calcio farmacología clínica
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FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
DEL CALCIOLAURA ISABEL PÁRAMO DÍAZUNIVERSIDAD DE LA SABANADEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA CLINICA Y TERAPEUTICA
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PROCESOS FISIOLOGICOS VITALES
Contracción muscular
Señalización intracelular
Excitabilidad neuronal
Formación de hueso
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VALORES NORMALES
• Calcio total: 8.8-10,4mg/dl
• Calcio ionizado:4,5-5,1mg/dl
• Requerimientos diarios: 400-1000mg
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DISTRIBUCIÓNEsqueleto • 99%
Intracelular• Retículo endoplasmático• Mitocondria
Extracelular• Ca libre (45%) • Ca unido a proteínas plasmáticas (45%) • Complejos con aniones como citrato, sulfato y
fosfato (10%)
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Ca Y ALBUMINA• 90% del Ca unido a proteínas se encuentra unido a albumina.
• 1g de albumina une 0.8mg/dL de Ca.
Calcio total corregido= Ca actual + 0.8 (4-albumina
actual)
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Ca y pH• Efecto modulador• Aumento en el pH
Protones se disocian
Ca se une a la albumina
Reduce la concentración de Ca libre
Reduce la capa catiónica asociada a la membrana celular
Serum Albumin in Action
Aumentar pH 0.1 unidades calcio unido a proteínas aumenta 0.12mg/dL
Pooler J.P, Vander's Renal Physiology 8e. McGraw –Hill ;2013
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BALANCE DE Ca
Absorción intestinal (duodeno y colon)
Metabolismo óseo
Excreción renal
Pooler J.P, Vander's Renal Physiology 8e. McGraw –Hill ;2013
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ABSORCIÓN INTESTINAL
• Menos del 50% del Ca ingerido se absorbe.
• La mayoría se absorbe por difusión paracelular en el intestino delgado.
• Una pequeña parte se absorbe de forma activa en el duodeno.
1
23
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METABOLISMO ÓSEO
• Reservorio de Ca
• Cristales de hidroxiapatita (99%)
• Mínima proporción (0.5-1%) se intercambia con el liquido extracelular.
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METABOLISMO ÓSEO• Flujo rápido: Ca intercambiable (550mg)• Flujo lento: Ca estable Remodelación ósea
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RENAL • Reabsorción (98%) • Excreción (2%)
65% Túbulo
contorneado proximal
20% Rama
ascendente gruesa del asa
de Henle
15%Túbulo
contorneado distal y túbulo
colecto
Pooler J.P, Vander's Renal Physiology 8e. McGraw –Hill ;2013
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TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
• 65% de la reabsorción• Transporte pasivo• Reabsorción de agua y Na • No proporciona una regulación independiente.
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RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA DE HENLE
• 20% de la reabsorción• Transporte pasivo por vía
paracelular• Paracelina 1 .
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TÚBULO CONTORNEADO DISTAL• 15% de la reabsorción• Transporte activo• Regulado por la PTH, vitamina D y calcitonina.
TRPV5
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CONTROL HORMONAL
• Propósitos• Corto plazo: mantener nivel de Ca plasmático
dentro de un rango que no perturba la función excitatoria celular.• Largo plazo: asegurar suficiente calcio total
para mantener la integridad ósea.
PTH VITAMINA D
CALCITONINA
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PTH• Células principales de la paratiroides.
• Receptores sensoriales de Ca (CaSR) en las células de la paratiroides censan un descenso en los niveles de Ca.
• Prepropeptido pro - PTH PTH
• PTH péptido 84aa que se libera de forma continua.
P.E Molina , Endocrine Physiology, 4e,Mc Graw- Hill, New York 2013
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P.E Molina , Endocrine Physiology, 4e,Mc Graw- Hill, New York 2013
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PTH
• A nivel hepático y renal la PTH se degrada a fragmentos amino-terminal (PTH 1-34) y carboxi-terminal. • Los fragmentos amino-terminales (10%) son
biológicamente activos con vida media corta (4-20 minutos).• Los fragmentos carboxi-terminales (80%) no
tienen actividad biológica y tienen una vida media más larga.
P.E Molina , Endocrine Physiology, 4e,Mc Graw- Hill, New York 2013
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REGULACIÓN DE LA LIBERACIÓN DE PTH
1. Concentración sérica de Ca2. Vitamina D3. Fosfato • Hiperfosfatemia aumento PTH
Reduce la actividad de la Fosfolipasa A y la formación del ácido araquidónico removiendo el efecto inhibitorio sobre la liberación PTH.Insuficiencia Renal Crónica
• Hipofosfatemia reducir de RNAm PTH y la PTH libre.
P.E Molina , Endocrine Physiology, 4e,Mc Graw- Hill, New York 2013
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REGULACIÓN DE LA LIBERACIÓN DE PTH
4. Magnesio• Hipomagnesemia frecuentemente asociada a
hipocalemia.
• Deterioro de la capacidad de liberación de PTH
• Evita la capacidad de respuesta del hueso a la resorción.
P.E Molina , Endocrine Physiology, 4e,Mc Graw- Hill, New York 2013
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EFECTOS CELULARES DE LA PTH• Aumento del Ca plasmático
• PTHR1, PTHR2, PTHR3 acoplados a la proteína G
• Efectos:• Aumenta la reabsorción renal de Ca• Movilización de Ca desde la médula• Absorción intestinal de Ca (a través de la Vitamina D3.)• Aumenta la activación de 1α-hidroxilasa • Aumenta la excreción renal de fosfato.
P.E Molina , Endocrine Physiology, 4e,Mc Graw- Hill, New York 2013
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EFECTOS CELULARES DE LA PTHRenal• Túbulos distales Estimula directamente reabsorción
Ca 2 +
• Estimula la inserción y la apertura de la apical de canal Ca 2 +
• Disminuye la reabsorción renal (e intestinal) de fosfato por la disminución de la expresión cotransportador Na + / PO 4
2 - del tipo II
• Estimula la actividad de 1α-hidroxilasa.P.E Molina , Endocrine Physiology, 4e,Mc Graw- Hill, New York 2013
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P.E Molina , Endocrine Physiology, 4e,Mc Graw- Hill, New York 2013
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EFECTOS CELULARES DE LA PTHHueso• Flujo rápido y lento de Ca.
• Activación de la resorción ósea unión a receptores en los osteoblastos aumento de los niveles de Ca.
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VITAMINA D
• Dieta y la acción de la luz solar a partir de precursores de colesterol.
• Calcitriol (vitamina D activada)• 2 precursores: colecalciferol (piel) y ergocalciferol
(plantas)• Resultado de 2 pasos de hidroxilación (hepática y
renal)
P.E Molina , Endocrine Physiology, 4e,Mc Graw- Hill, New York 2013
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P.E Molina , Endocrine Physiology, 4e,Mc Graw- Hill, New York 2013
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EFECTOS CELULARES DEL CALCITRIOL
• Aumentar los niveles de Ca
• Unión a un receptor de esteroides de vitamina D
• Los efectos :1. Aumentar absorción intestinal de Ca 2 + 2. Facilitar la reabsorción de calcio mediada por PTH
en los túbulos renales distales.3. Suprimir la síntesis y liberación de la PTH de la
glándula paratiroidea. 4. Regulación de la resorción y formación ósea.
P.E Molina , Endocrine Physiology, 4e,Mc Graw- Hill, New York 2013
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CALCITONINA
• Se produce en las células parafoliculares de la glándula tiroides.
• Derivado de la procalcitonina.
• Las elevaciones en plasma de Ca 2 +superiores a 9 mg / dl estimulan la liberación de calcitonina.
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EFECTOS CELULARES DE LA CALCITONINA
• Disminuye el Ca 2 + y fosfato en plasma
• Efectos• Disminución de la resorción ósea.• Inhibición de la motilidad, la diferenciación y la
formación de borde rugoso de los osteoclastos. • Inhibe la actividad secretora de osteoclastos, • Inhibe la actividad H + -ATPasa• Altera actividad Na + -K+ -ATPasa
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EFECTOS CELULARES DE LA CALCITONINA
• Aumenta la excreción renal de Ca• Apertura de canales de Ca en la membrana luminal• Estimulación intercambiador Na + / Ca 2 + en la
membrana basolateral.
La calcitonina no parece ser crítico en la regulación de la homeostasis del calcio
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CONTROL HORMONAL DEL CALCIO
HORMONA HUESO INTESTINO RIÑON EFECTO FINAL
PTH Activación de la resorción ósea
Aumenta la absorción de Ca y PO4
Aumenta la reabsorción de Ca
Aumento CaReducción PO4
VITAMINA D Activación de la resorción ósea
Aumenta la absorción de Ca y PO4
Aumenta la reabsorción de Ca
Aumenta CaAumenta PO4
CALCITONINA Disminución de la resorción ósea.
Aumenta la excreción renal de Ca
Reduce el Ca
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ESTROGENOS
• El estrógeno disminuye el número y la actividad de los osteoclastos, así como la síntesis de citoquinas que afectan a la resorción ósea.
• Deficiencia de estrógenos lleva a perdida ósea y aumento en el Ca plasmático y urinario.
• Receptores de estrógenos en túbulos proximales y distales expresión de TRPV5.
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HORMONA DEL CRECIMIENTO Y FACTOR DE CRECIMIENTO INSULÍNICO TIPO 1
• Efecto en el metabolismo óseo• GF proliferación y diferenciación de osteoblastos,
síntesis de proteínas y crecimiento óseo.
• IGF-1• producido por el hígado y por los osteoblastos.• Estimular la formación de hueso mediante el
aumento de la proliferación de precursores de osteoblastos .
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HIPERCALCEMIA• Valores séricos superiores a 10.4mg/dL.
Aumento de la resorción ósea
Aumento en la absorción
Disminución en la excreción renal
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CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Endocrinipatias• Hiperparatiroi
dismo primario, secundario severo (ER) y terciario (post-trasplante.)
• Hipertiroidismo
• Acromegalia• Feocromicitom
a
Neoplasia maligna• Cáncer de
seno, pulmón, tiroides, riñón
• Mieloma, linfoma, leucemia
Enfermedad granulomatosa• Sarcoidosis• Histoplasm
osis, coccidiomicosis
• Lepra
FármacosTiazidasTeofilina
LitioVitamina A y
DAntiácidos
que contengan
calcio
Hipercalcemia hipocalciurica familiar
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CLINICA•Asintomáticos, •leve fatiga, cambios vagos en la función cognitiva o estreñimiento.
<11 mg / dl
•Anorexia, náuseas, debilidad, y estado mental deprimido.
12 a 14 mg / dl
•Deshidratación profunda•Disfunción renal,•SNC: letargo progresivo, desorientación y coma-
>14 mg / dl
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO• Principal causa de hiperCa
• Incidencia de 21,6 por 100.000 personas-año.
• Resultado de la producción de PTH exceso causada por:• Adenoma paratiroideo benigno (75% a 80%) • Hiperplasia parotidea (15% a 20%)• Carcinoma de paratiroides (0,5%)
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
1. Los niveles de PTH son por lo general dentro de 1,5 a 2,0 veces por encima del límite superior.
2. Hipercalcemia leve, dentro de 1 mg / dl por encima del límite superior.
3. Ca urinario en orina normal4. Ausencia de litio
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HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
• Resultado de alteraciones fuera de la glándula paratiroides.
• Causas: • Deficiencia de vitamina D,• Mala absorción intestinal de calcio o vitamina
D • Deficiencia de calcio nutricional severa• insuficiencia renal crónica en especial.
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HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
• Enfermedad renal temprana• La reducción de vitamina D y Ca >
receptores de Vitamina D y Ca en la paratiroides
• Progresión de la enfermedad renal • Reduce la expresión de receptores de
vitamina D y Ca en la paratiroides• Resistencia a la retroalimentación negativa de
Vitamina D y el Ca• Hiperfosfatemia
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HIPERCALCEMIA MALIGNA
• Calcio elevado (moderado o grave)
• PTH es baja o indetectable.
• Formas de presentación:• Hipercalcemia humoral maligna (HHM) • Carcinomas de células escamosas • Adenocarcinoma de mama o de ovario.• Carcinoma renal.
• Hipercalcemia osteolítica local.• Mieloma multiple• Ca de mama
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HIPERCALCEMIA HUMORAL MALIGNA• Proteína relacionada con la hormona
paratiroidea (PTHrP).
• Implicado en el manejo del calcio celular, contracción del músculo liso, y el crecimiento y el desarrollo.
• Cuando la PTHrP circula a concentraciones suprafisiológicas, induce efectos metabólicos similares a la PTH.
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HIPERCALCEMIA OSTEOLÍTICA LOCAL.• Invasión directa de hueso por el tumor, asociado
con la destrucción lítica y la liberación de calcio.1. Proceso mecánico2. Producción local de las citoquinas que
conducen a la resorción ósea mediada por osteoclastos.
• En la hipercalcemia osteolítica local PTHrP y calcitriol están dentro de límites normales
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HIPOCALCEMIA
• Valor sérico <8,8mg/dl
Por la alta prevalencia de hipoalbuminemia ante un resultado reportado como hipoCa se debe calcular el Ca total corregido
Calcio total corregido= Ca actual + 0.8 (4-albumina actual)
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CAUSAS DE HIPOCALCEMIADEFICIENCIA O RESISTENCIA A PTH
El hipoparatiroidismo• Postquirúrgico• Síndromes autoinmunes • La deficiencia de magnesio
grave• El síndrome DiGeorge:
Congénita• Infiltrativa: hemocromatosis,
la talasemia• La enfermedad de Wilson
Resistencia a la PTH• Pseudohipoparatiroidismo
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DEFICIENCIA O RESISTENCIA A LA VITAMINA D
La deficiencia nutricionalIngesta alimentaria insuficiente de vitamina DMalabsorción
Alteración del metabolismo de la vitamina D
Los medicamentos anticonvulsivos (aumento del metabolismo de la vitamina D)Insuficiencia renal
Resistencia a la vitamina DPseudo deficiencia de vitamina (VDDR I)Receptor de vitamina D anormal (VDDR II)Osteomalacia oncogénica
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
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OTRAS CONDICIONES • La sepsis, enfermedad crítica• La hipoalbuminemia (ficticia)• Mala absorción de calcio• La hiperfosfatemia• La pancreatitis aguda• La rabdomiolisis• Múltiples transfusiones de que
contiene citrato de hemoderivados
• Metástasis osteoblásticas (próstata o carcinoma de mama)
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
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CLINICA
Aguda• Parestesias en labios y
extremidades • Calambres musculares que
pueden progresar a tetania• Estridor laríngeo• Convulsiones
Crónica•Fatiga•Debilidad muscular•Perdida de memoria•Confusión•Irritabilidad neuromuscular•Tetania•Convulsiones•Fragilidad ungueal•Cataratas
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EXAMEN FISICO
Signo de Chvostek Signo de Trousseau
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EKG
Prolongación del segmento ST y el intervalo QT
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