Nama: Karunia

NIM: 0920221196

PERBEDAAN BRONKIOLITIS DAN BRONKOPNEUMONIA

PERBEDAAN BRONKIOLITIS BRONKOPNEUMONIA

Definisi Infeksi virus akut saluran

pernapasan bawah yang

menyebabkan obstruksi

inflamasi bronkiolus

Peradangan pada parenkim

paru yang terlokalisir yang

biasanya mengenai

bronkiolus dan juga

mengenai alveolus

disekitarnya

Epidemiologi

Musim Dingin, epidemik pada

musim semi awal.

Lebih sering saat dingin,

dapat terjadi kapan saja

Usia Bayi Biasanya <5 tahun

Etiologi RSV, parainfluenza, virus

influenza, adenovirus,

rhinovirus, M.pneumoniae

RSV, campak, varisela

zooster, parainfluenza,

influenza, adenovirus,

Streptococcus pneumoniae,

S.aureus, M.tuberculosis

Faktor risiko - jenis kelamin laki-laki

- status sosial ekonomi

rendah

- jumlah anggota

keluarga yang besar

- perokok pasif

- rendahnya antibodi

maternal terhadap RSV

- bayi yang tidak

mendapatkan air susu

ibu (ASI)

- Bayi dan anak kecil

lebih rentan terhadap

penyakit ini karena

respon imunitas

mereka masih belum

berkembang dengan

baik.

- orang tua dan orang

yang lemah akibat

penyakit kronik

tertentu.

- pasien peminum

alkohol, pasca bedah,

dan penderita penyakit

pernafasan kronik atau

infeksi virus

Masa inkubasi 2-5 hari 9-21 hari (rata-rata 12 hari)

Patogenesis Bronkiolitis akut ditandai

dengan obstruksi bronkiolus

yang disebabkan oleh edema

dan kumpulan mukus dan

oleh invasi bagian-bagian

bronkus yang lebih kecil oleh

virus. Karena tahanan/

resistensi terhadap aliran

udara didalam saluran

besarnya berbanding terbalik

dengan radius/ jari-jari

pangkat empat, maka

penebalan yang sedikit sekali

pun pada dinding bronkiolus

bayi dapat sangat

mempengaruhi aliran udara.

Tahanan pada saluran udara

kecil bertambah selama fase

inspirasi dan ekspirasi,

namun karena selama

ekspirasi jalan nafas menjadi

lebih kecil, maka hasilnya

adalah obstruksi pernafasan

katup yang menimbulkan

udara terperangkap dan

Pneumokokus umumnya

mencapai alveoli lewat

percikan mukus atau saliva.

Lobus bagian bawah paru-

paru paling sering terkena

karena efek gravitasi. Setelah

mencapai alveoli, maka

pneumokokus menimbulkan

respon yang khas terdiri dari

empat tahap yang

berurutan:

a. Kongesti (24 jam pertama)

: Merupakan stadium

pertama, eksudat yang kaya

protein keluar masuk ke

dalam alveolar melalui

pembuluh darah yang

berdilatasi dan bocor,

disertai kongesti vena. Paru

menjadi berat, edematosa

dan berwarna merah.

b. Hepatisasi merah (48 jam

berikutnya) : Terjadi pada

stadium kedua, yang

overinflasi. Atelektasis dapat

terjadi ketika obstruksi

menjadi total dan udara yang

terperangkap diabsorbsi.

Proses patologis menggangu

pertukaran gas normal di

dalam paru. Perfusi ventilasi

yang tidak seimbang

mengakibatkan hipoksemia,

yang terjadi pada awal

perjalanannya. Retensi

karbondioksida (hiperkapnia)

biasanya tidak terjadi kecuali

pada pasien yang terkena

berat. Makin tinggi frekuensi

pernapasan melebihi

60/menit; selanjutnya

hiperkapnia berkembang

menjadi takipnea.

berakhir setelah beberapa

hari. Ditemukan akumulasi

yang masif dalam ruang

alveolar, bersama-sama

dengan limfosit dan

magkrofag. Banyak sel darah

merah juga dikeluarkan dari

kapiler yang meregang.

Pleura yang menutupi

diselimuti eksudat fibrinosa,

paru-paru tampak berwarna

kemerahan, padat tanpa

mengandung udara, disertai

konsistensi mirip hati yang

masih segar dan bergranula

(hepatisasi = seperti hepar).

c. Hepatisasi kelabu (3-8

hari) : Pada stadium ketiga

menunjukkan akumulasi

fibrin yang berlanjut disertai

penghancuran sel darah

putih dan sel darah merah.

Paru-paru tampak kelabu

coklat dan padat karena

leukosit dan fibrin

mengalami konsolidasi di

dalam alveoli yang terserang.

d. Resolusi (8-11 hari) : Pada

stadium keempat ini,

eksudat mengalami lisis dan

direabsorbsi oleh makrofag

dan pencernaan kotoran

inflamasi, dengan

mempertahankan arsitektur

dinding alveolus di

bawahnya, sehingga jaringan

kembali pada strukturnya

semula.

Gejala prodromal saluran

pernapasan atas

Ada Sering tidak ada

Demam Derajat rendah (subfebris) Tinggi (39°-40°C)

Toksisitas Biasanya ringan Jelas

Retraksi Ada , intercostal dan

suprasternal

Tidak ada

Palpasi thorax Vocal fremitus menurun Vocal fremitus yang

meningkat pada sisi yang

sakit

Perkusi paru Hipersonor Sonor memendek sampai

beda

Mengi Ada Biasanya tidak ada

Auskultasi Mengi difus dengan ronkhi Ronkhi atau konsolidasi lokal

Hitung leukosit Normal atau sedikit

meningkat

Meningkat

Hitung jenis leukosit Normal/ limfositik Neutrofilik

Analisa gas darah Gambaran analisis gas darah

akan menunjukkan

hiperkapnia, karena

karbondioksida tidak dapat

dikeluarkan, akibat edem

dan hipersekresi bronkiolus.

Gambaran analisis gas darah

menunjukkan hipoksemia

dan hiperkarbia. Pada

stadium lanjut dapat terjadi

asidosis metabolik.

Rontgen thoraks

Hiperinflasi Ada Tidak ada

Abses atau efusi pleura Tidak ada Mungkin ada

Kultur darah Negatif Mungkin positif

Komplikasi Gagal napas, serangan

apnea, pneumonia bakterial

sekunder, mengi rekuren,

bronkiolitis obliterans

Abses, kavitas, pneumatokel,

efusi pleura, empiema,

bakteremia, abses

metastastik, meningitis.

Pengobatan Oksigen yang dilembabkan,

nutrisi oral, nebulisasi

ribavirin pada pasien yang

mungkin mengalami

penyakit berat (bayi < 2

bulan, prematur)

Oksigen yang dilembabkan,

sefotaksim IV saja atau

dengan klaritromisin IV