chusing sindrome fix
DESCRIPTION
huuiiiiTRANSCRIPT
BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN
A. Definisi
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.
Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis
farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.
Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap
(Price, 2005).
Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh
hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis,
atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder
hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal
sebagai Cushing Disease.
Sindrom Cushing adalah sindrom yang disebabkan berbagai hal seperti
obesitas, impaired glucose tolerance, hipertensi, diabetes mellitus dan disfungsi
gonadal yang berakibat pada berlebihnya rasio serum hormon kortisol. Nama
penyakit ini diambil dari Harvey Cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali
mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.
1
Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis
farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid (Sylvia A. Price; Patofisiolgi,
hal. 1088).
B. Tanda Gejala
1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :
a. Obesitas yang sentrifetal dan “moon face”.
b. Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.
c. Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.
d. Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.
e. Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.
f. Diabetes melitus.
g. Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia
2. Gejala hipersekresi ketosteroid :
a. Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).
b. Suara dalam.
c. Timbul akne.
d. Amenore atau impotensi.
e. Pembesaran klitoris.
f. Otot-otot bertambah (maskuli nisasi)
2
3. Gejala hipersekresi aldosteron.
a. Hipertensi.
b. Hipokalemia.
c. Hipernatremia.
d. Diabetes insipidus nefrogenik.
e. Edema (jarang)
f. Volume plasma bertambah Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2
gejala pertama, disebut penyakit Conn atau hiperaldoster onisme primer.
C. Etiologi
1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang
berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks
anal ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH
juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas
hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing
yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing.
2. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka
panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang
berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada
sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan
belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan
produksi kortisol abnormal.
3
D. Patofisiologi
Sindrom Cushing dapat disebatkan oleh beberapa mekanisme, yang
mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi
korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon
tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Hiperplasia primer
kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi.
Pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan Sindrom
Cushing. Penyebab lain Sindrom Cushing yang jarang dijumpai adalah produksi
ektopik ACTH oleh malignitas; karsinoma bronkogenik merupakan tipe
malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya,
mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal
menjadi tidak efektif atau pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan
menghilang. Tanda dan gejala Sindrom Cushing terutama terjadi sebagai akibat
dari sekresi glukokortikoid dan adrogen (hormon seks) yang berlebihan,
meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.
(Tumor kelenjar hopofisis dan pemberian obat ACTH)
↓
Peningkatan ACTH
↓
Kelenjar Adrenalin ← Hiperplasia andrenal
↓
Menstimulasi korteks adrenal
4
↓
Peningkatan hormon kortisol
↓
Menghambat CRF
↓
Tidak efektifnya korteks adrenal
↓
ACTH dan kortisol hilang
↓
Sidrom cushing
5
E. WOC
6
Adenoma hipofisis (memproduksi (RF terus)
ACTH meningkat
Kortek adrenal terus memproduksi glukokortikoid meningkat
Kemampuan sintesis protein
menurun
kulit Matrik tulang
menurun
Katamobisme protein
Pertukaran mukosa lambung
Kelemahan, kelebihan atropi otot
Asam lambung pepsin
Osteoporosis, lemah
MK. nyeri
glikokortikoid
Lemak tubuh jaringan adipose
Sentral tubuh (mood,fase,pun-gguk bison, obesitas tunkus)
Penampilan chusingoid
Perubahan spiologik
MK. Gangguan proses pikir
MK. Resiko infeksi
System kekebalan
Pembentukan antibody humoral,
pusat germinal limpaa dan jaringan limfoid terhambat Ketidakstabilan
emosional, euporia, insomnia, episode depresi singkat
7
MK. Gangguan integritas kulit
Kulit tipis, rapuh tampak merah, timbul striae ,mudah memar, luka-luka , sembuh
lembab
MK. Defisit perawatan diri
MK. Resiko cidera
Resti fraktur
patologis
MK. Gangguan citra tubuh
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Uji supresi deksametason. Mungkin diperlukan untuk membantu
menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis
atau adrenal.
2. Pengambilan sampele darah. Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang
normal pada kadar kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam. Untuk memerikasa kadar 17 –
hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang merupakan metabolik
kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF. Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat
tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal
dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.
G. Penatalaksanaan
Karena lebih banyak Sindrom Cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis
dibanding tumor korteks adrenal, maka penanganannya sering ditujukan kepada
kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi
transfenoidalis merupakan terapi pilihan yang utama dan angka keberhasilannya
sangat tinggi (90%). Jika operasi ini dilakukan oleh tim bedah yang ahli. Radiasi
kelenjar hipofisis juga memberikan hasil yang memuaskan meskipun di perlukan
8
waktu beberapa bulan untuk mengendalikan gejala. Adrenalektomi merupakan
terapi pilihan bagi pasien dengan hipertropi adrenal primer.
Setelah pembedahan, gejala infusiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga
48 jam kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormon adrenal dalam
darah yang sebelumnya tinggi. Terapi penggantian temporer dengan
hidrokortison mungkin diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar
adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh.
Jika kedua kelenjar diangkat (adrenalektomi bilateral), terapi penggantian dengan
hormon – hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.
Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethhimide,
mitotane, /.ketokonazol) dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme
jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang
tidak dapat dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena
dapat terjadi gejala insufisuensi adrenal dan efek samping akibat obat – obat
tersebut.
Jika Sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid
eksternal (eksogen), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikurangi
atau dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat
untuk mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit
otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang ditransplantasikan).
Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan gejala
9
Sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal
terhadap ACTH.
10
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GANGGUAN CHUSING
SINDROM
Seorang wanita, 27 tahun, mengeluh depresi, insomnia, telah mengalami
peningkatan facial fullness dan baru saja mengalami peningkatan produksi rambut di
muka. Di juga telah mengalami depresi episodic dan psikosis akut yang mengikuti
kelahiran inkomplit pada Bayi laki-laki 9 bulan. Menstruasinya tidak teratur sejak
pemengalami pembukaannya setelah melahirkan(air susunya tidak keluar). N 90
kali /menit, dan tekanan darah 146/110 mmHg. Mukanya bengkak dengan
peningkatan produksi rambut di muka serta terlihat kompleksi kemerahan. Tidak ada
trunkus obesitas, muntah, serta terlihat striae. Elektrolit serum, jumlah sel putih, dan
hb serta HT dengan di bawah normal. Diagnosa Medis Chusing Syndrome.
A. Pengkajian
Pengkajian tanggal : 18 September 2014
Tanggal masuk : 17 September 2014
Ruang/Kelas : Dahlia/1
Jam MRS : 18.00 wib
Jam Pengkajian : 09.00 wib
DX Masuk
1. Identitas
Nama : Ny. X No Reg :834773456
Agama : Islam Umur : 27 tahun
Suku : Jawa L/P : Perempuan
Bahasa : Jawa Indo Pendidikan : SMA
Alamat : Ds. Xk Pekerjaan : Swasta
Pembiayaan : BPJS Status Kawin : Kawin
11
Penanggung Jawab : Ny. Y
2. Keluhan Utama :
Klien mengalami susah tidur
3. Riwayat Penyakit Sekarang :
a. Lemah
b. Muka tampak bulat ( moon face )
c. Nyeri pinggang
d. Kulit berminyak serta tumbuh jerawat
e. Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot
f. Kulit cepat memar
g. Penyembuhan luka sulit
h. Menstruasi terhenti
4. Riwayat Dahulu :
Klien sebelumnya pernah menderita
a. Osteoprosis
b. hipertensi
5. Riwayat Penyakit Keluarga :
Keluarga tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan klien
B. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : compos mentis
2. Tanda-tanda vital :
a. TD : meningkat (hipertensi)
b. RR : kusmaul
c. N : takikardi
d. S : meningkat (demam)
3. Pemeriksaan fisik head to toe
12
a. Kepala :
1) Rambut: tipis
b. Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face
c. Mata :
1) Konjungtiva: anemis
2) Sklera : ikterik
3) Pupil : tidak dilatasi
d. Hidung :Sekret tidak ada
e. Mulut :Membran mukosa pucat, bibir kering.
f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,
g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu
halus, striae
h. Thorak
1) Paru – paru
Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada
simetris
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi: sonor
Auskultasi: tidak ada suara tambahan
2) Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 4 – 5 midclavicula
Perkusi : pekak
Auskultasi : irama teratur
i. Abdomen
Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae
Palpasi : nyeri tekan
Perkusi : suara redup
13
Auskultasi : bising usus meningkat
i. Ekstremitas : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot
lemah
j. Genitalia : klitoris membesar, amenore
k. Saraf :
NO
NAMA TIPE FUNGSI DAN DISTRIBUSI
1N. Olfaktorius Sensori
Saraf penghidu, penghidu terganggu karena adanya polip hidung
2N. Optik Sensori
Saraf penglihatan. Penglihatan normal
3N. Okulomotorius Motori
Timbul pada otak tengah dan berakir pada otot-otot yang menggerakan mata (normal)
4N. Troklearis Motori
Sama dengan saraf cranial ke-3(normal)
5
N. TrigeminusMotori dan Sensori
Mempersarafi otot-otot pengunyah dan memiliki tiga cabang saraf sensori : motori,maksila dan mandibula(normal)
6N. Abdusen Motori
Timbul pada pons dan berakhir pada salah satu otot penggerak mata(normal)
7
N. FasialisMotori dan Sensori
Mempersarafi otot-otot wajah dan sebagai saraf sensori yang mempersarafi lidah (normal)
8 N. Vestibuloklearis Sensori Bercabang dari telinga dan koklea yang dapat menghasilkan pendengaran dan rasa keseimbangan,pendengaran agak tergaggu di
14
karenakan ada penumpikan secret di tuba eustasia
9
N. GlosofaringeusMotori dan Sensori
Saraf pengecap juga sebagai saraf motorik untuk serabut-serabut ke faring. Faring tergaggu karena adanya secret di daerah faring sehingga terasa nyeri
10
N. VagusMotori dan Sensori
Mempersarafi saluran pencernaan dengan mengontrol sekresi dan pergerakan (peristaltic) (normal)
11
N. Aksesori Motori
Mempersarafi otot-otot leher, sebagian besar faring, dan palatum. Faring tergaggu karena adanya secret di daerah faring sehingga terasa nyeri
12 N. Hiplogosum Motori Mempersarafi lidah (normal)
C. ADL (Activity Daily Living)
1. Pola Nutrisi
a. Sebelum sakit : Pasien mengatakan bahwa ia makan secara tidak teratur.
Terkadang 2 kali sehari
b. Saat sakit: Pasien mengatakan bahwa ia makan secara tidak teratur.
Karena tidak nafsu makan yang di sebabkan oleh massa di hidung kanan
dan berbau busuk (amis)
2. Pola eliminasi
a. BAB
1) Sebelum sakit : Pasien mengatakan bahwa ia biasanya BAB normal
pada pagi hari dan karakteristiknya padat dan berwarna keclokatan
15
2) Saat sakit : Pasien mengatakan bahwa ia jarang BAB, terkadang 3
kali sehari
b. BAK
1) Sebelum sakit : mengatakan bahwa ia biasanya BAK normal, warna
urine kuning bening dan berbau khas urine
3. Pola Istirahat dan Tidur
a. sebelum sakit : pasien mengatakan bahwa dia sering tidur larut malam
pukul 22.00 wib dan terbangun pukul 04.00 wib. Dengan memaki kasur
kapuk, guling selimut dan bantal, serta penerangan dengan tidak
memakai lampu
b. saat sakit : pasien mengatakan bahwa tidurnya tidanyak nyeyak Karena
hidungnya tersumbat.
4. Pola Personal Higiene
a. Sebelum sakit : pasien mengatakan bahwa dia mandi 2 kali sehari
memakai sabun dan keramas 2 kali 1 mnggu.
b. Saat sakit : pasien mengatakan bahwa dia mandi 2 kali sehari namun di
sekolah.
5. Pola aktivitas
a. Sebelum sakit : Pasien mengatakan bahwa dia dapat melakukan kegiatan
sehari-hari seperti biasa tanpa bantuan orang lain.
b. Saat sakit : pasien mengatakan sat sakit pasien hanya di sekitar rumah
karena merasa tidak percaya diri akibat adanya pembengkakan hidung
6. Kooping Mekanisme
a. Sebelum sakit : pasien mengatakan bahwa ia ketika sakit kepala nyeri
dan pilek hanya membawa ke puskesma terdekat dan meminum obat
yang di berikan untuk mengurangi rasa sakitnya.
b. Saat sakit : pasien mengatakan bahwa ia ketika
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Uji supresi deksametason.
16
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab
sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sample darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol,
plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid
yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada
kelenjar adrenal
17
E. WOC
18
Adenoma hipofisis (memproduksi (RF terus)
ACTH meningkat
Kortek adrenal terus memproduksi glukokortikoid meningkat
Kemampuan sintesis protein
menurun
kulit
Kulit tipis, rapuh tampak merah, timbul striae ,mudah memar, luka-luka , sembuh lembab
glikokortikoid
Lemak tubuh jaringan adipose
Sentral tubuh (mood,fase,pun-gguk bison, obesitas tunkus)
Perubahan spiologik
System kekebalan
Pembentukan antibody humoral,
pusat germinal limpaa dan jaringan limfoid terhambat Ketidakstabilan
emosional, euporia, insomnia, episode depresi singkat
19
MK. Gangguan integritas kulit
Penampilan chusingoid
MK. Gangguan proses pikir
MK. Resiko infeksi
MK. Gangguan citra tubuh
20
F. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal
dan dan respon inflamasi
2. Gangguan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit
tipis
3. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan
fungsi seksual dan penurunan tingkat aktivitas
4. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi
G. Intervensi
1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal
dan dan respon inflamasi
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan metabolisme karbohidrat
klien normal kembali
Kriteria Hasil:
1. Infeksi berkurang.
2. Daya tahan tubuh meningkat.
Intervensi Rasional
1. Kaji tanda-tanda ringan infeksi 1. Efek antiinflamasi kortikosteroid
dapat mengaburkan tanda-tanda
umum inflamasi dan infeksi.
2. Ciptakan lingkungan yang
protektif
2. Mencegah jatuh, fraktur dan cedera
lainnya pada tulang dan jaringan
lunak.
3. Bantu klien ambulasi 3. Mencegah terjatuh atau terbentur
pada sudut furniture yang tajam.
21
4. Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D
4. Meminimalkan penipisan massa
otot dan osteoporosis.
2. Gangguan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit
tipis
Tujuan: Setelah dilakukan intervensi perawatan selama 1X24 jam diharapkan
keadaan kulit membaik,
Kriteria Hasil: Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan
perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit.
Intervensi Rasional
1. . Inspeksi kulit terhadap
perubahan warna, turgor, vaskular.
1. Menandakan area sirkulasi
buruk/kerusakan yang dapat
menimbulkan pembentukan
infeksi.
2. Pantau masukan cairan dan hidrasi
kulit dan membran mukosa.
2. Mendeteksi adanya
dehidrasi/hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan pada tingkat
seluler.
3. Area tergantung edema. 3. Jaringan edema lebih cenderung
rusak/robek.
4. Berikan perawatan kulit. Berikan
salep atau krim.
4. Lotion dan salep mungkin
diinginkan untuk menghilangkan
kering, robekan kulit.
5. Anjurkan menggunakan pakaian 5. Mencegah iritasi dermal langsung
22
katun longgar. dan meningkatkan evaporasi
lembab pada kulit.
6. Kolaborasi dalam pemberian
matras busa.
6. Menurunkan tekanan lama pada
jaringan.
3. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan
fungsi seksual dan penurunan tingkat aktivitas
Tujuan: Setelah dilakukan intervensi perawatan selama 1X24 jam
diharapkan citra tubuh kembali
Kriteria Hasil:
1. Dapat membicarakan diri sendiri secara positif
2. Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi
negatif tentang perubahan penampilan
Intervensi Rasional
1. Bina hubungan saling percaya 1. Dengan hubungan saling percaya,
klien akan dapat mengungkapkan
perasaannya dan masalahnya
2. Kaji tingkat pengetahuan pasien
tentang kondisi dan pengobatan
2. Mengidentifikasi luas masalah dan
perlunya intervensi.
3. Diskusikan arti perubahan pada
pasien.
3. Beberapa pasien memandang
situasi sebagai tantangan, beberapa
sulit menerima perubahan
hidup/penampilan peran dan
kehilangan kemampuan control
23
tubuh sendiri.
4. Memperlakukan pasien secara
normal dan bukan sebagai orang
cacat.
4. Menyampaikan harapan bahwa
pasien mampu untuk mangatur
situasi dan membantu untuk
mempertahankan perasaan harga
diri dan tujuan hidup.
5. Rujuk ke perawatan kesehatan.
Contoh: kelompok pendukung.
5. Memberikan bantuan tambahan
untuk manajemen jangka panjang
dari perubahan pola hidup.
4. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi
Tujuan: Setelah dilakukan intervensi perawatan selama 3X24 jam
diharapkan proses berpikir membaik
Kriteria Hasil: Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita
sehari-hari, mengenali perubahan pada pemikiran dan tingkah laku
Intervensi Rasional
1. Evaluasi tingkat stress individu
dan hadapi dengan tepat
1. Tingkat stress mungkin dapat
meningkat dnegan pesat karena
perubahan yang baru, sedang atau
telah terjadi.
2. Panggil pasien dengan
namanya.
2. Untuk menolong mempertahankan
orientasi
3. . Catat perubahan siklik dalam
mental/tingkah laku.
3. Penelitian menunjukkan bahwa
penarikan diri dan pasien yang tidak
24
Ikutsertakan dalam latihan rutin
dan program aktivitas.
aktif memiliki resiko yang lebih besar
untuk mengalami kebingungan
4. Dukung keikutsertaan pasien
dalam perawatan diri sendiri.
4. Pilihan merupakan komponen yang
diperlukan dalam kehidupan sehari-
hari
25
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Jakarta, EGC ,2002.
Baradero Mary, Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009.
NANDA, NIC, dan NOC
Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC;
Jakarta
26