makalah project basic learning chusing syndrom

8/12/2019 Makalah Project Basic Learning Chusing Syndrom

1/20

MAKALAH PROJECT BASIC LEARNING

SINDROM CUSHING

Oleh Kelompok : XI

1. Irawan Sujatmiko 2011104203111752. Happy Melia Hendra N 2012104203111403. Luthfan Yulio Putra 2012104203111414. Edo Agusta Dwi Priambada 2012104203111425. Rani Hikmawati 2012104203111436. Triyana Setyowati 2012104203111447. Lia Isnaini H 2012104203111458. Mohammad Lukman Hakim I 2012104203111469. Hasbi Assyydiqi 20121042031114710.Bayu Adha Nugraha 20121042031114811.Tyas Vibrianti 20121042031114912.Fitrianti 20121042031115013.Riska Dwi Amelia 201210420311151

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2013


2/20

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah wasyukkurillah saya panjatkan kehadirat Allah SWT atas

limpahan rahmat dan hidayah-Nya yang telah memberikan kesehatan baik rohani

dan jasmani sehingga saya dapat menyelesaikan makalah tepat pada waktunya.

Makalah ini saya susun dengan tujuan untuk memenuhi syarat tercapainya

kompetensi pada Blok Sistem Endokrin dan Pencernaan.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, karena

kesempurnaan hanya milik Allah SWT. Oleh karena itu,kritik dan saran dari semua

pihak yang bersifat membangun sangat saya harapkan demi kesempurnaan

makalah ini.Akhir kata, saya sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang

telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Dan

semoga,makalah ini bisa bermanfaat bagi para pembaca. Semoga Allah SWT

senantiasa meridhai segala usaha hambaNya. Amin..

Malang, 31 Desember 2013

PENULIS


3/20

DAFTAR ISI

Kata Pengantar .........................................................................................................................................I

Daftar Isi ....................................................................................................................................................II

BAB I KONSEP TEORI ...........................................................................................................................1

1.1Definisi ..........................................................................................................................................11.2Etiologi ..........................................................................................................................................11.3Manifestasi Klinis .....................................................................................................................21.4Pemeriksaan Penunjang ........................................................................................................31.5Penatalaksanaan .......................................................................................................................4

1.5.1 Farmakologis ..................................................................................................................1.5.2 Non Farmakologis .....................................................................................................6

BAB II PATHWAY/PATOFISIOLOGI ................................................................................................7

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ...................................................................................................8

BAB IV KESIMPULAN .........................................................................................................................12

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................................. .......

LAMPIRAN LEMBAR KONSULTASI ....................................................................................................

LAMPIRAN LEMBAR PARTISIPASI ....................................................................................................


4/20

BAB I

KONSEP TEORI

1.1 DefinisiSindrom Cushing disebabkan hormon kortisol dihasilkan secara

berlebihan. Hormon kortisol dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Secara

biologinya, kelenjar berbentuk seakan-akan topi ini terdiri daripada dua

lapisan yang dikenali sebagai korteks (lapisan luar) dan medula (lapisan

dalam). Kelenjar adrenal menghasilkan antara 30 hingga 50 sebatian steroid

atau hormon. Tiga hormon utama yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal iniialah hormon kortisol, adolsteron dan hormon androgen.

Sindrom Cushing pula selalunya terjadi pada kaum wanita. Pesakit

biasanya juga mempunyai masalah darah tinggi, peningkatan berat badan

dengan rupa bentuk cushingoid.

Punca utama penyakit sindrom Cushing adalah adenoma korteks

adrenal, hiperplasia menyeluruh, hiperplasia makronodul dan kanser

kelenjar adrenal. Rawatan penyakit sindrom Cushing ialah dengan merawat

puncanya. Feokromositoma adalah ketumbuhan yang jarang ditemui dan ia

merembeskan hormon katekolamin. Tanda penyakit adalah peningkatan

tekanan darah, massa abdomen dan serangan panik. Ketumbuhan boleh

berpunca dari satu kelenjar adrenal (74.2%), adrenal ekstra (16.1%) atau

kedua-dua kelenjar (9.6%).

Karsinoma korteks adrenal jarang ditemui, bersifat agresif dan

mempunyai ketumbuhan yang telah merebak. Penyakit ini boleh sembuh jika

dikesan lebih awal dan menjalani pembedahan dengan segera.

Sindrom Cushing juga biasa terdapat pada anjing peliharaan atau

kuda, yang menunjukkan simptom yang sama seperti manusia, di mana ia

kelihatan bulu kerinting rapat yang tidak gugur dan kehilangan berat badan

danlaminitis.
http://ms.wikipedia.org/w/index.php?title=Laminitis&action=edit&redlink=1http://ms.wikipedia.org/w/index.php?title=Laminitis&action=edit&redlink=1


5/20

1.2 EtiologiSindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron

yang berlebihan, kelebihan simulasi ACTH mengakibatkan hiperplasiakorteks anak ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak

tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga

hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom

cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing. Sindrom

cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam

dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada

gangguan aksis hipotalamus- hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusingspontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh

ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol

abnormal

Hormon adrenokortikal diatur oleh hipotalamus yang mensekresi CRF,

kemudian CRF merangsang hipofisis mensekresi ACTH. ACTH kemudian

merangsang korteks adrenal untuk mensekresi hormon-hormon

adrenokortikal, terutama glukokortikoid berupa kortisol, karena regulasialdosteron didasarkan pada kadar angiotensin II dan kalium. Kortisol ini

kemudian apabila berlebih dapat menimbulkan mekanisme umpan balik

negatif terhadap hipotalamus dan hipofisis.

Dari gejala-gejala yang telah dialami pasien, hal tersebut menunjukkan

bahwa terdapat efek yang berlebih dari kortisol. Selain gejala klinis, perlu

dilakukan pemeriksaan penunjang seperti CT scan. Sedangkan pemeriksaan

dexamethason berfungsi untuk membedakan antara Cushing Syndrome-

ACTH dependent dan ACTH independent.

Berdasarkan hasil CT scan, didapatkan adanya tumor hipofisis. Efek

massa tumor pada sella tursika terhadap struktur sekitarnya inilah yang

dapat menyebabkan penderita merasa sering sakit kepala atau pusing.

Tubuh penderita bertambah besar diakibatkan adanya penumpukan

lemak pada dada dan kepala khas gejala klinis Cushing Syndrome, yang

disertai wajah moon face. Mobilisasi protein terutama dari otot sebagai


6/20

bahan glukoneogenesis selanjutnya menjadi penyebab pasien lemah karena

protein yang diambilberasal dari jaringan ekstrahepatik terutama otot dan

jaringan limfoid, sehingga fungsi imunitas juga akan menurun pada keadaan

kortisol sangat berlebih. Sedangkan amenore dan rambut yang tumbuh di

dada terjadi akibat efek androgen adrenal yang berlebih. Preprohormon

ACTH dan MSH (Melanocyte Stimulating Hormone) sama, yaitu POMC

(proopiomelanokortin), sehingga apabila sekresi ACTH meningkat, maka

sekresi MSH juga ikut meningkat. ACTH yang mengandung rangkaian MSH

mempunyai efek perangsang melanosit kira-kira 1/30 dari MSH, namun

karena sekresi MSH murni sangat sedikit sedangkan ACTH sangat besar,

maka ACTH jauh lebih penting daripada MSH dalam menentukan jumlah

melanin kulit. Karena itulah terjadi keadaan hiperpigmentasi. Sedangkan

hilangnya sintesis protein dalam jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah,

dan tulang menyebabkan ruptur serabut-serabut elastis berupa tanda regang

berwarna ungu pada abdomen yang disebut striae. Pada kasus

hiperkortisisme, seharusnya pasien mengalami hipertensi, akibat sifat retensi

Na dari mineralokortikoid, yang walaupun efeknya sedikit tetapi juga dimiliki

oleh kortisol. Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat berupa

peningkatan glukoneogenesis menyebabkan kenaikan kadar glukosa darah

juga karena kortisol menurunkan sensitivitas jaringan terhadap insulin.

1.3 Manifestasi KlinisManifestasi klinik yang sering ditemukan pada pasien dengan sindrom

cushing antaralain: Obesitas sentral Gundukan lemak pd punggung Muka bulat (moon face) Striae Berkurangnya massa otot & kelemahan umum.

Tanda lain yg ditemukan pd Syndrom cushing seperti:

Atripi/ kelemahan otot sektermitas


7/20

Hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita) Ammenorrhoe Impotensi Osteoporosis Akne Edema Nyeri kepala, mudah memar dan gg penyembuhan luka.

1.4 Pemeriksaan Penunjanga. Pastikan sindrom cushing:didiagnosis apabila terdapat peningkatan

kadar kortisol bebas dalam urien 24 jam,kortisol tengah malam dapat

ditemukan dan kostisol jam 9 pagi dapat ditemukan setelah pemberian

deksametason dosis rendah selama 48 jam.

b. Tentukan penyebabnya kadar ACTH normal/ meningkat pada kasusyang terkait ACTH dan rendah pada kasus yang tidak terkait ACTH.

Kadar k+ serum


8/20

1.5 Penatalaksanaan1.5.1 Farmakologi

Terapi obat yang dapat meliputi :

pemberian ketokonazol (menghambat enzim sitokrom P450)menurunkan kadar kortisol untuk jangka pendek sebelum

pembedahan atau jangka panjang apabila pembedahan tidak

mungkin dilakukan.

Metirapon: obat-obat penghambat adrenal 1-2 gr/hari dan atauAmino glutetimid 750-1.500 mg/hari

Mitotane: untuk menghancurkan sel-sel korteks adrenal yangmenyekresi kortisol

Bromokriptin serta siproheptadin untuk menghambat sekresikortikotropin.

Obat-obat Imunosupresif untuk Sindrom Cushing Uatrogenik, obatini digunakan untuk meminimalkan efek samping

kortikosteroid.(Jennifer;2011)1.5.2 Non-Farmakologi

Pembedahan bagi tumor adrenaldan kelenjar hipofisis atau jaringanlain ( seperti paru)

Terapi radiasi (tumor) pada hipofisis dapat dilakukan apabilapembedahan tidak berhasil atau pembedahan tidak dianjurkan.

Diet : Kalori,lipid,natrium,dan kolesterol harus dibatasi. Modifikasidiet untuk pasien dengan diabetes melitus dsesuaikan kadar gula

dalam darah.

Adrenalektomi bilateral,untuk sindrom ACTH ektopik eksisi tumorpenyebab kadang-kadang dimungkinkan.

Adenektomi adrenal (Peter;1993)


9/20

BAB II

PATHWAY/ PATOFISIOLOGI

h

Adenoma Hipofisis

(Produksi CRF

meningkat)

Hormon

ACTH

meningkat

Korteks Adrenal Memproduksi Glukokortiriod

Glukokortiroid Meningkat

Kemam uan sintesis rotein menurun

Protein dijaringan menurun

Katabolisme

Protein

menin kat

Matriks

Tulang

Menurun

Lemah,

letih atropi

otot.

Intoleransi

Aktifitas b.d

Kelemahan

otot

Osteoporo

sis, lemah

ResikoCedera b.d

perubahan

tulang

Kortisol

Menghambat

poliferasi

fibroblas dan

sintesis

senyawa

interstitial

(kolagen),

penurunan

gerakan

makrofag.

Ggn rasanyaman b.d

diskontinuitas

jaringan

Kulit

Kulit Tipis,

rapuh

tampak

merah timbul

strie mudah

memar, luka

lambat

sembuh.

GgnIntegritas

Kulit b.d

Kulit tipis

Pemecahan

asam amino

di otot

meningkat

Myopathi

Kortisol

Tinggi

Menekanfungsi

Osteoblas

Menurun

kan

Peyerapa

n kalsium

(pencern

aan &

ginjal)

Asam

lambung ,

pepsin

meningkat

Luka

Mukosa

Lambung

(Ulkus

Pepticum

Nyeri

Akut b.d

faktor

biologis

Iritasi

Lambung

Ggn Pola

Makan b.d

Mual dan

Muntah

Menurunkan

Mucous Barier

lambung

Glukokortiroid

Lipolisis

jaringan

lemak ditubuh

meningkat

Sentral Tubuh

(moon face,

punggung

bison, obesitas

tunkus)

Penampilan

Chusingoid

Gangguan

citra diri b.d

perubahan

struktur

dan fungsi

tubuh,

Peningkatan

distribusi

lemak

diseluruh

tubuh

antibody humoral

(leukosit),

germinal limpa

dan jaringan

limpoid

terhambat

Sistem

kekebelan

tubuh

menurun

Resiko

Infeksi b.d

turunnya

produksi

imun.

Menurunkan

fungsi jaringan

limfa

Menghambat

produksi

tromboksana

dan

prostaglandin

Perubahan

Psikologis

Ketidak

stabilan

emosional,

insomnia

episode

depresi

singkat

Ansietas b.d

kurang

pengetahuan

mengenai

pross

penyakit

Kortisol

mengubah

eksitasi

neurondi

hipokampus

Efek

neuropsy

chiatrik


10/20

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

N

O

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

NOC NIC

1. Gangguan

integritas kulit

berhubungan

dengan kulit tipis

NOC :

a. Beri penjelasan padapasien penyebab

terjadinya kulit tipis.b. Kaji / catat

ukuran,warna kulit

dan jaringan kulit

c. Pantau masukancairan setiap hari

d. Kaji TTV ( TD, Nadi,suhu )

e. Hindari pasien padaobat golongan

kortikosteroid

NIC :

a. Memberi tahutentang penyebab

terjadinya kulit tipisb. Memberi tahu

informasi dasar

tentang kebutuhan

penanaman kulit.

c. Untuk mengetahuiintake dan output

cairand. Untuk mengetahui

agar tidak terjadi

peningkatan glukosa

darah pada pasien

2. Gangguan pola

makan

berhubungandengan mual dan

muntah

NOC :

a. Berikan makansedikit tapi sering

b. Anjurkan untuk tidakmemakan makanan

yang merangsang

asam lambung

(pedas, berlemak)

c. Kolaborasi denganpemberian obat anti

NIC :


11/20

muntah

3. Gangguan rasa

nyaman (nyeri)

berhubungan

dengan

diskontinuitas

jaringan

NOC :

a. Kaji jumlah dankarakteristik cairan

luka Bersihkan

permukaan kulit

dengan

menggunakan

hydrogen peroksida

atau dengan air

mengalir\

b. Kolaborasi dengandokter dan irigasi

luka, bantu dengan

debridement sesuai

kebutuhan

NIC :

a. Pengenalan akanadanya kegagalan

proses penyembuhan

luka atau

berkambangnya

komplikasi secara

dini dapat mencegah

terjadinya kondisi

yang lebih serius.

b. menurunkankontaminasi kulit

:membantu dalam

membersihkan

eksudat

c. Membuang jaringannekrotik /

luka,eksudat untuk

meningkatkan luka

4. Gangguan citra

diri berhubungan

dengan perubahan

struktur dan fungs

tubuh,di tandai

dengan :

koping pasientidak adaptif

pasien tidakdapt menerima

keadaan dirinya

NOC :

a. kaji reaksi pasienterhadap struktur

dan fungsi tubuhnya

b. observasi hubungansosial pasien

c. jelaskan bahwatindakan kemoterapi

merupakn alternatif

terbaik untuk pasien

d. berikan tanggapan

NIC :

a. menetukan perubahnreaksi dan koping

pasien

b. menarik diri daptterjadi karena harga

diri rendah

c. meningkatkan hargadiri pasien

d. meningkatkanpenerimaan terhadap


12/20

pasien tidakkooperatif

dalam

perawatan

positif terhadap

kemajuan pasien

e. kolaborasi dengankeluarga atau teman

dekat pasien

dirinya

e. meningkatkan hargadiri

f. membantumeningkatkan harga

diri

5. Ansietas

berhubungan

dengan tidak

terpaparnya

pemgalaman dan

kurangnya

pengetahuan

tentang

prognosisinya,di

tandai :

pasien nampakcemas secara

psikologis

ekspresi wajahnampak cemas

NOC :

a. Kaji kembali tingkatkecenasan pasien

b. Berikan kesempatanpasien untuk

mengungkapkan

perasaan nya

c. Jelaskan tentangperawatan dan

semua prosedur

penatalaksanaan

d. Berikan suportpositif dan realistik

terhadap respon

pasien

e. Jelaskan pada pasiendan keluarga tentang

pengobatan

NIC :

a. Komunikasi terbukadapt memvalidasi

perasaan klen

terhadap kecemasan

yang di alami

b. Ungkapn perasaanmembantu

mengurangi

kecemasan dan

ketakutan

c. Pasien mengetahuidan lebih kooperatif

dan perawatan

d. Memberi motivasidan semangat

optimis terhadap

keadaan diri pasien

e. Pengetahuan pasiendan keluarga sangat

berkontribusi dalam

mengontrol

pengobatan pasien.


13/20

BAB IV

KESIMPULAN


14/20

DAFTAR PUSTAKA

Baradero Mary, Klien gangguan endokrin Mary baradero,Mary Wilfrid

Dayrit,Yokobus Siswadi; editor,Monica Ester,Anastasia OnnyTampubolon,Jakarta :EGC,2009

Wise,Peter H ,Atlas bantu endokrinologi, Jakarta: Hipokrates,1993

Kowalak,Jennifer P, Buku ajar patofisiologi,Jakarta : EGC,2011

Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; EGC; Jakarta;

1994. xxiii

Syamsuhidayat Buku Ajar Ilmu Bedah; EGC; Jakarta; 1997.

Soedoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus.

Setiati, Siti. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Alsagaffhood,abdulmukty,(1995)dasar-dasar ilmu penyakit paru .Airlangga

Universty press. Surabaya.

Patrick davey,(2002), at a glance medicine.erlangga medical series.jakarta


15/20

LAMPIRAN LEMBAR KONSULTASI

LEMBAR KONSULTASI

Kelompok : 11

Mata Kuliah : Sistem Endokrin dan Pencernaan

No Hari/Tgl Konsultasi Ttd Fasilitator


16/20

LAMPIRAN LEMBAR PARTISIPASI

LEMBAR PARTISIPASI KELOMPOK

Kelompok : 11

Hari/Tgl : Senin , 23 Desember 2013

Waktu : 09.00 11.00 WIB

No Nama NIM Peran TTD

1 Irawan Sujatmiko 175 Mencari Literature (Definisi)

2 Happy Melia

Hendra N

140 Mencari Literature (Pemeriksaan

Penunjang)

3 Luthfan Yulio Putra 141 Mencari Literature (Patofisiologi)

4 Edo Agusta Dwi PS 142 Mencari Literature (Manifestasi Klinis)

5 Rani Hikmawati 143 Mencari Literature (Penatalaksanaan)

6 Triyana Setyowati 144 Mencari Literature (Penatalaksanaan)

7 Lia Isnaini H 145 Mencari Literature (Askep)

8 Mohammad

Lukman H .I

146 Mencari Literature (Patofisiologi)

9 Hasbi Assydiqi 147 Mencari Literature (Etiologi)

10 Bayu Adha Nugraha 148 Mencari Literature (Patofisiologi)

11 Tyas Vibrianti 149 Mencari Literature (Askep)

12 Fitrianti 150 Mencari Literature (Pemeriksaan

Penunjang)

13 Riska Dwi Amelia 151 Mencari Literature (Askep)

Malang,23 Desember 2013

Fasilitator Ketua Kelompok

( Anis Khilya,S.Kep.,Ns ) (Fitrianti)


17/20


Kelompok : 11

Hari/Tgl : Kamis , 26 Desember 2013Waktu : 14.00 17.00 WIB


1 Irawan Sujatmiko 175 Mencari Literature (Definisi)

2 Happy Melia

Hendra N

140 Mencari Literature (Pemeriksaan

Penunjang)

3 Luthfan Yulio Putra 141 Mencari Literature (Patofisiologi)

4 Edo Agusta Dwi PS 142 Mencari Literature (Manifestasi Klinis)

5 Rani Hikmawati 143 Mencari Literature (Penatalaksanaan)

6 Triyana Setyowati 144 Mencari Literature (Penatalaksanaan)

7 Lia Isnaini H 145 Mencari Literature (Askep)

8 Mohammad

Lukman H .I

146 Mencari Literature (Patofiisiologi)

9 Hasbi Assydiqi 147 Mencari Literature (Etiologi)

10 Bayu Adha Nugraha 148 Mencari Literature (Patofisiologi)

11 Tyas Vibrianti 149 Mencari Literature (Askep)

12 Fitrianti 150 Mencari Literature (Pemeriksaan

Penunjang)

13 Riska Dwi Amelia 151 Mencari Literature (Askep)





18/20


Kelompok : 11

Hari/Tgl : Jumat, 27 Desember 2013Waktu : 13.00 15.00 WIB


1 Irawan Sujatmiko 175 Mempersiapkan Poster

2 Happy Melia Hendra N 140 Membuat Bagan Pathway/Patofis

3 Luthfan Yulio Putra 141 Mempersiapkan Poster

4 Edo Agusta Dwi PS 142 Membuat Bagan Pathway/Patofis

5 Rani Hikmawati 143 Membuat Laporan Makalah

6 Triyana Setyowati 144 Mempersiapkan Poster

7 Lia Isnaini H 145 Membuat Bagan Pathway/Patofis

8 Mohammad Lukman H 146 Membuat Laporan Makalah

9 Hasbi Assydiqi 147 Mempersiapkan Poster

10 Bayu Adha Nugraha 148 Membuat Bagan Pathway/Patofis

11 Tyas Vibrianti 149 Membuat Laporan Makalah

12 Fitrianti 150 Membuat Laporan Makalah

13 Riska Dwi Amelia 151 Membuat Laporan Makalah





19/20


Kelompok : 11

Hari/Tgl : Senin, 30 Desember 2013Waktu : 09.00 15.00 WIB


1 Irawan Sujatmiko 175 Membuat Poster

2 Happy Melia Hendra N 140 Membuat Poster

3 Luthfan Yulio Putra 141 Membuat Poster

4 Edo Agusta Dwi PS 142 Membuat Poster

5 Rani Hikmawati 143 Membuat Poster

6 Triyana Setyowati 144 Membuat Poster

7 Lia Isnaini H 145 Membuat Poster

8 Mohammad Lukman H 146 Membuat Poster

9 Hasbi Assydiqi 147 Membuat Poster

10 Bayu Adha Nugraha 148 Membuat Poster

11 Tyas Vibrianti 149 Membuat Poster

12 Fitrianti 150 Membuat Poster

13 Riska Dwi Amelia 151 Membuat Poster





20/20


Kelompok : 11

Hari/Tgl : Selasa, 31 Desember 2013Waktu :


1 Irawan Sujatmiko 175

2 Happy Melia Hendra N 140

3 Luthfan Yulio Putra 141

4 Edo Agusta Dwi PS 142

5 Rani Hikmawati 143

6 Triyana Setyowati 144

7 Lia Isnaini H 145

8 Mohammad Lukman H 146

9 Hasbi Assydiqi 147

10 Bayu Adha Nugraha 148

11 Tyas Vibrianti 149

12 Fitrianti 150

13 Riska Dwi Amelia 151




makalah project basic learning chusing syndrom

Documents