cancer colorrectal para dummies

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MPSS: YO CANCER DE COLON Y RECTO CANCER DE COLON Y RECTO Miercoles 09 de julio de 2014

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Page 1: Cancer colorrectal para dummies

MPSS: YO

CANCER DE COLON Y RECTO

CANCER DE COLON Y RECTO

Miercoles 09 de julio de 2014

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CASO CLÍNICO:

Interrogatorio: DIRECTO

Paciente: J.C.J.B. 77 años de edad, originario del estado de Chihuahua hasta los 25 años y residente del D.F. a la actualidad.

Acude a consulta de medicina familiar el 25/05/2013, por malestar general, astenia y adinamia progresiva los ultimos 3 meses, sensación de disnea, esporádica, no relacionada con esfuerzos y tos productiva hialina de 6 meses de evolución, la cual remite sin tratamiento de forma espontánea; estos síntomas aún le permitían hacer su quehacer cotidiano (tiene animales de corral, aves y cerdos) sin problemas, refiere ademas pérdida de peso aprox 10 kg los ultimos 5 meses sin causa aparente. Ademas de la aparición súbita de masa inguinal derecha en el último mes y medio.

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CASO CLÍNICO:

Escolaridad: Primaria trunca, Ocupación: Hogar

AHF padres con DM2 finados por complicaciónes renales (madre) y cardipatía no especificada (padre), hermanos 2/4 con DM2 y HTA, portadores todos de “malestares digestivos” sin mas referencia. Alergias negadas.

APNPInmunizaciones: desconoce. Alimentación deficiente calidad abindante cantidad, refiere en su juventud ser muy afín a la carne (es del norte), actualmente dieta pobre en fibra, alta en grasa animal y metodos de cocción dependientes de biomasa. Ingiere carne roja 5-7 dias a la semana, ingiere diario leche bronca. Verduras y fruta “no le gustan” se desconoce. Habitación propia, con servicios de urbanización, tipo jacal piso de tierra, baño tipo letrina, convivencia con animales de corral y un perro.

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¿IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA?

¿IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA?

A) GEPIB) PANCOLITISC) SINDROME DE INTESTINO IRRITABLED) CUCIE) ENFERMEDAD DE CROHNF) OCLUSION INTESTINALG) HERNIA INGUINAL INCARCERADAF) EL PACIENTE MIENTEG) TODAS LAS ANTERIORESH) NINGUNA DE LAS ANTERIORES

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DEFINICION:

“El cáncer colorrectal o adenoma colorrectal es un tumor maligno que se origina dentro de las

paredes del intestino grueso”

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DEFINICION:

● Se presenta como la neoplasia mas frecuente del tubo digestivo.

● Se presentan alrededor de 1 000 000 de casos por año a nivel mundial

● Tiene una tasa de mortalidad del ~30%● Ocupa el tercer lugar de incidencia despues del de mama (mujeres) próstata (hombres)

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DEFINICION:

Importante recordar:● Cancer de colon y recto tiene presentación

● Esporádico● Hereditario

Pólipos Adenomatosos ó adenomas polipoides predisponen altamente la aparicion de cáncer de colon.No así los hiperplásicos y/o Hamartomatosos entre otros.

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DEFINICION:

● EL CANCER MAS FRECUENTE (98%)= ADENOCARCINOMA

● 2/3Y AUN MAS FRECUENTE EN RECTO SIGMOIDES

1/3

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DEFINICION:

● EL CANCER MAS FRECUENTE (98%)= ADENOCARCINOMA

● 2/31/3

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CLASIFICACIÓN:

● CLASIFICACIÓN DE DUKES

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CLASIFICACIÓN:● CORRELACIONES

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EPIDEMIOLOGIA:

Se conocía como el tumor mas frecuente en países en vías de desarrollo; en países menos

desarrollados era el cancer gástrico

Academia nacional de medicina de Mexico, en un estudio prospectivo de 25 años (1978) observa el aumento en la incidencia en 3 de 5 hospitales en

el DF: INNSZ, Español y HGM (donde se ha igualado la frecuencia)

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ETIOLOGIA:

● LA DIETA● FACTORES AMBIENTALES● FACTORES GENETICOS● ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE COLON Y RECTO

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ETIOLOGIA:

LA DIETA: aumenta el riesgo de malignización de adenomas

● GRASAS ANIMALES Y POLIINSATURADAS (40-45% vs 10-15%) (Giovannucci, E. Modificable risk factor for colon cancer. Gastroenterology Clinics of

North America, 2012, 31 No 4: 925-943 | Shike, M Winawer SJ y Greenwald PH, Primary prevention of colorectal cáncer. Bull WHO, 1990 68:770)

Debido al ciclo del colesterol y su resorción en forma de estercobilinógenos y biliverdinas que se transforman en metabolitos secundarios del colesterol; aunque tambien por la presencia de acidos biliares y acidos grasos libres que aumentan la proliferacion de epitelio colónico.

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ETIOLOGIA:

SEDENTARISMO Y OBESIDAD:También contribuyen en la malignización

Hu FB Manson, KE Lius, Hunter et al. Prospective study of adult onse diabetes mellitus 2 and risk on colorectal cancer in women. J Nattl Cancer Inst. 1999: 91: 542-547 | Colditz G Cannuschio, Frazier, A. Physical activity and reduced risk of colon cancer: implications for prevention cancer Causes Control, 1997: 649-667

Se estudia también el papel de las aminas heterociclicas resultantes de la [creatinina] coccion de carne a altas temperaturas como factor de riesgo; uso de conservadores de tipo: nitratos y carbonatos tambien predisponen; las aves y el pescado tienen bajo efecto carcinogénico.Capsaicina antiinflamatorio y liberador de TNF-alfa

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ETIOLOGIA:

FIBRA EN LA DIETA, VEGETALES Y FRUTAS: Como protectores

Goldbohm RA, Van der Brandt PA, Vant Veer P et al. A prospective cohort study on the relacion between meat consumption and risk of colon cancer. Cancer Res., 1994; 54:718-723 | Fuchs CS., Coldits GA Stamplfer MJ et al Dietary fiber and the risk of colorectal cancer an adenoma in women. N. Eng J Med. 1999; 340: 169-176 | Michel KB Giovannucci E Joshipura KJ Prospective study of fruit and vegetable consumption and incidence of colon and rectal cancer J Natl Cancer Ins 2000: 92; 1740-1752

Se propone que la inclusión de la fibra en la dieta acelera el tránsito intestinal ademas de (por el mismo mecanismo) decaer la tasa de resorción de agua por lo cual la evacuación se facilita. Se estudia el papel especifico de la fruta como protector. En el 20 de nov. Se ha implementado como parte de programas dieteticos y se está corroborando la transición de la tasa de incidencia de ese hospital en específico.

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ETIOLOGIA:

EL PAPEL DEL CALCIO Y LOS ANTIOXIDANTES: Como protectores

Chen j Giovannucci, E Kelsey “Amothylentetrahidrofolate reclutase polyorphysm and risk of colon cancer. Cancer Res 1996 56: 4862-4 | Fuchs et al. The influence of folate and multivitamin use on the familiar risk of colon cancer in women” Cancer biomakers prev 2012 11:34.

Calcio actua quelando los acidos biliares por lo cual se disminuye la frecuencia de formación de pólipos, demos gracias a la tortilla.Antioxidantes, vitaminas C y E, carotenoides y selenio se consideran protectores pero no se ha demostrado bien aún.

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ETIOLOGIA:

TABACO Y ALCOHOL: Como...

.

Alcohol es debido a que el metabolito acetaldehído antagoniza con los folatos y el metabolismo de la metionina (aminoacido azufrado y esencial) Tabaco se considera por la exposición de los hidrocarburos policiclicos aromáticos al DNA que pudieran llegar a la mucosa colónica conducen degeneración neoplásica.

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ETIOLOGIA:

PACIENTES CON CUCI Y CROHN.

.

Así como otras enfermedades inflamatorias crónicas van aumentando 1-3% a 10 años; 7-20% a 20 años o 10-40% despues de la 3a década.

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ETIOLOGIA:

GENETICOS:

.

Sindrome de Lynch (cancer familiar [colorrectal hereditario] no polipósico) Poliposis adenomatosa familiarPeutz JeghersPoliposis juvenilSindrome de CowdenSindrome de Bannayan Riley y RubalcabaSindrome de GardenerSindrome de TurcotSindrome de Muir Torré

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ETIOLOGIA:

GENETICOS:

.

Se considera que el cancer obedece a una serie de alteraciones en cascada donde están implicados:

GENES● APC● K-ras● P53● DCC

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PREVENCIÓN PRIMARIA:

Recordar en hombres mayores de 50 años expuestos a: dieta hipercalorica, tabaco, alcohol, con cambios en hábitos intestinales. Prevenir primero: Habitos HigienicodietéticosVegetales,Fruta, Ejercicio, Dejar Alcohol, Dejar Tabaco. Tortilla y chile?

60.8 casos 44.6 casosPor 100 000 individuos

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PREVENCIÓN PRIMARIA:

Recordar en hombres mayores de 50 años expuestos a: dieta hipercalorica, tabaco, alcohol, con cambios en hábitos intestinales. Prevenir primero: Habitos HigienicodietéticosVegetales,Fruta, Ejercicio, Dejar Alcohol, Dejar Tabaco. Tortilla y chile?

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CUADRO CLÍNICO:

PACIENTE QUE CURSA CON CAMBIOS EN EL HABITO INTESTINAL RESISTENTE AL TRATAMIENTO

La mayor parte de los cánceres se desarrollan y diagnostican a partir de los 50 años, El sintoma más característico es sangre en heces 10% en mayores de 40 años,Dolor tipo cólico variable relacionado con transito intestinal hasta suboclusión u oclusión total (mas frec en descenente y sigmoides) A veces, náusea y vómito 50% de los casos.Datos de anemia son frecuentes.

“Si el paciente hace del 2 y sangra, buscale cáncer hasta que se descarta”

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CUADRO CLINICO:

Hematoquezia, oclusión intestinal baja, heces acintadas; abdomen

agudo

Astenia, adinamia, fiebre, perdida de peso.

Dolor y cambios en el hábito intestinal, STDB subclínico o melena-

>anemia; palpación de tumor

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DIAGNOSTICO:

Pacientes bajo sospecha diagnostica:

● Interrogar mas intencionadamente● Sangre oculta en heces con guayaco

● Hemocult II de baja sens (12.9 - 79.4%)● Hemocult SENSA de alta sens (sens 97%, esp 93%)● e inmunoquimica (reduce mortalidad 15 a 33%)

● Tacto rectal● Busqueda de ADN en heces

● No es un estudio muy ortodoxo● Se requieren mas de 30 gramos de heces● No se dispone en el cuadro básico

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PRUEBAS DE DETECCION (CONSIDERADA TRAS LA PREVENCION SECUNDARIA):

[Buscar intencionadamente signos y sintomas e cambios de habito intestinal, dolor abdominal,

perida de peso, STD, anemia]

● SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE (NO REQUIERE SEDACIÓN)

● COLONOSCOPIA CON TOMA DE BIOPSIA● TC (COLONOSCOPIA VIRTUAL, PARA LESIONES MAYORES 1 CM SENS

59-97% ESPECIF 94-98%)

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METÁSTASIS:

Directa: por continuidad Linfática: ganglios paracólicos, ganglios intermedios, ganglios principales y ganglios lateroaórticos y preaórticos, la diseminación puede seguir las siguientes direcciones: diseminación ascendente, diseminación lateral y diseminación descendente Hemática: hígado (a través de la vena mesentérica y la porta) y pulmón; también puede localizarse en las suprarrenales, huesos, riñones, cerebro. Siembra peritoneal: la carcinomatosis peritoneal es poco frecuente, aunque muy grave pudiendo aparecer ascitis abundante. Intraluminal por implantación en otros puntos del intestino

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METÁSTASIS:

● ESTOMAGO● OVARIO ● ENDOMETRIO● INTESTINO DELGADO● HIGADO Y VIAS BILIARES

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CLASIFICACIÓN DE RIESGO DEL PACIENTE:

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CRITERIOS DE BETHESDA:

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: GE ALIMENTARIA PANCOLITIS SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE CUCI ENFERMEDAD DE CROHNENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALENFERMEDADES ASOCIADAS SIN EVIDENCIA DE CANCER COLORRECTAL:● Sindrome de Lynch (cancer familiar [colorrectal hereditario] no polipósico) ● Poliposis adenomatosa familiar● Peutz Jeghers● Poliposis juvenil● Sindrome de Cowden● Sindrome de Bannayan Riley y Rubalcaba● Sindrome de Gardener● Sindrome de Turcot● Sindrome de Muir Torré

EL PACIENTE MIENTE TODAS LAS ANTERIORES NINGUNA DE LAS ANTERIORES

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CRITERIOS DE REFERENCIA:

Pacientes que presenten uno o mas:

● Dolor abdominal, cambio de habito intestinal y perdida de peso●

● Menores de 40 años con fuerte carga hereditaria●

● Mayores de 50 con sangre oculta en heces●

● AHF con cáncer de colon●

● Anemia microcitica hipocrómica sin causa aparente●

● Sangrado rectal evidente (rectorragia, hematoquezia, melena)●

● REFERIR A CIRUGIA 2o NIVEL O CIRUGIA COLORRECTAL

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CRITERIOS DE REFERENCIA:

Pacientes que presenten:

Diagnóstico de lesión neoplásica confirmada por histopatología que no pueda ser tratado en 2o nivel, en los que se considera manejo multidisciplinario por cirugia oncológica u otras subespecialidades

Paciente con riesgo bajo y sangre oculta en heces.

REFERIR A 3er NIVEL

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TRATAMIENTO:

CIRUGÍA

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TRATAMIENTO:

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TRATAMIENTO:

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VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO:

● Pacientes de bajo riesgo (no requieren estudios invasivos) realizar seguimiento clínico con estudio de sangre oculta en heces cada año a partir de los 50 años

● Pacientes de riesgo intermedio con antecedentes de polipos, Enf Inflamatoria Intestinal con historia de mas de 10 años realizar colonoscopía cada 5 años

● Pacientes de alto riesgo con AHF de cancer de colon continuar seguimiento con 3er nivel, realizar colonoscopía cada 2 años desde los 18 años.

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VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO:

● Sigmoidoscopía flexible: cada 5 años● Enema de bario con doble contraste: cada 5 años

● TC: de acuerdo a cada institución y caso particular

● Colonoscopía: cada 10 años

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ALGORITMO:

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ALGORITMO: