capÍtulo xvi trombosis venosa profunda (tvp) · 499 capÍtulo xvi: trombosis venosa profunda (tvp)...

499

CAPÍTULO XVI: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

CAPÍTULO XVI

Trombosis venosa profunda (TVP)

Luis Ignacio Tobón Acosta, MD

Jefe, Sección de Cirugía Vascular Periférica

Universidad de Antioquia,

Hospital Universitario San Vicente de Paúl

Medellín

La trombosis venosa profunda (TVP) haceparte del complejo de enfermedad trombo-

embólica venosa que incluye a esta entidad yal tromboembolismo pulmonar (TEP).

La TVP afecta aproximadamente dos millonesde personas en los Estados Unidos por año,se considera que la incidencia es de 1-2 pormil habitantes por año. Depende de la edadde la persona, en niños es muy rara y en ma-yores de 40 años su frecuencia aumenta enforma significativa. Por cada persona con TVPconfirmada, el diagnóstico se ha excluido enotras tres.

El TEP la mayoría de las veces es secundarioa la TVP de los miembros inferiores (aproxi-madamente 90%).

FISIOPATOLOGÍA

En 1845 Rudolf Virchow postuló que en la gé-nesis de la trombosis participaban tres meca-nismos que favorecían su desarrollo: hiper-coagulabilidad, estasis y trauma endotelial.Los trombos son ricos en fibrina, glóbulos rojosy en factores de la coagulación y escasos enplaquetas.

Para que se forme trombo, se requiere la pér-dida parcial de los mecanismos protectores

anticoagulantes o exceso de inductores detrombosis.

La TVP de los miembros inferiores usualmentese inicia en las piernas, en los repliegues y cús-pides valvulares, debido a que en estos sitioshay ambiente reológico propicio, la velocidad dela sangre es menor y la corriente local presentarotaciones elipsoidales y casi estáticas, lo cualfavorece que se encuentren más factores decoagulación y procoagulantes sobre el endotelio.

Después de formado, el trombo se propagapor yuxtaposición en forma proximal, pero tam-bién en forma distal al disminuir la velocidaddel flujo. La parte más peligrosa del tromboes la más reciente, la que se encuentra en suparte cefálica, su capacidad de desprendersey producir TEP.

Las venas gemelares y las sóleas son los si-tios en donde con mayor frecuencia se origi-na la TVP. Parece que allí el endotelio poseemenor cantidad de fibrinolíticos y es el lugarde menor velocidad de la sangre.

Después de que el trombo se asienta sobre elseno valvular las corrientes de flujo cambianlocalmente, disminuye el área de la vena, seproduce estenosis y mayor fuerza de roza-miento, lo cual disminuye la velocidad distal(caudal) y permite el crecimiento del trombo.

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

500

El paso siguiente a la oclusión es la adheren-cia. En éste participan en forma activa losleucocitos que deshidratan el trombo, despuésde haber desnaturalizado y estabilizado losenlaces de fibrina. Este proceso tarda entrecinco y diez días, tiempo en el cual es másfactible que el trombo se fragmente y se pro-duzca embolismo.

A la adherencia le sigue la retracción, éstaocurre a partir de la segunda semana y la dura-ción es variable. El proceso permite el pasode flujo a colaterales vecinas, pero en él que-dan envueltas las valvas, que se fijan a lapared de la vena y se hacen insuficientes.

El tiempo de la recanalización es variable ydepende de la localización y de la extensióndel trombo. La TVP distal se recanaliza en100% aproximadamente en un mes; la queestá distal al ligamento inguinal tarda entre45-90 días; la más proximal (iliofemoral) pue-de tardar hasta seis meses o no recanalizarse,lo cual ocurre aproximadamente en 20% delos pacientes.

Al producirse la TVP, disminuye el retornovenoso de la extremidad, con acumulación delíquido y aumento de la presión en el espaciointersticial, como consecuencia se produceedema, además, la misma hipertensión veno-sa produce dilatación de las venas, el reman-so de sangre hace que se extraiga más oxí-geno de los tejidos, y se produce la cianosis.

CUADRO CLÍNICO

Depende del sitio en donde se produzca laobstrucción. En la parte distal se encuentraedema, aumento del diámetro en la extremi-dad, dolor, ingurgitación venosa y cianosis dela extremidad, lo cual se aprecia mejor en laregión plantar y cuando el paciente está sen-tado en el borde de la cama.

En los casos severos, aunque con poca fre-cuencia, ocurre la flegmasia cerulea dolensen la cual la extremidad está severamenteedematizada, la cianosis es marcada, haymucho dolor, se presentan flictenas y puedellegar hasta la gangrena de la extremidad. Enestos casos además de la obstrucción venosahay compromiso en el retorno linfático.

Es muy importante identificar los factores deriesgo en toda persona para adoptar medidasprofilácticas.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

Actualmente el método más aceptado para eldiagnóstico de la TVP es el ultrasonidoDoppler color, el cual tiene alta sensibilidad yespecificidad en trombosis proximales (seg-mento ilíaco,femoral común, femoral superfi-cial y poplíteo). Para el diagnóstico de la trom-bosis de la pantorrilla, este método tiene bajasensibilidad. Cuando existen dudas sobre eldiagnóstico y el ultrasonido no las disipa, sepuede recurrir a la venografía; sin embargo,este es un estudio invasor y puede producirreacciones tóxicas por el medio de contraste.

La tomografía axial computadorizada (TAC)es útil para diagnosticar trombosis venosapélvica, enfermedad ésta de muy difícil diag-nóstico, pero que se debe tratar por el riesgoque tiene de desarrollar TEP.

TRATAMIENTO

Ante sospecha clínica confiable (dolor súbitode la extremidad acompañado por edema, in-gurgitación venosa, cianosis de la extremidady ausencia de fiebre significativa), se puedeiniciar el tratamiento. Luego se solicita el exa-men (Duplex color) para documentar el diag-nóstico. Si el estudio demostró compresión

501


TABLA No. 1. FACTORES DE RIESGO PARA TVP

Hereditarios

• El más frecuente en la población es el factor V Leiden. Cuando está presente y la persona ingiere anovulatoriosorales o terapia estrogénica, el riesgo de trombosis aumenta en forma muy significativa.

• El gen que codifica la protrombina (G20210A).• Las deficiencias de los anticoagulantes naturales como antitrombina III, proteína C y proteína S de la coagulación.• Alteraciones en el gen que codifica la metilen-tetrahidrofolatorreductasa.• Disfrinogenemia.

Adquiridos

• Reposo prolongado.• Síndrome antifosfolípido.• Trauma.• Cirugía abdominal, torácica, ortopédica, urológica, pélvica.• Enfermedad del SNC invalidante.• Paraplejia.• Resistencia a la proteína C activada.• Embarazo.• Parto, aborto, puerperio.• Inmovilización de miembros inferiores.• Viajes largos en avión, mayores de ocho horas.• Insuficiencia cardiaca congestiva.• TVP previa.• Aumento de inactivadores de la fibrinolisis.• Enfermedades mieloproliferativas.• Cáncer.• Yesos o férulas, en miembros inferiores por tiempo mayor a siete días.• Uso de anovulatorios orales (en este caso, si se va a someter a la paciente a cirugía electiva, se deben suspender

por lo menos dos meses antes).

extrínseca y no hay trombosis, se suspendela anticoagulación, pero si se demostró sepasa a:

1. Heparina no fraccionada (HNF), la cual sedebe administrar de acuerdo con el pesodel paciente, 80 unidades por kg, por víaintravenosa como dosis de ataque, segui-da por dosis variable entre 15-25 unidadespor kg por hora, dependiendo de la prolon-gación o no del PTTa (tiempo de trom-boplastina parcial activado).

2. Antes de iniciar el tratamiento, obtenermuestra de sangre para hemograma com-pleto, recuento de plaquetas, PTTa y TP(tiempo de protrombina) basales. Hastadonde sea posible, no se debe iniciaranticoagulación sin estos exámenes.

3. De acuerdo con el valor del PTTa, seguir laanticoagulación. El PTTa se debe medir elprimer día cada sies horas y luego una vezal día, hasta obtener la prolongación de él auna relación entre 1,5 y 2,0 del control basaldel paciente. La dosis de heparina se ajustade acuerdo con el PTTa. Véase Tabla No. 2.


502

Para el ajuste se debe contar con laboratorioconfiable y que pueda realizar estos estudiosen el momento que se necesitan.

Muy buena alternativa es utilizar heparinas debajo peso molecular, ya que no son necesarioslos controles de laboratorio, la dosis se admi-nistra de acuerdo con el peso del paciente,son de más cómoda y fácil administración(subcutánea). La más utilizada es la enoxa-parina cuya dosis es: 1 mg/kg cada 12 horas.También se dispone en nuestro medio de dal-teparina, en iguales dosis que la anterior, ynadroparina dosificada en unidades por kg(90-100U/kg).

Inmediatamente después de iniciar la HNF, secomienza la warfarina sin necesidad de dosisde carga, usualmente 5 mg diarios; se deberealizar tiempo de protrombina e INR 72 horasdespués, efectuar controles diarios hastacuando se obtengan en dos días consecuti-vos valores de INR entre 2,5 y 3,5; realizarluego controles periódicos en forma ambulato-ria. El tiempo de tratamiento depende de laentidad que causó la trombosis y de la locali-zación de ella.

Cuando se utiliza la heparina por tiempos cor-tos (menos de una semana), es poco probableque aparezca trombocitopenia de tipo inmune.

TABLA No. 2. ADMINISTRACIÓN DE HEPARINA SEGÚN EL PTTA.HEPARINA IV DOSIFICADA POR KILO DE PESO CORPORAL

TPTa en segundos Relación Cambio dosis Acción adicional Próximo TPTPt/control UI/k/h

< 35 seg <1,2 Adicionar 4 bolo de 80 UI/kg 6 horas

35 – 45 seg 1-2 – 1,5 Adicionar 2 bolo de 40 UI/kg 6 horas

46 - 70 seg 1.5 - 2.3 NO cambiar 0 6 horas

71 - 90 seg 2,3 – 3,0 Disminuir 2 0 6 horas

>90 seg >3,0 Disminuir 3 Parar infusión 6 horas

Adaptada de: Ansell J, Hirsh J, Aderson DR, et al. Managing oral anticoagulant therapy. Chest 2001; 119:225S-385S.

En la paciente embarazada, se recomiendautilizar heparina de bajo peso molecular(HBPM), 1 mg/kg de peso cada 12 horas. Enestos casos, la utilización de la HNF puedetraer dificultades debido a que en algunas pa-cientes durante el embarazo, los niveles ele-vados del factor VIII pueden dar “falsa resis-tencia a la heparina”, si esta alteración no seadvierte se podría equivocadamente aumen-tar la dosis de heparina, con las consecuen-cias que puede producir el exceso de antico-agulación a la paciente.

Si no es posible utilizar las HBPM, una alter-nativa puede ser la HNF, de acuerdo con elpeso de la paciente(15-25 u/kg/h, repartida endos o tres dosis, subcutáneas) pero controla-da por el tiempo de trombina, que mide enforma confiable la anticoagulación.

Trombolisis: hasta el momento no hay estu-dios grandes controlados, aleatorizados, quepermitan recomendar en forma rutinaria latrombolisis en el paciente con TVP. La únicaindicación clara está en los casos de flegmasiacerulea dolens.

Podría utilizarse en pacientes menores de 30años con trombosis iliofemoral extensa, conel ánimo de prevenir el desarrollo del síndro-me de insuficiencia venosa crónica, tan

503


incapacitante a largo plazo. La forma de utili-zación sería por vía venosa, impregnando enforma directa el trombo con el trombolítico. Ennuestro medio los medicamentos de los cua-les se dispone son: estreptokinasa y r-tpa, sólopara utilizar en hospitales de tercer nivel.

Los pacientes con TVP de los segmentos dis-tales al ligamento inguinal (femoral superficialy poplítea), pueden tratarse hospitalizados porespacio de uno o dos días y darlos de alta contratamiento con heparina de bajo peso mole-cular y warfarina. Sin embargo es necesarioasegurar que se puedan realizar en forma am-bulatoria los estudios de tiempo de protrombinae INR para que el tratamiento sea adecuado.

En el tratamiento de la TVP por debajo de lapoplítea no hay consenso con respecto a laanticoagulación; se recomienda anticoagula-ción, cuando se demuestra trombosis de másde dos grupos venosos, con la salvedad deque el diagnóstico de la TVP por medio delultrasonido en estos segmentos venosos esdifícil.

Trombectomía: la trombectomía con fístulaarteriovenosa fue sugerida hace dos décadascomo alternativa terapéutica en el pacientecon trombosis iliofemoral. Ocurre algo similara lo que sucede con la terapia trombolítica,debido a que no hay evidencia clínica y epide-miológica que la avale.

Se considera útil en casos desesperados deflegmasia curúlea dolens o cuando se presen-ta obstrucción masiva al retorno venoso de laextremidad. La realización de fístula permiteevitar la recurrencia o retrombosis precoz.

Filtro en la vena cava inferior: sólo indicadocuando existe contraindicación absoluta parala anticoagulación y cuando a pesar de estaranticoagulado el paciente en forma adecua-da, se presenta embolismo recurrente.

Medidas no farmacológicas: en todo pacien-te, cuando cese el dolor de la extremidad, sedebe colocar un vendaje elástico compresivocon gradiente de presión o confeccionarlemedia sobre medida con gradiente de presión.Debe utilizarse en forma indefinida o hastacuando se demuestre que no quedó insuficien-cia venosa residual. No se requiere que lle-gue por encima de la rodilla.

El paciente debe permanecer en reposo sólopor espacio de 24-48 horas; es suficiente paraque el trombo se organice, se adhiera a lapared y no se desprenda, si el paciente estárecibiendo las dosis adecuadas de heparina.El paciente aproximadamente entre cinco ysiete días, debe darse de alta.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

Depende de la causa desencadenante o aso-ciada. Si es transitoria, basta el tratamientodurante 12 semanas; cuando es idiopática de-be recibir tratamiento mínimo un año y si lacausa persiste el tratamiento se realiza en for-ma indefinida, como ocurre con los pacientescon trombosis asociada a síndrome antifos-folípido o a cáncer. Es indefinida en los casosde recurrencia.

No está demostrado que los pacientes contrastornos genéticos como presencia de fac-tor V Leiden en la forma heterocigótica o alte-ración en el gen de la protrombina G 20210 a,deban recibir tratamiento por más de un año.

PROFILAXIS

La medida fundamental contra la TVP es pre-venir que se presente; por tanto se deben iden-tificar los factores de riesgo en cada pacientey utilizar las medidas profilácticas.


504

El método más aceptado es el uso de lasHBPM. El mayor número de estudios se harealizado con enoxaparina. La dosis recomen-dada es de 40 mg subcutáneos antes de lacirugía y continuarla durante el tiempo quedure el estado de inmovilización.

Las personas mayores de 40 años que van aser sometidas a cirugía mayor, cirugía ortopé-dica o ginecológica, tienen aumentado en for-ma significativa el riesgo de TVP, por tanto eneste grupo de pacientes se debe realizar pro-filaxis “enérgica”.

Si no hay contraindicación, el medicamentorecomendado es enoxaparina, pero tanto lanadroparina como la dalteparina sódica, cum-plen igual función. La dosis recomendada es40 mg subcutáneos una vez al día antes de lacirugía; hay quienes recomiendan utilizarlainmediatamente después de la cirugía, princi-palmente en pacientes con cirugía ortopédicaen los cuales el tratamiento con heparina pue-de aumentar el sangrado; en estos pacientesespeciales y en cirugía de rodilla y caderapuede prologarse el tratamiento hasta cuan-

do el paciente esté deambulando y apoye bienla extremidad. Por tanto esta profilaxis debeextenderse hasta uno o dos meses; en estoscasos después de una a dos semanas puedepasarse de las HBPM a la warfarina, pero esnecesario tener presentes las interacciones dela warfarina con gran cantidad de medicamen-tos que prolongan el INR, por ejemplo: algu-nos antiinflamatorios no esteroideos, dipirona,antibióticos tipo trimetoprím-sulfa, cefalospori-nas de primera, segunda y tercera generación,macrólidos, metronidazol, antiarrítmicos, etc.

En los casos en los cuales esté contraindicadala profilaxis con anticoagulantes tipo HBPM,aunque no con tanta seguridad, puede utilizar-se la compresión neumática intermitente, porejemplo en los pacientes que van a ser some-tidos a cirugía en el sistema nervioso central.

A las pacientes que están en anticoncepciónhormonal o terapia de reemplazo estrogénico,se les debe recomendar la suspensión de ellasdos meses antes, cuando se van a someter acirugía. Las pacientes que tienen resistenciaa la proteína C activada o factor V Leiden, nodeben recibir este tipo de terapia.

TABLA 3. RIESGO DE ETEV

RIESGO % Evento tromboembólicoTV TV EP clínico EP fatalPantorrilla Proximal

Bajo 2 0,4 0,2 0,002Cx menor, <40 años, sin FR.

Moderado 10-20 2-4 1-2 0,1-0,4> 60A, cualquier cirugía sin FR.< 40A, cirugía mayor, sin FR, o cirugía menor y FR.

Alto 20-40 4-8 2-4 0,4-1,0> 60 años, cirugía mayor, no FR.40-60 años, cirugía mayor con FR.Infarto miocardio.Enfermedades médicas con FR.

505


Muy alto 40-80 10-20 4-10 1-5Cirugía mayor, en >40 años, TEV previo.Enfermedad maligna,Estado hipercoagulable.Cirugía ortopédica mayor en MI, fractura decadera, ECV, trauma múltiple, lesiónmédula espinal, >40 años.

EP: embolismo pulmonar TEV: enfermedad tromboembólica venosaMI: miembros inferioresFR: factor de riesgo TV: trombosis venosa profunda

TABLA 4. PREVENCIÓN DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO

CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE RECOMENDACIÓN

Cirugía general, bajo riesgo. Deambulación temprana.

Cirugía general, riesgo moderado. HBPM, dosis bajas.HNF.CNI.

Cirugía general, riesgo alto. HBPM, dosis mayor.HNF.

Cirugía general riesgo más alto, tendencia a Alternativa CNI.hematoma a infección de la herida.

Cirugía general de muy alto riesgo y— HNF, bajas dosis con CNI.múltiples FR. HBPM con CNI.

Cirugía general de muy alto riesgo, seleccionadas. Warfarina preoperatoria (INR 1.5-2,0).Cirugía de reemplazo total de cadera. HBPM: 12-24 h después de cirugía.

Warfarina: antes de cirugía. FondaparinuxHNF: ajustada preoperatoria, más CNI.Anticoagulación post cirugía mientras riesgo.

Cirugía de reemplazo total de rodilla. HBPM, warfarina, fondaparinux o CNI.

Cx fractura de cadera HBPM, fondaparinux.Warfarina: preoperatoria o inmediatamentedespués (INR = 2,0).

Cx ortopédica y alto riesgo Filtro VCI, sólo si no es posible otra modalidadprofiláctica, si contraindicados los anticoagulantes.

Neuro Cx intracraneana CNI, con o sin ellos medias de soporte.HBPM o HNF, en casos seleccionados.CNI y HBPM, en muy alto riesgo.Filtro VCI, en muy alto riesgo.

RIESGO % Evento tromboembólicoTV TV EP clínico EP fatalPantorrilla Proximal


506

Trauma agudo médula espinal CNI poco efectiva.CNI más HBPM.Filtro VCI, en muy alto riesgo.Anticoagular durante la rehabilitación.

Trauma y FR identificable de TEV HBPM.CNI si no es posible HBPM.Si muy alto riesgo y profilaxis subóptima: tríplexfiltro VCI.

Infarto miocardio HBPM, HNF dosis plena.CNI más medidas soporte si anticoagulantes.Contraindicados.

ECV isquémica y parálisis de miembros inferiores HBPM, HNF dosis plena.HNF.CNI con medias de gradiente.

Condiciones médicas con Fr para TEV: infecciones HBPM.severas, Guillain Barré, tétanos, neumonías, HNF.inmovilización prolongada, plejìas

Catéteres en venas centrales Warfarina.HBPM.

Catéteres epidurales HBPM, con cuidado, después de haberse colocadoel catéter y sin evidencia de sangrado.

Cx urológica y ginecológica HBPM.CNI más medias con gradiente.

HBPM: heparinas de bajo peso molecular HNF: heparina no fraccionadaCNI: compresión neumática intermitente FR: factor de riesgoICC: insuficiencia cardiaca congestiva

Adaptado de: Ansell J, Hirsh J, Aderson DR, et al. Managing oral anticoagulant therapy. Chest 2001; 119:225S-385S.

CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE RECOMENDACIÓN

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Baker W. Diagnosis of deep venous thrombosisand pulmonary embolism. Med Clin North Am1998; 82:459-476.

2. Bergasvist D, Agnelli G, et al. Duration of prophy-laxis against venous thromboembolism with enoxa-parin after surgery for cancer. N Eng J Med 2002;346:975-980.

3. Gould M, Dembitzer A, Doyle R, Hastie T. Lowmolecular weight heparins for treatment of deepvenous thrombosis. A meta analysis of randomi-zed, controlled trials. Ann Int Med 1999; 130:800-809.

4. Gould M, Dembitzer A, Sanders G, et al. Lowmolecular weight heparins compared with unfrac-tioned heparins for treatment of acute deep venousthrombosis. Ann Int Med 1999; 100:789-799.

5. Hass SK. Treatment of deep venous thrombosisand pulmonary embolism. Med Clin North Am1998; 82:495-510.

6. Hirsh H, Warkentin T, Anand SS, et al. Heparin and lowmolecular weight heparin. Chest 2001; 119:64S-94S.

7. Hyers T, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotictherapy for venous thromboembolic disease. Chest2001; 119:1765S-1935S.

507


8. Kaboli P, Henderson MC, White RH. DVTprophylaxis and anticoagulation in the surgicalpatient. Med Clin North Am 2003; 87:77-110

9. Kearon C, Julian J, Newman T, et al. Non invasivediagnosis of deep venous thrombosis. Ann Int Med1998; 128:663-677.

10. Lapostolle F, Surget V, Borron SW, et al. Severepulmonary embolism associated with air travel. NEng J Med 2001;345:779-829.

11. Prandoni P, Lensing AW, Piccioli A, et al. Recurrentvenous thromboembolism and bleedingcomplications during anticoagulant treatment inpatients with cancer and venous thrombosis.Blood 2002; 100:3484-3488.

12. Siragusa S, Cosmi B, Piovela F, et al. Lowmolecular weight heparins and unfractionated

heparin in the treatment of patients with acutevenous thromboembolism: results of a meta-analysis. Am J Med 1996; 100:269-277.

13. Tapson V, Carroll BA, Davidson B, et al. The diag-nosis approach to acute venous thromboembolism:clinical practice guideline (official statement of theAmerican Thoracic Society). Am J Resp Crit CareMed 1999; 160:1043-1066.

14. Turpie A, Bauer K, Erickson B, et al. Fondaparinuxvs enoxaparin for the prevention of venousthromboembolism in mayor orthopedic surgey.Arch Int Med 2002; 162:1833-1840.

15. Whiter R, Zhou H, Romano P. Length of hospitalfor treatment of deep venous thrombosis and theincidence of recurrent thromboembolism. Arch IntMed. 1998; 158:105-110.

capÍtulo xvi trombosis venosa profunda (tvp) · 499 capÍtulo xvi: trombosis venosa profunda (tvp)...

Documents