caso clÍnico 7 -...

66HIPERTENSIÓN ARTERIAL

MAL CONTROLADA Y PALPITACIONES

Dr. Luis Rodríguez Padial

CASO CLÍNICO 7CASO CLÍNICO 7

Casos clínicos ficticios

CASO CLÍNICO - Trombosis. Hipertensión Arterial y Palpitaciones

MOTIVO DE CONSULTA

• Evaluación rutinaria de hipertensión arterial (HTA) y palpitaciones en una mujer de 63 años.

HISTORIA CLÍNICA

Antecedentes personales

• No refiere reacción alérgica conocida a medicamentos.

• Hipotiroidismo subclínico en seguimiento.

• Hipertensión arterial de unos 8 años de evolución.

• No tiene diabetes mellitus ni dislipemia.

• Sin hábito tabáquico.

• Intervención quirúrgica de un quiste en seno maxilar derecho.

• Sigue tratamiento con: atenolol (50 mg/24 h), irbesartán HTZ (300/12,5/24 horas).

Antecedentes familiares

• Su madre falleció de una hemorragia cerebral.

Situación actual

• La paciente es vista en 2006 y diagnosticada de HTA.

• En la consulta actual se aprecia un mal control de la PA, con cifras habituales de 150/90 mmHg.

- Toma la medicación de forma habitual.

- No toma AINEs.

- Come con poca sal.


• Desde el punto de vista cardiológico, refiere:

- Palpitaciones frecuentes, de duración breve. No se ha registrado ECG con los episodios ni ha sido estudiada.

- Mareos leves ocasionales, con inestabilidad, pero sin síncopes.

- No refiere dolor torácico, edemas ni síncopes.

• Es roncadora habitual, aunque niega tener apnea.

EXPLORACIÓN Y PRUEBAS

• Presión Arterial: 147/93 mmHg (media de 3 lecturas separadas por un minuto).

- No hay diferencias significativas en la lectura realizada en el brazo izquierdo.

• Talla: 158 cm. Peso: 72 kg. Cintura: 103 cm.

• Hemiparesia izquierda residual.

• Cabeza: normal.

• PVY: normal. Carótidas: normales, no soplos.

• AC: rítmica; no soplos ni extratonos.

• AR: normal.

• Abdomen: sin hallazgos significativos.

• Extremidades: no edemas; pulsos presentes a todos los niveles, de morfología normal.


Electrocardiograma

• Ritmo sinusal a 55 lpm. Normal.

Ecocardiograma 2D

Ver Vídeo

• Medidas:

- TIV 12 mm PP 10 mm DdVI 40 mm DsVI 23 mm FE 68% AI 36 mm Ao 23 mm

- Masa VI 148 g (85 g/m2)

• Plano PE eje largo.

http://catedratrombosis.com/wp-content/uploads/2017/03/CC07_VIDEO_01.mp4


Analítica

• Sangre:

- Serie roja. Hb: 14,1 g%, Hto: 45,6%. VCM: 97 CHCM: 30,9 HCM: 30,1.

- Serie blanca. 7100 leucocitos: 54% neutrófilos: 42% linfocitos: 2% eosinófilos,1% basófilos.

• Bioquímica

- Gluc: 102; Col: 126; Tr: 204; HDL: 62; LDL: 143; ácido úrico: 6,6; Cr: 0,6; GOT: 18; GPT: 25.

JUICIO CLÍNICO (INICIAL)

• Hipertensión arterial, sin cardiopatía estructural.

• Palpitaciones no documentadas en ECG.

• Holter de ECG: sin hallazgos significativos.

EVALUACIONES COMPLEMENTARIAS (INICIALES)

MAPA

• PA media 24 horas: 151/90 mmHg.

• PA día: 150/90 mmHg.

• PA noche: 151/87 mmHg.

Conclusión: mal control de la PA. Patrón “no dipping”.

Holter de ECG

• Ritmo sinusal durante toda la grabación.

• FC: 63 (149/43 lpm).

• ESV: 156/24 h. Rachas de TSV de 3-4 latidos.

• EV: 10/24 h.


EVOLUCIÓN CLÍNICA

Servicio de Neurología

Ha tenido dos ingresos en el Servicio de Neurología:

• El primer ingreso , en 2009 por ictus carotídeo derecho en ganglios basales con hemiparesia residual izquierda.

- Doppler TSA normal.

- Ecocardiograma 2D: normal.

Ver Vídeo

• PA 24h: 148/84 mmHg.



http://catedratrombosis.com/wp-content/uploads/2017/03/CC07_VIDEO_02.mp4


• El segundo ingreso en 2010 por Síndrome Neurovascular Transitorio en territorio carotídeo derecho.

- AngioRM de TSA: normal.

- No presenta cardiopatía estructural.

- Tiene pendiente un estudio de hipercoagulabilidad.

Juicio clínico

• Hipertensión Arterial.

• No cardiopatía estructural.

• Palpitaciones no documentadas ECG.

• Ictus isquémicos de repetición.

• No se ha documentado arritmia.

Tratamiento

• En Neurología se pautó:

- Clopidogrel 75 mg, un comprimido cada 24 horas.

- Telmisartán HTZ 80/25 mg, un comprimido cada 24 horas.

- Atenolol 50 mg, un comprimido cada 24 horas.

- Manodipino 10 mg, un comprimido cada 24 horas, por la noche.

Exploraciones complementarias (seguimiento)

MAPA

• PA media 24 horas: 151/90 mmHg.



Conclusión: mal control de la PA. Patrón “no dipping”.


Holter de ECG

• Ritmo sinusal durante toda la grabación.

• FC: 63 (149/43 lpm).

• ESV: 156/24 h. Rachas de TSV de 3-4 latidos.

• EV: 10/24 h

Servicio de Urgencias

• En 2012, ante una situación de estrés notó palpitaciones. Fue a Urgencias, donde se objeti-vó una fibrilación auricular a 130 lpm, que pasó espontáneamente a ritmo sinusal.

Electrocardiograma

• Fibrilación auricular con fvm 77 lpm.

Tratamiento en Urgencias

• Se inició anticoagulación con dabigatrán etexilato (150 mg/12 h) que se ha mantenido hasta ahora.

• En seguimiento, desde entonces, no ha vuelto a tener episodios tromboembólicos.

• Tiene hemiparesia, que ha mejorado levemente tras realizar rehabilitación intensa.


Tratamiento actual pautado en Neurología

- Dabigatrán 150 mg, un comprimido cada 12 horas.

- Flecainida 100 mg, un comprimido cada 12 horas.

- Telmisartán HTZ 80/25 mg, un comprimido cada 24 horas.

- Atenolol 50 mg, un comprimido cada 24 horas.

- Elecor 25 mg, un comprimido cada 24 horas.

CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA

• La fibrilación auricular (FA) es la taquiarritmia más frecuente. Es responsable de la gran mayoría de ictus cardioembólicos.

• El ictus cardioembólico se asocia con un mayor grado de severidad y pérdida funcional.1

• Para pacientes con FA y sin enfermedad valvular, el tratamiento con anticoagulantes antivita-mina K (AVK) es más efectivo para disminuir el riesgo de ictus que el tratamiento antiagregante (64% vs. 22%), con una reducción del ictus con AVK del 61%, con respecto a la antiagregación.

• La tasa de recurrencia de ictus en pacientes con FA con tratamiento antiagregante es de un 15% (frente a un 19% en placebo) y con tratamiento anticoagulante se han reportado reducciones de tasa anual de un 40%.2,3

• Se ha estimado que uno de cada 6 ictus son debidos a la FA, y que en uno de cada 4 ictus se des-conoce su etiología, clasificándolos como ictus criptogénicos. Este tipo de ictus está asociado con una tasa de recurrencia del 14% a los dos años. Además, se sospecha que una proporción significativa de los ictus criptogénicos realmente son debidos a una FA no detectada.4

• El tratamiento anticoagulante está indicado en la prevención primaria de pacientes con FA sin ictus previo y riesgo tromboembólico significativo (valorado mediante el score CHADS2-VASc ≥1) y en prevención secundaria en pacientes con antecedentes de ictus secundario a FA.


• La estimación del riesgo de ictus en FA se puede hacer a través de varias escalas:

- Eslaca CHADS2 6,5

- Escala CHA2DS2-VASc.7

Camm AJ, et al. Eur Heart J. 2010

Gage BF, et al. JAMA 2001

CHADS2 criteria ScoreCongestive heart failure 1Hypertension 1Age ≥75 years 1Diabetes mellitus 1Stroke or TIA (previous history) 2

CHADS2 total score Adjusted stroke rate* (95% CI)0 1,9 (1,2-3,0)

1 2,8 (2,0-3,8)

2 4,0 (3,1-5,1)

3 5,9 (4,6-7,3)

4 8,5 (6,3-11,1)

5 12,5 (8,2-17,5)

6 18,2 (10,5-27,4)

Relationship between CHA2DS2-VASc score and annual risk of stroke

Stro

ke R

ate,

%20

15

10

5

01 2 3 4 5 6 7 8 9

9,8

CHA2DS2-VASc Score

6,7

4,0

9,6 6,7

15,2

1,3 2,2 3,2

Risk Factor ScoreCardiac failure 1HTA 1Age ≥75 y 2Diabetes 1Stroke 2Vasc dz (MI, PAD, aortic ath) 1Age 65-74 y 1Sex category (female) 1

Lip GY, et al. Am J Med. 2010

Coppens M, et al. Eur Heart J. 2013

Distribution of the CHA2DS2-VASc score in patients with a CHADS2 score of 1

CHA2DS2-VASc score % (N)

All 100 (4670)

1 26 (1224)

2 42 (1984)

3 29 (1338)

4 3 (124)

0,14 -0,13 -0,12 -0,11 -0,10 -0,09 -0,08 -0,07 -0,06 -0,05 -0,04 -0,03 -0,02 -0,01 - 0 -

CHA2DS2-VASc score 2-4

CHA2DS2-VASc score 1

CHADS2 score 1

I

1I

0I

2I

3I

1I

5I

4

Cum

ulat

ive

haza

rd

YearsNumber at riskAll 4670 3790 2322 1860 947 43CHA2DS2-VASc score1 1224 1000 628 516 277 172-4 3446 2790 1694 1344 670 26

• Comparación de las escalas CHADS2 y CHA2DS2-VASc


Guidelines ESC Anticoagulant Therapy in Atrial Fibrillation

• Posicionamiento de la Sociedad Europea de Cardiología ante la escala de valoración de riesgo tromboembólico recomendada (CHA2DS2-VASc) y el algoritmo de decisión a la hora de indicar la anticoagulación, con preferencia de NACO en FA no valvular.

Atrial fibrilation

Valvular AF

> 65 years and lone AF (including females)

Assess risk of stroke(CHA2DS2-VASc score)

0 1 ≥2

No antithrombotic therapy

NOAC VKA

No (i.e., non-valvular AF)

No

Oral anticoagulant therapy

Assess bleeding risk(HAS-BLED score)

Consider patient values and preferences

Yes

Yes

Score CHA2DS2-VAScRisk Factor ScoreCardiac failure 1HTA 1Age ≥75 y 2Diabetes 1Stroke 2Vasc dz (MI, PAD, aortic ath) 1Age 65-74 y 1Sex category (female) 1

Camm AJ et al. Eur Heart J. 2012;33:2719-47

• Las guías americanas y europeas de práctica clínica recomiendan la monitorización ECG durante 24 horas en pacientes con un ictus criptogénico cuando hay sospecha de FA.

• Mediante dicha monitorización electrocardiográfica se ha reportado una tasa de detección de FA de 1,4% - 3,2%.

• La monitorización más prolongada (>24 horas) del ECG ha observado un aumento conside-rable hasta 16,1% de la tasa de detección de FA.


• Recientemente, dos ensayos clínicos multicéntricos e internacionales demostraron la su-perioridad de la monitorización electrocardiográfica prolongada en pacientes con ictus criptogénico frente al Holter de 24 horas.

• Se han desarrollado varias herramientas para facilitar su despistaje mediante monitoriza-ción electrocardiográfica a largo plazo:

- Técnicas no-invasivas como el registrador activado por eventos de 30 días.

- Técnicas invasivas como el Holter implantable que permite análisis del ritmo cardiaco hasta 3 años.

Estudio EMBRACE8

• Se aleatorizaron 572 pacientes con ictus criptogénico a recibir una monitorización con un regis-trador activado por eventos de 30 días o a un manejo convencional con un Holter de 24 horas.

• En el grupo de monitorización prolongada se detectó FA de duración >30 segundos en un 16,1% en comparación con 3,2% en el grupo de control (p<0,001).

• Lo cual resultó en un mayor número de prescripciones de anticoagulantes en el grupo de monitorización prolongada (18,6 vs. 11,1%; p=0,01).

Gladstone DJ, et al. N Engl J Med 2014

Incremental Yield of Prolonged ECG Monitoring for the Detection of Atrial Fibrillation in Patients with Cryptogenic Stroke or TIA

Duration of ECG Monitoring

Patie

nts

with

Atr

ial F

ibri

llatio

n D

etec

ted

(%)

20 -

15 -

10 -

5 -

0 -

2,2

7,4

11,6 12,3

14,8

I

24 HrI

1 WkI

4 WkI

2 WkI

3 Wk


Detection of Atrial Fibrillation in the Two Monitoring Groups

Outcome

Intervention Group

(N = 286)

Control Group

(N = 285)

Absolute Difference

(95%)

P ValueNo. of Patients

Needed to Screen

(95% CI)*

number/total number (percent)

percentage points

Primary outcome: detection of atrial fibrillation with duration ≥30 sec within 90 days†

45/280 (16,1) 9/277 (3,2) 12,9 (8,0–17,6) <0,001 8 (5,7–12,5)

Secondary outcomes‡

Detection of atrial fibrillation with duration ≥30 sec 44/284 (15.5) 7/277 (2.5) 13.0 (8.4–17.6) <0.01 8 (5.7–11.9)

Detection of atrial fibrillation with duration ≥2,5 min 28/284 (9.9) 7/277 (2.5) 7.4 (3.4–11.3) <0.001 14 (8.8–29.4)

Detection of atrial fibrillation of any duration 56/284 (19.7) 13/277 (4.7) 15.0 (9.8–20.3) <0.001 7 (4.9–10.2)

* The number of patients needed to screen was defined as the number of patients who would need to be screened in order to detect atrial fibrillation in one additional patient (with a 30-day monitoring strategy vs. repeat 24-hour Holter monitoring).† The primary analysis included all the patients who underwent randomization for whom outcome data were available (i.e., patients who un-derwent any amount of cardiac monitoring or 90-day follow-up in whom the status of atrial fibrillation could be determined). In the primary analysis, atrial fibrillation was detected either clinically or by means of study monitoring.‡ The secondary analyses included all the patients who underwent randomization and any amount of cardiac monitoring. The detection of atrial fibrillation in the secondary analyses was by means of the study monitors.

* Anticoagulant therapy was defined as the use of any oral anticoagulant (warfarin, dabigatran, rivaroxaban, or apixaban).Antiplatelet therapy was defined as the use of any antiplatelet medication (aspirin, clopidogrel, aspirin–extended-release dipyrida-mole, dipyridamole, or other antiplatelet agent) and no oral anticoagulant therapy.

Anticoagulant Therapy in the Two Monitoring Groups.*

Therapy

Intervention Group

(N = 286)

Control Group

(N = 285)

Absolute Difference

(95%)

P Value

no./total no. (%) percentage points

BaselineAnticoagulant therapy before the index stroke or TIA 3/286 (1.0) 2/285 (0.7) - -

Anticoagulant therapy at randomization after the index stroke or TIA 16/286 (5.6) 19/285 (6.7) - -

After study monitoringTherapy at 90 days after randomizationAnticoagulant therapy 52/280 (18.6) 31/279 (11.1) 7.5 (1.6 to 13.3) 0.01

Antiplatelet therapy only 223/280 (79.6) 19/285 (6.7) −8.6 (−14.6 to −2.5) 0.006

Therapy at randomization changed by 90 daysFrom antiplatelet therapy to anticoagulant therapy 38/280 (13.6) 13/279 (4.7) 8.9 (4.2 to 13.6) <0.001

From anticoagulant therapy to antiplatelet therapy 3/280 (1.1) 2/279 (0.7) 0.4 (−1.2 to 1.9) 0.66




Estudio CRYSTAL AF9

• Se aleatorizaron 441 pacientes con ictus criptogénico, aleatorizados al Holter implantable o Holter de 24 horas.

• A los 6 meses, un 8,9% de los pacientes con el Holter implantable había tenido ≥1 episodio de FA de duración de 30 segundos frente a 1,4% en el grupo de tratamiento convencional.

A. Detection of Atrial Fibrillation by 6 Month

100 -

90 -

80 -

70 -

60 -

50 -

40 -

30 -

20 -

10 -

0 -

Atri

al F

ibri

llatio

n D

etec

ted

(% o

f pat

ient

s)

I

0I

1I

2I

3I

4I

5I

6

I

0I

1I

2I

3I

4I

5I

6

-

10 -

-

5 -

-

0 -

Hazard ratio, 6.4 (95% CI, 1.9–21.7)P<0.001 by log-rank test

ICM

Control

No. at Risk

Control 220 214 200 198 197 197 194

ICM 221 205 198 195 194 193 191

Months since Randomization

B. Detection of Atrial Fibrillation by 12 Month


100 -

90 -

80 -

70 -

60 -

50 -

40 -

30 -

20 -

10 -

0 -I

0I

2I

4I

6I

8I

10I

12


15 -

10 -

5 -

0 -I

0I

2I

4I

6I

0I

10I

12

ICM

Control

Atri

al F

ibri

llatio

n D

etec

ted

(% o

f pat

ient

s)

No. at Risk

Control 220 200 197 194 184 184 167

ICM 221 198 194 191 186 182 173

C. Detection of Atrial Fibrillation by 36 Mothts

No. at Risk

Control 220 194 167 114 72 36 7

ICM 221 191 173 102 57 29 8



100 -

90 -

80 -

70 -

60 -

50 -

40 -

30 -

20 -

10 -

0 -I

0I

6I

12I

18I

24I

30I

36

- 30 - - 20 - - 10 - - 0 -I

2I

6I

12I

18I

24I

30I

36

ICM

Control

Sanna T, et al.fibrillation. N Engl J Med 2014;


Sanna T, et al.fibrillation. N Engl J Med 2014

Subgroup Analysis of Time to First Detection of Atrial Fibrillation by 6 Months

Subgroup No.ofPatients(%)

AtrialFibrillationDetected by 6 Mo

(%ofpatients)

HazardRatio (95%CI)

P Value forInteraction

ICM ControlOverall 441 (100,0) 8,9 1,4Age 0,85 ≤65 yr >65 yr

276 (62,6)165 (37,4)

4,417,0

0,82,5

Sex 0,99 Female Male

161 (36,5) 280 (63,5)

6,710,1

0,02,3

No estimate

Race or ethnic group 1,00 White Other Not available

385 (87,3) 29 (6,6)27 (6,1)

8,09,1

20,0

1,60,00,0

No estimateNo estimate

Patent foramen ovale 0,99 No Yes

343 (77,8)98 (22,2)

8,911,8

1,80,0 No estimate

Index event 0,99 Stroke TIA

401 (90,9) 40 (9,1)

8,3 15,0

1,60,0 No estimate

CHADS2 score 0,73 2 3 4 5 6

150 (34,0)183 (41,5) 84 (19,0)23 (5,2) 1 (0,2)

3,0 7,8

15,433,30,0

0,02,23,20,0NA

0,010 0,1 1,0 10,0 100,0

Control Better ICM Better

ESTUDIO CRYSTAL AF


RESOLUCIÓN DEL CASO

• Se trata de una paciente con hipertensión arterial e ictus de repetición, sin cardiopatía es-tructural.

• Tiene antecedentes de HTA. Aunque refería palpitaciones breves, y desde el principio se sospechó fibrilación auricular paroxística, varios Holter de ECG de 24 horas no detectaron arritmias significativas.

• La paciente fue etiquetada inicialmente de ictus criptogénico y tratada con antiagregantes.

• Al final, presentó palpitaciones más prolongadas, por lo que pudo realizarse un ECG en el que se objetivó una fibrilación auricular.

• Se inició anticoagulación con NACO.

• Desde entonces ha permanecido asintomática, aunque tiene hemiparesia residual que li-mita significativamente su calidad de vida.

CONCLUSIONES

• La fibrilación auricular es una causa frecuente de ictus.

• El ictus cardioembólico tiene mayor mortalidad.

• Debe buscarse activamente la presencia de FA en pacientes que debutan originalmente como ictus criptogénico.

• El Holter de ECG de 24 horas es con frecuencia insuficiente para la detección de la FA pa-roxística en algunos pacientes.

• Varios estudios han demostrado la eficacia de la monitorización prolongada del ECG para detectar FA en pacientes que inicialmente habían sido diagnosticados de ictus criptogénico.

• Esto conlleva mayor indicación de anticoagulación, con el beneficio pronóstico consiguiente, al disminuir las recidivas.


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BIBLIOGRAFÍA

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