ARRITMIAS CARDIACAS

SÍNCOPE, PALPITACIONES, DOLOR TORÁCICO, DISNEA, SHOCK.

BRADIARRITMIA- CUALQUIER ALTERACIÓN DEL RITMO CON FC < 60 lpm . - Cuando la bradicardia es la causa de los síntomas, la frecuencia suele ser < 50 lpm (Bradicardia sintomática).- SÍNTOMAS: DOLOR TORÁCICO, DISNEA, ALT. CONCIENCIA, DEBILIDAD, FATIGA, MAREO Y SÍNCOPE. - SIGNOS: hTA, hTA ORTOSTÁTICA,, DIAFORESIS, CONGESTIÓN PULMONAR, ICC O EDEMA PULMONAR.- TIPOS:A. TRASTORNO DE NODO SINUAL:

BRADICARDIA SINUSAL: ASINTOMÁTICO / NO REQUIERE TTO.- Fisiológica: sueño, atletas, poblador de altura.- Patológica: hipotiroidismo, hipotermia- Farmacológica: Digitálicos, B Bloqueadores, Ca Antagonistas

(Siempre onda P) ENFERMEDAD DEL SENO (SD. DEL SENO ENFERMO/ENF. DEL NODO SINUSAL/SD. TAQUI-BRADICARDIA)

- Se caracteriza por presentar una de las siguientes: BRADICARDIA SINUSAL SÚBITA, PAUSAS SINUSALES > 3 segundos CON O SIN ESCAPES NODALES, FA ó FLUTTER AURICULAR ó TAQUICARDIA AURICULAR, DE TIPO TRANSITORIO, TAQUICARDIA/BRADICARDIA.

- DX: HOLTER- TTO: BRADICARDIA -> MARCAPASO CARDIACO RITMOS LENTOS Y RÁPIDOS -> MARCAPASO + ANTIARRÍTMICO (Amiodarona)

B. TRASTORNO DE LA CONDUCCIÓN ENTRE LA AURÍCULA Y EL VENTRÍCULO RETRASO O DETENSIÓN DEL PASO DE LOS ESTÍMULOS ELÉCTRICOS DESDE LA AURÍCULA AL VENTRÍCULO POR ALTERACIÓN DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN QUE UNE AMBAS ESTRUCTURAS (Haces internodales, Nodo AV y el Haz de His). ETIOLOGÍA:

CONGÉNITO ADQUIRIDO

- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (CAUSA MÁS FCTE) - Fibrosis del sistema de conducción.- Drogas: B Bloqueadores, Digitálicos, Ca Antagonistas (Verapamil) - Alteraciones iónicas

CLASIFICACIÓN:

SEGÚN EL GRADO: BLOQUEOS AV (PR > 20'')

PRIMER GRADO: - ASINTOMÁTICO / CAUSA + FCTE: VAGOTONISMO / TTO: NO PRECISA- EKG: PR > 0.20'' TODA ONDA P CONDUCE QRS

CARDIO 1 - Parte 2

SEGUNDO GRADO: LIPOTIMIA, MAREOS, FATIGA- MOBITZ Tipo I (de Wenchebach) SE ORIGINA PRINCIPALMENTE POR IMA (CARA INFERIOR). Se asocia a fármacos: Digitálicos, B Bloqueadores, Verapamil. Es transitorio, NO REQUIERE MARCAPASO. Asintomático: control EKG: ALARGAMIENTO PROGRESIVO DE PR NO TODA ONDA P CONDUCE QRS

- MOBITZ Tipo II SE ORIGINA PRINCIPALMENTE POR IMA (CARA ANTERIOR). REQUIERE MARCAPASO DEFINITIVO EKG: NO HAY ALARGAMIENTO DE PR (PR CONSTANTE) DE FORMA OCASIONAL UNA ONDA P NO CONDUCE QRS (no avisa = PR prolongado)

QRS ES ANCHO HABITUALMENTE.

TERCER GRADO: SINCOPE (SD. DE STOKES ADAMS)NO PASA EL ESTÍMULO ELÉCTRICO.REQUIERE MARCAPASO DEFINITIVO Asintomático: controlEKG: ONDA P SIGUES UN RITMO Y QRS OTRO.

SEGÚN LA LOCALIZACIÓN:

SUPRAHISIANOS: QRS estrecho INFRAHISIANOS: QRS ancho INTRAHISIANOS: QRS ancho

CARDIO 1 - Parte 2

BRADIARRITMIA PERSISTENTE QUE CAUSA: hTA, ALTERACIÓN MENTAL, SHOCK, DOLOR TORÁCICO, ICC.

ATROPINA 0.5mg IV EN BOLO (repetir c/ 3-5' Máx. 3mg) Si resulta ineficaz...

Marcapaso transcuáneo ó DOPAMINA 2 - 10 µg/Kg/min ó ADRENALINA: 2 - 10 µg/min

TAQUIARRITMIA- CUALQUIER ALTERACIÓN DEL RITMO CON FC > 100 lpm- CLASIFICACIÓN:

SUPRAVENTRICULARES (QRS ESTRECHO)

VENTRICULARES (QRS ANCHO)

DEPENDIENTES DE AURÍCULA- TAQUICARDIA SINUSAL (ONDA P)

- TAQUICARDIA AURICULAR (ONDA P)

- FIBRILACIÓN AURICULAR (IRREGULAR - NO ONDA P)

- FLUTER AURICULAR (REGULAR - NO ONDA P)

MONOMORFAS POLIMORFAS

- TORSADES DE PINTES (> riesgo de muerte: progresa a FV)

DEPENDIENTES DEL NODO AV (REGULAR)

- TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (NO ONDA P)

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

FIBRILACIÓN AURICULAR- ES LA TAQUIARRITMIA SOSTENIDA MÁS FRECUENTE. - Patología por Microreentrada.- IRREGULAR / NO ONDA P / QRS ESTRECHO / DAÑO ESTRUCTURAL / AUSENCIA Onda a en pulso venoso / PULSO DEFICITARIO / Presencia de Onda f

- TIPOS: PAROXÍTICA (aparece/desaparece), AGUDA y CRÓNICA (> 1 año).- CAUSAS:

AGUDAS: Alcoholismo, estrés emocional, post cirugía, alteraciones electrolíticas CRÓNICAS: Cardiopatía Hipertensiva, Valvulopatía Mitral (Estenosis Mitral), Hipertiroidismo, EPOC

- TRATAMIENTO:

COMO A TODA TAQUIARRITMIA, SI HAY INESTABILIDAD HEMODINÁMIDA: CARDIOVERSIÓN (120 - 200 J).SI NO HAY INESTABILIDAD, BAJAMOS LA FC: DIGITÁLICOS ó B BLOQ ó CA ANTAGONISTAS (NDP: VERAPAMIL, DILTIAZEN). Luego que la FC está contralada:- < 48 hrs: CARDIOVERSIÓN Eléctrica: 100J Farmacológica: IC (+) AMIODARONA IC (-) Flecainamida- > 48 hrs: Anticoagulación x 2 semanas. CARDIOVERSIÓN (eléctrica o farmacológica) Anticoagulación x 3 - 4 semanas.

CARDIO 1 - Parte 2

OJO!! AMIODARONA: CARDIOVIERTE + EVITA LAS RECURRENCIAS. PERO HIPO/HIPERTIROIDISMO Y FIBROSIS PULMONAR (Neumonitis Intersticial).

MANEJO DE LA FA CRÓNICA- NO CARDIOVERSIÓN.- OBJETIVO: CONTROL DE LA FC

IC (+) : DIGITÁLICOS (DIGOXINA, LANANTOSIDO C)

IC (-): B BLOQUEADORES ó Ca ANTAGONISTAS

- SI EL PACIENTE TIENE FACTORES DE RIESGO, LA ANTICOAGULACIÓN ES DE POR VIDA!!!!

ESTENOSIS MITRAL ó AURÍCULA IZQUIERDA > 5cm ó CHADS2 VASc (> 2 pts)

FLUTTER AURICULAR- Patología por Macroreentrada.- REGULAR / NO ONDA P / QRS ESTRECHO / DAÑO ESTRUCTURAL / Presencia de Onda F (aspecto de 'serrucho')

- CAUSAS: EPOC, FR, ENF. CORONARIA, MIOCARDIOPATÍA, CIA, VALVULOPATÍA ATRIOVENTRICULAR, ICC CRÓNICA.- TRATAMIENTO:

FRECUENCIA CARDIACA: B BLOQUEADORES, Ca ANTAGONISTAS, DIGITÁLICOS CARDIOVERSIÓN: SIMI A FA DEFINITIVO: ABLACIÓN CON RADIOFRECUENCIA (FOCO: ITSMO CAVO TRICUSPIDEO) INESTABILIDAD HEMODINÁMICA: CARDIOVERSIÓN 50 - 100 J

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR- Patología por Reentrada Intranodal.- MUJERES JÓVENES DE INICIO SÚBITO CON UN CORAZÓN SANO.- REGULAR / NO ONDA P (ONDA P negativa: D2D3aVF)/ QRS ESTRECHO (GRAL. NORMAL) / NO DAÑO ESTRUCTURAL

- TRATAMIENTO:

ADENOSINA (DE ELECCIÓN) ó VERAPAMIL ó B BLOQUEADORES.(*) Masajes Vagales: masaje carotideo (FUNCIONA PARA TODAS LAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES)

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA: CARDIOVERSIÓN 50 - 100 J

CARDIO 1 - Parte 2

RECORDAR!!!- EXTRASISTOLE AURICULAR: evento de onda P alterada con QRS normal que aparece ''de pronto''.- ARRITMIA SINUSAL: Fisiológica. Aumento de la FC por la inspiración. Normal es niños y jóvenes.- TAQUICARDIA SINUSAL: por aumento del tono adrenérgico (drogas, alcohol, ejercicio, ansiedad, hipertiroidismo, hipertermia, infecciones, anemia, insuficiencia respiratorio, insuficiencia cardiaca. FC > 100, ONDA P QUE SIEMPRE CONDUCE QRS.ACORTAMIENTO DEL PR (PR < 0.12'')

SINDROME DE PRE EXITACIÓN: EL ESTÍMULO QUE VIENE DE LA AURÍCULA BY PASEA EL NODO AV PORQUE HAY UN ''HAZ ABERRRANTE'' QUE LO COMUNICA CON EL HAZ DE HIS.- JÓVENES CON PAROXISMO DE TAQUICARDIA.

WOLF PARKINSON WHITE LOWN GANONG LEVINE

- ''HAZ DE KENT''- Onda DELTA - QRS ancho- Inversión ST - TASINTOMÁTICOSCRISIS: TPSV ó FV

- ''HAZ DE JAMES''- NO Onda DELTA- QRS delgado- No inversión de Onda T

- TRATAMIENTO* ABLACIÓN POR CATÉTER (DEFINITIVO) * PROCAINAMIDA, AMIODARONA

* CONTRAINDICADO: B BLOQUEADORES, VERAPAMIL, DIGOXINA

TAQUICARDIAS VENTRICULARES TV MONOMORFAS

- CAUSA: POST IMA -> LIDOCAÍNA ó AMIODARONA

ENFERMEDAD CORONORIA CRÓNICA -> PROCAINAMIDA- INESTABILIDAD HEMODINÁMICA: CARDIOVERSIÓN (100 J)

TV POLIMORFAS (TORSADES DE POINTES)- Progresa a FV ( riesgo de muerte)- CAUSA: QT ALARGADO (HipoMg, HipoCa)- TTO: SULFATO DE MAGNESIO EV

(*) Inestabilidad hemodinámica: DESFIBRILAR 360 J

CARDIO 1 - Parte 2

TAQUIARRITMIA PERSISTENTE QUE CAUSA: hTA, ALTERACIÓN MENTAL, SHOCK, DOLOR TORÁCICO, ICC. -> CARDIOVERSIÓNTAQUIARRITMIA SIN INESTABILIDAD HEMODINÁMICA:

QRS ESTRECHO (< 0.10 ''): Regular ->MANIOBRAS VAGALES + ADENOSINA 6mg IV en bolo (2° dosis: 12mg) QRS ANCHO (> 0.10''): Regular y monomorfo -> AMIODARONA 150mg IV en bolo en 10' ó

LIDOCAÍNA 0.75mg/KG IV en bolo ó PROCAINAMIDA 20 - 50mg/min

FIBRILACIÓN VENTRICULAR- TIPO DE PARADA CARDIACA- RITMO ''CAÓTICO''

1. DESCARGA (Ritmo desfibrilable)

2. RCP (2' = 5 ciclos)3. ANALIZO Y DESCARGA (Si Ritmo desfibrilable)*

4. RCP + ADRENALINA 1mg EV5. ANALIZO Y DESCARGA (Si Ritmo desfibrilable)*

6. RCP + AMIODARONA 350mg EV...

OJO! RITMO DESFIBRILABLE: FV/TVSP

ARRITMIAS POR CANALOPATÍAS

SINDROME DEL QT LARGO SINDROME DEL QT CORTO SINDROME DE BRUGRADA

Congénito Adquirido: FÁRMACOS (CAUSA + FCTE)

- Procainamida, Sotalol- Antidepresivos Tricíclicos- Antipsicóticos: Cloropromacina- Haloperidol- ATB: Eritromicina, Quinolonas- Antihistamínicos

PRODUCEN SÍNCOPE, TORSADES DE POINTES

ALTERACIONES EN CANALES DE K+ CAUSA DE MUERTE SÚBITA:

TORSADES DE POINTEES TTO: IMPLANTACIÓN DE

DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO (DAI)

ALTERACIONES EN CANAL DE Ca++ CAUSA DE MUERTE SÚBITA:

TORSADES DE POINTES EKG: Bloqueo incompleto de Rama

Derecha. TTO: DAI

CARDIO 1 - Parte 2

- GRUPO I: ARRITMIAS VENTRICULARES- GRUPO II, III, IV y otros: SUPRAVENTRICULARES(*) AMIODARONA: VENTRICULARES Y SUPRAVENTRICULARES (hasta que se defina el tipo)

*Si el ritmo NO ES DESFIBRILABLE (Asistolia/AESP), RCP por 2 min. + ADRENALINA 1mg... ANALIZO:- Si es desfibrilable: DESCARGA, RCP + ADRENALINA- No es desfibrilable: RCP y tratar las causas...