ca y obesidad
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LOS LÁCTEOS Y MECANISMOS DE MODULACIÓN DE LA OBESIDADTRANSCRIPT
LOS LÁCTEOS Y
MECANISMOS DE
MODULACIÓN DE
ADIPOSIDAD
EL CALCIO DIETÉTICO
PUEDE JUGAR UN PAPEL EN LA REGULACIÓN DE
METABOLISMO DE ENERGÍA Y
MODULANDO EL RIESGO DE OBESIDAD
Estudio que investigaba el efecto antihipertensivo de los
productos lácteos en los africano-americanos
Varios estudios epidemiológicos han evidenciado una relación
inversa entre el consumo de la lácteos y todos los componentes del síndrome de resistencia de
insulina, incluso el índice de masa de cuerpo
Los alimentos fuente de calcio introducidos a la dieta reduciría la grasa corporal y la insulina circulante además de una reducción sostenida en el intracellular Ca
El Ca juego un papel importante en la regulación del metabolismo en cuanto al almacenamiento del
triglicérido en el adiposito tanto en ratas como en humanos
El Ca intracellular puede modularse por las hormonas del calcitrophic,
mientras incluyendo 1,25-(OH)2-D y paratiroides, estos datos pueden
explicar el efecto del "antiobesidad" de los productos lácteos
AGOUTI, CALCIO
INTRACELLULAR Y
OBESIDAD
AGOUTI es un neuropéptido producido en el
cerebro por las neuronas. Actúa aumentando el apetito y disminuyendo el metabolismo y el gasto energético.
Es uno de los estimuladores del apetito más potentes y de larga duración de. En los seres humanos, el péptido relacionado agouti es codificada por el AGRP gen .
Agouti primer gen de la obesidaden ser
duplicado
Este aumento de Ca intracelular se
correlacionó con el grado de expresión
del agouti ectópico y el peso del cuerpo
Agouti en ratones mutantes presenta
aumentos en sostener el estado y
entrada del Ca en varios tejidos
Haciendo pensar la posibilidad de un mecanismo causal
entre Ca. Itracelular y obesidad en estos
animales
Se elevó las proporciones de lipogénesis del adiposito y el
aumento del mismo
EL CALCIO INTRACELLUL
AR REGULA EL METABOLISM
O DEL ADIPOCYTO
La recombinación de la proteína agouti aumento y sostuvo el estado del Ca intracelular en ratas y humanos.
Las concentraciones de agouti es dependiente del antagonista d receptor de melanocortin, esta hormona es regulada por nutrientes, hormonas, enzimas importantes n la lipogénesis
Aumenta la expresión de la FAS, augoti, la concentración de triglicéridos en el adiposito, y la secreción de insulina
Estos aumentos son regulados por una
sucesión en la contestación
agouti/Ca
Proteína de señalización agouti
ASIPBMI mejeres
Proteína de señalización agouti
ASIP
Inversa en hombres
Expresión de la FAS
La modulación de agouti y transcripción de la FAS parece ser mediada vía Ca intracellular, y puede inhibirse por la acción antagonista
Y puede imitarse en la ausencia de agouti por cualquier receptor - o voltaje-medió Ca encauzan la activación .
La entrada de Ca, vasopresina, factor de crecimiento inhiben la lipólisis en el adiposito
El Ca. Intracelular y su efecto antilipolítico se atribuye a la activación directa del fosfodiester 3B, disminuye el ciclo de adenosin monofosfato cíclico, estimula la fosforilación y la activación de la hormona lipasa sensible
Promueve el almacenamiento de triglicerido ejerciendo un mando de coordinación estimulando la lipogénesise inhibiendo la lipólisis
Aumento de Ca intracelular descargo de
insulina
Agouti niveles altos de tejido adiposo resultado
de insulina exógena dieta alta en sacarosa
Agouti regula los niveles señalización de Ca
Interacción agouti/insulina/Ca pueden
producir exceso de almacenamiento de
triglicéridos en el adiposito
EXPRESIÓN TRANSGÉNICA DEL AGOUTI EN RATAS
Tratada con dosis altas de Ca
Regulando el canal
antagonista de la nifedipina
Reduciendo 18% de la masa grasa
normalizando la hiperinsulinemia
inducido por el gen agouti
Adiposito – Ca – células B del pancreas parecen ser el blanco razonable para el
tratamiento de la obesidad
EXPRESIÓN DEL
ADIPOSITO HUMANO
RECEPTOR DE LA
SULFUNILUREA (SUR)
MODULA LA ACUMULACI
ÓN DE GRASA EN
EL ADIPOSITO
RECEPTOR DE LA SULFONILUREA
son proteínas de membrana que son las dianas moleculares de la sulfonilurea clase de fármacos antidiabéticos cuyo mecanismo de acción es promover la liberación de insulina de las células beta del páncreas .
La función principal del receptor de sulfonilurea es detectar los niveles intracelulares de los nucleótidos ATP y ADP y en respuesta facilitar el abrir o cerrar los canales de potasio.] De ahí el canal de K ATP controla el balance de energía en la célula. Dependiendo del tejido en el que el canal K ATP se expresa, altera el potencial de membrana pudiendo accionar una variedad de eventos de flujo hacia abajo.
La reducción del potencial de membrana a su vez abre voltaje canales de calcio dependientes, aumentando las concentraciones intracelulares de calcio que desencadena exocitosis de la insulina .
GLINBECLAMIDE
Medicamento para aumentar el SUR
el Ca intracelular
La actividad de la enzima lipogénica
La lipólisis
DIAZOXINE
Medicamento para disminuir el SUR
Suprime la síntesis de ácido
graso en el adiposito y la lipoproteina
lipaza
EL PAPEL DE 1,25-
DIHYDROXYVITAMIN D
REGULANDO EL ADIOSITO,
CA Y METABOLISM
O DEL LÍPIDO
Estimula entrada de Ca significativamente y los aumentos dosis-sensibles sostiene el estado del Ca2 en el adiposito humano.
El tratamiento con 1,25-(OH2)-D en el adiposito humano produciría una activación coordinada de FAS e inhibición de lipolisis, similar a la acción de agouti.
LA
MODULACIÓN DEL CALCIO
DIETÉTICO Y
ADIPOSIDAD
A ratones transgénicos que expresan el agouti en el tejido adiposo se les dio un régimen bajo bajo en calcio (0.4%) / dieta alta en sacarosa y grasa por 6 semanas - exhibieron marcados aumentos en los lipogenesis del adiposito, inhibición de lipólisis y aumentos acelerados en el peso y masa grasa
Sin embargo, una dieta alta en calcio (1.2%) redujeron la lipogenesis en un 51% y estimula la lipólisis de tres - a cinco veces, produciendo reducciones de peso y masa grasa en un 26–39%.
RESULTADOS DEPENDEN DE LAS FUENTES DE Ca. – CARBONATO CÁLCICO
Todo las tres dietas del calcio, incluyendo la dieta alta en calcio (1.2% Ca derivó de CaCO3), la dieta elemental de leche (1.2% Ca derivó de leche seca sin grasa que reemplaza 25% de proteína) y la dieta alta en leche (2.4% Ca derivó de leche seca sin grasa que reemplaza 50% de proteína), causó una 50% disminución en el adiposito [Ca2+]i (el P <0.001)
Alta de Ca (CaCO3)
Alta en leche2400 mg (2.4%)
Elemental leche
1200 mg (1.2%)
50 % disminusión del adiposito35% reducción de la FASEstimulo la lipólisis en u 77%42% reducción de masa magra25 – 29% de pérdida de peso
50 % disminusión del adiposito35% reducción de la FASEstimulo la lipólisis en u 77%42% reducción de masa magra25 – 29% de pérdida de peso
60 – 69% de pérdida de masa grasa63 -62 % reducción de la FAS
Dieta baja en calorías
Pérdida de peso en el 11%Reducción de masa grasa en un 8%
Aumento de Ca en la
dieta
Aumento en la
termogénesis
alimentaria
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN