Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus:

cetoacidosis diabética y sindrome hiperosmolarhiperglucémico.

Dra. DeysiHernández.

CONTENIDO.

**CAD.• CONCEPTO• EPIDEMIOLOGIA. • FISIOPATOLOGIA.• CLINICA Y DIAGNOSTICO.

**SHH.• CONCEPTO• EPIDEMIOLOGIA.• FISIOPATOLOGIA.• CLINICA Y DIAGNOSTICO.• COMPLICACIONES.• MANEJO.• CRITERIOS DE RESOLUCION.• PREVENCION.

cetoacidosis diabética y estado hiperosmolarhiperglucémico.

SOS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA.

Complicación aguda de la Diabetes Mellitus, originada por

ausencia o déficit de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras

que conduce a una hiperglucemia y acidosis metabólica derivada del aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.

Joslins. Diabetes mellitus.14 ed.

EPIDEMIOLOGIA.

• Principal causa de muerte de los diabéticos menores de 24 años.

• Mortalidad 2.5-9% en países desarrollados

• INDEN mortalidad CERO.

• INCIDENCIA 4-8 / 1000 pacientes.

• 15% pacientes con múltiples ingresos con CAD.

• Sexo femenino mas afectado.

• 25-40% debut DMT1.

• Se presenta tanto en DM tipo 1 como tipo 2, en una proporción de 3:1.

CAUSAS PRECIPITANTES.

Infecciones

Inicio Reciente

Otros

Desconocido

40%

8%

20%

32%

CAUSAS PRECIPITANTES.

•INSULINA DEFICIENTE (OMISION TX).•ISQUEMIA (EVC,IAM).•INTRAABDOMINAL PATOLOGIA. •IATROGENICA (MEDICAMENTOS).•INGESTA ALCOHOL .

ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

FISIOPATOLOGIA.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIACAD

GLUCAGONCORTISOLADRENALINAGH

INSULINA

HIPERGLUCEMIA

ACIDOSIS

CETOSIS

INSULINA HORMONAS CONTRARREGULADORAS DE INSULINA

MÚSCULO

HÍGADO TEJIDO

ADIPOSO

UTILIZACIÓN

DE GLUCOSAPRODUCCIÓN

HEPÁTICA DE

GLUCOSA

CETOGÉNESIS

(ACETATO Y

β-IDROXIBUTIRATO

LIBERACIÓN DE

ÁCIDOS

GRASOS LIBRES

AMINOÁCIDOS

HIPERGLICEMIA CETOACIDOSIS

RINÓN DIURESIS

OSMÓTICA

DÉFICIT DE

VOLUMEN

RESERVAS DE ÁLCALIS

ACIDOSIS

METABÓLICA

MAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF DECOMPENSATED DIABETES

CETOGÉNESIS.

TEJIDO ADIPOSO

ÁCIDO GRASO

LIPASA

HORMONA

SENSIBLEG. ACIL CoA

G ACIL CARNITINA

TRANFERASA I Y II

ACIL CoA

ACETIL CoA

ACETOACETATO

β-HIDROXIBUTIRATO

VLDL

VLDL

MALONIL CoA

ACETIL CoA

CITRATO

AC.

TRICARBOXÍLI

CO

PIRUVATO

MITOCONDRIA

HÍGADO

L..E.C

PIRUVATO

GLUCOSA

GLUCOSA

GLUCAG

ONCP

T

OAA

INSULIN

A

(-)

GLUCAGO

N+

CATECOL

+

GH+

CORTISOL

+

CITRATO

OAA

Hidroximetilglutaril

CoA

ACETONAMAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF

DECOMPENSATED DIABETES

CUERPOS CETONICOS

ACETOACETATOBETAHIDROXIBUTIRAT

OACETONA

SE DISOCIANACIDOSIS

NO SE DISOCIAEXC.PULMONAR

Joslins. Diabetes mellitus.14 ed

PRESENTACION CLINICA.

HIPERGLUCEMIA.

DESHIDRATACION.

• Taquicardia.

• Sequedad de piel y mucosas.

• Enoftalmo.

• Hipotensión arterial.

Garcia de los ríos. Diabetes mellitus.3ed

ACIDOSIS.

PRESENTACION CLINICA.

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES:

• Náuseas.

• Vómitos.

• Dolor abdominal.

• Íleo paralítico y Distensión gástrica

Garcia de los ríos. Diabetes mellitus.3ed.

PRESENTACION CLINICA.

MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS

› Fetor cetósico.

› Disnea.

› Respiración de Kussmaul (pH<7.2)

Garcia de los ríos. Diabetes mellitus.3ed.

PRESENTACION CLINICA.

SNC

– Cefalea.

– Alteración de la conciencia: desde lucidez a coma.

– Fiebre/ hipotermia.

– Hiporreflexia.

Síntomas y signos de la afección causal.

Garcia de los ríos. Diabetes mellitus.3ed.

A PROPOSITO DE UN CASO

FEMENINA 23 A

DMT2 TX CON NPH 20-0-0 IRREGULAR.

PPPNAUSEAS,VOMITOS ,DOLOR ABDOMINALRESPIRACION DE KUSSMAUL,SOMNOLENCIA5 DIAS MANEJADA EN OTRO CENTRO

LLEGA NUESTRO CENTRO CON GLASGOW 8/15.DESHIDRATACION SEVERA

CRITERIOS DIAGNOSTICOS:

• Hiperglucemia >250mg/dl.

• Acidosis metabólica con pH<7,3mmosl/l

• Bicarbonato <15mEq/l.

• Cetonemia y Cetonuria positivas.

Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

Leve Moderada Severa

Glucosa plasmática >250 >250 >250

pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00

Bicarbonato sérico 15-18 10-15 <10

Cetonas urinarias Positivas Positivas Positivas

Cetonas séricas Positivas Positivas Positivas

Osmolaridad séricaefectiva

Variable Variable Variable

Brecha aniónica >10 >12 >12

Estado neurológico Alerta AlertaSomnoliento

EstuporComa

Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

CASO CLINICO

GLUCEMIA CAPILAR 43 Mg/dl.

PH…. 6.7HCO3…. 3.4 mmol/L

CETONURIA…. +++

ANION GAP 41 Meq/l

OSMOLARIDAD SERICA 312 mosmol/l

ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR.

ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR

Es una complicación aguda de la DM2 que se

caracteriza por el desarrollo insidioso de:

Hiperglucemia grave e hiperosmolaridad plasmática.

Deshidratación marcada.Lesión renal aguda prerenal.Alteración del nivel de conciencia.

** Todo ello en ausencia de hipercetonemia y cetonuria significativas.

Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

EPIDEMIOLOGIA.

• Mortalidad se estima en 20% probablemente dependiendo de las comorbilidades y enfermedades subyacentes.

•INDEN mortalidad CERO.

• Suele aparecer mas frecuente en diabéticos tipo 2 adulto mayor.

• Incidencia 10 casos por cada 100.000 habitantes por año en USA .

CAUSAS PRECIPITANTES.

Procesos patológicos intercurrentes.

Procesos que lleven a deshidratación.

Procesos que aumenten la osmolaridadplasmática.

Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

FISIOPATOLOGIAEHH

GLUCAGONCORTISOLADRENALINAGH

INSULINA

HIPERGLUCEMIA

HIPEROSMOLARIDAD

CETOSIS LEVE O AUSENCIA

Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

FISIOPATOLOGIA DEL EHH.

FISIOPATOLOGIAEHH

HIPERGLUCEMIA GRAVE

DESHIDRATACION SEVERA

ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA

Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

POR QUÉ NO HAY ACIDOSIS COMO EN LA CAD?

SHH hay mayores reservas de insulina endógena.

Menor nivel de hormonas contrarreguladora.2 TEORIAS

Joslin,Diabetes Mellitus.2004

Relación Fisiopatológica

CAD - EHHInsulino deficiencia

Aumento de lipolisis

Aumento de cetogénesis

Cetoacidosis

Cetoacidosis

Diabética

Hiperglucemia

Diuresis osmótica

Hiperosmolaridad

Estado Hiperosmolar

Joslin,Diabetes Mellitus.

2004

CUADRO CLÍNICO.

Deterioro del nivel de

conciencia

HiperglucemiaAlteraciones electrolíticas

Signos de deshidratación

Clinica de

afeccion causal

Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

DIAGNOSTICO.

DIAGNOSTICO.

Glicemia mayor de 600 mg/dl.

Ausencia/ presencia débil de cetonuria.

Osmolaridad mayor de 320 mosm/l.

Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

• Glucemia. • Cetonas en suero y orina• Gasometría arterial. • Electrolitos. • Hemograma.• Urea.• Creatinina.• Orina.• Hb A1c. • Amilasa y lipasa. • Cultivos.

Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

Cálculos para corrección.

Osmolaridad.2 x (na + k)+ glucemia/18+urea/2.6

Anión GAP.Na + k – (Cl +HCO3).

Sodio corregido.Na medido+1.6(glucosa-5.5)

Déficit de agua (L).0,6 x peso (Kg) x [(Na actual - 140)/140].

Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.CAD SHH Hipoglicemia

Coma

lactacidémico

Coma

urémico

Inicio días semanas minutos semanas semanas

Glicemia 250 600 <50 Normal Normal

glucosuria alta alta Negativa Negativa Negativa

Cetonemia ++++ 0+ 0 0+ 0

Cetonuria ++++ 0+ 0 0+ 0

pH BajoNormal o

bajoNormal Muy bajo Bajo

Bicarbonato Bajo Normal o

bajoNormal Bajo Bajo

Ac. láctico Positivo Normal Normal Muy alto Normal

BUNNormal o

altoAlto normal

Normal o

altoMuy alto

Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

TRATAMIENTO.

– Hospitalización en UCI.

– Sonda nasogástrica en paciente inconsciente.

– Sonda vesical.

– Oxigenoterapia con PO2 < 80 mmHg.

– Tratamiento de la afección causal.

– Heparina de bajo peso molecular.

– Hoja de flujo para consignar tratamiento y evolución.

MONITORIZACIÓN.

SV y Nivel de

conciencia

Horaria, luego cada 4 hrs.

Balance Hídrico ± PVC Diuresis horaria, luego c/4-

6hrs

Glucemia Capilar horaria

Gasometría Arterial Cada 2-4h hasta corrección

del pH

Potasio Cada 2-4 h

Cetonuria Cada 4-6 h

CAD

CAD

HOJA DE REGISTRO PARA USAR DURANTE EL MANEJO DE CETOACIDOSIS

DIABETICA Y ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR .

FECHA

Y

HORAESTADO

MENTAL T.A PULSO

GLU-

CEMIA NA K

HC

O3

C

A

P

O

4

G

A

PCETON

AS

GASES

ARTERIALES

DOSIS

INSULINA

SOLU-

CIONES DIURESIS

TRATAMIENTO.

Fluidoterapia.

Insulinoterapia.

Potasio.

Tratamiento

HIDRATACIÓN.

• Vía periférica, preferentemente Vía Central: PVC.

• Solución salina Isotónica al 0,9%.

– 1000ml 30 min

– 1000ml 60 min.

– 1000ml 90 min.

– 1000ml 2 horas.

– Reponer 50% déficit en 8 hras.

ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

INSULINA REGULAR.

Bolus de 0,15 U/Kg.

Infusión continua 0.1UI /Kg./hr.

No disminuye glucemia 50-70

mg / dl aumentar 50% de la dosis.

Cuando el paciente ingiere se inicia S.C

ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

INSULINOTERAPIA SUBCUTANEA:

Cerrar el goteo de insulina luego de 1-2 horas de colocar la 1° dosis de insulina SC.

Luego realizar controles cada 4 hr y corregir según esquema las primeras 24 hras:

141-200…………..2UI201-250…………..4UI251-300…………..6UI301-350…………..8UI

>351………….10UI

ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

REPOSICIÓN DE POTASIO.

Primera hora:

No administrar si hay oligoanuria o signos de hiperkalemia en EKG.

Administrar si hay diuresis y/o signos de hipokalemia en EKG.

Se inicia generalmente con 20mEq en la segunda solución salina.

ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

KCL Reponer:

– K <3mEq/l 40 mEq/l

– K 3-4mEq/l 30 mEq/l

– K 4-5mEq/l 20 MEq/l

– K >5mEq/l No administrar.

ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

INDICACIONES DE BICARBONATO:

• pH:<6,9 o HCO3: <5.0 mEq/L

• Hiperkalemia >6.5 mEq/L

• Hipotensión que no responde a fluidoterapia.

• Falla ventricular izquierda grave.

• Depresión respiratoria.

• Acidosis hiperclorémica tardía.

Diabetes care. Vol.37,No 7, julio 2013

OTROS ELECTROLITOS:

ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

COMPLICACIONES .

EHH

SDRARABDOMIOLISIS

TROMBOSIS VASCULAR

Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN.

CAD

GLUCEMIA < 250 Mg/dl

MAS DOS DE:

BICARBONATO ≥ 15 MEq/l.

PH > 7.3

ANION GAP ≤ 12 MEq/l

EHHOSMOLARIDAD

PLASMATICA

< 320 mosmol.

GLUCEMIA < 250 Mg/dl.

NEUROLOGICAMENTE

ALERTA.

ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

CASO CLINICO.

20 HORAS PH…. 7.30 HCO3…. 16.1

36 HORAS PH…. 7.40HCO3….. 19.6

Prevención.

ADHERENCIA AL TRATAMIENTO

TRATAMIENTO PRECOZ DE

ENF. INTERCURRENTES

ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

CRITERIOS DE EGRESO.

• Resolución de acidosis y buena hidratación.

• Tolerar vía oral.

• Sin evidencia de eventos que precipiten descompensación.

Éxito del manejo.

No hay sustituto para la vigilancia

ECLESIASTES 8.3