CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SINDROME HIPEROSMOLAR

MR1. Medicina IntensivaJ. Jhan Carlos Saldaña Gastulo

• Cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son los dos más graves complicaciones agudas metabólicas de la diabetes

• CAD: hiperglucemia no controlada + acidosis metabólica + aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos.

• HHS: hiperglucemia grave + hiperosmolaridad + deshidratación en la ausencia de cetoacidosis significativa.

DIABETES MELLITUS

EPIDEMIOLOGIACetoacidosis diabetica (CAD)• 1996-2006: ↑ de 35 % del N° de casos

de CAD.– 2006: 136510 casos de Dx primario de

CAD.• Edad entre 18-44a(56%), 45-65a(24%).

< 20a (18%).• 2/3 → Diabetes tipo 1• Causa mas común de muerte en niños y

adolescentes.

Estado Hiperglicemico hiperosmolar

• Mortalidad más alta que CAD. Del 20%.

• Pronostico depende de: edad, presencia de coma, hipotensión y comorbilidades.

DÉFICIT DE INSULINA

PERIFERIEMenor captación Tisular de glucosa

HIPERGLICEMIA

HIGADOGluconeogénesis

cetogénesis

TEJIDO ADIPOSOMayor lipólisis

CETOACIDOSIS

Fisiopatología:

Fisiopatología:

• La patogénesis de la HHS no está tan bien entendida como la de la CAD

• Mayor grado de deshidratación (Diuresis osmótica)

• Diferencias en la disponibilidad de la insulina distinguirla de la CAD (la secreción de insulina endógena parece ser mayor que en la CAD, donde es insignificante)

FACTORES DESENCADENANTES

Adaptado de Delaney et al. Endo. Metab. Clin. NA 29(4), 2000

Diabetes Reciente inicioOmisión de insulinaTransgresión dietética

Cese de terapia o mal controladaFalla de la bomba de infusión SC

Enfermedad aguda

Infección Quemadura severaInsuficiencia renal

ACV, IMA, pancreatitis, abdomen agudo, tirotoxicosis, feocromocitoma

Medicamentos Tiazidas, manitolGlucocorticoidessomatostatina

β bloqueadoresHiper-alimentaciónDiálisis y hemodial.

Abuso de sustancias

Alcoholcocaina

Sin causa 25%

FACTORES DESENCADENANTES

DIAGNÓSTICO

• EHH se desarrolla en dias o semanas a diferencia de la CAD el cual es mucho mas corto.

• Clinica clásica de poliuria, polidipsia, perdida de peso, vámitos, deshidratación, dolor abdominal, alteración del estado mental.

• Pobre turgor de la piel, respiración de kussmaul, taquicardia hipotensión, aliento a manzana

LABORATORIO

• Leucocitosis (10 000-15 000 mm3); leucocitosis >25 000 mm3 puede indicar infección.– Por stress y elevacion de niveles de cortisol y

norepinefrina.

• Estupor o coma en diabéticos en ausencia de elevación de la osmolaridad efectiva (≥320mOsm/kg)→buscar otras causas de alteracion del estado mental

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

• El éxito del tratamiento de la cetoacidosis diabética y el HHS requiere – Corrección de la deshidratación– Corrección de hiperglucemia– Corrección de los desequilibrios

electrolíticos– Identificación de eventos precipitantes– Seguimiento frecuente del paciente.

TERAPIA DE FLUIDOS

• Terapia de fluidos inicial se dirige hacia la expansión del volumen intravascular, intersticial, e intracelulares, todo lo cual se reducen en las crisis hiperglucémicos y la restauración de la perfusión renal

• En la ausencia de compromiso cardíaco, solución salina isotónica (NaCl 0,9%) se infunde a una velocidad de 15-20 ml /KgxHr· o 1-1.5 l durante la primera hora

• ¿Nacl0,9% o Nacl0,45%?

• La reposición de líquidos depende de la hemodinámica, el estado de hidratación, los niveles de electrolitos séricos, y la producción de orina

• En los pacientes con compromiso renal o cardíaca, control de la osmolaridad del suero y la evaluación frecuente de la función cardiaca, renal y mental debe ser realizada durante la reanimación con líquidos para evitar la sobrecarga iatrogénica de líquidos

• Durante el tratamiento de la CAD, la hiperglucemia se corrige más rápido que la cetoacidosis. La duración media del tratamiento hasta que la glucosa en sangre es <250 mg / dl y cetoacidosis (pH> 7,30, bicarbonato> 18 mmol / l) se corrige es de 6 y 12 h, respectivamente . Una vez que la glucosa en plasma es de ~ 200 mg / dl, dextrosa al 5% se debe añadir

TERAPIA INSULINICA

• El pilar en el tratamiento de la cetoacidosis diabética consiste en la administración de insulina R a través de una infusión EV continua o frecuente de inyecciones SC o IM.

• Estudios controlados aleatorios en pacientes con cetoacidosis diabética han demostrado que la terapia con insulina es efectiva, independientemente de la vía de administración.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall B M.Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 131– 153.

• Hasta hace poco, los algoritmos de tratamiento se recomienda la administración de una dosis inicial intravenosa de insulina regular (0,1 unidades / kg) seguido por la infusión de 0,1 U/KgxHr a la insulina.

• Dosis en bolo de insulina no es necesario si los pacientes reciben una infusión de insulina por hora de 0,14 U/ kg.

• Si la glucosa plasmática no disminuye en un 50-75 mg a partir del valor inicial en la primera hora, la infusión de insulina se debe aumentar cada hora, hasta que esta meta sea lograda.

• Cuando la glucosa en plasma alcanza los 200 mg / dl en CAD o 300 mg / dl en el HHS, puede ser posible para disminuir la tasa de infusión de insulina a 0,02, 0,05 U/Kgxhr y añadir Dx.

POTASIO

• A pesar del agotamiento total de potasio, de la hiperk+ es frecuente en pacientes con crisis de hiperglucemia.

• Objetivo: Mantener valores de K serico: 4-5mEq/L.– 20-30 mEq K en cada litro de infusión es

suficiente.

BICARBONATO

• El uso de bicarbonato en la CAD es objeto de controversia .

• La acidosis metabólica severa puede conducir a deterioro de la contractilidad miocárdica, vasodilatación cerebral y coma, y varias complicaciones gastrointestinales.

• Efectos nocivos de la terapia con bicarbonato han sido reportados, tales como aumento del riesgo de hipopotasemia, disminución de la captación tisular de oxígeno, el edema cerebral y el desarrollo de la acidosis paradójica del sistema nervioso central.

• Pacientes con pH<6.9 deben recibir 100mmol de bicarbonato de sodio en 400ml H2O con 20 mEq Clk a un ritmo de 200ml/h (2 h)

FOSFATO

• Existe un deficit de fosfato en CAD de 1 mmol/kg peso

• Correccion puede estar indicada en ptes con disfunción cardiaca, anemia o compromiso respiratorio.– 20-30 mEq/l fosfokalium

• Existe un deficit de fosfato en CAD de 1 mmol/kg peso

• Correccion puede estar indicada en ptes con disfunción cardiaca, anemia o compromiso respiratorio.– 20-30 mEq/l fosfokalium

TRANSICIÓN A LA INSULINA SC (TRASLAPE)

• Los pacientes con CAD y el HHS deben ser tratados con insulina EV continua hasta que la crisis se resuelva.

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

• Criterio resolución en CAD:– Glicemia <200mg/dl y dos de:

• Bicarbonato≥15mEq/L• pH venoso >7.3• Anión Gap calculado≤12 mEq/L

• Criterios de resolución de EHH:– Osmolaridad normal y estado mental normal

• Cuando esto ocurre, la terapia SC de insulina puede ser iniciada

• Iniciar con dosis de insulina habituales antes de la crisis y control de glicemias

• En pacientes no tratados previamentese debe empezar 0.5-0.8 U/Kg/día (NPH ) en dos o tres veces al día

• Para evitar la recurrencia durante este período es importante permitir una superposición de 1-2 horas entre la suspensión de insulina por vía EV y la administración SC

COMPLICACIONES

• Hipoglicemia: Monitoreo de glicemia cada 2h, ya que muchos pacientes no desarrollan sintomas adrenergicos

• Hipokalemia.

• Edema cerebral: 0.3-1% de CAD en niños. Raro en adultos

• St y Sg: Cefalea, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, incontinencia urinaria, cambios pupilares, papiledema, bradicardia,↑ PA.

• Mecanismos:• Mediadores inflamatorios• ↑ flujo sanguíneo cerebral• Disrupción del ion transportador de la membrana celular.

• Prevención: Evitar excesiva hidratación y rápida reducción de osmolaridad

Gracias!