hydro-électrolytique

AUTRES

• Cidofovir• Traitements anti-VIH (association d’antiviraux)

EVOLUTION SANS TRAITEMENT• Extension locale des lésions : cécité• Atteinte multiviscérale• Amaigrissement, fièvre

IMMUNODÉPRESSION SÉVÈRE LIÉE AU VIH (CD4 ≤ 100/mm3 )



P

OL Y S A CCH A

RIDII G

É N I Q U

E S

PATHOLOGIENOMS

INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS PROTOCOLE EFFETS SECONDAIRES

COMMERCIAUX• Pneumocoque PNEUMO 23 ® Asplénie • Vaccinations < 5 ans, 1 SC, ne pas renouveller < 5 ans Fièvre, myalgies, douleur,

splénectomie, immunosuppresseurs, phénomène d’Arthus siinsuffisance respiratoire, grossesse, < 2 ans revaccination trop

cardiaque rapprochée

• Méningocoques A, C VACCIN MÉNINGO… A+C Voyage pays endémie, • AUCUNE 1 SC, rappel à 3 ans, puis /5 ans Réaction localeépidémie locale

• H. influenzae b Act HIB ®, HIB est ® Recommandée • AUCUNE 1-4 SC/IM suivant l’âge Réaction locale

®

VACCINATIONS - VACCINS ANTIGÉNIQUESBases immunologiques et microbiologiques, indications, contre-indications,

accidents, efficacité (calendrier et caractère obligatoire des vaccinations exclus).




Aventis

Internat 200b

200a



IQUES

V

A C C I N S

A N T I

• Typhoïde TYPHIM VI ® Personnel labo, • Grossesse, 1 SC-IM Réaction locale, douleurvoyage pays endémie âge < 2 ans

• Hépatite B GENHEVAC B ®, personnes exposées • AUCUNE 3 IM espacés de 1 mois, 1, 5 ans Réaction locale, fièvreENGERIX ® au sang : labo, dialysés,…

• Tétanos TETAVAX ® Obligatoire • AUCUNE 3 IM, SC espacées de 1 mois, Réaction locale, fièvre

• Diphtérie DT VAX ®, DT POLIO ® Obligatoire • Hyperthermie, rappel 1-2 ans après la 3ème inj., Allergie pour diphtérie

• Coqueluche à venir Recommandée grossesse /5 ans ⇒ adulte /10 ans (tétanos)acellulaire

JUIN 1999

PRO TÉIQUE

S

TOXI-INFECTION ALIMENTAIREÉpidémiologie, diagnostic, traitement




Aventis

Internat 201

ÉTIOLOGIES TRANSMISSION INCUBATION CLINIQUE

Salmonelles (S. enteridis, typhi murium) +++ Œuf et dérivés, viande 12-36 h Diarrhée invasive fébrile

Staphyloccus aureus Alimentaire 4-8 h Diarrhée hydrique, fièvre = 0

Clostridium perfringens Viandes 6-12 h Diarrhée hydrique, ± fièvre

Shigella (S. flexneri) Eau 24-72 h Diarrhée invasive fébrile

Bacillus cereus Riz (restaurant chinois) 2-6 h Diarrhée hydrique, fièvre = 0

E. coli entéro-hémorragique, Eau, steak haché 12-48 h Diarrhée hydrique ou sanglanteentéro-toxinogène

Yersinia entérolitica Lait et dérivés 24-72 h Diarrhée hydrique

Vibrio parahemolyticus Poissons crus 6-24 h Diarrhée hydrique

Clostridium botulinum Conserves familiales 12-36 h Botulisme

Brucellose Fromage frais plusieurs jours Fièvre sudoro-algique

Campylobacter jejuni ? 12-48 h Diarrhée invasive

Autres : Listeria monocytogénes Lait et dérivés viandes



JUIN 1999

Autres : Listeria monocytogénes Lait et dérivés, viandestrichinose Viande peu cuite

➀ Affirmer la toxi-infection alimentaire collective (TIAC) : apparition d’au moins 2 cas groupés ayant lesmêmes symptômes et survenant après ingestion d’un aliment commun, exception faite du botulismeoù un seul cas suffit. Exprimer le nombre de cas sur la population exposée : taux d’attaque

➁ Enquête épidémiologique sur la consommation des différents aliments (DDASS)- si le taux d’attaque est élevé : enquête exposés-non-exposés (risque relatif)- si le taux d’attaque est faible : enquête cas témoins (comparaison de deux pourcentages)- identifier l’élément suspect avec prélèvements microbiologiques, recherche de portage bactérien.

L’origine de la TIAC peut être confirmée avec la mise en évidence du micro-organisme.Ce dernier n’est pas toujours retrouvé.

➂ Enquête sur la chaîne alimentaire : production, préparation, conservation (chaîne du froid +++)⇒ dépister les erreurs à chaque étape

➃ Corrections des dysfonctionnements, éducation des personnels, rôle du médecin du travail +++➄ Déclaration obligatoire au médecin inspecteur de la DDASS

ENQUÊTE ÉPIDÉMIOLOGIQUE


TRAUMATISME de l’ÉPAULEet conduite à tenir en situation d’urgence


Dr E. MASMEJEANChirurgie orthopédique

Hôpital Bichat, Paris

Aventis

Internat 83

DOULEUR IMPOTENCE FONCTIONNELLE

Après TRAUMATISME DE L’ÉPAULE

TRAUMATISÉ

• Age,• Côté dominant• Profession : manuel ou non

• Catégorie sportive (CLAS)

TRAUMATISME

• Mécanismelésionnel : chocdirect ou indirect

EXAMEN

• Siège de la douleur• Déformation• Motricité/sensibilité du MS

• Coloration des doigts

(guidé par la topographie de la douleur)

• Épaule face• Profil axillaire ou profil de scapula (profil de L AMY )• Clavicule de face et radiographie pulmonaire de face• Cintre acromioclaviculaire de face

BILAN RADIOGRAPHIQUE

DIAGNOSTIC LÉSIONNEL

BILAN CLINIQUE



PAS DE DIAGNOSTIC

• Immobilisation coude au corps• Contrôle radio-clinique à 8 jours

• IRM et/ou arthro-TDM :- Tendinite- Rupture de coiffe- Lésion du tendon du long biceps

JUIN 1999


FRACTURE DE CLAVICULE

• Douleur, ecchymose et déformationdans la région claviculaire

• Impotence fonctionnelle• Confirmation radiologique

LUXATION ANTÉRO-INTERNE

• Impotence fonctionnelle totale• Signe de l’épaulette

• Coup de hache latéral• Palpation du vide sous-acromial• Confirmation radiologique• Recherche d’une paralysie du

nerf axillaire +++

FRACTURE DE L’EXTRÉMITÉSUPÉRIEURE DE L’HUMÉRUS

• Impotence fonctionnelle

• Ecchymose brachiothoracique

PATHOLOGIES RARES

• Fracture de la scapula• Paralysie du plexus

brachial• Luxation postérieure

de l’épaule (rotationlatérale impossible +++)

• Réduction• Immobilisation coude au corps

(DUJARIER pendant 4 semaines)• Rééducation

• Orthopédique : anneaux pendant4 semaines, si fracture du 1/3 moyen

• Chirurgie si menace cutanée et/oufracture du 1/4 externeou du 1/4 interne

• Rééducation

• Orthopédique ou chirurgie enfonction de l’âge et du typede fracture

TRAITEMENT

FRACTURES de la PALETTE HUMÉRALE chez L’ENFANTDiagnostic, complications, traitement




Aventis

Internat 276

RECHERCHER UNE COMPLICATION IMMÉDIATE

- Pouls radial- Motricité et sensibilité des doigts (médian, radial)- Etat cutané

GROS COUDE DOULOUREUX

Evaluation du DEPLACEMENT (FCS)

• Chute sur la main• Coude en extension• Chez un enfant de 4 à 10 ans

• Stade I : non déplacé

• Stade II : petite bascule postérieure• Stade III : décalage + rotation• Stade IV : perte de tout contact entre les 2 fragments

Métaphysaire huméral inférieur= fracture supracondylienne (FSC)

le plus souvent en extension


CLASSIFICATION• Fracture supra-condylienne (FSC)• Fracture - du condyle externe

- de l’épitrochlée• Fractures rares :

- sus et intercondylienne- de l’épicondyle- du condyle interne- diacondylienne- du capitellum

Visualisation du TRAIT



JUIN 1999


• Urgence thérapeutique

• Réduire parfaitement (pas de remodelage de croissance à ce niveau)• Méthode thérapeutique fonction du déplacement (plâtre, méthode de Blount,

broches percutanées, chirurgie) :- Stade I : immobilisation BABP 1 mois- Stade II : réduction orthopédique + contention par plâtre en flexion

du coude ou en bandage de BLOUNT

- Stade III : méthode de BLOUNT ou double brochage percutané parvoie latérale (technique de JUDET)

- Stade IV : - réduction orthopédique + brochage si possible- réduction chirurgicale + ostéosynthèse dans les autres cas

• Surveiller les doigts si plâtre• Consolidation : 1 mois environ• Pas de rééducation

RECHERCHER UNE COMPLICATION ÉVENTUELLE

• SECONDAIRE :- Déplacement secondaire- Syndrome de Volkmann +++- Infection post-opératoire

• TARDIVE :- Cal vicieux désaxations (cubitus varus plus

fréquent que valgus)- Ostéome raideur



FRACTURE de L’EXTRÉMITÉ SUPÉRIEURE du FÉMUR chez l’ADULTEÉtiologie, mécanisme, diagnostic, évolution, traitement A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Aventis

Internat 278Dr V. GLEIZES

Chirurgie orthopédique

Hôpital Raymond Poincarré,

Garches

CLASSIFICATION

• F. CERVICALES (G ARDEN)- Type I : coxa valga- Type II : non déplacée- Type III : coxa vara, avec déplacement partiel- Type IV : coxa vara, avec déplacement total

• F. TROCHANTÉRIENNES

- STABLES :. cervicotrochantériennes ou basicervicales. pertrochantériennes simples

DOULEURDE HANCHE

MÉCANISME LÉSIONNEL

• Chute banale le plus souvent :- sujet âgé (ostéoporose)- sujet plus jeune (lésion préexistante

= fracture pathologique)

• Traumatisme violent : rare (sujet jeune)

IMPOTENCE FONCTIONNELLE DÉFORMATIONRaccourcissement du MI + adduction

+ roration externe

FRACTURE DE L’EXTRÉMITÉ SUPÉRIEURE DU FÉMUR

(clichés du bassin, hanche F + P)

• Type de fracture (classification) :- cervicale : trait compris entre tête fémorale et

massif trochantérien- trochantérienne : trait intéressant les trochanters

• Analyse de la trame osseuse :- ostéoporose- lésion préexistante (zone lytique)

• Recherche de coxarthrose préexistante




JUIN 1999

. pertrochantériennes simples- INSTABLES :

. pertrochantériennes complexes

. sous-trochantériennes simples

. trochantéro-diaphysaires

Recherche de coxarthrose préexistante

TRAITEMENT

F. TROCHANTERIENNES⇒ OSTÉOSYNTHÈSE

• par vis-plaque pour F. cervicotrochantériennes,basicervicales, pertrochantériennes simples et complexes

• par clou Gamma pour F. sous-trochantériennes ettrochantéro-diaphysaires

PRONOSTIC

• Sujet âgé : décès dans l’année dans 30% des cas• Complications :

- F. cervicales : ostéonécrose (Garden III et IV), pseudarthrose- F. trochantériennes : cal vicieux, pseudarthrose

F. CERVICALES

• Type I et II : ostéosynthèse (vis-plaque)• Type III et IV :

- sujet jeune : ostéosynthèse (vis-plaque)- sujet âgé : arthroplastie

. pas de coxarthrose : hémi-arthroplastie (MOORE)

. coxarthrose : prothèse totale

DOULEUR + DÉFORMATION + IMPOTENCE FONCTIONNELLE

PRÉCISER LE MÉCANISME FONCTIONNEL

FRACTURE DE JAMBEMécanisme, diagnostic, traitement


Aventis

Internat 279

TRAUMATISME DIRECT

• Complications cutanées (de dehors

en dedans), vasculo-nerveuses• Trait de fracture transversal oucomminutif

• 2 types :- choc direct violent (décollement

cutané fréquent)- écrasement (lésion musculaire)

TRAUMATISME INDIRECT

• Peu de complications (sauf

cutanées, de dedans en dehors)• Trait de fracture : spiroïde ± 3ème

fragment (torsion : ski)ou oblique (flexion latérale ouantéropostérieure)

FRACTURE DE JAMBE

RECHERCHE DECOMPLICATION IMMÉDIATE

• Cutanée (C AUCHOIX et DUPARC)• Vasculo nerveuse : coloration

RECHERCHE DELÉSION ASSOCIÉE

• Rachis, abdomen, bassin…

IMMOBILISATION

• Attelle• Réduction de la déformation

avant bilan radiologique

Dr V. GLEIZESChirurgie orthopédique


Garches



VOIR MENTIONS LÉGALES AU VERSO JUIN 1999

FRACTURE OUVERTE• Prévention anti-tétanique + antibiothérapie IV • CHIRURGIE : parage + ostéosynthèse

- stades 1 et 2 : enclouage centro-médullaire- stade 3 : fixateur externe + lambeau de couverture

FRACTURE FERMÉE• Traitement orthopédique : rare (fracture non déplacée)• CHIRURGIE le plus souvent : enclouage ou plaque vissée• Surveillance post-opératoire +++ : risque de syndrome

des loges (aponévrotomie de décharge)


TRAITEMENT

• Cliché de jambe F + P (articulations suset sous- jacentes)

• Trait de fracture : siège, type, déplacement

CLASSIFICATION(C AUCHOIX et DUPARC)

• Type I : ouverture punctiforme suturable, pas dedécollement sous-cutané

• Type II : ouverture suturable avec décollement sous-cutané• Type III : ouverture avec décollement et perte de substance,

non suturable un type II peut évoluer secondairement vers un type III

• Vasculo-nerveuse : coloration,motricité et sensibilité des orteils

avant bilan radiologique

LÉSIONS LIGAMENTAIRES et MÉNISCALES du GENOUPhysiopathologie, diagnostic, évolution


Dr V. GLEIZESChirurgie orthopédique


Garches

DIAGNOSTIC DE LÉSION MÉNICALE

Aventis

Internat 280

LÉSIONS MÉNISCALES

TRAUMATISME DYSPLASIE

Entorse BENIGNE Entorse GRAVE

Mécanisme INDIRECT (valgus, varus, rotation)

• Blocage en flexion• Kyste méniscal

• Douleurs• Epanchements récidivants

(Ménisque interne)

Eliminer une autre pathologie(inflammatoire, tumorale)

Rechercher les signesclassiques (Oudart,

Appley, Cabot)

Demander radios, arthrographie,IRM ou arthroscopie

diagnostique

Facile Difficile

= élongation ligamentaire

ligaments latéraux ligaments croisés

Guérison sans séquelle si traitementmédical bien conduit

Cicatrisation habituellesous plâtre

Risque de laxité chronique+/- évolutive, d'accidentsd'instabilité et de lésionsméniscales et chondrales

Pas de cicatrisationpossible

= rupture ligamentaire

(Ménisque externe)

LÉSIONS LIGAMENTAIRES



JUIN 1999



• Arthroscopie plutôt que chirurgie

• Techniques : méniscectomie partielle le plus souvent, réinsertion des lésionspériphériques

• En pratique :- Si blocage irréductible : arthroscopie- Autres cas : arthrographie et/ou IRM, ou arthroscopie diagnostique

+/- thérapeutique

DIAGNOSTIC

INTERROGATOIRE EXAMEN RADIOS

ÉVOLUTION

NE PAS OUBLIER

• Associations lésionnelles (LCA + LLI + ménisque interne,LCP + LLE ...)

• Lésions fréquentes du LCA • Possibles ruptures partielles

(LLI, LCA)

Entorse BÉNIGNE Rupture complète d'un LL Rupture complète d'un LCSans traitement Avec traitement

• Hémarthrose lésion ligamentaire sévère• Laxité : valgus (LLI), varus (LLE), tiroir

antérieur (LCA) ou postérieur (LCP)

• Douleur, épanchement examen sous AG

• Lésion méniscale isolée : guérison• Autres cas : pronostic fonction de la laxité du

genou et des lésions chondrales associéesExtension et lésions

chondrales

Bandage, repos, AINS Immobilisation plâtréeenviron 6 semaines

Chirurgie discutée en fonction del'âge, désir sportif, lésions associées,

et après rééducation

Mécanisme ?Craquement ?

Juste après l'accident plusieurs heures après

+/- IRM,arthroscopie

TRAUMATISME DE CHEVILLE

ENTORSES DE LA CHEVILLEDiagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence


Aventis




Garches

• Mécanisme et sévérité du traumatisme• Douleur initiale• Craquement• Ecchymose ou hématome, points douloureux

sur trajet ligamentaire, mobilité conservée

• Tiroir antérieur, laxité frontale• Pouls distaux, coloration des orteils• Motricité et sensibilité des orteils

EXAMEN CLINIQUE

• Cliché standard comparatif des chevilles F + P• ± pieds F + P• ± cliché dynamique : varus forcé, tiroir antérieur

IMAGERIE



JUIN 1999

BÉNIGNE

• Pas de craquement lors du traumatisme• Pas de laxité ni tiroir antérieur• Clichés standards : RAS• Clichés dynamiques : RAS• Traitement : fonctionnel

- antalgique + AINS

- strapping ou chevillère (10 jours)- RÉÉDUCATION +++

ENTORSE DE LA CHEVILLE (LLE)

GRAVE

• Craquement initial• Hématome pré et sous-malléolaire externe (“œuf

de pigeon”)• Laxité externe, tiroir antérieur• Clichés standards : RAS ou arrachement osseux• Clichés dynamiques : varus forcé ⊕, tiroir

antérieur ⊕• Traitement : orthopédique ou chirurgical (botte

plâtrée 6 semaines) puis RÉÉDUCATION +++

DIAGNOSTIC RADIOGRAPHIQUE

• Visualisation des traits et des déplacements

• Recherche de :- Luxation tibio-astragalienne associée

- Fragment marginal postérieur- Diastasis tibio-péronier

FRACTURE BIMALLÉOLAIRE CHEZ L’ADULTEMécanisme, diagnostic, traitement


Aventis




Garches

MÉCANISMES

• ADDUCTION (10 % des cas)- trait péronier transversal, sous la

syndesmose- trait tibial vertical, partant de l'angle

interne du pilon

• ABDUCTION (25% des cas)- trait péronier transversal, haut situé,

comminutif en dehors

Cheville DOULOUREUSE, DÉFORMEEavec IMPOTENCE FONCTIONNELLE

Recherche d'une complication immédiatevasculo-nerveuse (rare)

oucutanée : ouverture (rare), contusion, œdème, phlyctènes

Clichés cheville : face strict, face en RI de 30°, profil strict

Traumatisme de la cheville

AVANT TRAITEMENT(risque de phlyctènes et de nécroses cutanés secondaires)




• Buts du traitement- Réduction des déplacements osseux et ligamentaires (diastasis)- Fixation des fragments et/ou immobilisation jusqu'à consolidation

• Méthodes selon les écoles :

- Orthopédique : réduction sous AG + plâtre (60 jours minimum)- Chirurgicale : réduction sanglante + ostéosynthèse (habituellementvissage malléole interne et plaque malléole externe)

• Vis de syndesmose si diastasis tibiopéronier

JUIN 1999

- trait tibial transversal, sous le plafondde la mortaise

• ROTATION EXTERNE (65% des cas)- trait péronier oblique ou spiroïde, sus

ou intertuberculaire- trait tibial transversal, sous le plafond

de la mortaise

CAS PARTICULIERS

• Equivalent de fracture bimalléollaire(arrachement LLI, fracture péroné sus ou

intertuberculaire)• Fracture de M AISONNEUVE : fracture haute

du péroné, arrachement LLI, déchirurede la membrane interosseuse

(risque de phlyctènes et de nécroses cutanés secondaires)

Réduction IMPÉRATIVE (manœuvre Tire-botte)et immobilisation dans une attelle plâtrée

• Motricité/sensibilité• ROT/RCP• Signes périnéaux : sensibilité périanale, contraction du sphincter

anal, réflexe bulbocaverneux, rétention aiguë d’urine

EXAMEN NEUROLOGIQUE

• Clichés standards F + P (+ incidence C1C2 bouche ouverte et2 trois-quart pour le rachis cervical) dégageant bien les charnières(cervicodorsale et dorsolombaire) ± clichés dynamiques (en cervical)

• Scanner et/ou IRM pour recherche de lésions osseuses et disco-ligamentaires

IMAGERIE

jusqu’à preuve du contraire

• Minerve rigide + matelas coquille• Déplacement du blessé “en bloc” avec décubitus dorsal strict,

traction douce dans l’axe du corps (plusieurs personnes)

TRAUMATISMES DU RACHISDiagnostic, évolution


Aventis




Garches

LÉSION ASSOCIÉE ?

• Hémodynamique• Fonction ventilatoire• Troubles de la vigilance

TRAUMATISME DU RACHISContexte d’accident avec (poly)traumatisme :• signes neurologiques• douleurs rachidiennes

• NIVEAU de l’atteinte neurologique• Caractère COMPLET ou non de la lésion INSTABILITÉ ?



TRAITEMENTORTHOPÉDIQUE

CERVICALE

• Entorse bénigne• Fracture isolée de

l’arc de C1

THORACO-LOMBAIRE

• Fracture tassement parcompression antérieure

• Fracture isolée d’unetransverse ou d’une épineuse

le plus souvent

JUIN 1999

CHIRURGIE

CERVICALE

• Entorse grave• Fracture odontoïdienne• Fracture de JEFFERSON

• Fracture-luxation d’1 ou

de 2 massifs articulaires

THORACO-LOMBAIRE

• Fracture communitive ou parcompression axiale (burst fracture)

• Fracture par distraction• Fracture par flexion ou torsion

LÉSION INSTABLE LÉSION STABLE

⇒ risque médullaire ?

le plus souvent

SURVEILLANCE D’UN MALADE SOUS PLÂTRE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Aventis




Garches

POURQUOI SURVEILLER ?

TOLÉRANCE DU PLÂTRE

• Absence de douleur• Apyrexie• Mobilité, sensibilité et coloration

normale des orteils

EFFICACITÉ DU PLÂTRE

• Imobilisation articulaire sus et sous-jacente• Jeu anormal sous plâtre (fonte de

l’œdème, amyotrophie)• Déplacement radiographique secondaire

IMMOBILISATION PLÂTRÉE

TRAITEMENT ANTICOAGULANTEn cas d’immobilisation plâtrée

d’un membre inférieur

• Recherche de thrombopénie àl’héparine (même si HBPM)

• Surveillance par TP et INR si AVK



JUIN 1999

PHLÉBITE

• Douleur, ± fièvre• Echodoppler veineux

SYNDROME DE LOGE

• Douleur + trouble de la sensibilité etde la mobilité des extrémités

• Hospitalisation et mesure des pressionsdes loges

• Si absence d’amélioration et pressionsélevées : aponévrotomie de décharge

ESCARRE SOUS PLÂTRE

• Douleur de topographie fixe• Soins locaux

DÉPISTAGE PRÉCOCE DES COMPLICATIONS

HÉMATOME OU INFECTIONSUR CICATRICE

• Douleur + fièvre• Reprise chirurgicale

Bivalvage du plâtre au moindre doute

PLAIES DE LA MAINDiagnostic, traitement dans les vingt-quatre premières heures




Aventis

Internat 292

CLINIQUE

PLAIE DE LA MAIN

RADIOLOGIQUEClichés centrés sur le doigt traumatisé F + P

En cas de suspiscion de :

• Corps étranger (rayons mous)• Fracture ou lésion ostéoarticulaire

BILAN

GESTES D’URGENCE

• L AVAGE de la plaie au sérum physiologique• PRÉVENTION ANTI-TÉTANIQUE

• A NTIBIOTHÉRAPIE si plaie articulaire ou fracture ouverte• CONSERVATION d’un segment amputé : nettoyage au

sérum et réfrigération à 4° C• P ANSEMENT provisoire antiseptique• P AS DE GARROT

TRAUMATISÉ

• Age,• Côté dominant• Profession : manuel ou non• Catégorie sportive (CLAS)

TRAUMATISME

• Heure de l’accident• Agent vulnérant

EXAMEN CLINIQUE

• Topographie : palmaire, dorsale ou pulpaire• Type : plaie franche, contuse ou avec perte

de substance• Vascularisation : coloration, pouls capillaire• Sensibilité



JUIN 1999

PLAIE SUPERFICIELLE

• Parage-suture aux urgences sous AL

PLAIE PROFONDE ET/OU EN REGARD D’UN TRAJET D’UN ÉLÉMENT(tendon, nerf, vaisseau)

EXPLORATION CHIRURGICALE SYSTÉMATIQUE +++SOUS ALR ET SOUS GARROT PNEUMATIQUE

• Parage, nettoyage au sérum physiologique• Exploration de la plaie (± élargissement)• Réparation tendineuse puis vasculo-nerveuse (microscope)• Couverture cutanée par lambeau si nécessaire• Immobilisation post-opératoire (en fonction des réparations)• Antibiothérapie post-opératoire si plaie souillée (morsure), si plaie

articulaire et/ou fracture et/ou si prise en charge tardive (> 6 heures)

TRAITEMENT

• Sensibilité• Motricité : testing des muscles extrinsèques

et intrinsèques




Aventis

Internat 293 PANARIS ET PHLEGMON DES GAINESDiagnostic, évolution, traitement

au stade inflammatoire

(pas toujours retrouvée)

St d I

et au moindre doute, sans attendrele doigt en crochet (réductible ou non)et les signes généraux (car risque de

raideur séquellaire du doigt)• Douleur spontanée et pulsatille• Lymphangite et adénopathies• Fièvre• Hyperleucocytose

Prévention antitétanique+

Pansement (+ Hexomedine) pendant 48 H+Pas d’antibiothérapie/surveillance

PANARIS

COLLECTION GUÉRISON

Rechercher unePORTE D'ENTRÉE

Douleur + inflammationlocalisée au niveau d'un doigt ELIMINER le panaris

palmaire (pas dedouleur au cul desac) et le phlegmonsous-cutané

Chirurgie rapide

PHLEGMON• Douleur sur le trajet d'une gaine• Douleur maximale à la palpation

du cul de sac proximal

Prévention antitétanique + Antibiothérapie (après prélèvement)

Chirurgie +++ : AG, sous garrotpneumatique

E i i l d ti i f té

CAS PARTICULIER= MORSURE

Traitement antibiothique actif contre les germes intracellulaires

(Pasteurellæ)→ Tétracycline



JUIN 1999

Stade I(liquide louche de la gaine)

Stade II(suppuration dans la gaine)

Stade III(nécrose tendineuse) Aspect atone

Reprise chirurgicale au moindre doute

Lavage soigneux de la

gaine synoviale

Excision du tendon

fléchisseur, avec

reconstruction secondaire

• Recherche de complication :- os : ostéite (radio)- articulation : arthrite (radio)

- gaine des fléchisseurs : phlegmon• Tendon extenseur (panaris dorsaux)• Panaris pulpaires (bouton de chemise)

EXCISION INSUFFISANTECOMPLICATIONpar EXTENSION

GUÉRISON

Excision de la gaine

synoviale avec

conservation des poulies

• Excision large des tissus infectés• Prélévement bactériologique• Pas de fermeture cutanée• Antibiothérapie adaptée

• Pansement quotidien

ou

DANS TOUS LES CAS :• Immobilisation postopératoire

• Antibiothérapie postopératoire àadapter en fonction des prélèvements• Surveillance postopératoire

• Thermiques• Électriques• Chimiques• Radiations UV ou ionisantes

BRÛLURESÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence


Aventis




Garches

PHYSIOPATHOLOGIE

Brûlure Rupture de la barrière cutanée =

• EXTRAVASATION plasmatique troubles hydro-électrolytiques + œdèmes- < 48 h : choc hypovolémique

- > 48 h : réabsorption des œdèmes et risque d’OAP• RISQUE INFECTIEUX• HYPOTHERMIE• Dénutrition, troubles endocrino-métaboliques, troubles

de la coagulation

TERRAIN

• Age, tares pré-existantes

• Lésions associées

ÉTENDUE(Règle de W ALLACE)

• Tête, face et cou : 9 %• 1 membre supérieur : 9 %• 1 membre inférieur : 18 %• 1 face du tronc : 18 %• Organes génitaux : 1 %

PROFONDEUR

• 1er degré : érythème - ne dépasse pas la

couche cornée, bonne cicatrisation• 2ème degré : phlyctènes

- superficiel : n’atteint pas la couchebasale, bonne cicatrisation

- profond : atteint la couche basale,

TOPOGRAPHIE

Pronostic plus mauvais si atteinte

du visage, organes génitaux, mains,appareil respiratoire, ou si brûlurecirculaire au niveau d’un membre

ÉVALUATION DU PRONOSTIC

BRÛLURES



JUIN 1999

cicatrice indélébile• 3ème degré : escarre noirâtre, destruction

totale du derme• 4ème degré : carbonisation, atteinte des

structures profondes (tendons, muscles, os)

CONDUITE À TENIR EN SITUATION D’URGENCE

TRAITEMENT LOCAL

• Ablation des vêtements

• Bain quotidien (sous AG car douleur), excision des zones nécrotiqueset pansements stériles gras

• Incision de décharge si brûlure circulaire• Selon les écoles : - détersion pendant 3 semaines puis greffes cutanées

ou - excision-greffe précoce

TRAITEMENT GÉNÉRALURGENT +++

• Voies veineuses, rééquilibration hydroélectrolytique• Couverture chauffante, oxygénothérapie• Antalgiques• Prévention anti-tétanique, antibiothérapie• Surveillance +++

Règle des 100 :- Age + étendue (en %) < 50 survie # 100 %- Age + étendue (en %) > 100 survie < 10 %



LA RESPONSABILITÉ MÉDICALE PÉNALE, CIVILE,ADMINISTRATIVE ET DISCIPLINAIRE

Définition et notions élémentaires. Le secret médical


Dr F. GUILLONLaboratoire

Anatomie-Pathologie

Hôpital R. Poincaré, Garches

Aventis

Internat 390

SERVICE PUBLIC HOSPITALIER (SPH)

• Le malade n’entretient aucune relation juridique particulière avec le médecinhospitalier : pas de contrat entre le malade et le médecin

• Le médecin hospitalier est responsable de ses actes devant la juridiction pénalemais est couvert en matière civile par la responsabilité administrative

• Responsabilité disciplinaire : les médecins hospitaliers sont assujetis à la juridiction professionnelle de l’Ordre des Médecins

• Responsabilité administrative :

- Faute professionnelle détachable du service (faute grave)

- Faute de service- Faute d’organisation du service

• Nature et gravité des fautes engageant la responsabilité du SPH :

- Faute commise à l’occasion d’un acte médical

RESPONSABILITÉ MÉDICALE

EXERCICE PRIVÉ

• Contrat de soins = contrat tacite, avec obligation de moyens et non de résultats, consentementlibre et éclairé des parties concernées et capacités pleines et entières des deux parties.

• La responsabilité du médecin est engagée en cas de fautes ayant entraîné un dommage :le plaignant doit prouver la faute, le dommage, et la relation de cause à effet.

• Le médecin aura à répondre :

- Devant l’Ordre des Médecins (responsabilité déontologique) en cas d’infraction au codede déontologie⇒ sanctions disciplinaires

- Devant les tribunaux civils (responsabilité civile) en cas de dommages causés

⇒ dommages et intérêts à la victime- Devant les tribunaux répressifs (responsabilité pénale) en cas d’infraction au code pénal

ou au code de la santé publique ⇒ amendes et/ou prison

Exemple de responsabilité pénale :

N b ti d’ bli ti lé l i t à d i l ti



JUIN 1999

- Faute commise à l’occasion d’un acte de soins

- Faute de fonctionnement de service

- Non respect du consentement du malade

- Non observation d’une obligation légale : non assistance à personne en danger, violationdu secret médical, délivrance de faux certificats, avortement illégal, exercice illégal de lamédecine, refus de déférer à réquisition …

- Infraction contre les personnes : homicides et coups et blessures volontaires(euthanasie, expérimentation, manœuvres abortives illégales …), homicides etcoups et blessures involontaires

CERTIFICATSCertificat de décès, certificat de coups et blessures.

Rédaction et conséquences. La réquisition. A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr J. ANKRIGériatrie-Gérontologie

Hôpital Sainte Périne, Paris

Aventis

Internat 391

NÉCESSITÉ D’UN CERTIFICAT

• Réquisition par la force publique• Vaccination• Internement (Loi de 1838)• Accident du travail et maladies professionnelles

• Pension militaire• Avortement thérapeutique• Naissance, décès, prénuptial• Maladies à déclaration obligatoire

RÉDACTION DU CERTIFICAT

• Identification complète du médecin• Identification vérifiée ou alléguée

de la personne concernée• Date du jour en toutes lettres

• Description des signes positifs etnégatifs constatés à l’examen• Motif du certificat• Signature du médecin

REMISE DU CERTIFICAT A l’intéressé sauf si :

• Mineur (tuteur légal)• Pension militaire• Accident du travail

• Maladie professionnelle• Sujet dans le coma

Obligatoirement par un docteur en médecine

LA RÉQUISITION

• Concerne tous les médecins• Écrite par officier de Police Judiciaire ou

procureur de la République• Impérative sauf cas particulier

• Délie du secret professionnel seulementdans le cadre précis de la mission• Concerne :

- coups et blessures volontaires etinvolontaires

- agressions sexuelles- diagnostic d’alccolisme- garde à vue- constat de décès

DÉLIVRANCE DES CERTIFICATS MÉDICAUX



JUIN 1999

ACCIDENTS DU TRAVAIL

• Certificat initial (imprimé spécial)⇒ durée de l’arrêt de travail

• Certificat de prolongation• Certificat final : consolidation avec

séquelles (taux d’ITT) ou guérison• Certificat de rechute

HOSPITALISATION SOUS CONTRAINTE

Loi du 27 juin 1990

PRINCIPAUX TYPES DE CERTIFICATS MÉDICAUX

DESTINÉS A LA JUSTICE

Sauf violences intra-familiales ⇒ Tribunalcorrectionnel quel que soit la durée de l’ITT :• Coups et blessures volontaires

- ITT > 8 jours ⇒ délit et tribunal correctionnel- ITT ≤ 8 jours ⇒ contravention et tribunal de police

• Réparation de dommage corporel (coups et

blessures involontaires)- ITT > 3 mois ⇒ délit et tribunal de grande instance- ITT ≤ 3 mois ⇒ contravention et tribunal de police

Certificat initial et certificat de consolidation Taux d’IPP fixé par l’expert

PRÉNUPTIAL

= certificat déclarant avoir prisconnaissance (sans donner de résultats)de l’examen médical et des examensbiologiques (sérologies de rubéole* ettoxoplasmose*, groupe sanguin, Rhésus)

* seulement pour les femmes de moinsde 50 ans. Pas d’examen biologiquepour les hommes

ACCIDENTS DU TRAVAIL ET MALADIES PROFESSIONNELLLESDéfinitions




Aventis

Internat 392

ANALYSE DES CAUSES• Facteurs individuels : formation insuffisante, alcoolisme ...• Facteurs techniques : outillage, rythme de travail, contraintes

posturales, environnement physique, chimique ...• Facteurs mixtes : interactions homme-machine-environnement

PRÉVENTION

• Formation initiale, puis continue• Mesures de protection individuelle et collective

RÉPARATION

MP À CARACTÈRE PROFESSIONNELObligation de déclaration

(Sécurité Sociale, inspection du travail,commission de modification des tableaux)

MP INDEMNISABLE

CONDITIONS DE PRISE EN CHARGE :

• L’exposition au risque doit être habituelle• Les symptômes ou la maladie doivent être inscrits

dans les tableaux correspondants• Le délai de prise en charge est indiqué

pour chaque affectionRé ié d l li d’ l d l li

• Définition = Accident survenu par le fait ou à l’occasion du travail • Définition = Conséquence d’une exposition à un agent nocif aucours de l’exercice habituel d’un métier- Maladies professionnelles indemnisables (liste de tableaux) :

présomption d’origine, limite d’un délai de prise en charge(apparition des 1ers symptômes⇒ arrêt de l’exposition au risque)- Maladies à caractère professionnel : toutes les MP ne rentrant

pas dans le cadre strict des tableaux

ACCIDENTS DU TRAVAIL MALADIES PROFESSIONNELLES (MP)



JUIN 1999

• Déclaration dans les 24 h auprès de l’employeur ⇒ imprimé spécialdans les 48 h, rempli par l’employeur (± registre) : “feuille d’A.T”nécessaire à l’indemnisation

• Consultation médicale⇒ certificat médical initial en 3 exemplaires• Réparation:- prestations en nature (frais médicaux gratuits)- prestations en espèces (indemnités journalières)- si séquelles : attribution d’une rente

(Commission de la Sécurité Sociale)

PRÉVENTION• Prévention technique individuelle• Prévention technique collective

RÉPARATION• Prestations en nature• Prestations en espèces

CONTENTIEUX

• Contestation médicale• Contestation d’une décision administrative

• Répertorié dans la liste d’agents causals et dans la listedes travaux

DÉCLARATION :

• Déclaration par la victime• Certificat médical en triple exemplaire• Obligation de déclaration (CPAM, inspection du travail)

par l’employeur de tout procédé industriel ou substanceemployée susceptibles d’engendrer une MP


CÉPHALÉE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


C.H.U., Reims

Aventis

Internat 41

SYNDROME SUBJECTIFPOST-TRAUMATIQUE

• ATCD de traumatismecrânien

CÉPHALÉES CHRONIQUES CÉPHALÉES RÉCENTES

BILAN CLINIQUE

• Ancienneté et rythme• Topographie• Examen neurologique et général

CONTINUES RÉCURRENTES INSTALLATION BRUTALE INSTALLATION PROGRESSIVE



JUIN 1999

CÉPHALÉESPSYCHOGÈNES,

CÉPHALÉES TENSIVES

• Fréquentes (50% descas)

• Quotidiennes• Vertex et/ou nuque

• Circonstancesfavorisantes (dépression,névrose)

MIGRAINE

• ATCD familiaux• Crises céphalalgiques• Douleur ± unilatérale• Signes

d’accompagnement :nausées, troubles de

l’humeur, signesneurologiques (visuels)

HYPERTENSIONINTRA-CRÂNIENNE

• Deuxième moitiéde la nuit

• Vomissements=

Tomodensitométrie

et/ou IRM• Tumeur cérébrale• Hématome sous-

dural chronique

MALADIE DEHORTON

• Sujet âgé• AEG ± fièvre• VS élevée• Biopsie d’une

artère temporale

• Examen clinique ettomodensitométriquenormaux

HÉMORRAGIEMÉNINGÉE

GLAUCOME AIGU

ENCÉPHALOPATHIE

HYPERTENSIVE

CAUSESOCULAIRES

• Hétérophoriedécompensée

PHÉOCHROMOCYTOME

• Notion d’HTA paroxystique


PARALYSIE FACIALE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


C.H.U., Reims

Aventis

Internat 42

PARALYSIE FACIALE CENTRALE

• Prédomine sur le facial inférieur• Dissociation automatico-volontaire

• Association à d’autres signes neurologiques(hémiplégie ou hémiparésie, aphasie, hémianopsie…)

PARALYSIE FACIALE PÉRIPHÉRIQUE

• Atteinte du facial inférieur et du facial supérieur (signe de CHARLES BELL)• Association éventuelle à d’autres signes (hémiagueusie des

2/3 antérieurs de la langue, hypoesthésie de la zone R AMSAY -HUNT,tarissement des sécrétions lacrymales)

• Examen de la loge parotidienne, recherche d’une éruption zostérienne

EXAMEN NEUROLOGIQUE

PARALYSIE FACIALE



JUIN 1999

Examens complémentaires : TDM cérébrale voire IRM

ÉTIOLOGIES• Accident vasculaire cérébral• Tumeur cérébrale

Examens complémentaires : test de SHIRMER, réflexe stapédien,EMG, TDM, voire IRM du rocher et de l’angle ponto-cérébelleux,

PL selon le contexte clinique

ÉTIOLOGIES• Infectieuse : zona• Traumatique : fracture du rocher, plaie de la face• Tumorale : tumeur de l’angle ponto-cérébelleux, tumeur du

tronc cérébral, tumeur du rocher, envahissement de la base

du crâne, méningite néoplasique• Autres : polyradiculonévrite (GUILLAIN-B ARRÉ), multinévrite, SEP


SYNDROME CONFUSIONNEL A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


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Aventis

Internat 43

Toute infection (sujet âgé, éthylique)

Méningite (bactérienne ou virale)Encéphalite (herpès)

Accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique Abcès

TumeurContusion cérébraleHématome extra-duralHématome sous-dural chronique

Confusion post-critique (EEG, TDM voire IRM)

Insuffisance rénale aiguëPré-coma myxœdémateuxCrise thyréotoxique aiguë

Hypoglycémie Acido-cétose diabétiqueInsuffisance surrénale aiguëInsuffisance hépato-cellulaire ou respiratoire aiguë

Ivresse aiguë

Ponction lombaire Avec fièvre

+ syndromeméningé

Avec signesneurologiques focaux

Post-traumatique

Post-comitial

Contexte d’encéphalopathieendocrino-métabolique

• Mise en culture du LCR• Recherche d’Ag solubles• Dosage d’interféron dans

le LCR• Sérodiagnostics dans le

sang et le LCR

Tomodensitométriecrânienne et/ou IRM

CONFUSIONMENTALE

Altération partiellede la conscience,

désorientationtemporo-spatiale,

troubles mnésiques,onirisme

Tomodensitométriecrânienne et/ou IRM



JUIN 1999

Sevrage (delirium tremens)Syndrome de G AYET-WERNICKE (troubles de l’équilibre et paralysies oculo-motrices)

Toxique professionnelIntoxication au COChampignons

PsychotropesCorticoïdes

Schizophrénie Accès maniaquePsychose puerpérale

Etat de mal confusionnelPetit mal

HypoglycémieHypercalcémieHyponatrémie

Alcoolisme

Toxique

Iatrogène

Contexte psychiatrique

Confusion enapparence isolée

Electro-encéphalogramme

Bilan sanguin

onirisme



• Syndrome unilatéral- AVC ischémique

AVC hémorragique thrombophlébite


SYNDROME PYRAMIDAL A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


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Internat 46

LÉSIONS DU TRONC CÉRÉBRALLÉSIONS HÉMISPHÉRIQUES LÉSIONS MÉDULLAIRES PATHOLOGIESDÉGÉNÉRATIVES

• Syndrome unilatéral- AVC ischémique :

bulbaire paramédian

• Syndrome unilatéral (± BROWN-SEQUARD)- compression (plutôt extra-médullaire

tumorale)• SLA(combinaison d’une atteinte

• Crise d’épilepsiegénéralisée

ANOMALIES DES RÉFLEXESOSTÉO-TENDINEUX

• Exagérés, diffusés, polycinétiques• Extension de la zone réflexogène

HYPERTONIE SPASTIQUE ANOMALIES DES RÉFLEXES CUTANÉS• Signe de Babinski• Abolition des réflexes cutanés abdominaux

EXPLORATIONS MORPHOLOGIQUES• Selon l’orientation clinique

• Souvent incomplet• Souvent associé à d’autres anomalies neurologiques

SYNCINESIES

• Globales ou d’imitation

DÉFICIT MOTEURhémiplégie, paraplégie, tétraplégie

AUTRESPATHOLOGIES


SYNDROME PYRAMIDAL

(tomodensitométrie, IRM…)



- AVC hémorragique thrombophlébitecérébrale (syndrome à bascule)

- tumeur maligne

- bénigne- abcès- lésion traumatique (HED, HSD ± contution)- SEP

• Syndrome bilatéral- SEP- AVC multiples (syndrome lacunaire,

CADASIL)- lésions traumatiques bilatérales

(contusions)- tumeurs multiples (métastases, lymphome)- abcès multiples- tumeur médiane (rare)- hémorragie méningée (syndrome réflexe)

JUIN 1999

. bulbaire paramédian(respect de la face)

. protubérantiel paramédian

(ex : FOVILLE). mésencéphalique paramédian(ex : WEBER) (lacune)

- hématome localisé• Syndrome bilatéral

- ischémie : locked-in syndrome,lacunes multiples

- tumeur intra-parenchymateuse(ex : astrocytome) ou

extra-parenchymateuse (tumeurde l’angle ponto-cérébelleux)

- hématome intra-parenchymateux

- malformation (A RNOLD-CHIARI)

tumorale)- traumatisme (blessure) : rare

• Syndrome bilatéral

- ischémie (artère spirale ant.)- compression tumorale (intra ouextra-médullaire), mécanique (herniediscale, myélopathie cervicarthrosique)ou infectieuse

- traumatique- inflammatoire (SEP, granulome)- infectieuse (myélopathie vacuolaire du VIH,

paraplégie spastique tropicale de l’HTL VI)

- carentielle (vit.B12 : sclérose combinée)- myélite transverse- iatrogène (hématome intra-rachidien par

complication des anticoagulants,chimiothérapie intra-thécale)

(combinaison d une atteintedes faisceaux pyramidauxdonnant un syndrome

pyramidal et d’une atteintedes motoneurones )

généralisée(au décours)

• Hypoglycémie

• Encéphalopathietoxique

Atrophie cérébelleuse

héréditaire iatrogène alcoolisme(lithium, hydantoïnes)


TROUBLE DE L’ÉQUILIBRE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr D. SMADJA Service de Neurologie

C.H.U. Pitié-Salpétrière, Paris

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Internat 47

• Cancer connu Métastase ou

syndromeparanéoplasique

• Sujet jeune,signes diffus, SEPévolution par poussées

• Sujet jeune SEP

• Prise de barbituriquesou d’aminosides

P l é it t i ( b liti ROT)

• Isolé et sujet jeune Névrite vestibulaire(ou SEP)

• Évolution par poussées Vertige de Ménière+ signes auditifs

• Otite chronique Labyrinthite oucholestéatome

• Syndrome alterne AVC du tronc

• HIC (céphalées, AVC du cervelet

vomissements) (ramollissement• Vertiges ou hémorragie)

• Troubles visuels,IVBdiplopie, vertiges

E

D U

T R O U B L E

avec surdité unilatérale(± anesthésie cornéenne)

Neurinome du VIII(ou autres tumeurs de l’angle)

AIGU(quelques heures ou jours)

SUBAIGU(quelques semaines ou mois)

Cérébelleux statique

• Élargissement du polygonede sustentation• Démarche ébrieuse

Vestibulaire• Marche en étoile• Romberg latéralisé

• Nystagmus

P i tif

MODED’INSTALLATION

CHRONIQUE(quelques mois ou années)



JUIN 1999

signes frontaux Tumeur frontalecéphalées

• Polynévrite ataxique (abolition ROT)

alcoolisme IgM paranéoplasiquediabète monoclonale (DENNY BROWN)

• Maladie de Biermer • Tabès

troubles sphinctériens, Hydrocéphalieralentissement àintellectuel pression normale

N A T U R

Apraxique• Élargissement du polygone

de sustentation• Marche à petits pas

• Rétropulsion

Proprioceptif• Marche talonnante• Romberg non latéralisé

• Anomalies du sens deposition segmentaire


TREMBLEMENT A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


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Aventis

Internat 48

Arrêt du neuroleptique

Efficacité du traitement anti-parkinsonien

“Atrophies multi-systémiques”(S TEELE-RICHARDSON, SHY -DRAGER)

Tumeur cérébrale (frontale)

Post-traumatique, polyneuropathies

T bl i l

Syndrome extra-pyramidal iatrogène(neuroleptiques)

(± dyskinésies bucco-faciales)

Maladie de Parkinson

Avec association à d’autres signes neurologiques(syndrome frontal, syndrome cérébelleux,dysautonomie)

Maladie de WILSON

Selon le contexte pathologique

I lé ( ATCD f ili )

TREMBLEMENTDE REPOS

TREMBLEMENTS =“oscillations rythmiquesinvolontaires que décrit toutou partie du corps autour desa position d’équilibre”

SYNDROMEEXTRA-PYRAMIDAL(+ akinésie, hypertonie)

TREMBLEMENT



JUIN 1999

Tremblement essentiel

Iatrogène (anti-dépresseurs tricycliques,lithium, valproate), alcoolisme

Hyperthyroïdie, hypoglycémie

Sclérose en plaques, AVC vertébro-basilaire, Affections dégénératrices (AOPC,

dégénérescence cérébelleuse)

Isolé (± ATCD familiaux)

Exagération du tremblement physiologique(trémulations)

Syndrome cérébelleux cinétique

TREMBLEMENTD’ACTION

TREMBLEMENTD’ATTITUDE

TREMBLEMENTINTENTIONNEL(au mouvement)


SYNDROME MYOGÈNE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



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Hoechst

Internat 49

AMYOTROPHIE ouPSEUDO-HYPERTROPHIE

ABOLITION de laCONTRACTION

IDIO-MUSCULAIRE

PRÉSENCE ou ABSENCEde MYOTONIE

ENZYMES MUSCULAIRESLDH, CPK, Aldolases (N ou ↑)

EMGNormal ou tracé anormalement riche avec potentiels de

faible amplitude, de durée brève et polyphasiques

BIOPSIE MUSCULAIRE(faite sur un muscle atteint et épargné par l’EMG)⇒ étude histologique, histo-enzymologique

et en microscopie électronique

CHEZ L’ADULTE AFFECTIONS LIÉES à unMODE de TRANSMISSION et à l’ÂGE

SURVENUE AIGUË ou SUBAIGUË SYNDROMES CHRONIQUES

• Endocrinopathies : hyperthyroïdie ++,h th ïdi h th ïdi CUSHING

S. NÉGATIFS

• Pas de signes sensitifs• Pas de fasciculations• ROT présents

ATCD FAMILIAUX

d’atteinte musculaire

DÉFICIT MOTEUR

• Prédominant sur lamusculature axiale et proximale

• Bilatéral ± symétrique

SYNDROME MYOGÈNE




JUIN 1999

MYOPATHIESCONGÉNITALES

MYOSITE

• Myalgies +++, non systématisées,± signes cutanés

• Syndrome inflammatoire• Biopsie : infiltrat mononucléé

• Causes : connectivites,polymyosite, dermatopolymyosite(± cancer associé)

MYOPATHIE AIGUË TOXIQUE

• Ethylisme• Médicaments : lithium,

clofibrate, cimétidine

hypothyroïdie, hyperparathyroïdie, CUSHING

• Médicaments : corticoïdes, chloroquine• ± ostéomalacie

DYSTROPHIES MUSCULAIRESPROGRESSIVES

À CARACTÈRE GÉNÉTIQUE

• Sans myotonie :- Maladie de DUCHENNE

- DM type BECKER- DM des ceintures- DM facio-scapulo-humérale- Myopathies oculaires et oculo-pharyngées

• Avec myotonie : maladie de S TEINERT ++

MYOPATHIESMÉTABOLIQUES

GÉNÉTIQUES

• Maladie de M AC A RDLE

• Maladie de POMPE

• Myopathies par surchargelipidique• Paralysie périodique avec

dyskaliémie

MITOCHONDRIOPATHIES(MERRF, MELAS)


SYNDROME MYASTHÉNIQUE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


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Aventis

Internat 50

EMG

Bloc neuro-musculaire

MYASTHÉNIE

cause la plus fréquente• Révélation fréquente par une prise médica

SYNDROME DELAMBERT-EATON

BOTULISME SYNDROME MYASTHÉNIQUECONGÉNITAL

H 40 t b iUrgence +++

• Contexte toxique exceptionnel

SIGNES OCULAIRES

(Diplopie, ptosis)

SIGNES ORL

Voix nasonnée, fausses routes, mastication difficile

TEST PHARMACOLOGIQUEInjection d’un anticholinestérasique :

correction des déficits

DEFICIT MOTEURCERVICAL

ÉLIMINER

• Autres causes d’atteintes oculo-motrices : anévrysmecarotidien, SEP, myopathie oculaire, ophtalmoplégiebasedowienne, mitochondriopathie

• Autres causes de troubles pharyngo-laryngés : SLA, atteintedu tronc cérébal (pathologie ischémique, tumorale, malformative)

FATIGABILITE MUSCULAIREDES MEMBRES

Signes exclusivement musculaires d’évolution fluctuante

SYNDROME MYASTHENIQUE




JUIN 1999

• Révélation fréquente par une prise médica-menteuse (curarisants, aminosides, –…)

• Adulte jeune• Atteinte oculo-bulbaire prédominante• EMG : bloc post-synaptique• Réponse franche aux anticholinestéra-

siques• Possible association à d’autres affections

auto-immunes

• Thymome : 20% des cas (scanner duthorax)

• Anticorps anti-récepteur de l’acétyl-choline : 85% des cas

• Homme > 40 ans, tabagique• Atteinte prédominante des membres

• EMG : bloc pré-synaptique• Association fréquente au cancerbronchique primitif (si pas connu :recherche systématique+++)

• Pas d’anticorps anti-RACh• Test pharmacologique : peu ou pas

positif

• Contexte toxique

• Atteinte d’autres personnes

• Installation aiguë et diffuse destroubles (muscles des membres,oculo-bulbaires, respiratoires…)

• Dysautonomie+++ : bouchesèche, troubles de l’accomodation

• EMG : bloc pré-synaptique

exceptionnel

• Début néo-natal et antécédentsfamiliaux

• EMG : dédoublement du potentielmoteur après une seule stimulation

• Pas d’Ac anti-RACh


TROUBLES de la MARCHE et CHUTE du SUJET ÂGÉ A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


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Aventis

Internat 51

INTERROGATOIRE

• Antécédents

• Mode de survenue• Facteurs déclenchants

• Séquelles d’AVC• Atteinte myogène :

- iatrogène (corticoïdes)- endocrinienne (Cushing,

hypothyroïdie)- métabolique (hypercalcémie)

carentielle (vitamine D)

• Syndrome parkinsonien• Etat multi-lacunaire• Hydrocéphalie à pression

normale• Syndrome vestibulaire• Syndrome cérebelleux

• Cataracte• Maladie de la rétine• Séquelle de NORB

• Artérite des MI• Insuffisance veineuse

compliquée : ulcèrevariqueux, œdème

• Neuropathie sensitive• Canal lombaire étroit• Lombalgie aiguë ou

• Inégalité de longueur desMI (post-traumatique, post-chirurgicale…)

• Attitude vicieuse du genouou de la hanche (flessum)

• Rétraction tendineuse

• Démence• Phobie de la marche

EXAMEN PHYSIQUE

• Examen neurologique et appareil locomoteur

• Examen de la marche :passage à la station debout, étude dynamique, boîterie…


Selon le contexte

DÉFICIT MOTEUR TROUBLES POSTURAUXet/ou de la COORDINATION

TROUBLES VISUELS SYNDROME ALGIQUE TROUBLES STATIQUES desMEMBRES INFÉRIEURS

AUTRES CAUSES

TROUBLES DE LA MARCHE

ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE



JUIN 1999

- carentielle (vitamine D)• Myasthénie• Neuropathie motrice• Myélopathie cervicarthrosique• Séquelles de myélopathie

Syndrome cérebelleux• Neuropathie sensitive

(proprioceptive)

• Syndrome cordonal postérieur

• Lombalgie aiguë ouchronique

• Arthrose (genou, hanche)

Rétraction tendineuse(pied équin)

• Maladie de Paget

• Troubles des fonctions cognitives (Alzheimer)• Troubles de la vigilance (iatrogènes++)

• Hypotension orthostatique (iatrogène++,dysautonomie, syndrome parkinsonien…)

• Perte de connaissance (origine cardiaque +++, épilepsie…)• Vertiges

• Problèmes environnementaux : escaliers inadaptés, surfacesglissantes, mauvais éclairage, chaussures inadaptées…

PAR TROUBLES

DE LA MARCHE

SANS TROUBLES DE LA MARCHE

CHUTES

MÉNINGITES INFECTIEUSES À LIQUIDE CLAIRÉpidémiologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement



C.H.U., Reims

Aventis

Internat 197

• Méningite subaiguë• Méningite basilaire• +/- signes de focalisation et syndrome confusionnel

• Méningites les plus fréquentes, d’étiologie le plus souvent virale• LCR : présence de cellules inflammatoires• Dépistage des étiologies nécessitant un traitement spécifique et urgent +++

• Lymphocytaire (200 à300 L/mm3)

• Hyperalbuminorachie

(1 à 2 g/l)• Hypoglycorachie• BK au direct (rare) ou

en culture

• Lymphocytaire oupanaché

• Hyperalbuminorachie

• Hypoglycorachie(inconstante)

• BG+ au direct (rare)

• Lymphocytaire (< 500 L/mm3)• Glycorachie normale• Hyperprotéinorachie modérée

LCR

Variable en fonctiondes étiologies

• Tuberculose,brucellose, syphilis

• Foyer ORL chroniqueCh i

• Signes focaux progressifsou pseudo-vasculaires

• Atteinte possible desnerfs craniens

• Fièvre parfois isolée

• PN sans germes(direct + cultures)

• PN altérés• Hypoglycorachie

• PN non altérés• Glycorachie normale

MÉNINGITE BACTÉRIENNE RÉACTION MÉNINGÉE MéningiteTUBERCULOSE LISTÉRIOSE

SYNDROME MÉNINGÉ FÉBRILE

MÉNINGITE AIGUË MÉNINGITE CHRONIQUE

LCR

MÉNINGITE PURIFORME

ASEPTIQUE

LCR



TRAITEMENTTRAITEMENT

JUIN 1999

• Terrain, ATCD bacillaires• Altération de l’état

général• Autres localisations

(BK urines et tubages)• Hyponatrémie

• Contexte• Rhombencéphalite• Gravité +++ chez le

nouveau-né

• Antituberculeux

(quadrithéraphie)• +/- corticoïdes (formesvues tardivement)

Amoxicilline IV

(12 g/24 h)

du foyer infectieux

causal

Associationssi doute diagnostique

• Contage• Antibiothérapie préalable• Antigènes solubles (sang

+ LCR)

• Foyer ORL• Septicémie

• Champignons(Candida, cryptocoque)

D’origine :• Virale (entérovirus, myxovirus, HIV...)ou

• Non virale (syphilis, brucellose,leptospirose, borelliose)

En faveur :• Pas de signes focaux ni troubles

de la vigilance• Myalgies, exanthème ...

MÉNINGITE BACTÉRIENNEDÉCAPITÉE

RÉACTION MÉNINGÉEà un FOYER INFECTIEUX AU

CONTACT des méninges

MéningiteLYMPHOCYTAIRE AIGUË

TUBERCULOSE LISTÉRIOSE

Antibiothérapie IV à largespectre en première

intention


TRAITEMENT• Brucellose : Doxycycline + Rifampicine• Leptospirose : peni G• Borelliose : Ceftriaxone• Syphilis : peni G

FORMES SELON LE TERRAIN

BILAN NEUROLOGIQUE BILAN ÉTIOLOGIQUE BILAN BACTÉRIOLOGIQUE

MÉNINGITES PURULENTESÉpidémiologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement, prévention



C.H.U., Reims

Aventis

Internat 198

NOUVEAU-NÉ

• Accouchement difficile• Prématurité, souffrance

néo-natale, spina bifida

• Hypo ou hyperthermie• Convulsions

NOURISSON

• Tableau de gastro-entérite ou dedéshydratation fébrile

• AEG et troubles comportementaux

• Convulsions, coma• Purpura fébrile

LCR

• Opalescent ou purulent• Nombreux PN altérés

• Hyperprotéinorachie (1 à 3 g/l)• Hypoglycorachie• Germe (direct et/ou culture)

• Recherche de contage ou épidémie• Recherche de porte d’entrée (ORL, brèche

ostéo-durale, respiratoire, digestive, urinaire,valvulopathie, valve cérébrale) surtout siméningite récidivante

• Méningocoque +++ : • Entérobactéries (Proteus E Coli)

• TDM cérébral et/ou IRM (avant PLsi signes focaux)

• EEG (si crise d’épilepsie et/outroubles de vigilance : encéphalite)

Prélèvements multiples (en plus du LCR :HC, ECBU, coproculture, gorge...)

SYNDROME MÉNINGÉ FÉBRILE VARIANTES CLINIQUES

• Formes comateuses• Formes avec signes focaux (abcés ou

méningo-encéphalite)• Formes septicémiques (purpura fulminans)

MÉNINGITE PURULENTE



JUIN 1999

PRÉVENTIF

• Fermeture d’une brèche ostéo-durale• Éradication d’un foyer infectieux• Épidémie de méningococcémie : Rovamycine® 2 à 3 g/j,

Rifampicine• Vaccination anti-Hæmophilus chez l’enfant

SYMPTOMATIQUE

• Rééquilibrationhydro-électrolytique

• Traitement d’un choc

infectieux, d’une CIVD,d’une hypoxie ...

DE LA MÉNINGITE = URGENCE

• AB large spectre IV puis adaptée àl’antibiogramme, à poursuivre 10

jours après apyrexie - Faire 2ème PLà 24/48 h

• Guérison si apyrexie pendant 10 jours avec PL de contrôle : < 30éléments, protides normaux

DES COMPLICATIONSet SÉQUELLES

• Empyème sous-dural et

abcés : neurochirurgie• Coma : réanimation• Hydrocéphalie : valve• Epilepsie : traitement anti-

épileptique

• Méningocoque +++ :épidémies hiverno-printanières

• Pneumocoque +++ : 1ère causechez l’adulte - Origine ORL

• Hæmophilus influenzæ

• Entérobactéries (Proteus, E. Coli)• Listeria• Pseudomonas• Staphylocoque, streptocoque

CURATIF

TRAITEMENT

NEUROPATHIES PÉRIPHÉRIQUESÉtiologie, diagnostic



C.H.U., Reims

Aventis

Internat 221

• Atteinte sensitivo-motrice• Bilatérale et symétrique• A prédominance distale• Débutant aux membres inférieurs

• Atteinte successive, asynchrone etasymétrique de plusieurs troncsnerveux

• Atteinte possibles des nerfs crâniens

CLINIQUE

• Paresthésies oudysesthésies

• Hypoesthésie enchaussette

• ± Déficit de la loge

antéro-externe (steppage)• Amyotrophie

EMG

• Potentielssensitifs abolis

• ± VCN motricesralenties (selonl’étiologie)

CLINIQUE

• Systématisationtronculaire

• Signessympathiques rares

EMG

• Potentiels sensitifsaltérés

• Processus neurogènedans le territoire deplusieurs troncs

• VCN motricesralenties ou normales

BIOPSIE NEURO-MUSCULAIRE

(non systématique)

BIOPSIE NEURO-MUSCULAIRE

possible angéite

LCR

(non systématique)normal ou

hyperprotéinorachie(diabète)

LCR

normalou

hyperprotéinorachie(diabète)

MULTINÉVRITEPOLYNÉVRITE

SYNDROME NEUROGÈNE PÉRIPHÉRIQUE



JUIN 1999

CARENCES

• Vitamine B1(alcool)• Vitamine B6 (INH,

D-Pénicillamine)• Vitamine B12• Acide folique

HÉRÉDITAIRES

• CHARCOT-M ARIE• Porphyrie• Amylose familiale• Maladie de THEVENARD

• Maladie de REFSUM

DIABÈTE

• Neuropathievégétative• Formes

douloureuses

AUTRES CAUSES

• Paranéoplasiques(anti-HU, anti-Yo,anti-Ri)

• Dysglobulinémies• Polyarthrite

rhumatoïde

MALADIESSYSTÉMIQUES

• PAN, angéitede CHURG etS TRAUSS

• Lupus, SJÖRGEN

• WEGENER

• PR

AUTRES CAUSES

• Dysglobulinémies• Amylose• Porphyrie• Sarcoïdose• Toxicomanie• OSLER

• Néoplasies• Paralysie tronculaire

familiale

TOXIQUES

• Métaux lourds(arsenic, plomb,thallium)

• Médicaments +++

INSUFFISANCERÉNALE

CHRONIQUE

DIABÈTE LÈPRE

AXONO-MYÉLOPATHIE

Perhexiline, sels d’or

AXONOPATHIE

Vincristine, métronidazole, cysplatine, disulfirame,nitrofurantoïne, phénytoïne, dapsone



POLYRADICULONÉVRITE AIGUË INFLAMMATOIRE(SYNDROME DE GUILLAIN ET BARRÉ)

Diagnostic, évolution A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


C.H.U., Reims

Aventis

Internat 223

SIGNES POSITIFS

• Aréflexie• Troubles sensitifs modérés• Atteinte possible des nerfs crâniens• +/- dysautonomie• Signe de L ASÈGUE

SIGNES NÉGATIFS

• Pas de niveau sensitif • Pas de signes pyramidaux

Dissociation albumino-cytologique dans le LCR +++

SIGNE NÉGATIF :Pas de PN dans le LCR

Ralentissement des VCN+ allongement des latences distales

BIOLOGIE EMGEXAMEN CLINIQUE

CONDUITE À TENIR

SURVEILLANCE DE LA VENTILATION SURVEILLANCE CARDIAQUE TRAITEMENT ANTICOAGULANT PLASMAPHÉRÈSE et/ou

• Déficit progressif +/- symétrique• Parfois précédé d’un épisode fébrile• D’évolution ascendante

GUILLAIN - BARRÉ



JUIN 1999

En milieu spécialisé - Si atteinte, transfert en réanimation

ÉVOLUTION

Imprévisible

SURVEILLANCE DE LA VENTILATION SURVEILLANCE CARDIAQUE TRAITEMENT ANTICOAGULANT PLASMAPHÉRÈSE et/ouIMMUNOGLOBULINES IV

COMPLICATIONS

• Complications respiratoires

• Phlébites• Troubles du rythme cardiaque

(dysautonomie)

RÉCUPÉRATION

• D’évolution descendante, 2 à 4 semaines après arrêt de la

progression des symptômes• Restitution ad integrum le plus souvent (sauf si potentiels de

fibrillation à l’EMG : atteinte axonale et séquelles possibles)



HYPERTENSION INTRACRÂNIENNEPhysiopathologie, diagnostic, traitement d’urgence



C.H.U., Reims

Aventis

Internat 225

URGENT +++• Radiographies du crâne et EEG• TDM cérébrale (sans, puis avec injection de

produit de contraste• IRM, voire angio-IRM selon le contexte

PRÉCOCÉMENT

• Céphalées récentes, rebelles au traitement médical, à recrudescencenocturne, accentuées par efforts et mobilisation céphalique

• Vomissements faciles, matinaux, calmant la céphalée• Diplopie, éclipses visuelles• Sensations vertigineuses, acouphènes

• Troubles de l’humeur et de la mémoire• Fond d’œil : œdème papillaire à bords flous, veines dilatées (inconstant)

TARDIVEMENT

• Céphalées et vomissements importants• Troubles de la vigilance (obnubilation, coma)• Troubles neurovégétatifs, voire signes d’engagement• Fond d’œil : hémorragies en flamèches et exsudats, voire

atrophie optique (cécité)

BILAN ÉTIOLOGIQUE

HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE



JUIN 1999

• ATCD néoplasiques, installation progressive, signesneurologiques en foyer, foyer d’ondes lentes à l’EEG,diagnostic TDM et/ou IRM

• Le plus souvent : glioblastome, astrocytome,métastase, voire méningiome

• Traitement : corticothérapie par voie générale,exérèse chirurgicale (ou radiothérapie éventuelle

si inopérable)• Cas particulier des abcés (toxoplasmose +++ chezséropositifs HIV - Traitement médical)

• Contexte évocateur• Diagnostic TDM• HED, HSD aigu ou

chronique, contusion• Urgence chirurgicale

si HED

Causes vasculaires : HTA maligne,éclampsie, thrombophlébite cérébrale,ramollissement cérébral étendu,hématome intra-cérébral

HIC bénigne• Début brutal, sujet jeune• Examen neurologique normal en

dehors du FO (œdème papillaire)• PL, diurétiques, dérivation du LCR Causes infectieuses : méningo-

encéphalites Autres : intoxication au CO, plomb,

arsenic, œdème allergique

Par blocage• Diagnostic TDM et/ou IRM• Tumeur de la fosse postérieure ou intraventriculaire,

malformation (sténose de l’aqueduc, D ANDY W ALKER)• Traitement : dérivation du LCR, puis traitement

étiologique Par troubles de résorption

• ATCD d’hémorragie méningée ou de méningite• Hydrocéphalie quadriventriculaire• Dérivation ventriculo-péritonéale

CAUSES TUMORALES HYDROCÉPHALIE TRAUMATISME AUTRES CAUSES

COMPRESSION MÉDULLAIRE NON TRAUMATIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic



C.H.U., Reims

Aventis

Internat 226

rapide car risque de non récupération

MANIFESTATIONS DÉFICITAIRES DES MEMBRES INFÉRIEURSOU DES 4 MEMBRES SELON LE NIVEAU DE LA COMPRESSION

• Troubles de la marche• Hypoesthésie

SYNDROME LÉSIONNEL (selon la cause)

• De topographie radiculaire(⇒ périphérique)

• Déficit sensitivo-moteur + aréflexieostéo-tendineuse

• Valeur localisatrice +++ du niveau de lacompression

SYNDROME SOUS-LÉSIONNEL

• Atteinte centrale• Para (ou tétra) parésie spastique avec

syndrome pyramidal et niveau sensitif +++• Troubles génito-sphinctériens• Tardivement : déficit sensitivo-moteur

complet avec aréflexie et triple retrait

SYNDROME RACHIDIEN (selon la cause)

• Douleur rachidienne loco-régionale à lapalpation

• Valeur localisatrice ++

INTERROGATOIRE

• ATCD néoplasiquesM d d

IMAGERIE

• Clichés standards : atteinte lytique ou condensanteé l édi l i Pi di l

DOULEURS

• Rachidiennes et/ou radiculaires• De rythme non mécanique• Rebelles au traitement médical

TROUBLES SPHINCTÉRIENS

inconstants

EXAMEN NEUROLOGIQUE

COMPRESSION MÉDULLAIRE

BILAN ÉTIOLOGIQUE



CAUSES TUMORALES

• Métastase vertébrale

• Tumeur primitive extra-médullaire (neurinome, méningiome, tumeur osseuse)• Localisation vertébrale d’une hémopathie maligne (myélome +++)• Tumeur intra-médullaire secondaire ou primitive (astrocytome,

épendymome…)• Épidurite néoplasique

JUIN 1999

• Mode de survenue :brutal ou progressif

• Contexte infectieux

CAUSESINFECTIEUSES

= Spondylodiscites

CORTICOTHÉRAPIE± pamidronate

en perfusion± Chirurgie

(± radiothérapie etchimiothérapie)

Chirurgie

Antibiothérapie +immobilisation

(parfois chirurgie simenace neurologique)

BIOLOGIE

• Syndrome inflammatoire• Bilan phospho-calcique, EPP• Prélèvements bactériologiques, sérologies ...

corporéale ou pédiculaire - Pincement discal avecplateaux vertébraux irréguliers ...

• Scanner centré sur le niveau concerné• IRM +++ÉLIMINER

• Myélite radique• SEP, SLA ...

STÉNOSERACHIDIENNE

• Hernie discale• Myélopathie

cervicarthrosique

SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVALDiagnostic


Dr D. PIERRONService de Neurochirurgie

Hôpital Beaujon, Clichy

BILAN ÉTIOLOGIQUE

RHUMATOLOGIQUEDifficile si patient hyperalgique

• Raideur rachidienne lombaire +++

Aventis

Internat 227

SYNDROME DOULOUREUX SYNDROME DÉFICITAIRE

rapide car risque de non récupération

INTERROGATOIRE BIOLOGIE IMAGERIE

• Radiculalgie crurale et/ou sciatique• Lombalgie inconstante

• Troubles de la marche, puis douleur et/ou déficit moteur, uniou pluriradiculaire, d’un ou des 2 membres inférieurs

• Troubles sphinctériens : miction difficile, rétention vésicale

NEUROLOGIQUE= atteinte périphérique +++

• Déficit sensitivo-moteur crural ou sciatique +aréflexie ostéo-tendineuse

• Hypoesthésie ou anesthésie en hémi-selle ou en selle• Hypotonie du sphincter anal

EXAMEN CLINIQUE

SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL



JUIN 1999

INTERROGATOIRE

• Circonstances déclenchantes, mode de début• ATCD (lombalgiques, tumoraux, infectieux ...)

BIOLOGIE

• Syndrome inflammatoire• Calcémie, EPP• Prélèvements bactériologiques,

sérologies

IMAGERIE

• Radiographies standard : atteinte lytique ou condensante, corporéaleou pédiculaire - Pincement discal avec plateaux vertébraux irréguliers• IRM +++ (étude globale du rachis lombaire)• A défaut : TDM (remontant jusqu’au cône terminal) ou myélographie

par voie haute

• Tumeur de la queue de cheval +++(lipome, épendymome, neurinome)

• Métastase, myélome : plus rares

• Pelvispondylite rhumatismale• Paget• Hernie discale médiane volumineuse

(L4/L5 ou L5/S1)• Traumatisme

= Spondylodiscites

CAUSES TUMORALES CAUSES INFECTIEUSES AUTRES



BILAN ÉTIOLOGIQUE BILAN LÉSIONNEL

ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE TRANSITOIREÉpidémiolohgie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement



C.H.U., Reims

Aventis

Internat 228b

• Incidence : 3 ‰ par an (= 6 % des AVC)• 75 % des AIT surviennent avant 65 ans• Mêmes facteurs de risque que AVC constitués

ÉLIMINER

• Epilepsie partielle• Migraine accompagnée, syndrome vertigineux d’origine ORL• Tumeur cérébrale à révélation pseudo-vasculaire• HSD chronique• Malformation artério-veineuse

• Hypoglycémie

PHYSIOPATHOLOGIE

• Embolie (plaque athéromateuse des artères

extracraniennes, cardiopathie emboligène)• AIT hémodynamique

• Cécité monoculaire transitoire• Syndrome optico-pyramidal• Déficit moteur et/ou sensitif, brachio-facial

ou cheiro-oral

• Trouble du langage

• Trouble visuel bilatéral• Déficit moteur et/ou sensitif bilatéral ou

touchant un hémi-corps puis l’autre• Ataxie

• Drop-attack • Vertige vrai, diplopie

• Déficit focalisé isolé• A début brutal• Régressif en moins de 24 H

STÉNOSE ARTÉRIELLE CERVICALE

• Recherche de souffle cervical

ORIGINE CARDIAQUE

(AC/FA, thrombus mural après infarctus, embolie

= TDM et/ou IRM• Normal ou séquelles d’AVC anciens

AIT CAROTIDIEN AIT VERTÉBRO-BASILAIRE

AIT

228c228a



JUIN 1999

PRONOSTIC

• 25 % de décès dans les 4 ans (IDM, AVC)• 30 % d’AVC constitué dans les 5 ans

ATHÉROSCLÉROSE CERVICALE

• Anticoagulants initialement si doute sur origine embolique• Anti-agrégants plaquettaires• Traitement des facteurs de risque• Chirurgie = endartériectomie carotidienne ou chirurgie

d’un ostium vertébral (plus rare)

EMBOLIE D’ORIGINE CARDIAQUE

• Héparinothérapie, puis relais par AVK • Traitement de la cardiopathie : tentative de réduction

d’une FA, valvulopathie, endocardite (contre-indication aux anticoagulants)

Recherche de souffle cervical• Echo-Doppler des vaisseaux du cou +

trans-crânien• Angiographie éventuelle (ou angio-IRM)

(AC/FA, thrombus mural après infarctus, embolieparadoxale, valvulopathie, endocardite)

• ECG ± Holter• Echocardiographie transthoracique ± transœsophagienne• Recherche de phlébite

TRAITEMENT

ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL HÉMORRAGIQUEÉpidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement



C.H.U., Reims

Aventis

Internat 228c

AVC HÉMORRAGIQUE

AVC

• Hématome lobaire• Hématome cérébelleux

DÉFICIT NEUROLOGIQUE• Proportionnel le + souvent, persistant• Installation brutale• Céphalées ± vomissements (50 % des cas)

FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE

HTA +++

TROUBLES DE LA CONSCIENCESimple obnubilitation → coma

PHYSIOPATHOLOGIE• HTA : rupture d’artérioles (ou micro-anévrismes)• Rupture d’anévrisme• Autres malformations vasculaires (angiomes, fistules artério-

veineuses, cavernomes, télangiectasies)• Hémorragie intra-tumorale• Complications des anti-coagulants

• Troubles de la coagulation• Endocardites bactériennes = rupture d’anévrysmes mycotiques• Angiopathie amyloïde• Artérites inflammatoires

ÉVOLUTION - PRONOSTIC• Décès rapide si hématome volumineux avec coma.

M t lité l b l 20 à 37 %

ARTÉRIOGRAPHIE CÉRÉBRALE (ou angio-IRM)Selon l’état clinique et si la topographie de

l’hématome fait évoquer la rupture d’uneé t ll lf ti l i à h h

SCANNER CÉRÉBRAL SANS INJECTION• Hyperdensité spontanée• ± effet de masse• ± inondation ventriculaire

DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE

228b



JUIN 1999

• HBPM à doses préventives pour préventiondes complications thromboemboliques

• Nursing• Lutte contre l’œdème cérébral

• Hématome du tronc cérébral (protubérance ++)

• Hématome des noyaux gris ou capsulaire (HTA ++)

• Traitement de l’HTA • Dérivation du LCR en cas d’hématome de la

fosse postérieure compressif avec hydrocéphalie

• Traitement d’une malformationvasculaire (neuroradiologieinterventionnelle, chirurgie)

• Rééducation• Antispastiques

PRÉCOCE À DISTANCE

Mortalité globale : 20 à 37 %

• Récupération à début tardif et lente chez les survivants• Pronostic lié aux possibilités de prévention desrécidives par traitement d’une éventuellemalformation vasculaire

éventuelle malformation vasculaire à rechercher

TRAITEMENT

HÉMORRAGIE MÉNINGÉE NON TRAUMATIQUEÉtiologie, diagnostic, évolution


Dr D. PIERRONService de Neurochirurgie

Hôpital Beaujon, Clichy

Aventis

Internat 229

HABITUELLEMENT

• Céphalée à début brutal ±nausées et vomissements

• Syndrome méningé sans fièvreni signe neurologique en foyer

TRANSFERT EN MILIEU NEUROCHIRURGICAL +++

• Car risque d’aggravation brutale• Isolement, voire surveillance en USI• Contrôle de la TA • Perfusion de nimodipine (prévention du spasme artériel)

PLUS RAREMENT

• Désorientation temporo-spatiale isolée• Coma avec hémiparésie (hématome

intracérébral associé)

• Présence de sang (hyperdense) dans les espacessous-arachnoïdiens sur les clichés non injectés

• ± inondation ventriculaire ou hématome intra-cérébral

si doute persistant ++• LCR rouge ou rosé, incoagulable dans les 3 tubes• Parfois, liquide xanthochromique si diagnostic retardé

SCANNER PONCTION LOMBAIRE



JUIN 1999

le problème = la date opératoire• En urgence si hématome intra-cérébral compressif • Dans la 1ère semaine si bonne tolérance neurologique• De façon retardée si spasme artériel cérébral

(doppler trans-crânien, angiographie) ou comasans hématome cérébral associé (angiographieégalement retardée)

(15 à 20 % des cas)• HTA • Intoxication au CO• Complication d’une endocardite• Malformation vasculaire masquée par un spasme

(nouvelle angiographie à distance)

• Urgence chirurgicale si hématome intracérébralcompressif

• Traitement retardé si bonne tolérance neurologique :chirurgie (exérèse de la malformation), embolisationsupra-sélective ou irradiation multifaisceaux enfonction des cas

ANÉVRYSME CAROTIDIEN ou VERTÉBRO-BASILAIRE

MALFORMATION ARTÉRIO-VEINEUSE

ANGIOGRAPHIENORMALE

BILAN ÉTIOLOGIQUE = ANGIOGRAPHIE DES 4 AXES

SCLÉROSE EN PLAQUESÉpidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution



C.H.U., Reims

Aventis

Internat 230

• Liée à la présence de lésions plurifocales et d’âgedifférent dans la substance blanche du SNC

• Touche surtout la femme de 20 à 40 ans• Incidence : 3 à 8 pour 10.000 (Europe de l’Ouest)• Association inconstante à HLA A3 B7 DW2 DRW2

ÉLIMINER

• Myélopathies compressives (tumorales,cervicarthrosiques), virales (HTLV-1),syphilitiques, vasculaires (angiomes, fistulesdure-mériennes), sclérose combinée

• Malformations de la charnière cervico-occipitale

• Tumeurs de la fosse postérieure (méningiomes)• Syndromes vasculaires du tronc cérébral• Myasthénie• Affections systémiques : lupus, sarcoïdose,

Behcet• Encéphalomyélite aiguë, dégénérescence

spino-cérébelleuse

FORMES DE DÉBUT

• Atteinte des voies longues surtout sensitives (picotements, engourdissements ...)

• Atteinte du tronc cérébral (syndrome vestibulaire, névralgie du V, ophtalmoplégieinternucléaire, paralysie faciale ...)

• Névrite optique rétrobulbaire (NORB)• Troubles génito-sphinctériens

FORMES PARTICULIÈRES

• Forme médullaire• Forme hémiplégique• Neuromyélite optique aiguë

Visuels, auditifs,somesthésiques

= recherche de lésions infra-cliniques

• Hypersignaux en T2

disséminés dans lasubstance blanche

• Prise de contraste en T1

• Recherche de poussée antérieure(NORB, diplopie, paresthésies ...)

• Recherche de signesincompatibles avec une lésion

• Pléïocytose modérée• Hyperprotéinorachie modérée

avec distribution oligoclonaledes gammaglobulines à

CLINIQUE POTENTIELS ÉVOQUÉS LCR

Avec dissémination dans le temps (évolution parpoussées) et l’espace (signes plurifocaux) +++

IRM CÉRÉBRALE

SCLÉROSE EN PLAQUES ?



JUIN 1999

si lésion active

PRONOSTIC

• Formes à début tardif (> 40 ans) : plus sévères car formes progressives(évoluant d’un seul tenant) plus fréquentes

• Formes bénignes (invalidité nulle à 10 ans) : plus fréquentes lorsque le début

est précoce• Invalidité corrélée au délai séparant les poussées et non influencée par le sexe

ÉVOLUTIONSéquelles avec tableaux polymorphes.

Semble influencée par les traitements par -interféron (1b ou 1a)

• Signes pyramidaux

• Signes cérébelleux• Troubles sensitifs, oculaires, vestibulaires, génito-sphinctériens• Dysphorie

unique (nystagmus, FO, signes

pyramidaux, troubles sphinctériens

l’électrophorèse et synthèse

intra-thécale d’IgG

MÉDICAMENTS• L-DOPA + inhibiteur de la dopa décaboxylase périphérique :

- MODOPAR® 125 (formes immédiate, dispersible et LP), 250 (forme immédiate)- SINEMET® 100 (formes immédiate et LP), 200 (formes immédiate et LP)

• Agonistes dopaminergiques : - Bromocriptine (PARLODEL®),Li id (DOPERGINE®)

CHIRURGIEStimulation thalamique

ou sous-thalamique

KINÉSITHÉRAPIE +++

MALADIE DE PARKINSONPhysiopathologie, diagnostic, évolution, traitement



C.H.U., Reims

Aventis

Internat 231

TRIADE SYMPTOMATIQUE• Akinésie• Hypertonie plastique• Tremblement de repos

(souvent asymétrique +++)

AUTRES SIGNES• Micrographie, troubles de la marche, réflexe naso-palpébral inépuisable• Difficulté de réalisation des mouvements fins alternatifs rapides (adiadococinésie)• Syndrome anxio-dépressif, démence sous-corticale• Troubles de l’adaptation posturale, dysarthrie• Hypersialorrhée, hyperséborrhée

ÉLIMINER• Syndrome parkinsonien des neuroleptiques• Maladie de S TEELE-RICHARDSON-OLSZEWSKI

• Syndrome parkinsonien traumatique (boxeurs)• Syndrome parkinsonien tumoral• Syndromes parkinsoniens toxiques (CO, Mn)• Atrophies multi-systématisées

Imagerie cérébrale(TDM et/ou IRM) = RAS

À adapter en fonction du profil oscillométrique

des performances motrices de chaque patient

TRAITEMENT

MALADIE DE PARKINSON

PHYSIOPATHOLOGIEDégénérescence des neuronesdopaminergiques de la substancenoire entraînant une interruptionprogressive de la voie nigro-striéeet désafférentation dopaminergiqueprogressive du striatum.



- Lisuride (DOPERGINE®),

- Ropinirole (REQUIP®),- Piribédil (TRIVASTAL®)- Pramipéxole (MIRAPEXIN®)

• IMAO-B : Sélégiline (DEPRENYL®)• ICOMT : inhibiteur de la catéchol-O-méthyl transférase (COMTAN®)• Autres : Amantadine, anticholinergiques, antidépresseurs

ÉVOLUTION

Maladie évolutive, le traitement n’est que symptomatique.• Plusieurs années d’équilibration sous traitement simple : “lune de miel”• Apparition de difficultés d’équilibration avec effet “on-off”, dyskinésies• Grabatisation progressive selon les difficultés d’équilibration et les

troubles des fonctions cognitives

JUIN 1999

MALADIE D’ALZHEIMERDiagnostic, évolution



C.H.U., Reims

Aventis

Internat 232

TROUBLES DE LA MEMOIRE(d’installation progressive)

AUTRES DEFICITS COGNITIFS(selon le stade évolutif)

• critique, jugement, calcul…

BILAN NEURO-PSYCHOLOGIQUE

• Recherche d’un syndrome aphaso-apraxo-agnosique• Evaluation sur une échelle de type MMS, Blessed

dementia scale, BEC 96, ADAS-Cog,…• Tests psychométriques• Evaluation d’un éventuel syndrome anxio-dépressif


• Hémogramme• Bilan inflammatoire• Calcémie-phosphorémie• Vit B12 - folates• Bilan hépatique• TPHA-VDRL• TSH• EEG : normal ou ondes lentes diffuses et symétriques• Scanner cérébral avec injection : atrophie cortico-sous-corticale

d’intensité variable selon le stade évolutif • Ponction lombaire : non systématique, normale

• Alzheimer = cause de démence la plus fréquente(5% des sujets > 65 ans)

• Etiologie non connue

• Trois lésions neuropathologiques caractéristiques :- dégénérescence neuro-fibrillaire- plaques séniles

- dégénérescence granulo-vacuolaire

• Chez un patient de 50, 60 ans• Sans troubles de la vigilance

ÉLIMINER

• Une démence symptomatique éventuellement curable :- hydrocéphalie à pression normale- hématome sous-dural chronique

SYNDROME DÉMENTIEL : ALZHEIMER

MALADIE D’ALZHEIMER



TRAITEMENT

JUIN 1999

• Inhibiteur de l’acétylcholine estérase (tacrine) : semble avoirun effet freinateur sur le cours évolutif de la maladie

• Traitement anti-dépresseur si syndrome dépressif associé• Traitement anti-épileptique si épilepsie associée• Aménagement du domicile afin de permettre le maintien à

domicile le plus prolongé• Prise en charge sociale : aide à domicile, système de repas

à domicile, etc• Traitement psychotrope si manifestations psychotiques• Traitement sédatif si troubles du sommeil

ÉVOLUTION• Aggravation progressive des troubles

cognitifs, des troubles du comportement etdu syndrome aphaso-apraxo-agnosique

• Comitialité possible• Inversion du cycle veille-sommeil• Agressivité• Décès en 10 ans en moyenne

hématome sous dural chronique

- intoxication- insuffisance thyroïdienne- démence artériopathique- déficit en Vit B12- PG- BINSWANGER

• Une démence dégénérative autre qu’Alzheimer :- maladie de Pick - maladie de Parkinson

- maladie de S TEELE-RICHARDSON-OLZEWSKI- démence à corps de LOEWI

• Maladie de CREUTZFELD-J AKOB

• Syndrome confusionnel : bilan ét iologique différent

BILAN ÉTIOLOGIQUE

ÉPILEPSIESÉtiologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement



C.H.U., Reims

Aventis

Internat 233

• Somatomotrices• Bravais-Jacksoniennes• Adversives• Phonatoires

• Somato-sensitives• Visuelles

• Auditives• Olfactives

• Trouble isolé de la conscience• Mnésiques• Idéatoires (pensées forcées)

• Instinctivo-affectives (faim,soif, angoisse)• Psycho-sensorielles

• Grand mal (phases tonique,clonique, stertoreuse)

• Spasmes en flexion• Crises toniques, cloniques,

atoniques

• Simples• Complexes

• Généralisé tonico-clonique• État d’absence• Partiel• Syndrome de K OJEWNIKOFF

Aucune cause détectée dans 20 % des cas

NOUVEAU-NÉCauses anté, péri ou

post-natales(mauvais pronostic)

NOURISSON et PETIT ENFANT• Si fièvre : convulsion fébrile isolée

(banale), méningite et/ou encéphalite• Absence de fièvre : HSD hypocalcémie

GRAND ENFANT et ADOLESCENT• Épilepsie généralisée primaire• Épilepsie généralisée secondaire

(LENNOX GASTAUT)

ADULTE• Épilepsie généralisée primaire• Éthylisme chronique• Tumeurs

SUJET AGÉ• AVC• Démences dégénératives• Tumeurs

• Existence ou non de signes de localisation• Fièvre• Signes d’éthylisme

• EEG (pointes, polypointes ou pointes-ondes)• TDM cérébrale et/ou IRM

ÉTAT DE MAL

EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

CRISES GÉNÉRALISÉES CRISES PARTIELLES

ABSENCES

SYMPTOMATOLOGIEMOTRICE DOMINANTE

ÉLÉMENTAIRES

COMPLEXES MOTRICES

SENSITIVES OU

SENSORIELLES

VÉGÉTATIVES



JUIN 1999

(mauvais pronostic)

Urgence si état de mal• Clonazepam IV • Valproate de Na IV • Phénytoïne IV

• Chirurgie d’une lésion épileptogène (si épilepsie noncontrôlée par le traitement médical et lésion accessibleà la chirurgie)

• Sevrage éthylique• Correction d’un trouble métabolique

• Absence de fièvre : HSD, hypocalcémie,

syndrome de WEST

• Ethosuximide• Epidione (si rebelle)

• Phénobarbital

• Carbamazépine• Hydantoïnes• Valproate de Na• Benzodiazépines

• Gamma Vinyl GABA

• Gabapentine• Lamotrigine• Topiramate• Tiagabine

(LENNOX -G ASTAUT)

• Épilepsie partielle à paroxysmesrolandiques (bon pronostic)

• Tumeurs

• Post-traumatique• AVC, malformations vasculaires• Encéphalopathies hypertensives• Hypoglycémie, hypocalcémie• Causes infectieuses

• Tumeurs

• Troubles métaboliques

PETIT MAL

AUTRES CRISES ÉTIOLOGIQUESYMPTOMATIQUE TRAITEMENT

CRISE CONVULSIVE DE L’ADULTEDiagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence

avec la posologie médicamenteuse



C.H.U., Reims

Aventis

Internat 234

PERTE DE CONNAISSANCE D’EMBLÉE

PHASES TONIQUE PUIS CLONIQUE

PHASE STERTOREUSE

CRISE GÉNÉRALISÉE TONICO-CLONIQUE• Confusion post-critique• Révulsion oculaire• Morsure du bord latéral de la langue• Perte d’urine

ÉTAT DE MAL COMITIAL

⇒ Urgence thérapeutique• Clonazépam IV : 3 à 6 mg/24 h à la SE• Valproate de Na : 15 mg/kg/j en IV lente puis 1 à

1,5 mg/kg/j à la SE• Phénytoïne IV : 250 mg en IV lente (1 g/24 h max)

sous ECG continu

SI 1ère CRISE• Recherche d’un trouble métabolique• Alcoolémie• Recherche de toxiques• EEG

• Scanner cérébral avec injection• IRM si début partiel (en cas de négativité du scanner)

SI MALADIEÉPILEPTIQUE CONNUE• Dosage d’anti-comitiaux• Alcoolémie

BILAN ÉTIOLOGIQUE

ÉTHYLISME• Crise d’intoxication

aiguë massive• Crise de sevrage

ÉTIOLOGIE VASCULAIRE• Après AVC ischémique ou hémorragique

(surtout si atteinte corticale)• Hémorragie méningée

TUMEUR5 % des crises généralisées

d’emblée, 25 % si début partiel• Tumeurs primitives• Métastases

AUTRES CAUSES• Crise sans cause retrouvée

(abaissement du seuil épileptogène)• Post-traumatique• Encéphalite



JUIN 1999

MONOTHÉRAPIES• Valproate de Na (DEPAKINE®) : 1 à 2 g/j

• Phénobarbital (GARDÉNAL®, ALEPSAL®) : 100 à 200 mg/j• Carbamazépine (TEGRETOL®) : 600 à 1 600 mg/j• Phénytoïne (DIHYDAN®) : 200 à 300 mg/j• Lamotrigine (LAMICTAL®) : 200 à 500 mg/j• Gabapentine (NEURONTIN®) : 1 600 à 3 600 mg/j

POLYTHÉRAPIESpossibles si épilepsie rebelle à la monothérapie

• Association de 2 des médicaments pré-cités• Adjonction à l’un des médicaments pré-cités de :- γ vinylGABA (SABRIL®) : 2 à 4 g/j- Tiagabine (GABITRIL®) : 15 à 30 mg/j- Topiramate (EPITOMAX ®) : 200 à 600 mg/j

Si 2ème crise, sans cause retrouvée

TRAITEMENT

• Métastases

• Abcès

• Encéphalite

HYGIÈNE DE VIERespect des règles d’hygiène de vie

(éviction de l’absorption de boissonsalcoolisées, sommeil…)

EXAMEN NEUROLOGIQUE

NÉVRALGIE DU TRIJUMEAUDiagnostic



C.H.U., Reims

Aventis

Internat 235

ÉLIMINER

• Algie vasculaire de la face• Algie symptomatique d’une affectiondentaire, faciale ou ORL

• Algie d’origine psychique

DOULEUR NÉVRALGIQUE FACIALE

CATACTÉRISTIQUES

• Unilatérale• Paroxysmes douloureux brefs et

répétitifs (décharges électriques)• Déclenchement par une zone

gachette ou certains mouvements

NORMAL ANORMAL → IRM CÉRÉBRALE

TOPOGRAPHIE

Une seule branche du V au début(maxillaire supérieure +++)

NÉVRALGIE DU TRIJUMEAU



JUIN 1999

⇒ Névralgie essentielle du V = maladie de TROUSSEAU

(Adultes > 50 ans)

⇒ Névralgie symptomatique (douleur souvent plus continue)• SEP ++• Tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux (neurinome du VIII,

malformations vasculaires)• Tumeurs du tronc cérébral• Syringobulbie• Zona• Sarcoïdose• Syndrome de SHARP

• Tumeurs de la paroi externe du sinus caverneux(méningiome, anévrysme de la carotide interne)


Dr J.M. MERLETService d’Ophtalmologie

Hôpital Ambroise Paré, Paris


DIPLOPIEAventis

Internat 52

ÉTIOLOGIES

Savoir différencier :• Diplopie MONOCULAIRE : ne disparaît pas à l’occlusion

de l’oeil sain ; est due à une taie cornéenne, une cataracteunilatérale, une subluxation du cristallin ou une iridectomie

• Diplopie BINOCULAIRE : par déséquilibre oculomoteur

BILAN OPHTALMOLOGIQUE

• Etude de la motilité oculaire• Mesure de l’acuité visuelle• Etude du champ visuel• Recherche d’une attitude vicieuse de la tête• Recherche d’une déviation des globes,

spontanée ou provoquée

• Bilan biologique• Radios, TDM , IRM

DIPLOPIE



JUIN 1999

ÉTIOLOGIES

TRAUMATIQUES

• Fracture orbitaire• Hématome orbitaire• Fracture du massif facial

VASCULAIRES

• Anévrysme de lacarotide interne

• Thrombose del’artère vertébrale

NEUROLOGIQUES

• SEP (diplopie transitoireet récidivante)

• Myasthénie (correctionpar prostigmine)

ENDOCRINIENNES

• Diabète• Hyperthyroïdie

INFECTIEUSES

• Botulisme• Poliomyélite• Zona ophtalmique• Syphilis

• Méningites

TUMORALES

• Processus intracrânien (atteinte du VI)• Processus bulbo-protubérantiel (III)• Processus pédonculaire• Tumeur de l’hypophyse

ŒIL BLANC INDOLORE

Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) Hémorragie intra-vitréenne : • traumatique

• diabète• OVCR

• tumorale• déchirure rétinienne• décollement postérieur du vitré• hémopathies

Névrite optique : • ischémique : - HORTON

- athérosclérose- hypotension artérielle- hypertension artérielle


BAISSE RÉCENTE DE L’ACUITÉ VISUELLE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Aventis

Internat 53Dr P. SIMON

Service d’OphtalmologieCentre Hospitalier

Intercommunal de Créteil

AMAUROSEFUGACE

• HORTON

• Sténose carotidienne

MIGRAINEOPHTALMIQUE

TRANSITOIRE DÉFINITIVEBAISSE DE L’ACUITÉ VISUELLE

UNILATÉRALE BILATÉRALE

BRUTALE

Traumatisme

Névrite optique bilatérale

Atteinte chiasmatique :• tumorale : - adénome hypophysaire

- méningiome- craniopharyngiome- gliome du chiasma- anévrisme de la carotide

interne et du polygonede WILLIS

• traumatique• inflammatoire

Atteinte rétrochiasmatique

PROGRESSIVE

• Cataracte• Glaucome chronique à angle

ouvert• Rétinopathie• Dégénérescence maculaire liée

à l’âge• Neuropathie optique bilatérale• Presbytie après 42 ans• Trouble de la réfraction :

- myopie- hypermétropie- astigmatisme

ŒIL ROUGE DOULOUREUX

• Glaucome aigu parfermeture de l’angle

• Kératite• Ulcère• Uvéite



- vascularite- hémopathie- idiopathique

• toxique• inflammatoire / infectieuse : - foyer ORL dentaire

- SEP- uvéite

Décollement de rétine avec atteinte maculaire Maculopathie : • membrane épimaculaire

• néovaisseaux• choriorétinite séreuse centrale• choroïdite• tumeur (mélanome malin)

JUIN 1999

Atteinte corticale :• accident vasculaire cérébral• traumatique (EED, ESD)• post chirurgicale• infectieuse : - méningite

- encéphalite• toxique : - monoxyde de carbone

- plomb• autres : - insuffisance rénale

- WEGENER

- panartérite noueuse





ANOMALIE DU CHAMP VISUELAventis

Internat 54

PERIMÈTRE

CAMPIMÈTRE

• Toute étude du champ visuel recherchede façon précise une anomalie dansl’espace visible par un oeil immobile quifixe un point immobile

• Anomalies du CV : lésions des voiesoptiques et/ou de la rétine

• Matériel d’étude :- au doigt, au lit du patient en urgence- PERIMÈTRE : CV périphérique sur

coupole- CAMPIMÈTRE : CV central

• Le CV normal est centré par le pointde fixation (macula) et comporte un

scotome phy-siologique temporal(tâche aveugle) correspondant à la papille.

HÉMIANOPSIES HÉTÉRONYMES

• Atteinte de la moitié du CV

bitemporal• Débute par une quadranopsietemporale supérieure

• Traduit une atteinte chiasmatique

SCOTOMES GLAUCOMATEUX

• Scotome relatif isolé

• Scotome arciforme- à partir de la tâche aveugle- dans le CV supérieur- s’étendant dans la région nasale• Rétrécissement concentrique• CV tubulaire

ANOMALIE DU CHAMP VISUEL

HÉMIANOPSIES HOMONYMES

• Atteinte latéralisée du CV

• Traduit une atteinte rétro-chiasmatique,d’origine :- Traumatique- Tumorale- Vasculaire :

. artérite (HTA, diabète)

. embolie (RM, endocardite)



JUIN 1999

TUMORALE

Tumeur intra-sellaire= adénome hypophysaire

Tumeur supra-sellaire• Méningiome• Craniopharyngiome• Gliome du chiasma

VASCULAIRE

• Anévrysme




DOULOUREUX


ŒIL ROUGE ET (OU) DOULOUREUXAventis

Internat 55

Avec acuité visuelle préservée Avec cercle périkératique (rougeur concentrée à la périphériede la cornée) et acuité visuelle perturbée

HÉMORRAGIE

SOUS-CONJONCTIVALE• Rougeur homogène• Spontanée ou post-

traumatique• Recherche de facteurs de

risque : HTA, capillaropathie,diabète, thrombopénie,dyslipémie

CONJONCTIVITE

• Rougeur hétérogènediffuse

• Sensation de grains desable

• Sécrétions claires oupurulentes

• Cils collés le matin

GLAUCOME AIGU

• Globe “ dur ” à lapalpation

• Mydriase• Cornée opaque

KÉRATITE AIGUË

• Photophobie• Ulcération cornéenne• Recherche d’un

corps étranger

IRIDOCYCLITE AIGUË

• Douleur profonde• Synéchies iriennes• Précipités cornéens

ŒIL ROUGE

NON DOULOUREUX



JUIN 1999

Frottis conjonctival

Infectionbactérienne ou virale

• DIAMOX ®

• Myotiques• Iridotomie

TraitementURGENT

(surtout si HERPÈS)

• Antibiotiques• Mydriatiques• Cicatrisants

TraitementURGENT

• Symptomatique par mydriatiqueset anti-inflammatoires

• Étiologique si infection ORL(sinus), sarcoïdose, rhumatismeinflammatoire (PR, SPA), allergiemicrobienne Allergie

TraitementURGENT

TraitementURGENT

TraitementURGENT





EXOPHTALMIEAventis

Internat 56

E. ENDOCRINIENNES= Maladie de B ASEDOW

• Rétraction de la paupièresupérieure• Asynergie oculo-palpébrale• Diminution du clignement• Limitation oculo-motrice• Hyperthyréose• T3 et T4 augmentées et

TSH effondrée

A NE PAS CONFONDRE AVEC :

• La fausse exophtalmie du myope• La buphtalmie du glaucome congénital• L’exorbitisme

E. TUMORALES

• Surtout chez l’enfant

• Dure, non réductible• Douloureuse, évolutive

E. POST-TRAUMATIQUE

• Hématome intra-orbitaire

• Emphysème orbitaire

E. VASCULAIRES

• Pulsatile

• Réductible• Anévrysme artério-veineux

• Varicocèle orbitaire

E. INFLAMMATOIRES

• Douleur, rougeur, fièvre

• URGENCE thérapeutique• Cellulite orbitaire• Ténonite

• Examen clinique• Biologie

• Echo A et B, radios du crâne• TDM, IRM

EXOPHTALMIE



JUIN 1999

ORBITAIRES

• Tumeurs vasculaires :angiomes, hémangiomes

• Tumeurs lacrymales• Tumeurs nerveuses : gliomes,

névromes, schwannomes

DE VOISINAGE

• Mucocèle• Méningocèle• Cavome

SECONDAIRES

• Métastases• Lymphomes

PAROIS ORBITAIRES

• Méningiomes• Ostéomes• Ostéosarcomes• Myélome• Paget






Dr P. SIMONService d’Ophtalmologie, Centre

Hospitalier Intercommunal de Créteil

TRAITEMENT URGENT +++

GLAUCOME AIGU À ANGLE FERMÉPhysiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement

DOULEUR OCULAIREaiguë, intense, unilatérale

FLOU VISUEL NAUSÉES• GAF = hypertonie oculaire aiguë avecrisque de souffrance du nerf optique

• Urgence ophtalmologique• Traitement préventif du 2ème œil

CIRCONSTANCES FAVORISANTES

• Hypermétropie• Chambre antérieure étroite• Angle étroit• Prise médicamenteuse (atropine et dérivés)

PHYSIOPATHOLOGIE

• Humeur aqueuse = substance nutritive decornée et cristallin

. remplit la chambre antérieure

. est responsable du tonus oculaire- sécrétion : permanente, dans la chambre

postérieure, par ultrafiltration des procès ciliaires- circulation : vers l'avant, à travers la pupille- évacuation: dans l'angle irido-cornéen, à travers

le trabeculum• Blocage pupillaire de la circulation et de

l'évacuation ⇒ hypertonie aiguë ⇒ GAF

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE

• Œil rouge avec cercle périkératique• Œdème cornéen• Hypertonie oculaire• Semi-mydriase aréflexique• Chambre antérieure étroite

Hospitalisation en ophtalmologie

GLAUCOME AIGU À ANGLE FERMÉ

Aventis

Internat 213



JUIN 1999

GÉNÉRAL

• Mannitol 20% : 250 à 500 cc dont 50 cc en 20 mnIV rapide (effet osmotique) en l’absenced’insuffisance rénale ou cardiaque

• Acétazolamide, (DIAMOX ®) : 1 ampoule 500 mg enIV lente, puis relais per os 1 cp toutes les 8 heures(CI : allergie sulfamides, insuffisance rénale ethépatique), supplémentation potassique associée

• Glycérotone à 50 % (non systématique)• Antalgique non atropinique si besoin

LOCAL

• Pilocarpine 2 % (myotique) : 1 goutte toutesles 10 mn jusqu’au myosis, puis 1 goutte x4/j jusqu’au traitement curatif

• Autre :- -bloquant : 1 x 2/j- antiinflammatoire local : indométacine

CURATIF

• Iridectomie au laser YAG ou ARGONde l’œil atteint et de l’œil adelphe

PRÉVENTIFde l’œil adelphe

GLAUCOME CHRONIQUEPhysiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement


Aventis

Internat 214

FORMES CLINIQUES• Glaucome à pression normale• Glaucome pigmentaire• Glaucome par pseudo-exfoliation capsulaire

MÉDICAL CHIRURGICAL

AMPUTATION DU CHAMP VISUEL

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE➝ Triade diagnostique

• Hypertonie oculaire ≥ 21 mm Hg

• Excavation papillaire au FO• Altération du CV, scotomes paracentraux,scotome de BJERRUM

BAISSE DE L’ACUITÉ VISUELLE ASYMPTOMATIQUE

RECHERCHER

LES FACTEURS DE RISQUE• Généraux : diabète, âge > 70 ans,

HTA, hyperthyroïdie, acromégalie• Oculaires : myopie forte, ATCD

familiaux de glaucome• Iatrogènes : corticoïdes

PHYSIOPATHOLOGIE

• Humeur aqueuse : substance nutritive de la cornéeet du cristallin- sécrétion par les procès ciliaires en chambre

postérieure et circulation vers la chambre antérieure- évacuation dans l’angle irido-cornéen à travers le

trabeculum vers le canal de Schlemm• Dans le glaucome : résistance à l’évacuation de

l’humeur aqueuse, d’où hypertension oculairechronique, à l’origine d’une destruction des fibresoptiques de la rétine et de lésions ischémiques de latête du nerf optique

GLAUCOME CHRONIQUE

TRAITEMENT

Dr P. SIMONService d’Ophtalmologie

Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil



JUIN 1999

• Les moyens : bêta-bloquant, miotique, alpha-bloquant,sympathomimétique, inhibiteur de l’anhydrase carbonique

• En 1re intention : monothérapie• En 2e intention : association thérapeutique• Surveillance régulière

• Trabéculectomie ou sclérectomieprofonde

ÉVOLUTION

• Favorable : stabilisation des lésions sous traitement• Défavorable : - cécité,

- complications associées : cataracte,oblitération de la veine centrale de la rétine






CATARACTEÉtiologie, diagnostic, principes du traitement

Aventis

Internat 215

EXAMEN BILATÉRAL, COMPARATIF

• Cataracte = opacificationde tout ou partie du cristallin

• Traitement = chirurgie

ÉCHO A• Biométrie

ÉCHO B• Électrorétinogramme• Potentiels évoqués visuels

(fond d’œil non visible)

LAMPE À FENTE (œil dilaté)• Opacités : nombre, siège• Tonus oculaire• Cornée• Fond d'œil

SÉNILE

• 50 % après 60 ans• La plus fréquente• Bilatérale,

asymétrique

TRAUMATIQUE

• Avec plaie ± CEIO (sidérose,chalcose)

• Contusive• Électrocution

Ch l

ENDOCRINIENNE

• Diabète ++• Hypoparathyroïdie• Myotonie de S TEINERT

IATROGÈNES

• Corticoïdes• Myotiques• Cytostatiques

AUTRES

• Post-uvéitique• Tumorale• Glaucome• Décollement de rétine ancien

CONGÉNITALE

• Constitutionnelles (familiales)• Embryopathie (rubéole, toxoplasmose)• Métaboliques : - hypoparathyroïdie

- syndrome de LOWE

l é i

• Baisse progressive del’acuité visuelle

• Éblouissement, halos

• Diplopie monoculaire• Leucocorie, amblyopie,

strabisme (enfant, nourrisson)

CATARACTE

ÉTIOLOGIE



JUIN 1999

CHIRURGIE CORRECTION DE L'APHAKIE

• Chaleur• Radiations ionisantes

LENTILLES

• Bon CV • Risque d'intolérance

VERRES CORRECTEURS

• Bonne vision centrale• CV réduit

EXTRACAPSULAIRE

• Extraction sans la capsule postérieure• Risque de cataracte secondaire

PHAKO

Émulsificationavec ultrasons

INTRACAPSULAIRE

Extraction totale

IMPLANTS INTRA-OCULAIRES

- galactosémie• Syndromes malformatifs (trisomie 21)

TRAITEMENT

DR DE L’ENFANT

• Rare, nécessite un dépistage précoce• Leucocorie• Recherche d’un rétinoblastome,

rétinopathie des prématurés

DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINEÉtiologie, diagnostic, principes du traitement






Aventis

Internat 216

• DR = accumulation de liquide entre leneuroépithélium rétinien et l'épithéliumpigmenté

• Traitement en urgence, chirurgical• Importance du traitement préventif au

laser des lésions rétiniennes

prédisposantes

SIGNES FONCTIONNELS

• Mouches volantes : myodésopsies• Eclairs lumineux : phosphènes• Amputation du champ visuel• Baisse de l’acuité visuelle si atteinte maculaire

FOND D’ŒIL APRÈS DILATATION IRIENNE• Rétine décollée saillante, pâle, gris bleutée• Déhiscences ou déchirures rétiniennes• Siège et étendue du décollement• Etat du vitré• Aspect de la macula• Examen de l'œil adelphe

DR RHEGMATOGÈNE

• DR par déchirures à lambeau (80 %des DR rhegmatogène)

• 3 principaux facteurs prédisposants :- myopie

h kié

DÉCOLLEMENT DE RÉTINE

DR SECONDAIRE

• Rétinopathie proliférante(diabète, OVCR et branches)

• Maladies inflammatoires(uvéite, choroïdite)

S d d’ ff i é lT l i

DR TRAUMATIQUE

• Post-contusif • Par plaie perforante, avec

recherche de corps étranger



JUIN 1999

CHIRURGICAL

• Urgence ophtalmologique +++• Obturer les déhiscences (indentation, tamponnement)• Provoquer un accolement solide entre les 2 feuillets

décollés (cryo-applications)

PRÉVENTIF

• Examen systématique du FO dilaté chez les myopes,aphaques et si terrain héréditaire de DR• Photocoagulation au laser argon des lésions rétiniennes

rhegmatogènes ⇒ création d'une cicatrice adhérentesolide autour des lésions

- aphakie- sénescence • Syndrome d’effusion uvéale• Tumeurs oculaires

TRAITEMENT

OBLITÉRATION DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINEET DE SES BRANCHES

Étiologie, diagnostic, évolution, traitement


Aventis

Internat 217

• OACR = urgencevasculaire

• Risque controlatéral

• Sténose carotidienne : doppler des troncs

BILAN ÉTIOLOGIQUE (ou d’une branche si amputation du CV)

AMPUTATION DU CHAMP VISUEL

• Supérieur ou inférieur• En secteur (quadranopsie)

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE

• Mydriase aréflexique• Œil blanc, calme• Fond d’œil : - macula rouge cerise

- œdème rétinien ischémique

- rétrécissement du calibre artériel- arrêt circulatoire- courant granuleux- embol visible

CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE

• Temps bras-rétine allongé

• Arrêt circulatoire :- pas de remplissage précoce- pas d’imprégnation des tissus- arrêt partiel

BAISSE DE L'ACUITÉ VISUELLE

• Brutale• Indolore• Isolée• Unilatérale• Totale (ou simple perception

lumineuse temporale)

OCCLUSION DE L’ARTÈRECENTRALE DE LA RÉTINE

Dr P. SIMONService d’Ophtalmologie

Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil



JUIN 1999

• Sténose carotidienne : doppler des troncssupra-aortiques

• Cardiopathies emboligènes (endocardites,valvulopathies) : ECG, ETT, ETO

• Maladie de HORTON : VS, biopsie d’artèretemporale

• HTA, artériosclérose• Diabète

= URGENCE

• Anticoagulants• Vasodilatateurs (voie générale ou rétrobulbaire)• Corticoïdes (vascularites, HORTON)• Antiagrégants plaquettaires• Traitement étiologique :

- d’un trouble du rythme cardiaque- chirurgie d’une sténose carotidienne

TRAITEMENT

ÉVOLUTION

S t déf bl

OBLITÉRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINEET DE SES BRANCHES

Étiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U





Aventis

Internat 218

FORME MIXTE

BAISSE DE L'ACUITÉ VISUELLE

• Modérée, progressive, sensation de brouillard• Majeure, limitée à la simple perception lumineuse

FOND D'ŒIL⇒ tétrade symptomatique :

• Veines dilatées et tortueuses• Hémorragies rétiniennes disséminées- au pôle postérieur, le long des fibres optiques- retrouvées en périphérie- superficielles ou profondes

• Nodules cotonneux témoins de l’ischémie rétinienne• Œdème papillo-rétinien constant

FORME ISCHÉMIQUE

L l 10 à 15%

FORME ŒDÉMATEUSE

L l f é t 60 à 80% d

ÉVOLUTION

F bl é é ti

OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE

CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE

• 2 signes fondamentaux : - le retard veineux,- l’atteinte du lit capillaire

• Permet une classification

• Artériosclérose

• Âge 50 à 70 ans• HTA, diabète, dyslipidémies• Hémopathies, dysglobulinémies• Perturbation de la crase sanguine : déficit

en antithrombine III, protéine C et S• Prolapsus de la petite valve mitrale• Vasculites : sarcoïdose, syphilis• Maladie auto-immunes : lupus érythèmateux

disséminé

• Causes traumatiques :- fistules carotido-caverneuses- fractures orbitaires

• Médicamenteuses :- contraceptifs oraux- diurétiques

BILAN ÉTIOLOGIQUE



• Souvent défavorable• Maculopathie ischémique• Néo-vascularisation rétinienne• Glaucome néo-vasculaire

JUIN 1999

• La plus rare, 10 à 15%• La plus sévère• Retard veineux et artériel• Vastes territoires de non perfusion capillaire

• La plus fréquente, 60 à 80% des cas• Retard circulatoire• Œdème rétinien et maculaire

• Favorable avec récupérationvisuelle lente

• 2 complications possibles :- œdème maculaire persistant- évolution vers une forme mixteou ischémique

MÉDICAL

• Anticoagulants, antiagrégants plaquettaires• Hémodilution isovolémique• Traitement de la cause si possible

PAR PHOTOCOAGULATION

• Prévention de la néo-vascularisation• Photocoagulation en “grille” sipersistance des œdèmes maculaires

• Prise en charge des complications


PROLIFÉRATIVE

• Néo-vaisseaux rétiniens• Hémorragie du vitré• Fibroses et rétraction rétino-vitréenne• Décollement de rétine

PRÉ-PROLIFÉRATIVE

• Micro-anévrysmes• Exsudats cotonneux• Anomalies MIR

• Micro-anévrysmes• Dilatation veineuse• Hémorragie rétinienne• Exsudat dur• Œdème rétinien

• Zone de non perfusion capillaire• Néo-vaisseaux rétiniens, prépapillaires

• Zone de diffusion capillaire• Œdème rétinien• Décollement séreux

RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUEPhysiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement


Aventis

Internat 219Dr P. SIMON

Service d’OphtalmologieCentre Hospitalier

Intercommunal de Créteil

• Rétinopathie = manifestation majeure de lamicroangiopathie diabétique, secondaire à l'altération descapillaires rétiniens et aux modifications hémorhéologiques

• Rétinopathie diabétique = 1ère cause de cécité dans lespays industrialisés; 2 % des diabétiques sont aveugles

PHYSIOPATHOLOGIE

Altérations capillaires• Micro-occlusions

- apparition de territoires rétiniens ischémiques- développement d’A.M.I.R.S. et de néo-vaisseaux

réactionnels à l’hypoxie- rupture des néo-vaisseaux dans le vitré : hémorragie

du vitré

• Fragilité et hypersensibilité des capillaires- formation de microanévrysmes- diffusion à partir de ces microanévrysmes ou des

capillaires dilatés- apparition d’exsudats et/ou d’un œdème maculaire

Modifications rhéologiques• Hyperagrégabilité plaquettaire• Augmentation du taux de facteur VIII : ↑ adhésion à la

paroi capillaire

• ↓ déformabilité des hématies

ŒDÉMATEUSE ISCHÉMIQUE

RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

F

O

N

D

D’

O

E

I

L

A

N

G

I

O

G

R

A

P

H

I

E



JUIN 1999

• ↓ déformabilité des hématies• ↑ Hb glycosilée : HbA 1C responsable d’une hypoxie

biochimique


• Équilibre glycémique impératif • Traitement par photocoagulation au laser argon :

- photocoagulation élective . des zones ischémiques. des zones de diffusion

- panphotocoagulation dans la forme ischémique sévère• Traitement chirurgical en cas de complication (hémorragie du vitré

persistante, décollement de rétine, tractions vitréo-rétiniennes)• Surveillance ophtalmologique régulière, FO et angiographie réguliers




LIMITATION DE L’OUVERTURE DE LA BOUCHE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr D. DEFFRENNESService d’ORL et

de Chirurgie maxillo-facialeHôpital Lariboisière, Paris

Aventis

Internat 32

LIMITATION DE L'OUVERTURE BUCCALE

LIMITATION TEMPORAIRE = TRISMUS LIMITATION PERMANENTE

CAUSES LOCALES (les plus fr équentes)

• INFECTIEUSES- DENTAIRES : péricoronarite- LOCO-REGIONALES : phlegmon péri-amygdalien, cellulites,

stomatites- ARTICULAIRES : arthrite post-otitique de l'enfant - causes

rhumatologiques• TUMEURS

- MALIGNES : cancer commissure intermaxillaire, loge

CAUSES GENERALES

• INFECTIEUSES- T étanos

- Méningites

- Méningo-encéphalites

• MEDICAMENTEUSES- Strychnine

- Phénothiazine

CAUSES ARTICULAIRES

• ANKYLOSE TEMPORO-MANDIBULAIRE (traumatique ou

infectieuse) diagnostic par tomographie et scanner

• LUXATION MENISCALE IRREDUCTIBLE +++

CAUSES EXTRA-ARTICULAIRES (plus rares)

• OSSEUSES : traumatiques (zygomatique, malaire) ou tumorales(ostéome du coroné)

= Constriction progressive, indolore, chronique= Contracture douloureuse, souvent réflexe, des muscles

élévateurs (ptérygo ï diens internes, masséters et temporaux)



JUIN 1999

MALIGNES : cancer commissure intermaxillaire, loge

amygdalienne, maxillaire (avec extension à la fosse ptérygo-

maxillaire)

- BENIGNES (si poussées inflammatoires)

• TRAUMATIQUES- Fracture condylienne, angle et branche montante, zygomatique ou

malaire

- Contusion musculaire

• SYNDROME DCRS ou SADAM = dysfonctionnement del'ATM douleur, claquement, ressaut, subluxation

(ostéome du coroné )• MUSCULAIRES : myosites rétractiles, lésions post-radiothérapie

• CUTANEES : brûlures ou NOMA


ÉPISTAXISet conduite à tenir en situation d’urgence



de Chirurgie maxillo-faciale

Hôpital Lariboisière, Paris

Aventis

Internat 33

EPISTAXIS

CAUSES LOCALES

. Tache vasculaire de la cloison : cautérisation

. Tumeurs :

- bénignes : fibrome naso-pharyngien (adolescent),

angiofibrome de la cloison, angiome localisé

des fosses nasalesli d l' h ïd ( i i ) d i

CAUSES GENERALES

. HTA +++

. Troubles de l'hémostase (hémophilie, thrombopénie,

anticoagulants...) : tamponnement par mèche résorbable (+++)

. Maladies infectieuses : grippe, pneumopathie atypique, maladies

éruptives, typhoïde et syndrome malin des maladies infectieusesG

S'AGIT-IL D'UNE URGENCE ?Pronostic fonction de l'abondance, de la répétition, du terrain.

. Epistaxis BENIGNE : sujet jeune, saignement goutte-à-goutte,

disparaissant spontanément ou après pincement des ailes du

nez ou méchage antérieur - Examen ORL.

. Epistaxis GRAVE : retentissement général (traitement

symptomatique) - Arrêt de l'hémorragie par tamponnement

antérieur, par tamponnement postérieur si échec, par

embolisation et/ou ligateure artérielle sélective si échec



JUIN 1999

- malignes : cancer de l'ethmo ï de (menuisier) ou du sinus

maxillaire (TDM)

. Maladie de Rendu-Osler (télangiectasies cutanéo-muqueuses)

. Causes traumatiques : fractures du massif facial, baro-traumatisme

A part : rupture de la carotide interne

intracaverneuse

. Sinusite chronique

. Ulcération de la cloison (coca ï ne)

é p yp ï y. Grossesse


ÉCOULEMENT D’OREILLE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U




Aventis

Internat 34a

34bOTORRHEE

TYMPAN QUASI-NORMAL

OTITE EXTERNE OTITE MOYENNE

TYMPAN PATHOLOGIQUE

OTOSCOPIE(aspiration)

Favorisée par humidité, stagnation, chaleur, traumatisme

du CAE, corps étranger, eczéma

CEREBRO-SPINALE

• Malformation (rare)

• Post-chirurgicale (oto-neurochirurgie)

• Post-traumatique

SERO-MUQUEUSE

toujours bénigne, non fétide,

généralement bilatérale

OTORRAGIE


• Post-chirurgicale

• Tumorale (glomus, cancer)

• associée à une otite

moyenne aiguë ou sur

drain transtympanique

BACTERIENNE• Otite e terne banale

MYCOSIQUEdo lo re se si s rinfection

AIGUE

- Enfant

- Hæmophilus et

pneumocoque surtout Perforation tympaniqueS rinfection

CholestéatomeOtorrhée fétide

CHRONIQUE

PURULENTE

La plus fr équente



JUIN 1999

• Otite externe banale

- douleur insomniante, augmentée par

la mastication et le contact

- traitement surtout local

• Otite externe maligne (grave +++)

- terrain : diabétique, dénutri

- germe : pyocyanique

- traitement : AB par voie parentérale

- complications : PF, masto ï dite,

thrombophlébite

- douloureuse si surinfection

- Aspergillus

- risque de perforation tympanique

- traitement local

- Traitement antibiotique - Surinfection

- Traitement AB puis

tympanoplastie

COMPLICATIONSSurdité de transmission, PF, masto ï dite,

méningite, abcés cérébral

- Otorrhée f étide

- Douleur si ostéite

- Traitement AB et

chirurgical

- Risque de récidive


OTALGIE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U




Aventis

Internat 34b

OTALGIE

PATHOLOGIE AURICULAIRE PATHOLOGIE EXTRA-AURICULAIRE

OREILLE EXTERNE

• Chondrite du pavillon• Otite externe diffuse

(douleur à la mastication

et au toucher)

• Furoncle du conduit

• Zona du VII bis ou du IX

• Tumeur :

cylindrome, tumeur

parotidienne

• Traumatisme

OREILLE MOYENNE

• Otite moyenne aiguëbactérienne ou virale

• Masto ï dite

• Otite moyenne

chronique

(réchauffement)

• Barotraumatisme

(dysfonctionnement

tubaire)

• Tumeur maligne (rare)

PHARYNGEE

• Cancer del'amygdale, de

l'hypopharynx, de

la langue, de la

commissure

intermaxillaire, du

cavum

• Amygdalite

chronique ou aiguë• Phlegmon péri-

DENTO-

MAXILLAIRE

• Carie

• Accident de dent de

sagesse

(péricoronarite)

• Douleur de

déafférentiation

après extraction

dentaire• Tumeur maxillaire

AUTRES

• Arthrose cervicale etnévralgies essentielles

(auriculo-temporale,

Jacobson, Arnold)

DYSFONCTIONNEMENT

DE L'ATM

= Syndrome D.C.R.S.

(SADAM)

34a



JUIN 1999

• Mycose ou eczéma

suppur é, corps étranger

amygdalien

• Corps étranger

oro- ou

hypopharyngé

• Tumeur de la fosse

ptérygo-maxillaire

(métastase)

La pathologie de l'oreille interne

ne provoque jamais de douleur



• Récurrente de l’enfant

• Lithiasique

• Cystadénolymphome

• Carcinome adéno ï de

kystique (cylindrome)

PAROTIDITE AIGUË PAROTIDITE CHRONIQUE TUMEUR

Tuméfaction uni ou bilatérale

SANS SIGNES INFLAMMATOIRES


TUMÉFACTION PAROTIDIENNE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr X. LACHIVERService d’ORL

Centre chirurgical

du Val d’Or, Saint-Cloud

Aventis

Internat 36

AVEC SIGNES INFLAMMATOIRES

TUMÉFACTION PAROTIDIENNE

BILATÉRALE UNILATÉRALE

TUMEUR +++

• Carcinome adéno ï dekystique (cylindrome)

MALIGNEBÉNIGNE

• Alcool

• Dénutrition

• Médicaments

• Syndrome de Gougerot-Sjögren

• Sarco ï dose

- syndrome de Mickulicz

- syndrome de Heerfordt

• Kystes (VIH)

ENDOGÈNE EXOGÈNE

• Virale (ourlienne)

• Microbienne (S.doré )favorisée par :

- âge

- déshydratation

- diabète- alcool

- mauvaise hygiène buccale



JUIN 1999

• Adénome pléomorphe

• Tumeur muco-épidermo ï de

• Tumeur à cellules acineuses

y q ( y )

• Adénocarcinome

• Carcinome épidermo ï de

• Métastases

A MALIGNITÉ INTERMÉDAIRE

• Cystadénolymphome

(tumeur de Whartin)

• Adénome oxyphile

(oncocytome)

• Adénopathie

• Lipome

• Lymphangiome

EXTRAPAROTIDIENNE INTRAPAROTIDIENNE


DYSPHAGIE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr J.M. PAWLOTSKY Service d’Hépato-gastro-entérologie

Hôpital Henri Mondor, Cr éteil

Aventis

Internat 37

Dysphagies œsophagiennes

• Tumeurs

. Cancer ou tumeur bénigne

• Oesophagitespeptique caustique

• Causes anatomiques

. Hernie hiatale, diverticule

. Anneau de Schatzki• Post-opératoires

Dysphagies par pathologie

de voisinage

• Tumeurs r égionales• Adénopathies compressives

Médi ti it

Exploration de la

MOTRICITE

. Manométrie œsophagienne

. Transit baryté sous scopie

. Scintigraphie œsophagienne

Anormale

. Biopsie des lésions

. PH-métrie des 24 heures

en cas d'œsophagiteRecherche d'une anomalie

EXTRINSEQUE

. Examen ORL

. Radiographie thoracique

. Transit baryté

. Tomodensitométrie thoracique

DYSPHAGIES

Dysphagies hautes

oro-pharyngées

• Tumeurs

. Cancer ORL ou œsophage supérieur

. Tumeur bénigne

Normale

FIBROSCOPIE ŒSO-GASTRIQUE



JUIN 1999

. peptique, caustique

. infectieuse (mycose)

. radique

• Troubles moteurs

. Mégaœsophage idiopatique

. Maladie des spasmes diffus

. Syndrome du péristaltisme

douloureux

Post opératoires

. Oesophagoplastie

. Valve anti-reflux

• Corps étranger

• Maladie générale

. Diabète

. Myasthénie, sclérodermie

• Ulcérations médicamenteuses

• Médiastinite

• Anomalie artérielle

g

• Infections ORL

• Causes mécaniques

. Brûlures caustiques

. Corps étranger, traumatisme

. Diverticule de Zencker

• Causes neurologiques (fausses routes)

. Paralysie bulbaire, tumeur

. Traumatisme crânien

. Myopathie, polyradiculonévrite


DYSPNÉE LARYNGÉE DE L’ENFANTconduite à tenir à situation d’urgence





Aventis

Internat 38

DYSPNEE LARYNGEE

- Interrogatoire et examen clinique : valeur localisatrice de

l'altération de la voix et de la toux

- Cliché du thorax

- Endoscopie (systématique chez nouveau-né et nourisson)

NOUVEAU-NE ET NOURISSON ENFANT

• LARYNGOMALACIE

- Stridor (gloussement inspiratoire)

- Guérison spontanée à 12 - 18 mois

• MALFORMATIONS

CONGENITALES : sténose, kyste

• PARALYSIE LARYNGEE par

traumatisme obstétrical ou atteintecentrale

LARYNGITES +++

• L. SOUS-GLOTTIQUE ŒDEMATEUSE

- La plus fréquente : contexte de rhinopharyngite

- Dyspnée progressive, toux rauque, voix claire, pas de dysphagie,

auscultation pulmonaire normale, fièvre < 39°C

- Traitement : cortico ï des d'action rapide IM (hôpital si échec), AB largespectre, humidification de l'atmosphère, antipyrétiques,

- Définition : BRADYPNEE INSPIRATOIRE avec tirage et cornage

- Toute dyspnée ne cédant pas rapidement, complétement et

durablement, impose une hospitalisation D'URGENCE

SIGNES DE GRAVITE ?- Durée ( > 1 heure), tachypnée superficielle, bradypnée extrême

- Sueurs, tachycardie, élévation de la TA, cyanose

CORPS ETRANGER

LARYNGE

- Syndrome de

pénétration dans

la journée

- Dysphonie, pas

de fièvre

CAUSES RARES

- Croup

- Papillomatose laryngée

- Brûlures et traumatismes

laryngés



JUIN 1999

• ANGIOME SOUS-GLOTTIQUE :

dyspnée à quelques semaines,

angiomes cutanés associés

• LARYNGITE (rare)

p p py q

SURVEILLANCE +++

• L. STRIDULEUSE ou SPASMODIQUE

- Dyspnée paroxystique (quelques minutes), toux et voix rauques, pas de

fièvre

- Humidification de l'atmosphère

• L. SUS-GLOTTIQUE ou EPIGLOTTITE (Hæmophilus influenzæ )

- Dyspnée brutale, voix étouff ée, dysphagie, fièvre > 39°C- Traitement : hospitalisation URGENTE, endoscopie avec possibilité

d'intubation et/ou trachéotomie, hémocultures puis AB et cortico ï des IV

de fièvre

- ENDOSCOPIE

urgente

- risque vital : dyspnée

aiguë


SURDITÉ D’APPARITION BRUTALE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


Centre chirurgical


Aventis

Internat 39

ÉLIMINER LES CAUSES «EXTRA-ORL»

• Fracture du rocher : scanner

• Brèche méningée : fuite de LCR

• Paralysie faciale

• Syndrome vestibulaire

• Pathologies neurologiques et/ou méningées…


• Otoscopie

• Acoumétrie

• Tympanométrie

• Audiométrie tonale

SURDITÉ DE TRANSMISSION

• Rupture tympano-ossiculaire• Hémotympan

SURDITÉ DE PERCEPTION

• Fracture labyrinthique• Fistule labyrinthique

POST-TRAUMATIQUE NON TRAUMATIQUE


• Otoscopie • Acoumétrie • Tympanométrie

SURDITÉ DETRANSMISSION

• Oreille externe- bouchon de cérumen

- corps étranger- sténose inflammatoire

• Oreille moyenne- dysfonction tubaire- otite séreuse- otite aiguë

SURDITÉ DE PERCEPTION

• Otoscopie normale ou otitemoyenne aiguë

• Tympanométrie normale

LABYRINTHITE

• toxique

• suppurée

MÉNIÈRE

SURDIT É BRUTALE

AUDIOIMPÉDANCEMÉTRIE

Bilan étiologique

SURDITÉ BRUTALE



JUIN 1999

y p y q

• Commotion labyrinthique

• Traumatisme sonore aigu

Bilan étiologique

• Sclérose en plaques• Neurinome du VIII

• Diabète, hyperlipémie

• Syphilis, Lyme

• VIH, zona auriculaire

• Virose (rougeole, rubéole,MNI, oreillons, CMV … )

SI BILAN NÉGATIF

• Surdité brusque d’étiologie méconnue (virale ? vasculaire ?)


VERTIGE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


Centre chirurgical


Aventis

Internat 40

VERTIGES

AUDIOGRAMME

NORMAL

ÉPREUVE CALORIQUE VESTIBULAIRE

PERTURBÉ

SURDITÉ DE PERCEPTIONNORMALE

• VERTIGES PAROXYSTIQUES

BÉNINS

- Sujets de 50 - 60 ans

- Déclenchés au changement de

position et dure quelques minutes- Guérison spontanée ± manœuvre

ARÉFLEXIE OU HYPORÉFLEXIE

• NÉ VRITE VESTIBULAIRE

- Vertige d'apparition brutale avec

vomissements, pendant 1 à 2 semaines

- Origine virale probable

- Guérison par mobilisation précoce• TUMEURS DE L'ANGLE

PONTOCEREBELLEUX

- DÉFINITION : symptôme subjectif, se traduisant par une

sensation erronée de mouvement du patient ou de son entourage

- Importance capitale de l'interrogatoire et de l'examen clinique

(otoscopie)

- La symptomatologie est d'autant plus bruyante que la lésion est

d'apparition brutale et unilatérale- Diagnostic étiologique par audiogramme et épreuve vestibulaire

calorique

SURDITÉ MIXTE

• LABYRINTHITE

bactérienne

= Otite chronique

cholestéomateuse

- Otoscopie, scanner- Traitement

ENDOCOCHLÉ AIRE

IRM



JUIN 1999

libératoire

• INSUFFISANCE VERTÉBRO-

BASILAIRE

- Terrain artérioscléreux

- Vertiges brefs avec instabilité, en

orthostatisme et à certaines

positions de la tête• VERTIGES d’origine cervicale

PONTOCEREBELLEUX

• ATTEINTES CENTRALES

- SEP

- Syndrome de Wallenberg

- Tumeur de la fosse postérieure

• INTOXICATIONS MÉDICAMENTEUSES

• LABYRINTHITE TOXIQUE (Aminosides) hyporéflexie bilatérale

antibiotique +

chirurgie +++

• FRACTURE DU

ROCHER

- Hémotympan

- Luxation ou fracture

ossiculaire

• Maladie de MÉNIÈRE

- Triade : vertiges,

surdité, acouphènes

- Evolution par

poussées

• Fracture du rocher

(TDM)• Surdité brusque

RÉTROCOCHLÉ AIRE

• NEURINOME DU VIII

• TUMEUR de l'angle

ponto-cérebelleux

ANGINESEtiologie, diagnostic, é volution, traitement





Aventis

Internat 202

Inflammation aiguë de l'oropharynx et

principalement des amygdales

• Douleur pharyngée, otalgies, dysphagie

• Malaise général et fièvre

• Adénopathies cervicales

ANGINE

ERYTHÉMATEUSE ou

ERYTHÉMATO-PULTACÉE

V IRALE le plus souvent, avec :

- diffusion infectieuse respiratoire

- adénopathies diffuses

- leucocytose normale ou diminuée B ACTÉRIENNE : streptocoques du groupe A +++,

pneumocoque, Hæmophilus, staphylocoque (rare)

- infection localisée aux amygdales

- début brutal, fièvre 39-40 °C- adénopathies sous-digastriques

- hyperleucocytose à PN

- prélèvements locaux, ASLO

TRAITEMENT obligatoire si streptocoque suspecté =pénicilline V ou macrolides

COMPLICATIONS des angines bactériennes :

PSEUDO-MEMBRANEUSE

DIPHTÉRIE (rare en France)

- signes généraux et fonctionnels modérés

- fausses membranes épaisses,

adhérentes et cohérentes, recouvrant

amygdales et piliers- ± coryza unilatéral et muco-purulent,

participation laryngo-bronchique

- traitement = urgence (après prélèvement

de gorge) : sérothérapie + AB (Péni V ou

macrolides)

MONONUCLÉOSE INFECTIEUSE

- asthénie intense

- adénopathies diffuses

- splénomégalie, éruption cutanée

- hépatite biologique, hyperlymphocytose

ULCÉREUSE

A NGINE DE VINCENT :

- association fuso-spirillaire

- ulcération unilatérale, limitée àl'amygdale, non indurée

- fausses membranes non adhérentes- asthénie +++

- traitement : péniciline V

CHANCRE SYPHILITIQUE

- ulcération indurée

- adénopathie satellite

- prélèvements locaux + TPHA / VDRL

A PART :

- angine et hémopathies

- angine et VIH

- Angine de Duguet (fièvre typho ï de)

V ÉSICULEUSE

A NGINE HERPÉTIQUE

de primo-invasion

HERPANGINE

ZONA DU IX



JUIN 1999

COMPLICATIONS des angines bactériennes :• Phlegmon amygdalien (éliminer un cancer )- latéralisation des symptômes, dysphagie +++- trismus +++- refoulement du voile, œdème de la luette- traitement : drainage + AB• Syndromes post-streptococciques : RAA,

GNA (streptocoque ß hémolytique du groupe A)• Cellulite, adénophlegmon du cou

p g q , yp y p y

avec mononucléaires bleutés +++

- MNI test, réaction de Paul-Bunnell-

Davidson

- pas d'ampicilline

g g ( yp )

INFECTIONS NASO-SINUSIENNES AIGUËS DE L’ADULTEÉtiologie, diagnostic, traitement



Centre chirurgical


Aventis

Internat 203

S. MAXILLAIRES

CLINIQUE

- Signes unilatéraux (origine dentaire) ou

bilatéraux (origine nasale)- Douleur sous-orbitaire, irradiant vers

l’orbite et les dents, augmentant en

position déclive

- Obstruction nasale

- Rhinorrhée purulente f étide (origine

dentaire)

- Palpation sous-orbitaire douloureuse

N ASOFIBROSCOPIE- Pus au méat moyen

SCANNER des fosses nasales et des sinus

P ANOREX ou DENTASCAN si origine dentaire

ETIOLOGIE

- Haemophilus

- Pneumocoque

- Anaerobies (origine dentaire)

TRAITEMENT

- Antibiothérapie : amoxicilline + acide

clavulanique ou fluoro quinolone

ETHMO ÏDITES

CLINIQUE

- Douleurs orbito-frontales

- Douleurs à la mobilisation oculaire- Anosmie

- Complications oculaires ou

neurologiques (lors des épisodes de

réchauffement)

SCANNER des fosses nasales et des

sinus :

- Opacité complète des cellules

ethmo ï dales- +/- atteinte d’autres sinus

TRAITEMENT

- Antibiothérapie

- Désinfection locale + aérosols

- Chirurgie : ethmo ï dectomie endonasale

S. SPHÉNO ÏDALES

CLINIQUE

- Céphalée profonde, médiane,

postérieure- Écoulement postérieur

- Complications endocraniennes et

ophtalmologiques

SCANNER +++

TRAITEMENT

- Antibiothérapie

- Cortico ï des

- A érosols

S. FRONTALES

CLINIQUE

- Douleur sus-orbitaire pulsatile,

augmentant en position déclive- +/- photophobie et larmoiements

SCANNER : le plus souvent atteinte

ethmo ï do-maxillaire associée

TRAITEMENT : cf S.MAXILLAIRES



JUIN 1999

clavulanique ou fluoro-quinolone

(ciprofloxacine)

- Cortico ï des : 1mg/kg en une prise

- Traitement locaux : vasoconstricteurs

(DÉ TURGYLONE) ou aérosols

- Soins dentaires, ablation de polypes

INFECTIONS AIGUËS NASO-SINUSIENNES et PHARYNGÉES de L’ENFANTEtiologie, diagnostic, traitement





Aventis

Internat 204

= Maladie d'adaptation immunitaire (6 mois à 6 ans +++)

• Rhinorrhée muco-purulente, bilatérale, antérieure et postérieure

• Obstruction nasale

• Malaise général et fièvre (38° - 38,5°C)• Discrète rougeur pharyngée

• Adénopathies cervicales bilatérales

= Complication d'une rhino-pharyngite avant 5 ans

• Œdème palpébral

• Douleur à la pression interne de l'œil

• Rhinorrhée purulente unilatérale• Fièvre élevée (hémocultures)

• Absence de conjonctivite

• Confirmation par radios (face haute, Blondeau)

(Scanner +++, PL systématique) A BCÉS SOUS-PÉRIOSTÉ :

• Diminution de la mobilité oculaire• Risque d'ostéo-périostite postérieure (cécité,

ophtalmoplégie)

PHELGMON INTRA -ORBITAIRE

• Exophtalmie, mydriase paralytique• Immobilité de l'œil, anesthésie cornéenne

A BCÉS PALPÉBRAL

MÉNINGITE +++

BACTÉRIOLOGIE

• Souvent virale• Surinfection bactérienne fréquente :

- Pneumocoque, staphylocoque- Streptocoque ß-hémolytique- Hæmophilus- Anaérobie

• Hyperthermie et convulsions• Otite moyenne aiguë (otoscopie +++)• Sinusites : ethmo ï dite, sinusite maxillaire

(fonction de l'âge)• Bronchite : toux grasse• Laryngites• Digestives : diarrhée, vomissements

• Neurologiques (méningites ++)• Atteintes ganglionnaires

FréquentesLe plus souvent (5-6 jours)

FAVORABLE COMPLICATIONS

COMPLICATIONS

RHINO-PHARYNGITES INFECTIEUSES

É VOLUTION

RÉCIDIVES

ETHMO ÏDITE

RHINO-PHARYNGITE



JUIN 1999

• Antipyrétiques + anticonvulsivants

• Evacuation des sécrétions nasales• Pas d'AB (sauf si complications)

• Changement d'environnement

• Vaccinothérapie• Adéno ï dectomie +++

• Crénothérapie (> 2 ans)

• En fonction de la complication

• Otite purulente : paracentèse + AB• Hospitalisation

• Antibiothérapie IV (anti-staphylocoque)• Chirurgie (drainage) si complications

TRAITEMENT

TRAITEMENTFORMES NON COMPLIQUÉES FORMES RÉCIDIVANTES COMPLICATIONS

É

OTITE AIGUË

TRAITEMENT

OTITES AIGUËSÉtiologie, diagnostic, traitement


Dr D. DEFFRENNESService ORL et



Aventis

Internat 205

• (40%) Hæmophilus influenzæ (35% ß-lactamase ⊕ )

- Lefixime

- Amoxicilline + acide clavulanique

• (30%) Streptocoque pneumoniæ (60% sensibilité diminuée à la pénicilline,

âge < 18 mois, vie en collectivité, otite ou antibiotiques récents)

- Amoxicilline + acide clavulanique

- Cefuroxime axétil (CÉPAZINE® )

• Tympan transparent œdématié• Hypervascularisation (marteau ++)

• Tympan blanc-jaunâtre• Bombement antéro-inf érieur ou total• Disparition des reliefs

• Otorrhée• Perforation inf érieure

• Fréquente chez l'enfant

• Origine bactérienne le plus

souvent

GERMES HABITUELS

• < 6 mois : staphylocoque,

bacilles G- (pyocyanique)• < 5 ans :- hæmophilus- pneumocoque- moraxella catarrhalis

• A tout âge :- pneumocoque- streptocoque- staphylocoque

NOURRISSON

Demander une

otoscopie devant :

- Fièvre

- Troubles digestifs- Retard pondéral

- Insomnie

• Otite hyperalgique

• Syndrome digestif important

• Hyperthermie

• Déficit immunitaire

• Résistance aux AB ou complications

Rechercher une cause ou des facteurs favorisants :

• Sérum physiologique

• Antiseptique local

ANTIBIOTHÉRAPIE ANTALGIQUES /

ANTIPYRÉTIQUES

É VOLUTION

OTALGIES +++

OTITE RÉCIDIVANTE VRAIE

HYPOACOUSIE ACOUPHÈNES FIÈ VRE TROUBLES DIGESTIFS (nourrisson +++)

Stade CONGESTIF Stade PURULENT FERMÉ Stade PURULENT OUVERT

DÉSINFECTANT NASAL PARACENTÈSE (quand tympan bombé )

OTOSCOPIE +++ (bilatérale +++)



• Masto ï dite (enfant) : - AEG, douleur masto ï dienne, tympan

perforé, otorrhée

- Incidence de SCHULLER

- Traitement médical précoce ou drainage

chirurgical

• Paralysie faciale, labyrinthite• Méningite, abcés cér ébral

• Thrombophlébite du sinus latéral (rare)

• J3 : disparition de fièvre et douleur• J10 : audition normale, tympan

encore hypervascularisé

GUÉRISON COMPLICATIONS

JUIN 1999

Rechercher une cause ou des facteurs favorisants :

• Anatomique : division palatine, hypertrophie adéno ï dienne• Déficit immunitaire, anémie ferriprive, allergie• Foyer infectieux sinusien• Contexte socio-économique défavorable• A part : RGO, tabagisme parental

Proposer :

• Retrait d’une collectivité• Traitement d’une carence martiale• Adéno ï dectomie• A érateurs trans-tympaniques


CORPS ÉTRANGER

CORPS ÉTRANGERS DES VOIES AÉRIENNESDiagnostic et traitement



Centre chirurgical


Aventis

Internat 206

• Accès de suffocation

(tirage, cornage)

• Toux expulsive

• +/- cyanose et agitation

(syndrome de pénétration passé inaperçu)

• Dyspnée, wheeezing

• Complications :

- bronchites et pneumopathies à répétition

- atelectasie ou emphysème

- DDB ou sténose (CE ancien)

• Syndrome de pénétration

• Quintes de toux

• Dyspnée aux 2 temps

• Bruits de drapeau à l’auscultation

• Dyspnée laryngée inspiratoire

• Aphonie• Toux rauque• Début brutal, apyrexie

BRONCHIQUE TRACHÉ AL LARYNGÉ

SYNDROME DE

PÉNÉTRATION

SYNDROME

DE SÉJOUR

(inspiration et expiration forcées)

• Parfois normal

• CE visible si radio opaque

• Asymétrie ventilatoire (trapping)

• Complications

CLICHÉ DU THORAX




JUIN 1999

• Manœuvre de Heimlich

(éviter toute autre manœuvre)

• Bronchoscopie +++, puis cortico ï des +

antibiotiques si inflammation importante

• Surveillance post-ablation du CE

• Jamais de manœuvre externe

• Bronchoscopie +/- trachéotomie

• Manœuvre de Heimlich

• Laryngoscopie ou

trachéotomie si urgence

CE BRONCHIQUE CE TRANCHÉ AL CE LARYNGÉ




TRAUMATISMES DE LA FACEDiagnostic lésionnel, complications précoces



Centre chirurgical


Aventis

Internat 209

SI POLYTRAUMATISME, ÉLIMINERUNE (DES) ATTEINTE(S) ASSOCIÉE(S)

• Neurochirurgicale

• Viscérale (rate)

• Orthopédique (fracture ouverte instable)

• Thoracique

• Ophtalmologique (plaie du globe)

TRAUMATISME FACIAL

FRACTURES

MAXILLO-ZYGOMATICO-MALAIRES

DISJONCTIONS CR Â NIO-FACIALES

VERTICALES

DISLOCATIONS ORBITO-NASALESou fractures naso-ethmo ï do-frontales

FRACTURES FRONTO-ORBITAIRES

• Lésions méningo-encéphaliques

TOMODENSITOMÉTRIE EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE

• Recherche d’une plaie

• Oculomotricité• Réflexe pupillaire

• Fond d’oeil

EXAMEN CLINIQUE

EXOBUCCAL

• Déformation

• Mobilité• Plaie

• Fuite de LCR

• Paires crâniennes

ENDOBUCCAL

• Ouverture

• Articulé• Mobilité• Dents



JUIN 1999

Enophtalmie, diplopie, atteinte du V-2

• Fracture localisée du malaire

• Fracture du plancher de l’orbite (Blow-out)

• Fracture-disjonction maxillo-malaire

VERTICALES

HORIZONTALES

• LEFORT 1 : mobilité et rétrusion du plateau

alvéolo-dentaire, ecchymose palatine en fer à

cheval

• LEFORT 2 : mobilité maxillaire, béance incisive

antérieure

• LEFORT 3 : mobilité maxillo-malaire, béanceincisive antérieure, fuite de LCR

MIXTES

• T élécanthus

• Fuite de LCR

• Fracture comminutive des os propres du nez

Lésions méningo encéphaliques

• Fuite de LCR

• Défect au niveau de la voûte frontale

LITHIASE SALIVAIREDiagnostic, principes du traitement





Aventis

Internat 210

En rapport avec les repas

(caractère répétitif +++)

• Hernie salivaire : tuméfaction sous-

mandibulaire, disparaissant lors d'une

sialorrhée

• Colique salivaire :- Douleur irradiant dans la langue, le

plancher buccal, voire les oreilles

- Sédation rapide de la douleur et plus

lente de la tuméfaction

• Whartonite (cellulite péri-canalaire) :

- Douleur persistante du plancher lingual,

irradiant vers l'oreille

- Signes généraux modérés

- Pus à l'ostium du Wharton +++- Table interne mandibulaire libre

• Sous-maxillite :

- Aiguë : abcès récidivant du plancher

- Subaiguë (abcès refroidi) : glande ferme et sclérosée

• Palpation d'un calcul au

niveau du plancher

• Image radio-opaque

• Cliché mordu (antérieur et postérieur)• Voire sialographie (iode + antiseptique)

Même symptomatologie, mais :• Douleur + tuméfaction rétro-

mandibulaire• Atteinte du canal de Stenon• Fréquence des accidents

inflammatoires et infectieux• Intérêt diagnostique et

thérapeutique de la sialographie

CONFIRMER LE DIAGNOSTIC

SOUS-MAXILLAIRE

DÉCOUVERTE FORTUITE ACCIDENTS MÉCANIQUES ACCIDENTS INFLAMMATOIRES ou

INFECTIEUX

PAROTIDE

LITHIASES SALIVAIRES



JUIN 1999

• Antibiothérapie (macrolides)

• Sialagogues (teinture de jaborandi)• Antispasmodiques

Si échec du traitement médical ou récidives

• Ablation du calcul par voie endobuccale• Sous-maxillectomie (risque pour le rameau mentonnier du VII et le nerf lingual)

et/ou parotidectomie (risque pour le VII)

ou


MÉDICAL +++

MÉDICAL

CHIRURGICAL

FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES et LEURS COMPLICATIONSEtiologie, diagnostic, é volution, traitement





Aventis

Internat 211

• Gingivorragies au brossage• Douleur à l'alimentation

• Gencives rouges et œdématiées

• Pas d'alvéolyse radiologique

• Hyperplasie gingivale de la

puberté, grossesse,

contraceptifs oraux

• Hypoplasie gingivale de la

ménopause

• Hyperthyro ï die, diabète,

insuffisance surrénale,

acromégalie

• Plaque dentaire

• Caries

• Hémopathies +++

• Pancytopénies

• Gingivo-stomatites

(Candida, virus)

• Infections

bactériennes

• Prothèses

• Médicaments (DIHYDAN®,

ciclosporine)

• Tableau de gingivite• Mobilités dentaires +++• Poches parodontales• Haleine f étide• Alvéolyse radiologique

LOCALES ENDOCRINIENNES NÉOPLASIQUES INFECTIEUSES CARENCE VITAMINIQUE C IATROGÈNES

ÉTIOLOGIES

GINGIVITES PARODONTOLYSES

PARODONTOPATHIES



JUIN 1999

• Hygiène bucco-dentaire• Suppression des facteurs iatrogènes

• Rétablissement de l'occlusion dentaire et labiale

• Traitement symptomatique : AINS ± AB• Traitement étiologique

TRAITEMENT

PRÉ VENTIF CURATIF


DOULEUR ABDOMINALE AIGUË DE L’ENFANT A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 84

• Constipation• Stase stercorrhale à l’ASP• Parasitose

• Gastro-entérite

• Pyélonéphrite aiguë• Angine, sinusite• Pneumonie à pneumocoques• Hépatite virale : subictère, selles décolorées• Purpura rhumatoïde : arthralgies, purpura, maelena• RAA : arthrites, souffle cardiaque

• Ulcère gastro-duodénal• Acido-cétose diabétique

• Drépanocytose

CAUSES MÉDICALES

Voyage récent

Vomissements

Anémie régénérative

D l l b i

Fièvre

URGENCESCHIRURGICALES

Invaginationintestinale aiguë

• Nourrisson• Douleurs abdominales

paroxystiques violentes• FID vide

• Boudin palpable• Sang au TR

Torsion du testiculeou kyste ovarien

• Douleur abdominaleou scrotale

• Masse mobile palpable

Diverticule de Meckel

• Douleur abdominalepeu intense

• Rectorragies

Appendicite aiguë

• Fébricule• Douleur + défense FID• Hyperleucocytose• Niveau liquide dans la FID

à l’ASP ou stercolithe

SYNDROME OCCLUSIF

• Vomissements bilieux• Arrêt du transit• Météorisme• Niveaux à l’ASP

Adénolymphitemésentérique

Volvulus surmésentère commun

Perforation viscérale

Contusion

Hémorragie ou hématome

• DA paroxystiques, puis permanentes• Suivies de vomissements

Contextepost-traumatique



JUIN 1999

• Colique néphrétique

• Pancréatite aiguë

• Hypertension intra-crânienne

Tumeur abdominale, colite inflammatoire, yersiniose, porphyrie,maladie périodique

Douleur lombaire

Céphalées

Douleur à irradiation postérieure

mésentérique

contexte rhinopharyngéHernie étranglée

Occlusion sur bride(cicatrice+++)




DIARRHÉE AIGUË DU NOURRISSON A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 86

QUEL TRAITEMENT?

• Antibiotiques seulement si :- Formes invasives- Infection extra-digestive

• Fonction du degré de déshydratation- Absente : solutés hydro-électrolytiques sucrés

- Modérée (ou vomissements associés) : domicile ouhôpital : solutés en fractionné ou par sonde gastrique- Sévère : hôpital : perfusion

• Après correction de la déshydratation, réalimentation- NN < 3 mois : lait sans protéïnes de lait de vache- NN > 3 mois : lait habituel + régime sans aliments,

laxatifs si enfant diversifié

DIARRHÉE AIGUË = Émission brutale et rapidede selles fréquentes, liquides et abondantes

Ne pas méconnaître :- Le début aigu d’une diarrhée chronique- La fausse diarrhée d’une occlusion

intestinale (invagination intestinale aiguë)- La diarrhée hyponatrémique (perte de sel)

de l’insuffisance surrénale- Le syndrome hémolytique et urémique qui

débute par une diarrhée (E.Coli O157 H7)

EXAMENS PARACLINIQUES SI

- Déshydratation sévère (Iono Sg et U)

- Foyer infectieux extra-digestif - D. glairo-sanglante avec signes systémiques

(NFS, coproculture, hémocultures)

QUEL RETENTISSEMENT? URGENCE?

• Âge et degré de dénutrition

• État d’hydratation : Hospitalisation si- vomissements ou refus de boire etperte de poids > 5%

ou- perte de poids > 10%

• Syndrome septique : fièvre, somnolence, teint grisâtre

QUELLE ÉTIOLOGIE?

• Fièvre : Rechercher une infection extra-digestive :méningite+++, otite, infection urinaire, pneumonie

• Erreur de régime

• Sevrage : Allergie aux protéïnes de lait de vache

• Épidémie : D. bactérienne : Fièvre élevée



JUIN 1999

D. glairo-sanglanteD. virale : Fièvre modérée

Atteinte des voies aériennesConjonctivite

CONVULSIONS DU NOURRISSONet conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie médicamenteuse


Dr M. BELLAÏCHEService de PédiatrieHôpital A. Mignot,

Le Chesnay

Aventis

Internat 87

• Décubitus latéral gauche• Liberté des voies aériennes• Antipyrétiques et oxygération si besoin• VALIUM® : 0,5mg/kg en intrarectal (IR)

Si échec à 5 mn

• VALIUM® : 0,5mg/kg en IR ou IV

Si échec à 20 mn= état de mal convulsif

• Hospitalisation• Perfusion• GARDENAL® : 15mg/kg en 30 mn

Si échec à 40 mn= état de mal réfractaire

• DILANTIN® : 15mg/kg en IVL sur 30 mn• ou RIVOTRIL® : 0,4 mg/kg/jouren continu

• +/– assistance ventilatoire

CRISES ITÉRATIVES = EPILEPSIE

• Spasmes• Epilepsie bénigne• Epilepsie myoclonique sévère

PAS DE CONTEXTE ÉVOCATEUR

BIOLOGIE USUELLE

Anormale

• Hypoglycémie

• Hypocalcémie• Dysnatrémie

MÉNINGITE LCR NORMAL

CCH COMPLEXE(5% des cas)

CRISE CONVULSIVEHYPERTHERMIQUE

(CCH)

CCH SIMPLE(95% des cas)

Normale

• Scanner cérébralet/ou IRM

CONTEXTE ÉVOCATEUR• Post-traumatique : HSD• Malaise grave : anoxie• HTA : glomerulonéphrite aiguë,

syndrome hémolytique et urémique• Neuropaludisme• Intoxication : plomb, alcool, aspirine,

théophylline

PONCTION LOMBAIRE

CONVULSIONS

ENQUETE ETIOLOGIQUE

PAS DE FIÈVRE FIÈVRE

TRAITEMENT



JUIN 1999

Si échec

• Assistance ventilatoire en USI• NESDONAL®

(5% des cas)

• Age < 9 mois• Durée > 15 mn• Crise focale, déficit post-

-critique, ATCD neurologiques

Explorations (scanner et/ou IRMet /ou EEG) et traitement préventif

(95% des cas)

Pas d’explorationCrise

occasionnelleLésion

épileptogène


TUMEUR ABDOMINALE DE L’ENFANT A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr D. BLAZQUEZUnité de chirurgie infantile

Hôpital Jean Verdier, Bondy

Aventis

Internat 88

EXAMENS MORPHOLOGIQUES

• Uroscanner, IRM

• Scintigraphie à la MIBG• Artériographie, cavographie d’indication

exceptionnelle

MARQUEURS BIOLOGIQUES

• Catécholamines, HVA, VMA

• Alpha-fœto protéine• Neurone specific enolase

BILAN D’EXTENSION

• Cliché du thorax

• Biopsie médullaire• Scintigraphie osseuse

EXAMENS DE 1° INTENTION• Abdomen sans préparation• Echographie abdominale

EXAMENS DE 2° INTENTION

REIN ET RÉTROPÉRITOINE FOIE DIGESTIF GYNÉCOLOGIQUE

• Découverte FORTUITE• Altération de l’état général• Fièvre• Signes de compression, occlusion

• Les tumeurs abdominales de l’enfant ontun développement ANTÉRIEUR

• De découverte souvent FORTUITE, toutemasse abdominale impose un bilanTOPOGRAPHIQUE et ÉTIOLOGIQUE

• Hépatoblastome • Duplication • Hydromètrocolpos

TUMEUR ABDOMINALE

DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ET ÉTIOLOGIQUE



JUIN 1999

MALFORMATIONS URO-NÉPHROLOGIQUES

• Syndrome de la jonction pyélo-urétérale (hydronéphrose)• Rein multikystique• Méga-uretère• Valves de l’urètre postérieur

TUMEURS

• Néphroblastome• Néphrome mésoblastique• Neuroblastome• Sarcomes, lymphomes

• Hépatoblastome • Duplication• Lymphomes

• Hydromètrocolpos• Kystes ovariens


BOITERIE DE L’ENFANT A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


Le Chesnay

Aventis

Internat 89

• Examen clinique comparatif (+ neuro)• Clichés radio bassin face + hanches

profils (ou incidence de L AUENSTEIN)• Biologie (NFS, VS) selon le contexte

NE PAS MÉCONNAÎTRE :

• Un problème NEUROLOGIQUE- Poliomyélite, IMC- Myopathie

• Une TUMEUR (primitive, métastase ou leucose)

• Une SPONDYLODISCITE• Corps étranger, ongle incarné, verrues plantaires

TRAUMATIQUE

Importance des clichéscentrés comparatifs

DÉGÉNÉRATIF

Pathologie de la hanche le plus souvent

• Ostéochondrite primitive de hanche (4-9 ans)- remaniements du noyau épiphysaire- hypofixation scintigraphique

• Épiphysiolyse de hanche (12-15 ans)- glissement du noyau épiphysaire- clichés des 2 hanches F et P

obésité fréquente

INFECTIEUX

• Ostéoarthrite de hanche, arthritede genou, ostéomyélite- fièvre, polynucléose, VS élevée- ponction au moindre doute

CONGÉNITAL

• Séquelles de luxationcongénitale

• Inégalité de longueurdes membres inférieurs

BOITERIE DE L’ENFANT



JUIN 1999

- obésité fréquente• Arthrite aiguë bénigne de hanche (3-10 ans)

- fréquente- diagnostic d’élimination = rhume de hanche- Impose un contrôle radiologique à 6

semaines (ostéochondrite débutante ?)


RETARD DE CROISSANCE STATURO-PONDÉRALE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 90

RETARD DE CROISSANCE

EndocrinopathiesCarence nutritionnelleet/ou affective

Médicaments

. Glucocorticoïdes

. Stéroïdes sexuels

Dysmorphie

. Nanismechondrodystrophique

. Mucopolysaccharidoses

. Monosomies outrisomies autosomiques

. Délétion complète ou

partielle du chromosome X

Anomalies viscérales

Age osseux # Age statural

• Cardiaques : cardiopathiescongénitales

• Respiratoires : asthme,mucoviscidose

• Digestives : maladie cœliaque,lambliase

• Rénales : tubulopathies,diabète insipide, insuffisancerénale chronique

Hypopituitarisme

Age osseux# Age statural

Hypercorticisme

Age osseux> Age statural

obésité facio-tronculaire

Hypothyroïdie

Age osseux<< Age statural

. obésité

Eliminer :

• Retard intra-utérin

(pathologie anténatale, alcoolisme)= Ne pas explorer

• Retard simple (décalage dela courbe de croissance)• Petite taille constitutionnelle

Morphologie normale Age osseux = Age statural / taillle des parents

Croissance lente etrégulière

. RETARD DE CROISSANCE = enfant en dessous desvariations staturales admises (< 2 DS, en dessous du 3ème

percentile sur la courbe de Sempé)

. Retard pathologique s'il existe un ralentissement de la vitessede croissance d'une année à l'autre



JUIN 1999

rénale chronique• Infections sévères, anémies,

insuffisance hépatique

. adiposité du tronc

. ensellure nasale

. faciès arrondi

. peau fine

. micropénis

. obésité facio tronculaire

. HTA

. amyotrophie

. pilosité

Rechercher maladie de

Cushing ou tumeursurrénalienne

. constipation

. bradycardie

. macroglossie

. frilosité

Rechercher dysgénésiethyroïdienne ou troublede l'hormonogénèse

PRÉMATURITÉ et HYPOTROPHIE à la NAISSANCEEpidémiologie, causes et prévention


Dr C. FAUREService de Pédiatrie


Aventis

Internat 251

PROBLEMES OBSTETRICAUX

• Grossesses multiples (FIV +++)• Hydramnios• Placenta prævia

• Malformations utérines

INFECTIONS

• Listériose• Infection urinaire (E. coli)• Infections à streptocoque B

• Infections virales (grippe ++)

DECISION MEDICALE

• Diabète maternel• Iso-immunisation Rh• HTA, toxémie, éclampsie

• SFC - RCIU

CONDITIONS SOCIO-PSYCHOLOGIQUES

• Activité maternelle excessive +++• Primiparité• Multiparité > 4

• Classes socio-économiques défavorisées• Antécédent de prématurité• Age maternel < 18 ans ou > 40 ans

CONSEQUENCES

PREMATURITEPREVENTION +++

• Dépistage des facteurs de risque• Examens prénataux

• = naissance avant 37 semaines d’aménorrhée• 4 à 5 % des naissances en France



JUIN 1999

26 à 30 SEMAINES 30 à 34 SEMAINES 34 à 37 SEMAINES

• Mortalité importante• Pathologies respiratoires et digestives

• Risque de séquelles neurologiques

Excellent pronosticIDEM maismeilleur pronostic

DÉVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR du NOURRISSON et de L’ENFANT Aspects normaux et pathologiques (sommeil, alimentation, contrôle sphinctérien, psychomotricité, langage, intelligence)


Dr G. MASSEPsychiatrie

MNASM, Paris

Aventis

Internat 252

MOTRICITE

• Attitude en flexion avechypertonie desmembres

• Réflexes archaïques etautomatismes innés,Moro, grasping

• Prédominance desréponses aux stimulisensitifs

Sourire électif

Suit un objet à 180°

Tenue de la tête enprocubitus

Tenue assise avec appuides mains

Tenue debout avecsoutien

• Tenue assise sanssoutien

• Retournement du dossur le ventre

LANGAGE

Oui

Bruits buccaux

Roulades, "are"

Syllabes répétées (ba,ma, da)

ADAPTATIVITE

Préhension

Préhension d’un cube surla table

SOCIABILITE

• Rit aux éclats• Joue avec les mains

Sourit au miroir

Joue avec ses pieds

Distingue les visagesfamiliers

AGE

0

1 mois

2

3

4

5

6

7

8

MOTRICITE

Marcheautonome (12à 18 mois)

Monter etdescendre unescalier

• Courir• Sauter

LANGAGE

• 10 à 15 mots• Petites phrases

agrammaticales

• Accroissementrapide du lexique

• Phrases, verbes,

adjectifs, articles,

pronoms,

prépositions

• Dit son nom

• Marques

grammaticales :

Où ? Quand ?

• Langage

constitué

• Extension du

ADAPTATIVITE

Tour de 6 cubes

Copie d’un rond

Copie d’un carré

SOCIABILITE

Boit seul

Se sert d’unecuillère

AGE

13

14

18

20

24

30

3 ans



JUIN 1999

Tenue debout avec appui

• Marche à 4 pattes• Se met debout seul

Marche avec une maintenue Premiers mots puisénoncé de 2 ou 3 mots :mama, papa

Pince pouce-index

Notion de permanence

de l’objet

Préhension de 3 cubessur la table

Bravo, au revoir

Donne

9

10

11

12

Extension du

lexique

• Comment ?

• Conjugue

• Couleurs

Copie d’unlosange

4 ans

5 ans

7 ans

DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉDiagnostic, traitement d’urgence




Aventis

Internat 253

BILAN ETIOLOGIQUE

• Anamnèse : infection chez la mère, terme, SFA • Bruits du cœur, pouls fémoraux, hémodynamique• Etat neurologique, recherche d’hépatosplénomégalie• Biologie + gazométrie• Cliché du thorax

EN SALLE DE TRAVAIL

1- Aspiration sous laryngoscope siliquide teinté et SFA

2- Eliminer :- Hernie diaphragmatique (BDC à

droite et abdomen plat)- Atrésie de l’œsophage- Atrésie des choanes

MALADIE DESMEMBRANES HYALINES

POLYPNEE > 60/mn CYANOSE

SIGNES DE LUTTE

DETRESSE RESPIRATOIRE

INFECTION RETARD DE RESORPTION INHALATION MECONIALE CAUSES RARES

• Prématurité < 34 semainesd’aménorrhée

• DR précoce• Silvermann ↑• Radio : microgranité diffus +

bronchogramme aérique• Besoins en O2 : 48 à 72 h

• Tous les nouveau-nés (surtout sicésarienne ou accouchementrapide)

• Tachypnée• Radio : opacités alvéolaires puis

interstitielles• Evolution favorable en 24 à 48 h

• Anamnèse +++• Toujours la suspecter ++• Radio : opacités

nodulaires confluentes(mais tout est possible)

(score de Silvermann > 4)

• SFA, liquide teinté• Silvermann ↑• Radio : opacités nodulaires

irrégulièrement réparties + atélectasies• Evolution potentiellement grave

(pneumothorax, lésions pulmonaires)si ventilation au masque

• Dyspnée obstructive (syndrome dePierre Robin, atrésie des choanes,obstacle laryngé par malformation outumeur)

• Atteinte musculaire ou neurologique

• Hypoglycémie, acidose métabolique• Dépression respiratoire (drogues chezla mère, SFA)



JUIN 1999

ATTITUDE THERAPEUTIQUE (en USI, sous scope)

• Oxygénothérapie : Hood ou intubation + ventilation

• Lutte contre hypothermie, hypoglycémie, hypocalcémie• Antibiothérapie si nécessaire

INFECTIONS BACTÉRIENNES DU NOUVEAU-NÉDiagnostic, principes du traitement, prévention



Le Chesnay

Aventis

Internat 254

ANAMNÈSE MATERNELLE

• Infection au cours du dernier trimestre• Syndrome pseudo-grippal• Cerclage pour béance cervico-isthmique• Amniotite• Fièvre per ou post-partum > 38° C• Rupture de la poche des eaux > 12 h

• Liquide amniotique teinté• Souffrance fœtale inexpliquée

⇒ Pas d’anamnèse dans 25 % des cas

ABCÈS PLACENTAIRE PATHOLOGIE NÉO-NATALE

• Hypo ou hyperthermie• Troubles hémodynamiques• Troubles neurologiques• Détresse respiratoire• Anorexie• Hépatosplénomégalie, ictère précoce

• Purpura, CIVD⇒ Aucun signe n’est spécifique ni constant

BIOLOGIE• GB < 5 000 ou > 25000/mm3

• Plaquettes < 100000/mm3

• Fibrinogène > 4 g/l• CRP > 20 mg/l

BACTÉRIOLOGIE Chez le nouveau-né :

- hémoculture, ECBU, PL- prélèvements multiples (gastriques,

oreilles, aisselles, pharynx) Chez la mère :

- hémoculture, ECBU- prélèvement vaginal

Frottis placentaire si possible

CLICHÉ DU THORAX

Tous les aspects sont possibles

FORTE SUSPICION d’IMF• Traitement d’abord empirique :

IMF DOUTEUSEou NON CONFIRMÉE

INFECTION MATERNO-FŒTALE ?



JUIN 1999

- antibiothérapie IV : céfotaxime (200 mg/kg/j),amoxicilline (200 mg/kg/j), nétilmicine (6 mg/kg/j)

• puis antibiothérapie adaptée au germe :- Streptocoque B (40 % des cas)

- E.coli K1 (60 % résistant à l’amoxicilline )- Streptocoque D (100 % résistant au cefotaxime)- Listeria (100 % résistant au cefotaxime )

• Traitement symptomatique + surveillance

⇒ Surveillance étroite

BILAN

ICTÈRE NÉONATALPhysiopathologie, étiologie, diagnostic




Aventis

Internat 255

ICTÈRE PHYSIOLOGIQUE INCOMPATIBILITÉ RHÉSUS INCOMPATIBILITÉ ABO AUTRES CAUSES

Ictère à BILIRUBINE LIBRE Ictère à BILIRUBINE CONJUGUÉE

EXAMEN

• Date d’apparition de l’ictère : tout ictère apparaissant

dans les 24 premières heures est pathologique• Taille du foie, rate• Coloration des selles• Pâleur• Infection

intérêt du bilirubinomètre

selles décolorées,rechercher une hépatomégalie +++

• Infection (infection urinaire en particulier)

ANAMNÈSE

• Mère : groupe/rhésus, agglutinines irrégulières

transfusionsgrossesses antérieures• Terme• Contexte infectieux• Présence d’un céphalhématome

ICTÈRE CUTANÉO-MUQUEUX

• Groupe/Rhésus, COOMBS

• Bilirubine totale et conjuguée• NFS, réticulocytes• Bilan infectieux si suspicion• Albuminémie• Glycémie, calcémie, gaz du sang• Bilirubine non liée si ictère sévère

ICTÈRE AU LAIT



JUIN 1999

ICTÈRE PHYSIOLOGIQUE

• Début > 36 h de la vie• Maximum à J4• Bilirubine < 200 mol/l

• Pas d’hémolyse• Favorisé par prématurité,hématomes, hypothyroïdie

INCOMPATIBILITÉ RHÉSUS

• Mère Rh — et enfantRh +

• Ictère précoce et intense

• Hépatomégalie• Anémie Coombs +

INCOMPATIBILITÉ ABO

• Mère O et enfant A ou B• Hémolyse retardée• Pas d’HSM

• Coombs souvent négatif

AUTRES CAUSES

• Déficit en G6PD• MINKOWSKI-CHAUFFARD

• Déficit en pyruvate kinase

• Infection (infection urinaire en particulier)• Hépatite (CMV, herpès ...)• Atrésie des voies biliaires

(échographie +++)• Déficit en alpha-1-antitrypsine

• Mucoviscidose• Byler, Niemann Pick

ICTÈRE AU LAITDE MÈRE

Jamais grave,pas d’HSM

MORTALITÉ et MORBIDITÉ INFANTILEDéfinitions, principales causes suivant l’âge. Examens de santé obligatoires




Aventis

Internat 264

MORTALITE MORBIDITE

GENERALE

0 à 4 ans0 à 14 ans 4 à 14 ans

HOSPITALIERE

• Maladies respiratoires• Maladies infectieuses• Intoxications et accidents

• Maladies respiratoires (30 %)• Maladies infectieuses• Maladies de la peau• Maladies digestives

• Maladies respiratoires• Maladies de la cavité buccale(caries)

• Maladies infectieuses

• Mort subite du nourrisson• Affections périnatales(détresse respiratoire, anoxie)

• Affections congénitales(cardiopathies)

EXAMENS OBLIGATOIRES

PRISE EN CHARGE

= Directives du carnet de santé

• Accidents et intoxications• Anomalies congénitales• Tumeurs

Mortalité infantile

Néonatale Post-néonatale

Enfants de 0 à 14 ans= 1,8 % des décés

65 % des décès avant un andont plus de 50 % avant 6 jours

0 28 jours 1 an 14 ans



JUIN 1999

• Avant le 8ème jour = dépistage de l’hypothyroïdie et dela phénylcétonurie

• 9ème

mois feuillets du carnet de santé à renvoyer• 24ème mois pour bénéficier des allocations familiales

= Directives du carnet de santé• Poids - Taille• Développement psychomoteur• Régime (lait, diversification, gluten)• Prescriptions de Vitamine D +++ et fluor

• Vaccinations +++• Hospitalisations éventuelles

PROTECTION PRÉNATALE : réglementationMORTALITÉ PÉRINATALE : épidémiologie




Aventis

Internat 265

MORTALITÉ Causes • Prématurité, hypotrophie, souffrance fœtale, pathologie maternelle• Anomalies congénitales• Maladies infectieuses

28 sem. de gestation Naissance 7ème jour 28ème jour 1 an

mortinatalité mortalité mortalité néo-natale mortalité post-néo-natale précoce tardive néo-natale

Mortalité péri-natale

4 EXAMENS OBLIGATOIRES ASSURANCE MATERNITE

PROTECTION PRENATALE

EMPLOI

• Prévention de la prématurité• Dépistage des pathologies de la grossesse

= Prise en charge de :• Examens prénataux• Hospitalisations et frais à partir du 6ème mois• Préparation psycho-prophylactique à

l’accouchement• Soins à l’enfant (1er mois)

• Garantie emploi• Congés de maternité= 6 semaines en prénatal (+ 2 si pathologie) et

10 semaines en post-natal (+ 4 si césarienneou allaitement)

• Déclaration avant la 15ème semaineGroupe/Rhésus, RAISérologies syphilis, rubéole,toxoplasmose (HIV et HVB proposés)Protéinurie, glycosurie

• 6ème mois

• 8ème mois• 9ème mois

En cas de grossesse normale : 3 échographies• 1ère échographie (avant 13ème semaine) :

Détermination du terme• 2ème échographie (à 21-24 semaines) :

h l i



JUIN 1999

Mortalité néo-natale

Mortalité infantile

Mortalité fœto-infantile

morphologieprésentationplacenta

• 3ème échographie (3ème trimestre) :croissanceplacenta

SÉVICES À ENFANTDiagnostic, conduite médico-légale



Le Chesnay

Aventis

Internat 266

DANGER IMMÉDIAT• Nourrisson• Traumatismes répétés• Échec de prise en charge antérieure

• Lésions viscérales ± altération del’état général

LÉSIONS TRAUMATIQUES

• Topographie inhabituelle (visage, ORL…)• Traumatismes suspects (morsures,

brûlures, enfant secoué…)• Lésions viscérales (HSD, hématome

intracérébral, hématome viscéral…)

TROUBLES PSYCHOMOTEURS

• Apathie ou agitation• Retard psychomoteur• Échec scolaire• Dépression• Avidité affective

CARENCES

• Rachitisme• Hypotrophie• Hygiène défectueuse

ABUS SEXUEL

• Abus patent chez l’adolescent• Troubles psychosomatiques ou

du comportement chez l’enfant

CERTIFICAT DESCRIPTIF

(Durée de l’ITT à indiquer)

ASSISTANCE ÉDUCATIVE

ordonnance deplacement provisoire

SIGNALEMENTJUDICIAIRE

TRAITEMENT• Prise en charge

psychologique• Interruption

de grossesse,traitementde MST

• Contraception

PAS DE DANGER IMMÉDIAT ÉVALUER LA GRAVITÉ

• Abus intra familial• Grossesse, MST• Conséquences

psychologiques• Lésions justifiant untraitement chirurgical

MALTRAITANCE ?

BILAN SELON CONTEXTE

• Radios du squelette complet• Hémostase, fond d’œil• Photos au polaroïd

SIGNALEMENT JUDICIAIRE HOSPITALISATION

SYNTHÈSEMULTIDISCIPLINAIRE

SIGNALEMENT ADMINISTRATIF

PRÉSIDENT DU CONSEILGÉNÉRAL de l’ASE

→ décision en accord

PROCUREUR

DE LA RÉPUBLIQUE

TRIBUNAL



JUIN 1999

SÉPARATION(placement)

CLÔTURE DU DOSSIER

→ décision en accordavec les parents

SUIVI MÉDICO-SOCIALEXTERNE

PÉNAL• Juge d’instruction

• Poursuites judiciairespour les parents si besoin

CIVIL• Juge des enfants

• Protection du mineur

INVAGINATION INTESTINALE AIGUË du NOURRISSONPhysiopathologie, diagnostic, traitement d’urgence




Aventis

Internat 267

DOULEURS ABDOMINALESPAROXYSTIQUES

VOMISSEMENTS

EXAMENCLINIQUE

TRAITEMENT

IMAGERIE

INVAGINATION

INTESTINALE

AIGUE ?

SANG DANSLES SELLES

ASP

MEDICAL

CHIRURGICAL

D’EMBLEE

ECHOGRAPHIE

ABDOMINALE ++

LAVEMENT OPAQUE +++

Si pas de contre-indications +++

Précautions +++

Arrêt du produitde contraste

• IIA = 1ère cause d’occlusion chez lenourrisson, entre 2 et 18 mois

= pénétration d’un segmentintestinal dans le segment d’aval

• Urgence médico-chirurgicale +++

• Etat général conservé audébut

• Palpation abdominale :boudin d’invagination

• TR +++ : sang, ampoule

rectale vide

= Essai de réductionpar lavement opaque

réduction si :

• cæcum en place• dernière anse grêleremplie à 20 cm

• pas d’encoches surla dernière anse

Si récidive ou doute surrécidive, nouveau-né ou> 2 ans :• réduction manuelle• vérifier grêle• appendicectomie de

principe• si sphacèle : résection

+ anastomose

• Niveaux hydro-aériques du grêle

• Granité cæcal


• Epanchement liquidien• Dilatation aiguë

• de face : lacune• de profil : image en

pince de homard• En milieu chirurgical

• Boudin d’invagination



JUIN 1999

LES SELLES pince de homardg• Voie d’abord• Avec produit hydrosoluble et sans

pression• Progression suivie en scopie

TORSION DU CORDON SPERMATIQUEDiagnostic, traitement d’urgence




Aventis

Internat 268

Grosse bourse + œdème local

NOUVEAU-NÉ

INTERVENTION EN URGENCE(8 premières heures)

= Détorsion + orchidopexie controlatérale

ENFANT• Torsion du cordon spermatique = urgencediagnostique et thérapeutique car risque denécrose +++

• Période néo-natale : torsion supra-vaginale• Période pré-pubertaire : torsion intra-vaginale

• Douleur à la palpation du testicule et de l’épididyme

• Testicule ascensionné• Apyrexie, TR normal, orifices herniaires libres

- ÉLIMINER une Torsion des annexes :testicule non ascensionné + douleur localisée

- Au moindre doute, le diagnostic différentielse fera en peropératoire.

• Douleur scrotale localisée au testicule• Vomissements éventuels

(Torsion anté ou post-natale)

EXAMEN CLINIQUE

TORSION DU CORDON SPERMATIQUE



JUIN 1999

EXPLORATION PAR VOIE SCROTALE

• Castration si la glande reste noire

• Possibilité de prothèse ultérieure• L’hydatide sessile est excisée systématiquement

EXPLORATION PAR VOIE INGUINALE SI :

• Tumeur simulant une torsion

• Torsion supra vaginale• Testicule ectopique

PURPURA RHUMATOÏDE de l’ENFANT et de l’ADULTEDiagnostic, évolution




Aventis

Internat 269

PURPURA ARTHRALGIES DOULEURS ABDOMINALES

BIOLOGIE

EVOLUTION

GUERISON SPONTANEE COMPLICATIONS

PRECOCES A LONG TERME

DIGESTIVES NEUROLOGIQUES AUTRES NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES (25 %) STENOSE URETERALE

• NFS /plaquettes et hémostase normales• IgA sériques élevées• Bilan rénal systématique +++

IMPRÉVISIBLE, PAR POUSSÉES, PAS DE TRAITEMENT

Habituelle

• Purpura rhumatoïde = vascularite d’étiologie inconnue,avec des dépôts d’immuns complexes à IgA

• Enfant de 4 à 10 ans• Prédominance saisonnière

• Survenue brutale• Membres inférieurs, symétrique• Aspect pétéchial• Augmenté par l’orthostatisme

• Evolution par poussées

• Grosses articulations

C li ti hi i l E é h lit O hit i ë • A rechercher systématiquement +++

ELIMINER• Purpura infectieux• Purpura thrombopénique idiopathique• Hémopathie• Urgence chirurgicale abdominale• Maladie périodique, lupus, périartérite

noueuse (biopsie cutanée - IgA)

• Etat général conservé• Pas d’hépato-

splénomégalie• pas d’adénopathies

PURPURA

RHUMATOïDE



JUIN 1999

• Complications chirurgicales- hématomes pariétaux (duodénum)- IIA iléo-iléale- perforations intestinales

- sténose duodénale• Entéropathie exsudative

• Encéphalite• Convulsions

• Orchite aiguë • A rechercher systématiquement +++• Protéinurie < 1 g/l : évolution favorable• Protéinurie > 1 g/l : PBR ++Risque d’IRC si GN endo et extracapillaire

avec croissants (5 % des cas)

DÉSHYDRATATION AIGUË DU NOURRISSONPhysiopathologie, diagnostic, traitement d’urgence




Aventis

Internat 270

PERTE RAPIDE DE POIDS (pesée +++, carnet de santé)

= URGENCE MEDICALE (risque vital +++)

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE(en fonction de la perte de poids)

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

PRÉCISER LE MECANISME

CLINIQUE BIOLOGIE DA + OLIGURIE DA SANS OLIGURIE NEUROLOGIQUES RÉNALES IATROGÈNES

RECHERCHER LA CAUSE DÉPISTER LES COMPLICATIONS

DA extra-cellulaire⇒ pertes sel > eau

• Collapsus, oligurie• Pli cutané, yeux creux et

dépression de la fontanelle DA intra-cellulaire⇒ pertes eau > sel

• Altération de la conscience

• Hypotonie• Muqueuses sèches, soif, fièvre DA globale⇒ pertes eau = sel

⇒ Cause extra-rénale• Diarrhée aiguë• Vomissements• Coup de chaleur• Défaut d’apport• 3ème secteur• Entérostomies• Brûlures étendues

⇒ Cause rénale• Uropathies

obstructives• Déficit minéralo-

corticoïde• Diabète sucré• Diabète insipide• Levée d’obstacle

(convulsions, coma)• complications parfois

iatrogènes(réhydratation troprapide)

• Hyponatrémie• Hématome sous-

dural +++

• Phlébite cérébrale• Hémorragie intra-

parenchymateuse

(hématurie, oligurie oupolyurie)

• Insuffisance rénaleorganique oufonctionnelle

• Thrombose desveines rénales

• Nécrose corticale

Surveiller la kaliémie +++• Risque d’hypokaliémie

(acidose corrigée)• Risque d’hyperkaliémie

(si anurie ou DA hypernatrémique)

Sang• Hémoconcentration• Troubles ioniques• Déséquilibre acido-

basique Urines

• Quantifier +++• Troubles ioniques

< 5 % ou comprise entre 5 et 10 %

Sous SURVEILLANCE +++

• Poids/6 h

• PC/24 h• PA, FR, coloration, monitoring• Diurèse• Iono sanguin + urinaire et

osmolalité

DÉSHYDRATATION AIGUË DU NOURRISSON

TRAITEMENT

≥ 10 %



JUIN 1999

p• Soluté de réhydratation orale “ ad libitum ”• Si anorexie ou vomissements : nutrition entérale

à débit constant par soluté de réhydratation

• Si collapsus hypovolémique : solutémacromoléculaire : PLASMION® 15 ml/kg en 30 mn

• Réhydratation par voie IV avec G 5 % + 3 g NaCl

+ 1 g Glu Ca : 150 ml/kg/j• Surveillance ionique (ajouter du KCl 1,5 g/lsi fonction rénale normale)

BRONCHO-ALVÉOLITE DU NOURRISSONDiagnostic, traitement




Aventis

Internat 271

FIEVRE BRUTALE DETRESSE RESPIRATOIRE CROISSANTE

CLICHE DE THORAXCLINIQUE GAZOMETRIE

TRAITEMENT

AUTRES EXAMENS

• Polypnée - Tirage intercostal• Battement des ailes du nez• Pâleur - Cyanose• Thorax distendu• Freinage expiratoire• Anomalies auscultatoires

• Position demi-assise, aérosol O2, kinési respiratoire ++, monitoring

• Distension• Signes bronchiolaires• Bronchogramme aérien• Aspect en verre dépoli• Silhouette cardiaque ++

• Hémogramme• Etudes virologiques sur

les sécrétions (IF rapide)• Sérologies virales

• Hypoxie• Hypo ou hypercapnie

• Broncho-alvéolite = pathologie viralepulmonaire touchant la bronchiole,l’alvéole et l’interstitium

• Concerne surtout le nourrisson de 0à 6 mois

• Epidémies en hiver et au printemps

ELIMINER

• Corps étranger • Myocardite aiguë +++• Laryngite• Mucoviscidose• Pneumopathie bactérienne• Pneumopathie à Chlamydia• Asthme• Pathologie de l’arc vasculaire

DEPISTER LES COMPLICATIONS

• Apnées +++ (nourrisson < 3 mois, VRS)• Pneumothorax - Atélectasies• Convulsions• Récidives (rechercher RGO, dosage des

IgE, test de la sueur, 1 - antitrypsine)• Bronchiolite oblitérante• Syndromes asthmatiformes

SURVEILLANCE

• FC, FR, gazométrie

SIGNES DE GRAVITE +++• Age < 3 mois• Epuisement

- Altération de conscience- Irrégularité respiratoire- Disparition de la toux- Thorax bloqué- Pâleur

BRONCHO-ALVEOLITE ?



JUIN 1999

, 2, p , g• Apports hydriques, gavage gastrique si besoin• Discuter : 2-mimétiques, antibiotiques, théophylline, corticoïdes• Ventilation assistée parfois nécessaire

• Pas d’antitussifs

g• Hémodynamique, coloration• Conscience

COQUELUCHEDiagnostic, prévention



Le Chesnay

Aventis

Internat 272

FORME TYPIQUE

• Incubation : 7-15 jours• Phase initiale (7 jours) : rhinopharyngite + toux• Phase des quintes (2-4 jours) : toux quinteuse avec

reprise inspiratoire difficile

• Convalescence : toux spasmodique appelée "ticcoqueluchoïde" FORMES POTENTIELLEMENT GRAVESCHEZ LE NOURRISSON

• Vomissements• Quintes asphyxiantes ou syncopales• Apnées, cyanose• Bradycardie• Défaillance multiviscérale

VACCINATION

• Par vaccin tué : injection à 2, 3, et 4mois (contre-indiquée si encéphalo-

pathie évolutive, choc, fièvre > 40° C,ou syndrome des cris persistants aprèsinjection préalable)

• Par vaccin acellulaire : rappel à 1, 5voire 11 ans

FAMILLE

DIAGNOSTIC• d’orientation : hyperlymphocytose• de certitude : culture de Bordetella pertussis sur sécrétions

nasopharyngées (sensibilité 60%)

CONTACTSOCCASIONNELS

Si sujets à risque :• nourrissons en cours

de vaccination• femmes enceintes

CRECHENourrissons

incomplètementvaccinés et personnel

de crèche

PRÉVENTIF

POUR L’ENTOURAGE

TRAITEMENT

ECOLE

DU CAS INDEX

• Macrolide pour 10 jours• Eviction des collectivités pour

5 jours

≥ 2 cas dans lamême classe

toute la classe

≥ 2 cas dans deuxclasses différentes

toute l’école



JUIN 1999

femmes enceintes• maladies respiratoires

• Macrolide pendant 10 jours• Mise à jour du calendrier vaccinal pour les enfants < 7 ans

toute la classe+ enseignants

toute l école+ enseignants



RACHITISMEPhysiopathologie, diagnostic, traitement préventif et curatif




Aventis

Internat 274

HYPERLAXITELIGAMENTAIRE

PATHOLOGIEDENTAIRE

HYPOTONIEMUSCULAIRE

SIGNES D’HYPOCALCÉMIE

• Tétanie, convulsions• Laryngospasme• Mort subite (rare)• Troubles du rythme

SIGNES OSSEUX

• Craniotabès, fontanelle large• Chapelet costal, thorax déformé• Bourrelets épiphysaires

et métaphysaires• Cyphose

RETARDSTATURO-PONDERAL

INFECTIONSPULMONAIRES

RADIOLOGIE⇒ Anomalies précoces• Crâne : voûte amincie, épaississement frontal• Côtes : extrémités antérieures concaves en dedans• Poignets +++ : métaphyses élargies, floues et concaves• Diaphyses : déformations, pseudo-fractures de LOOSER-MILKMAN

• Vertèbres : double contour• Poumon rachitique• Déminéralisation diffuse

BIOLOGIE• Normocalcémie + hypophosphorémie• Augmentation des phosphatases

alcalines• Effondrement de la 25 OH vitamine D3• ± anémie (carence martiale associée)

PRÉVENTIF CURATIF

• Insuffisance d’apport oral devitamine D

et/ou• Exposition solaire insuffisante• Terrain à risque :

prématuré, mères carencées,traitement anticonvulsivant,

peau pigmentée, maltraitance

ÉLIMINER• Hypoparathyroïdie chronique• Insuffisance rénale• Rachitisme vitamino-résistant

RACHITISME CARENTIEL

TRAITEMENT



JUIN 1999

• Dès les premiers jours et jusqu’à 18 mois (inscrire sur carnet de santé +++)• Quelque soit l’alimentation (et pas dans le biberon)• Posologie : 800 UI/j de Vit D (1500 UI/j si peau noire,

prématurité, traitement par phénytoïne ou phénobarbital)ou 200000 UI/6 mois

• Le lait artificiel contient 400 à 800 UI de Vit D/litre.

• Vit D : 2 000 à 5 000 UI/j pendant 4 à 6 semainesou 200 000 UI per os ou IM

• Si hypocalcémie : supplémentation calcique en

premier, IV (1 g/m2/j de calcium élément) puis per os.• Puis reprendre le traitement préventif

• Grand enfant• Douleur vive et brutale de topographie métaphysaire• Syndrome infectieux patent

DIAGNOSTIC FACILE

INFECTION AIGUË OSTÉO-ARTICULAIRE des MEMBRES de L’ENFANTPhysiopathologie, diagnostic, évolution, traitement


Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURY


Clinique Ambroise Paré,

Neuilly

Aventis

Internat 275

Dans tous les cas, toute douleur osseuse associée à un syndromeinfectieux, même discret, chez le nourrisson ou l'enfant est une

ostéomyélite aiguë, jusqu'à preuve du contraire

En l'absence de traitement

• Ostéomyélite chronique• Troubles de croisssance

(racourcissement, désaxation)• Possible extension articulaire

• Nourrisson• Douleur osseuse (parfois rapportée à un traumatisme)• Syndrome infectieux discret

PHYSIOPATHOLOGIE

Infection par voie hématogène(thrombophlébite suppurée) de la

métaphyse d'un os long

RECHERCHER UNEPORTE D'ENTRÉE

RECHERCHER UNEPRÉDISPOSITION

BILAN A J10

ÉVOLUTION FAVORABLE ABCÉS SOUS-PÉRIOSTE

IMMOBILISATION PLATRÉE ANTIBIOTHÉRAPIE

PRÉLÈVEMENTSBACTERIOLOGIQUES

RADIOLOGIE

Radios normales au débutDiabète, drépanocytose ...

Prenant les articulations sus et sous-jacentes

• Hémocultures répétées

• +/- ponction locale

• Association synergique et bactéricide (sur staphylocoque doré +++)• Surveillance clinico-radio-biologique• Traitement prolongé ++

chez lenourrisson

Diffusion rapidevers l'épiphyse

= arthrite

chez l'enfantBarrière par lecartilage de

conjugaison pasd'arthrite mais abcés

sous-périosté

TRAITEMENT URGENT

DIAGNOSTIC DIFFICILE



JUIN 1999

ÉVACUATION CHIRURGICALE

Guérison Séquestration corticale +/- fistules récidivantes = Passage à la chronicité

• Foyer indolore, apyrexie, VS et CRP normales, radios normales• Poursuite du traitement - Guérison sans séquelles


HÉMOPTYSIE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U


Dr S. SALMERONHôpital de Bicêtre

Aventis

Internat 1

HÉMOPTYSIE APPRÉCIER LA GRAVITÉ

• Mauvaise tolérance respiratoire : polynée, cyanose, tirage• Quantification de l’hémoptysie : souvent surestimée

ÉLIMINER

• Épistaxis, gingivorragies : examen ORL• Hématémèse : efforts de vomissements, rejets alimentaires

CLINIQUE

• ATCD : tabagisme, tuberculose,DDB, mucoviscidose…

• Hippocratisme digital• Bronchite chronique• Adénopathie sus-claviculaire…

RADIOLOGIECliché du thorax F+P

FIBROSCOPIE BRONCHIQUE

• Systématique et précoce• Apprécie le siège, l’abondance

et l’origine du saignement

EXAMENS ORIENTÉSselon le contexte :

• Recherche de BAAR (crachats et aspirations)• TDM du thorax avec coupes fines• Artériographie bronchique ± embolisation

(hémoptysies abondantes)• Angioscanner spiralé• Scintigraphie pulmonaire

TUMEURS• Cancer bronchique

primitif +++• Métastases pulmonaires• Tumeur carcinoïde

bronchique

BRONCHOPATHIESCHRONIQUES

• DDB localisée ou diffuse• Mucoviscidose (le plus

souvent évoluée)

TUBERCULOSE• Active• Séquelles (dystrophies

bronchiques)• Greffe aspergillaire• Cancer sur cicatrice

CAUSES CARDIO- VASCULAIRES

• OAP• Embolie pulmonaire• RM

MALFORMATIONS VASCULAIRES

• Anévrysme artério-veineux• Séquestration pulmonaire

CAUSES RARES• Syndrome de Goodpasture• Hémosidérose pulmonaire





JUIN 1999

bronchique • Cancer sur cicatrice


PNEUMOTHORAXet conduite à tenir en situation d’urgence



Aulnay-sous-Bois

PNEUMOTHORAX SPONTANÉ IDIOPATHIQUE DU SUJET JEUNE

TRAITEMENT

Aventis

Internat 2

A moyen et à long terme

• Guérison : ablation du drain après24 heures sans bullage

• Bullage permanent : chirurgie après le10ème jour

• Récidive : indication chirurgicale aprèsla 2ème récidive. Thoracotomie ouvidéo-thoracoscopie avec symphysepleurale.

En urgence

• Pneumothorax discret : surveillanceclinique et radiologique répétée

• Pneumothorax moyen : exsufflation àl'aiguille, pose d'un pleurocath etaspiration douce (-10 à -25 cm H20)

• Pneumothorax complet : drainage partrocart thoracique (-20 à -30 cm H20)et mise en aspiration douce

CONFIRMATION PARRADIOGRAPHIE THORACIQUE

. hyperclarté d'un hémithorax

. décollement limité de 2 à 3 cm en

périphérie. rechercher

. bulles parenchymateuses

. brides

. épanchement pleural

. état du poumon sous-jacent et

SIGNES ÉVOCATEURS

. point de côté brutal

. toux d'irritation ± dyspnée

. adulte jeune souvent longiligne

. diminution du murmure vésiculaire(unilatéral)

. tympanisme et abolition des vibrationsvocales (unilatéral)

Mais l'examen peut être normal surtouten cas de forme incomplète

. Emphysème bulleux

. Pneumoconioses

. Cancer bronchique

. Traumatismes (fractures costales)

. Asthme

. Cathéter veineux sous-clavier, ponction pleurale

. Ventilation mécanique (surtout avec PEEP)

. Syndrome interstitiel : histiocytose X, lymphangioleïomyomatose

AUTRES ÉTIOLOGIES

ÉPANCHEMENT GAZEUX DE LA PLÈVRE



JUIN 1999

pleurale.et mise en aspiration douce• Pneumothorax suffocant : drainage

urgent et oxygénothérapie à fort débit

p jcontrolatéral

en cas de forme incomplète


EPANCHEMENT LIQUIDIEN DE LA PLEVREH O E C H S T I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

EPANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN

ASPECT CARACTERISTIQUE LIQUIDE CLAIR ET CITRIN

PLEURESIEPURULENTE HEMOTHORAX CHYLOTHORAX

THORAX F + P

INFECTIONSNEOPLASIES AUTRESTRANSSUDAT

(protides < 30 g/l)

• Signes fonctionnels respiratoires(toux sèche, douleur, dyspnée)

• Syndrome d'épanchement liquidien• AEG• Cliché systématique

• Aspect louche oupurulent

• PN altérés, glucosebas

• Bilan infectieux :hémocultures,culture du liquide,bilan ORL etstomato

• Fibroscopiebronchique +/-

• Sang rouge avechématocrite élevé

• Contexte detraumatisme duthorax +/- plaie

• Aspect laiteux avectriglycérides > 5 g/l

• Contexte post-opératoire ou post-traumatique du thorax

• Néoplasie médiastinaleavec compression ducanal thoracique

Age > 50 ansDiagnostic = biopsies

• Métastases pleurales(adénocarcinome)

- épanchement abondant,séro-hémorragique,récidivant

- marqueurs tumoraux• Extension d'un cancer

bronchique• Mésothéliome : amiante

• Tuberculose- épanchement riche en

lymphocytes etpauvre en glucose

- diagnostic = biopsie• Bactériennes

décapitées- richesse en PN altérés• Virales : contexte

clinique et richesse enlymphocytes

• Embolie pulmonaire• Collagénoses

(lupus, PR)• Causes sous-

diaphragmatiques :pancréatites, abcéssous-phrénique


• Insuffisancecardiaquegauche

• Cirrhose• Syndrome

néphrotique• Demons-Meig• Insuffisance

rénale

PONCTION PLEURALE EXPLORATRICE

• Analyse SYSTEMATIQUE : cytologie, bactériologie (Gram,culture, BK), biochimie (protides, glucose)

• Selon le contexte : amylase, marqueurs tumoraux, acidehyaluronique, lipides, Latex Waaler Rose, FAN

EXSUDAT (protides > 30 g/l)

= Pleurésie séro-fibrineuse




Aventis

Internat 3



JUIN 1999VOIR MENTIONS LÉGALES AU VERSO OCTOBRE 1998

bronchique +/œsophage

Mésothéliome : amiante,plèvre festonnée,calcifications pleurales,

Ac. hyaluroniqueaugmenté

lymphocytes

OPACITÉ RONDE


OPACITÉS RONDES INTRAPULMONAIRES UNIQUES ou MULTIPLES A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 4

CRAINTE DU CANCER : 60 % des cas

ÉLÉMENTS CLINIQUES ÉLÉMENTS PARACLINIQUES EN L'ABSENCE DE DIAGNOSTIC

• Âge (cancer plus fréquent après 50 ans)• Profession (exposition à poussières, vapeur ...)• ATCD : tabac, tuberculose, cancer primitif • Séjour en zone d'endémie parasitaire• Examen clinique complet (foie, ganglions ...)

SYSTEMATIQUES• Fibroscopie bronchique

(aspiration, biopsie)• Analyse des crachats (BK)• TDM thorax, PET-SCAN

SELON LE CONTEXTE• Angiographie pulmonaire• Artériographie bronchique• Recherche de maladies

systémiques• Sérologie hydatidose• Bilan d'opérabilité

NÉOPLASIES• Bronchiques (T, No ?)• Métastatique

TUMEURS BÉNIGNES• Carcinoïde bronchique

(homogène, contoursnets, aspect framboisé enfibroscopie)

• Hamartochondrome

INFECTIONS• Tuberculose

(prédominance auxsommets +/- calcifications)

• Aspergillome (grelot,sérologie)

KYSTES• Kyste bronchogénique• Kyste hydatique

MALADIESSYSTÉMIQUES

• Granulomatose deWEGENER (+ rein et sinus)

• Nodule rhumatoïde(localisation sous-pleurale)

NATURE OU ORIGINE VASCULAIRE

• Fistule artério-veineuse• Infarctus pulmonaire• Hématome intra-

pulmonaire

DISCUTER• Biopsie chirurgicale• Ponction trans-pariétale sous scanner

(ne pas faire si possibilité de canceropérable)

• Thoracotomie

PRÉCISER LES CARACTÉRISTIQUES SUR LE CLICHÉ STANDARD F + P

• SIEGE : contact avec la paroi (angles de raccordement aigus), contact avec le médiastin (signe de la silhouette)• TAILLE : cancer probable si opacité > 3 cm• EVOLUTIVITE (si clichés antérieurs)• CONTOURS : malignité probable si irréguliers et reliés au hile, bénignité si nets et réguliers• TONALITE ET STRUCTURE : homogène (plutôt évolutif) ou hétérogène : calcifications (plutôt bénin), clarté centrale (abcés, cancer abcédé, caverne), bronchogramme aérique• SIGNES ASSOCIES : autres opacités, adénopathies médiastinales, troubles de la ventilation, lyse costale, épanchement pleural




JUIN 1999

• Hamartochondrome(calcifications)

• Léïomyome, fibrome,

lipome

sérologie)• Abcés pulmonaire en

constitution

• Infections rares(nocardiose, actinomycose)

(localisation sous-pleurale) pulmonaire• Séquestration pulmonaire

(postéro-basal)




DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE DES ADÉNOPATHIES MÉDIASTINALES

BENIGNES

. Sarcoïdose : bilatérales, symétriques, interbronchiques,polycycliques, NON compressives

. Primo-infection tuberculeuse : souvent unilatérale, paratrachéale,

MALIGNES

. Hémopathies malignes (Hodgkin, LNH, sarcomes) :asymétriques et compressives (atélectasie, syndromecave supérieur)

Aventis

Internat 5

DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ET ÉTIOLOGIQUE

. Cliché du THORAX F et P +++

. Scanner thoracique

. En fonction du siège et du contexte : fibroscopiedigestive, fibroscopie bronchique, BK, TOGD,scintigraphie thyroïdienne, échocardiographie,

médiastinoscopie, IRM médiastinale

DIAGNOSTIC FACILE si maladie EXTRA-THORACIQUEconnue :

. Cancer, lymphome

. Affection cardiovasculaire

. Maladie générale

MÉDIASTIN ANTÉRIEUR

. Supérieur et moyen- Goître- Anévrysme de l'aorte- Tumeur de la loge thymique(thymome, lymphome,

dysembryome)- Adénopathies

. Inférieur - Kyste pleuro-péricardique- Hernie de la fente de Larrey- Frange graisseuse- Adénopathies

MÉDIASTIN MOYEN

- Adénopathies- Kyste bronchogénique- Anomalie vasculaire

MÉDIASTIN POSTÉRIEUR

- Anévrysme de l'aorte- Neurinome- Hernie hiatale- Cancer de l'œsophage- Spondylite

- Adénopathies

Ant Moyen Post

OPACITÉ MÉDIASTINALE


ADÉNOPATHIES MÉDIASTINALES et TUMEURS MÉDIASTINALES



JUIN 1999

. Primo infection tuberculeuse : souvent unilatérale, paratrachéale,± chancre d'inoculation

. Silicose : bilatérales avec calcifications périphériques +++

. Infections

. Métastases d'un cancer loco-régional : cancer broncho-pulmonaire (neuroendocrine), œsophagien, thyroïdien, mammaire,

ou extra-thoracique

ASTHME

ENQUÊTE ALLERGOLOGIQUE BILAN PRÉ-THÉRAPEUTIQUE

TRAITEMENT DE FOND

ASTHMEPhysiopathologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement




Aventis

Internat 92

CLASSIQUEMENT :

SYNDROME OBSTRUCTIF NORMALES

ASTHME INTERMITTENT ASTHME PERSISTANT LÉGER ASTHME PERSISTANT MODÉRÉ ASTHME PERSISTANT SÉVÈRE

PLUS RAREMENT

• ATCD familiaux• Atopie• Facteurs déclenchants• Eosinophilie• IgE totales spécifiques• Tests cutanés

• Toux spasmodique• Hypersécrétion bronchique• Gêne respiratoire sans perception de sifflements

= épisodes de dyspnée paroxystique sifflante,réversibles spontanément ou sous traitement

• Symptomes rares < 1/semEFR l t l i

• 1 à 2 crises par semaineVEMS DEP 80% thé i

• Symptomes > 1/jVEMS DEP 60 80% thé i

• Symptomes persistantsVEMS DEP 60% thé i

Réversibilité avec variations du VEMS > 20 % par 2-mimétiquesinhalés ou corticoïdes per os

Si doute diagnostique : testhyperréactivité (métacholine, effort)

SÉVÉRITÉ DE L’ ASTHME

• Fréquence et gravité des crises• Gêne dans l'activité quotidienne• Consommation de 2-mimétiques

DEGRÉ D'OBSTRUCTION AUX EFR : VEMS, DEP

(débit expiratoire de pointe) FACTEURS FAVORISANTS OU AGGRAVANTS• Tabac, exposition aux allergènes• Infection ORL ou bronchique• Médicaments ( bloquants …)• Reflux gastro-œsophagien

EFR



JUIN 1999

• EFR normales entre les crises :- VEMS ou DEP ≥ 80% théorique- Variabilité < 20%

2-mimétiques à la demande

• VEMS ou DEP > 80% théorique Variabilité 20-30% Corticoïdes inhalés : 500-800 g

• VEMS ou DEP : 60-80% théorique Variabilité > 30% Corticoïdes inhalés : 800-2000 g2–mimétiques de longue durée d’action

• VEMS ou DEP < 60% théorique Variabilité > 30% Corticoïdes inhalés : 800-2000 g2–mimétiques de longue duréed’action et corticoïdes oraux

RISQUE D’A.A.G.

SIGNES DE GRAVITÉ À RECHERCHERDEVANT TOUTE CRISE D'ASTHME

RENFORCEMENT URGENT DU TRAITEMENT

TRAITEMENT URGENT

ASTHME AIGU GRAVEPrévention, diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence

avec la posologie médicamenteuse A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 93

ASTHME INSTABLE

HOSPITALISATION EN RÉANIMATION

• Augmentation de la fréquence des crises• Grandes variations diurnes (≥ 20 %) du DEP• Aggravation du "morning dip"• Aggravation progressive du DEP• "Attaque d'asthme"• Augmentation progressive de la consommation

de 2-mimétiques

• Corticothérapie orale +++• Antibiotiques si infection• 2-mimétiques, théophylline• Contrôle d'autres facteurs aggravants

• Oxygénothérapie nasale

• 2-mimétiques en nébulisation :- Terbutaline : 10 mg (2 dosettes)- Salbutamol : 5 mg

au masque pendant 10-15 minutesà renouveler jusqu’à amélioration(“pas de limite de doses”)

• 2-mimétiques en IV, traitement de 2éme intention :

SIGNES RESPIRATOIRES

• Impossibilité de parler• Orthopnée

• Polypnée≥

30/mn• Cyanose, sueurs• Abolition du murmure vésiculaire

SIGNES HÉMODYNAMIQUES

• Tachycardie ≥ 110/mn• Pouls paradoxal > 20 mmHg• Choc, signes d'IVD

SIGNES NEURO-PSYCHIQUES

• Angoisse, agitation• Troubles de la conscience, coma

DEP < 150 l/mn

G AZOMÉTRIE

• Hypoxie constante• Normo, voire hypercapnie (gravité ++)

CLICHÉ DE THORAX

• Distension thoracique• Recherche de complications :pneumothorax, pneumomédiastin, foyerparenchymateux

ÉVALUATION FONCTIONNELLE

VEMS, DEP



JUIN 1999

q- Salbutamol : 0,5-1 mg/h- augmentation progressive des doses

• Corticothérapie IV - Méthylprédnisolone : 80 mg IV, à renouveler• Hydratation, apports potassiques

CANCERS BRONCHIQUES A PETITES CELLULESÉpidémiologie, anatomie pathologique, étiologie, diagnostic, évolution, traitement



Aulnay-sous-Bois

Aventis

Internat 94

SIGNES RESPIRATOIRES• Toux, dyspnée• Hémoptysies• Douleurs thoraciques

TRAITEMENTÉ

ATTEINTE MÉDIASTINALE• Dysphonie• Dysphagie• Syndrome cave supérieur +++

METASTASE RÉVÉLATRICE• Cérébrale(s)• Osseuse(s)• Hépatique(s)

SIGNES GÉNÉRAUX• Amaigrissement• Fièvre• Syndrome paranéoplasique

(Schwartz-Bartter, Cushing …)

SURTOUT CHEZ UN FUMEUR DE > 40 ANS

RADIOGRAPHIE PULMONAIRE F + P

ÉPIDÉMIOLOGIE• 20% des cancers bronchiques• Responsabilité du tabac +++

ANATOMO-PATHOLOGIE• Tumeur neuro-endocrine avec cellules

en grains d'avoine• Coloration positive pour la

chromogranine A • Fréquentes difficultés de classement

histopathologique

ÉVALUATION• Tomodensitométrie thoracique, abdominale (foie,

surrénales) et cérébrale• Scintigraphie osseuse (± biopsie ostéomédullaire)• Neuron spécific enolase (surveillance sous traitement)• Examen ORL

ÉVOLUTION• Dissémination métastatique précoce (70% des cas au

moment du diagnostic)• Réponse initiale partielle ou complète dans 90% des

cas sous chimiothérapie• Rechutes précoces avec médiane de survie < 18 mois

• Opacité parenchymateuse de taille variable• Atelectasie• Extension MEDIASTINALE fréquente et précoce


CANCER BRONCHIQUE A PETITES CELLULES

• Visualisation de la tumeur : bourgeon, sténose• Elargissement d'éperons bronchiques• Compression extrinsèque• Atteinte proximale• Biopsies multiples dirigées



JUIN 1999

• POLYCHIMIOTHÉRAPIE : cisplatine, étoposide,cyclophosphamide, doxorubicine…

• Radiothérapie + chimiothérapie dans les formesthoraciques pures

• Intérêt des facteurs de croissance hématopoïétiques

Examen ORL Rechutes précoces avec médiane de survie < 18 mois

CANCERS ÉPIDERMOÏDES ET ADÉNOCARCINOMES BRONCHIQUESÉpidémiologie, anatomie pathologique, étiologie, diagnostic, évolution, traitement



Aulnay-sous-Bois

Aventis

Internat 95

SIGNES RESPIRATOIRES• Toux, dyspnée• Hémoptysies• Douleurs thoraciques

TRAITEMENT• Seul traitement efficace : exérèse chirurgicale complète

( i à 5 40%)

ATTEINTE MÉDIASTINALE• Dysphonie• Dysphagie• Syndrome cave supérieur +++

MÉTASTASE RÉVÉLATRICE• Convulsions, déficits neurologiques• Douleurs osseuses

SIGNES GÉNÉRAUX• Amaigrissement• Fièvre• Syndrome paranéoplasique

(hippocratisme digital)

SURTOUT CHEZ UN FUMEUR DE > 40 ANS

RADIOGRAPHIE PULMONAIRE F + P

ÉPIDÉMIOLOGIE• Cancer le plus répandu dans le monde• 21.000 décès/an en France• Responsabilité du tabac +++• Facteurs professionnels (amiante, …)

ANATOMIE-PATHOLOGIE• Epidermoïde : ponts d'union intercellulaires

et/ou foyers de kératinisation (àdéveloppement endobronchique)

• Adénocarcinome : de type acineux,papillaire ou bronchiolo-alvéolaire ( àdéveloppement souvent parenchymateux)avec mucosécrétion inconstante

ÉVALUATION• Tomodensitométrie thoracique, abdominale (foie,

surrénales) et cérébrale• Scintigraphie osseuse si douleurs• ACE (évaluation de la réponse au traitement) ±• Epreuves fonctionnelles respiratoires

ÉVOLUTIONCatastrophique si chirurgieimpossible (extension locale,métastases)

• Opacité arrondie, polylobée, de siège périphérique• Extension médiastinale (gros hile)• Epanchement pleural, atelectasie• Lyse osseuse


CANCER ÉPIDERMOÏDE OU ADÉNOCARCINOME

• Visualisation de la tumeur : bourgeon, sténose• Biopsies multiples étagées• Appréciation de l'extension endobronchique

(carène, bronche souche…)



JUIN 1999

(survie à 5 ans 40%)• Stades I, II, IIIa : chirurgie (+ radiothérapie si N2) ou

chimiothérapie néo-adjuvante puis chirurgie si IIIa• Stades IIIb, IV : polychimiothérapie exclusive

(cisplatine, navelbine)

p p• Examen ORL

BILAN DÉCLARATION DIAGNOSTIC

ÉVOQUER LA TUBECULOSE PULMONAIRE

TUBERCULOSE MILAIRE• Correspond à une dissémination hématogène• Radio typique, BK souvent négatifs au début• Diagnostic histologique : PBH, biopsies bronchiques

± transbronchiques - PL systématique• Traitement urgent

• Hémoptysies +++ (minimes)• Toux ± expectoration• Tableau "pseudo-pneumonique"

• Fièvre traînante• Sueurs nocturnes• Amaigrissement

• Prise en charge à 100 %• Enquête sujets contacts• Déclaration obligatoire

RADIO souvent évocatrice• Infiltrat des sommets +++• Caverne, nodule• Chancre d’inoculation et adénopathie satellite

Recherche de BK +++• BK expectorations ou tubage x 3 (ABgramme)• Fibroscopie + aspiration (si BK négatif au direct)• ± PCR sur liquide pleural

Histologie : granulome épithélioïde etgigantocellulaire avec nécrose caséeuse

DISSÉMINATION

• Etendue des lésions radiologiques, plèvre• Orientée sur la clinique (méninges,

testicules, ganglions) PRÉTHÉRAPEUTIQUE

• Transaminases (INH, RFP)• Urée, créatinine (PZA)• Uricémie (PZA)

TERRAIN

• Pathologie associée, HIV

TUBERCULOSE PULMONAIRE et PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSEÉpidémiologie, diagnostic, évolution, traitement, prévention




Aventis

Internat 96

SIGNES GÉNÉRAUX RADIO SYSTÉMATIQUE BILAN D’UNE AUTRE LOCALISATIONSIGNES FONCTIONNELS RESPIRATOIRES VIRAGE DE LARÉACTION

TUBERCULINIQUE

- latente (simple virage des réactions tuberculeuses)Isoniazide 6 mois

- patente = traitement d’une tuberculose maladie

PRIMO INFECTION TUBERCULEUSE

• INH + RMP + PZA : 2 mois puis• INH + RMP : 4 mois suivant• Associations possibles : Rifater, Rifinah

TUBERCULOSE MALADIE

SURVEILLANCE

TRAITEMENT



JUIN 1999

- clinique : poids, courbe thermique/mois- radiologique à M0 M1 M2 M6

- bactériologique : examen des crachats à J15 et M2 ?- observance : couleurs des urines, ictère- tolérance : bilan hépatique, uricémie

SARCOÏDOSE ?

• Examen normal le plus souvent• Anergie tuberculinique• Lymphopénie, hypergammaglobulinémie ?

• Hypercalciurie des 24 h• Hyperlymphocytose à CD4 + en LBA avec ↑ CD4/CD8• TDM thorax (coupes fines) : répart ition des lésions en péribronchovasculaire

SARCOÏDOSEDiagnostic, évolution, traitement

SIGNES FONCTIONNELS

PRÉCISER LE “STAGING”

RECHERCHE DU GRANULOME SARCOÏDOSIQUE

RECHERCHE D'UNE LOCALISATION GRAVE RETENTISSEMENT RESPIRATOIRE


SURVEILLANCE

BILAN D'UNE LOCALISATION EXTRA-THORACIQUE

• Type I : adénopathies hilaires bilatérales• Type II : adénopathies intrathoraciques et infiltration

pulmonaire diffuse• Type III : infiltration pulmonaire sans adénopathie médiastinale• Type IV : fibrose pulmonaire

• Bronchiques étagées (± transbronchiques)• Glandes salivaires accessoires +++

• Sarcoïdes cutanés• Médiastinoscopie, biopsie pulmonaire chirurgicale

• Œil (uvéite) : fond d’œil• Cœur (myocardite) : électrocardiogramme• SNC• Rein (néphropathie interstitielle)

• EFR + DL CO + gazométrie• Gazométrie à l'effort si syndromeinterstitiel

• Dissémination• Ancienneté• Tolérance• Évolutivité

• Clinique• Radio + TDM• EFR - DL CO

• Dyspnée d'effort• Toux• Signes généraux

(Radio pulmonaire systématique)

si localisation grave ou évolutivité de la maladie

Biopsies




• Uvéite• Syndrome polyuropolydipsique• Sarcoïdes cutanés, érythème noueux• Parotidite bilatérale

RECHERCHER DES SIGNES ÉVOCATEURS

BILAN

CORTICOTHÉRAPIE

Aventis

Internat 97



JUIN 1999

• EFR - DL COsi localisation grave ou évolutivité de la maladie

PRÉDNISONE = • 0,5-1 mg/kg/j pendant 3 mois

• Décroissance lente• Durée totale : 12-24 mois• Dépister une rechute ++

PNEUMOPATHIE INTERSTITIELLE DIFFUSEÉtiologie et diagnostic




Aventis

Internat 98

SYNDROME INTERSTITIELPRÉCISER L’ASPECT RADIOLOGIQUE

• Opacités linéaires (lignes de Kerley)• Micronodules, macronodules• Lésions associées : - syndrome alvéolaire

- atteinte hilaire et/ou médiastinale- épanchement pleural

APPRÉCIER LE RETENTISSEMENT

• Dyspnée, cyanose, signes droits• Gaz du sang : repos, effort• EFR et DLCO• VO2 max

CLINIQUE

• Médicaments +++• Prise de paraffine• Profession (poussières, vapeurs…)• Signes généraux, arthralgies,

syndrome sec• Cardiopathie connue

• Néoplasie, immunodépression

SCANNERavec coupes millimétriques

• Type et répartition des images• Médiastin (adénopathies)

LAVAGE ALVÉOLAIRE

• Typage lymphocytaire• Parasitologie, virologie, mycobactéries• Biopsies bronchiques étagées ou

transbronchiques

EXAMENS ORIENTÉSselon les premiers résultats :

• Immunologie : ANCA, Latex, Waaler-Rose, FAN,complément

• Dosage de l’angioconvertase• Ex OPH, biopsie des glandes salivaires accessoires• Sérologie VIH

• Marqueurs tumoraux• Précipitines aviaires, poumon de fermier• Biopsie pulmonaire chirurgicale si tout est négatif

SYNDROME INTERSTITIELSUBAIGU/CHRONIQUE

SYNDROME INTERSTITIEL AIGU

• OAP• Infections : mycoplasme, viroses,pneumocystose, miliaire tuberculeuse

• Alvéolite allergique extrinsèque• Lymphangite carcinomateuse• Pneumopathie médicamenteuse

FACTEURS EXOGÈNES

• Poussières minérales :pneumoconiose (silicose)

• Poussières organiques : alvéoliteallergique extrinsèque

• Vapeurs fumées

FACTEURS IATROGÈNES

• Amiodarone, bêta-bloquants• Huile de paraffine• Antitumoraux : bléomycine,

méthotrexate, busulfan• Autres médicaments

MALADIES SYSTÉMIQUES

• Sarcoïdose +++• PR, lupus, Wegener, sclérodermie,

Gougerot-Sjögren• Histiocytose X




JUIN 1999

• Vapeurs, fumées • Autres médicaments• Radiations ionisantes

FIBROSE IDIOPATHIQUE= diagnostic d’élimination



BRONCHITE AIGUËS, PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES AIGUËS Y COMPRIS NOSOCOMIALESÉtiologie, diagnostic, évolutuion, traitement




Aventis

Internat 100

SIGNES FONCTIONNELSRESPIRATOIRES

• Douleurs thoraciques• Toux• Expectorations sales• Foyer de crépitants auscultatoire

FIÈVRE± FRISSONS

ANOMALIES RADIOGRAPHIQUESPULMONAIRES

• Opacité alvéolaire systématiséeavec bronchogramme aérien

• Opacités réticulo-nodulaires

SIGNES DE GRAVITÉ

HOSPITALISATION

• Hémocultures +++• Prélèvements endobronchiques

• Mesures symptomatiques

ADULTE SAIN

SUSPICIONDE PNEUMOCOQUE

Amoxicilline : 3 g/j(7 à 10 jours)

SUSPICIONDE GERME ATYPIQUE

Macrolide : 2 à 3 g/j(14 jours)

Réévaluation systématique

SUJET ÂGÉet/ou BPCO

• Amoxicilline

• Amoxicilline + acide clavulaniquesi inhalation

PNEUMOCOQUE

Amoxicilline : 3 g/j

PAS DE CERTITUDEBACTÉRIOLOGIQUE

Association de :

PAS DE SIGNES DE GRAVITÉ

PNEUMOPATHIE AIGUË

SIGNES DE GRAVITÉ ?

• Polypnée, signes neurologiques, collapsus• Co-morbidité (alcool, diabète…)• Immunodépression



JUIN 1999

à 48 H• Amoxicilline/acide clavulanique (ou C3G)

• Macrolides

TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX• Bronchodilatateurs (salbutamol, terbutaline)

At i i i h é éti

BRONCHITE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE, EMPHYSÈMEÉpidémiologie, étiologie, physiophatologie, diagnostic, complications,

prévention, traitement, posologie de l’oxygénothérapie




Aventis

Internat 101

TROUBLE VENTILATOIREOBSTRUCTIF VEMS/CV < 70%

BILAN CARDIO-RESPIRATOIRE

➀ • VEMS actuel (< 1 litre ?)➁ • Rapidité de la baisse du VEMS ?➂ • Insuffisance cardiaque droite ?➃ • Hypoxémie ? Hypercapnie ?

➄ • Antécédents d’insuffisance respiratoire aiguë ?

ÉPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE• Première cause de mortalité par maladie respiratoire

(20 000 décès/an)• Prédominance masculine (80%)• Rôle du TABAC +++ (polluants atmosphériques?)

PHYSIOPATHOLOGIE• Altérations morphologiques des petites voies aériennes• Altération de la rétraction élastique pulmonaire

(Emphysème) INÉGALITÉ DES RAPPORTS VENTILATION / PERFUSION

BRONCHITE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

• Expectorations fréquentes, toux• Rechercher pathologies associées :

- éthylisme ?- artériopathie ?- infections : ORL, bronchique, tuberculose ? ATTEINTE DES VOIES AÉRIENNES

EMPHYSÈME

• Distension thoracique (clinique, EFR, RP)• Hyperclarté radiologique (RP, TDM du thorax) DESTRUCTION DU PARENCHYME PULMONAIRE

ASTHME À DYSPNÉE CONTINUE

• Correspond à un asthme vieilli• Hyperréactivité bronchique, pas toujours retrouvée

à l’interrogatoire• Variabilité des débit-volumes inconstante et

non spécifique

TRAITEMENT

VACCINS• Antigrippal (1 an)

A ti i (5 )

OXYGÉNOTHÉRAPIE NASALE• Si PO2 ≤ 55 mm Hg en air

bi t 2

MESURES SYSTÉMATIQUES

• Arrêt du tabac +++

DIAGNOSTIC

• Dyspnée d’intensité croissante• Toux ± productive• Parfois variabilité de la dyspnée

(hyperréactivité bronchique)



• Atropiniques en spray si hypersécrétion• Corticothérapie courte si hyperréactivité

bronchique• Antibiothérapie si surinfection bronchique

(amoxicilline ± acide clavulanique, quinolones)

JUIN 1999

• Antipneumococcique (5 ans) ambiant sur 2 mesures• Si HTAP secondaire et/ou

polyglobulie

• Éradication des foyers infectieux (ORL, dents)

• Mesures hygiéno-diététiques• Kinésithérapie respiratoire si emcombrement

EMBOLIE PULMONAIREÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement



Aulnay-sous-Bois

Aventis

Internat 103

SIGNES DE GRAVITÉ +++

• Syncope• Fréquence cardiaque >110/min

• Signe de cœur pulmonaire aigu• Echocardiographie : dilatation des cavités droites, HTAP

NÉGATIVE

= pas d’EP

DYSPNÉE

FACTEURS FAVORISANTS

• Alitement, plâtre, phlébite• Chirurgie orthopédique• Cancer…

• Héparine dès suspicion (place des HBPM en cours d’évaluation)• Relais AVK précoce• Oxygénothérapie endonasale

SYNDROME DOULOUREUXTHORACIQUE

AUTRES SIGNES

• Hémoptysie• Tachycardie…

EMBOLIE PULMONAIRE ?

• Radiographie pulmonaire face• D-Dimères (Elisa) : à évaluer

RADIOGRAPHIE NORMALE

POSITIVE

= haute probabilité

DOUTEUSE

(non contributive)

NÉGATIF POSITIF

EP certaine

(lacune endoluminale)

ANGIOSCANNERSPIRALE

SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE VENTILATION/PERFUSION

RADIOGRAPHIE ANORMALE

(infarctus, ascension de coupole,atélectasie en bande…)

ECHODOPPLER veineuxdes membres inférieurs

ANGIOGRAPHIE

PULMONAIRE

TRAITEMENT

E.P.



JUIN 1999

yg p• Dobutamine, remplissage, fibrinolyse si gravité

• Filtre cave si :- contre-indication aux anticoagulants- récidive en cours de traitement bien conduit

EXAMEN SOMATIQUEsystématique +++

• Neurologique,• Hydratation,• Température,• Cardiovasculaire,• Alcool,• Toxicomanie…

EXAMEN PSYCHIATRIQUE• Conscience : vigilance, désorientation

temporo-spatiale, perplexitéanxieuse, onirisme

• Agitation : intensité• Symptômes associés : anxiété,

trouble de l'humeur, syndromedélirant, trouble de la personnalité


ÉTAT D’AGITATIONet conduite à tenir en situation d’urgence, avec la posologie médicamenteuse


Dr D. MISDRAHICentre H. Rouselle

Hôpital Saint-Anne, Paris

Aventis

Internat 60

INTERROGATOIREde l'entourage et du patient (si possible)

• Antécédents psychiatriques et organiques• Intoxication alcoolique et médicamenteuse

• Facteur déclenchant• Récurrences…

• État d’agitation = trouble ducomportement avec excitationpsychomotrice

• Étiologies multiples, psychiatriqueset organiques

• Urgence thérapeutique• Évaluer le risque de passage

à l'acte

BILAN BIOLOGIQUE• NFS, ionogramme

sanguin, glycémie,urée, créatinine

• Alcoolémie, toxiques

ENVIRONNEMENTEndroit calme, pièce isolée,

CONTACTMédecin calme, rassurant,

CHIMIQUE• Monothérapie• Voie parentérale, intra musculaire• Surveillance stricte à l'hôpital

ÉTAT D’AGITATION

ÉTIOLOGIES PSYCHIATRIQUES• Trouble anxieux (trouble panique, cf 61)• Trouble de l'humeur

- accès maniaque- mélancolie anxieuse, délirante

• Syndrome délirant- bouffée délirante aiguë (délire polymorphe)- schizophrénie (discordance)- paranoïaque (délire structuré)

• Trouble de la personnalité névrotique- hystérie ++

• Organisation psychopathique- passage à l'acte +++

ÉTIOLOGIES ORGANIQUES• Syndrome confusionnel : origine neurologique,

infectieuse, métabolique, endocrinienne…• Alcoolisme : delirium tremens, ivresse aiguë,

ivresse pathologique, encéphalopathie alcoolique• Toxicomanie : hallucinogènes, sevrage• Syndrome démentiel

CONDUITE À TENIR

CONTENTION



JUIN 1999

PHYSIQUE

• Dernier recours, provisoire• Prescription médicale,

surveillance stricte

éviter spectateurs inutiles dédramatiser, établir un dialogue

dans la mesure du possible

Surveillance stricte à l hôpital• Benzodiazépine (agitation modérée) :

VALIUM® (diazépam) 10 mg en IM renouvelable• Neuroleptique sédatif d'action rapide (agitation

sévère) : LOXAPAC® (Loxapine) 100 mg en IM




SYNDROME DÉPRESSIFet principes du traitement




Aventis

Internat 63

HUMEUR DÉPRESSIVE• Tristesse, douleur morale, pessimisme• Anhédonie, anesthésie affective• Culpabilité, autodévaluation• Ruminations, idée d'incurabilité• Idées suicidaires ++

• Anxiété souvent associée

• Syndrome dépressif : trouble de l'humeur• Thymie : disposition qui donne à chacun

de nos états d'âme une tonalité agréableou désagréable oscillant entre les deuxpôles extrêmes du plaisir et de la douleur

INHIBITION PSYCHOMOTRICE• Bradypsychie, perte de l'élan vital• Bradyphémie, ton monocorde• Troubles de la concentration et de

l'attention, amnésie• Amimie, aboulie, apragmatisme

• Asthénie à recrudescence matinale

SYMPTÔMES PHYSIQUES• Insomnie (matinale ++), hypersomnie• Anorexie, amaigrissement• Perte de la libido• Aménorrhée, constipation, polyalgie

Hospitalisation (sous HDT si besoin) si :haut risque suicidaire, mélancolie,retentissement somatique sévère,

isolement affectif, échec du traitement

ambulatoire, doute diagnostique

SYNDROME DÉPRESSIF

SAVOIR ÉVALUER :• Le risque suicidaire +++• Le retentissement somatique


ÉLECTROCONVULSIVO-THÉRAPIE

Mélancolie délirante, anxieuse,stuporeuse, très suicidaire

CHIMIOTHÉRAPIE Antidépresseur (cf 381)associé à un traitement

anxiolytique ou sédatif selonles symptômes cibles

MESURES SOCIALESPSYCHOTHÉRAPIE(cognitive, familiale,

de soutien, analytique)

FORMES CLINIQUES

• Dépression primaire (dépression mélancolique, maladiemaniaco-dépressive)

• Dépression secondaire :- schizophrénie, délire chronique

- alcoolisme, toxicomanie- personnalité psychopathique- dépression névrotique (personnalité ou névrose constituée)

• Dépression masquée (symptômes physiques au premier plan)• Forme pseudo-démentielle du sujet âgé (test thérapeutique

par antidépresseur)• Forme de l'enfant : difficultés scolaires, troubles du sommeil

et de l'alimentation, insomnie, troubles du comportement• Dépression d'origine “organique” :

- iatrogène : réserpine, ALDOMET®, corticoïdes, HALDOL®,anorexigènes, TAGAMET®, isoniazide, bêta bloqueurs

- endocrinienne : hypothyroïdie, diabète, Cushing, Addison,pré-menstruel, post-partum, péri et post ménopausique

- SEP, Parkinson, démence, traumatisme crânien, tumeurcérébrale

- SIDA, hémopathies et autres affections de longue durée



JUIN 1999

es sy ptô es c b es


SYNDROME DÉMENTIEL A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 64

Les démences sont desdétériorations acquisesglobales et progressives desfonctions intellectuelles,spontanément irréversibles etliées à une affection organique

ADULTE JEUNE

Maladie de WILSON

Maladies desurcharge àdébut tardif

40-50 ANS

Chorée de HUTINGTON

Sclérose latéraleamyotrophique

50-65 ANSMaladie de P ARKINSON

Démences

Maladie de PICK

Maladie deCREUTZFELD-J ACOB

> 65 ANS

vasculaires

Démences mixtes

À TOUT ÂGEIntoxication au CO,aluminium, lithium, bismuth Alcool (cf 236, 237)Méningo-encéphalitesSclérose en plaquesSIDA

Tests psychométriquesBilan biologique usuel

Scanner cérébralEEG, fond d'oeil T3, T4, TSH ;

B1, B12, Folates TPHA/VDRL,HIV1 et 2ECG, radio pulmonaire Autres examens

PSEUDO-DÉMENCES

DÉMENCES VRAIES

• Neurologiques : tumeurs cérébrales, hématome sous-dural chronique, hydrocéphalie à pression normale,syphilis tertiaire (paralysie générale)

• Psychiatriques : dépression (diagnostic différentiel par traitement antidépresseur d'épreuve)• Endocrino-métaboliques : hypothyroïdie, hypo/hyperparathyroïdie, CUSHING, BIERMER, WILSON, carentiel (B1, B12,

folates), sarcoïdose, lupus, maladie de WHIPPLE, post hypoglycémique, post anoxique• Cardio-vasculaires : artériopathique

SÉMIOLOGIE1. Troubles mnésiques :

désorientation temporo-spatiale2. Troubles du raisonnement et

du jugement : actes absurdes,désordre instinctuel, conduitesasociales, perte du sens moral,idées délirantes (préjudice ++)

3. Troubles affectifs : athymormie,

labilité thymique, anxiété4. Troubles des fonctionsinstrumentales :- langage : manque de mot, jargonaphasie

- agnosie, apraxie5. Autres : persévération de la

pensée, distractibilité, réapparitionde réflexes archaïques, stéréotypies

SYNDROMEDÉMENTIEL

Selon lecontexte

CAUSES CURABLES• Hématome sous dural,

hydrocéphalie à pressionnormale, tumeur cérébrale

• Hypothyroïdie Cushing



JUIN 1999

Maladie d'A LZHEIMER Démence sénile pure

SIDA

Séquelles de traumatismecrânien

Hypothyroïdie, Cushing,

Biermer, Wilson, hypo/hyperparathyroïdie, neurosyphilis



ÉTIOLOGIES PSYCHIATRIQUES Schizophrénie paranoïde : syndrome dissociatif Manie délirante, mélancolie délirante : trouble thymique associé Psychose puerpérale Bouffée délirante aiguë :

• adulte jeune• délire polymorphe dans les thèmes, les mécanismes et les expressions• vécu délirant intense (agitation, angoisse)

• altération de la conscience et de l'humeur fréquentes• durée brève (quelques heures à 2 mois) et régression complète• évolutions possibles : rémission complète (50%), récidives (30%), pathologie psychiatrique

constituée (20% = schizophrénie, trouble bipolaire, psychose hallucinatoire chronique)


ÉTAT DÉLIRANT AIGUet conduite à tenir en situation d’urgence




Aventis

Internat 66

SYNDROME DÉLIRANT• Organisation• Mécanisme• Thèmes• Vécu délirant (adhésion, angoisse)

COMPORTEMENT• Agitation• Prostration

CONSCIENCE SYMPTÔMES ASSOCIÉS• Thymie• Discordance• Personnalité

ÉTAT DÉLIRANT AIGU

EXAMEN SOMATIQUEComplet et systématique +++

• Neurologique : vigilance, syndrome focal• Température, hydratation, sommeil• Troubles digestifs

HOSPITALISATION CHIMIOTHÉRAPIE TRAITEMENTSYMPTOMATIQUE

PSYCHOTHÉRAPIE

BILAN BIOLOGIQUE• NFS, ionogramme sanguin, glycémie, urée, créatinine• Selon contexte et orientation :

- alcoolémie, toxiques sanguins et urinaires- TDM cérébral, EEG, ECG, fond d'oeil, radio pulmonaire- bilan infectieux

ÉTIOLOGIES ORGANIQUES Neurologiques :

• épilepsie• traumatisme cérébral• tumeur cérébrale• encéphalite virale (HIV), SEP

Pharmacopsychose (toxique, médicamenteuse), alcool Endocrinopathie

CONDUITE À TENIR (URGENCE PSYCHIATRIQUE)

BILAN ÉTIOLOGIQUE



JUIN 1999

• En service protégé• Sous contrainte (HDT, HO) si nécessaire• Atmosphère calme, rassurante• Plus grande liberté possible

• Traitement neuroleptique sédatif d'action rapide et antiproductif • En mono ou bithérapie• IM avec relais per os dès que possible• TERCIAN® 50 mg 1 amp. IM / 8 h

SYMPTOMATIQUE

• Réhydratation, renutrition• Dés la phase aiguë, entretiens réguliers• Soutien +++ (référence à la réalité,

réassurance)



SYNDROMES SCHIZOPHRÉNIQUESDiagnostic, évolution, traitement




Aventis

Internat 244

NOYAU SYMPTOMATIQUE

VARIANTES CLINIQUES

• Fréquence = 1 %, sexe ratio = 1• Trouble acquis, débutant en fin de

l’adolescence ou chez l'adulte jeune• Polymorphisme clinique et évolutif

SYNDROME DISSOCIATIF

• Intellectuel :

- langage : fading, barrage, néologismes,schizophasie, écholalie, mutisme

- pensée et raisonnement logique : persévérations,rationalisme morbide, coq à l'âne, distractibilité

• Affectif : athymormie, rires immotivés, froideur,régression instinctivo-affective

• Comportement : maniérisme, stéréotypies,paramimie, apragmatisme, catatonie

AUTISME

• Perte du “contact vital”

avec la réalité, déréalisation• Asyntonie, négativisme,

autisme

DISCORDANCE

• Ambivalence

• Bizarrerie• Impénétrabilité• Détachement

DÉLIRE PARANOÏDE

• Délire chronique (> 6 mois)

• Adhésion totale, impénétrabilité, dépersonnalisation,déréalisation

• Non systématisé, en réseau• Mécanismes multiples : hallucinatoire > interprétatif, intuitif • Thèmes multiples : persécution, grandeur, érotique…• Automatisme mental : hallucinations intra-psychiques ;

syndrome d'influence, vol de la pensée, actes imposés

DÉBUT INSIDIEUX DÉBUT AIGU

• Agitation atypique• Dépression atypique• Accès délirant aigu• Confusion

FORMES CLASSIQUES

• Forme simple• Hébéphrénie• Catatonie• Forme paranoïde

• Héboïdophrénie

FORMES TROMPEUSES

• Schizophrénie dysthymique• Schizophrénie pseudo-névrotique• Schizophrénie pseudo-psychopathique

HOSPITALISATION En HL ou HDT

CHIMIOTHÉRAPIES• Neuroleptiques :

- En fonction du symptôme cible = incisif, sédatif ou désinhibiteur- D'action rapide ou prolongée

PSYCHOTHÉRAPIES• Individuelle classique• Familiale• Comportementalo-cognitive

RÉINSERTION SOCIO-PROFESSIONNELLE

= COTOREP, CAT, AAH …

SYNDROMES SCHIZOPHRÉNIQUES

TRAITEMENT



JUIN 1999

- D action rapide ou prolongée

• Correcteurs• Autres

• Comportementalo cognitive

AUTISME DE L’ENFANTDiagnostic




Aventis

Internat 245

• Âge d'apparition : 0 à 3 ans• Fréquence : 2 à 5 pour 10 000• Étiologies : génétique, neurologique,

métabolique, environnementale• Polymorphisme clinique et évolutif

0 à 6 mois• Indifférence au monde sonore• Troubles du comportement• Troubles du sommeil et de l'alimentation• Troubles du tonus• Anomalie du regard

6 à 12 mois

• Activités stéréotypées, solitaires• Utilisations inhabituelles d'objets• Pas d'émission vocale• Hypotonie• Hypo/hyper activité motrice

> 12 mois• Absence de développement du langage• Pauvreté du jeu• Stéréotypies +++• Autoagressivité• Indifférence/fascinations ponctuelles

SYNDROME AUTISTIQUE

TROUBLES DE LA RELATION

• Pauvreté des interactions socialeset affectives = retrait autistique +++

• Évitement du contact, insensibilitéà l'entourage

• Évitement du regard

IMMUABILITÉ

• Angoisse et agressivité lorsdes changements de lieuxou de situations

TROUBLES DU LANGAGE

• Absence de langage• Écholalie• Langage n’ayant pas de

valeur de communication

TROUBLES DE L'UTILISATIONDES OBJETS

• Absence de jeux• Attachement inhabituel à un objet• Activités stéréotypées, inadéquates

STÉRÉOTYPIES

• Motrices ou gestuelles(balancements, tournoiements)

• Autostimulation sensorielle

ÉTIOLOGIES

BILAN SYSTÉMATIQUE

• Audiométrie, potentiels évoquésauditifs• EEG, TDM cérébral (IRM)• Fond d'oeil• Caryotype• Endocrinien et métabolique complet• Sérologies virales• Orthophonique et psychomoteur

IDIOPATHIQUE +++

Environnementale

MÉTABOLIQUES

Phénylcétonurie, troublesdes purines, acidoselactique, troubles du

ANOMALIESCHROMOSOMIQUES

Syndrome de l'X fragile,autres affections

NEUROLOGIQUES

Phacomatoses,hydrocéphalie,

microcéphalie, syndrome

MALADIESINFECTIEUSES

Rubéole congénitale, CMV,toxoplasmose congénitale,



JUIN 1999

q ,

métabolisme du calciumou du magnésium

chromosomiques

p , y

de RETT, épilepsies(WEST et LENNOX -G ASTAUT)

p g ,

syphilis, varicelle, rougeole,oreillons, encéphalite herpétique

DÉLIRES CHRONIQUESDiagnostic, évolution, traitement




Aventis

Internat 246

• Délire = perturbation grave du sens de la réalitéassocié à une conviction inébranlable

• Chronique : > à 6 mois• Pas de désorganisation profonde de la personnalité• Age d'apparition tardif (30-50 ans)• Persistance d'une certaine adaptation

TERRAIN/ PERSONNALITÉPRÉEXISTANTE

• Homme ++• 30-50 ans• Personnalité

paranoïaque :- psychorigidité

- méfiance- hypertrophie du moi- fausseté du jugement

• Femme ++• 50 ans

• Sexe ratio = 1• 35-40 ans

SYSTÉMATISATION/ EXTENSION

• Très systématisé,pseudo-logique

• En secteur (délirepassionnel) ; enréseau (délire de

persécution)

• ± systématisé• En secteur

• Non systématisé• En secteur

MÉCANISME(S)

• Interprétatif

• Hallucinatoire• Automatisme

mental(constant)

• Imaginatif

THÈMES

• Revendication- quérulents processifs- idéalistes passionnés- inventeurs- hypochondriaques

• Passionnels- jalousie (alcoolique)- érotomanie (phase d'espoir, de

dépit puis de rancune)• Délire d'interprétation

- persécutif +++• Délire de relation des sensitifs

- hyposthénique, plaintif, tonalitédépressive mais sans culpabilité

• Persécution• Influence• Possession

• Fantastique

TRAITEMENT

• Hospitalisation sidangerosité (HO)

• Éviter HDT ++• Continuité des soins

primordiale

• Neuroleptiquessédatifs (intérêtdes NAP)

• Antidépresseurpour délire sensitif

• Psychothérapieet réinsertionsocioprofessionnelle

• Neuroleptiques(intérêt des NAP)

• Action aléatoiredes neuroleptiquesmais adaptation

ÉVOLUTION

• Insidieux• Progressif • Extension du

délire• Éthylisme

• Passage à l'acte

• Début progressif ou brutal

• Enkystement dudélire

• Par poussées• Périodes de

rémission

DÉLIRESPARANOÏAQUES

PSYCHOSEHALLUCINATOIRE

CHRONIQUE

PARAPHRÉNIE



JUIN 1999

mais adaptationsociale longtempsconservée

rémission

LA PERSONNALITÉ PARANOÏAQUEDiagnostic




Aventis

Internat 247

HYPERTROPHIE DU MOI

• Egocentrisme• Autophilie• Orgueil• Surestimation de soi• Surévaluation mégalomaniaque

des capacités de tous ordres

PSYCHO-RIGIDITÉ

• Entêtement• Monolithisme des attitudes d'esprit,

des décisions et des pensées• Froideur affective• Autoritarisme• Intolérance

MÉFIANCE

• Suspicion concernant lessentiments et jugements d'autrui

• Réticence• Rancune• Susceptibilité

FAUSSETÉ DU JUGEMENT

= pensée para-logique

PARANOÏA = “je pense à côté”



JUIN 1999

TROUBLES PSYCHIATRIQUES de la GROSSESSE et du POST-PARTUMDiagnostic




Aventis

Internat 248

SYNDROME DU 3ème JOUR(“post-partum blues”)

DÉPRESSION DU POST-PARTUM PSYCHOSES PUERPÉRALES

• Très fréquent (50% à 85%)• Bénin, transitoire (< à 8 jours)• Contemporain de la montée laiteuse• Associe :

- asthénie, tristesse, pleurs- insomnie, plaintes somatiques- susceptibilité, sentiment

d'incapacité, crainte pour l'enfant• Risque évolutif : dépression majeure

(20%)

• Fréquent (10 à 20 %)• Début dans les 2 premières semaines

du post-partum mais peut survenirplus tard

• 1er épisode dépressif dans 60%des cas

• Facteurs de risque :- antécédents dépressifs personnels

ou familiaux

- grossesse pathologique ou nondésirée- mésentente conjugale- anxiété et dépression durant la

grossesse• Syndrome dépressif avec :

- asthénie, irritabilité, pleurs- intolérance vis à vis de l'enfant- phobies d'impulsions

- insomnie

• Début typiquement dans les 6premières semaines du post-partum

• Risque d'infanticide +++• Épisodes thymiques

- trouble bipolaire avec manifestationspsychotiques (délire)

- mélancolie délirante : risquesuicidaire et altruiste +++

• Bouffées délirantes aiguës

- note confusionnelle (fréquente)- délire polymorphe- bon pronostic

• Etats délirants paranoïdes etdissociatifs

Intérêt de l'hospitalisationMÈRE + ENFANT

GRAVIDITÉ

• Décompensations- anxieuses- névrotiques plus structurées

(phobies)• Troubles mineurs du comportement

- labilité émotionnelle, craintes- boulimie- troubles neuro-végétatifs

• Dépression

• Accès mélancoliques (rare)- proche du terme, noteconfusionnelle

• Décompensation psychotique (rare)- bouffée délirante aiguë- aggravation d'un état psychotique

antérieur



JUIN 1999

ANOREXIE MENTALE BOULIMIE

ANOREXIE MENTALE et BOULIMIE de l’ADOLESCENCEDiagnostic, principes du traitement




Aventis

Internat 250

• Prédominance féminine (10 filles/1 garçon)• Age de début : 15 à 18 ans

⇒ Diagnostic clinique sur l'apparition(souvent après régime amaigrissant) de :

CONDUITES ANORECTIQUES

• Restriction alimentaire méthodique• ± épisodes boulimiques avec vomissements• ± utilisation de laxatifs

A MAIGRISSEMENT• Jusqu'à 20 à 30 % du poids du corps

(voire 50 % = cachexie)• Avec hypoglycémie, hyponatrémie,

hypokaliémie

A MÉNORRHÉE

• Habituellement réversible avec la reprisede poids

CONDUITES ANNEXES• Hyperactivité physique et intellectuelle• Désintérêt pour la sexualité

DIAGNOSTIC

• Prédominance féminine(3 à 4 filles/1 garçon)• Age de début : 12-14 ans ou 18-19 ans

⇒ Diagnostic clinique sur :

LE SYNDROME BOULIMIQUE = Accès de fringale caractérisés par :

- un sentiment de perte de contrôle de lacapacité à se limiter

- la crainte de devenir gros, d'oùvomissements, laxatifs, régimes …

A SSOCIATION À :• Modifications pondérales

- 15 % de boulimiques obèses- 15 % de boulimiques avec déficit pondéral

• Autres addictions- automédication (anxiolytiques, somnifères)- alcoolisme

- pharmacodépendance (anorexigènes,amphétamines)

• Dépression : dévalorisation, culpabilité,désespoir, troubles du sommeil

DIAGNOSTIC

ISOLEMENT ET HOSPITALISATION• Pour établir une relation thérapeutique• Pour amorcer la reprise de poids

MESURES DE RÉANIMATION

• Si la survie est en jeu(désordres métaboliques)

RELATION THÉRAPEUTIQUE

• Avec la malade :

- psychodrame analytique- psychothérapie classique- psychothérapie psychanalytique

• Avec les parents = groupe de parentsd'anorexiques

• Avec la famille = thérapie familiale

TRAITEMENT

HOSPITALISATION• Interrompt l'escalade des crises deboulimie

• Début de “rééducation” parprogramme diététique

CHIMIOTHÉRAPIE

= Antidépresseurs, même en l'absencede perturbations thymiques

TRAITEMENTS RELATIONNELS• Thérapie comportementale• Thérapie de groupe• Psychodrame• Psychothérapie classique• Cure analytique

TRAITEMENT



JUIN 1999

Orientation diagnostique devant

HANCHE, GENOU, ÉPAULE DOULOUREUX A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 79

• ARTHROSE : gonarthrose, coxarthrose,omarthrose (rare)

• Algodystrophie, ostéonécrose• Ostéochondromatose• Pathologie périarticulaire : surtout à l’épaule

(“Périarthrite”)

MÉCANIQUEou INFLAMMATOIRE ?

ARTHROPATHIE MECANIQUE ARTHROPATHIE INFLAMMATOIRE

• Quelque soit l’articulation douloureuse, une seulequestion : pathologie mécanique ou inflammatoire ?

• Pour y répondre, le raisonnement est univoque, avecun élément diagnostique clé : la ponction synoviale

• Arthrite SEPTIQUE à pyogène• Arthrite MICROCRISTALLINE (goutte,

chondrocalcinose)• Arthrite RHUMATISMALE (PR, PSR, psoriasis)• Maladie générale (sarcoïdose, Behcet)• Tuberculose

• Douleur diurne,non insomniante

• Raideur matinale< 30 mn

• VS normale• LS : < 2000

éléments/mm3

avec prédominancede lymphocytes

• Douleurinsomniante

• Raideur matinale• VS élevée• LS : > 2000

éléments/mm3

avec prédominancede PN

INTERROGATOIRE

• Ancienneté, mode desurvenue

• Topographie, intensité• Horaire, évolutivité• Raideur , impotence

fonctionnelle, blocage

EXAMEN CLINIQUE

• Aspect de la peau• Épanchement (genou,

épaule)• Mobilité• Mouvements anormaux

BIOLOGIE

• VS et autres paramètresde l’inflammation

• Tests spécifiques (à viséeétiologique)

• Liquide synovial (LS)• Biopsie synoviale

IMAGERIE

• Radiologie standard (bilatérale +comparative) : contours osseux,trame osseuse, interlignearticulaire, calcifications, corpsétrangers…

• Arthrographie, scintigraphie

osseuse, TDM, IRM

ARTHROSCOPIE

A visée diagnostiqueet/ou thérapeutique

DOULEUR ARTICULAIREhanche, genou, épaule



JUIN 1999


ÉPANCHEMENT ARTICULAIRE DU GENOU A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 80

ARTHRITESEPTIQUE

ARTHRITEMICROCRISTALLINE

• Goutte• Chondrocalcinose

ARTHRITE RHUMATISMALE

• PR• Rhumatisme PSORIASIQUE• Pelvispondylite rhumatismale

- primitive- secondaire (psoriasis, CROHN, RCH,

BEHCET, FISSINGER LEROY REITER)

• Syndrome FLR et autres arthritesréactionnelles• CONNECTIVITES (lupus …)• Maladie “générale” : maladie périodique,

sarcoïdose, BEHCET

TUBERCULOSE

Toute arthropathie du genou peuts’accompagner d’unépanchement intra-articulaire.La distinction entre épanchementMECANIQUE et INFLAMMATOIRE,suspectée sur la clinique, esttoujours confirmée par l’analysedu liquide synovial.

CHOC ROTULIEN⇒ ÉPANCHEMENT

1 - Tout épanchement doit êtresystématiquement ponctionné.

2 - La NUMERATION des élémentsest une étape primordiale etobligatoire de l’orientation

diagnostique.3 - Examen direct au microscope

et mise en culture sontimpératifs.

4 - La recherche deMICROCRISTAUX doit êtreexpressement demandée.

5 - Pas d’INFILTRATION avant lesrésultats de l’analysedu liquide, sauf contexteclinique évident.

INFLAMMATOIRE

> 2000 éléments / mm3

Prédominance de PN

MÉCANIQUE

< 2000 éléments / mm3

Prédominance de lymphocytes

LIQUIDE SYNOVIAL

ARTHRITE AIGUE ARTHRITE SUBAIGUËet CHRONIQUE

GONARTHROSE OSTEONECROSEdu condyle

fémoral interne

POST-TRAUMA

- ENTORSE GRAVE- Rupture MÉNISCALE- ALGODYSTROPHIE

Ponction systématique +++

ÉPANCHEMENT DU GENOU



JUIN 1999




LOMBALGIE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 82

EN FAVEUR

• Douleur diurne,soulagée par ledecubitus

• Tendance àl’améliorationspontanée

• Etat généralconservé

• VS normale

• TASSEMENT vertébral TRAUMATIQUE : contexte• LOMBALGIE DISCALE : effort déclenchant, +/- sciatique

associée, douleur impulsive, ATCD identiques

• LOMBALGIE d’origine ARTICULAIRE POSTERIEURE(arthrose interapophysaire postérieure) : lombalgielatéralisée, réveil par la rétropulsion, +/- irradiations pseudo-sciatiques, points douloureux paramédians

• TASSEMENT OSTEOPOROTIQUE : post-ménopause,dorso-lombalgie aiguë, impotence fonctionnelle variable,aspect radiologique

• Maladie de Paget, tumeur bénigne (chondrome), séquellesd’épiphysite de Scheuermann, scoliose, ostéomalacie,

hyperparathyroïdie

LOMBALGIES FONCTIONNELLES=

DIAGNOSTIC D’ÉLIMINATION

MÉCANIQUE INFLAMMATOIRE

ÉLIMINER les douleurs d’origine VISCÉRALE :affection utéro-annexielle, anévrysme aortique,fibrose rétro-péritonéale

EN FAVEUR

• Douleurinsomniante

• Raideur matinale• Tendance à

l’aggravation• Altération état

général• VS élevée

• CAUSES TUMORALES :- RACHIDIENNES : Métastases osseuses (anomalies

radiographiques, scintigraphiques, TDM, IRM, biopsie au

moindre doute), myélome, tumeurs primitives bénignes(ostéome ostéoïde) ou malignes- INTRA -RACHIDIENNES : Neurinome

• SPONDYLODISCITES (pyogène, BK) : syndrome infectieuxclinique et biologique, aspect radiographique (pincementdiscal + érosion des plateaux), TDM +/- IRM, biopsie disco-vertébrale

• PELVISPONDYLITE RHUMASTIMALE : homme jeune,sacro-iliite bilatérale + syndesmophytose, HLA B27.

Rechercher uvéite et valvulopathie

LOMBALGIE

MÉCANIQUEou INFLAMMATOIRE ?



JUIN 1999

SPONDYLODISCITE BACTÉRIENNEÉtiologie, diagnostic, évolution, traitement




Aventis

Internat 289

RACHIDIEN+/- impotence fonctionnelle

Horaire inflammatoire + aggravation progressive

EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE

ÉVOLUTION

RADIOLOGIE SCINTIGRAPHIE NEURORADIOLOGIE

RADICULAIRE(NCB, sciatique, cruralgie...)

TERRAIN PARTICULIER

CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE IDENTIFICATION DU GERME

CONTEXTE PARTICULIER

SYNDROME DOULOUREUX(lombaire, le plus souvent)

COMPLICATION REVELATRICEFIEVRE

• Diabète, éthylisme, hémodialyse chronique, drépanocytose• Immunodépression (corticoïdes, chimiothérapie)• Toxicomanie IV

• Au cours d’une septicémie (ou endocardite)• Après bactériémie, compliquant un geste chirurgical, une

manœuvre instrumentale ...• Inoculation directe (après nucléolyse, curetage discal...)

• Prélévements bactériologiques (HC, ECBU, ponction

d’abcés, porte d’entrée)• Sérologies (Wright)• Abord direct = ponction-biopsie disco-vertébrale +++

• Guérison sans séquellesradiologiques (si traitement précoce)

• Pincement discal séquellaireF i téb l lèt

PRINCIPES DU TRAITEMENT (après prélévements +++)• Antibiothérapie : d’abord parentérale (2 AB pendant

15 jours) puis orale, avec AB adaptés au germe et à bonnepénétration osseuse - Durée totale ≤ 6 semainesI bili ti ( t f i d t ti i t t )

• Inconstante +++• Avec AEG éventuelle

• Compression médullaire• Syndrome de la queue de cheval• Abcés des parties molles (rare)

• Raideur segmentaire +++ • Syndromeinflammatoireinconstant

• IRM +++ : hyposignal en T1 +

hypersignal en T2• TDM• Visualisation du fuseau paravertébral

± abcès intracanalaire

GERMES BANALS• Staphylocoque doré +++

•Staphylocoque blanc (iatrogène)

• Streptocoque• Bacilles Gram négatif

BRUCELLA • Terrain exposé

•Destruction modérée etreconstruction rapide

BK (Pott)• Retard radiologique

•Destruction majeure etreconstruction lente

Pincement discal +

irrégularités des plateaux(+/- géodes, abcés,

reconstruction)

Hyperfixation précoce

SPONDYLODISCITE ?(en fait primitive le plus souvent)



JUIN 1999

• Fusion vertébrale complète ou non• Immobilisation (courte, sauf si destruction importante)• Chirurgie (si complication)

COXARTHROSEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement




Aventis

Internat 290

COXOPATHIE

COXARTHROSES PRIMITIVES(50% des coxarthroses)

TRAITEMENT CHIRURGICAL

RADIOLOGIE COXOMETRIE

DOULEUR +++• Pli inguinal, face antérieure de la cuisse, genou (parfois gonalgie isolée ++)• Horaire mécanique

EXAMEN CLINIQUE• Limitation de la mobilité : abduction et rotations, puis extension et adduction, puis flexion• +/- amyotrophie, attitude vicieuse

BOITERIE Tardive

BIOLOGIE VS normale

IMPOTENCE FONCTIONNELLE Tardive

RADIOLOGIE• Pincement localisé (supéro-interne ++)• Ostéophytose (cotyle, tête, col)• Ostéosclérose• Géodes (tardives)

COXARTHROSES MALFORMATIVES(30 à 40% des coxarthroses)

• Dysplasies cotyloïdiennes (dysplasie subluxante)• Dysplasies fémorales :

- Coxa valga (ou vara)- hyperantéversion du col fémoral

• Malformation protrusive (coxa profunda)

TRAITEMENT MEDICAL

• Mesures d’hygiène (réduction du poids)• Kiné et physiothérapie (piscine)• Antalgiques et AINS• “Antiarthrosiques” (PIASCLÉDINE® 300

CONSERVATEUR(malformation luxante)

• Butée ostéoplastique

• Ostéotomie de varisation de PAUWELS

PALLIATIF

• Prothèse totale (pas avant 50 anssi possible)

COXARTHROSES SECONDAIRES(rares)

• Sur dystrophie acquise : coxaplana ou retrorsa

• Ostéonécrose aseptique• Fractures du cotyle• Coxites

• Bassin F couché• Bassin F debout avec rotation

interne des MI (20°)• Hanche F+P+Faux profil

4 POINTS :• C = centre de la tête fémorale• T = jonction toit du cotyle-arrière fond• E = extrémité externe du toit du cotyle• A = extrémité antérieure du toit du cotyle

4 ANGLES :• HTE (<10°) = angle d’obliquité du toit du

cotyle• CC’D (<135°) = angle cervico-diaphysaire• VCE (>25°) = angle de couverture externe

de la tête• VCA (>25°) = angle de couverture

antérieure de la tête

COXARTHROSE


BILAN ETIOLOGIQUE



JUIN 1999

• “ Antiarthrosiques” (PIASCLÉDINE® 300,CHONDROSULF® 400, ART® 50)

• Ostéotomie de varisation de P AUWELS

• Ostéotomie du bassin de CHIARIsi possible)

ALGODYSTROPHIEÉtiologie, diagnostic, évolution, traitement




Aventis

Internat 291

AU NIVEAU D’UNE ARTICULATION ou D’UN SEGMENT DE MEMBRE

AU MEMBRE SUPÉRIEUR

(main, épaule, voire syndrome épaule-main)

AU MEMBRE INFÉRIEUR

(pied, cheville, genou, hanche)

PRÉCOCEMENT = “PHASE CHAUDE”

• Douleur spontanée ou à la mobilisation• Raideur articulaire avec impotence• Œdème d’allure inflammatoire

(rouge et chaud)• Hypersudation

PLUS TARDIVEMENT = “PHASE FROIDE”

• Tendance à la régression de la douleur• Impotence fonctionnelle variable• Atrophie sous-cutanée, hypothermie,

érythrocyanose et dépilation

RADIOLOGIE

• Déminéralisation hétérogène, microgéodique• Respect des interlignes articulaires et des contours osseux

BIOLOGIE

• VS et bilan phospho-calcique normaux• Si épanchement articulaire : liquide mécanique

TRAUMATISME

Fractures, brûlures, infections,immobilisation plâtrée

IATROGÉNIE

Barbituriques, INH,antithyroïdiens de synthèse

FORME PRIMITIVE

25 à 50 % des cas

AFFECTIONNEUROLOGIQUE

Hémiplégie, Parkinson, SEP,NCB ou sciatique, zona

AFFECTIONGÉNÉRALE

Hyperthyroïdie,goutte, diabète

AFFECTION VISCÉRALERÉGIONALE

Infarctus du myocarde, péricardite,cancer du poumon

AUTRES EXAMENS

• Scintigraphie : hyperfixationprécoce, mais aspécifique

• TDM et IRM (hanche, genou)

Dystonie sous-jacente

Guérison en quelques semaines à 2 ans - Séquelles rares

ÉLIMINER :• Arthrite septique ou microcristalline

• Ostéonécrose• Fracture de fatigue

MÉDICAMENTS• Calcitonine ++• Béta-bloquants

• Blocs régionaux IV au FONZYLANE® ou à la guanéthidine

TRAITEMENTS PHYSIQUES• Mise au repos puis mobilisation active• Balnéothérapie, ultra-sons ...

ALGODYSTROPHIE ?= Syndrome douloureux vaso-moteur et trophique,résultant d’une perturbation neuro-végétative

RECHERCHE D’UNE ÉTIOLOGIE




JUIN 1999

• Blocs régionaux IV au FONZYLANE® ou à la guanéthidine• Bisphosphonate ? (Pamidronate en perfusion)• Infiltrations cortisonées ? (épaule)

NON TRAITÉE⇒ risque de complications +++

HYPERACTIVITÉOSTÉOBLASTIQUE

• ↑ phosphatases alcalines(avec γ GT normale)

• (↑ ostéocalcine)

Anomalies inconstantes, dont l’ampleur est fonctionde la diffusion et de l’évolutivité de la maladie

HYPERACTIVITÉOSTÉOCLASTIQUE

• ↑ hydroxyprolinuriedes 24 h

• ↑ pyridinolinurie etdésoxypyridinolinurie

MALADIE DE PAGET OSSEUSEDiagnostic, évolution




Aventis

Internat 295

BIOLOGIE RADIOLOGIE

Signes du remaniement pagétique• Hypertrophie de l’os, épaissi et allongé• Epaississement des corticales• Structure fibrillaire anarchique• Déformation de l’os• Anomalies de l’opacité de l’os : transparent, puis floconneux,

puis condensé Aspects particuliers• Crâne : ostéoporose circonscrite puis aspect floconneux et

épaissi de la voûte, platybasie, impression basilaire• Rachis : vertèbre “en cadre”• Os longs : déformations, V tibial

AUTRES EXPLORATIONS

• Scintigraphie osseuse : bilan d’extensionet surveillance de l’évolution

• Biopsie osseuse : si doute diagnostique• TDM et IRM : pas d’indication, en dehors

des complications

ÉLIMINER

Extension osseuse d’uncancer prostatique

• Paget = ostéopathie dystrophique bénigne, diffuse mais exceptionnellementgénéralisée, caractérisée par une hyperostéoclastose initiale

• Rare avant 50 ans• Origine virale ?• Topographie habituelle : crâne, rachis, bassin, fémur, tibia

DÉCOUVERTE FORTUITE• Car maladie souvent asymptomatique• Découverte radiologique ou

biologique +++

TRADUCTION DUPROCESSUS PAGÉTIQUE

• Douleurs osseuses• Déformations (fémur, tibia, crâne)• Troubles vasomoteurs liés à

l’hypervascularisation de l’os

INDICATIONS

• Traitement si forme étendue et/ouévolutive et/ou compliquée

• Surveillance biologique,radiologique +/- scintigraphie

MOYENS= antiostéoclastiques

• Calcitonines : peu utilisées• Bisphosphonates +++ : - étidronate (DIDRONEL®, p.o.)

- tiludronate (SKELID®, p.o.)- pamidronate (AREDIA ®, IV)


OSSEUSES• Fissure (“bois vert”)

• Fracture (“bâton de craie”)

ARTICULAIRES

• Coxopathie pagétique

• Gonopathie pagétique

AUTRES CAS

• Insuffisance cardiaqueà haut débit

TRAITÉE

• Disparition des symptômes cliniques• Normalisation biologique• Amélioration scintigraphique• Surveillance +++

COMPLICATIONRÉVÉLATRICE

NEUROLOGIQUES

• Compression des nerfs crâniens (surdité +++)

• Complications de l’impression basilaire



JUIN 1999

• Fracture ( bâton de craie )• Tassement vertébral• Dégénérescence sarcomateuse (1% des cas)

• Gonopathie pagétique à haut débit• HTA

• Complications de l impression basilaire• Compression médullaire



PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMÉLIQUEDiagnostic, évolution, traitement




Aventis

Internat 298

ARTHRALGIES• Inflammatoires +++• 2 épaules et cou : atteinte inaugurale le plus

souvent, avec enraidissement +++• 2 hanches (80 % des cas)• Articulations périphériques (20 % des cas)

SIGNES GÉNÉRAUX• Asthénie• Fébricule

ARTHRITESPÉRIPHÉRIQUESRares

MYALGIES

BIOLOGIE

• Syndrome inflammatoire (↑ VS et CRP)• Cholestase modérée (↑ GGT et

phosphatases alcalines) : 1/3 des cas• Pas de pic monoclonal

• L ATEX -W AALER ROSE : négatif • Enzymes musculaires normales

ÉLIMINER• PR du sujet âgé• Chondrocalcinose articulaire

• Polymyosite• Myélome• Métastases osseuses• Ostéomalacie

ATTAQUE

• Prédnisone (CORTANCYL®) : 1/4 à 1/2 mg/kg/j (en pratique,entre 15 et 30 mg/j, en fonction du poids et de la sévérité)• Précautions hygiéno-diététiques et surveillance• Maintien de la posologie d’attaque = 1 mois• Pas d’AINS (inefficace et dangereux)

ENTRETIEN

• Décroissance posologique du CORTANCYL® très progressive +++ :5 mg/15 j jusqu’à 15 mg/j, puis 2,5 mg/15 j jusqu’à 10 mg/j, puis1 mg/mois avec si possible arrêt complet

• Durée totale : 12 à 24 mois• Test au SYNACTHÈNE® au sevrage : discuté

ÉVOLUTION

• Amélioration clinique spectaculaire (24 à 48 h), puis biologique (CRP puis VS)

• Surveillance clinico-biologique étroite +++ pendant la diminution de la corticothérapie• Corticodépendance non rare (place de la DAPSONE® en cas de sevrage difficile = ?)

RADIOLOGIE⇒ normale (ou lésionsdégénératives banales)

HISTOLOGIEBiopsie systématique de l’artèretemporale (BAT) très discutée

(mais impérative au moindre doutede maladie de HORTON)

TRAITEMENT

PPR ?

Chez un sujet âgé (> 60 ans)



JUIN 1999

g q p p• Corticodépendance non rare (place de la DAPSONE en cas de sevrage difficile = ?)• Rechute toujours possible (même plusieurs années après)

MALADIE DE HORTON Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, traitement




Aventis

Internat 299

CÉPHALÉES• Dans 60 à 90 % des cas• Fronto-temporales, pulsatiles, insomniantes,

exacerbées par le passage du peigne(hyperesthésie du cuir chevelu)

MANIFESTATIONS OCULAIRES• Dans 50 % des cas• Atteinte uni ou bilatérale• Baisse de l’acuité visuelle par paliers,

amaurose brutale, amblyopie...

ARTHRO-MYALGIES= manifestations de la PPR(50% des cas)

SIGNESGÉNÉRAUX• Asthénie• Fébricule

ATTEINTES DES GROS VAISSEAUX• Expression clinique dans 15 % des cas• Souffle, abolition d’un pouls, Raynaud,

insuffisance aortique, insuffisance coronarienne,anévrysme ou dissection aortique +++

CLINIQUE

• Artérite temporale +++ = artères tortueuses,indurées, douloureuses, hypopulsatiles

• Palper également les artères faciales etoccipitales

• Fond d’œil

ATTAQUE

• Prédnisone (CORTANCYL®) : 1/2 à 1 mg/kg/j (30 à 60 mg/j)• Bolus de méthylprédnisolone (SOLUMÉDROL®) en urgence en cas

de forme grave (500 mg à 1 g en perfusion de 2 h, 1 à 3 jours)• Précautions hygiéno-diététiques et surveillance +++• Posologie d’attaque maintenue 1 mois

ENTRETIEN

• Décroissance posologique du CORTANCYL® très progressive : 5 mg/15 j jusqu’à 20 mg/j, puis 2,5 mg/15 j jusqu’à 10 mg/j, puis 1 mg/mois

• Durée totale : 18 à 24 mois• Sont discutés : test au SYNACTHÈNE® à l’arrêt du CORTANCYL®, mise

systématique à l’hydrocortisone (20 à 30 mg/j)

ÉVOLUTION

• Amélioration clinique spectaculaire (24 à 48 h), puis biologique• Surveillance étroite (évolution de la maladie, complications des corticoïdes)

BIOLOGIE

• Syndrome inflammatoire (↑ VS et CRP)• Cholestase modérée (↑ GGT et

phosphatases alcalines) ± ↑ destransaminases dans 1/3 des cas

• Pas de pic monoclonal

HISTOLOGIE

• BAT sous anesthésie locale, au moindre doute, large(au moins 4 cm), volontiers bilatérale

• Après début de la corticothérapie si forme sévère (menace visuelle +++)• Pour certains, orientée par un Doppler des artères temporales

• Résultats : pan-artérite inflammatoire, segmentaire, plurifocale,avec disparition de la limitante élastique interne +++

• Une BAT négative n’exclut pas le diagnostic de MH

TRAITEMENT

MALADIE DE HORTON ?

Chez un sujet âgé (> 60 ans)



JUIN 1999

• Corticodépendance non rare, rechutes toujours possibles



SYNDROME DU CANAL CARPIENÉtiologie, diagnostic




Aventis

Internat 301

• Moyens : infiltrations cortisonées, chirurgie (section du ligamentannulaire antérieur du carpe)

• Indications :- 1 à 3 infiltrations locales- chirurgie si infiltrations inefficaces, symptômes rapidement

récidivants ou signes déficitaires ou EMG très pathologique

CONTENU DU CANAL CARPIEN

• Tendons fléchisseurs des doigts- gaine digito-carpienne externe

(fléchisseur du pouce)- gaine digito-carpienne interne(fléchisseurs superficiels et profonds)

• Nerf médian : entre les 2 gaines etsous le ligament annulaire

CANAL CARPIEN

= tunnel ostéo-fibreux inextensible• En arrière : os du carpe avecprotrusion antérieure du semi-lunaire

• En avant : ligament annulaire antérieur

CONFIRMER LE DIAGNOSTIC

• Signe de TINEL

• Manœuvres de surcompressiondu médian

• (test thérapeutique = infiltration)• ( EMG)

ACROPARESTHÉSIESNOCTURNES +++

• Uni ou bilatérales• Installation progressive• Concernent tout ou partie du territoire

sensitif du nerf médian (auriculaire épargné)• Cédent à la mobilisation

SIGNES INCONSTANTS

• Douleurs du poignet, irradiantdans avant-bras et bras

• Maladresse• Accés diurnes• Troubles vasomoteurs : œdème,

hypersudation, acro-cyanose

ÉVALUER LA SÉVÉRITÉ

• Déficit neurologique sensitifet/ou moteur

• Troubles trophiques• EMG

RECHERCHER UNE ÉTIOLOGIE

• Post-traumatique (fracture de l’extrémitéinférieure du radius, luxation du semi-lunaire)

• Micro-traumatique• Ténosynovites : infectieuses, inflammatoires

(PR, goutte tophacée)• Infiltrative : hormonale (myxœdème,

acromégalie, grossesse) ou maladie générale

(amylose, sarcoïdose)

Le SCC traduit la souffrance du nerf médian dans la gouttière carpienne,transformée en tunnel par le ligamentannulaire antérieur

NERF MÉDIAN

• 5 branches terminales :

- 1 branche externe, motrice, pouropposant et court abducteur dupouce, avec filet sympathique pourl’arcade palmaire superficielle

- 4 branches sensitives : face palmairede la main, des 3 premiers doigts etde la moitié externe de l’annulaire

• Médian = nerf mixte, sensitivo-moteuret sympathique

Chez une femme de la cinquantaine (périménopause)

SYNDROME DU CANAL CARPIEN




JUIN 1999



OSTÉOPOROSEÉpidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention




Aventis

Internat 303

TASSEMENT VERTÉBRAL• Dorsalgie ou lombalgie aiguë• Rythme mécanique• Jamais de compression neurologique• Évolution spontanément favorable• A terme : diminution de taille, rachialgies chroniques,

contact ilio-costal

AUTRES FRACTURES• Col du fémur• Poignet (Pouteau-Colles)• Côtes …

BIOLOGIE

• Bilan phospho-calcique normal• VS normale ou peu élevée• (Evaluation de l’ostéoblastose :

ostéocalcine)• (Evaluation de l’ostéoclastose :

pyridinolinurie)

PRÉVENTIF

• Eviction des toxiques : tabac, alcool• Exercice physique• Supplémentation vitamino-calcique (500 à 1000 mg/j de calcium + 400

à 800 UI/j de vitamine D)• Traitement hormonal substitutif (THS) : dès que possible, en l’absence de CI (cancer

du sein) avec surveillance étroite (mammographie)

CURATIF• Sels de fluor : à l’abandon• Bisphosphonates : étidronate (DIDRONEL®) de moins en moins

utilisé, alendronate (FOSAMAX ®) de plus en plus utilisé• Associations (bisphosphonate/THS…)

RADIOLOGIE

• Respect du mur postérieur vertébral• Respect des pédicules et des lames• Pas de tassement au dessus de D5

OSTÉODENSITOMÉTRIE(absorptiométrie biphotonique à rayons X)

• Indications : dépistage des patientesà risque, évaluation des effets d’untraitement

• Résultats : ostéoporose si T-score< -2,5 DS (OMS, 1994)

AUTRES

• Scintigraphie osseuse : hyperfixation nonspécifique du tassement récent, pas d’autresfoyers hyperfixants

• IRM• Histologie si doute persistant (avec métastase,

myélome, …)

DÉCOUVERTE FORTUITE(situation fréquente)

• Sur clichés standard (déminéralisation, tassement)• Par densitométrie osseuse systématique

ÉPIDÉMIOLOGIE

• En France : 70.000 tassements /an et 30.000 fracturesdu col/an (dont 20% décès à 1 an)

• Ostéoporose “densitométrique” : 20% des femmes de 65 anset 50% à 80 ans

• Facteurs favorisants : morphologiques (maigreur, petite taille),héréditaires, nutritionnels, hormonaux (carence estrogénique),tabac, alcool, …

ÉLIMINER• Les ostéoporoses secondaires : Cushing, acromégalie,

dysthyroïdie, …• Les déminéralisations non ostéoporotiques :

- bénignes : ostéomalacie, hyperparathyroïdie- malignes : myélome, métastases

CHEZ UNE FEMME POST-MÉNOPAUSIQUE

TRAITEMENT

OSTÉOPOROSE ?



JUIN 1999



HYPERCALCÉMIESÉtiologie, diagnostic, traitement




Aventis

Internat 340


APPRÉCIATION DE LA TOLÉRANCE

HYPERCALCÉMIES D’ORIGINE MALIGNE HYPERCALCÉMIES D’ORIGINE NON MALIGNE

CONFIRMATION +++

• Répétition des dosages• Dosage simultané de

l’albuminémie

DOSAGE dans le bilan d’une AFFECTION CONNUE

• Interrogatoire : notion de prisemédicamenteuse avec vitamine D, ATCDnéoplasique, lithiases urinaires répétées

• Examen clinique

• Bilan phospho-calcique, NFS, VS, EPP,protéinurie de Bence-Jones, myélogramme

• Clichés de débrouillage (crâne, bassin, rachis)

Si hypercalcémie non menaçante :• Dosages PTH 1-84 et AMPc urinaire• Dosage vitaminémie D (25-0H D3)

• Bilan thyroïdien• Scintigraphie osseuse• Biopsie médullaire• Imagerie (fonction du contexte)

MÉTASTASES OSSEUSES

• Etiologie la plus fréquente• Cancers ostéophiles : rein,

sein, thyroïde, poumon,prostate

• Radios, scintigraphie,biopsie médullaire

HYPERPARATHYROIDIEPRIMAIRE

• Syndrome phospho-calcique+++ (HC + hypophosphorémie)

• PTH 1-84 plasmatique et AMPc urinaire élevés

• Imagerie : scanner cervical,IRM, scintigraphie

parathyroïdienne au MIBI• Cervicotomie exploratrice

INTOXICATION VITAMINIQUE D

• Automédication,erreur deprescription, suicide

• Dosage de la 25-OHD3 plasmatique

AUTRES CAUSES

• Hypervitaminose A • Sarcoïdose• Immobilisation

prolongée• Hyperthyroïdie• Insuffisance rénale

aiguë et surrénale

aiguë

MYÉLOME

• HC survient dans30 % des cas

• Signe une massetumorale élevée(S ALMON et DURIE)

HYPERCALCEMIEPARANEOPLASIQUE

• Surtout cancerdu rein et dupoumon +++

• Augmentation de laPTHrp eteffondrement de la

PTH 1-84

CANCERPARATHYROIDIEN

(exceptionnel)

HYPERCALCEMIE SYMPTOMATIQUEsurtout si hypercalcémie importante,

constitution rapide, sujet âgé• Troubles digestifs (constipation, douleurs)• Troubles neuro-psychiques (asthénie,

faiblesse musculaire, syndrome dépressif)• Polyuro-polydipsie• Crise hypercalcémique aiguë +++

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES (en fonction de l’URGENCE +++)

• Traitement étiologique• Traitement des troubles hydro-électrolytiques (deshydratation,

hypokaliémie)• Correction de l’hypercalcémie

- corticoïdes (diminution de l’absorption intestinale)- furosémide (augmentation de l’excrétion urinaire) + hydratation

- calcitonine, bisphosphonates ++, (Pamidronate = AREDIA ®en perfusion IV) : diminution de l’ostéoclastose

- épuration extra-rénale

HYPERCALCÉMIE (> 2,60 mMol/l)

BILAN ÉTIOLOGIQUE



JUIN 1999




Aventis

Internat 102 TABAGISMEEpidémiologie et pathologie liée au tabac

ARRET DU TABACTABAC = 4 groupes de substances

RECHERCHE DE FACTEURS ASSOCIÊSCANCÊRIGÈNES

• Exposition à l'amiante• Polluants industriels, toxiques

EFFETS PATHOGÈNES

SURMORTALITÉ NICOTINE

• Alcaloïde toxique• Responsable de l'accoutumance• Passage sanguin

• Effet adrénergique

MONOXYDE DE CARBONE (CO)• Grande affinité pour hémoglobine• Retentissement grave en cas

d'oxygénation compromise

IRRITANTS

• Phénols, acides organiques, acidecyanhydrique, acroléïne• Responsables de modifications de la

muqueuse bronchique

AGENTS CANCERIGÈNES• Hydrocarbures aromatiques

polycycliques (benzopyrène +++)• Constituent les goudrons

CANCER BRONCHO-PULMONAIRE(épidermoïde ++)

AUTRES CANCERS• ORL ++• Œsophage• Vessie

FONCTION RESPIRATOIRE = BPCO• Bronchite chronique, emphysème

• IRCO

AUTRES APPAREILS• Cardio-vasculaire : HTA, insuffisance

coronarienne, AVC, artérite• Ulcère gastro-duodénal• Pathologie de la grossesse• Polyglobulie

BILAN DU RETENTISSEMENT• Cliché du thorax• EFR• Eventuelles complications associées

PRÉCISER LE TABAGISME• Ancienneté• Gravité• Modalités• Test de dépendance de FAGENSTRÖM

• Aide au sevrage ?• Médications ?



JUIN 1999



ALCOOLISME - SYNDROME DE SEVRAGEDiagnostic, traitement




Aventis

Internat 238

DIAGNOSTIC• Pré-DT : tremblement fin distal, intentionnel, hypertonie oppositionnelle, hyporéflexie

ostéo-tendineuse, anxiété, agitation, hypersudation, insomnie, tachycardie• DT : agitation, tremblements intenses généralisés, fièvre, sueurs, déshydratation globale,

délire confuso-onirique (zoopsies), obnubilation, désorientation temporo-spatialeMortalité = 15%

• Comitialité (état de mal possible)• Rechercher la cause du sevrage : infection, traumatisme, hémorragie digestive,

pancréatite… ⇒ traitement spécifique• Biologie : signes d'imprégnation alcoolique, signes de déshydratation

SURVEILLANCE• Conscience, état d'hydratation, comportement, pouls, TA, température, diurèse, glycémie capillaire

BILAN DU DT

• Glycémie, bilan hépatique, hémostase, gazométrie artérielle• Alcoolémie + toxiques associés• Bactériologie

• Imagerie : radio pulmonaire, scanner cérébral si point d'appel• ECG

TRAITEMENT

• Hospitalisation en chambre individuelle, éclairée (pas de contention)• Réhydratation par voie veineuse, > 3l/24h, G5% + 2g KCl + 4 gNaCl• Resucrage +++

• Vitaminothérapie B1/B6/PP (IM ou IV)• Traitement sédatif : benzodiazépine (TRANXÈNE® 50 à 100 mg/6h), carbamates• Traitement du facteur déclenchant +++



JUIN 1999



INTERPRÉTATION D’UNE ENQUÊTE ÉPIDÉMIOLOGIQUETypes d’enquète, notions de biais, causalité




Aventis

Internat 394

DESCRIPTIVES(= E. descriptive)

• Enquêtes transversales = vision instantanée du

problème de santé concerné• Enquêtes exhaustives (recensement)• Enquêtes par sondage = échantillon de population

Caractéristiques:- représentativité (sondage aléatoire ou méthode

des quotas)- précision (variable avec la taille de l’effectif)Biais : d’échantillonnage, d’investigation, erreur

systématique

À VISÉE ÉTIOLOGIQUE(= E. analytique)

• Enquêtes exposé/non exposé ou cohorte

= observation prospective de 2 groupes- réalisation difficile et lente- coût important- nombreux perdus de vue (= biais)

• Enquêtes cas/témoins= sélection par investigation rétrospective

- réalisation facile et rapide- coût modeste- choix des témoins = biais d’autosélection

ÉVALUATIVES(= E. évaluative)

• Essais randomisés : sujets répartis au

hasard entre les groupes bénéficiantou non de l’intervention• Essais comparatifs non randomisés :

2 groupes choisis à priori• Essais avant/après : comparaison de

groupes avant et après intervention

FACTEURS DE RISQUE et CAUSALITÉ

• Facteurs de risque = facteur qui va augmenter ou diminuer la survenuede l’événement

• Critères pour considérer une relation causale :

- Association entre facteur et maladie- Antériorité du facteur sur la maladie- Directionnalité de la relation = la maladie n’entraîne pas le facteur, mais

un changement du facteur entraîne un changement de la maladie

MÉTHODOLOGIE et CAUSALITÉ

• Biais = erreur aléatoire due aux fluctuations d’échantillonnage- Erreur systématique- Biais de sélection, de confusion, d’information

• Les enquêtes d’observation (E. descriptives et E. analytiques) autorisent :- jugement statistique (significativité)

• Les enquêtes expérimentales (E. évaluatives) autorisent :- jugement statistique (significativité)- jugement de causalité

ENQUÊTES ÉPIDÉMIOLOGIQUES



JUIN 1999



ÉVALUATION DES PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC OU DE DÉPISTAGE Validité d’un test, sensibilité, spécificité, valeurs prédictives.

Définition et indications d’un dépistage de masse. A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 396

DIFFÉRENTS TYPES DE DÉPISTAGE

CRITÈRES POUR LE DÉPISTAGE

VALIDITÉ D’UN TEST DÉPISTAGE

• De masse : appliqué à des groupes entiers de population

• Sélectif : réservé à certaines parties de la population

• Multiple : application simultanée de plusieurs tests

• Importance de la maladie

• Caractéristiques du test = fiable, peu couteux, sensible,spécifique, non traumatisant, applicable à la population

• Etat des connaissances sur l’histoire naturelle de la maladie

• Efficacité du traitement• Justification du coût de dépistage

SENSIBILITÉ = a / a+c = VP / VP+FN

SPÉCIFICITÉ = d / b+d = VN / VN+FP

VALEUR PRÉDICTIVE POSITIVE = a / a+b

RAPPORT DE VRAISEMBLANCE = [a / a+c] / [b / b+d]

TEST⊕

TEST

a (Vrais⊕)

c (Faux )

b (Faux⊕)

d (Vrais )

MALADIE⊕ MALADIE

- -

-

-



JUIN 1999

CONSOMMATION MÉDICALEDifférents postes et facteurs déterminants




Aventis

Internat 397

CONSOMMATION MÉDICALE TOTALE⇒ CMT = 728 Milliards de Francs en 1997 (12 431 F/habitant)

DÉPENSES COURANTES DE SANTÉ⇒ = 815Milliards de Francs en 1997

• Dépenses pour les malades (= 764)- dépense de soins et biens médicaux (710) 87,2 %- dépenses d’aide aux malades (43) 5,4 %- dépenses de subventions au système de soins (10), 1,3 %

• Dépenses de prévention (= 19)- prévention individualisable

- prévention collective• Dépenses en faveur du système de soins (= 32)

- recherche médicale et pharmaceutique (28)- formation des professionnels de la santé

• Dépense de la gestion générale de la Santé (= 13)- fonctionnement du ministère de la santé- gestion des prestations de soins par les mutuelles

CONSOMMATION DES SOINSET BIENS MÉDICAUX

(712 Milliards)

• Soins hospitaliers : 352 (49,4%)• Soins ambulatoires : 195 (27,3%)• Service de transport sanitaires• Biens médicaux

CONSOMMATION DEMÉDECINE PRÉVENTIVE

(16 Milliards)

• Services de médecine du travail• Services de médecine scolaire• PMI• Autres services sanitaires de

prévention individualisé

FACTEURS INFLUENÇANT LA CONSOMMATION

• Succès de la médecine, consensus social• Augmentation des prescripteurs et diffusion des appareillages• Médicalisation des problèmes “non médicaux”• Changement d’attitude culturelles face à la médecine• Augmentation des maladies chroniques• Extension de la protection sociale• Facteurs individuels• Facteurs démographiques (age,sexe, état matrimonial)• Facteurs géographiques- accessibilité aux soins• Facteurs socio-économiques

FINANCEMENT DES DÉPENSES DE SOINS

• Sécurité sociale (73%)• État et collectivités locales• Mutuelles• Ménages par le paiement d’un ticket modérateur (21%)

Consommation médicale = valeurs des biens etservices médicaux consommés au cours d’une annéeet ensemble des dépenses de santé supportés parles organismes financeurs et par les individus

↑ de la CSBM = 11 % depuis 1993

CONSOMMATION MÉDICALE



JUIN 1999



PERTE D’AUTONOMIE DU SUJET ÂGÉÉtiologie, moyens d’évaluation, conséquences sur la prise en charge médico-sociale A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U



Aventis

Internat 401

PRISE EN CHARGE MÉDICO-SOCIALE

CONCEPT OMS

• Déficience = altération des structures anatomiques, physiques ou psychiques• Incapacité = réduction partielle ou totale de la capacité à accomplir une activité• Handicap = résultante de l’incapacité et de l’environnement

GRILLES D’ÉVALUATION

• Nombreuses• Qualités métrologiques adéquates

= validité, fiabilité, acceptabilité

PATHOLOGIE AIGUË PATHOLOGIE SUBAIGUË

• Déficience(s) sensorielle(s)• Troubles de la marche et chutes• Incontinence• Détérioration intellectuelle

• Tenter de réduire la ou les déficiences etd’améliorer les capacités fonctionnelles

• Agir sur l’environnement matériel et social qui,à déficiences égales, augmente ou diminue le

risque de handicap

• Aggravation progressive d’unemaladie chronique (rechercherun facteur déclenchant)

• Maladie intercurrente• Choc psychologique• Changemenent social, perturbant un

équilibre somato-psychique fragilisé

FACTEUR(S) SPÉCIFIQUE(S) DE LA PERTE D’AUTONOMIE

MOYENS D’ÉVALUATION



JUIN 1999



LA RELATION DOSE-EFFETDANS LA PRESCRIPTION DU MÉDICAMENT


Dr B. DIQUETPharmacologie clinique

Hôpital de laPitié-Salpétrière, Paris

Aventis

Internat 368

DOSE

Pharmacocinétique Absorption, distribution, métabolisme, élimination

CONCENTRATIONCIRCULANTE

Passage tissulaire

CONCENTRATION AU SITE D’ACTION

(récepteur)

Fixation réversiblesur le récepteur EFFET SECONDAIRE

EFFETPHARMACODYNAMIQUE

EFFET THÉRAPEUTIQUE

RELATION HABITUELLE CAS PARTICULIERS

• Pour un effet donné, représentationpar un modèle Emax(effet maximum)

- Courbe sigmoïde- Effet ↑ avec la concentrationpuis plafonne

• Chaque effet - thérapeutique- pharmacologique- indésirable

a sa propre courbe concentration-effet (dose-effet)

• plus la différence entre dose efficaceet dose toxique est grande plus lamarge thérapeutique est grande

• Fixation IRRÉ VERSIBLE sur le récepteurLe modèle est différent (exemple : aspirine et inhibition de la

cyclooxygénase plaquettaire).L’effet n’est plus relié à la dose ou à laconcentration

• Courbe en cloche (en U inversé)

100

50

0log concentrationlog dose

20

80

E f f e t

( % )

Max

CE50

DE50

Relation concentration-effet

la relation estapparemment

linéaire entre20% et 80%du max

Courbe sigmoïde liant l’intensité de l’effetau logarithme de la concentration (dose)

plasmatique du médicament.

Effet

thérapeutique

indésirable

CE50DE50

CE50DE50

Effet

Quand la dose ↑ au-delàd’un seuil l’effet ↓(ex : nortryptiline)

conséquence thérapeutique

Il faut tenter de ↓ la dosepour ↑ effet

Emax . C

E = -----------------CE50% + C

où : E = effetEmax = effet maximumCE50 = concentration d’agoniste produisant 50%

de l’Emax = exposant exprimant la sigmoïdicité de la courbe,sans signification pharmacologique

PUISSANCE ≠ EFFICACITÉLa CE50 (DE50) traduit la puissance d’un agoniste :- très informatif de comparer les doses de différentes

molécules produisant la même amplitude d’effet

- peu intéressant de comparer les effets produitspar les mêmes doses de différents agonistes

Effet 100

50

010 100 1000

log concentration (ou dose)

CE50

x et ymêmeefficacité

y = 10 x moinspuissant que x

x y

plusefficace

z = 2 x plus efficace que y

z

CE50

! Concentration / Dose

ex : modif. PA, glycémie

évalué sur :

- marqueurs de substitution,

- clinique (ex : ↓ mortalité)

RELATION DOSE-EFFET



JUIN 1999



SUBSTANCES INOTROPES POSITIVES(DIGITOXINE et DIGOXINE)

Diagnostic, évolution A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U




Aventis

Internat 371

GLUCOSIDES CARDIOTONIQUES

INDICATIONS

SURDOSAGE DIGITALIQUE

CONTRE-INDICATIONS

CÉDILANIDE DIGOXINE DIGITOXINE

PRÉCAUTIONS

troubles digestifs, neuro-sensoriels, conductifs et rythmiques(TSA+++, ESV bigéminées)

conduite à tenir : - arrêt du digitalique et dosage sérique- apport potassique (si hypokaliémie)- sonde d'EES si BAV III- DILANTIN® IV si hyper-excitabilité

- anticorps spécifique (si intoxication massive)

(inotropes ⊕)• Inhibition de la pompe Na/K ATPase• Diminution de la période réfractaire du myocarde• Augmentation de la période réfractaire du tissu de conduction

• Action rapide• 1/2 vie = 30 h• Début d'action = 30 mn• Elimination urinaire• Posologie : 1/2 à 1 ampoule x 3/j

• Action lente• 1/2 vie = 36 h• Début d'action = 2 h• Elimination urinaire• Métabolisme rénal à 80 %• Posologie : 1/2 à 1 cp/j

• Action lente• 1/2 vie = 4 à 6 jours• Début d'action = 4 à 5 h• Elimination digestive (30 %) et urinaire (70 %)• Métabolisme hépatique• Posologie : 1/2 à 1 cp/j

index thérapeutique faible précautions si insuffisance rénale (digoxine)• Adaptation au taux sanguins : - digoxine : 0,5 à 2,4 g/l

- digitoxine : 5 à 25 g/l• Surveillance de la kaliémie• Arrêt du digitalique avant CEE

• Insuffisance cardiaque (surtout en AC / FA)• Troubles du rythme supra-ventriculaires

(AC / FA, flutter, TSA)

• BAV non appareillés• TV et ESV polymorphes• Syndrome de WOLF P ARKINSON WHITE

• Hypokaliémie, hypercalcémie• CEE• CMO (+/-)



JUIN 1999

DIURÉTIQUESPrincipes et règles d’utilisation





Aventis

Internat 372

DIURÉTIQUES

INDICATIONS EFFETS SECONDAIRES

INSUFFISANCECARDIAQUE

SYNDROMENÉPHROTIQUE

HTA

HYPOKALIÉMIANTS ÉPARGNEURS POTASSIQUES

DIURÉTIQUES DE L'ANSE THIAZIDIQUES SPIRONOLACTONES AUTRES

TROUBLESHYDRO-ÉLECTROLYTIQUES

TROUBLESMÉTABOLIQUES

OTOTOXICITÉ ALLERGIES

ASSOCIATIONS

MODURETIC®

(amiloride + thiazidique)

ALDACTAZINE®

(spironolactone + thiazidique) CYCLOTERIAM®

(triamtérène + thiazidique)

• Diminution de la réabsorption de sodium• Vasodilatation périphérique LASILIX ® :

- cp à 20, 40 et 500 mg- gel. à 60 mg (forme retard)- amp. à 20 et 250 mg

BURINEX ® (5 mg # 80 mg de LASILIX ®)

• Anti-aldostérone = inhibitioncompétitive de la liaisonaldostérone sur récepteurcellulaire

augmentation de l'éliminationurinaire de sodium et de HCO3-

ALDACTONE® : cp à 50 et 75 mg SOLUDACTONE® : amp à 100 mg

• Action indépendantede l'aldactone

TERIAM®

MODAMIDE®

• Diminution de laréabsorption de sodium parle segment de dilution

• Diminution de la calciurie ESIDREX ® : cp à 25 mg

• OAP LASILIX ®

• IC chronique :- LASILIX ® (± IEC)- Anti-aldostérone (+/-)

• Hypokaliémie (diurétiques de l'anse,thiazidiques)

• Hyperkaliémie (spironolactones)• Alcalose métabolique (LASILIX ®,

thiazidiques)• Acidose hyperchlorémique

(épargneurs potassiques)• Hyponatrémie, déshydratation,

insuffisance rénale fonctionnelle

• Hyperglycémie (thiazidiques)• Hyperuricémie (thiazidiques,

LASILIX ®)• Hyperlipémie (thiazidiques)

LASILIX ® ,thiazidique ouassociation

Si insuffisance rénale associée, seuls lesdiurétiques de l'anse sont utilisables

LASILIX ® à fortesdoses



JUIN 1999

HÉPARINESPrincipes et règles d’utilisation. Posologie des héparines non fractionnées





Aventis

Internat 373a

INDICATIONS

HNF HBPM

PRÉCAUTIONS D'EMPLOI• Respect des précautions d'emploi : HTA mal contrôlée, ulcère gastro-duodénal évolutif • Adaptation au poids et aux contrôles biologiques (traitement curatif)• Surveillance des plaquettes +++ : thrombopénie à l'héparine survenant en majorité

entre 5ème et 21ème jour de traitement (rare avec les HBPM)• Si hémorragie : neutralisation de l'héparine par sulfate de protamine

NON FRACTIONNÉE (HNF)• HÉPARINE IV = héparinate de sodium⇒ 1 ml = 5000 U

• HÉPARINE SC = CALCIPARINE®

⇒ 0,2 ml = 5000 U

PRÉVENTIF⇒ CALCIPARINE® = 0,2 ml X 3/j SC• Prévention des thromboses

veineuses chez l'alité

CURATIF⇒ 500 UI/kg/j

• Thrombose veineuse profonde ± EP• Ischémie aiguë des membres• Infarctus du myocarde, arythmie complète par FA • Evaluation de l'efficacité :

- TCA = 2 x témoin

- Héparinémie anti II A = 0,2 à 0,4 UI/ml

PRÉVENTIFch i ru rg ie

• LOVENOX ® 2 000 UI : 0,2 ml/j SCet 4 000 UI : 0,4 ml/j SC

• FRAXIPARINE® : 0,3 ml/j SC• FRAGMINE® : 0,1 à 0,2 ml/j SC

aff ec ti on médic ale aig uë • LOVENOX ® 4 000 UI : 0,4 ml/j SC

CURATIFph lébit es

• LOVENOX ® 1 000 UI : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)• FRAXIPARINE® : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)• INNOHEP® : 175 UI/kg en 1 injection SC

ango r ins tab le

• LOVENOX ® 1 000 UI : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)• FRAXIPARINE® : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)

BAS POIDS MOLÉCULAIRE (HBPM)

• LOVENOX ® :- Préventif : 0,2 ml (2 000 UI Anti XA)

0,4 ml (4 000 UI Anti XA)- Curatif : 0,6 ml (6 000 UI Anti XA)

0,8 ml (8 000 UI Anti XA)1 ml (10 000 UI Anti XA)

• INNOHEP® :- Préventif : 0,25 ml (2 500 UI Anti XA)

0,35 ml (3 500 UI Anti XA)0,45 ml (4 500 UI Anti XA)

- Curatif : 0,5 ml (10 000 UI Anti XA)0,7 et 0,9 ml

• FRAXIPARINE® : 0,3 ml = 3000 UI anti X A (= 7 500 U. indice CHOAY)

• FRAGMINE® : 0,2 ml = 5000 UI anti X A

MODE D'ACTION

• Action anticoagulante par association àl'antithrombine III (AT III)

• Le complexe héparine/AT III a uneaction instantanée

• Effets :

Dose-dépendants- Anti X A : même à faible concentration- Anti II A : à fortes concentrationsLiés au poids moléculaire- HNF : effet anti X A = effet anti II A

- HBPM : effet anti X A > effet anti II A

HÉPARINES373b



JUIN 1999

ANTI-VITAMINES KPrincipes et règles d’utilisation





Aventis

Internat 373b

DÉRIVÉS DE LA COUMADINE

ex : SINTROM®

DÉRIVÉS DE L'INDANEDIONE

ex : PREVISCAN®

MODE D'ACTIONInterférence dans le métabolisme de lavitamine K, induisant la synthèse dePIVKA, non fonctionnels, sans activitéanti-coagulante

INDICATIONS

Thrombose veineuse profonde et EP (en relaisd'une héparinothérapie)

Prévention des accidents emboliques :- Cardiopathies très dilatées- AC / FA isolée, RM avec AC / FA ++- Prothèse valvulaire mécanique- Thrombus intra-ventriculaire gauche- AVC d'origine embolique

Déficits constitutionnels en AT III ou en Protéine C

CONDUITE DU TRAITEMENT / PRÉCAUTIONS D'EMPLOI

Respect des contre-indications En relais de l'héparine : période de chevauchement jusqu'à équilibration du TP Proscrire toute injection IM Education du patient :

- Risques de potentialisation : insuffisance rénale, hypolipémiants, sulfamides, Allopurinol, Amiodarone…

- Risques d'inhibition : Cholestyramine, barbituriques, Rifampicine, aliments riches en Vit K (choux …) Surveillance biologique +++ : TP et INR (International Normalized Ratio)

- TP efficace : 25 à 35 % - INR : 3 à 4- Prévention primaire : TP # 40 % - INR : 2 à 3

Hémorragie grave : - TP en urgence et arrêt de l'AVK - PPSB- Vitamine K1 en IV lent (±)

ANTI-VITAMINE K 373c373a



JUIN 1999

THROMBOLYTIQUESPrincipes et règles d’utilisation





Aventis

Internat 373c

RELATIVES

• Âge > 70-80 ans• ATCD d’ulcère• MCE violent

MÉCANISME D’ACTION

• Enzymes activatrices du plasminogène• Convertissant le plasminogène en plasmine• Plasmine ⇒ lyse du fibrinogène et de la fibrine

⇒ ↓ fibrinogène, ↑ PDF

THROMBOLYTIQUES

1ÈRE GÉNÉRATION

• Streptokinase : STREPTASE® *• Urokinase : ACTOSOLV-UROKINASE®

2ÈME GÉNÉRATION

• rt-PA : ACTILYSE®

• APSAC : EMINASE® *• Rétépelase : RAPILYSIN®

COMPLICATIONS

• Risque hémorragique• Allergie avec EMINASE® et STREPTASE®

* : substances immunogènes obtenues à partird’enzymes d’origine streptococciques

INDICATIONS

• IDM à la phase aiguë• EP massive• Ischémie aiguë des membres inférieurs

ABSOLUES

• Pathologie intracrânienne• Péricardite• HTA sévère• Rétinopathie

• Chirurgie < 10 jours• Ulcère évolutif • Tumeur maligne• Dissection aortique• Ponction artérielle récente

non compressible• Trouble de la crase sanguine

CONTRE-INDICATIONS

373b



JUIN 1999

INHIBITEURS CALCIQUESPrincipes et règles d’utilisation





Aventis

Internat 374a

EFFETS SECONDAIRES

Communs :

- Céphalées, vertiges- Œdèmes des MI- Palpitations, flush, hypotension

Spécifiques :- Torsade de pointe (Bépridil), surtout si allongement

de QT et hypokaliémie

INDICATIONS

• Insuffisance coronaire (angor spastique +++)

• HTA • Troubles du rythme supra-ventriculaires et jonctionnels (ISOPTINE®)• Syndrome de RAYNAUD

N.B. : • Pour ADALATE® 10 et 20 LP, il existe actuellement 3 indications :- Angor spastique- Angor stable, en association aux -bloquants- Phénomène de R AYNAUD

• UNICORDIUM®

- seule indication : Angor

CONTRE-INDICATIONS

• Grossesse et allaitement

• BAV de haut degré• Dysfonction sinusale• Insuffisance cardiaque non

compensée (sauf AMLOR®)

BENZOTHIAZÉPINES (BTZ)

TILDIEM® 60BI-TILDIEM® 90 et 120MONOTILDIEM® LP 200 et LP 300

DIHYDROPYRIDINES (DHP)

ADALATE® 10 et 20 LPCHRONADALATE® 30LOXEN® 20 LP AMLOR®, FLODIL®

BAYPRESS® NIDREL®

CALDINE®, ICAZ®

PHÉNYLALKYLAMINES (PA)

ISOPTINE® 40ISOPTINE® 120ISOPTINE® 240 LP

AUTRES

(UNICORDIUM® 100, 200, 300)

MODE D'ACTION

⇒ Inhibition sélective des canaux calciques dépendantsdu potentiel de membrane (V.O.C.)

Sur le muscle lisse vasculaire ⇒ relaxation ⇒ vaso-dilatation

coronaire et diminution des résistances périphériques Sur le myocarde : effets chronotrope et inotrope variables selonles produits, ralentissement de la conduction AV

INHIBITEURS CALCIQUES374b



JUIN 1999

DÉRIVÉS NITRÉSPrincipes et règles d’utilisation





Aventis

Internat 374b

EFFETS SECONDAIRES

• Céphalées, flush• Tachycardie réflexe• Hypotension orthostatique• Méthémoglobinémie• Allergie de contact avec

certains dispositifstransdermiques

INDICATIONS

• Angine de poitrine• Insuffisance cardiaque• OAP• Poussée hypertensive

CONTRE-INDICATIONS

• CMO (↑ l'obstacle éjectionnel)• Infarctus du VD (collapsus)

ISOSORBIDE MONONITRATE

MONICOR®

ISOSORBIDE DINITRATE

RISORDAN®, DISORLON®

TRINITRINE

NATIROSE®,LENITRAL®

Dispositifs transdermiques :- NITRIDERM®, TRINIPATCH®,

DIAFUSOR®…

A part : SYDNONIMINES

CORVASAL® 2 et 4 mg(donneur d'EDRF

et antiagrégant plaquettaire)

MODE D'ACTION

⇒ vasodilatateurs à prédominanceveineuse → diminution du retour

veineux → diminution de la précharge

Vasodilatation veineuse par↑ synthèse de prostaglandines par

endothélium ⇒ : Insuffisance cardiaque : ↓ des

pressions de remplissage du VG Coronaropathies : action anti-

spastique, vasodilatation coronaireet redistribution du débit vers lescouches sous-endocardiques

DÉRIVÉS NITRÉS

PRÉCAUTIONS D'EMPLOI

Respect d'intervalles libres sans prisede nitrés, car phénomène de tolérance⇒ inefficacité en cas de prises continues

à fortes doses Dans l'infarctus aigu : pas de TNT

si atteinte du VD (car ↓ du remplissage) TNT sublinguale (cp ou spray) :

- à prendre en position allongée- risque d'hypotension sévère si posologie

importante- à croquer et laisser fondre sous la langue

(éducation ++) Dispositifs transdermiques :

- varier les sites

374c374a



JUIN 1999

INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION DE L’ANGIOTENSINEPrincipes et règles d’utilisation





Aventis

Internat 374c

PRÉCAUTIONS D'EMPLOI

• Surveillance de la fonction rénale etde la kaliémie

• Augmentation posologique progressive• Eviter l'association aux diurétiques

hyperkaliémiants

EFFETS SECONDAIRES

- Hypotension- Toux- Altération de la fonction rénale- Agueusie- Eruption- Neutropénie, agranulocytose- Œdème de QUINCKE

INDICATIONS

• HTA : diminution des résistances périphériques⇒ vasodilatation

• Insuffisance cardiaque :- augmentation de l'index cardiaque- diminution de pré et post-charge

• Infarctus avec fraction d'éjection basse (< 40 %)

CONTRE-INDICATIONS

• Grossesse et allaitement• Sténose bilatérale des artères rénales

(ou unilatérale sur rein unique)• Allergie connue aux IEC

MODE D'ACTION

IEC inhibition de la productiond'angiotensine II par blocagede l'enzyme de conversion- ↓ production d'aldostérone- ↓ dégradation des bradykinines

vasodilatatrices

• LOPRIL® (25 ou 50 mg) :- 50 mg/j pour HTA - jusqu'à 150 mg/j pour insuffisance cardiaque

• RENITEC®

(5 et 20 mg)• TRIATEC® (1,25 - 2,5 et 5 mg) …• Association IEC + diurétique :

- CORENITEC®

- CAPTEA ®

INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION

374b



JUIN 1999

ANTIBIOTIQUES ANTIBACTÉRIENSDonnées générales sur les modes d’action et les mécanismes de résistance




Aventis

Internat 375

Action surl’hydrofolate

réductase

• Sulfamides

• Triméthoprime

Action surl’ARN polymérase

• Rifampicine

Sous-unité ribosomale 30S :blocage de l’élongation de la

synthèse protéique

• Aminoglycosides

• Cyclines

Sur la traductiondes ARN messagers

• Fucidine

MODES D’ACTION

ACTION SUR LA PAROIBACTÉRIENNE

• -lactamines : blocage de la synthèsedu peptidoglycane par des liaisonscovalentes aux PLP (protéines de liaisonà la pénicilline) avec mise en jeu de

systèmes aboutissant à la mort cellulaire• Glycopeptides (vancomycine,teicoplanine) : inhibition de la synthèsedu peptidoglycane

• Fosfomycine : inhibition de la synthèsedes précurseurs du peptidoglycane

SYNTHÈSEDE L’ADN SYNTHÈSEDES PROTÉINES SYNTHÈSEDE L’ARN

ACTION SUR LE MÉTABOLISMEDE LA BACTÉRIE

ALTÉRATIONDE L’ANTIBIOTIQUE

• Hydrolyse chimique : -lactamines et-lactamases (dont l’activité est plus oumoins étendue, -lactamases à spectre

élargi). Elles peuvent être constitutives(chromosomiques), acquises ettransférables (plasmidiques)

• Aminoglycosides : acétylation, adénylationou phosphorylation enzymatiques

• Phénicolés : acétylation de la molécule

ALTÉRATIONDE LA PERMÉABILITÉ

• -lactamines : elles utilisent des canauxtransmembranaires des bactéries Gramnégatif, les porines, pour accéder auxPLP. Une diminution de leur nombre,

combinée parfois à une -lactamase peutentraîner une résistance à l’antibiotique

MÉCANISMES DE RÉSISTANCE

Action sur l’ADN gyrase(topo-isomérase II : enzyme

permettant le surenroulementde l’ADN)

• Quinolones etfluoroquinolones

Sous-unité ribosomale 50S :blocage de l’élongation de la

synthèse protéique

• Macrolides et apparentés

(synergistines, lincosamides)• Phénicolés

MODIFICATION DES CIBLESDE L’ANTIBIOTIQUE

• -lactamines : diminution de l’affinité pourla cible (PLP) (ex : apparition d’une nouvellePLP 2a des staphylocoques méthi-R)

• Macrolides et apparentés : méthylation

de la cible, sous-unité 50S ribosomale• Quinolones : mutation de l’ADN gyrase• Rifampicine : mutation de l’ARN

polymérase



JUIN 1999



ANXIOLYTIQUESPrincipes et règles d’utilisaton


Dr G. MASSEMission Nationale

Appui Santé MentaleParis

Aventis

Internat 380

PRESCRIPTION : POURQUOI ET COMMENT ?

• La prescription d’anxiolytiques n’est pas un geste systématique enprésence d’une “anxiété-symptôme”

• Elle vise à réduire une symtomatologie paroxystique ou pénible, pourpermettre la prise en compte des problèmes sous-jacents

• Posologies initiales modérées puis progressivement croissantes

• Répartition des prises selon la demi-vie

• Limitation de la durée du traitement à quelques semaines

• Se méfier des potentialisations : alcool, neuroleptiques, hypnotiques...

INCIDENTS

• Somnolence et insomnie

• Dépendance psychique (auto-médication)

• Dépendance physique (abus toxicomaniaques)

ACCIDENTS

= Intoxication aiguë dans un contexte suicidaire (risque plus importantavec les carbamates : collapsus)

Diazepam comprimés à 2, 5 et 10 mg longue 2 à 30 mg

(VALIUM®)

Clorazepate gélules à 5 et 10 mg

(TRANXÈNE®) comprimés à 50 mg longue 10 à 50 mg

ampoules à 20 et 50 mg

Oxazepam comprimés à 10 et 50 mg courte 15 à 150 mg

(SÉRESTA ®) ampoules à 10 mg

Lorazepam comprimés à 1 et 2,5 mg courte 4 à 12 mg

(TÉMESTA ®)

Clobazam comprimés à 10 et 20 mg 10 à 60 mg(URBANYL®)

Meprobamate comprimés à 250 et 400 mg 1200 à 1600 mg

(EQUANIL®) ampoules à 400 mg

CONTRE-INDICATIONS

• Myasthénie

• Insuffisance respiratoire décompensée

• Sujet âgé : prudence car risque de somnolence, hypotonie et incoordination

PRÉSENTATION DEMI-VIE POSOLOGIE



JUIN 1999

• Grossesse• Insuffisance rénale• Déplétion hydro-sodée,

régime hyposodé, diurétique

• Hypothyroïdie• Insuffisance cardiaque• Compliance impossible

LITHIUMPrincipes et règles d’utilisation




Aventis

Internat 381a

ACCÈS MANIAQUES PRÉVENTION DE LA MALADIE

MANIACO-DÉPRESSIVE

SCHIZOPHRÉNIE

DYSTHYMIQUE

LITHIUM

BILAN PRÉTHÉRAPEUTIQUE• Ionogramme sanguin (natrémie++)• Urée, créatinine, ECBU, HLM• S'assurer de l'absence de grossesse• Bilan thyroïdien : T3-T4-TSH• ECG

SURVEILLANCE• Clinique ++• Lithiémie : le matin à jeûn jusqu’à

équilibre (0,6-1,2 mmol/l), mensuelpendant un an puis tous les 3 mois

• Dosage intra-érythrocytaire (N=1/2 tauxplasmatique) : marqueur précoce de

l’intoxication• Bilan rénal, T3-T4-TSH/an

MODALITÉS• TÉRALITHE® : - cp. séc. 250mg :

à dose progressive 3 cp/j en 2–3 prisesaux repas puis augmenter par palier de1 cp/semaine jusqu’à posologie efficacenon toxique (taux thérapeutiques sur3 prélèvements à 8 j d’intervalle)

EFFETS INDÉSIRABLES

Neuro-psychiatriques :• Abattement, passivité, indifférence, amnésie,• Tremblement digital, dysarthrie

Endocriniens :• Prise de poids (70%)• Goître euthyroïdien (15%), hypothyroïdie• Polyuro-polydipsie

Cardiologiques :• ESV, bradycardie sinusale, aplatissement des ondes T, myocardite (exceptionnel)

Digestifs (++) :• Nausées, goût métallique, sécheresse buccale, diarrhée, gastralgies

Divers

• Syndrome néphrotique (G.E.M.), éruption acnéiforme, alopécie, psoriasis,hyperleucocytose, lymphopénie

RÈGLES D’UTILISATION

SURDOSAGE

Prodromes (1,5 à 2 mmol/l) :• Asthénie, somnolence, troubles digestifs +++

(vomissements, diarrhées), tremblements Etat :

• Syndrome cérébelleux (ataxie, vertiges), dysarthrie• Confusion, coma hyperéflexique, crises comitiales• ECG : troubles de la repolarisation et du rythme

(élargissement QRS)• Oligoanurie (2 mmol/l) => EER

CONTRE-INDICATIONS

381b



JUIN 1999




Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation polyvalente

Hôpital de Saint-CloudDr L. GALICIER

Service de Médecine InterneCentre hospitalier intercommunal

de Créteil

Aventis

Internat 382a 382bAGONISTES BÊTA-ADRÉNERGIQUES

(adrenaline, dopamine, dobutamine, salbutamol)Principes et règles d’utilisation

MÉDICAMENTSEFFETS

GALÉNIQUE INDICATIONSCONTRE- ASSOCIATIONS

PHARMACOLOGIQUES INDICATIONS PROSCRITES

• 2 à 5 γ /kg/mn= Agoniste δ : ↑ du débit de perfusion

rénal, mésentérique, coronaire

• 5 à 15 γ /kg/mn= Agoniste β1

• 15 à 25 γ /kg/mn= Agoniste α + β1

Agoniste α et β- inotrope ⊕- chronotrope ⊕- dronotrope ⊕- bathmotrope ⊕- bronchodilatation- vasoconstriction ⇒ ↑ PA

Agoniste β1 pur

- inotrope ⊕- chronotrope faible- bathmotrope faible- vasodilatation⇒ • ↑ PA seulement si bas débit

• ↓ PA si hypovolémie

⇒ ↑ débitcardiaqueet VO2

- bronchodilatation- vasoconstriction locale

- bronchodilatation- vasoconstriction- initrope faible- dromotrope ⊕- chronotrope ⊕- bathmotrope ⊕

• Spray• Poudre (turbuhaler)⇒ s’assurer de la bonnetechnique de l’administration

• Aérosols (ampoule)

• Ampoule⇒ voie SC 1amp à 0,5 mg/4 à 6 h⇒ voie IV 0,2 γ /kg/mn en

attaque, puis 0,5 à 1,5 mg/h,

patient scopé

• Bronchospasme- asthme- asthme aigu grave- BPCO

• Asthme aigu grave• Tocolyse• Certaines dystocies

Allergie aux constituants• Halogénés• IMAO

• IDM• Angor instable• Angor sévère• Infection amniotique• Trouble du rythme

± hyperthyroïdie

• Halogénés• IMAO

• Ampoule 0,25 ; 1 et 5 mg• Posologie selon indications

• Ampoule 250 mg• Posologie 5 à 10 γ /kg/mn

• Ampoule 200 et 50 mg

• Chocs- anaphylacique- septique- cardiogénique

• Arrêt cardiaque• Œdème de QUINCKE

• Laryngite obstructive de l’enfant (aérosol)

• Angor• HTA • CMO• Trouble du rythme

grave

• CMO

• Phéochronocytome• Tachycardie

ventriculaire• ESV nombreuses• CMO si > 5 j/kg/mn

• Halogénés

• IMAO• Tricycliques

• Halogénés• IMAO• Tricycliques

• Choc cardiogénique• IVG aiguë

• États de chocs, surtout septique maisaussi cardiogénique

INHALÉS- BRICANYL®

- VENTOLINE®

- MAXAIR®

IV ou SC- BRICANYL®

- SALBUTAMOL®

- VENTOLINE®

⇒ ↑ débitcardiaque ADRÉNALINE

DOBUTAMINE

A

NGIONISTES2

PU

RS

DOPAMINE

Précautions d’emploi communes au médicaments des états de chocs : - patient scopé, monitoring de la PA - posologie progressive jusqu’à la dose minimale efficace, sevrage progressif - correction de toute hypovolémie- pas de dilution dans les solutés alcalins (inactivation)



JUIN 1999

BÊTA-BLOQUEURSPrincipes et règles d’utilisation


JUIN 1999

Dr L. GALICIERService de Médecine Interne

Centre hospitalier intercommunal de Créteil

Aventis

Internat 382b

MODE D’ACTION

Antagonisme compétitif descatécholamines au niveau desrécepteurs -adrénergiques

INDICATIONS CONTRE-INDICATIONSRELATIVES

• BPCO,• Diabète traité par

hypoglycémiant,• Phéochromocytome,• Risque de choc anaphylactique,• Insuffisance rénale : choisir un

produit à élimination hépatique• Insuffisance hépatique : choisir un produit à élimination rénale• Grossesse : surveiller le nouveau-né pendant 5 jours• Allaitement : seul le propranolol est autorisé

• Bradycardie• BAV

• IVG• Hypotension

• Crise d’asthme• R AYNAUD

• Éruptionpsoriasiforme

• Troubles digestifs• Hypoglycémie

• Sécheresselacrymale

• Aggravation deschocs

anaphylactiques

• Cauchemars• Insomnie

• Impuissance

PHARMACOLOGIE

• Liposolubles (élimination hépatique) ou hydrosolubles(élimination rénale)• Avec ou sans activité sympatique intrinsèque (ASI)• Cardiosélectifs (1 sélectif) ou non

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI• Ne jamais arrêter brutalement

chez le sujet coronarien.• Introduire progressivement jusqu’à ce que la FC soitdiminuée de 25 %

• HTA • Insuffisance coronarienne• CMO• Ralentir flutter et ACFA • Prévenir les tachycardies jonctionnelles

• Hyperthyroïdie : manifestationscardio-vasculaires

• Migraine• Algie faciale• Tremblement essentiel, trac

• VO grade II• Algodystrophie• Glaucome à angle ouvert

(collyre)• Indications particulières :

- Sotalol (activité amiodarone-like) : arythmie supra-ventriculaire et ventriculaire

- Carvedilol (introductionhospitalière) : insuffisancecardiaque

Produit ASI Sélectivité -1 Élimination Spécialité

Acébutolol + + mixte SECTRAL®

Métoprolol 0 + foie SÉLOKEN®

Aténolol 0 ++ rein TÉNORMINE®

Propranolol 0 0 foie AVLOCARDYL®

Pindolol +++ 0 mixte VISKEN®

Labétolol 0 0 mixte TRANDATE®

Sotalol 0 0 rein SOTALEX ®

Carvédilol 0 0 foie KREDEX ®

EFFETS SECONDAIRES

BÊTA-BLOQUEURS

FORMELLES

• Asthme,• Bradycardie < 45 mn,• Insuffisance cardiaque congestive

non contrôlée,• BAV de haut degré non appareillé,• R AYNAUD (si cardiosélectif et sans ASI)

382a



JUIN 1999

ATROPINEPrincipes et règles d’utilisation


JUIN 1999

Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation

polyvalenteHôpital de Saint-Cloud

Aventis

Internat 383

GALÉNIQUE

• Comprimés, ampoules, collyres• Posologie : 1/4 à 1 mg SC, per os ou IV

CONTRE-INDICATIONS

• Glaucome à angle fermé• Adénome prostatique

EFFETS PHARMACOLOGIQUES

⇒ Inhibition compétitive des récepteursmuscariniques de l’acétylcholine

• Mydriase, paralysie de l’accomodation, augmentationde la pression oculaire

• Tachycardie sinusale• Dilatation bronchique• Réduction des sécrétions, (bronchiques, digestives …)• Contraction du sphincter vésical• Sédatifs

EFFETS SECONDAIRES• Bouchon muqueux bronchique• Hyposialie, constipation• Dysurie, rétention vésicale• Troubles de l’accomodation, glaucome aigu• Tachycardie• Intoxication : convulsions, coma, paralysie respiratoire

⇒ antidotes : pilocarpine et anticholinestérasiques

INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES

• Anesthésiologie : prémédication pour réduire l’hypersécrétion bronchiqueet digestive, réduction des réflexes vagaux, diminution du réflexe oculo-cardiaque chez l’enfant (chirurgie du strabisme)

• Gastro-entérologie : anti-sécrétoire gastrique (ulcère)• Pneumologie : bronchodilatateur et antisécrétoire

• Ophtalmologie : mydriatique (Mydriaticum®)• Cardiologie : antagonisme des bradycardies sous ß-bloquants et de

l’hypertonie vagale, bradycardie sinusale, BSA • Neurologie : Maladie de P ARKINSON (Artane®, Akineton®), antagoniste des

effets secondaires des neuroleptiques• Antidote des intoxications aux organo-phosphorés anticholinestérasiques

ATROPINE



JUIN 1999

ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS H2Principes et règles d’utilisation


JUIN 1999



Aventis

Internat 384a

MODE D'ACTION Antagonisme des récepteurs histaminiques H2 entraînant une inhibition de la sécrétion acide gastrique

Hypersensibilité aux différentes molécules

Grossesse, allaitement, insuffisance rénale (réduire la posologie selon la créatininémie)

Céphalées, vertiges, confusion mentale (sujet âgé, insuffisance rénale), troubles digestifs, hépatite, bradycardie sinusale,perturbations de la formule sanguine

Insuffisance hépatiquePrise d'anti-acides (à distance)

GalactorrhéeImpuissance

Gynécomastie

Insuffisance hépatique Insuffisance hépatiqueSujet âgé

Ranitidine (AZANTAC®, RANIPLEX ®)Per os : cps 150 et 300 mg

Inj. : 50 mg iv, im

Famotidine (PEPDINE®)Per os : cps 20 et 40 mg

Inj. : 20 mg iv

Nizatidine (NIZAXID®)Per os : gel. 150 et 300 mg

Inj. : 100 mg iv

Cimétidine (TAGAMET®)Per os : cps 400 et 800 mg

Inj. : 200 mg iv, im

Ulcère gastrique ou duodénal300 mg/j 4 à 6 semaines (1 prise)

Œsophagite par RGO (stades I et II)300 mg/j (2 prises)

Tt d'entretien de l'ulcère duodénal150 mg/j

Syndrome de Zollinger-Ellison600 à 1200 mg/j

Ulcère gastrique ou duodénal40 mg/j 4 à 8 semaines

Œsophagite par RGO (stades III et IV)40 mg/j (2 prises)



Ulcère gastrique ou duodénal300 mg/j (1 prise)

Œsophagite par RGO300 mg/j (2 prises)


Syndrome de ZEZ :600 à 1200 mg/j

Ulcère gastrique ou duodénal800 mg/j



Syndrome de ZEZ :600 à 1200 mg/j

PRINCIPE ACTIF VOIE D'ADMINISTRATION

INDICATIONSPOSOLOGIES

CONTRE-INDICATION

PRÉCAUTIONSD'EMPLOI

PRINCIPAUX EFFETSINDÉSIRABLES

384b



JU N 999

INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONSPrincipes et règles d’utilisation


JUIN 1999



Aventis

Internat 384b

MODE D'ACTION Inhibition spécifique de la pompe à protons H+K + ATPase de la cellule pariétale gastrique

Allaitement

Grossesse

Allaitement

Grossesse

Allaitement

Grossesse

Rares Troubles du transit, nausées, vomissements, céphalées, vertiges, éruption cutanée

Troubles hématologiquesElévation des transaminasesConfusion mentale, syndrome hallucinatoire(sujet âgé, insuffisance hépatique)

Troubles hématologiquesElévation des transaminases

Oméprazole (MOPRAL®, ZOLTUM®)Per os : gél à 10 et 20 mgInj. : 40 mg iv

Lanzoprazole (LANZOR®, OGAST®)Per os : gél à 15 et 30 mg

Pantoprazole (INIPOMP®, EUPANTOL®)Per os : cps à 40 mg

Reflux gastro-œsophagien : 10 mg/jŒsophagite par reflux : 20 mg/jŒsophagite III et IV (tt entretien) : 10 à 20 mg/j

Ulcère gastrique ou duodénal : 20 mg/jPrévention des complications des AINS : 20 mg/jEradication d’Helicobacter pylori : 40 mg/j

Syndrome de Zollinger-Ellison : 60 mg/j voire

plus (40 mg/j iv si voie orale impossible)

Reflux gastro-œsophagien : 15 mg/jŒsophagite par reflux : 30 mg/j

Ulcère gastrique ou duodénal : 30 mg/jPrévention des complications des AINS : 30 mg/jEradication d'Helicobacter pylori : 60 mg/jMaladie ulcéreuse duodénale (tt entretien) :15 mg/jSyndrome de Zollinger-Ellison : 60 mg/jvoire plus

Reflux gastro-œsophagien :Œsophagite par reflux : 40 mg/j

Ulcère gastrique ou duodénal : 40 mg/jPrévention des complications des AINS : 30 mg/jEradication d'HP : 60 mg/jMaladie ulcéreuse duodénale (tt entretien) :15 mg/j

Syndrome de ZE : 60 mg/j voire plus

PRINCIPE ACTIF VOIE D'ADMINISTRATION

INDICATIONSPOSOLOGIES

CONTRE-INDICATION

PRÉCAUTIONSD'EMPLOI

PRINCIPAUX EFFETSINDÉSIRABLES

384a



LA DOULEURMoyens et stratégie thérapeutiques


JUIN 1999


Villejuif

Aventis

Internat 386

ANALGÉSIQUES

• Palier I (antalgiques périphériques) Aspirine : 4 g/j max inj, 6 g/j max p.o.Paracétamol +++ : 3g/j AINS à action antalgique :propioniques, anthraniliques

• Palier II (opioïdes mineurs)Codéine : dihydrocodéine ou codéine-paracétamol (effets ind. : constipation,nausées, somnolence)Dextropropoxyphène : seul ouassocié au paracétamol(effets ind. : allergies, nausées)

• Palier III (morphiniques, prescription sur carnet à souche) Agonistes purs : morphine chlorydrate (p.o., iv, sc, toutes les 4h),morphine sulfate (p.o., toutes les 12h)Dose : 60 à 240 mg voire plusEffets ind. : constipation, nausées, vomissements, sédation,confusion, myosisSurdosage : hallucinations, dépression respiratoire, coma Antidote : naloxone Autres agonistes : péthidine, dextromoramide Agoniste partiel : buprénorphine (im, sc, p.o. ; toutes les 8 h) Agonistes-antagonistes : nalbuphine, pentazocine(Respecter un intervale libre si prescription d’agonistes pursavant ou après)

ÉTIOLOGIQUE

ll s’applique à la douleur aiguëqui peut constituer l’expressioninitiale isolée d’une pathologie.Elle déclenche la recherche desa cause mais cette recherchene justifie pas de ne pas la traiter.La douleur chronique pose surtoutle problème du traitementsymptomatique et du soutien.

• Voie orale préférentielle• Paliers successifs (sauf si

douleur intense d’emblée)• Doses déterminées

individuellement

DE SOUTIEN

• Écoute• Soutien psychologique• Psychotropes

• Espacement des prisesadapté à la demi-vie(pas de traitement à lademande)

• Prévention des effetsindésirables

AUTRES TRAITEMENTS

Co-analgésiques Tricycliques, anti-épileptiques(carbamazépine) : douleurs neurogènes.Corticoïdes, AINSMyorelaxants, antispasmodiquesBlocs nerveux (anesthésiques)Morphine épiduraleNeurochirurgie

LOCALISER LA DOULEUR

• Douleur localisée à une lésion• Douleur projetée• Douleur référée

PRÉCISER LA PÉRIODEDOULOUREUSE

• Douleur continue• Rythmicité

CATÉGORISER LA DOULEUR

• Excès de nociception• Défaut d’inhibition

ÉTABLIR LA CAUSE

• Conséquence de la maladie• Iatrogénie

ÉVALUER LA DOULEUR

• Échelles globales (visuelle,analogique, verbale,…)

• Suivi évolutif sous traitement

SYMPTOMATIQUE

TRAITEMENT



LES SOINS PALLIATIFS ET DE CONFORTMise en œuvre et aspects éthiques


JUIN 1999


Villejuif

Aventis

Internat 387

CONFORT DE SURVIE DU MALADE SANS INVESTIGATION OU TRAITEMENT INUTILE ENCONSIDÉRANT LA MORT COMME UN PHÉNOMÈNE NATUREL À NE PAS PROVOQUER

PRISE EN CHARGE GLOBALE du malade (et de son entourage) en phase terminale de l’évolution d’une pathologienon curable en complément du traitement symptômatique selon une logique éthique, médicale et économique

SOUFFRANCE PSYCHOLOGIQUE

• Respect des réactions de défense(révolte, déni, demande detraitements)

• Visites non médicales• Traitement psychotrope

L’ENTOURAGE

• Réaction de défense• É tapes du deuil

• Aspects sociaux

LES SOIGNANTS

• Discours adapté au malade• Privilégier la communication

LE MALADE

TRAITEMENT SYMPTÔMATIQUE ET MAINTIENDES GRANDES FONCTIONS

• Traitement d’une douleur physique. Rechercher son origine si d’apparitionrécente (métastase osseuse, épidurite)

• Traitement d’une constipation• Traitement d’un syndrome occlusif (évacuation d’un fécalome, voire dérivation

si en rapport avec la pathologie initiale)• Traitement local d’escarres• Correction de troubles métaboliques (hypercalcémie, deshydratation…)• Sondage urinaire si rétention• Soins buccaux et nutrition adaptée• Traitement d’une fièvre• Traitement de troubles digestifs (nausées, vomissements).

Origine iatrogène ?

• Aide à la mobilité si possible

SOUFFRANCE SOCIALE

• Perturbation socialeliée à la maladie



CHIMIOTHÉRAPIES ANTICANCÉREUSES (hormonothérapie incluse)Classification


JUIN 1999


Villejuif

Aventis

Internat 388a

CYTOTOXIQUES

ACTIFS SUR LA SYNTHÈSE D’ADN= antimétabolites

• Analogue de l’acide folique := Méthotrexate (inhibition de la thymidilate

synthétase)• Analogues des bases pyrimidiques :

- de la cytidine : Cytarabine, Gemcitabine- de l’uracile : 5 fluoro-uracile

• Analogues des bases puriques :- de la guanine : Mercaptopurine- de l’adénime : Fludarabine, Cladribine

• Inhibiteur de la ribonucléotide réductase := Hydroxy-urée

ACTIFS SUR L’ADN CONSTITUÉ

• Agents alkylants :→ création de ponts covalents intra ou interbrins- Moutardes : Cyclophosphamide, Melphalan,

Chlorméthine…- Nitroso-urées : Carmustine- Sels de platine : Cisplatine, Carboplatine,

Oxaliplatine• Inducteurs de coupures de l’ADN :

- Antitopoisomérase I : Irinotécan, Topotecan- Antitopoisomérase II : Doxorubicine,

Daunorubicine, Etoposide- Autres : Bléomycine

CANCER DU SEIN• Anti-œstrogène = Tamoxigène• Progestatifs• Inhibiteurs de l’aromatase = Aminoglutéthimide

(en DCI, selon le site d’action)

ACTIFS SUR LE FUSEAU MITOTIQUE= antimitotiques

• Inhibiteurs de la polymérisation de la tubuline : Vincristine, Vinblastine, Vinorelbine

• Inhibiteurs de la dépolymérisation de la tubuline : Taxanes : Docétaxel, Paclitaxel

HORMONOTHÉRAPIE INTERFÉRON ALPHA

CANCER DE LA PROSTATE• Anti-androgènes = Flutamide• Œstrogènes = Diéthylstilbestrol• Analogues de la LH-RH = Triptoréline

(ALPHA 2A et 2B))• Effet anti-prolifératif = cytostatique• Effet immunomodulateur (sur les cellules NK ++)

388b


http://slidepdf.com/reader/full/collection-aventis 400/447 JUIN 1999

CHIMIOTHÉRAPIES ANTICANCÉREUSES (hormonothérapie incluse)Principaux effets secondaires



Villejuif

Aventis

Internat 388b

EFFETS SECONDAIRES

COMMUNS PARTICULIERS

IMMÉDIATS

• Nausées/vomissements→ prévention ettraitement par sétronset métoclopramide

• Syndrome de lyse :hyperuricémie et

insuffisance rénale(hématologie aiguë)

RAPIDES= hématotoxicité

• Survenue en 8 à 15 jours• Constante• Dose dépendante• Traitement curatif :

- PN < 500 et fièvre :

hémoculture puis ABà large spectre

- plaquettes < 10 000 et/ousyndrome hémorragique :transfusions

• Traitement préventif :- Pas de chimiothérapie

si PN < 2000 et/ouplaquettes < 100 000

- G-CSF ou GM-CSF si :. aplasie fébrile à la cure

précédente. chimiothérapie à

fortes doses

RETARDÉS OUPROLONGÉS

• Stérilité• Ménopause précoce• Myélodysplasies• Leucémies secondaires

(délai = 1-5 ans)

IMMÉDIATS

• Fièvre : Bléomycine,Cytarabine

• Choc : Paclitaxel• Œdèmes : Docétaxel• Angor, mort subite :

5 FU en perfusion

continue

RAPIDES

• Insuffisance rénale :Cisplatine (hyperhydratationavant chaque cure)

• Diarrhées : Irinotécan, Topotécan, 5 FU

• Mucite : 5 FU, Doxorubicine

RETARDÉS OUPROLONGÉS

liés à la dose cumulée

• Insuffisance cardiaque :Doxorubicine (si dose totale> 550 mg/m2)

• Fibrose pulmonaire :

Bléomycine (si dose totale> 250 mg/m2)

• Insuffisance rénalechronique : Cisplatine

• Polynévrite sensitivo-motrice :- tous les antimitotiques- sels de platine- taxanes

388a




JUIN 1999


Dijon

Aventis

Internat 6Orientation diagnostique devant une

DOULEUR THORACIQUE

Diagnostic Terrain Signes Examen ECG Radiographie Autres examensfonctionnels clinique thoracique complémentaires

Angor Douleur angineuse Normal Intercritique Normale ECG d'effortd'effort à la marche souvent normal

Homme > 50 ans ∆g d'interrogatoire

Syndrome de Facteurs de risque Douleur angineuse Normal Ischémie sous-épi Normale Echocardiographie :menace Antécédents spontanée < 30 min Lésion sous-endo hypokinésie segmentaire

Infarctus coronariens Douleur angineuse Souvent normal Onde de Pardee Normale Enzymes cardiaquesmyocardique spontanée > 30 min Retentissement Onde Q Echocardiographie :

S. d'accompagnement hémodynamique Ischémie sous-épi akinésie segmentaire

Dissection HTA Douleur Souffle d'IA Normal Elargissement du Echographie - Scanneraortique Marfan migratrice Abolition d'un pouls pédicule aortique Aortographie

Péricardite Contexte grippal D. augmentée par Frottement Anomalies diffuses Normale ou Echocardiographie :aiguë l'inspiration profonde péricardique de la repolarisation cardiomégalie décollement péricardique

Embolie Sujet alité Douleur et dyspnée Phlébite Souvent normal Coupole surélevée Gaz du sang : effet shuntpulmonaire Antécédents d'installation brutale S. de gravité S. de gravité Atélectasie Scintigraphie de perfusion

thrombo-emboliques Epanchement pleural Angiographie pulmonaire

Pleurésie Syndrome Normal Epanchement Ponction pleuraleDouleur basi-thoracique pleurétique pleural

Pneumothorax Antécédents Toux

Syndrome d'épan- Normal Hyperclarté d'unchement aérique hémithorax

Pneumopathie Contexte Dyspnée Syndrome de Normal Opacité Hémoculturesaiguë infectieux condensation systématisée

Spasme Douleur rétrosternale Normal Normal Normale Radio-manométrieoesophagien spontanée oesophagienne

Reflux gastro- Provoqué par la posi- Normal Normal Hernie hiatale Fibroscopie oeso-gastriqueoesophagien tion penchée en avant O

R I G I N E

D I G E S T I V E

O R I G I N E

P L E U

R O - P U L M O N A I R E

O R I G I N E

C A R D I O V A S C U L A I R E




DYSPNÉE AIGUË A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999


Dijon

Aventis

Internat 7

Dyspnée de Küssmaul : respiration de grande amplitude dont lesdeux temps sont séparés par une pause

Dyspnée de Cheynes-Stokes : succession régulière d'unehyperpnée d'amplitude croissante et d'une apnée de quelquessecondes

DYSPNEE D'EFFORT

Examen cliniqueECGRadio thoracique

NFS

Examen cliniqueECGRadio thoracique

NFS - gaz du sang

Anémie Affectionrespiratoire

Insuffisancecardiaque gauche

EFRGaz du sang

Echographiecardiaque

DYSPNEE PAROXYSTIQUE

Acidosemétabolique

Dyspnéelaryngée

Hémodynamique droiteEchocardiographie

Origine respiratoire

. Embolie pulmonaire

. Crise d'asthme, état demal asthmatique

. Décompensation d'uneinsuffisance respiratoire

chronique. Syndrome de détresse

respiratoire de l'adulte. Pneumopathie

infectieuse. Pneumothorax. Pleurésie

Originecardio-vasculaire

. Dyspnée satellite d'unEtat de choc

. OAP cardiogénique

Examens de 2ème intention

Examens de 2ème intention




LIPOTHYMIE, SYNCOPE et PERTE DE CONNAISSANCE BRÈVE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999


Dijon

Aventis

Internat 8

Lipothymie vagale

. Malaise vagal commun

et hypersensibilité dusinus carotidien. Infarctus inférieur. Syncope réflexe : ictus

laryngé, syncope post-mictionnelle

Hypotensionorthostatique

. Sujet âgé. Iatrogène

. Hypovolémie

. Neuropathiespériphériques : diabète

. Syndrome de SHY -DRAGER, dumping-syndrome

Syncope d'effort

. Rétrécissement

aortique serré. Cardiomyopathieobstructive

. Tétralogie de Fallot

. HTAP, emboliepulmonaire

Syncope àl'emporte-pièce

. Bloc auriculo-ventriculaire complet

. Torsade de pointe

. Tachycardie ventriculaire

. Dysfonction sinusale

. Dysfonction de pace-maker

ORIGINE NEUROLOGIQUE

. Traumatisme crânien

. Crise comitiale

. Accident ischémique transitoire

ORIGINE METABOLIQUE

. Hypoglycémie

. Hypocalcémie

. Hypoxie

. Toxiques : alcool

oxyde de carbonehéroïnetrichloréthylène

ORIGINE CARDIO-

VASCULAIRE

PCB IATROGENES

Hypotension diurétiquesorthostatique vaso-dilatateurs

anti-hypertenseursneuroleptiques

Bradycardie digitaliquesbêta-bloquantsvérapamil

amiodaroneTorsade hypokaliémie (diurétiques)de pointe quinidiniques

bépridil

Hypoglycémie insulinothérapieantidiabétiques oraux

PERTE DECONNAISSANCE BREVE

Interrogatoire +++Examen clinique : pouls, TA

Glycémie, ionogrammesanguinECGEventuellement : EEG, Holter

La perte de connaissance brève se chiffre enminutes, ce qui la distingue du coma

. En faveur de la comitialité : durée plus longue quela syncope cardiaque, phénomènes inauguraux etconfusion post-critique

. Cependant, toute syncope prolongée peut

s'accompagner de convulsions. Un ECG normal n'exclut pas un BAV ou un troubledu rythme paroxystique

. Toujours rechercher une cause iatrogène




COMA NON TRAUMATIQUE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Aventis

Internat 45Dr E. OBADIA

Service de RéanimationHôpital de Montreuil

NEUROLOGIQUES Anamnèse, signes de localisation

• Épilepsie• Accident vasculaire cérébral (HTA,

troubles du rythme)

• Hémorragie méningée :tomodensitométrie, ponctionlombaire

• Processus expansif intra-crânien :signes d’hypertension intra-crânienne, tomodensitométrie

TOXIQUES

• Intoxication volontaire- anamnèse, recherche de toxiques

(liquide gastrique, urines, sang)- alcool, barbituriques, tricycliques,

benzodiazépines, méprobamate…• Overdose (héroïne)• Intoxication involontaire :

intoxication au CO (dosage sanguin)

APPRÉCIER LES FONCTIONS VITALES

• Hémodynamique : pouls, TA, marbrures• Ventilation : cyanose, encombrement

ASSURER LES GESTES D’URGENCE

• Libérer les voies aériennes + oxygénation• Intubation, ventilation en O2 pur• Voie veineuse : injection de G 30% et/ou de NARCAN ®

et/ou d’ANEXATE®

• Restaurer l’hémodynamique• Traiter une convulsion (RIVOTRIL®, VALIUM®)

METABOLIQUES

• Chez le diabétique- Hypoglycémie : sueurs, pâleur,

comitialité- Acido-cétose : déshydratation,

hyperglycémie, cétose, acidosemétabolique

- Acidose lactique- Coma hyperosmolaire

• Encéphalopathie hépatique• Insuffisance surrénale aiguë• Urémie majeure• Hypoxie, hypercapnie

INFECTIEUXFièvre, syndrome méningé, convulsions,

purpura, hyperleucocytose,ponction lombaire

• Méningites : bactériennes,

puriformes aseptiques (décapitées),tuberculeuses

• Méningo-encéphalites :herpétiques, autres virus

• Abcès cérébral• Thrombophlébites cérébrales• Accès pernicieux palustre

COMAS NON TRAUMATIQUES APPRÉCIER ET SUIVRE LA PROFONDEUR DU COMA

Échelle de Glasgow• Ouverture des yeux :

- spontanée 4- à la commande 3- à la douleur 2- pas d’ouverture 1

• Meilleure réponse verbale :- orientée 5- confuse 4

- inappropriée 3- incompréhensible 2- pas de réponse 1

• Meilleure réponse motrice :- à la commande verbale 6- localisée 5- flexion-retrait 4- flexion-décortication 3- extension-décérébration 2

- pas de réponse 1

Gravité si Glasgow < 10

O i i di i d




JUIN 1999

Dr E. OBADIA Service de Réanimation

Hôpital de Montreuil

(Noter l’heure de début)


ARRÊT CIRCULATOIREet conduite à tenir avec la posologie médicamenteuse

Aventis

Internat 91

ÉVOLUTION

ÉTAT DE MORT APPARENTE

• Coma profond aréactif • Absence de pouls carotidien ou fémoral• Abolition des mouvements ventilatoires (+/- gasp)• Pâleur ou cyanose• Mydriase bilatérale• Mouvements convulsifs possibles

DÉFAVORABLE Arrêt de la réanimation

en fonction de :

• Durée de la réanimation• Absence de réponse au traitement• Âge, antécédents

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUEsuivant l’ECG enregistré en continu

• Tracé plat = asystolie ⇒ MCE + adrénaline IV 1 mg par 1 mg à répéter jusqu’àaction de l’adrénaline (parfois 20 à 30 mg)

• Dissociation électro-mécanique : absence de contraction, persistance d’uneactivité électrique : MCE + adrénaline

• Bradycardie sinusale extrême : atropine, ISUPREL®

• BAV complet : ISUPREL® 5 amp dans 500 cc de G 5%, vitesse pour FC ∼ 70/mn

• Fibrillation ventriculaire : CEE (200 à 350 joules) + adrénaline• Tachycardie ventriculaire : CEE + lidocaïne• Torsade de pointe : ISUPREL®, EES

MANOEUVRES IMMÉDIATES DE RÉANIMATION

• Assurer la liberté des voies aériennes : désobstructionoro-pharyngée, ablation des prothèses dentaires

• Massage cardiaque externe (précédé de quelques coupsde poing sternaux) : sur un plan dur, 60 à 80 fois/mn,en vérifiant l’efficacité par la perception d’un pouls

• Ventilation artificelle : bouche à bouche, bouche àbouche-nez chez l’enfant, ventilation au masque à l’airou mieux à l’oxygène pur (15 à 20 fois/mn)

• Voie veineuse de gros calibre• Intubation orotrachéale dans un second temps et

ventilation en oxygène pur

ARRÊT CARDIO-CIRCULATOIRE

FAVORABLEPrévenir la récidive

• Traitement antiarythmique (lidocaïne, 20 à 50 γ /kg/mn)• Maintien de la PA par :

- remplissage (macromolécules)- alcalinisation (maxi : 250 cc de bicar. à 42 ‰)- ± DOBUTREX ®, ± adrénaline, ± lidocaïne

• Surveillance en réanimation



DÉSHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIREÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement


JUIN 1999

Aventis

Internat 125aDr E. OBADIA


INTRA-CELLULAIRE

DIC

PERTES en EAU > PERTES en SEL⇒ apprécier l’état du secteur extra-cellulaire

EXTRA-CELLULAIRE

DEC

PERTES PARALLÈLES en EAU et SEL Pertes digestives :

• Diarrhées, vomissements• Fistules digestives• Aspiration gastro-duodénale

Pertes rénales :• Néphropathies avec perte de sel• Insuffisance rénale chronique• Diurèse osmotique : diabète, hypercalcémie,

diurétiques, levée d’obstacle, greffe rénale Pertes cutanées : brûlures, coup de chaleur

CLINIQUE

• Soif, sécheresse des muqueuses• Perte de poids• Fièvre, altération de la vigilance• Tachycardie• Diurèse faible (sauf causes rénales)

CLINIQUE

• Hypotonie des globes oculaires• Pli cutané• Hypotension artérielle, oligurie• Tachycardie• Diurèse faible (sauf causes rénales)

• Apport d’eau et de sel (entéral ou parentéral)• Réexpansion volémique si collapsus

• Apport d’eau per os• Ou solutés hypotoniques

(glucosé 2,5 %)

sans sodium

• Apport d’eau• Suppression des apports

de sel

• Apport d’eau• Substitution hormonale si

diabète insipide central

BIOLOGIE

• Osmolalité plasmatique élevée• Hypernatrémie

HEC

⇒ Causes iatrogènes

• Apports excessifs de NaClsur reins pathologiques

• Restriction hydrique abusive

DEC

• Coma diabétique, diurétiques• Néphropathies chroniques

NORMOVOLÉMIE

Diabète insipide central(hypophyse) ou néphrogénique

BIOLOGIE

• Hémoconcentration (augmentationde l’hématocrite et de la protidémie)

• Natrémie normale (si DEC pure)

DÉSHYDRATATION

BILAN ÉTIOLOGIQUE

125b



HYPERHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIREÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement


JUIN 1999

Aventis

Internat 125bDr E. OBADIA


EXTRA-CELLULAIRE ISOLÉE EXTRA-CELLULAIRE + INTRACELLULAIRE

CLINIQUE

• Céphalées• Insomnie• Confusion mentale ⇒ délire• Nausées, vomissements• Convulsions, coma

CLICHÉ DU THORAX

• Opacités péri-hilairesfloconneuses en ailesde papillon

• Lignes de K ERLEY

pleurales (scissurite)

BIOLOGIE

• Hyponatrémie• ↓ de l’osmolalité

HYPERHYDRATATION

CLINIQUE

• Œdèmes déclives (chevilles) :- blancs- mous- prenant le “godet”

• puis œdèmes généralisés :- lombes, abdomen, thorax- cou, face, paupières

• Œdèmes des séreuses :- plèvre (⇒ radio thorax) : dyspnée- péricarde- péritoine

• Œdèmes viscéraux :- cérébro-méningés : convulsions- pulmonaires : OAP clinique

• HTA

• Turgescence veineuse• Polypnée, cyanose, grésillement

laryngé à un stade évolué

CIRRHOSE ASCITIQUE

• Rétention rénale de Na+

• ↑ réninémie etaldostéronémie par ↓ duvolume circulant efficace

• ↓ du catabolisme del’aldostérone

INSUFFISANCECARDIAQUE DROITE

OU GLOBALE

• Rétension rénale de Na+

• Hyperréninémie,hyperaldostéronisme

• ↓ de la filtration glomérulaire• ↑ de la pression veineuse

SYNDROMENÉPHROTIQUE

• ↓ de la pressiononcotique

GLOMÉRULONÉPHRITES AIGUËS

• Rétension rénale de Na

DÉPLÉTION HYDROSODÉE

• Diurétiques :- de l’anse de HENLÉ (Furosémide)

- thiazidiques (moins efficaces)

RÉDUCTION DES APPORTS SODÉS

Régime sans sodium

PONCTION DESÉPANCHEMENTS

• Pleuraux ++

• Ascite

RESTRICTIONHYDRIQUE

AUTRES MESURES

• Dialyse si nécessaire en cas d’insuffisance rénale• Parfois, injection de Na+ IV en cas d’hyponatrémie

avec troubles neurologiques

AUTRES CAUSES

• Néphropathies gravidiques : rétentionrénale de Na dûe à hypovolémie relative• Excès d’apports hydriques chez les

insuffisants rénaux• SIADH (cancer du poumon à petites

cellules…)• Syndrome de CONN

• Certaines HTA essentielles• Œdèmes cycliques idiopathiques

• Hypoalbuminémie…

BILAN ÉTIOLOGIQUE

BIOLOGIE

• Hémodilution :- hypoprotidémie- ↓ hématocrite- concentration de

sodium : normale• Gaz du sang : ↓ PaO2

TRAITEMENT

125a



Dr A. GEPNER-DEBRUN

CHOC HÉMORRAGIQUE



PHYSIOPATHOLOGIE

↓ transport ↓ masse sanguine hypovolémieO2↓ P. remplissage VG

↓ débit cardiaquehypoxie tissulaire


JUIN 1999

Dr A. GEPNER DEBRUNService de Réanimation polyvalente



de Créteil

CHOC HÉMORRAGIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement

Aventis

Internat 127a


• Hypotension, tachycardie• Agitation, pâleur, sueurs• Marbrures, oligurie

CLINIQUE• Anamnèse• Auscultation pulmonaire• Palpation abdomen• TR ++• Sonde naso-gastrique ++

EXAMENS PARACLINIQUES• Radio de thorax, ASP• Échographie abdominale (± TDM)• Endoscopie digestive +++

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE• Monitoring : scope, SaO2, température

• PA sanglante, sondage urinaire• Grosses voies d’abord• Biologie : NFS, groupe (Rhésus, RAI,

hémostase)• Remplissage vasculaire (500 à 1000 cc)

par soluté macromoléculaire

= Insuffisance circulatoire aiguë par réduction aiguë

de la masse sanguine

HÉMORRAGIE EXTÉRIORISÉE• Plaies vasculaires traumatiques

• Hématémèse, épistaxis• Rectorragies, mélaena• Hémorragie gynéco-obstétricale

HÉMORRAGIE NON- EXTÉRIORISÉE

POST-TRAUMATIQUE• Hémothorax, hémopéritoine• Rupture de gros vaisseaux• Fractures (bassin, fémur)

NON POST-TRAUMATIQUE• Hémorragie digestive• Rupture de GEU• Rupture d’anévrysme aortique• Pancréatite aiguë hémorragique• Contexte post-opératoire

CHOC HÉMORRAGIQUE


SYMPTOMATIQUE• Assurer le transport en O2 :

- oxygène ± intubation- transfusion en prévenant : . OAP

. hypothermie

. hypocalcémie• Assurer l’hémostase :

- 1 PFC pour 1,5 masse sanguine transfusée- transfusion plaquettes pour atteindre un niveau > 60 000

• Assurer l’hémodynamique :

- cathétérisme droit- DOPA ⇒ ± DOBU

ÉTIOLOGIQUE

CHIRURGICALEn urgence, quelque soit

l’état hémodynamique

NON CHIRURGICAL• Compression, sutures• Traitement endoscopique (ulcère, VO)• Inhibiteur de la pompe à protons• Glypressine (VO)• Blackmore (VO)• Embolisation

TRAITEMENT

SIMULTANÉMENT

127b



Dr A. GEPNER-DEBRUN

CHOC SEPTIQUE2




JUIN 1999

Service de Réanimation polyvalenteHôpital de Saint-CloudDr L. GALICIER


de Créteil

CHOC SEPTIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement

Aventis

Internat 127c

SYMPTOMATIQUE

• Remplissage vasculaireqsp 10 < PAPO < 15

• Drogues vasoactives :- Noradrénaline 1 à 15 mg/h- ± DOBU 5 à 20 γ - ± adrénaline 1 à 15 mg/h

• Assurer le transport en O2- ventilation optimale- maintenir Hb > 10 g/dl

• Corriger les troubles métaboliques- acidose (maintenir pH > 7,2)

- hyperglycémie


CLINIQUE= recherche de la porte d’entrée

• Urinaire : manœuvres endovésicales, pyélonéphrite• Digestive : angiocolite, péritonite• Respiratoire

• Génitale• Cutanée (folliculite, furoncle)• Veineuse (thrombophlébite suppurée sur cathéter)

GERMES RESPONSABLES

• Bacilles Gram (70%) : E. coli, klebsiella, pseudomonas,protéus, serratia, B. fragilis, méningocoque…⇒ toxine = endotoxine = lipopolysaccharide

• Cocci Gram ⊕ : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque…⇒ toxine = exotoxine et antigène de paroi ± acide teicoique

EXAMENS PARACLINIQUES• Bactériologique :

- hémocultures- ECBU- culture de cathéter

+ prélèvements orientés

• Cliché du thorax• Imagerie complémentaireorientée si nécessaire

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE• Monitoring : scope, TA, T°, SO2,

sonde urinaire• Oxygénothérapie,

intubation / ventilation• Grosses voies d’abord• Remplissage : 500 à 1000 cc

(macromolécules)

• Si échec : DOPA 5 à 10 γ • Si échec : KT central, KT droit

CHOC SEPTIQUE

CHOC “FROID”• Marbrures, extrémités froides

CHOC “CHAUD”• Hypotension, tachycardie, oligurie• Téguments chauds, rouges, veines dilatées• Agitation, confusion, polypnée• Fièvre, frissons, syndrome hémorragique

ÉTIOLOGIQUE

• Antibiothérapie probabiliste (bithérapie

synergique) en fonction de :- foyer suspect- terrain- facteur de risque de résistance

aux ATB• Traitement chirurgical urgent si

nécessaire à l’éradication du foyer• Adaptation secondaire de

l’antibiothérapie aux antibiogrammes

PHYSIOPATHOLOGIE Toxine bactérienne active

Complément Macrophage CelluleSystème kinine endothélialeCoagulation TNF αFibrinolyse IL1 PAF

IL6 PGINO2

Myocardiotoxicité Perméabilité capillaire Activité procoagulante

Défaillance Hypovolémiecardiaque Œdème interstitiel

Hypoxie tissulaire(troubleextraction O2)

-

Si Purpura Pulminans : antibiothérapie avant prélèvements!

TRAITEMENT

SIMULTANÉMENT

127d

127b

CHOC ANAPHYLACTIQUEA ti

127dD E OBADIA



CHOC ANAPHYLACTIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement


JUIN 1999

Aventis

Internat 127dDr E. OBADIA


Signes HÉMODYNAMIQUES

CURATIF PRÉVENTIF des RÉCIDIVES

Signes CUTANÉS Signes RESPIRATOIRES Signes DIGESTIFS Signes NEURO-PSYCHIQUES

Choc anaphylactique = manifestation

d’hypersensibilité immédiate, dûe à lalibération de substances vaso-actives(histamine, sérotonine, prostaglandines ...)

• Tachycardie• Collapsus

• Erythème• Urticaire• Prurit

+ Adrénaline (0,5 à 1 mg dans 10à 20 ml de sérum physiologique,à injecter de façon fractionnée enfonction de la réponse clinique)

• Hypovolémie : remplissage• Bronchoconstriction : -mimétiques en aérosol• Incompétence myocardique

• Réactions œdémateuses : corticoïdes (en relaisde l’adrénaline)

• Angoisse• Convulsions• Coma

• Eviction des allergènes• Désensibilisation• Prémédication sur terrain atopique

• Œdème glottique• Bronchospasme

• Nausées• Diarrhées

• Introduction d’un allergène• Chez un sujet déjà sensibilisé

=

URGENCE

• Augmentation de la perméabilité vasculaire• Vasodilatation artériolaire• Bronchoconstriction

}

TRAITEMENT

CHOC ANAPHYLACTIQUE

127c



COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUXAventis

129Dr E OBADIA



COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Aventis



RÉSEAU PROFOND

Indications :• Echec sur le réseau superficiel• Produits veinotoxiques (solutés hyperosmolaires)• Chimiothérapies (chambres implantables)• Monitoring (PVC, SWAN-G ANZ)

Veine fémorale = voie de l’urgence ++⇒ complications : infections, phlébites, fistules artério-veineuses⇒ à ne pas conserver plus de 48 h

Veine sous-clavière⇒ complications plus fréquentes :

• Pneumothorax immédiat ou retardé (48 h)• Ponction artérielle avec risque d’hématome• Infections

• Plus rarement : perforation des cavités droites, plaies du canal thoracique, atteintedu nerf phrénique, embolie gazeuse

Veine jugulaire interne⇒ accès à privilégier comme voie centrale⇒ complications :

• Hématome compressif du cou• Pneumothorax (rare)

• Plaies de la carotide• Infections

Pour toute tentative, réussie ou non, de cathétérisme central, une radiographiede contrôle est impérative +++

RÉSEAU SUPERFICIEL

Membres supérieurs +++ Veine jugulaire externe ++ Membres inférieurs

⇒ Peu de complications (phlébites supeficielles, infections)

HYPOTHERMIE ACCIDENTELLEAventis

130Dr E OBADIA



HYPOTHERMIE ACCIDENTELLEDiagnostic, traitement


JUIN 1999

Aventis



HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MAXIMALE”

• Mécanismes thermorégulateurs normauxmais dépassés

• Exemple : exposition prolongée au froid

HYPOTHERMIE

= température centrale < 35°C

Hospitalisation en U.S.I.

Toute hypothermie avec signes neurologiques et/ou cardio-vasculaires et/ou < 34 °C

HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MINIMALE”

• Mécanismes thermorégulateurs anormaux• Exemple : coma, éthylisme chronique, causes

neurologiques, sepsis grave

HYPOTHERMIES LÉGÈRES

• Peau pâle et froide• Frissons

HYPOTHERMIES MAJEURES (< 25 °C)

• Etat de mort apparente• Coma profond hypertonique et aréflexique• Mydriase aréactive• Bradypnée sévère

HYPOTHERMIES MODÉRÉES

• 32 à 34 °C : dysarthrie, ROT vifs• 31 à 32 °C : état stuporeux, ROT diminués• < 31 °C : coma hypotonique, bradycardie, altération de la

fonction ventriculaire et de la conduction intracardiaque,avec risque d’asystolie ou de FV, hypoventilation

• O2 thérapie ± ventilation assistée• Monitoring• Remplissage avec macromolécules

(surveillance PVC)• Prévoir sonde de stimulation endocavitaire• Prévenir les complications :

- insuffisance rénale- hémorragies digestives- atélectasie, inhalation

RÉCHAUFFEMENT

• Externe lent (0,5 °C / h) : couvertures, pièce chaude• Externe rapide(1 à 2 °C / h) : couverture chauffante, bain chaud• Interne rapide (2 à 5 °C / h) : perfusions réchauffées, hémodialyse, CEC

RISQUES LIÉS AU RÉCHAUFFEMENT

• Choc de réchauffement (hypovolémie relative)• Arrêt cardiaque en asystolie (risque pendant 48 h)

INTOXICATION AIGUË PAR LES BARBITURIQUESAventis

239aDr E OBADIA



INTOXICATION AIGUË PAR LES BARBITURIQUESDiagnostic, traitement


JUIN 1999

Aventis

Internat 239aDr E. OBADIA


TRAITEMENT DES COMPLICATIONS

• Insuffisance rénale aiguë surrhabdomyolyse (compression ++)hyperhydratation, hémodialyse

RECHERCHE DE COMPLICATIONS

• Troubles de la ventilation (apnée), syndrome de MENDELSON

• Perte de l’adaptation vasculaire périphérique (choc)• Hypothermie, troubles de l’équilibre acido-basique• Troubles compressifs liés au coma (phlyctènes,

rhabdomyolyse, neuropathies ischémiques)• EEG : même plat, il ne préjuge pas de l’état cérébral sous- jacent +++

• Complications rénales (IRA) liées à l’hypotension prolongée

PRÉ-COMA

• Confusion, agitation, état pseudo-ébrieux• Nausées, vomissements, céphalées• Lipothymies

ANAMNÈSE

• Antécédents de tentatives d’autolyse• Syndrome dépressif • Recherche de boîtes de médicaments +++• Interrogatoire de l’entourage

ÉPURATION DU TOXIQUE

• Diurèse alcaline osmotique(perfusion de 5 à 7 l/24 h)

• Elimination extra-rénale (hémodialyse,hémofiltration, dialyse péritonéale)

• Lavage gastrique (si sujet conscient) ++

• Estimation de la dose ingérée• Ancienneté de la prise médicamenteuse

Intoxication volontaire

RÉANIMATION RESPIRATOIRE

Intubation + ventilation assistée

RÉANIMATION CIRCULATOIRE

Remplissage + drogues vaso-actives

BIOLOGIE

• Recherche de barbituriques = liquide delavage gastrique, urines, barbitémie +++

• Recherche de toxiques associés ++

COMA

• Profond• Hypotonique• Sans signes de localisation

INTOXICATION PAR BARBITURIQUES ?

TRAITEMENT

239b

INTOXICATION AIGUË PAR LES TRANQUILISANTSDr A. GEPNER-DEBRUN

Service de Réanimation polyvalenteHôpital de Saint Clo dAventis

239b



INTOXICATION AIGUË PAR LES TRANQUILISANTSDiagnostic, traitement


JUIN 1999



de Créteil

Aventis

Internat 239b

ÉVACUATEUR• Lavage gastrique abondant, même très

tardif pour carbamates mais inutile pourBZD (à renouveler éventuellement si dosagetoujours positif dans liquide de lavage),

• Charbon activé

ÉPURATEUR• Inutile pour les BZD• Pour carbamates : diurèse

osmotique, voire hémodialysesi taux > 200 mg/l

SPÉCIFIQUE= antidote des BZD : Anexate®

• 0,3 mg IVD à répéter jusqu’au réveil (sansdépasser 2 mg) - Relais en perfusion pouréviter le ré-endormissement

• Utilisation à visée diagnostique• Contre-indications : comitialité, association

à alcool et/ou tricycliques

SIGNES NEUROLOGIQUES

• Somnolence, obnubilation, coma calme et hypotonique• Dépression ventilatoire• Mydriase, hypothermie (carbamates ++)⇒ gravité d’autant plus que patient âgé, délai d’actionbref, forte puissance hypnotique

ESTIMER LA DOSE INGÉRÉE

• Type de BZD (1/2 vie)• Doses toxiques : > 4 g pour carbamates• Toxiques associés, alcool• Recherche des boîtes, terrain, anamnèse

DOSAGESuniquement pour carbamates

• Dosage semi-quantitatif dans liquide gastrique• Dosage quantitatif dans le sang : intoxication grave

si taux > 200 mg/l

SYMPTOMATIQUE• Ventilation artificielle• Collapsus vasoplégique :

remplissage + Dopamine• Collapsus par effet inotrope

négatif : Dobutamine/Dopamine• Sympathomimétiques pour les

carbamates

SIGNES CARDIO-VASCULAIRES

• Bradycardie, hypotension modérée• Collapsus (carbamates ++) par vasoplégieet/ou incompétence myocardique

BENZODIAZÉPINES (BZD)

• Demi-vie courte : HALCION®

• Intermédiaire : LEXOMIL®, SERESTA ®, XANAX ®, TEMESTA ®

• Longue : ROHYPNOL®, TRANXÈNE®, VALIUM®, LYSANXIA ®

⇒ constamment bénin

CARBAMATES= EQUANIL®

⇒ risque léthal +++

INTOXICATION AUX TRANQUILISANTS

TRAITEMENT

239c239a

Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation polyvalente

Hôpital de Saint-CloudINTOXICATION AIGUË PAR LES TRICYCLIQUESAventis

239c




JUIN 1999



de Créteil

INTOXICATION AIGUË PAR LES TRICYCLIQUESDiagnostic, traitement

Aventis

Internat 239c

TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES

SYMPTOMATIQUE

• Ventilation assistée si coma• Anticonvulsivants• Hypotension : remplissage, adrénaline, noradrénaline

CI : dobutamine, sympathomimétiques indirects• CaCl2 : 0,1 à 0,3 ml/kg ± 5 mmol/h• Torsade de pointe : ISUPREL®, KCl, EES• Allongement du QRS : lactate ou bicarbonate

molaire, qsp pH > 7,5

ÉVACUATEUR

• Lavage gastrique- abondant (10 à 20 l)- même très tardif (parésie gastrique)- à refaire si le liquide gastrique contient

encore des tricycliques• Charbon activé (100 g/4 h)

SIGNES NEUROLOGIQUES• Convulsions, clonies• Coma convulsif • Syndrome pyramidal

SYNDROME ANTI-CHOLINERGIQUE• Tremblements• Agitation, délire• Rougeur, sécheresse des muqueuses• Tachycardie sinusale• Rétention vésicale• Mydriase bilatérale

ESTIMATION DE LA DOSE INGÉRÉE

• Recherche de boîtes

• Estimation de la dose présumée :toxique si > 500 mg (adulte) ou > 5 mg/kg (enfant)• Toxiques associés

CONDUCTION

• BAV I et II• Bloc intra-ventriculaire avec ↑ QRS• Brady-arythmie

RYTHME

• ESV • Torsade de pointe• TV, FV

INOTROPISME

Collapsus et effet dépresseurmyocardique direct

DOSAGE SEMI-QUANTITATIF

Dans le liquide gastrique,

avant et après chaque lavage

ÉPURATEURSans intérêt du fait de la

pharmacocinétique de ces médicaments

INTOXICATION AUX TRICYCLIQUES ?

TRAITEMENT

239d239b

INTOXICATION AIGUË PAR LE PARACÉTAMOLDr A. GEPNER-DEBRUN

Service de Réanimation polyvalenteHôpital de Saint-CloudAventis

239d



INTOXICATION AIGUË PAR LE PARACÉTAMOLDiagnostic, traitement


JUIN 1999

Hôpital de Saint CloudDr L. GALICIER


de Créteil

Internat 239d

• Pas de troubles de la vigilance• Pas de troubles digestifs• Pas de charbon activé⇒ NAC per os (MUCOMYST®) : 140 mg/kg

puis 17 x 70 mg/kg/4 h (donc pendant 72 h)

• Troubles de la vigilance et troubles digestifs• Charbon activé⇒ NAC en IV : 150 mg/kg en 30 mn

puis 50 mg/kg en 4 hpuis 100 mg/kg en 16 h

PARACÉTAMOLÉMIE +++

• Systématique si coma toxique sans anamnèse

• A la 4ème heure, puis toutes les 4 heures⇒ Normogramme de PRESCOTT :

- > 300 mg/l : risque d’hépatite = 90 %- 150 à 300 mg/l : risque = 60 %- < 150 mg/l : risque nul

TOXIQUES ASSOCIÉS

• Recherche de boîtes de médicament

• Anamnèse• Interrogatoire de l’entourage

TRAITEMENT NON SPÉCIFIQUE

• Lavage gastrique avant la 4ème heure• Charbon activé (contre-indique

ultérieurement le MUCOMYST®)

TRAITEMENT SPÉCIFIQUE

• = N-acétyl-cystéine (NAC) : précurseur du gluthationqui neutralise le métabolite toxique du paracétamol

• En fonction de la dose ingérée, sans attendre lesrésultats de paracétamolémie

FACTEURS AGGRAVANTS

• Ethylisme

• Hépatopathie pré-existante• Grossesse• Prise associée d’inducteurs enzymatiques

RISQUE : HÉPATITE AIGUË CYTOLYTIQUE +++

• Ictère, syndrome hémorragique, encéphalopathie• ↑ Transaminases et bilirubinémie, thrombopénie, TP effondré (↓ facteurs I, V, VII, X)

• Evolution fatale fréquente

Symptomatologie absente ou fruste(troubles digestifs, somnolence)

ESTIMATION DE LA DOSE INGÉRÉE

Dose toxique : > 10 g (adulte) ou

> 100 mg/kg (enfant)si > 250 mg/kg⇒ insuffisance hépato-

cellulaire (IHC) systématique

TRANSPLANTATION HÉPATIQUE

En urgence si hépatite suraiguë

INTOXICATION AU PARACÉTAMOL

TRAITEMENT

ÉVOLUTION CLINIQUE : 4 STADES

• 30 mn - 24 h : troubles digestifs, pâleur, malaise• 24 h - 48 h : douleurs abdominales, hépatalgie, oligurie• 72 h - 96 h : ictère, IHC• 4 j - 2 semaines : résolution, décès

239e239c

INTOXICATION AIGUË PAR LES SALICYLÉSDr A. GEPNER-DEBRUN

Service de Réanimation polyvalenteHôpital de Saint-CloudAventis

239e



O C O GU S S C SDiagnostic, traitement


JUIN 1999

pDr L. GALICIER


de Créteil

Internat 239e

ÉVACUATEUR• Lavage gastrique, même tardif • Charbon activé• Purgation saline si forme “retard”

ÉPURATEUR• Alcalinisation urinaire :

G 5% : 1000 cc + bicar 14 0 / 00 : 1000 + 4 g KCl(qsp pour pHa > 7,5 et pHu > 8,5)

• Hémodialyse ou hémofiltration si salicylémie> 1 g/l et/ou insuffisance rénale

SIGNES NEUROLOGIQUES

• Céphalées, vertiges, acouphènes• Hypoacousie (surtout adulte)• Convulsions, coma +++ (surtout enfant)

ESTIMER LA DOSE INGÉRÉE

• Dose toxique : ≥ 20 g (adulte)et ≥ 100 mg/kg (enfant)

• Toxiques associés ?

SALICYLÉMIE A LA 6ème HEURE

• < 500 mg/l : intoxication légère• 500 à 1000 mg/l : grave• > 1000 mg/l : risque vital

SYMPTOMATIQUE• Intubation si troubles de vigilance• Remplissage macro-moléculaire• Réhydratation et apport glucosé et potassique• Traitement des convulsions• Vitamine K • Alcalinisation IV si acidose métabolique sévère

SIGNES GÉNÉRAUX

• Fièvre• Sueurs, déshydratation• Syndrome hémorragique

SIGNES DIGESTIFS

• Epigastralgies• Vomissements• Hématémèse

SIGNES RESPIRATOIRES

• Hyperventilation

BIOLOGIE

• Alcalose gazeuse puis acidose métaboliqueavec ↑ du trou anionique

• Hyperlactacidémie• Déshydratation globale• Risque d’hypokaliémie et d’hypoglycémie• Allongement du temps de saignement

INTOXICATION AUX SALICYLÉS

TRAITEMENT

239d

INTOXICATION OXYCARBONÉEAventis

I t t 240Dr E. OBADIA

S i d Ré i ti



Physiopathologie, Étiologie, diagnostic, traitement A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Internat 240 Service de RéanimationHôpital de Montreuil

SIGNES BIOLOGIQUES

SÉQUELLES (fréquentes)(syndrome post-intervallaire)

• Détérioration intellectuelle

• Paralysies périphériques• Syndrome pyramidal ou extra-

pyramidal• Mouvements anormaux• Cécité corticale• Astasie-abasie, aphasie

FACTEURS DE GRAVITÉ

• Sujet âgé, tares associées• Exposition prolongée et intense• Taux de CO sanguin > 5 ml %• Troubles neurologiques divers• Œdème pulmonaire aigu

• Le CO, gaz inodore et diffusible, se fixe

avec une forte affinité sur l’hémoglobine,avec formation d’HbCO• Il altère également l’utilisation cellulaire de

l’oxygène par fixation sur la myoglobine etles cytochromes

• Oxygénothérapie hyperbare (caisson) dès que possiblesi taux CO > à 6 ou 7 ml %

• Oxygénothérapie hyperbare formelle :- femme enceinte- trouble de conscience- OAP

• Si impossible : hyperventilation en pression positive(CPAP ou PEEP en oxygène pur)

SIGNES BIOLOGIQUES

• Dosage de l’oxycarbonémie (ne pas attendre lerésultat et commencer à traiter au moindre doute)• Dosage du CO atmosphérique (intoxication

professionnelle)NEURO-PSYCHIQUES

• Céphalées, vertiges, lipothymies• Obnubilation, syndrome confusionnel• Perte de connaissance, coma avec signes

pyramidaux et extra-pyramidaux

CARDIO-PULMONAIRES

• Collapsus• Œdème pulmonaire

(lésionnel ou mixte)

AUTRES

• Asthénie initiale• Coloration cochenille des

téguments

TRAITEMENT

INTOXICATION AU CO • Chauffage à gaz défectueux

• Gaz d’échappement• Défaut de tirage de chaudières• Intoxication professionnelle



TRAUMATISMES FERMÉS DE L’ABDOMENDi i d i à i i i d’

Dr D. BLASQUEZUnité de Chirurgie InfantileHôpital Jan Verdier, Bondy

Dr L GALICIERAventis

Internat 287b



Diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Dr L. GALICIERService de Médecine Interne

Centre hospitalier intercommunalde Créteil

Internat 287b

INTERROGATOIRE

• Le blessé• Le traumatisme

(mécanisme)

EXAMEN CLINIQUE

• Etat de choc• Examen de l’abdomen• TR• Recherche de lésions associées :

thorax, crâne, membres• Bandelette urinaire

EXAMENS PARACLINIQUES

• Groupe / Rhésus• NFS• Hémostase• ASP

• Hémorragie interne• Péritonite• Associations• État de choc

(lésions associées fréquentes)

• Echographie abdominaleou scanner en urgence


• Surveillance clinique

AMÉLIORATION

AMÉLIORATION AGGRAVATION

AGGRAVATION

URGENCE DIAGNOSTIQUEen milieu chirurgical

SURVEILLANCE

CLINICO-RADIOLOGIQUE PROLONGÉEcar

• Lésions tardives (hématome spléniquesous-capsulaire)

• Traitement des lésions associées

PRINCIPES GÉNÉRAUX• Réanimation :

- sang, macromolécules- drainage vésical

• Chirurgie :- voie d’abord large (laparotomie

médiane)- exploration complète

. cavité péritonéale

. rétropéritoine

. diaphragme

TRAITEMENT DES LÉSIONS• Rate : splénectomie, traitement conservateur

• Foie : suture, résections ± réglées• Grêle : suture, résections• Colon : suture, colostomie• Diaphragme : suture• Vessie : suture, drainage• Pancréas : résections ± réglées

Le TRAITEMENT est URGENT

CONTUSION GRAVE ÉVIDENTE ÉTAT INTERMÉDIAIRE BONNE HÉMODYNAMIQUE

CHIRURGIE

CHIRURGIE en URGENCE

287a

POLYTRAUMATISMEC d it à t i l li d l’ id t

Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURY Service d’Orthopédie

Hôpital Raymond Poincarré, ParisDr L. GALICIER

Aventis

Internat 288



Conduite à tenir sur les lieux de l’accident A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999


de Créteil

Internat 288

RAMASSAGE

• Balisage : protection du blessé et des secours• Désincarcération• Relevage : maintien de l’axe tête-cou-tronc et

matelas à dépression

EXAMEN INITIAL

• Analyse rapide des circonstances de l’accident : violence du choc,impacts, décélération

• Neurologique : mydriase, signes de localisation, coma• Toraco-respiratoire : détresse, fracture ou volet costal, emphysème

sous-cutané, pneumothorax

• Cardio-vasculaire : choc hypovolémique, tamponnade• Abdominal : hémopéritoine, douleur, défense• Rachis et bassin : palpation, examen neurologique• Appareil urinaire : uréthrorragie, hématurie• Membres et articulations (luxations, fractures), état cutané

MISE EN CONDITION DE TRANSPORT• Ventilatoire : oxygénation, évacuation d’un épanchement, aspiration, intubation, ventilation• Hémodynamique : voie veineuse, remplissage rapide si hypovolémie (hémorragie

extériorisée ou non), QSP, TAS ≥ 100• Lutte contre l’hypothermie (couverture isolante) et l’infection (SAT)• Immobilisation simple des fractures• Analgésie, sédation

Le polytraumatisé est un blessé

présentant au moins 2 lésions dontl’une met en jeu à plus ou moinscourt terme le pronostic vital

POLYTRAUMATISME

RÉANIMATION IMMÉDIATE

• Prise des constantes vitales• Mesures d’urgence si nécessaire :

- intubation orotrachéale

- voie veineuse (16-14 G)- remplissage vasculaire- contrôle d’une hémorragie extériorisée

= compression ± garrot (< 30 mn)


PROTÉINURIEDr M. DELAHOUSSEService de Néphrologie

Aventis

Internat 10



BILAN ÉTIOLOGIQUE

PROTÉINURIE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Hôpital Foch, SuresnesInternat 10

PROTÉINURIE PATHOLOGIQUEsi : . > 150 mg/m2 /24 h

. vérifiée à 2 reprises

PROTÉINURIE

à la bandelette(ne détecte pas leschaînes légères +++)

Dosage QUANTITATIF

sur urines de 24 h

Éliminer les FAUSSES POSITIVITÉS. Produits de contraste radiologiques. Sulfonamides. Pénicilline à fortes doses

. Examen clinique complet

. Urée sanguine et créatininémie, clairance

. Sédiment urinaire

. Etude QUALITATIVE = ELECTROPHORESEdes protéines urinaires

. Fièvre

. Exercice physique

. Affections aiguës

. Insuffisance cardiaque

. Avec chaînes LEGERESMONOCLONALES(immunoélectrophorèsedes urines concentrées)

. Myoglobinurie

. Hémoglobinurie

en règle < 1 g/24 h,composée de plusieursglobulines de faible PM

. Néphropathie interstitielle

. Tubulopathie congénitaleou acquise

. Polykystose rénale

. Uropathie

ASSOCIÉE à :

. Syndrome néphritique

. Syndrome néphrotique

. Insuffisance rénale

. Hématurie

. HTA

. Maladie générale, diabèteCONTRÔLE de la

protéinurie au décours

Protéinurie exclusivementORTHOSTATIQUE ?

(sujet jeune)

si OUI :surveillance bi-annuelle

Discuter la PBRsi NON :

PBR

PROTÉINURIE GLOMÉRULAIREProtéinurie > 3g/24h

et sélective (albumine ≥ 80%)

TRANSITOIRE(ou fonctionnelle)

NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIREprobable

PERMANENTE

ISOLÉE

PRÉGLOMÉRULAIRES TUBULAIRES

PROTÉINURIE NONGLOMÉRULAIRE


HÉMATURIEDr M. DELAHOUSSEService de Néphrologie

Aventis

Internat 11



BILAN ÉTIOLOGIQUE

HÉMATURIE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Hôpital Foch, Suresnes 11

RECHERCHER DE PRINCIPE

UNE INFECTION URINAIREDiagnostic sur le sédiment urinaire etl'ECBU à contrôler après traitement

ÉLIMINER

. Coloration des urines d'origine alimentaire(betterave) ou médicamenteuse (rifampicine)

. Myoglobinurie, hémoglobinurie

. Faux positif de la bandelette (menstruations)

. INTERROGATOIRE : Antécédents, chronologie par rapport à la miction, caillots, douleurs lombaires, dysurie,problème ORL

. EXAMEN CLINIQUE : Taille des reins, examen uro-génital, pression artérielle, signes de maladie générale

. BIOLOGIE : Urée et créatininémie, sédiment urinaire, protéinurie des 24 h, ECBU, hémostase, cytodiagnostic urinaire

. IMAGERIE : ASP, échographie rénale et/ou vésico-prostatique

. CYSTOSCOPIE (Intérêt en phase hématurique si hématurie macroscopique)

NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE probable si :- Syndrome néphritique aigu- Protéinurie (albumine)- Cylindres hématiques, hématies déformées

HÉMATURIE ASYMPTOMATIQUEISOLÉE

Discuter la PBR en milieu spécialisé(diagnostic le plus fréquent : néphropathie

à dépôts mésangiaux d’IgA)

ORIGINE UROLOGIQUE probable si :- Douleur lombaire- Signes vésicaux ou prostatiques- Hématurie macroscopique initiale (urétro-prostatique)

ou terminale (vésicale), caillots

. Lithiase

. Cancer du rein, voies excrétrices,prostate

. Tuberculose, bilharziose

. Polykystose rénale

. Nécrose papillaire

. Infarctus rénal (HTA)

IMAGERIE selon le contexte

plutôt UROLOGIQUEplutôt GLOMÉRULAIRE

Si normal

Hématies déforméessujet < 40 ans

Hématies non déforméessujet > 40 ans

HÉMATURIE

Echographie, UIV, scanner


ANOMALIES DE LA MICTIONPolliaki rie d s rie rétention ésicale brûl res mictionnelles mictions impérie ses

Aventis

Internat 12Dr M. DELAHOUSSE

Service de NéphrologieHôpital Foch, Suresnes

Dr A. DUMOULIN



Polliakiurie, dysurie, rétention vésicale, brûlures mictionnelles, mictions impérieuses A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Dr A. DUMOULINService d’Uro-néphrologie

Hôpital Tenon, Paris

ANOMALIE DE LA MICTION

INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE

PYÉLONÉPHRITE AIGUË

• Syndrome douloureuxlombaire

• Echographie rénale

• Examen URO-GÉNITAL• Examen NEUROLOGIQUE

(sensibilité + réflexe périnéaux)

PROSTATITE AIGUË

• Douleur au TR +++• Echographie

INFECTIONGÉNITALE

• Vulvo-vaginite• Urétrite

TUMEUR DUPETIT BASSIN

• Utérus• Ovaires• Rectum

AFFECTIONNEUROLOGIQUE

• SEP bilan urodynamique

AFFECTIONUROLOGIQUE

• Vésicale : tumeurs,reflux V.U.

• Urétrale : sténose

post-traumatiqueou post-infectieuse

• Prostatique :adénome, cancer

Drainage+

Traitementde la cause

AVEC BRULURES MICTIONNELLES

PAS D’INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE

SANS BRULURES MICTIONNELLES

AVEC FIÈVRE± frissons

ECBU + Hémoculture

SANS FIÈVRE

ECBU

CYSTITE

GLOBE VÉSICAL


INCONTINENCE URINAIRE DE L’ADULTEDr A. DUMOULIN

Service d’Uro-néphrologie

Hôpital Tenon Paris

Aventis

Internat 13



INCONTINENCE URINAIRE DE L ADULTE A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999


• Souvent considérée comme unhandicap et humiliant

• Abondance des fuites• Circonstance d’apparition :

- à l’effort- par impériosité

• Signes fonctionnels :- pollakiurie- dysurie

• Reins de petite taille (ASP, échographie)

• Examens urodynamiques• Cystoscopie• Examens radiologiques :

- UIV + clichés permictionnels- colpocystogramme

• ECBU• Echographie prostatique• PSA (prostatic Specific Antigen)

• Examens urodynamiques• Test à l’urocholine de Lapides

• Observation des fuites :- position gynécologique

- vessie pleine- manoeuvre de BONNEY

• Examen gynécologique :- toucher vaginal- testing musculaire

• Examen neurologique :- Sensibilité périnéale- Réflexes péritonéaux

• Dosages antérieurs de créatininémie +++• Faible évolutivité• Nycturie, polyurie• Anémie, hypocalcémie• Ostéodystrophie radiologique

• Reins de petite taille (ASP, échographie)

• Toucher rectal : prostate• Rechercher un globe vésical

• Affection neurologique connue- Evaluation pronostic- Découverte d’une neuropathie (SEP)

• Signes fonctionnels non spécifiques- Disparition du besoin d’uriner

- Troubles sexuels et rectaux associés

• Syndrome de la queue de cheval• Syndrome pyramidal

CHEZ LA FEMME CHEZ L’HOMME VESSIE NEUROLOGIQUE

INTERROGATOIRE

EXAMENSCOMPLEMENTAIRES

EXAMEN CLINIQUE

• Examens urodynamiques• Cystoscopie• Examens radiologiques :

- UIV + clichés permictionnels- colpocystogramme

• ECBU


COLIQUE NÉPHRÉTIQUEet conduite à tenir en situation d’urgence

Aventis



Dr A. DUMOULINS i d’U é h l i



• Bandelette urinaire : hématurie• ECBU, créatininémie• ASP : calculs radio-opaques• Echographie : cône d’ombre

± dilatation des voies excrétrices• UIV (pas systématique)

et conduite à tenir en situation d urgence A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Service d’Uro-néphrologieHôpital Tenon, Paris

• Douleur lombo-abdominale violente• Irradiation descendante vers les OGE• Agitation, signes digestifs• Fièvre (< 38,5°C), troubles mictionnels

COLIQUE NÉPHRÉTIQUE ?

RECHERCHE DE L’ÉTIOLOGIE

• Calcul : 2/3 des cas• Syndrome de la jonction pyélo-urétérale• Sténose urétérale intrinsèque : cancer, tuberculose, bilharziose• Sténose urétérale extrinsèque : fibrose rétropéritonéale

• Nécrose papillaire

TRAITEMENT

MÉDICAL SYMPTOMATIQUE

• Antalgiques + AINS (PROFENID® IV )• Restriction hydrique (< 500 cc/24h)

SI DOULEUR PERSISTANTE

• Antalgiques majeurs• ± levée de l’obstacle en urologie

SURVEILLANCE

Douleur, température, diurèse, fonction rénale, tamisage des urines

ÉLIMINER

• Appendicite• Grossesse, GEU

• Salpingite, épididymite

APPRÉCIATIONDU DEGRÉ D’URGENCE

CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC

CHIRURGICAL URGENTsi :

• ANURIE (rein unique ou obstacle bilatéral) :

dérivation des urines (sonde JJ ou néphrostomiepercutanée) puis levée de l’obstacle• PYONÉPHROSE (infection en amont d’un calcul) :

- bilan infectieux (ECBU, hémocultures)- antibiothérapie- néphrostomie percutanée (dérivation des urines)

± levée de l’obstacle



INSUFFISANCE RÉNALE AIGUËÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement

Dr E. OBADIA Service de Réanimation

Hôpital de Montreuil

Aventis

Internat 135




JUIN 1999

Hypoperfusion corticale

IRA fonctionnelle ou pré-rénale IRA par nécrose tubulaire IRA d'origine obstructiveIRA par lésionglomérulaire ou interstitielle

Remplissage vasculaire(au besoin sous contrôle

hémodynamique)

Pour rétablir l’hémodynamique

• U/P urée ou créatinine > 10• Na+ /K + urinaire < 1

• Tout état de collapsus ou chocassocié aux manifestions liées àla cause du choc :- hémorragie- infection- intoxication

• Surveillance de la kaliémie

• Toxiques (antibiotiques,anti–inflammatoires, IEC,éthylène–glycols,Phénacétine…)

• Etats de choc• Infections• Rhabdomyolyse• Accidents transfusionnels

• Traitement étiologique• Correction de l'HTA

• Dérivation percutanée ou montéede sonde urétérale

• Traitement de l'infection urinairesouvent associée

• Traitements étiologiques• Prendre en compte le syndrome

de levée d’obstacle

• Traitement étiologique• ± hémodialyse

• Obstruction artériellerénale

• Maladies de système• Syndrome hémolytique

et urémique• HTA maligne

• Lithiases urinaires• Fibrose rétropéritonéale• Cancer prostatique• Autres causes de compression

urétérale

• Protéinurie ± hématurie• PBR +++• Surveillance de la kaliémie

• Dilatation du haut appareilurinaire en échographie

• U/P urée ou créatinine < 10• Surveillance de la kaliémie• Inflation hydrosodée (œdèmes - OAP)

• Diminution du flux sanguin cortical etmédullaire

• Anoxie diffuse

• Obstacle à l'écoulement des urinessur les voies excrétrices

• Anoxie de la pars recta du tubeproximal et de la branche ascendanteépaisse de l'anse de Henlé

• Surveillance de la kaliémie• Inflation hydrosodée (œdèmes - OAP)

TRAITEMENT

BILAN ÉTIOLOGIQUE

• Clinique : oligo-anurie, fièvre, hémodynamique ++• Biologie : urée et créatininémie, ionogramme sanguin et urinaire, protéinurie ...• Echographie rénale, ASP, TDM ...• Ponction biopsie rénale (en fonction du contexte) au besoin transjugulaire


INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement

Aventis




Hô i l T P i



INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE


JUIN 1999


Définie par le chiffre de clairance (cl)

de la créatininé, en ml/mn/1,73 m2

• IR modérée : 30 < cl < 60• IR sévère : 10 < cl < 30• IR terminale : cl < 10

• Chiffres antérieurs de créatininémie +++

• Nycturie, polyurie• Anémie, hypocalcémie• Reins de petite taille (sauf diabète, amylose,

cancer et polykystose)

CHRONIQUEINSUFFISANCE RÉNALE

CLINIQUE

• Âge, sexe, origine ethnique• ATCD familiaux de néphropathie• ATCD personnels : HTA, diabète,

infections urinaires, calculs, cancer…• Prise de toxiques (analgésiques, sels d’or)• Contexte de maladie générale (lupus…)

BIOLOGIE/IMAGERIE

• Biologie en fonction du contexte clinique• Echographie rénale +++• Selon contexte :

- Doppler des artères rénales- angio-IRM des artères rénales

ORIGINE GLOMÉRULAIRE (30%)

• Diabète• Maladie de BERGER

• Maladies générales

TRAITEMENT DE LA CAUSE

si possible (infection, obstacle, HTA…)

ORIGINE INTERSTITIELLE (20%)

• Uropathies malformatives acquises• Infections urinaires chroniques• Médicaments néphrotoxiques• Myélome +++ (pas d’UIV)

ORIGINE VASCULAIRE (15%)

• Néphroangiosclérose• Sténose bilatérale athéromateuse

des artères rénales (ou insuffisancerénale chronique athéromateuse )

HISTOLOGIE (PBR)

• PBR intéressante si précoce(IR modérée)

• Si reins de taille normale,contexte de maladie généraleavec atteinte glomérulaire

NÉPHROPATHIESHÉRÉDITAIRES

• Polykystose rénale



TRAITEMENT CONSERVATEUR

• Réduction de la protéinurie (IEC +++)• Correction de l’anémie (érythropoïétine)• Correction de l’hyperparathyroïdie• Restriction potassique ± hydrique

• Adaptation de la posologie des médicaments

TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE(cl < 10 ml/mn)

• Épuration extra-rénale (hémodialyse, dialyse péritonéale) fistule artério-veineuse, vaccination anti-HVB

• Transplantation rénale

SYNDROMES NÉPHROTIQUESPhysiopathologie, diagnostic, évolution, traitement de la néphrose lipoïdique

É

Aventis




Hôpital Tenon Paris




JUIN 1999


PURsi :

• Pas d’hématurie• Pas d’HTA • Pas d’IR organique

PHYSIOPATHOLOGIE

anomalie des charges négatives de la membrane basale glomérulaire augmentation de la perméabilité

• PROTÉINURIE sélective (albumine > 80%)

hypoalbuminémie ↓ de la pression oncotique capillaire œdème• HYPERLIPÉMIE (VLDL) par stimulation réactionnelle de la synthèsehéxatique de lipoprotéines

• HYPERCOAGULABILITÉ : fuite d’antithrombine et de plasminogène• RISQUE INFECTIEUX : fuite de γ globuline• Conséquences MÉTABOLIQUES : carence azotée, carence en

vitamine D, retard de croissance

PRIMITIFsi :

• Pas de signes extrarénaux• CH 50 normal• Facteurs antinucléaires négatifs

• PROTÉINURIE > 3 g/24 h (enfant : > 50 mg/kg/j)• HYPOPROTIDÉMIE < 60 g/l• HYPOALBUMINÉMIE < 30 g/l

SYNDROME NÉPHROTIQUE

EXAMEN CLINIQUE

• Âge, ATCD

• Médicaments• PA (debout/couché)• Signes extra-rénaux +++ maladie générale,

cancer, diabète

HISTOLOGIE= PBR

• Systématique chez l’adulte• Chez l’enfant : avant 1 an et

après 6 ans ; pas entre 1 et6 ans (sauf si rechute, SNimpur ou mauvaise réponseaux corticoïdes)

LÉSIONS GLOMÉRULAIRESSECONDAIRES

• Diabète• Amylose• Infections (HVB, VIH)• Néoplasies• Maladies générales

LÉSIONS GLOMÉRULAIRES MINIMES

= NÉPHROSE LIPOÏDIQUE(Enfant +++)

AUTRES LÉSIONS GLOMÉRULAIRESPRIMITIVES

SN le plus souvent impur

• Hyalinose segmentaire et focale• Glomérulonéphrite extramembraneuse

BIOLOGIE

• Fonction rénale

• ECBU (hématies)• Glycémie• Électrophonèse des

protéines urinaires• Immunologie (FAN,

compléments, cryo…),sérologies, (HVB, VIH…)…

TRAITEMENT

(chez l’enfant)

• Prednisone :- 2 mg/kg/j pendant 1 mois- 2 mg/kg/2 jours pendant 2 mois- puis " de 0,5 mg/kg/15 jours

• Traitements adjuvants :- exercice physique, diététique- diurétiques, anticoagulants- vaccinations

ÉVOLUTION

• Corticosensibilité (90%, avec guérison : 30%) :disparition des œdèmes et protéinurie au 28éme jour

• Rechute : réapparition du SN• Dépendance : rechute à la" des doses• Résistance : pas de réponse au traitement

SYNDROME NÉPHRITIQUE AIGUPhysiopathologie, diagnostic

A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R W I L L I A M B E R R E B I P A T R I C K G E P N E R J E A N N A U

Dr M. DELAHOUSSEService de Néphrologie


Aventis

Internat 138





JUIN 1999

• Hématurie macroscopique ou microscopiqueabondante +++, cylindres hématiques

• Protéinurie de type glomérulaire

• HTA au premier plan +++• Œdèmes• Oligurie• Natriurèse effondrée

• Age• ATCD récent (≤ 10 jours) d'infection

pharyngée ou cutanée• Signes extra-rénaux de maladie

infectieuse ou de maladie générale

• Complément et fractions +++• Enzymes streptococciques• Selon l'orientation : FAN, anti-DNA, ANCA,

cryoglobulinémie, Ac anti-membrane basaleglomérulaire

PHYSIOPATHOLOGIE

• Expression clinico-biologique d'uneprolifération cellulaire intra-glomérulaire aiguë

• Clinique : consécutive à la rétention

rénale primitive de sodium, avecexpansion aiguë du volume extra-cellulaire, notamment du secteurvasculaire (HTA +++)

• Biologique : consécutive à l'atteinteinflammatoire des glomérules :hématurie et cylindres, protéinurie,insuffisance rénale

Oligurie, urines foncées, hématurie(sévère +++)

d'importance variable

= PBR systématique sauf chezl'enfant avec présentation et

évolution typiques d'une GNA

installation brutale

(convulsions chez l'enfant)

CLINIQUE BIOLOGIE HISTOLOGIE

Signes de NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE PROLIFÉRATIVE

NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES PRIMITIVES NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES SECONDAIRES

RÉTENTION HYDROSODÉE INSUFFISANCE RÉNALE

• Glomérulonéphrite post-infectieuse (GNA) ¥• Autres glomérulonéphrites prolifératives primitives à

début aigu possible : GN membrano-proliférative ¥,maladie de BERGER, GN extracapillaire primitive

• Infectieuses : endocardite ¥, foyer septique profond ¥,infection d'un shunt atrio-ventriculaire

• Maladies générales : lupus ¥, purpura rhumatoïde,cryoglobulinémie ¥, PAN, WEGENER, GOODPASTURE

¥ = hypocomplémentémie

MODIFICATION DE LA DIURÈSE et/ouDE L'ASPECT DES URINES

INSUFFISANCE VENTRICULAIREGAUCHE AIGUË (sujet âgé)

ENCÉPHALOPATHIE HYPERTENSIVEŒDÈMESHTA

SYNDROME NÉPHRITIQUE AIGU

INFECTIONS DE L’APPAREIL URINAIREÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement

A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I P A T R I C K G E P N E R J E A N N A U

Aventis







IAU PARENCHYMATEUSE

PROSTATITE AIGUË• Double antibiothérapie : fluoroquinolone (FQ) + aminoside

+ AINS pendant 7 jours• puis monothérapie : FQ 1 à 2 mois


JUIN 1999


INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE (IAU)

CLINIQUE• Fièvre

• Topographie des douleurs• Signes mictionnels

BIOLOGIE• Hyperleucocytose

• Hémoculture

IAU NON PARENCHYMATEUSE

= CYSTITE AIGUË• Fréquente +++, femme jeune ++• Brulures mictionnelles, pollakiurie• Impériosités mictionnelles, pas de fièvre

CYSTITE AIGUË Antibiothérapie courte (4 jours) ouprise unique (élimination prolongée)

PROSTATITE AIGUË• Fièvre, douleurs périnéales, ténesme rectal• Signes de cystite ± écoulement purulent• Douleurs +++ au TR

IMAGERIE• ASP (calcul)

• Echographie rénale• Echographie prostatique (endorectale)• ± uroscanner• ± UIV

PYÉLONÉPHRITE AIGUË• Fièvre +++, frissons• Brûlures mictionnelles• Douleur lombo-abdominale unilatérale


PYÉLONÉPHRITE AIGUË• Double antibiothérapie (4 jours) puis monothérapie

(FQ) 10 jours• ECBU de contrôle au 15ème jour

RECHERCHE D’UROPATHIE SOUS-JACENTE (UIV)• Systématique chez homme et enfant

• Si complication ou récidive chez la femme

PHYSIOPATHOLOGIE - ÉTIOLOGIE

MÉCANISMES- IAU par voie ascendante +++• Colonisation uréthrale (bactérie de

la flore fécale) puis vésicale puisrénale (pouvoir uropathogène)

• Au niveau du rein : ischémie, affluxde PN, nécrose tissulaire

• Facteurs favorisants : diabète,grossesse, uropathie acquise ou

malformative, lithiase, reflux vésico-urétéral, instrumentation rétrograde

- IAU par voie hématogène : rare GERMES en cause

- 1er épisode : E.Coli = 85% des cas- Récidive : E.Coli (60%), Klebsielle

(20%), Protéus mirabilis (15%)

• Bandelette urinaire (nitrites/leucocytes) : VPN = 99%• ECBU (correctement prélevé) :

- Bactériurie >105/ml- Leucocyturie >104/ml

LEUCOCYTURIE SANS GERMES• Automédication• Contamination vaginale• Néphropathie interstitielle• BK


PROSTATITE AIGUËÉtiologie, diagnostic, évolution, traitement


Dr D. BLASQUEZUnité de Chirurgie Infantile


Aventis

Internat 140



PROSTATITE AIGUË


JUIN 1999

INFECTION URÉTHROGÈNE• Gonocoque• Sténose uréthrale• Manoeuvres instrumentales

INFECTION HÉMATOGÈNE

SYNDROME INFECTIEUX

Sévère et brutal

SYNDROME UROLOGIQUE

• Troubles de la miction• Brûlures mictionnelles• Douleurs périnéales• Rétention aiguë (rare)

SIGNES D'EXAMEN

Grosse prostate douloureuseau TR +++

URGENT

JAMAIS DE CATHÉTÉRISME URÉTHRAL APRÈS ECBU + HÉMOCULTURES +++

GUÉRISON habituelle

COMPLICATIONS éventuelles

• Antibiotiques (au moins 6 semaines)• AINS• Repos• Traitement éventuel d'une cause, après bilan

étiologique (UIV, recherche d'un diabète ...)

• Précoces : septicémie, abcédation(drainage), fistulisation (dérivation)

• Tardives : récidives, prostatitechronique, stérilité

TRAITEMENT

LITHIASE URINAIREÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement




Aventis

Internat 141



, ,

JUIN 1999

COLIQUE NÉPHRÉTIQUEPHYSIOPATHOLOGIE

• FORMATION DU CALCUL

- Nucléation- Rétention des cristaux- Croissance cristalline

• F ACTEURS FAVORISANTS

- Volume et pH urinaire- Diminution des inhibiteurs

de la cristallisation(ex : phosphates)

- Obstacle urinaire

AUTRE CIRCONSTANCE DE DÉCOUVERTE

• Hématurie, IAU

• Anurie (si lithiase bilatérale)• Découverte fortuite (ASP, échographie)LITHIASE URINAIRE ?

IMAGERIE

• ASP• Echographie rénale• UIV

CLINIQUE

• ATCD personnels ou familiauxde colique néphrétique ou demaladie lithogène

• Prise médicamenteuse• Alitement

BIOLOGIE

• Créatininémie• Uricémie, uraturie des 24 h• Bilan phospho-calcique sanguin et urinaire• ECBU• Analyse du calcul (tamisage des urines)

LITHIASE PHOSPHO-AMMONIACO-MAGNÉSIENNE (5-10%)• Surtout chez la femme• Favorisée par les infections à Protéus• Calculs coralliformes

LITHIASE CALCIQUE (80%)• Calcul radio-opaque (ASP)• Rechercher une cause :

- Hyperparathyroïdie primaire- Acidose tubulaire distale- Maladie de C ACCHI et RICCI

- Causes d’hypercalcémie (myélome)- Hypercalciurie primitive

LITHIASE URIQUE (5-10%)• Calcul radiotransparent ou mixte• Favorisée par pH urinaire acide (< 6),

hyperuraturie

CONFIRMATION / RETENTISSEMENT / ÉTIOLOGIE


TRAITEMENT

NON MÉDICALselon la nature (surtout calcique), la taille, le

retentissement, l’évolution sous traitement médical

• < 6 mm : surveillance si bien supporté• < 20 mm : lithotritie extracorporelle ± sonde JJ• > 20 mm : chirurgie percutanée ou conventionnelle

MÉDICAL

• Correction du trouble métabolique initial• Boissons +++ (Vichy si lithiase urique, pour

alcalinisation des urines)• Stérilisation des urines (calcul PAM)• ± diurétique thiazidique (hypercalciurie primitive)

TUMEURS DE LA VESSIE Anatomie pathologique, étiologie, diagnostic, évolution




Aventis

Internat 142




JUIN 1999

• Hématurie (70 %)• Cystites ; irritation vésicale• Douleurs pelviennes• Métastase

par cytologie urinaire dans lespopulations à risque

• Image directe de la tumeur• Retentissement urétéral

• Aminotumeurs (aminesaromatiques, colorants,maladies professionnelles)

• Tabac• Médicaments : phénacétine, agents alkylants

• Résection endoscopique• Cystectomie totale +

lymphadénectomie, suiviede dérivation urinaire ouentérocystoplastie

• Externe• Curiethérapie

• Conventionnelle• Locale : BCG ++

• Bilharziose vésicale • Café ?• Additifs ?

• Cliché de thorax• Bilan et échographie

hépatiques• TDM abdominal (ganglions)• Scintigraphie osseuse

Fonction du stade clinique

• TV infiltrante : cystectomie +/- RTE +/- chimiothérapie• TV papillomateuse : résection endoscopique ou

cystectomie totale• TV in situ : BCGthérapie• TV métastasée : chimiothérapie

• Taille, siège, aspect de la tumeur• Biopsie = diagnostic de certitude +++

CIRCONSTANCES RÉVÉLATRICES DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE

CYTOGRAPHIE URINAIRE

BILAN ÉTIOLOGIQUE

FACTEURS CHIMIQUES

CHIRURGIE RADIOTHÉRAPIE CHIMIOTHÉRAPIE

FACTEURS INFECTIEUX FACTEURS ALIMENTAIRES

BILAN D'EXTENSION

UIV

MÉTHODES INDICATIONS

CYSTOSCOPIE

CLASSIFICATION

-- IS = in situ-- 1 = chorion envahi-- 2 = muscle superficiel

envahi-- 3a = muscle profond-- 3b = adventice-- 4 = organes voisins-- N+ ou - = ganglions-- M+ ou -= métastases

GRADE HISTOLOGIQUEvariable +++

Tumeur épithéliale

> 95 % des cas


ADÉNOME DE LA PROSTATEDiagnostic, évolution, traitement




Aventis

Internat 143



ÉVOLUTION NON TRAITÉE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

TRAITEMENT

• Médical : abstention (surveillance +++) - Médicaments discutés• Chirurgical = adénomectomie trans-uréthrale ou trans-vésicale

- indiqué si complication, adénome invalidant, insuffisance rénale- risque de séquelles : incontinence, dysurie, éjaculation rétrograde

ADÉNOME PROSTATIQUE

JUIN 1999

COMPLICATIONSINAUGURALESRétention vésicale

TROUBLES MICTIONNELS• Pollakiurie nocturne• Dysurie

EXAMEN SYSTÉMATIQUE

CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

• Latence fréquente• Risque de rétention vésicale

complète et/ou d'insuffisance rénale

• Cancer +++ (PSA, biopsie)• Prostatite

A long terme, le cancer est possible(sur coque restante) +++

• Adénome de la prostate :fréquent, souvent latent, bénin

• Diagnostic clinique ettraitement chirurgical

• Biologie : PSA, ECBU, fonction rénale, terrain (diabète, éthylisme ...)• Echographie (au mieux trans-rectale) : volume de l'adénome• UIV : volume de l'adénome, retentissement sur le haut appareil• Biopsie prostatique : si doute persistant avec un cancer (PSA "limite")

• TOUCHER RECTAL +++ : grosse prostate régulière, élastique,homogène, indolente, avec conservation du sillon médian

• Etude de la miction• Examen urologique complet• Examen général

Chez un homme de la soixantaine

DIAGNOSTIC

CANCER DE LA PROSTATEDiagnostic, évolution, principes du traitement




Aventis

Internat 144



JUIN 1999

TROUBLES MICTIONNELSHÉMATURIE

EXAMEN SYSTÉMATIQUE

• Toucher rectal

• PSA

COMPLICATION

• Insuffisance rénale

• Métastase révélatrice (os +++)

BIOPSIEà l’aiguille

ADÉNOCARCINONE

TOUCHER RECTAL

Prostate dure, irrégulière,asymétrique

BIOLOGIE

PSA sérique (> 10 ng/ml)

ECHOGRAPHIEENDORECTALE

INDICATIONS

• Scintigraphie osseuse +++• Radiographie pulmonaire• Scanner de l’abdomen• ± biopsie ganglionnaire

CLASSIFICATION(WHITMORE)

• Stade A : A1 = tumeur dans un lobe, A2 = tumeur dans deux lobes• Stade B : nodule intracapsulaire• Stade C : nodule extracapsulaire• Stade D : D1 = métastases ganglionnaires pelviennes,

D2 = métastases à distance

BILAN D’EXTENSION

TRAITEMENT

Stade B

• < 70 ans : prostatectomie radicale• > 70 ans : radiothérapie externe

ou hormonothérapie

Stade A

Surveillance

MOYENS

• CHIRURGIE : - résection trans-uréthrale- prostatectomie radicale

• R ADIOTHÉRAPIE

• HORMONOTHÉRAPIE : - castration chirurgicale (pulpectomie)- estrogènes- agonistes de la LHRH

Stade C et D

• Asymptomatique : hormonothérapie• Symptomatique : résection

endoscopique ± dérivation des urines




Aventis

Internat 145 CANCER DU TESTICULE Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement



JUIN 1999

(palpation méthodique des enveloppes,testicules, épididymes, cordons)

+curage ganglionnaire

• Nodule dur et indolore• Respect de la tête de l’épididyme

et du cordonIMAGERIE

Bilan d’EXTENSION

• G ANGLIONNAIRE

- échographie abdominale- scanner abdomino-pelvien- ± lymphographie

• MÉTASTATIQUE (selon orientation)- cliché du thorax ± scanner- scintigraphie osseuse …

BIOLOGIE• Dosages sériques : -HCG, LDH et

d-fœtoprotéine (AFP)• Prélèvement de sperme (CECOS)

ANATOMO-PATHOLOGIE

• Tumeurs GERMINALES +++- SÉMINOMES (40%) : bon pronostic (radio et chimiosensible)

- CARCINOMES EMBRYONNAIRES : très lymphophiles- TUMEURS VITELLINES (75% des cas chez l’enfant) :sécrétion des AFP

- CHORIOCARCINOMES : tumeur la plus maligne, sécrétion de-HCG

- TÉRATOMES, TUMEURS MIXTES

• Tumeurs NON GERMINALES : rares

Traitements adjuvants

RADIOTHÉRAPIE

• Séminomes

CHIMIOTHÉRAPIE

• Séminomes à un stade avancéou en rechute

• Tumeurs non séminomateuses

EXAMEN CLINIQUE • Grosse bourse isolée ( ± hydrocèle vaginale)• Gynécomastie

• Métastase révélatrice• Découverte fortuite

TUMEUR TESTICULAIRE

TOUTE TUMEUR TESTICULAIRE EST UNCANCER JUSQU’À PREUVE DU CONTRAIRE.

ORCHIDECTOMIE

ÉVOLUTIONfonction de :

• Histologie, taux sérique des marqueurs• Classification TNM• Réponse aux traitements

CANCER DU REIN DE L’ADULTE Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement




Aventis

Internat 146



ANATOMIE PATHOLOGIQUE ÉLIMINER

JUIN 1999

UIV

Syndrome tumoral(inconstant)

ÉCHOGRAPHIE• Masse pleine• Adénopathies• Etude vasculaire (VCI, veine rénale)

SCANNER• Tumeur • Extension : locale,

ganglionnaire, vasculaire

TOUTE MASSE PLEINE DU REIN EST UN CANCERJUSQU'À PREUVE DU CONTRAIRE +++

AUTRES EXAMENS• Artériographie, cavographie, IRM : peu

utilisées pour le diagnostic• Clichés de thorax, scintigraphie osseuse :

recherche de métastases

SIGNES D'APPEL UROLOGIQUES• Hématurie : totale, indolore, spontanée• Tumeur lombaire (contact lombaire)• Douleur lombaire• Varicocèle

SIGNES D'APPEL NON UROLOGIQUES• Altération de l'état général isolée ++• Syndrome inflammatoire isolé ++• Fièvre isolée ++, anémie• Métastase (os, poumon)• Syndrome paranéoplasique : polyglobulie, HTA, hyperparathyroïdie

• Néphrectomie élargie (après bilan d'extensionet d'opérabilité)

• Autres traitements : radiothérapie,chimiothérapie, immunothérapie (interféron) :réservés aux formes évoluées et métastasesaprès chirurgie


• Tumeur rétropéritonéale• Tumeur digestive• Gros rein non cancéreux : hydronéphrose,

tuberculose, pyonéphrose• Tumeur des voies excrétrices (cytologie urinaire)• Kyste bénin

• Adénocarcinome à cellules claires > 90 %• Autres histologies rares

TRAITEMENT

collection aventis

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