bozok tip dergİsİtipdergisi.bozok.edu.tr/dosyalar/tipdergisimart2016.pdf · pnömoniye neden olan...

BOZOK TIP DERGİSİ

Volume: 6, Number: 1, March 2016

Cilt: 6, Sayı: 1, Mart 2016

Bozok Medical Journal

www. bozok.edu.tr

Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Yayın Organıdır

Official Journal of Bozok University Medical Faculty

ISSN 2146-4006

BOZOK TIP DERGİSİ

Cilt 6, Sayı 1, 2016

Tıp Fakültesi Adına SahibiProf. Dr. Selda SEÇKİN

Editör Prof. Dr. İlhan GÜNAYDIN

Yardımcı EditörlerProf. Dr. Ahmet Şükrü SOLAK Doç. Dr. Ayşe Yeşim GÖÇMEN

Yrd. Doç. Dr. Kamran SARI Doç. Dr. Murat KORKMAZ

Doç. Dr. Mustafa KARADoç. Dr. Savaş SARIKAYA

Yrd. Doç. Dr. Tugay ATALAY

Dergimiz Türkiye Atıf Dizini (Turkey Citation Index)'ne kayıtlıdır.

Yayın Türü / Type of PublicationYerel Süreli Yayın / Periodical Publication

Basım Tarihi / Date of PublicationMart 2016 / March 2016

Tasarım - Dizgi / Desing - EditingNeşe KARABACAK

Baskı - Cilt / Press and Binding MİRAY Ajans Matb. Of. Yay. Gaz. Med. İlet. Rek. Tic. ve San. Ltd. Şti. Köseoğlu Mah. A. Menderes Bulvarı 100/DYağmur Apt. Kat.1/2 No:9Tel-Faks: 0354 212 43 43YOZGAT

Cilt 06, Sayı 01, 2016

DANIŞMA KURULU

BOZOK TIP DERGİSİ

Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Yayın Organıdır. Yılda 4 kez, Mart, Haziran, Eylül ve Aralık aylarında yayınlanır.

Yazışma Adresi: Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, Adnan Menderes Bulvarı No: 42, 66200 Yozgat.

YASAL UYARI: Bu dergide yayımlanan içerik kullanımından doğabilecek sonuçlardan veya yanılgılardan yayınevi ve editörler sorumlu tutulamayacaklardır. İçeriklerde yer alan görüşler ve fikirler yayınevi ve editörlerin görüşlerini yansıtmaz.

ALBAYRAK SEBAHATTİN - YozgatAK HAKAN - Yozgat AKYOL LÜTFİ - Samsun ANLAR ÖMER - RizeARIBAŞ ALPAY - KonyaARSLAN ERGİN -YozgatARSLAN HALİL -AnkaraATALAY TUGAY - YozgatATEŞ YALIM -Ankara AYPAR ÜLKÜ - Yozgat AYTEKİN FARUK ÖNDER - YozgatBANLI OKTAY - AnkaraBAKIRTAŞ HASAN - Ankara BALBALOĞLU ÖZLEM - Yozgat BAYHAN SERAY ASLAN - Yozgat BAYHAN HASAN ALİ - YozgatBOZKURT MURAT - Ankara BÖREKCİ ELİF - Yozgat ÇAĞLAYAN EMEL KIYAK - YozgatÇAĞLAYAN KASIM - Yozgat ÇELİKBİLEK MEHMET - Yozgat ÇELİKBİLEK ASUMAN - YozgatÇÖLGEÇEN EMİNE - Yozgat DELİBAŞ NAMIK - AnkaraDEMİRTÜRK FAZLI- TokatEDE GHANİYA - Yozgat EDE HÜSEYİN - Yozgat EKİM HASAN - Yozgat ERBAY ALİ RIZA - Yozgat ERBAY AYŞE - YozgatERKOÇ M. FATİH - Yozgat GENCER ZELİHA - YozgatGENCER MUZAFFER - YozgatGÖÇMEN AYŞE YEŞİM - YozgatGÜNAYDIN İLHAN - Almanya GÜL ALİ İRFAN - Yozgat GÜRDAL CANAN - AnkaraGÜRDAL MESUT - Ankara

İMAMOĞLU M. ABDURRAHİM - Yozgat İNTEPE YAVUZ SELİM - Yozgat KADER ÇİĞDEM - Yozgat KARA MUSTAFA - Yozgat KARAASLAN FATİH - Yozgat KARAÇAVUŞ SEYHAN - Yozgat KARAVELİOĞLU AFRA - AfyonKARAVELİOĞLU ERGÜN - AfyonKOKULU SERDAR - AfyonKORKMAZ MURAT - Yozgat KÜLAH BAHADIR - YozgatMERMERKAYA MUSA UĞUR - YozgatMETİN BAYRAM - Yozgat OKUR AYLİN - YozgatÖZDEMİR TUĞBA - Yozgat ÖZKIRIŞ MAHMUT - Yozgat ÖZTÜRK HAYATİ - SivasÖZTÜRK KAHRAMAN - İstanbulÖZTÜRK SÜREYYA - Yozgat ÖZKAN AKYÜZ ESRA - YozgatPOLAT MUHAMMET FEVZİ - YozgatSARI KAMRAN - Yozgat SARIKAYA SAVAŞ - Yozgat SARIKÇIOĞLU LEVENT - AntalyaSAYDAM LEVENT - Ankara SEÇKİN SELDA - Yozgat SEÇKİN LEVENT - Yozgat SERİN HALİL İBRAHİM - Yozgat SİPAHİ MESUT - Yozgat SUHER MEHMET MURAT - Yozgat ŞAHİN SEVİNÇ - Yozgat TANIK SERHAT - Yozgat ÜSTÜN YAPRAK - YozgatYILMAZ NEZİHA - YozgatYILMAZ YUNUS KESER - YozgatYOLCU SADİYE - Yozgat

İÇİNDEKİLER

ORJİNAL ÇALIŞMA 1. Uzun Kemiklerin Diafiziel Kırıklarının Gecikmiş Kaynamasında Platelet-Rich Plasma 1-6 Uygulanmasının Etkileri ÇetinIŞIK,NurdanÇAY,MehmetAtifErolAKSEKİLİ,SafaGÜRSOY,MehmetEminŞİMŞEK,MuratBOZKURT

2. Ayrışmış, Orta Hat Klavikula Kırıklarında Cerrahi Tedavinin Fonksiyonel Sonuçlarının 7-12 Değerlendirilmesi: Geriye Dönük, Orta Dönem Takip Sonuçlarımız MusaUğurMERMERKAYA,FatihKARAASLAN

3. Hipertansiyon Hakkındaki Eğitimin Hipertansiyon Kontrolüne Etkisi 13-19 MahmutKILIÇ,TuğbaUZUNÇAKMAK

4. KOAH Hastalarında Kemik Mineral Yoğunluğunun Değerlendirilmesi 20-26 YavuzSelimİNTEPE,EylemYILDIRIM,BayramMETİN,SeyhanKARAÇAVUŞ,ÖzlemBALBALOĞLU,MuratKORKMAZ

5. Yozgat İlinin Kanser Haritası 27-33 ZeynepTuğbaÖZDEMİR,EsraAkyüzÖZKAN

6. Çocuk Polikliniğine Karın Ağrısı Şikâyeti İle Başvuran Çocukların Değerlendirilmesi 34-39

EsraAkyüzÖZKAN,ZeynepTuğbaÖZDEMİR,U.AliyeGEÇİT,EsraDOMUR

7. Subakut Sklerozan Panensefalitli Hastalarda Klinik Gidişat ve Prognoz 40-46 SevgiYİMENİCİOĞLU,CoşkunYARAR,ArzuEKICI,AytenYAKUT,KürşatBoraÇARMAN

8. Bozok Üniversitesi’nde İncelenen Tiroid İnce İğne Aspirasyonlarının Analizi, Tanısal Değeri ve 47-50 Doğruluğu SevinçŞAHİN,SeldaSEÇKİN,HalilİbrahimSERİN,MuratSUHER,FarukÖnderAYTEKİN 9. Tinnitus Hastalarında Algılanan Tinnitus Handikap Düzeyi İle Anksiete ve Depresyon 51-54 Belirtilerinin İlişkisi MuratŞEREFLİCAN,TahaCanTUMAN,UğurÇAKIR,VeyselYURTTAŞ

DERLEME10. Pulmoner Rehabilitasyonda Egzersiz Eğitimi 55-59 ÖzlemBALBALOĞLU

OLGU SUNUMU11. Ektopik Gebelik Tedavisinde Düşük Tek Doz Methotrexate Sonrası Gelişen Pansitopeni 60-63 ve Stevens-Johnson Sendromu; Olgu Sunumu ve Literatür Derlemesi İsmailBurakGÜLTEKİN,SonerDÜZGÜNER,TugbaOSKAY,ÖmerÇOBANOĞLU

12. Myastenia Gravis’li Hastada Anestezi Yönetimi 64-67 SeldaKAYAALTI,AdnanBAYRAM

13. Erişkin Erkek Memesinde Intraduktal Karsiomla Birliktelik Gösteren Intrakistik 68-71 Papiller Karsinom: Nadir Bir Olgu ErdalUYSAL,MehmetDOKUR,MesutSİPAHİ,MehmetSÖKÜCÜ,MehmetA.İKİDAĞ

14. Pnömoniye Neden Olan Nadir Bir Olgu: Ailesel Kosta Kökenli Osteokondroma 72-75 AliOsmanKÖKSAL,EmineERDENİZ,OsmanÖZDEMİR,MuratALTAY

15. Atipik Kartagener Sendromu 76-79

NaimATA,CananKÜÇÜK,MustafaHamidullahTÜRKKANI,HalilİbrahimSERİN,KemalARDA

16. Bukkal Tükürük Bezi Pleomorfik Adenomu; Olgu Sunumu 80-83 YakupYEGİN,MustafaÇELİK,BurakOLGUN,DamlanurSAKIZ,FatmaTülinKAYHAN

17. Kemik Doku Kaybı Olan Kruris Ezilme Yaralanması 84-87 MehmetSabriBALIK,YılmazGÜVERCİN,AdemERKUT,VolkanGÜNEŞ,DavutKESKİN

18. Huzursuz Bacak Sendromu Tanısı Olanlar İlaca Bağlı Akatizi Gelişimi Açısından Daha mı Riskli? 88-91 ÖzlemBALBALOĞLU,NerminTANIK,FatihKARAASLAN,MusaUğurMERMERKAYA,ÖzgülKARAASLAN

CONTENTS

ORIGINAL ARTICLE1. Effect of Platelet-Rich Plasma Administration on Delayed Union of Diaphyseal Fractures 1-6 of Long Bones ÇetinIŞIK,NurdanÇAY,MehmetAtifErolAKSEKİLİ,SafaGÜRSOY,MehmetEminŞİMŞEK,MuratBOZKURT

2. Evaluation of Functional Outcomes in the Surgical Treatment of Displaced Middle-Third 7-12 Clavicular Fracture: A Retrospective Study And Mid-Term Follow-Up MusaUğurMERMERKAYA,FatihKARAASLAN

3. The Effect of Hypertension Education On Hypertension Control 13-19 MahmutKILIÇ,TuğbaUZUNÇAKMAK

4. The Evaluation of Bone Mineral Density in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease 20-26 YavuzSelimİNTEPE,EylemYILDIRIM,BayramMETİN,SeyhanKARAÇAVUŞ,ÖzlemBALBALOĞLU,MuratKORKMAZ

5. Cancer Map of The Yozgat City 27-33 ZeynepTuğbaÖZDEMİR,EsraAkyüzÖZKAN

6. Evaluatıon of The Child with Abdominal Pain Admitted to Children Outpatient Clinic 34-39 EsraAKYÜZÖZKAN,ZeynepTuğbaÖZDEMİR,U.AliyeGEÇİT,EsraDOMUR

7. Clinical Follow Up and Prognosis of Patients With Subacute Sclerosıng Panencepahlitis 40-46 SevgiYİMENİCİOĞLU,CoşkunYARAR,ArzuEKİCİ,AytenYAKUT,KürşatBoraÇARMAN

8. The Analysis, Diagnostic Value and Accuracy of Thyroid Fine Needle Aspirations 47-50 Evaluated at Bozok University SevinçŞAHİN,SeldaSEÇKİN,HalilİbrahimSERİN,MuratSUHER,FarukÖnderAYTEKİN

9. The Association of Perseived Degree of Handicap Due To Tinnitus and Depression, Anxiety 51-54 Symptoms in Patients With Tinnitus MuratŞEREFLİCAN1,TahaCanTUMAN2,UğurÇAKIR3,VeyselYURTTAŞ1

REVIEW 10. Training Exercise on Pulmonary Rehabilitation 55-59 ÖzlemBALBALOĞLU

CASE REPORT11. Pancytopenia and Stevens-Johnson Syndrome After Single Low Dose Methotrexate 60-63 For Treatment of Ectopic Pregnancy; Case Report and Review of the Literature IsmailBurakGULTEKIN,SonerDUZGUNER,TugbaOSKAY,OmerCOBANOGLU

12. Anaesthesia Management of a Patient with Myastenia Gravis 64-67 SeldaKAYAALTI,AdnanBAYRAM

13. Intracystic Papillary Carcinoma in Association With Intraductal Carcinoma in Adult 68-71 Male Breast: A Rare Case Report 1- ErdalUYSAL,MehmetDOKUR,MesutSİPAHİ,MehmetSÖKÜCÜ,MehmetA.İKİDAĞ

14. A Rare Case of Pneumonia: Familial Costal Osteochondroma 72-75 AliOsmanKÖKSAL,EmineERDENİZ,OsmanÖZDEMİR,MuratALTAY

15. Atypical Presentation of Kartagener’s Syndrome 76-79

NaimATA,CananKÜÇÜK,MustafaHamidullahTÜRKKANI,HalilİbrahimSERİN,KemalARDA

16. Pleomorphic Adenoma of the Buccal Minor Salivary Gland; A Case Report 80-83 YakupYEGİN,MustafaÇELİK,BurakOLGUN,DamlanurSAKIZ,FatmaTülinKAYHAN

17. Cruris Crush Injury with Bone Tıssue Loss 84-87 MehmetSabriBALIK,YılmazGÜVERCİN,AdemERKUT,VolkanGÜNEŞ,DavutKESKİN

18. Do the Patients with Restless Leg Syndrome Have More Risky to Develop Drug-Induced Akathisia? 88-91 ÖzlemBALBALOĞLU,NerminTANIK,FatihKARAASLAN,MusaUğurMERMERKAYA,ÖzgülKARAASLAN

ÖZETAmaç: Dengeli olarak tespit edilmiş, kaynama gecikmesi olan uzun kemiklerin diafiziel kırıklarında plateletten zengin plazmanın etkisini araştırmayı amaçladık. Metod: Dengeli olarak tespit edilmiş, kaynama gecikmesi olan 30 uzun kemik diafiziel kırığı hastası retrospektif olarak değerlendirildi (Grup 1). Karşılaştırma amacıyla stabil olarak tespit edilmiş kay-nama gecikmesi olan 22 uzun kemik diafiz kırığı olan hasta prospektif olarak değerlendirildi (Grup 2). Bu iki grup iyileşme oranı ve zamanına göre karşılaştırıldı Bulgular: Kırık kaynama oranı Grup 1’de 24 hasta (%80) grup 2’de 20 hasta (%90,9) olarak tespit edildi (p = 0.281). Ortalama kırıkların kaynama süresi grup 1’deki 24 hastada ve Grup 2’deki 20 hastada sırayla 167 (104 - 246) gün ve 161 (116 - 233) gün olarak tespit edildi (p=0.645). Kırıkların kaynama zamanı gözönüne alındığında 2 grup arasında istatistiksel olarak fark yoktu.Sonuç: Kaynama gecikmesi olan hastalada plateletten zengin plazmanın faydalı etkileri olduğunu söyleyebiliriz. Daha geniş serilerle yapılacak yeni çalışmaların plateletten zengin plazmanın klinik etkilerini daha net şekilde açıklayabilir.

Anahtar kelimeler: Gecikmiş kaynama; Kırık iyileşmesi; Plateletten zengin plazma

ABSTRACTBackground: The aim was to investigate the effect of platelet-rich plasm use on delayed union of diaphysis fractures of long bones, having stable fixation. Material and Methods: A total of 30 patients having stable fixation and delayed union of diaphysis fractures of long bones were retrospectively evaluated (Group 1). For comparative purposes, 22 patients with stable fixation, delayed union of diaphysis fractures of long bones and treated with Platelet rich plasma (PRP) injection were prospectively evaluated (Group 2). The 2 groups were compared in terms of recovery rate and time. Results: Fracture union was detected in 24 (80%) patients in group 1 compared to 20 (90.9%) patients in group 2 (p = 0.281). The median union time of 24 patients in group 1 and 20 patients in group 2 were 167 (104 - 246) days and 161 (116 - 233) days, respectively (p=0.645). There was no statistically significant difference between the 2 groups regarding fracture union time. Conclusion: We conclude that platelet-rich plasma has beneficial effects on delayed union. By increasing the number of cases with new studies more clear expressions regarding the clinical efficacy of platelet-rich plasma may be made.

Key words: Delayed union; Fracture healing; Platelet-rich plasma

İletişim:

Yrd.Doç.Dr. Mehmet Atif Erol

AKSEKİLİ,

Ortopedi ABD, Yıldırım Beyazıt

Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Atatürk

Eğitim ve Araştırma Hastanesi,

Ankara, Türkiye

06800 Bilkent

Çankaya, Ankara, Türkiye

Tel: +90 507 239 6056

e-mail:

[email protected]

Geliş tarihi/Received: 05.11.2015

Kabul tarihi/Accepted: 15.02.2016

Bozok Tıp Derg 2015;6(1):1-6 Bozok Med J 2015;6(1):1-6

UZUN KEMİKLERİN DİAFİZİEL KIRIKLARININ GECİKMİŞ KAYNAMASINDA PLATELET-RİCH PLASMA UYGULANMASININ ETKİLERİ

Effect of Platelet-Rich Plasma Administration on Delayed Union of Diaphyseal Fractures of Long Bones

Çetin IŞIK , Yrd.Doç.Dr.

Nurdan CAY, Yrd.Doç.Dr.

Mehmet Atif Erol AKSEKİLİ, Yrd.Doç.Dr.

Safa GÜRSOY, Dr.

Mehmet Emin ŞİMŞEK, Dr.

Murat BOZKURT, Prof. Dr.

Çetin IŞIK1, Nurdan ÇAY2, Mehmet Atif Erol AKSEKİLİ1, Safa GÜRSOY1, Mehmet Emin ŞİMŞEK1, Murat BOZKURT1

11Yıldırım Beyazıt Üniversitesi, Tıp

Fakültesi, Ortopedi ve Travmatoloji

ABD, Atatürk Eğitim ve Araştırma

Hastanesi, Ankara

2Yıldırım Beyazıt Üniversitesi, Tıp

Fakültesi, Radyoloji ABD, Atatürk

Eğitim ve Araştırma Hastanesi,

Ankara

1

INTRODUCTION

Fracture union is no pain and movement at fracture line clinically and the presence of callus formation in at least 3 cortices of fracture line on 2-axis radiograpically. Union delay is the absence of union findings during the expected time, nonunion is no significant process of union findings clinically and radiographically although 2-3 months after the expected time of union are completed (1).

Union delay and nonunion can be treated using careful regulation of mechanical and biologic factors (2, 3). Recently, Platelet-Rich Plasma (PRP) including more than 30 active proteins known to stimulate fracture healing such as platelet derived growth factor (PDGF), transforming growth factor (TGF) and insulin-like growth factor (IGF) is extensively used in areas of union problem (4-8).

In the present study, we aimed to investigate the effect of PRP administration on union delay of long bone diaphyseal fractures having stable fixation.

PATIENTS AND METHODS

Long bone diaphyseal fractures of 30 patients having surgical intervention, stable fixation and delayed union diagnosis were retrospectively evaluated between November 2005 and December 2010 (Group 1). Twenty two patients with stable fixation and PRP administration due to delayed union diagnosis were

prospectively evaluated between September 2010 and July 2013 (Group 2). The mean age of patients in group 1 was 36 (19-64) years and female/male ratio was 9/21. The mean age of patients in group 2 was 38 (18-69) years and female/male ratio was 6/16. The most common cause of fracture was accident (fall from height and traffic) in both group. There was no more than 1 delayed union of long bone for each patient. Although 2 patients in group 1 and 1 patient in group 2 were operated with the diagnosis of double fracture of the forearm, the diagnosis of delayed union was limited to only one bone.

Eighteen patients (60%) in group 1 and 12 patients (54.5%) in group 2 were operated with the diagnosis of open fracture. According to Gustillo Anderson classification of open fractures, 5 fractures were type I (27.7%), 7 fractures were type II (38.8%) and 6 fractures were type III (33.3%) in group 1, 4 fractures were type I (33.3%), 5 fractures were type II (41.6%) and 3 fractures were type III (25%) in group 2. For fixative purposes, intramedullary nailing (IMN) was preferred in 12 cases and plate-screw was used in 10 cases in group 1. Open fractures of 8 patients were initially fixated using monolateral external fixator (E.fix), then IMN or plate-screw procedure was performed in 7 patients. In group 2, IMN was preferred in 9 patients and plate-screw was used in 7 patients. E.fix was performed in 6 patients and 3 of them underwent IMN or plate-screw procedure after E.fix (Table 1).

open Femur Tibia Humerus Radius Ulna Fixation: IMN / plate-screw / fracture E.fix / E.fix + IMN / E.fix + / plate-screw fracture Group 1 18/12 6 10 7 3 4 12/10/1/4/3Group 2 12/10 4 9 6 2 1 9/7/3/2/1

Table 1: Fracture distribution and performed surgical fixation methods in both groups

IŞIK ve ark.Kaynama Gecikmesinde Platelet-Rich Plasma Uygulaması

Bozok Tıp Derg 2016;6(1):1-6Bozok Med J 2016;6(1):1-6

2

Systemic and local factors that may cause union delay were rewieved; diabetes mellitus in 2 patients, smoking in 9 patients, neurologic impairment in 1 patient, additional soft tissue injury in 3 patients, and drug addiction in 1 patient were detected in group 1. Diabetes mellitus in 3 patients, smoking in 7 patients and additional soft tissue injury in 4 patients were observed in group 2 (Table 2).

At the 3rd postoperative mont, patients were treated with PRP injection to fracture lines in group 2. Single PRP injection was used in 8 patients. Double injection was used in 8 patients. Triple injection with 1-month interval was preferred in 6 patients. No patient had no more than 3 injections.

Risk Factors Group 1 Group 2Systemic Tip 2 diabetes mellitus (1.4),(1.12) (2.5),(2.7),(2.19) Smoking (>3months) (1.2),(1.5),(1.9),(1.13), (2.1),(2.9),(2.13),(2.15), (1.14),(1.18),(1.20),(1.21), (1.25),(2.18), (2.19), (2.22) Drug addiction (1.30) -Local Neurologic impairment (1.3) - Soft tissue injury (1.3),(1.8),(1.25) (2.2),(2.6),(2.11),(2.21)

Table 2. Risk factors in both groups.

Patients were classified according to the group, not systematically. e.g. (1.3) means 3rd ranked patient in group 1.

PRP ADMINISTRATION

Sixty cc Gravitational Platelet Separation System (GPS, Biomet, Warsaw, IN, USA) was used as PRP seperating system. In a single-use 60 cc injector 5 cc ACD-A Anticoagulant Citrate Dextrose Solution and 55 cc venous blood sample of patients were mixed and the injector was placed to platelet seperator. After 15-minute 7000 rpm centrifuge procedure, platelet poor plasma was aspirated and removed. Afterwards 5 cc PRP containing 9.3 times more platelets and 5.3 times more white blood cells in mm3 from normal blood values was aspirated using a 10 cc injector. Obtained 5 cc PRP was injected to fracture line with the aid of scopy guidance (Figure 1). After injection patients were hospitalized for an hour and then discharged on the same day. After PRP injection procedure, patients in group 2 were prospectively followed-up and all patients were reevaluated clinically and radiologically. Patients in group 1 were retrospectively evaluated

using hospital records including examination findings and same-date plain radiographs. Patients in 2 groups were compared regarding healing rate and time. Chi-square test, student’s t-test and Kolmogorov-Smirnov test were used for statistical analyses.

RESULTS

In 2 groups, patients with delayed union were compared regarding union time and rate. For 24 patients (80%) in group 1 and 20 patients (90.9%) in group 2 reunion was observed without additional surgical procedure during follow-up. There was no statistically significant difference between the 2 groups (p=0.281). The mean union time of 24 patients in group 1 was 167 (104-246) days and the mean union time of 20 patients in group 2 was 161 (116-233) days. There was no statistically significant difference regarding union time between the 2 groups.

IŞIK ve ark.Kaynama Gecikmesinde Platelet-Rich

Plasma Uygulaması


3

Additional surgical intervention due to the detection of nonunion was applied to 1 femoral and 1 humeral fracture in group 1, 2 femoral, 2 tibial, 1 humeral, and 1 ulnar fracture in group 2 at the end of the 9-month follow-up. Reunion was observed in all Gustillo Anderson type III open fractures in group 2, in 3 of 6 patients of group 1 additional surgical intervention was needed for nonunion. When we compared the 2 groups in terms of union rate and time of open and closed fractures, 10 of 12 open fractures (83.3%) healed in

191 (128-233) days in group 2. Healing was observed 12 of 18 open fractures (66.6%) in 178 (134-246) days in group 1 (p>0.05) (Table 3). In group 1, only 1 of 8 patients (12.5%) had succesful result only with E.fix procedure, half of 6 patients (50%) healed only with E.fix application in group 2 (p<0.05). Reunion occured in all closed fractures of the 2 groups. The mean union time of closed fractures in group 1 was 156 (104-238) days and the mean union time was 131 (116-226) days in group 2 (p>0.05).



Group 1 (n=30) Group 2 (n=22) PHealing Time (Day) Total 167 ± 39(n=24) 161 ± 47(n=20) 0.645Healing Time (Day) Open fracture 178 ± 43(n=12) 191 ± 38(n=10) 0.465Healing Time (Day) Fracture 156 ± 33(n=12) 131 ± 34(n=10) 0.096Healing Rate (%) Total %80(n=24) %90.9(n=20) 0.281

Table 3. Comparison of 2 groups in terms of union time and rate.

Fig 1. (a-b) Union tissue is not seen although 5 months passed from the fixation of the tibia fracture using plate-screw method. (c) Two PRP injections with 1 month interval were applied to fracture line by fluoroscopy guidance. (d-e) Plain radiographs demonstrated callus formation at the 7th postoperative month after PRP injections.

4

IŞIK ve ark.Kaynama Gecikmesinde Platelet-Rich

Plasma Uygulaması


DISCUSSION

Wide clinical applications have been described for PRP. Although studies with strong evidence also support the clinical use of PRP the majority of these studies is anecdotal and they do not identify the exact role of PRP (9). It has been specified that PRP, which contains active proteins and growth factors and causes biological support, stimulates tissue healing and acceleration of bone union (4, 7, 8). Mariconda et al. have compared a group of patients with nonunion of long bone diaphyseal fracture and having only monolateral E.fix application without opening the fracture line to a group of patients having platelet injection to fracture line in addition to E.fix application. They have found no significant difference in terms of union rate between the 2 groups (10). Galasso et al. have reported that 22 patients with nonunion of long bone diaphyseal fracture underwent IMN and PRP injection to fracture line after the regeneration of fracture ends. Union rate was 91% (11). In contrast to the literature, our study, which contained prospective patients with delayed union of long bone diaphyseal fracture and PRP application (Group 2) and retrospective patients without PRP application (Group 1), investigated the effect of PRP on delayed union not nonunion. The effect of PRP was studied not only for a single fixation method but also for multiple fixation methods. Although PRP applied group had increased union rate compared to control group there was no statistically significant difference between the 2 groups. This insignificance can be explained by small sample size. Kanthan et al. have created 2-cm defects on rabbit tibia, fixed with small plates and placed spacers in fracture line to form delayed union. They divided rabbits into 4 groups. First group had no additional intervention. Second group had PRP administration. Third group had artificial bone graft. Fourth group had both PRP administration and artificial bone graft application. In conclusion, they have found that PRP with bone grafting increased the quality of fracture healing tissue. They have speculated that PRP only application without bone grafting showed minimal benefit and could not provide enough scar tissue formation (12). In our study, repeated injections were performed by considering insufficient effect of PRP when applied alone.

Whereby all Gustilo-Anderson type III open fractures healed in PRP applied group. This success rate was only 50% in the control group. Although the difference was not statistically significant union rate of all open fractures was 83% in PRP group compared to no PRP group. Union time of closed fractures was shorter in PRP group although there was no statistically significant difference. In PRP applied group, union rate of patients with E.fix application was 50% and this rate was only 12.5% in the control group. This important difference between the 2 groups showed that permanent E.fix application with the addition of PRP administration can be related with good clinical results. There was no significant difference between the 2 groups in terms of internal and external factors affecting fracture healing such as the space between the fracture ends, unstable fixation, infection, extensive osteonecrosis, comorbid conditions, insufficient blood supply, and advanced age. Some literature findings are present regarding PRP use, especially with autologous or allogenic bone materials, and increased rate of bone consolidation has related to good clinical results. Some literature findings related to good clinical outcomes are also present regarding PRP only use without other osteoinductive materials (13-15). In the present study, multiple PRP injections in cases with permanent E.fix significantly decreased the probability of a second surgical attempt.

In conclusion, when we evaluate early clinical results of our study PRP, a safe and easily applicable procedure, has useful effects on delayed union. Further prospective studies with large sample sizes are needed to identify the net clinical benefit of PRP.

REFERENCES

1. Chapman M.W. Principles of treatment of nonunions and malunions. In Chapman MW (ed), Chapman’s orthopaedic surgery. 3rd ed., Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. p. 847-85.

5

2. Lieberman JR, Daluiski A, Einhorn TA. The role of growth factors in the repair of bone. Biology and clinical applications. J Bone Joint Surg Am. 2002;84-A(6):1032-44.3. Phieffer LS, Goulet JA. Delayed unions of the tibia. J Bone Joint Surg Am. 2006;88(1):206-16.4. Anitua E, Sánchez M, Orive G, Andía I. The potential impact of the preparation rich in growth factors (PRGF) in different medical fields. Biomaterials. 2007;28(31):4551-60.5. Sánchez M, Azofra J, Anitua E, Andía I, Padilla S, Santisteban J, Mujika I. Plasma rich in growth factors to treat an articular cartilage avulsion: a case report. Med Sci Sports Exerc. 2003;35(10):1648-52.6. Sánchez M, Anitua E, Azofra J, Andía I, Padilla S, Mujika I. Comparison of surgically repaired Achilles tendon tears using platelet-rich fibrin matrices. Am J Sports Med. 2007;35(2):245-51.7. Wildemann B, Schmidmaier G, Brenner N, Hüning M, Stange R, Haas NP, Raschke M. Quantification, localization, and expression of IGF-I and TGF-beta1 during growth factor-stimulated fracture healing. Calcif Tissue Int. 2004;74(4):388-97.8. Zimmermann G, Henle P, Küsswetter M, Moghaddam A, Wentzensen A, Richter W, Weiss S. TGF-beta1 as a marker of delayed fracture healing. Bone. 2005;36(5):779-85.9. Alsousou J, Thompson M, Hulley P, Noble A, Willett K. The biology of platelet-rich plasma and its application in trauma and orthopaedic surgery: a review of the literature. J Bone Joint Surg Br. 2009;91(8):987-96.10. Mariconda M, Cozzolino F, Cozzolino A, D’Agostino E, Bove A, Milano C. Platelet gel supplementation in long bone nonunions treated by external fixation. J Orthop Trauma. 2008;22(5):342-5. 11. Galasso O, Mariconda M, Romano G, Capuano N, Romano L, Iannò B, Milano C. Expandable intramedullary nailing and platelet rich plasma to treat long bone non-unions. J Orthop Traumatol. 2008;9(3):129-34.12. Kanthan SR, Kavitha G, Addi S, Choon DS, Kamarul T. Platelet-rich plasma (PRP) enhances bone healing in non-united critical-sized defects: a preliminary study involving rabbit models. Injury. 2011;42(8):782-9.13. Gandhi A, Bibbo C, Pinzur M, Lin SS. The role of platelet-rich plasma in foot and ankle surgery. Foot Ankle Clin. 2005;10(4):621-3714. Marx RE. Platelet-rich plasma (PRP): what is PRP and what is not PRP? Implant Dent. 2001;10(4):225-8.15. Sanchez M, Anitua E, Cugat R, Azofra J, Guadilla J, Seijas R, Andia I. Nonunions treated with autologous preparation rich in growth factors. J Orthop Trauma. 2009;23(1):52-9.



6

ÖZETAmaç: Bu çalışmanın amacı ayrışmış orta hat klavikula kırıklarının cerrahi tedavisinde açık redüksiyon ve inter-nal kilitli plak ile tespitin orta dönem sonuçlarını değerlendirmek. Gereç ve Yöntem: Ağustos 2011 ve Temmuz 2013 arasında açık redüksiyon ve internal kilitli plak ile tespit yapılan 23 hasta (9 [39,1%] erkek, 14 [60,9%]; ortalama yaş 6,8±12,4 yıl) çalışmaya dahil edildi. Tüm hastalar son kontrollerinde Disabilities of the Arm, Shoulder and hand (DASH) ve Constant Shoulder (CS) skorları ile değerlendirildi.Bulgular: Ortalama takip süresi 28,6 ay (12-44 ay) ve ortalama kaynama süresi 14.1 ±2,6 hafta (aralık: 10-20 hafta ) idi. Hiçbir hastada kaynamama ya da implant yetmezliği gelişmedi. Son kontrollerinde ortalama CS ve DASH skoru 86,3±3,5 (80-93) ve 14,0±4,2 (6,8-25) idi.Sonuç: Ayrışmış orta hat klavikula kırıklarının cerrahi tedavisinde açık redüksiyon ve internal kilitli plak ile tespit iyi fonksiyonel sonuç sağlamaktadır.

Anahtar kelimeler: Klavikula; Ayrışmış; Kırık; Açık redüksiyon; Plak ile tespit

ABSTRACTBackground: The aim of this study was to evaluate the mid-term functional outcomes of open reduction and internal locked-plate fixation in the surgical treatment of displaced middle-third clavicular fractures.Method: We performed a retrospective review of 23 consecutive patients (9 [39.1%] male, 14 [60.9%] female; mean age, 46.8 ± 12.4 years) who underwent open reduction and internal locked-plate fixation between August 2011 and July 2013. All patients were clinically rated at the final follow-up visit using the Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand (DASH) and the Constant Shoulder (CS) scores.Results: The average follow-up duration was 28.6 months (range: 12–44 months) and the mean union time was 14.1 ± 2.6 weeks (range: 10–20 weeks). None of the patients experienced nonunion or implant failure. At the final follow-up, the mean CS and DASH scores were 86.3 ± 3.5 (range: 80–93) and 14.0 ± 4.2 (range: 6.8–25), respectively.Conclusion: Surgical treatment using open reduction and internal fixation of displaced middle-third clavicular fractures results in good functional results, has a high rate of union, and provides good functional outcomes with locked-plate fixation.

Key words: Clavicle; Displaced; Fracture; Open reduction; Plate fixation.

İletişim:

Yrd. Doç. Dr. Musa Uğur

MERMERKAYA,

Bozok Üniversitesi, Tıp Fakültesi,

Ortopedi ve Travmatoloji ABD,

Yozgat

Tel: +90(532)3346696

e-mail:

[email protected]




AYRIŞMIŞ, ORTA HAT KLAVİKULA KIRIKLARINDA CERRAHİ TEDAVİNİN FONKSİYONEL SONUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ: GERİYE DÖNÜK, ORTA DÖNEM TAKİP SONUÇLARIMIZ

Evaluation of Functional Outcomes in the Surgical Treatment of Displaced Middle-Third Clavicular Fracture: A Retrospective Study and Mid-Term Follow-Up

Musa Uğur MERMERKAYA, Yrd.

Doç. Dr.

Fatih KARAASLAN, Yrd. Doç. Dr.

Musa Uğur MERMERKAYA, Fatih KARAASLAN


Ortopedi ve Travmatoloji ABD,

Yozgat

7

MERMERKAYA ve ark.Klavikula Kırıklarında Cerrahi Tedavi

INTRODUCTION

Fractures of the clavicle are common and account for 2.6–4% of all reported fractures, with mid-shaft fractures constituting approximately 80% of all clavicle fractures (1,2). In adults, 4–7% of diaphyseal fractures result in non-union, increasing to 15–20% for completely displaced fractures (3,4). Clavicle fractures are traditionally treated conservatively. Indications for surgical treatment are open fractures, fracture ends irritating the skin, accompanying neurovascular injury, floating shoulder injury, patients with polytrauma, and cases of nonunion following conservative treatment. Good or excellent functional results can be achieved with conservative treatment for clavicle fractures in children and adolescents where cortical contact is maintained (5,6). However, high nonunion and symptomatic malunion rates following the conservative treatment of displaced and comminuted fractures, the high functional expectations of patients, and the development of implant technology have led to an increase in the use of surgery (7-11).

The aim of this study was to retrospectively evaluate the radiological and clinical outcomes of open reduction and internal fixation of completely displaced clavicular fractures using locked anatomic plates.

METHODS

Patients who were treated between August 2011 and July 2013 for a displaced midshaft fracture of the clavicle, which encompassed Robinson type B1 and 2 fractures (12), were initially included in our study. Undisplaced (less than a shaft of displacement), open, or pathologic fractures, fractures at the proximal or distal end of the clavicle, fractures with cortical continuity, accompanying fractures of the shoulder girdle, accompanying acromioclavicular joint pathologies and/or rotator cuff tears, as well as an age below 18 years or an associated brain injury (grades II and III), were excluded from the study. On applying these criteria, a total of 23 patients were retrospectively enrolled in the study. The study group consisted of 9 males and 14 females who underwent at

least 1 year of follow-up. The mean age of the patients was 46.8 years (range: 22–63 years) at the time of surgery. The nature of the surgical intervention was explained and all patients signed an informed consent form concerning the operative technique. One of the senior authors performed all surgical procedures at a single center. Standard and 20° caudal anterior-posterior shoulderradiographs were evaluated for all patients after neurovascular examination (Fig. 1). One gram of first generation cephalosporin (Cefazolin) prophylaxis was administered to all patients 30 minutes before surgery. Patients were operated on under general anesthesia while in the beach chair position. A straight incision was made over the fracture line and patients were treated with contoured or pre-contoured locked plates manufactured by Synthes (West Chester, PA, USA)or Acumed (Hillsboro, OR, USA; Fig. 2). The surgical technique forclavicular open reduction internal fixation was via a superior plating approach. The type of plate,reduction technique, number of intrafragmentary lag screws, and the use of locking or non-locking screws was determined by the fracture type.

Patients were non-weight-bearing and wore a sling postoperatively for 2 weeks. They progressed to an active and passive range of motion after 2 weeks and then to weight-bearing activity at 6 weeks. Physical therapy was prescribed for all patients to restore the range of motion and strength. At the end of the 6th month, all activities were permitted without limitation.Radiologically visible callus formation after 24 weeks was accepted as evidence of delayed union while the non-formation of callus, pathological movement, and pain after 24 weeks were defined as nonunion (10,11). Implant failure was described as a loss of anatomical reduction with bending of the plate or a broken plate and loosening of the screws (13).For the clinical evaluation, we used the Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand (DASH) (14) and the Constant Shoulder (CS) (15) scores at the final follow-up. We arranged appointments at our outpatient clinic for patients to undergo X-ray, and CS and DASH scoring at final follow-up after surgery.

8



Statistical AnalysisData analysis was performed with Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) for Windows software (ver. 17.0;IBM Corp., Armonk, NY, USA). Determination of normal distributions of continuous variables was performed by a Shapiro Wilk test. Continuous variables are shown as means ± standard deviation (min-max). Otherwise, the number of cases and percentages are shown for categorical data. The mean differences in both the QuickDASH (a shortened version of DASH) and CS scores between groups were compared by a Student’s t test. The associations among continuous variables were evaluated by Spearman’s rank correlation analyses. A p-value less than 0.05 was considered statistically significant.

RESULTS

The study group consisted of 23 (9 males, 14 females)

patients who underwent at least 1 year of follow-up. The mean age of the patients was 46.8 years (range: 22–63 years) at the time of surgery. In total, 13 patients had left- and 10 patients had right-sided fractures. The averagefollow-up period was 28.6 months (range: 12–44 months) and the mean union time was 14.1 ± 2.6 weeks (range: 10–20 weeks). None of the patients experienced nonunion or implant failure or implant irritation at the final follow-up, and no superficial or deep surgical site infections were present during the early and late postoperative periods.

At the final follow-up, the mean CS and DASH scores were 86.3 ± 3.5 (range: 80–93) and 14 ± 4.2 (range: 6.8–25), respectively (Table 1). No significant difference was found for the DASH and CS scores according to age, gender, or side (Table 2).

Variables n (%) mean ± SD min-maxAge (years) 46.8 ± 12.4 22–63Gender Female 14 (60.9) Male 9 (39.1) Side Right 10 (43.5) Left 13 (56.5) Follow-up (month) 28.6 ± 8.3 12–44Union (week) 14.1 ± 2.6 10–20DASH score 14.0 ± 4.2 6.8–25CS score 86.3 ± 3.5 80–93

n, number of cases; SD, standard deviation; min, minimum; max, maximum; DASH, disabilities of the arm, shoulder, and hand; CS, constant shoulder.

Table 1: Demographical and clinical characteristics of the patients

9


Variables DASH score CS scoreAge (years) Age below median 12.6 ± 3.7 85.8 ± 3.3Age above median 15.5 ± 5.5 86.8 ± 3.8p-value † 0.182 0.501Gender Female 14.1 ± 4.2 86.6 ± 3.3Male 13.9 ± 5.9 86.0 ± 4.0p-value † 0.913 0.713Side Right 12.9 ± 4.3 85.3 ± 2.7Left 14.9 ± 5.2 87.1 ± 3.9p-value † 0.359 0.217

DASH, disabilities of the arm, shoulder, and hand; CS, constant shoulder.† Student's t test.

DISCUSSION

Even though clavicular fractures are common in traumatology, precise recommendations concerning their treatment remain difficult to determine and controversial. In addition, there are high rates of nonunion and symptomatic malunion of clavicle fractures occurring after high-energy trauma combined with a shortening greater than 20 mm, displacement, angulation greater than 30º, or fragmentation (16). It is reported that malunion impairs the static anatomical relations of the shoulder girdle and leads to restriction of the extension and abduction movements of the glenohumeral joint (17). In addition, shoulder asymmetry and related cosmetic displeasure has been reported due to shortening greater than 20 mm (3). In this study, the primary indications for surgery in midshaft fractures were a shortening greater than 20 mm and a segmented-comminuted fracture type. Neer’s work from the 1960s shows a very low rate of nonunion (18) and has been the basis for recommendations of conservative treatment for a long period of time. Recently published works, however, reveal a significantly higher rate of nonunion and

more unsatisfied patients with conservative treatment compared to those who underwent surgery (7,19). A Canadian multicenter randomized trial showed plate fixation to be superior to conservative treatment in relation to nonunion rate, patient satisfaction, and clinical scores (DASH and CS) (10). The literature provides strong statistical indications that an operation significantly reduces the risk of nonunion (20,21,22) and thereby improves the clinical outcome. The findings from the patients in our study are consistent with those cited in previously-published articles.Ozleret al. reported implantirritationwasdetected in two (12.5%) patientsin 16 patients over a mean follow-up period of 24.6 months, with requiring implant removed (22). On the other hand in our study none of the patients experienced implant irritation early and late postoperative periods. However, an operation is more likely to cause complications at the beginning compared to conservative treatment and might require a second operation for implant removal. Multiple randomized trials in adults have demonstrated improved rates of union and functional outcomes with primary operative fixation of displaced midshaftclavicular fractures compared with non-operative treatment (23,24).

Table 2: DASH and CS scores according to age, gender, and operation side

10



In a prospective clinical study with 73 clavicle fractures (age: 20-50 years), 45 patients underwent operation with superiorly-placed, pre-bent reconstruction plates while 28 patients were treated conservatively with a simple shoulder-arm sling. Better results were repor-ted after surgery in terms of malunion, nonunion, and functional scores (25).

This study was limited by its observational and retros-pective design and relatively small number of patients. We also did not include a control group for comparison. The ideal scenario would be to perform a prospective, multicenter, randomized trial. Comparative studies of the long-term outcomes of different surgical techniqu-es, incorporating larger case series with similar qualifi-cations, are required in the future.

In conclusion, surgical treatment with open reduction and internal fixation of displaced middle-third clavicu-lar fractures results in good functional results, has a high rate of union, and provides good functional outco-mes with locked-plate fixation.

REFERENCES

1. Nordqvist A, Petersson C The incidence of fractures of theclavicle. Clin Orthop Relat Res1994 ;300:127–1322. Postacchini F, Gumina S, De Santis P, Albo F Epidemiology of clavicle fractures. J Shoulder Elbow Surg 2002;11(5):452–4563. Robinson CM, Court-Brown CM, McQueen MM, Wakefield AE Estimating the risk of nonunion following nonoperative treatment of a clavicularfracture. J Bone JointSurg Am2004;86-A(7):1359–13654. Eskola A, Vainionpaa S, Myllynen P, Patiala H, Rokkanen P Outcome of clavicular fracture in 89 patients. ArchOrthopTraumaSurg 1986;105(6):337–3385. Faldini C, Nanni M, Leonetti D, Acri F, Galante C, Luciani D, et al. Nonoperative treatment of closed displaced midshaft clavicle fractures. J OrthopTraumatol 2010;11:229-36.6. Lazarides S, Zafiropoulos G. Conservative treatment of fractures at the middlethird of theclavicle: therelevance of shortening and clinical outcome. J ShoulderElbowSurg 2006;15: 191-4.

7. McKee MD, Pedersen EM, Jones C, Stephen DJ, Kreder HJ, Schemitsch EH, et al. Deficits following nonoperative treatment of displaced midshaft clavicular fractures. J Bone Joint Surg Am 2006;88:35-40.8. Jeray KJ. Acute midshaft clavicular fracture. J Am Acad Orthop Surg 2007;15:239-48.9. Zlowodzki M, Zelle BA, Cole PA, Jeray K, McKee MD, Evidence-Based Orthopaedic TraumaWorking Group. Treatment of acute midshaft clavicle fractures: systematic review of 2144 fractures: on behalf of the Evidence Based Orthopaedic Trauma Working Group. J OrthopTrauma 2005;19:504-7.10. Canadian Orthopaedic Trauma Society. Nonoperative treatment compared with plate fixation of displaced midshaft clavicular fractures. A multicenter, randomized clinical trial. J Bone JointSurg Am 2007;89:1-10.11. Pearson AM, Tosteson AN, Koval KJ, McKee MD, Cantu RV, Bell JE, et al. Is surgery for displaced, midshaft clavicle fractures in adultscost-effective? Resultsbased on a multicenter randomized, controlled trial. J OrthopTrauma 2010;24: 426-33.12. Robinson CM. Fractures of the clavicle in theadult. Epidemiology and classification. J Bone JointSurg. 1998;80(3):476–84.13. Smekal V, Irenberger A, Struve P, Wambacher M, Krappinger D, Kralinger FS.Elasticstableintramedullary nailing versus nonoperative treatment of displaced midshaft clavicular fractures-a randomized, controlled, clinicaltrial. J OrthopTrauma 2009;23:106-12.14. Hudak PL, Amadio PC, Bombardier C. Development of an upper extremity outcome measure: the DASH (disabilities of thearm, shoulder, andhand). The upper extremity collaborative group (UECG). Am J IndMed 1996;29:602-8.15. Constant CR, Murley AH. A clinical method of functional assessment of the shoulder. Clin Orthop Relat Res 1987;(214): 160-4.16. Nowak J, Holgersson M, Larsson S. Can wepredict long term sequelae after fractures of the clavicle based on initial findings? A prospective study with nine to ten years of followup. J Shoulder Elbow Surg 2004;13:479-86.17. Ledger M, Leeks N, Ackland T, Wang A. Short malunions of theclavicle: an anatomic and functional study. J Shoulder Elbow Surg 2005;14:349-54.

11



18. Neer 2nd CS. Nonunion of theclavicle. J AMA. 1960;172:1006-11.19. Hill JM, McGuire MH, Crosby LA. Closed treatment of displaced middle-third fractures of the clavicle gives poor results. J Bone JointSurg. 1997;79(4):537-9.20. Robinson CM, Goudie EB, Murray IR, Jenkins PJ, Ahktar MA, Read EO, et al. operative treatment for displaced midshaft clavicular fractures: a multicenter, randomized, controlledtrial. J Bone JointSurg Am. 2013;95(17):1576–8421. McKee RC, Whelan DB, Schemitsch EH, McKee MD. Operative versus nonoperative care of displaced midshaft clavicular fractures: a meta-analysis of randomizedclinicaltrials. J Bone JointSurg Am. 2012;94(8):675–84.22. Ozler T, Güven M, Kocadal AO, Uluçay C, Beyzadeoğlu T, Altıntaş F. Locked anatomic plate fixation in displaced clavicular fractures. ActaOrthopTraumatolTurc. 2012;46(4):237 42.23. Robinson CM, Goudie EB, Murray IR, Jenkins PJ, Ahktar MA, Read EO, et al. Open operative treatment for displaced midshaft clavicular fractures: a multicenter, randomized controlled trial. J Bone JointSurg Am 2013;95:1576-84.24. Virtanen K, Remes V, Pajarinen J, Savolainen V, Bjorkenheim JM, Paavola M. Sling compared with plate osteosynthesis for treatment of displaced midshaft clavicle fractures: a randomizedclinicaltrial. J Bone JointSurg Am 2012;94(17):1546-5325. Kulshrestha V, Roy T, Audige L. Operative versus nono perative management of displaced midshaft clavicle fractures: a prospectivecohortstudy. J OrthopTrauma 2011;25(1):31-8.

12



ÖZETAmaç: Dünyada, yüksek kan basıncı (YKB) kronik hastalıklar ve ölümler için majör risk faktörlerinin başında gelmektedir. Araştırmanın amacı, hipertansiyon (HT) hastalarına HT ile ilgili verilen eğitimin YKB kontrolü üze-rine olan etkisini incelemektir. Gereç ve Yöntem: Bu bir müdahale araştırmasıdır. Araştırma, 2013 yılında Yozgat il merkezindeki Aile Sağlığı Merkezlerine (ASM) başvuran, HT hastaları arasında yapılmıştır. Araştırma, sözlü onam vererek araştırmaya katılmayı kabul eden n=241 kişi ile yapılmıştır. Kişilerin kan basıncı (KB) ölçülüp, sonra bu kişilere YKB’nin nasıl kontrol edilebileceği hakkında ferdi eğitim verilmiştir. Eğitimden bir ay sonra aynı kişilerin KB’si tekrar ölçül-müştür.Bulgular: Araştırmaya katılanların %53.9’u kadın, %86.7’si 50 yaş ve üzerinde, %46.9’u obezdir. HT hastalarının eğitim öncesinde %32’sinin HT’si kontrol altında değilken, eğitimden bir ay sonrasında bu oran %21.2’ye düş-müştür (p<0.05). Müdahale sonrasında, HT’si kontrol altında olmayanların sistolik kan basıncı (SKB) ve diastolik kan basıncı (DKB) ortalamaları sırasıyla 14.03 mmHg ve 6.49 mmHg bir düşüş gösterirken (p<0.05), HT’si kont-rol altında olanların SKB ve DKB ortalamalarında bir değişim olmamıştır (p>0.05). Sonuç: HT’nin kontrol altına alınmasında, hemşireler tarafından yapılan bireysel eğitimin etkili olduğu gö-rülmektedir. Aile hekimleri ve özellikle de hemşireler tarafından HT hastalarının izlenmesi, bilgi eksikliği ve davranış değişikliği konularında eğitim ve danışmanlık verilmesi önerilmektedir. Anahtar kelimeler: Hipertansiyon kontrolü; Sağlık eğitimi; Hemşireler

ABSTRACTBackground: High blood pressure (HBP) is major risk factors for chronic diseases and deaths worldwide. The purpose of the study is to examine the impact of education about HT on HBP control in patients with hypertension. Method: This is an intervention study. The research is made between with HT people who have been applicant to the Family Health Centers (FHC) in the province of Yozgat, in 2013. This study was conducted with n = 241 people who agreed to participate in the study by giving verbal consent. Firstly, patients’ blood pressure (BP) is measured, and then these people were trained individual by nurses about how to best controlled HBP. After one month the training, BP of the same person was measured. In collecting the data, intern nurses trained by researcher were took part.Results: Of those who took part in the research, 53.9% were women, 86.7% were age 50 and over, ages ranged between 18-83, median age was 63. 87.6% (obese 46.9%) of HT patients had higher body mass index (BMI≥25 kg/m2), average BMI was 30.1± 5.02 kg/m2. 30.7% of HT patients stated that it was diagnosed less than 5 years, 21.2% of patients stated that it was diagnosed 15 years and more.Before training, 32% of HT patients have uncontrolled BP, after training for a month, this ratio dropped to 21.2%. After the intervention, one-third percent reduction was observed among the patients were HT not under control (p<0.05). After the intervention, uncontrolled HT patients’ systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) averages were decreased respectively 14.03 mmHg and 6.49 mmHg (p<0.05), while the change was not observed in those under the control of HT (p> 0.05).Conclusion: For the control of HT, it seems to be effective the individual training made by nurses. Family doctors and especially nurses monitoring to HT patients, provide training and consultancy to them about subject that are lack of knowledge and behavior change is recommended.

Key words: Hypertension control; health education; Nurses

İletişim:

Yrd. Doç. Dr. Mahmut KILIÇ

Bozok Üniversitesi, TOBB Sağlık

Yüksekokulu, Erdoğan Akdağ

Kampüsü 66900-Yozgat

Tel: 0542-7736196

e-mail:

[email protected]


Kabul tarihi/Accepted:30.09.2015

Bozok Tıp Derg 2016;1(1): 13-9Bozok Med J 2016;1(1): 13-9

HİPERTANSİYON HAKKINDAKİ EĞİTİMİN HİPERTANSİYON KONTROLÜNE ETKİSİ

The Effect of Hypertension Education On Hypertension Control

Mahmut KILIÇ, Yrd. Doç. Dr.

Tuğba UZUNÇAKMAK, Araş. Gör.

Mahmut KILIÇ, Tuğba UZUNÇAKMAK

Bozok Üniversitesi Sağlık

Yüksekokulu Halk Sağlığı Hemşireliği

Ana Bilim Dalı Yozgat,

13

GİRİŞ

Yüksek kan basıncı (YKB) kronik hastalıklar ve ölümler için majör risk faktörlerinin başında gelmektedir. Dünyada (2008) 25 yaş ve üstünde YKB prevalansı %40’lar civarında olup, her yıl yaklaşık 7.5 milyon kişi –tüm ölümlerin %12.8’i- YKB’nin neden olduğu hastalıklar nedeniyle ölmektedir (1). Hipertansiyon (HT), kalp hastalıklarına bağlı ölümlerin %45’iden, strok’a bağlı ölümlerin %51’den sorumlu olduğu tahmin edilmektedir (2). Türkiye Hastalık Yükü Çalışması (THYÇ) 2004’e göre, YKB’nin kontrol altına alınması ile her dört ölümden birinin (%25.2) önlenebileceği tahmin edilmektedir (3). TÜİK 2013 verilerine göre, Türkiye’deki ölümlerin %39.8’i dolaşım sistemi kaynaklı olup, bu ölümlerin de %12.8’i HT kaynaklıdır (4). HT prevalansı, gelişmekte olan ülkelerde erkelerde %32.2, kadınlarda %30.5 iken, gelişmiş ülkelerde sırasıyla %40.8 ve %33.0’dir (5). Ülkemizde HT prevalansı, Diyabet, Hipertansiyon, Obezite ve Endokrinolojik Hastalıklar Prevalans Çalışması (TURDEP II) 2010 yılı verilerine göre %31.3, Türk Hipertansiyon Prevalans Çalışması (PatenT2) 2012’ye göre %30.3’dir (6, 7). Ülkemizde HT prevalansı artma eğilimi durmuş gibi gözükmektedir. Ülkemizde HT’nin kontrol altında olma oranı %28.7 iken, gelişmekte olan ülkelerde erkelerde %29.6, kadınlarda %34 ve gelişmiş ülkelerde ise sırayla %33.2 ve %38.4’tür (5, 7). Türkiye Kronik Hastalıklar ve Risk Faktörleri Sıklığı Çalışmasına (TKHRFSÇ) 2011’e göre, HT hastalarının %85’inin HT ilacı kullandığı, HT ilacı kullananların %72’sinin YKB’sinin kontrol altında olduğu görülmüştür (8).

Amerika’da (ABD) yapılan bir araştırmada, yapılan eğitim programı ile 5 yıl sonunda tüm nedenler bağlı ölümlerde %57.3, HT’ye bağlı ölümlerde %53.2 oranında bir düşüş sağlanmıştır (9). ABD’de yapılan başka bir araştırmada, kitle iletiş araçları ve hekimlerin HT kontrol rehberlerine uygun davranmasıyla toplum genelinde sistolik kan basıncında (SKB) 7.4’den 5.5 mmHg, diastolik kan basıncında (DKB) 5.0’den 3.7 mmHg’ye bir düşüş sağlanmıştır. HT tedavisi ve kontrolünde ise -1.1 ile -3.8 mmHg’lik net bir düşüş sağlanmıştır (10). HT’nin kontrol altına alı Pakistan’da yapılan araştırmalarda, HT hastalarının HT hakkındaki bilgi düzeylerinin yetersiz olduğu, HT bilgi düzeyi yüksek

olanlarda KB’si kontrol altında olanların oranının daha fazla oldukları görülmüştür (11, 12). ABD’de yapılan bir araştırmada, HT hastalarının sağlık bilgi düzeylerinin yetersiz oldukları görülmüştür (13). HT hastalarına yönelik çalışmalarda, araştırmaya katılan hastaların HT ilgili bilgi düzeylerinin düşük olduğu bulunmuştur (14). DSÖ, birinci basamak sağlık hizmetlerinin etkin olmasının hipertansiyon ile mücadelede başarı sağlayacağına dikkat çekmiş, sağlık çalışanlarının özellikle hemşirelerin toplumda farkındalık sağlama, risk faktörlerine yönelik eğitimler düzenleme gibi etkinliklerde aktif rol alması gerektiğini ortaya koymuştur (2).

Bu araştırmanın amacı, HT tanısı almış hastalara HT ile ilgili verilen eğitimin YKB kontrolü üzerine olan etkisini incelemektir.

GEREÇ VE YÖNTEMLER

Bu bir müdahale araştırmasıdır. Araştırma, 2013 yılında Yozgat il merkezindeki Aile Sağlığı Merkezlerine (ASM) başvuran HT hastaları arasında yapıldı. Örneklem seçiminde rastgele küme örnekleme yöntemi kullanıldı. 7 ASM’den 3’ü olan 1, 3 ve 5 Nolu ASM kura yöntemi ile örnekleme alındı. Örneklem büyüklüğü, bir olayın görülme sıklığındaki değişimi inceleyen tekrarlı ölçümlerde örneklem büyüklüğüne göre power analizi ile hesaplanmıştır. Buna göre, evren büyüklüğü bilinmeyen olarak, yanılma düzeyi α=0.05, HT’li hastalar arasında kan basıncı kontrol altında olanların oranı p=0.42 (Kılıç, TAF), müdahale sonrasında bu oranda en az %15’lik bir artmanın görülmesi için 0.98 power gücünde en küçük örneklem büyüklüğü n=200 kişi olarak hesaplanmıştır. Araştırma, sözlü onam vererek araştırmaya katılmayı kabul eden n=241 yetişkin üzerinde yapıldı. Araştırmanın kurum izni araştırma yapılan kurumlardan, etik kurul onayı ise Yozgat Devlet Hastanesi Etik Kurulu’ndan alınmıştır. Veriler, araştırmacı tarafından literatüre göre hazırlanan sosyo-demografik özellikleri ölçen anket formu ile toplanmıştır. Anket formu, görüşmeci aracılığıyla doldurulmuştur.

KILIÇ ve ark.Hipertansiyon Kontrolü


14



Araştırmacı tarafından eğitilen intörn hemşireler görüşmeci ve eğitimci olarak görev yapmıştır. İntörn hemşireler tarafından hastaların ayakkabısız olarak boyları ölçülüp, baskül ile ağırlıkları tartılmıştır. Hastaların sağ ve sol üst koldan sphygmomanometer ile KB’leri ölçülmüştür. KB ölçümünde hastaların en az 10 dakika dinlenmiş olmasına dikkat edilmiştir. Sosyo-demografik veri formu doldurulup, boy, kilo ve KB ölçümleri yapıldıktan sonra deneklere HT eğitimi verilmiştir. HT ile ilgili eğitim içeriği araştırmacı tarafından hazırlanmıştır. Eğitim içeriğini, KB sınıflaması ve değerleri, HT belirtileri, tedavisi, kontrolü ve komplikasyonları oluşturmaktadır. İntörn hemşireler tarafından hastalara standart olacak bir şekilde ferdi eğitim verilmiştir. Eğitimden bir ay sonra hastalar ASM’ye davet edilerek KB’leri tekrar ölçülmüştür.

Kan basıncı JNC-8’e göre sınıflandırılmıştır. KB, SKB <140 mmHg (≥60 yaşta; SKB <150 mmHg) / DKB <90 mmHg olanlar HT’si kontrol altında olarak; SKB ≥140 mmHg (≥60 yaşta; SKB ≥150 mmHg) / DKB ≥90 mmHg olanlar ise HT’si kontrol altında olmayan olarak sınıflandırılmıştır (15). Güncel bilgilere göre, HT hastalarının kardiovasküler hastalıklara yakalanmaması için SKB 120 mmHg altına düşürülmesine gerek olmadığı, 120-139 mmHg arasında olmasının daha uygun olduğu görülmüştür (Rodriguez, 2014). Beden Kitle İndeksi (BKİ)= Ağırlık (kg)/ boy (m2) olarak hesaplandı ve DSÖ’ye göre sınıflaması yapılmıştır (16). Veriler, SPSS paket programıyla değerlendirilmiştir. İstatistikî değerlendirmede, bağımsız ve bağımlı (McNemar test) gruplarda ki-kare testi ve bağımlı gruplarda t testi kullanılmıştır. Sosyo-demografik özelliklere göre, HT’nin kontrol altında olup olmaması ki-kare testi ile karşılaştırılmıştır. Eğitim öncesi ile sonrasındaki HT kontrol oranı, bağımlı gruplarda ki-kare (McNemar) testi ile, SKB ve DKB ortalamasındaki değişim ise bağımlı gruplarda t testi ile analiz edilmiştir (17).

Araştırmanın sınırlılıklarıBu araştırma yalnızca ASM’lere başvuran HT hastaları arasında yapıldığı için hastanelere başvuran HT hastalarının durumu hakkında bir bilgi vermemektedir.

Araştırmaya katılanların %53.9’u kadın, %86.7’si 50 ve üzeri yaşta olup, yaş dağılımı 18 – 83, yaş ortancası 63 ve yaş ortalaması 61.9±10.5’dir. Araştırma grubunun %83.8’i evli olduğunu, %23.2’si 5 yıldan daha az öğrenim gördüğünü, %12’si lise ve üzeri öğrenim gördüğünü, %77.2’si yaşamından memnun olduğunu, %29’u ekonomik durumunun iyi olduğunu, %5’i ise kötü olduğunu belirtmiştir. HT hastalarının %87.6’sının (%46.9 obez) BMI’si normalden yüksek (BMI≥25 kg/m2) olup, BMI ortalaması 30.1±5.02’dir. Hastaların %30.7’si HT sorunu tespit edileli 5 yıl olmadığını, %21.2’si 15 yıl ve daha uzun zaman olduğunu ifade etmiştir (Tablo 1).

Eğitim öncesinde HT hastalarının KB’si ölçüldüğünde, %68’inin KB’si kontrol altında iken, %32’sininki halen HT düzeyinde saptanmıştır. Eğitim sonrasında ise HT hastalarının %21.2’sinin KB’si HT düzeyinde saptanmıştır. Müdahale sonrasında HT’si kontrol altında olmayanların oranında %10.8’lik (%32-%21.2) bir düşüş görülmüştür (Tablo 1). Bu düşüş, HT’si kontrol altında olmayanlara oranlandığında (10.8/32=%33,7) üçte birlik bir azalma anlamına gelmektedir. Bu değişim istatistiksel olarak önemli bulunmuştur (Tablo 2). Eğitim öncesinde ve sonrasında kişilerin KB düzeyleri, cinsiyete, yaş gruplarına, BMI’ye, öğrenim düzeyine, medeni duruma, ekonomik düzeye ve hastalığın süresine göre istatistiksel olarak önemli bulunmamıştır (Tablo 1).

Müdahale sonrasında, HT’si kontrol altında olmayanların SKB ve DKB ortalamalarında sırasıyla 14.0 mmHg ve 6.5 mmHg’lik bir düşüş görülmüştür. Bu düşüş istatistiksel olarak önemli bulunmuştur (p<0.05). HT’si kontrol altında olanların hem SKB hem de DKB ortalamalarında bir değişim olmamıştır (Tablo 3).

BULGULAR

15

Eğitim öncesi KB düzeyi Eğitim sonrası KB düzeyi Sosyo-demografik özellikler KB Kontrol KB Kontrol KB Kontrol KB Kontrol altında a altında değil b altındaa altında değilb Cinsiyet n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)Erkek 111 (46.1) 75 (67.6) 36 (32.4) 83 (74.8) 28 (25.2)Kadın 130 (53.9) 89 (68.5) 41 (31.5) 107 (82.3) 23 (17.7)Yaş grupları X2=0.02 p=0.882 X2=2.04 p=0.154< 50 yaş 32 (13.3) 25 (78.1) 7 (21.9) 27 (84.4) 5 (15.6)50 – 59 yaş 58 (24.1) 32 (55.2) 26 (44.8) 43 (74.1) 15 (25.9)60 – 69 yaş 93 (38.6) 70 (75.3) 23 (24.7) 73 (78.5) 20 (21.5)≥ 70 yaş 58 (24.1) 37 (63.8) 21 (36.2) 47 (81) 11 (19)BKİ (kg/ m2) X2=8.63 p=0.035 X2=1.53 p=0.675< 25 30 (12.4) 21 (70.0) 9 (30.0) 23 (76.7) 7 (23.3)25 – 29.9 98 (40.7) 70 (71.4) 28 (28.6) 82 (83.7) 16 (16.3)≥ 30 113 (46.9) 73 (64.6) 40 (35.4) 85 (75.2) 28 (24.8)Öğrenim düzeyi X2=1.19 p=0.553 X2=2.34 p=0.310Okul bitirmemiş 56 (23.2) 43 (76.8) 13 (23.2) 46 (82.1) 10 (17.9)İlkokul 132 (54.8) 86 (65.2) 46 (34.8) 103 (78) 29 (22)Ortaokul 24 (10.0) 15 (62.5) 9 (37.5) 17 (70.8) 7 (29.2)Lise ve üzeri 29 (12.0) 20 (69.0) 9 (31.0) 24 (82.8) 5 (17.2)Medeni durum X2=2.83 p=0.419 X2=1.61 p=0.658Evli 202 (83.8) 136 (67.3) 66 (32.7) 157 (77.7) 45 (22.3)Bekâr 39 (16.2) 28 (71.8) 11 (28.2) 33 (84.6) 6 (15.4)Ekonomik durum X2=0.30 p=0.584 X2=0.93 p=0.335İyi 70 (29.0) 46 (65.7) 24 (34.3) 57 (81.4) 13 (18.6)Orta 159 (66.0) 110 (69.2) 49 (30.8) 124 (78) 35 (22)Kötü 12 (5.0) 8 (66.7) 4 (33.3) 9 (75) 3 (25)HT tanı konma süresi X2=0.28 p=0.869 X2=0.46 p=0.796< 5 yıl 74 (30.7) 47 (63.5) 27 (36.5) 58 (78.4) 16 (21.6)5 – 9 yıl 57 (23.7) 46 (80.7) 11 (19.3) 48 (84.2) 9 (15.8)10 – 14 yıl 59 (24.5) 38 (64.4) 21 (35.6) 44 (74.6) 15 (25.4)≥ 15 yıl 51 (21.2) 33 (64.7) 18 (35.3) 40 (78.4) 11 (21.6) X2=5.52 p=0.137 X2=1.64. p=0.650Toplam 241 (100.0) 164 (68.0) 77 (32.0) 190 (78.8) 51 (21.2)

KB: kan basıncı, HT: Hipertansiyon, BKİ: Beden Kitle İndeksia Kan basıncı kontrol altında: SKB < 140/150 mmHg / DKB <90 mmHgb Kan basıncı kontrol altında olmayan: SKB ≥ 140/150 mmHg / DKB ≥90 mmHg

Tablo 1. Araştırmaya katılanların KB düzeyinin sosyo-demografik özelliklere dağılımı


16


Bu çalışmada, HT tanısı almış bireylerin YKB’sinin kont-rol altına alınmasında hemşireler tarafından verilen eğitimin etkinliği incelenmiştir.

Müdahale sonrasında, HT’si kontrol altında olmayan-ların oranında üçte birlik (%32-%21.2) bir düşüş gö-rülmüştür (Tablo 1). Müdahale sonrasında, KB’si HT düzeyinde olanların SKB (157.4-143.4 mmHg) ve DKB (90.1-83.6 mmHg) düzeylerinin düştüğü ve bu düşüşün istatistiksel olarak anlamlı olduğu bulunmuştur (Tablo 3). Yapılan araştırmalara bakıldığında da benzer sonuç-lara rastlamak mümkündür. Amerika da 1988-2010 yıl-larını kapsayan HT çalışmasında 1988-1994 yılları ara-sında hastaların SKB düzeyleri 147.3 mmHg den 140.1 mmHg ye DKB düzeyleri 70.2 mmHg den 59.4 mmHg ye düşmüştür (18). Hemşire ve diyetisyenler tarafın-

dan verilen yapılandırılmış eğitim programı sonrasın-da hastaların KB düzeyleri 150/85 mmHg den 147/80 mmHg ye düşmüştür (19). Benzer bir araştırmada, ec-zacı, hemşire ve doktordan oluşan bir ekip tarafından verilen bir eğitim sonrasında, hastaların SKB düzeyleri 150.1 mmHg den 137.7 mmHg’ye, DKB düzeyleri ise 104 mmHg’den 94.5 mmHg’ye düştüğü görülmüştür (20). Sağlık eğitim programının düzenlendiği bir çalış-mada, eğitimin SKB kontrolünde etkili olduğu belirlen-miştir (21). Yine benzer bir eğitim programı sonrasında, hastaların SKB düzeylerinde anlamlı bir düşüş tespit edilmiştir (22). Ülkemizde yapılan bir çalışmada, 6 aylık bir eğitim programı sonucunda, hastaların SKB ve DKB düzeylerinde anlamlı bir düşüş olduğu bulunmuştur (23).

Eğitim sonrası KB düzeyi Eğitim öncesi KB düzeyi Kontrol altında a Kontrol altında değil b ToplamKontrol altında a 154 10 164 Kontrol altında değil b 36 41 77 Toplam 190 51 241Bağımlı gruplarda ki-kare (McNemar) testi X2=13.59 p<0.001a Kan basıncı kontrol altında: SKB < 140/150 mmHg / DKB <90 mmHgb Kan basıncı kontrol altında olmayan: SKB ≥ 140/150 mmHg / DKB ≥90 mmHgKB: kan basıncı

Tablo 2. Eğitim sonrasında KB düzeyindeki değişim


TARTIŞMA

Eğitim öncesi Eğitim sonrası Mean fark Paired t test (mmHg) (mmHg)KB düzeyi KB türü Mean SD. Mean SD (mmHg) t, p Kontrol altında a SKB 123,23 12,53 124,21 12,28 -0.98 .95, 0.346(n =164) DKB 75.85 8.79 76.52 8.03 -0.67 .90, 0.372Kontrol altında değil b SKB 157,40 15,76 143,38 15,10 14.03 7.36, <0.001(n=77) DKB 90.13 11.30 83.64 9.99 6.49 5.50, <0.001

KB: kan basıncı, SKB: Sistolik kan basıncı, DKB: Diastolik kan basıncı, HT: Hipertansiyon.a Kan basıncı kontrol altında: SKB < 140/150 mmHg / DKB <90 mmHgb Kan basıncı kontrol altında olmayan: SKB ≥ 140/150 mmHg / DKB ≥90 mmHg

Tablo 3. Eğitim sonrasında SKB ve DKB ortalamasındaki değişim

17


Yapılan başka bir çalışmada, eğitim seviyesi düşük olan bireylerin hipertansiyon hakkında bilgi düzeylerinin de düşük olduğu ve katılımcıların %50’sinin HT’sinin kont-rol altında olmadığı saptanmıştır (24). Tip 2 diyabet hastalarının %47.2’sinin HT düzeylerini kontrol altında tutmayı başardığı tespit edilmiştir (25). İlaç kullanımı konusunda hemşireler tarafından verilen eğitim son-rasında hastaların ilaçlarını kullanırken daha az sorun yaşadıkları belirlenmiştir (26).

Engelli HT hastalarına verilen eğitim ve tele-danışman-lık sonrasında hastaların tuz tüketimlerinde anlamlı bir azalma tespit edilmiştir (27). HT hastası kadınlara uygu-lanan beslenme eğitimi programı sonrasında, hastala-rın yağ ve şeker tüketimlerinde azalma, bel çevresi, BKI ve SKB değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı bir dü-şüş olduğu saptanmıştır (28). Araştırma bulgularımızın, diğer çalışma bulguları ile benzer özellikler göstermesi çalışmamızı destekleyici niteliktedir. Farklı bölgelerde, farklı yöntemler ile düzenlenen sağlık eğitim program-ları sonuçlarına göre, HT’nin kontrol altına alınmasında eğitimin olumlu yönde etkili olduğu görülmektedir.

SONUÇ

Araştırma sonucunda, HT’nin kontrol altına alınmasında, hemşireler tarafından yapılan bireysel eğitimin etkili olduğu görülmüştür. Toplumda HT hastalarının belirlenmesine yönelik prevalans çalışmalarının yaygınlaşması ve arttırılması, hastaların tespit edilmesini artıracaktır. Aile hekimleri ve özellikle de hemşireler tarafından HT hastalarının izlenmesi, bilgi eksikliği ve davranış değişikliği konularında eğitim ve danışmanlık verilmesi önerilmektedir. Halk sağlığı hemşireleri, telefon ile danışmanlık, yüz yüze görüşme gibi eğitim yöntemleri kullanabilirler.

KAYNAKLAR

1. Alwan A. Global status report on noncommunicable diseases 2010: World Health Organization; 2011. p. 2-16.2. WHO. A global brief on hypertension: Silent killer, global

public health crisis Genava: World Health Organization; 2013. p. 40.3. Turkey Health Ministry. Turkey Burden of Disease Study (TBDS) 2004. Ankara: Aydoğdu Ofset Matbaacılık San. ve Tic. Ltd. Şti. ; 2007. p. 71.4. Address Based Population Registration System (ABPRS) Results [database on the Internet]. Turkish Statistical Instıtute 2013 [cited 2 January 2013]. Available from: http://tuikapp.tuik.gov.tr/adnksdagitapp/adnks.zul?dil=2.5. Pereira M, Lunet N, Azevedo A, Barros H. Differences in prevalence, awareness, treatment and control of hypertension between developing and developed countries. Journal of hypertension. 2009;27(5):963-75.6. Satman I, Omer B, Tutuncu Y, Kalaca S, Gedik S, Dinccag N, et al. Twelve-year trends in the prevalence and risk factors of diabetes and prediabetes in Turkish adults. European journal of epidemiology. 2013;28(2):169-80.7. TSHKD. Turkish Hypertension Prevalence Study 2012 (PatenT2). Turkish Society of Hypertension and Kidney Diseases (TSHKD); 2012 [cited 2014 1 December ]; Available from: http://www.turkhipertansiyon.org/prevelans_calismasi_2.php.8. Ünal B, Ergör G, Dinç-Horasan G, Kalaça S, Sözmen K. Chronic Diseases and Risk Factors Survey in Turkey. B Ü, G E, editors. Ankara: Anıl Matbaa Ltd. Şti; 2013. 69-89 p.9. Morisky DE, Levine DM, Green LW, Shapiro S, Russell RP, Smith CR. Five-year blood pressure control and mortality following health education for hypertensive patients. American Journal of Public Health. 1983;73(2):153-62.10. Fortmann SP, Winkleby MA, Flora JA, Haskell WL, Taylor CB. Effect of long-term community health education on blood pressure and hypertension control: The Stanford Five-City Project. American Journal of Epidemiology. 1990;132(4):629-46.11. Saleem F, Hassali M, Shafie A, Awad A, Bashir S. Association between knowledge and drug adherence in patients with hypertension in Quetta, Pakistan. Tropical Journal of Pharmaceutical Research. 2011;10(2).12. Almas A, Godil SS, Lalani S, Samani ZA, Khan AH. Good knowledge about hypertension is linked to better control of hypertension; A multicentre cross sectional study in Karachi, Pakistan. BMC research notes. 2012;5(1):579.13. Levinthal BR, Morrow DG, Tu W, Wu J, Murray MD. Cognition and health literacy in patients with hypertension. Journal of general internal medicine. 2008;23(8):1172-6.


18


14. Oskay EM, Onsuz M, Topuzoglu A. Assesment of hypertension knowledge, attitude and throught of policyclinic patients at a primary health care center in Izmir. J Adnan Menderes Univ Med Fac. 2010;11:3-9. 15. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-20.16. Amine E, Baba N, Belhadj M, Deurenbery-Yap M, Djazayery A, Forrester T, et al. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation: World Health Organization; 2002.17. Meyers LS, Gamst G, Guarino A. Applied Multivariate Research: Design and Interpretation: Sage; 2006.18. Bromfield SG, Bowling CB, Tanner RM, Peralta CA, Odden MC, Oparil S, et al. Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control among US adults 80 years and older, 1988–2010. The Journal of Clinical Hypertension. 2014;16(4):270-6.19. Osterbrink B, Münzinger A. Long-term outcomes after a structured hypertension education programme for patients with diabetes and hypertension. European Diabetes Nursing. 2005;2(2):51-7.20. Sharma S, Bhuvan K, Alrasheedy AA, Kaundinnyayana A, Khanal A. Impact of community pharmacy-based educational intervention on patients with hypertension in Western Nepal. The Australasian medical journal. 2014;7(7):304.21. Park Y-H, Song M, Cho B-l, Lim J-y, Song W, Kim S-h. The effects of an integrated health education and exercise program in community-dwelling older adults with hypertension: a randomized controlled trial. Patient education and counseling. 2011;82(1):133-7.22. Lauzière TA, Chevarie N, Poirier M, Utzschneider A, Bélanger M. Effects of an interdisciplinary education program on hypertension: A pilot study. Canadian journal of cardiovascular nursing= Journal canadien en soins infirmiers cardio-vasculaires. 2012;23(2):12-9.23. Hacihasanoğlu R, Gözüm S. The effect of patient education and home monitoring on medication compliance, hypertension management, healthy lifestyle behaviours and BMI in a primary health care setting. Journal of clinical nursing. 2011;20(5-6):692-705.24. Pandit AU, Tang JW, Bailey SC, Davis TC, Bocchini MV, Persell SD, et al. Education, literacy, and health: Mediating

effects on hypertension knowledge and control. Patient Education and Counseling. 2009;75(3):381-5.25. Abougalambou SSI, Abougalambou AS, Sulaiman SAS, Hassali MA. Prevalence of hypertension, control of blood pressure and treatment in hypertensive with type 2 diabetes in Hospital University Sains Malaysia. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. 2011;5(3):115-9.26. Drevenhorn E, Bengtson A, Nyberg P, Kjellgren KI. Effects on hypertensive patients’ satisfaction with information about their medication after nurses’ consultation training. Pragmatic and Observational Research. 2014;5:35-41.27. Kim H, Park S, Ju K, Lee M, Mi Sook J. The Effect of the 3-step Health Education and Tele-coaching Program for the Disabled People with Hypertension in Rural Regions. International Journal of Bio-Science and Bio-Technology. 2014;6(5):123-30.28. Ribeiro AG, Ribeiro SM, Dias CM, Ribeiro AQ, Castro FA, Suárez-Varela MM, et al. Non-pharmacological treatment of hypertension in primary health care: A comparative clinical trial of two education strategies in health and nutrition. BMC Public Health. 2011;11(1):637.


19


ÖZETAmaç: Kronik obstrüktif akciğer hastalığının (KOAH) sürecinde ortaya çıkan komorbiditeler hastalığın şiddetini ve mortalitesini etkilemektedir. Osteoporozis KOAH’ın önemli bir sistemik komplikasyonudur. Çalışmamızda, hafif ve orta şiddet ki KOAH hastalarının kemik mineral yoğunluğunu (KMY) kontrol hastalarıyla karşılaştırmayı ve osteopeni/osteoporoz ile KOAH ilişkisini göstermeyi amaçladık. Gereç ve Yöntem: Çalışmada alınan hastaların dosyaları geriye dönük incelendi. KOAH tanı ve evreleri gulus-lararası KOAH klavuzuna göre yapıldı. Hastaların KMY parametreleri dual-enerji X-ray absorbtiometri yöntemi ile ölçüldü. Sistemik ve inhale glukokortikosteroid kullanmayan hastalar çalışmaya dahil edildi. KOAH ve kontrol grubu hastaların yaş, cinsiyet, vücut kitle indeksleri ve sigara içimi durumları eşleştirildi.Bulgular: Çalışmaya 68’i (51,1%) KOAH ve 65’i (48,9%) kontrol olmak üzere toplam 133 hasta alındı. KOAH gru-bunda 36 (52,9%)hasta hafif ve 32 (47,1%) hasta orta evredeydi. KOAH grubunda kontrol hastalarına göre tüm KMY değerleri anlamlı derecede düşüktü (p=0,001). Kontrol grubunda osteopeni/osteoporoz saptanmazken KOAH grubunda 48 (70,6%) hastada osteopeni ve 20 (29,4%) hastada osteoporoz mevcuttu. İki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı fark mevcuttu (p=0,001). Hafif ve orta evre KOAH hastaları arasında KMY değerlerine göre anlamlı fark saptanmadı. Her iki evre arasında osteopeni ve osteoporoz sıklığı açısından istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0,45). Sonuç: KOAH hastalarında KMY değerleri anlamlı derecede düşüktü ve osteopeni/osteoporoz sıklığı artmış bulundu. Hafif ve orta evrede ki KOAH hastalarında osteopeni/osteoporoz sıklığı yönünden fark bulunmamak-tadır.Anahtar kelimeler: Kemik mineral yoğunluğu; KOAH; Osteopeni; Osteoporoz

ABSTRACTBackground: Comorbidities emerging during the progress of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) have affect on developing disease’ severity and mortality.Osteoporosis is an important systemic complication of COPD. In our study, we aimed to compare bone mineral density (BMD) of control patients with mild and moderate stage of COPD patients and relationship between COPD and osteopenia/osteoporosis.Method and Method: Records of the patients taken in the study were reviewed retrospectively. Diagnosis and severity of COPD was made according to the global initiative for chronic obstructive lung disease guidelines. BMD of patients were measured with dual energy x-ray absorptiometry method. Patients who were not using inhaled or systemic glucocorticosteroid were included in the study. COPD and control group patients were matched according to age, gender, body mass index and smoking status. Results: A total number of 133 patients were included in the study which was consist of 68 (51,1%) COPD and 65 (48,9%) control patients. Mild stage patients were 36 (52,9%) and moderate were 32 (47,1%) in COPD group. All values of BMD of COPD patients were significantly lower than control group (p=0,000). Osteopenia /osteoporosis were not seen in control group while 48 (70,6%) patients had osteopenia and 20 (29,4%) patients had osteoporosis in COPD group. There was a statistically significant difference between two groups (p=0,000). BMD values were not significantly different between mild and moderate stages of COPD. Statistically significant difference was not detected between two stages according to incidince of osteopenia and osteoporosis (p=0,45).Conclusion: Values of BMD were significantly lower in COPD and incidence of osteopenia/osteoporosis was increased. There was no difference between mild and moderate stages of COPD for the incidence of osteopenia/osteoporosis.Key words: Bone mineral density; COPD; Osteopenia; Osteoporosis

İletişim:

Yrd. Doç. Dr. Yavuz Selim İNTEPE

Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi,

Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,

Yozgat

Tel: 0533 9479287

e-mail:

[email protected]




KOAH HASTALARINDA KEMİK MİNERAL YOĞUNLUĞUNUN DEĞERLENDİRİLMESİ

The Evaluation of Bone Mineral Density in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Yavuz Selim İNTEPE, Yrd. Doç. Dr.

Eylem YILDIRIM, Yrd. Doç. Dr.

Bayram METİN, Yrd. Doç. Dr.

Seyhan KARAÇAVUŞ, Yrd. Doç. Dr.

Özlem BALBALOĞLU, Yrd. Doç. Dr.

Murat KORKMAZ, Doç. Dr.

Yavuz Selim İNTEPE1, Eylem YILDIRIM1, Bayram METİN2, Seyhan KARAÇAVUŞ3, Özlem BALBALOĞLU4, Murat KORKMAZ5

1Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi,

Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,

Yozgat


Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı,

Yozgat


Nükleer Tıp Anabilim Dalı, Yozgat


Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon

Anabilim Dalı, Yozgat


Ortopedi ve Travmatoloji


20

GİRİŞ

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) zararlı partiküllerin veya gazların hava yollarında ve akciğerlerde oluşturduğu kronik enflamatuar yanıtın sonucunda gelişen, ilerleyici ve kalıcı hava akımı kısıtlanması ile karakterize önlenebilir ve tedavi edilebilir yaygın bir hastalıktır (1). KOAH önemli bir mortalite ve morbidite nedenidir. Dünya sağlık örgütünün verilerine göre dünyada 2002 yılında 5. ölüm nedeni iken 2030 yılında 4.sıraya çıkması ve kronik sakatlıklar sıralamasında 2002 yılında 11. İken, 2030 yılında 7. Sırada olması beklenmektedir (2). Alevlenmeler ve komorbiditeler hastalarda fonksiyonel kapasiteyi azaltmakta, dispneyi kötüleştirmekte, yaşam kalitesini bozmakta ve mortaliteyi arttırmaktadır. Kardiyovasküler hastalıklar, metabolik sendrom, osteoporoz, depresyon, iskelet kası işlev bozukluğu, obstrüktif uyku apne sendromu, anemi sık görülen komorbiditelerdir. KOAH ve komorbid hastalıkların ortak noktası kronik enflamasyondur. Akciğerde ki enflamasyonun aşırı olup sistemik etkilerinin meydana gelmesi (spill-over) veya KOAH ‘ın sistemik enflamasyonun bir sonucu olduğuna dair iki temel görüş bulunmaktadır (3). Osteoporoz, kemik kütlesinin azalması ve artmış kemik kırılganlığının artmasına neden olan kemik dokunun mikromimarisinin harabiyeti ile karakterize sistemik bir iskelet hastalığıdır. Osteopeni osteoporozun preklinik evresidir (4). KOAH’ın hafif evrelerinde dahil osteoporoz insidansı artmıştır. KOAH tanısı alan hastalarının % 35-72’sinde osteopeni ve %36-60’ında osteoporoz saptanmıştır (5). Sigara, malnütrisyon, steroid içeren ilaç kullanımı, sedanter yaşam, ileri yaşa bağlı değişiklikler, sistemik enflamasyon başlıca risk faktörleridir. Osteopeni ve osteoporoz kliniği KOAH hastalarının yaşam kalitesini bozmaktadır (6).

Kliniğimizde GOLD kriterlerine göre hafif-orta şiddette ki KOAH tanısıyla takip edilen hastaların ve sağlıklı kontrol grubu hastaların DEXA ölçümüyle hesaplanan KMY ölçümlerini karşılaştırdık ve gruplarda ki osteopeni ile osteoporoz sıklığını araştırdık. GEREÇ VE YÖNTEMLER

Bu çalışmada Haziran 2012 ve Ekim 2015 tarihleri arasında Yozgat Bozok üniversitesi göğüs hastalıkları kliniğinde hafif ve orta şiddette KOAH tanısıyla takip edilen hastaların geriye dönük dosyaları incelendi. Kontrol grubu, KOAH grubuyla yaş, cinsiyet, vücut kitle indeksi (vki), sigara içimi öyküsü uyumlu olan ortopedi kliniğinde takip edilen olgulardan seçildi. KOAH ve kontrol grubunda bulunan hastaların tamamı aktif veya sigara içip bırakmış kişilerdi. Kemik metabolizmasını etkileyen hastalıkları olanlar (romatolojik, endokrin, renal, hepatik, metabolik, kollajen doku bozuklukarı), bilinen osteoporoz veya osteopeni tanıları olanlar, sistemik veya inhale glukokortikosteroid kullananlar, daha önceden kırık öyküsü olanlar, kalsiyum veya kemik metabolizmasını etkileyen ilaçları kullananlar (bifosfonat, L-tiroksin, lityum, androjenler) kullananlar, KOAH dışında solunum hastalığı olanlar, kronik hastalığı (diyabet, kanser, malabsorbsiyon) olanlar, alkol tüketimi olanlar, obezitesi olanlar, son 6 ay içerisinde operasyon geçirenler veya immobil olanlar çalışma dışında bırakıldı. KOAH grubu hastalar inhale beta agonist ve/veya ipratropium bromide kullanmaktaydı ve hiçbirinde solunum yetmezliği ve uzun süreli oksijen tüketimi yoktu. Solunum fonksiyon testi (SFT) Avrupa Göğüs Hastalıkları Birliği ve Amerika Göğüs Hastalıkları birliğinin yayınladığı kılavuza göre Carefusion Vmax Encore22D cihazı kullanılarak yapıldı (7). Postbronkodilatatör sonrası 1. saniyedeki zorlu ekspiryum volümü (FEV1) ve zorlu vital kapasite (FVC) ölçüldü ve FEV1/FVC hesaplandı. KOAH tanı ve evrelemesi Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)rehberine göre yapıldı (1). KOAH grubunda ki hastaların FEV1/FVC oranı 70% altındaydı. GOLD rehberine göre FEV1≥80 % beklenenin olanlar GOLD I (hafif) ve 80> FEV1≥50 olanlar GOLD II (orta) şiddette kabul edildi. Kontrol grubu hastaların FEV1/FVC oranı 70% üzerindeydi.

Tüm olguların kemik mineral yoğunluğu (KMY) parametreleri dual-enerji X-ray absorbtiometri (DEXA) yöntemi ile I’acn cihazı kullanılarak omurga (Lomber 1-4) ve kalça (femur boyun, femur total) bölgelerinde ölçüldü.

İNTEPE ve ark.KOAH Hastalarında Kemik Mineral Yoğunluğu

21


KMY tüm dünyada standart olarak kabul edilen gr/cm2 cinsinden T skoru olarak ifade edildi. Dünya sağlık örgütü kriterlerine göre osteopeni T skorunun -1 SD ile -2.5 SD arası olanlar ve osteoporoz -2.5 altında olanlar kabul edildi. T skoru -1 üzeri olanlar normal KMY olarak kabul edildi. Ölçülen alanlarda ki en düşük T skoru tanıda kullanıldı (8).

Hastaların boy ve kilo ölçülerek vücut kitle indeksi (VKİ) hesaplandı ve kg/m2 olarak hesaplandı. Hastaların tamamının VKİ ≤30 kg/m2 idi. Tüm hastaların yaş, cinsiyet, sigara kullanım öyküsü, paket /yıl alındı. KMY ölçümünün yapıldığı gün tüm hastalardan serum kalsiyum (8,4-10,4 mg/dl), alkalen fosfataz (38-126 İU/lt) ve D-vitamin( 5,2-60,4 ng/ml) düzeyleri çalışıldı.İstatistiksel analizler SPSS versiyon 20 yazılımı kullanılarak yapıldı. (SPSS Inc., Chicago, IL) Değişkenlerin normal dağılıma uygunluğu histogram ve kolomogorov-smirnov testleriyle incelendi. Sonuçlar normal dağılım göstermediği için gruplar arasında değişkenler Mann-Whitney U testi kullanılarak karşılaştırıldı. En az biri normal dağılmayan ya da ordinal olan değişkenler arası ilişkiler için spearman testi kullanıldı. P değerinin 0.05’in altında olduğu durumlar istatistiksel olarak anlamlı sonuçlar şeklinde kabul edildi.

BULGULAR

Çalışmaya toplam 133 hasta dahil edildi. Tüm hastaların yaş ortalaması 53,69±8,66 yıl, VKİ ortalaması 24,76±2,35 kg/m2 ve tüketilen sigara miktarı ortalama

13,62±3,83 paket/yıl idi. Toplam hastaların 69’u (51,9%) kadın ve 64’ü(48,1%) erkek idi. KOAH grubunda 68 (51,1%) hasta ve kontrol grubunda 65 (48,9%) hasta vardı.

KOAH grubunda 36 (52,9%)hasta GOLD I evre ve 32 (47,1%) hasta GOLD II evredeydi. Toplam hastaların 76’sı (57,1%) aktif sigara içicisiydi ve 57 ‘si (42,9%) eskiden sigara içip bırakmışlardı. Toplam hastaların FVC ortalaması 2,61±0,86 lt, beklenen FVC ortalaması 81,33±23,37 %, FEV1 ortalaması 1,90±0,66 lt, beklenen FEV1 ortalaması 72,57±13,93 %, ortalama FEV1/FVC ise 69,75±9,85 % idi. Hastaların ortalama vitamin D düzeyi 16,63±6,24 ng/ml, kalsiyum düzeyi 9,27±0,63 mg/dl ve alkalen fosfataz düzeyi 72,98±17,78 İU/lt idi. Çalışmaya alınan tüm hastaların lomber KMY ortalaması 0,97±0,13 gr/cm2, femur boynu KMY 1,01±0,16 gr/cm2 ve femur total KMY 0,98±0,16 gr/cm2 idi. Lomber Z skoru ortalama -0,93±0,85 ve T skoru -1,74±7,51 idi. Femur boynunun ortalama Z skoru 0,39±1,27 ve T skoru -0,30±1,28 ve femur total ortalama Z skoru 0,95±0,94 ve T skoru -0,39±1,01 saptandı.

KOAH ve kontrol grubunun demografik verileri tablo 1 de gösterilmiştir. KOAH ve kontrol grupları arasında yaş, cinsiyet,VKİ,sigara kullanımı, paket/yıl, D-vitamin düzeyi ve Ca değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı. Her iki grup arasında alkalen fosfataz düzeyinde anlamlı fark vardı (p=0,002).

Tablo 1. KOAH ve KONTROL gruplarının demografik verilerinin karşılaştırılması

KOAH (n=68) KONTROL (N=65) pCinsiyet (K/E) 35/33 34/31 0,92Yaş (yıl) 54,82±8,35 52,51±8,88 0,136VKİ (KG/m2) 25,00±2,80 24,50±1,75 0,618Sigara (Aktif/exsmoker) 38/30 38/27 0,76Paket/yıl 14,09±4,10 13,14±3,49 0,283D-Vitamin (ng/dl) 16,38±7,02 16,90±5,35 0,470CA (mg/dl) 9,18±0,60 9,37±0,64 0,89Alkalen Fosfataz (İU/lt 68,13±14,11 78,04±19,82 0,002


22


KOAH ve kontrol grubu hastaların solunum fonksiyon testi değerleri karşılaştırıldı ve FEV1 (lt) (p=0,000) ile FEV1/FVC (p=0,000) değerleri arasında anlamlı fark bulundu (tablo 2).

KOAH ve kontrol grubu hastaların DEXA ile ölçülen tüm KMY değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark mevcuttu (p=0,000) (tablo 3).

Kontrol grubunda ki hastaların DEXA sonuçlarının tamamının KMY değerleri normal sınırlarda iken KOAH grubunda 48 (70,6%) hastada osteopeni ve 20 (29,4%) hastada osteoporoz mevcuttu. Kontrol KOAH grubu hastalarda kontrol grubuna göre osteoporoz ve osteopeni istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulundu. (p=0,001)

KOAH grubunun hafif (36) ve orta (32) şiddetteki hastalarının KMY değerleri karşılaştırıldığında aralarında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Lomber KMY (p=0,39), lomber Z skoru (p=0,61), femur total KMY (p=0,25), femur boynu KMY

(P=0,64) , femur boynu Z skoru (p=0,84), Femur total Z skoru (p=0,51), femur boynu T skoru (p=0,89) ve femur total T skoru (p=0,41) olarak bulundu. Hafif evrede ki KOAH hastalarının 24’ünde (66,7%) osteopeni ve 12 ‘sinde (33,3%) osteoporoz mevcutken orta şiddette ki KOAH hastaların 24 ‘ünde (75%) ve 8’inde (25%) osteoporoz saptandı. Her iki evre arasında osteopeni ve osteoporoz sıklığı açısından istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0,45).

KMY düzeyleri ile KOAH/ kontrol grupları arasında yüksek düzeyde (r=0,949) ve çok anlamlı (p=0,000) bir pozitif korelasyon bulunmuştur. Bu sonuç KOAH tanısı olanlarda KMY düzeylerinin düşük olduğunu ve osteopeni/osteoporoz sıklığının arttığını göstermektedir. KMY düzeyleri ile KOAH evreleri arasında çok düşük düzeyde (r=-0,91) ama anlamlı olmayan (p=0,46) negatif korelasyon saptandı. Bu sonuçta KOAH evreleri arttıkça KMY değerlerinin çok düşük düzeyde bozulduğunu ancak bu farkın istatistiksel olarak anlamlı olmadığını göstermektedir.

KOAH (n=68) KONTROL (N=65) pFVC (lt) 2,58±0,88 2,65±0,85 0,58 FVC (%) 81,03±22,96 81,65±23,96 0,95FEV1 (lt) 1,71±0,69 2,10±0,58 0,000FEV1 (%) 71,06±14,01 74,15±13,79 0,09FEV1/FVC 62,29±6,81 77,58±5,47 0,000

Tablo 2. KOAH ve KONTROL gruplarının solunum fonksiyon testi değerlerinin karşılaştırılması

KOAH (n=68) KONTROL (N=65) pLomber KMY 0,91±0,13 1,03±0,09 0,000 Lomber Z skoru -1,48±0,61 -0,34±0,65 0,000 Lomber T skoru -1,81±0,58 -1,66±10,77 0,000 Femur Boynu KMY 0,95±0,17 1,06±0,14 0,000Femur Total KMY 0,96±0,16 1,00±0,16 0,000 Femur Boynu Z skoru -0,19±1,20 1,00±1,03 0,000 Femur Total Z skoru -0,27±0,92 0,47±0,81 0,000 Femur Boynu T skoru -0,90±1,19 0,32±1,06 0,000Femur Total T Skoru -0,93±0,92 0,17±0,76 0,000

Tablo 3. KOAH ve KONTROL gruplarının kemik mineral yoğunluklarının karşılaştırılması


23


TARTIŞMA

KOAH hastalığının akciğerlere sınırlı bir hastalık olmayıp patogenezinde yer alan kronik sistemik enflamasyon sonucunda ortak risk faktörlerinden bağımsız olarak KOAH’ a bağlı gelişen veya şiddetlerinin arttığı komorbiditelerin olduğu bilinmektedir (10). KOAH da osteoporoza bağlı gelişen omurga, kalça ve bilek kırıkları önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Vertebral fraktürler kifozise, kronik sırt ağrılarına ve vital kapasitede azalmaya neden olmaktadır (11). Osteoporozun önlenmesi ve ortaya çıktığında tedavi edilmesi KOAH hastalarında çok önemlidir (9). KOAH’ın kronik enflamasyonu, bozulmuş akciğer fonksiyonuna bağlı azalmış fiziksel aktivite, glukokortikostroid kullanımı osteoporoz için en önemli risk faktörleridir.

Çalışmamızda KOAH ve osteoporoz için ortak risk faktörü olan sigara, VKİ, yaş, cinsiyet parametreler eşleştirildi. İnhale veya sistemik glukokortikosteroid kullanan hastalar çalışmaya alınmadı. Bu faktörler çalışmamızı güçlü kılmaktadır. KOAH ve kontrol grupları arasında KMY ‘nin tüm değerleri için istatistiksel anlamlı farklılık saptanmıştır. Hafif ve orta şiddette ki hastalarda ise fark saptanmamıştır. Literatürde genel olarak hastalığın evresi arttıkça osteoporoz/osteopeni sıklığıda artmaktadır. Ancak bu fark özellikle evre III/IV ve I/II GOLD hastalarında görülmektedir. Çalışmamızda evre I ve II hastalarda farkın bulunmaması ile literatürle uyumludur. Ancak hasta sayısının daha fazla olduğu çalışmalara ihtiyaç vardır. Ağır ve çok ağır KOAH hastalarının sistemik veya inhale glukokortikosteroid kullanımı, daha fazla sedanter yaşam, immobilizasyonun artması osteoporoz sıklığının artmasına katkıda bulunabilir.

KMY ve KOAH şiddetinin ilişkisinin incelendiği 85 hastayla yapılan çalışmada hastalığın evresi arttıkça KMY’nin anlamlı düzeyde azaldığı gösterilmiştir. Tüm GOLD evreleri arasında KMY değerinde anlamlı azalma bulunmuştur (12). Toplam 62 hastayla yapılan bir çalışmada, 15 hastada daha önceden saptanmamış omurgada kompresyon kırığı saptanmıştır. Bu grupta glukokortikosteroid kullanımı kompresyon kırığı olmayan gruba göre daha yüksek tespit edilmiştir

(36,4% -11,6%). DEXA çekilen 54 hastanın 22’sinde osteoporoz, 16’sında osteopeni saptanırken 16 hastada KMY normal saptanmıştır. Bu üç grup arasında omurga kırığı sıklığı (p=0,15) ve glukokortikosteroid kullanımı sıklığı (p=0,87) açısından fark saptanmamıştır. Toplam hastaların 68% sinde osteopeni veya osteoporoz saptanıp sadece glukokortikosteroid kullanımına bağlanmamıştır. Osteopeni ve osteoporoz insidansının KOAH evresi ilerledikçe arttığını bildirmişlerdir (13).

KOAH hastalarının KMY değerlerinin ölçüldüğü 95 hastayla yapılan çalışmada 40 hastada osteoporoz ve 40 hastada osteopeni saptanırken 15 hastanın KMY değerleri normal sınırlarda bulunmuştur. KMY değerleri düştükçe FEV1 ve FVC değerlerinin düştüğü saptanmıştır (p=0,04 ve p=0,002). GOLD evrelerine göre osteopeni, osteoporoz ve normal KMY sıklığı açısından istatistiksel anlamlı fark saptanmamıştır (p=0,82) Femur boynu T skoru ve lomber T skoru değerleri ile FEV1ve FVC değerleri arasında anlamlı korelasyon saptamışlardır. Hastaların kullandıkları glukokortikosteroid dozu ve süresi eşleştirilmiş ve üç grup arasında anlamlı ilişki saptanmamıştır (14).

KOAH evrelerinin KMY değerleriyle ilişkisini inceleyen bir çalışmada 88 KOAH hastası kontrol grubuyla karşılaştırılmış ve KMY ‘nin tüm değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmuştur. KOAH hastalarını GOLD rehberine göre orta, ağır ve çok ağır gruplara ayırmışlar ve hastalığın şiddeti arttıkça KMY değerlerininde anlamlı derecede azaldığını göstermişlerdir (15).

Hindistan populasyonunda KOAH da osteoporoz sıklığını araştıran bir çalışmada 102 KOAH hastasının 68’inde (66,6%) osteoporoz ve 20’sinde (19,6%) osteopeni saptanmıştır. Osteoporozisin 64,7 % si evre III ve IV hastalarda saptanmştır. GOLD III ve IV evre hastalar ile evre I ve II hastalar arasında KMY değerleri arasında anlamlı fark bulunmuş ve bu sonuç hastalığın şiddetinin artmasına ve glukokortikosteroid kullanımına bağlanmıştır (16).



24

Graat-Verboom ve ark. 554 KOAH hastasıyla yaptıkları çalışmada hastaların 21%’inde osteoporoz ve 41%’inde osteopeni bildirmişler ve osteoporoz için bağımsız risk faktörleri olarak kaşeksi, 55-65 yaş arası ve 65 yaş üstü olarak bulmuşlardır. Obesite ve aşırı kiloyu koruyucu etkenler olarak bildirmişlerdir (17). Çok merkezli 658 hastayla yapılan çalışmada erkeklerin 18%’inde osteoporoz ve 42%’inde osteopeni, kadınların 30%’unda osteoporoz ve 41%’inde osteopeni saptanmıştır. İnhale glukokortikosteroid tedavisinin KMY değerleri üzerinde anlamlı bir etkisinin olamadığını bildirmişlerdir. Yaş ve cinsiyet eşleştirilmesi yapıldıktan sonra FEV1 ve KMY bozulması arasında istatistiksel olarak ilişki bulunmamıştır (18). Vries ve ark.yaptıkları çalışmada KOAH şiddeti artıkça osteoporoz sıklığının ve buna bağlı olarak kırık sayısının arttığını bildirmişlerdir (19).

Türkiyeden bir çalışmada klinik olarak stabil, hafif evrede ki 28 KOAH hastasının 20 kontrol grubu hastayla karşılaştırıldığı çalışmada KMY değerlerinde anlamlı fark saptanmamıştır. Bu sonucu hataların fonksiyonel olarak iyi durumda olmalarına ve iyi beslenmelerine bağlamışlar (20).

Ağır ve çok ağır şiddette ki KOH hastaların çalışmaya dahil edilmemesi, hormonal parametrelerin çalışılmaması ve kompresyon kırıklarının değerlendirilmemesi çalışmamızın zayıf taraflarıdır. Kontrol grubuyla tüm GOLD evrelerini karşılaştıran çalışmalara ihtiyaç vardır.Sonuç olarak, KOAH tanısı alan bir hastada hafif veya orta evrede olsa bile kemik yoğunluğunun Dexa ile ölçülmesi ve osteopeni veya osteoporoz teşhisi konulduğunda uygun tedavinin başlanılması hastalığın şiddetini ve komplikasyon risklerini azaltmaya anlamlı katkı sağlayacaktır. KOAH‘ı sadece akciğerlere sınırlı hastalık olarak düşünmeyip sistemik tutulumunu unutmamak gerekmektedir.

KAYNAKLAR

1. Vestbo J, Hurd SS, Agustí AG, Jones PW, Vogelmeier C, Anzueto A, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive

pulmonary disease: gold executive summary. Am J Respir Crit Care Med. 2013;187(4):347-65.2. Mathers CD, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. Plos Med. 2006;3(11):442.3. Barnes PJ, Celli BR. Systemic manifestations and comorbidities of copd. Eur Respir J. 2009;33(5):1165-85.4. Ionescu AA, Schoon E. Osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J Suppl. 2003;22(46):64-75.5. Biskobing DM. COPD and osteoporosis. Chest. 2002;121(2):609-20.6. Agusti AG, Noguera A, Sauleda J, Sala E, Pons J, Busquets X. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2003;21(2):347–360.7. Frey U, Stocks J, Sly P, Bates J. Specification for signal processing and data handling used for infant pulmonary function testing. ERS/ATS Task Force on Standards for Infant Respiratory Function Testing. European Respiratory Society/American Thoracic Society. Eur Respir J. 2000;16(5):1016-22.8. Ralston SH, Fraser J. Diagnosis and management of osteoporosis. Practitioner.2015;259(1788):15-19.9. Brown JP, Martinez CH. Chronic obstructive pulmonary disease comorbidities. Curr Opin Pulm Med. 2016;22(2):113-8.10. Sevenoaks MJ, Stockley RA. Chronic obstructive pulmonary disease, inflammation and co-morbidity -a common inflammatory phenotype?. Respir Res. 2006;2(7):70.11. Carter JD, Patel S, Sultan FL, Thompson ZJ, Margaux H, Sterrett A, et al. The recognition and treatment of vertebral fractures in males with chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med. 2008;102(8):1165-72.12. Ciric Z, Stankovic I, Pejcic T, Ristic L, Rancic M, Radovic M, et al. Osteoporosis in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Med Arh. 2012;66(6):385-387.13. Jørgensen NR, Schwarz P, Holme I, Henriksen BM, Petersen LJ, Backer V. The prevalence of osteoporosis in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a cross sectional study. Respir Med. 2007;101(1):177-85.14. Silva DR, Coelho AC, Dumke A, Valentini JD, de Nunes JN, Stefani CL, et al. Osteoporosis prevalence and associated factors in patients with COPD: a cross-sectional study. Respir Care. 2011;56(7):961-8.15. Kjensli A, Mowinckel P, Ryg MS, Falch JA. Low bone mineral density is related to severity of chronic obstructive pulmonary disease. Bone. 2007;40(2):493-7.



25

16. Hattiholi J, Gaude GS. Prevalence and correlates of osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disease in india. Lung India. 2014;31(3):221-7. 17. Graat-Verboom L, Spruit MA, van den Borne BE, Smeenk FW, Martens EJ, Lunde R, et al. Correlates of osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disease: An underestimated systemic component. Respir Med. 2009;103(8):1143–51.18. Ferguson GT, Calverley PM, Anderson JA, Jenkins CR, Jones PW, Willits LR, et al. Prevalence and progression of osteoporosis in patients with COPD: Results from the towards a revolution in COPD Health Study. Chest. 2009;136(6):1456–65.19. de Vries F, van Staa TP, Bracke MS, Cooper C, Leufkens HG, Lammers JW. Severity of obstructive airway disease and risk of osteoporotic fracture. Eur Respir J. 2005;25(5):879–84.20. Karadag F, Orhan C, Yakup Y, Ozgur G. Should COPD patients be routinely evaluated for bone mineral density?. J Bone Miner Metab. 2003;21(4):242–246.



26

ÖZETAmaç: Dünyada ilk ve Türkiye’de ikinci ölüm nedeni olarak bilinen, %10’u genetik %90’ı ise çevresel etkenlere bağlı gelişebilen ve bu nedenle de uygun taramalar yapıldığında önlenebilen ya da erken teşhis ile morbiditede iyileşmeler sağlanabilen kanserin Yozgat ili ve çevresinde sıklığının saptanması ve Türkiye verileri ile kıyaslan-ması amaçlanmıştır. Metod: 2013-2015 yılları arasında Yozgat İl Halk Sağlığı Müdürlüğü’ne bildirimi yapılmış kanser vakaları irde-lenmiş ve veriler SPSS 18 yöntemi ile değerlendirilmiştir. Bulgular: 2013 yılında toplam 1086 kanser vakası, 2014 yılında 533 vaka ve 2015 yılında 357 vaka bildirildiği tespit edilmiştir. Kanser vakalarının %39’u kadın cinsiyette ve %61’i de erkek cinsiyette saptanmıştır. Yozgat ili genelinde 15 yaş ve üzerinde görülen ilk beş kanser sırası ile bronş ve akciğer (%12.1), prostat (%9.6), mesa-ne (%8.4), mide (%8.24) ve deri (%7.2) kanseri olarak belirlenmiştir. Kadınlarda en sık görülen kanserler deri kanseri, meme, tiroid, kolorektal bölge ve mide kanseri iken erkeklerde akciğer, prostat, mesane, deri, mide kanseri şeklindedir. Kanserler en sık 60-69 yaş aralığında görülmüştür. Kadın erkek oranı ise 1.55 saptanmıştır. Sonuç: Ulusal kanser kontrol programı çerçevesinde ülke verileri, sosyo-kültürel özellikleri, insan kaynakları ve mali kaynaklar açısından tek tek ele alınarak değerlendirilmeli, kanser kayıt sistemi düzgün bir şekilde çalıştırı-larak hangi yörede hangi kanser türünün daha sık olduğu belirlenmeli ve hem erken teşhis hem de etkin tedavi açısından toplum bilgilendirilmelidir. Anahtar kelimeler: Yozgat; Kanser; Sıklık

ABSTRACTAim: Cancer is known as the first cause of death in the worldwide and the second cause in Turkey. İt is caused by 90% genetically and 10% may be due to environmental factors. Therefore it can be prevented when appropriate screening made or ensure improvement in morbidity with early detection. We aimed to evaluate the frequency of cancer in Yozgat and the surrounding region then compared with data based on Turkey’s global cancer record. Method: Between the years 2013-2015; registered in the Yozgat Provincial Directorate of Public Health; cancer cases were examined and data were analyzed with SPSS 18 method. Results: A total of 1086 cases of cancer in 2013, 533 cases in 2014 and 357 cases in 2015 have been reported. 39% of the cases were female and 61% of male. The top five cancers seen in 15 years and over in Yozgat region were cancer of bronchus and lung, (12.1%), prostate (9.6%), bladder (8.4%), stomach (24.8%) and skin (7.2%) respectively. The most common cancers in women were skin cancer, breast, thyroid, gastric cancer, colorectal tumors however; lung, prostate, bladder, skin, stomach cancer were common in men. Cancer has been seen most often in the 60-69 age range. The male to female ratio was 1.55. Conclusion: In the context of the national cancer control program, in terms of country data, socio-cultural characteristics, human resources and financial resources must be evaluated one by one; cancer registry system should run properly and should determine which type of cancer is more common in the region, and community should be informed for early diagnosis and effective treatment.

Key words: Yozgat; Cancer; Incidence

İletişim:

Dr. Zeynep Tuğba ÖZDEMİR,

Adnan Menderes Bulvarı, Bozok

Araştırma ve Uygulama Hastanesi

Dahiliye Kliniği, 66200, Yozgat

Tel: 05056401017

e-mail:

[email protected]




YOZGAT İLİNİN KANSER HARİTASI

Cancer Map of The Yozgat City

Zeynep Tuğba ÖZDEMİR, Yrd.Doç.Dr.

Esra Akyüz ÖZKAN, Yrd. Doç. Dr.

Zeynep Tuğba ÖZDEMİR1, Esra Akyüz ÖZKAN2

1Bozok Üniversitesi Araştırma ve

Uygulama Hastanesi, Dahiliye Kliniği,

Yozgat

2Bozok Üniversitesi Araştırma ve

Uygulama Hastanesi, Pediatri Kliniği,

Yozgat

27

GİRİŞ

Dünyada en sık ölüm nedeni olarak gösterilen kanser en önemli toplum sağlığı problemleri arasındadır. Kanser sadece genetik yatkınlığa bağlı gelişebilen bir hastalık olmamakla birlikte başta sigara kullanımı olmak üzere beslenme, çevre şartları, sedanter yaşam şekli, teknolojik gelişmeler ve diğer birçok faktör ile ilişkili olarak ortaya çıkabilmektedir. 2012 yılında dünyada toplam 14,1 milyon yeni kanser vakası ve 8,2 milyon da kansere bağlı ölüm bildirilmiştir(1). En çok tanı konulabilen kanserler akciğer (%13,0), meme (%11,9) ve kolon kanseri (%9,7) iken ölümlerin ise en çok akciğer (%19,4), karaciğer (%9,1) ve mide (%8,8) kanserinden kaynaklandığı belirtilmiştir (1). Sağlık Araştırma ve Kalite Ajansı (AHRQ) 2011 yılında ABD’de kanser nedeni ile doğrudan tıbbi maliyetleri (tüm sağlık harcamalarının toplamı) 88700000000 $ olarak tespit etmiştir. Bu maliyetin yarısı hastane poliklinik ya da ofis ziyaretleri için, % 35’i yatan hasta için ve % 11 reçeteli ilaçlar için harcanmıştır (1). Dünya geneli verileri ile kıyaslandığında Türkiye’de hem erkeklerde hem de kadınlarda kanser insidansı daha yüksektir. Sağlık bakanlığı bütçesi tarafından yapılan kansere bağlı harcamalar 2008 yılında yaklaşık 2,5 milyar dolar iken 2014 yılında 3.5 milyar dolara kadar çıkmıştır. Basit, ekonomik önlemler alınması ile hastalığın büyük bir çoğunluğunun önlenebilecek olması ise yüz güldürücüdür. Örneğin ülkemizde görülen akciğer kanserlerinin %90‘ı sigara kullanımına bağlı ortaya çıkmaktadır. Etkin bir tütün kontrolü sağlandığında bile her yıl yaklaşık 110.000 kişinin hayatının kurtarılabileceği belirtilmektedir.Uluslararası Kanser Ajansı (IARC) tarafından yayınlanan Globocan 2012 verilerine göre kanserlerin yaşa göre standardize edilmiş hızları; dünya genelinde erkeklerde 205,4/100bin, kadınlarda 165,3/100bin ; IARC’a üye 24 ülkeye bakıldığında erkeklerde 236,4/100bin, kadınlarda 192,5/100bin ; ABD’de erkeklerde 347,0 /100bin, kadınlarda 297,4/100bin(2); Türkiye’de ise erkeklerde 277,3 /100bin, kadınlarda 188,6/100bin olarak belirlenmiştir.Dünya genelinde ilk beş sırayı akciğer(%13), meme(%12), kolorektal(%10), prostat(%8), mide kanseri(%7) alırken en sık ölümler akciğer, karaciğer, mide ve kolorektal kanserlere bağlı olmaktadır. Erkeklerde görülen ilk

beş kanser sıralaması ve insidansları akciğer (44.7), prostat (69.5), kolorektal (36.3), mide (15.6) ve karaciğer kanseri iken ; kadınlarda sıralama meme(74.1), kolorektal (23.6), uterus serviksi, akciğer (19.6) ve uterus korpusudur (14.7). Türkiye’de ise bu sıralama erkeklerde akciğer (66.0), prostat (36.1), mesane (21.4), kolorektal (21), mide (16.2) kanseri iken kadınlarda sıralama meme (40.6), tiroid(18.6), kolorektal (13.4), uterus (9.3), akciğer kanseri (8.1) şeklindedir (3).Türkiye coğrafi, kültürel, ekonomik ve sosyal farklılıkların gözlenebildiği ülkelerden biridir. Bu farklılıklar kanser gibi çok sayıda etken ile ilişkili olarak gelişebilen bir hastalığın illere göre dağılımında da farklılıklara neden olabilmektedir. Bu çalışmada İl Halk Sağlığı Müdürlüğü kayıtları incelenerek Yozgat ili ve ilçelerinde kanser dağılımı irdelenecektir.

MATERYAL VE METOD

Hastanemiz etik kurul onayı ve Yozgat İl Halk Sağlığı Müdürlüklerinin onayı alındıktan sonra son 3 yılın kanser kayıt verileri retrospektif olarak incelendi. İlçelere göre kanser dağılım türleri ve ulaşılabildiği kadarı ile hastaların demografik verileri değerlendirildi. Tüm kanser vakaları Onkoloji Hastalıklarının Uluslararası Sınıflandırması 3. baskısına (ICD-O-3) ve Hastalıkların ve İlişkili Sağlık Problemlerinin Uluslararası Sınıflaması 10. Revizyona (ICD-10) göre sınıflandırıldı. İstatistikî veriler SPSS 18 yöntemi kullanılarak hesaplandı.

BULGULAR

Yozgat ili 2013-2015 yıllarına ait kanser kayıt verileri değerlendirildi. 2013 yılında toplam 1086 kanser vakası, 2014 yılında 533 vaka ve 2015 yılında 357 vaka bildirildiği tespit edildi. Kanser vakalarının %39’u kadın cinsiyette ve %61’i de erkek cinsiyette saptandı.Yozgat ili genelinde 15 yaş ve üzerinde görülen ilk beş kanser sırası ile bronş ve akciğer, prostat, mesane, mide ve deri kanseri olarak saptandı. Kanserlerin il genelinde kanser türlerine göre görülme yüzdeleri ve cinsiyete göre görülme oranları ve yaş dağılımları ile ortalama yaş düzeyleri tablo 1’de gösterilmiştir.

ÖZDEMİR ve ark.Yozgat’ta Kanser Sıklığı

28


Tablo 1 incelendiğinde Yozgat’ta en sık görülen ilk beş kanser sırası ile akciğer, prostat, mesane, mide ve deri kanseridir. Cinsiyetler açısından değerlendirildiğinde ise kadınlarda ilk beş sırayı deri kanseri, meme, tiroid, kolorektal bölge ve mide kanseri almaktadır. Erkek cinsiyette ilk beş akciğer, prostat, mesane, deri, mide kanseri şeklindedir. Diğer bir nokta da; erkek cinsiyette akciğer , larinks, mesane, kemik-eklem tümörleri kadın

cinsiyet ile kıyaslandığında %90 dan yüksek bir oranda bulunmuştur. Kadınlarda ise meme kanseri, tiroid ve özefagus kanseri erkeklere kıyasla yüksek orandadır. Kanserler en sık 60-69 yaş aralığında görülmüştür (Grafik 1). Kadın erkek oranı ise 1.55 saptanmıştır.

Tablo 1. 15 yaş ve üzeri Yozgat ili genelinde kanserlerin türlerine göre görülme yüzdeleri ve cinsiyete göre görülme oranları ve yaş dağılımları ile ortalama yaş düzeyleri


29


Kanserlerin yaşa göre standardize edilmiş hızları değerlendirildiğinde ise erkeklerde kanser görülme

oranı 311/100bin iken kadınlarda 202/100bin idi. Kanser türlerine göre ayırımı ise tablo 2’de gösterilmektedir.

Türkiye geneli ile kıyaslandığında oranlarda bariz farklılıklar arz etmektedir. Bunun nedeni kayıt verilerinin yetersizliğinden kaynaklanabilir. Fakat tablo 2 de dikkati çeken; prostat, pankreas, santral sinir sistemi ve kadın genital kanserlerinin Türkiye geneline göre daha yüksek oranlarda olması; akciğer, kolorektal, deri,

meme, hematopoetik sistem kanserlerinin ise anlamlı oranda düşük görülmesidir. Şekil 1 de ise Yozgat ili ve ilçelerinde en sık görülen kanser türleri belirtilmiştir.

Tablo 2. Cinsiyete Göre ve Yaşa Göre Standardize Edilmiş Hızları, Türkiye geneli ve Yozgat kıyaslaması (Türkiye Birleşik Veri Tabanı, 2012) (Dünya Standart Nüfusu, 100.000 Kişide)

Grafik 1. Yozgat ilinde kanser yaş dağılımı


30


Şekil 1. Yozgat ili ve ilçelerinde en sık görülen kanser türleri

TARTIŞMA

Dünyada ölüm nedenlerine bakıldığında %7,87 ile kanser ilk sırada ve bu sırayı %7,02 ile iskemik kalp hastalıkları, %6,25 ile inme, %3,2 ile alt solunum yolu enfeksiyonları ve %2,97 ile kronik obstrüktif akciğer hastalığı izlemektedir (1). Türkiye istatistiklerine bakıldığında ise ilk ölüm nedeni %40,4 oran ile dolaşım sistemi hastalıkları iken ikinci sırayı %20,7 ile kanserler almaktadır (3).

Yanık ve ark.nın (4) çalışmasında 60-69 yaş aralığı kanserlerin en sık görüldüğü aralık idi. Erkeklerde 60-69 yaş, kadınlarda ise 40-49 yaş aralığı baskın idi. Kuzey ve ark.nın (5) çalışmasında da aynı şeklide en sık kanser yaş aralığı 60-69 yaş (577 vakadan %27,9 u) ve sonrasında 70-79 yaş (%25); kadınlarda 40-49 yaş aralığı, erkeklerde ise 60-69 yaş arası idi. Aynı şekilde İzmirli ve ark.(6) da en sık 60-69 yaş aralığını (%27.3), Alıcı ve ark. (7) ise 51-60 (%23.8) yaş aralığını saptamışlardır. Bizim çalışmamızda da benzer şekilde en sık kanser vakaları hem kadın hem erkek grubunda 60-69 yaş aralığında tespit edilmiştir. Yanık ve ark.nın (4) çalışmasında vakaların %56’sı kadınlardan oluşmakta idi. Kuzey ve ark.nın (5) çalışmasında da 1409 vakanın %67.80’si erkek iken %32.2’si kadın idi. Diğer Türkiye

dataları incelendiğinde ise kanserin daha sık erkeklerde görüldüğü söylenebilir. Nitekim; Özekinci ve ark.nın (8) çalışmasında erkek oranı %60.97, Bayram ve ark.nın (9) çalışmasında ise %54.4 olarak bulunmuştur. Sağlık Bakanlığı Kanserle Savaş Daire Başkanlığı’nın 2004-2006 yılları arasında yaptığı araştırmada değerlendirilen 69,147 kanser vakasının 41,438’i erkek (%59,92), 27,709’u kadın (%40,07) olarak saptanmıştır (10). Kadın erkek oranı 0,6686 bulunmuştur. Bizim çalışmamızda da Yozgat ilinde kanser vakalarında erkek sayısı %61 oranı ile daha fazladır. Dünya sağlık örgütü verileri de kanser vakalarında %53.8 oranı ile erkek cinsiyette daha sık görüldüğünü ifade etmektedir.

Yanık ve ark.nın (4) çalışmasında ilk üç kanser deri, kadın genital ve gastrointestinal sistem tümörleri idi. Kuzey ve ark.nın (5) çalışmasında da aynı şekilde deri (21.4%), kadın genital (%20.9), gastrointestinal sistem (%14.4) tümörleri idi. Alıcı ve ark. (7) Van yöresinde en sık görülen kanser türlerini; sindirim sistemi (%56.6), meme (%9.46), akciğer (%6.43); Özekinci ve ark. (8) ise Diyarbakır yöresinde sindirim sistemi (%18.1), genitoüriner sistem (%16.4) ve deri (%14.4) kanseri olarak tespit etmişlerdir.


31


GATA tıbbi onkoloji bilim dalında izlenen hastalarla yapılan bir çalışmada bu sıralama ise akciğer kanseri, kolorektal kanser, mide kanseri, testis kanseri ve Hodgkin dışı lenfoma (NHL) olarak saptanmıştır (11). Yozgat ili genelinde 15 yaş ve üzerinde görülen ilk beş kanser sırası ile bronş ve akciğer, prostat, mesane, mide ve deri kanseri olarak saptanmıştır.

Kanser türleri cinsiyet açısından değerlendirildiğinde; Yanık ve ark.nın (4) çalışmasında erkeklerde en sık prostat, mesane ve deri tümörleri saptanmıştır. Kuzey ve ark.nın (5) çalışmasında prostat (%23.3), akciğer (%23.1), deri (%17.1) olarak bulunmuştur . Özekinci ve ark. (8) Diyarbakır yöresinde erkeklerde en sık akciğer (%19.2), mide (%17.5) and prostat (%16.2) kanserini tespit etmişlerdir. Bayram ve ark. (9) Van yöresinde sıralamayı mide (%39.6), ürogenital sistem (%16.4) ve akciğer (%13) olarak belirtmişlerdir. Bizim çalışmamızda ise erkek cinsiyette ilk beş akciğer, prostat, mesane, deri, mide kanseri şeklinde sıralanıyor idi.

Kadın cinsiyet irdelendiğinde ise Yanık ve ark.nın (4) çalışmasında ilk üç sırayı kadın genital, deri and mide kanseri almakta idi. Kuzey ve ark.nın (5) çalışmasında ise sıralama aynı şekilde kadın genital (%39), deri (%19.79) ve mide (%11.35) kanseri idi. Özekinci ve ark. (8) bu sıralamayı mide (%18.8), genitoüriner sistem (%16.8), deri (%14.7); Bayram ve ark. (9) ise mide (%41.4), genitoüriner sistem (%10.1) ve mide (%9.4) kanseri olarak belirtmişlerdir. Çalışmamızda kadınlarda en sık görülen kanserler deri kanseri, meme, tiroid, kolorektal bölge ve mide kanseri olarak tespit edilmiştir.

Ulusal Kanser Enstitüsü (Gözetim, Epidemiyoloji ve Nihai Sonuçlar [SEER] Programı) tarafından (1) Birleşik Devletlerde 1975-2011 aralığına ait kanser verilerinin değerlendirilmesinde erkeklerde en sık görülen kanser türleri sırası ile prostat, akciğer, kolorektal, mesane, deri melanomu, karaciğer ve tiroid kanseri olarak belirtilmiştir. Bu sıralama kadınlarda meme, akciğer, kolorektal, uterin korpus, tiroid, deri melanomu, ve karaciğer kanseri olarak sıralanmaktadır.İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Onkoloji Biriminde (12) izlenen ortalama yaşları 58,24 yıl olan

383’ü (%50,39) erkek, 377’si (%49,60) kadın hastanın kanser türlerine göre dağılımları incelenmiş ve meme kanseri 194 (%25,52) kişide, kolorektal kanser 166 (%21,84) kişide , mide kanseri 98(%12,89) kişide, akciğer kanseri 88 (%11,57) kişide, prostat kanseri 41 (%5,39) kişide saptanmıştır. Erkek hastalarda kanserde ilk sırayı 99 hasta ile (%25,84) kolorektal kanser ve sonra sırası ile akciğer kanseri 74 (%19,32), mide kanseri 71 (%18,53), prostat kanseri 41 (%10,70) ve baş-boyun kanserleri 23 (%6) almıştır. Kadın hastaların %50,39’unda (190 hasta) meme kanseri, 67 ‘sinde (%17,77) kolorektal kanserler, 37’sinde (%9,81) jinekolojik kanserler, 27’sinde (%7,16) mide kanseri ve 14 hastada ise (%3.71) akciğer kanseri izlenmiştir.

SONUÇ

Kanserlerin %10 genetik, %90 da çevresel etkenlere bağlı olması nedeni ile hem dünya ülkelerinde hem de Türkiye çevresinde kanser türlerinin sıklığı değişkenlik göstermektedir. Bu farklılıklar yukarıdaki literatür bilgileri ile de vurgulanmaya çalışılmıştır. Erken veya geç teşhis alan tüm hastalara kaliteli ve uzun bir yaşam sağlanabilmesi gerekmektedir. Bu nedenle ulusal kanser kontrol programı çerçevesinde ülke verileri, sosyo-kültürel özellikleri, insan kaynakları ve mali kaynaklar açısından tek tek ele alınarak değerlendirilmeli, kanser kayıt sistemi düzgün bir şekilde çalıştırılarak hangi yörede hangi kanser türünün daha sık olduğu belirlenmeli ve hem erken teşhis hem de etkin tedavi açısından toplum bilgilendirilmelidir. Biliyoruz ki; çağın en önemli ve korkutucu toplum sağlığı problemlerinden biri olan kanser ile sistematik, top yekün bir savaş ancak bu şekilde kazanılabilir.

KAYNAKLAR

1. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer Statistics, 2015.Cancer J Clın. 2015;65(1):5–292. Torre LA, Bray F, Siegel RL, Ferlay J, Lortet-Tieulent J, Jemal, A. Global Cancer Statistics, 2012. CA CANCER J CLIN. 2015;65(12):87–1083. Türkiye İstatistik Kurumu. Sayı:18855/30 Mart 2015. www.tuik.gov.tr


32


4. Yanık S,Yılmaz F, Özdemir ZT, Akkoca AN, Alkoy S, Aydın A, Sözütek D. The analysis of 8-year data (2002-2010) of the tumor cases based on the pathology records of Abant Izzet Baysal University medical faculty department. Int J Clin Exp Med. 2014;7(8):2273-22795. Kuzey A. Düzce Tıp Fakültesi Patoloji Arşivinin 10 Yıllık Kanser Sonuçları. Uzmanlık tezi 2009. Düzce Tıp Fakültesi 6. İzmirli M, Altin S, Dernek BO, Ünsal M. SSK Okmeydani Education and Research Hospital, Centre of Oncology in 1999-2004 cancer statistics. Turk J Oncol.2007; 22(4): 172-182.7. Alıcı S, İzmirli M, Doğan E. Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı’na başvuran kanser hastalarının epidemiyolojik değerlendirilmesi. Türk Onkoloji Dergisi 2006;21(2):87-97.8. Özekinci S. Pathology from the archives of 10 years (1991-2000) the general assessment of cancer cases. Dic J Med 2007; 34(3): 164-169.9. İrfan BAYRAM, Deniz REÇBER, İbrahim İBİLOĞLU, Serdar UĞRAŞ. In the department of pathology of cancer incidence and distribution. Ege J Med 2005; 44(1): 21027.10. Nüfus tabanlı kanser kayıt merkezleri veri havuzu: sekiz il, 2004-2006 değerlendirilmesi. T.C. Sağlık Bakanlığı Kanser Savaş Dairesi Başkanlığı11. Kılıç S, Kömürcü Ş, Rzayev M, Özet A, Kır T, Arpacı F ve ark. GATA tıbbi onkoloji bilim dalında izlenen hastaların bazı sosyodemografik özellikleri ve tanıları. Gülhane Tıp Dergisi. 2004; 46(2): 115-124.12. Gürsu RU, Acar Ö, Karaçetin D, Mermut Ö, Ökten B, Güner Ş. İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Onkoloji Birimi: Yeni Kurulan Bir Ünitenin 18 Aylık Sonuçları. İstanbul Tıp Derg - Istanbul Med J. 2012;13(1):13-18


33


ÖZETAmaç: Bu calışmada, karın ağrısı şikayeti ile hastaneye başvuran çocuk hastaların karın ağrısı nedenlerini, eşlik eden semptomları, istenen tetkiklerin ve etken patojenlerin belirlenmesi amaçlandı. Gereç ve Yöntem: Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Pediatri polikliniklerine Aralık 2014- Haziran 2015 tarihleri arasında karın ağrısı yakınmasıyla başvuran çocuk hastaların demografik ve klinik özellikleri, eşlik eden semptomlar, hastalardan istenen tetkikler ve değerlendiren hekimlerin koyduğu teşhisler açısından standart bir form üzerinden kayıtlar tutularak prospektif olarak değerlendirildi.Sonuçlar: Çalışmaya toplam 3-18 yaş arası 195 çocuk hasta alındı. Hastaların yaş ortalaması 9.1 idi. Hastaların % 53,8’u (n=105, ort yaş:9.74y) kız iken, % 49.2’u (n=96, ort yaş: 8.41y) erkekti. Hastaların 84’u (%43) 3-5 yaş, 71’u (%36.4) 6-11 yaş, 40’u (%20.5) 12-18 yaş arasında idi. Hastaların % 28.2’in de (n=55) karın ağrısı ile bera-ber bulantı-kusma olduğu görüldü. Karın ağrısı ile birlikte görülen diğer yakınmalar; % 27 ateş, %24.6 öksürük, %24.1 boğaz ağrısı, %21.5 ishal, %11.7 kabızlık, %10.2 sık idrara çıkma, %9.2 disüri, %7.6 anal kaşıntı idi. Karın ağrısı nedenleri arasında en sık akut üst solunum yolu enfeksiyonu (% 22.9 ) ve kabızlık (%17.5) bulundu. Tartışma: Çocukluk çağı karın ağrılarında üst solunum yolu infeksiyonuna sık rastlanmaktadır. Çocuklardaki karın ağrıları değerlendirilirken daha ayrıntılı öykü ve fizik muayene ile tanı konmalı ve gereksiz tetkiklerden ka-çınmalıdır. Böylece hem hekim hem de hasta için vakit kaybı olmayacak ve sağlık giderlerinde gereksiz maliyet artışından kaçınılmış olunacaktır.

Anahtar kelimeler: Çocuk; Karın ağrısı; Üst solunum yolu enfeksiyonu

ABSTRACTAim: In this study, the causes, accompanying symptoms, required tests, and causative agents were aimed to determine in the children with abdominal pain admitted to clinics.Materials and Method: At Bozok University School of Medicine General Pediatrics Clinics between December 2014 - June 2015 between; demographic and clinical characteristics of pediatric patients presented with abdominal pain and associated symptoms, the required tests and the diagnosis were recorded through a standard form and was prospectively evaluated. Results: A total of 195 patients between 3-18 years old were included in the study. The mean age of the patients was 9.1years. 53.8% of patients (n = 105; mean age: 9.74y) were female, 49.2% (n = 96, mean age: 8.41y) were male. 84 of the patients (43%) of 3-5 years, 71 (36.4%) aged 6-11 years, 40 (20.5%) were between 12-18 years of age. In 28.2% of patients (n = 55) nausea and vomiting was observed with abdominal pain. Other symptoms associated with abdominal pain were; 27% fever, 24.6% cough, 24.1% sore throat, 21.5% diarrhea, 11.7% constipation, 10.2% frequent urination, 9.2% dysuria, 7.6% anal itching. The most common cause of abdominal pain was acute upper respiratory tract infection (22.9%) and constipation (17.5%).Discussion: Upper respiratory tract infections are common seen in childhood abdominal pain. Abdominal pain in children should be diagnosed with a more detailed history and physical examination in evaluating and avoiding unnecessary tests. Thus,it will be avoided both loss of time for both physicians and patients and increased unnecessary cost.

Key words: Children; Abdominal pain; Upper respiratory tract infection

İletişim:

Yrd. Doç. Dr. Esra AKYÜZ ÖZKAN,

Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi,

Çocok Hastalıkları Anabilim Dalı,

Yozgat,Türkiye

Tel: 05067026694

e-mail:

[email protected]




ÇOCUK POLİKLİNİĞİNE KARIN AĞRISI ŞİKÂYETİ İLE BAŞVURAN ÇOCUKLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ

Evaluation of The Child with Abdominal Pain Admitted to Children Outpatient Clinic

Esra AKYÜZ ÖZKAN, Yrd. Doç. Dr

Z. Tuğba ÖZDEMİR, Yrd. Doç. Dr

U. Aliye GEÇİT, Araş. Gör.

Esra DOMUR, Araş. Gör.

Esra Akyüz ÖZKAN1, Zeynep Tuğba ÖZDEMİR2, U.Aliye GEÇİT1, Esra DOMUR1


Çocok Hastalıkları Anabilim Dalı,

Yozgat, Türkiye


İç Hastalıkları Anabilim Dalı,

Yozgat, Türkiye

34

INTRODUCTION

Abdominal pain in children is a common complaint. Abdominal pain is often caused by the simple reason resolved spontaneously or with treatment, while a smaller portion of the emergency diagnosis and surgical or medical problems requiring treatment is determined in children. With detailed history and careful physical examination; surgery, medical treatment or simple diseases that require follow-up treatment should be tried to be distinguished. Most of the signs and symptoms in childhood (fever, vomiting, abdominal pain, diarrhea) due to the lack of original and difficulties in physical examination, medical diseases or surgical problems are not always simply or easily distinguished. Although there is most often good clinical course of abdominal pain, rapid diagnosis and treatment can be vital in a little portion (1-4).

In this study, with the admittance of abdominal pain complaints ; the causes of, accompanying symptoms, pathologic findings on physical examination determined by evaluating physician ,required tests and the diagnosis of the patients were evaluated. MATERIALS AND METHODS

A total of 195 patients in the 3-18 age range, presented with abdominal pain to pediatrics outpatient clinic at Bozok University School of Medicine, between on December 2014-June 2015 were evaluated. Patients with traumatic abdominal pain were not included in this study. Detailed information about the purpose and scope of the study were given to families of sick children will be enrolled in the study and obtained the informed consent forms signed by the parents.Patients with “abdominal pain” complaints and / or equivalent complaints are included in the study. Detailed history of the patient, anthropometric measurements, physical examination and laboratory investigations were done. Patients were evaluated according to onset of pain, shape, intensity, location, time, accompanying symptoms to pain. Bilious vomiting, hematemesis, bloody stool, local tenderness, abdominal distention, rebounds, palpable abdominal mass, swelling or pain

in the inguinal region were assessed by the children’s surgery.

Records about the patient were kept through a standard form. Each patient was evaluated by a doctor in the clinic that she/he admitted. A standard form was used to collect data. In the form there were; filing date, name, last name, gender, year of birth, age, height, weight, address, complaint, duration of complaint, temperature, pulse, respiratory rate, when abdominal pain started, pain description, localization, pain time, distribution during the day, meal-relationship, analgesic response, drugs used for continuous, eating habits, daily number of bowel movements, stool, the color of the mucus and the presence of blood, if there were complaints in other family members, fever associated with abdominal pain, vomiting, nausea, diarrhea, painful urination, cough, sore throat, itching in the anal region, symptoms and physical signs, differential diagnosis, and laboratory tests.

Abdominal pain less than three days are regarded as acute abdominal pain; three, or those with more attacks of abdominal pain affecting daily activities for at least three months were considered as chronic abdominal pain (5,6). Functional abdominal pain was classified according to Rome III criteria (7). Statistical analysis was done with SPSS 18.0 software package. Chi-square test and t test was used for statistical comparisons and p value <0.05 was considered indicate statistical significance

RESULTS

A total of 195 pediatric patients 3-18 years of age were included in the study. The mean age of the patients was 9.1 years. 53.8% of patients (n = 105; mean age: 9.74y) were female, 49.2% (n = 96, mean age: 8.41y) of were male. 84 of the patients (43%) of 3-5 years, 71 (36.4%) aged 6-11 years, 40 (20.5%) were between 12-18 years of age.

ÖZKAN ve ark.Karın Ağrısı Şikâyeti ile Başvuran

Çocukların Değerlendirilmesi

35


When the patients were evaluated according to weight and height percentiles, weight in 15 (7.6%) patients and size in 9 (4.6%) patients were less than 3 percentile. Of the 15 patients body weight less than 3 percentile diagnosed with chronic gastroenteritis.The pain localizations were; 30.7% of at all abdomen , 33.8% of at waist circumference, 9.2% of on epigastric region, 3% of in the right lower quadrant, 3% of in the lower left quadrant , 6.1% of in bilateral inguinal region, suprapubic pain in 7.6% of, and at 6.1% of the location of pain could not be determine.In 78.4% of the patients at least one complaint was accompanied with abdominal pain. In 28.2% of patients (n = 55) nausea and vomiting was with abdominal pain. Other symptoms associated with abdominal pain; 27% fever, 24.6% cough, 24.1% sore throat, 21.5% diarrhea, 11.7% constipation, 10.2% frequent urination, 9.2% dysuria, 7.6% anal itching (Table 1).

Table 1. Distribution of symptoms associated with abdominal pain

Accompanying symptoms % nNausea and vomiting 28.2 55Fever 27 53Cough 24.6 48Throatache 24.1 47Diarrhea 21.5 42Constipation 11.7 23Frequent Urination 10.2 20Dysuria 9.2 18Anal itching 7.6 15

The most frequent causes of abdominal pain were acute upper respiratory tract infections (22.9%) and constipation (17.5%) (Table 2). In the study, 71.7% of abdominal pain in children (n = 140) were acute, 28.2% (n = 55) of were found to be chronic. While 52% of girls had acute abdominal pain, 48% of were boys. 65% of girls and 35% of boys had chronic abdominal pain. When a comparison between the sexes in terms of duration of abdominal pain; chronic abdominal pain in girls were found to be significantly higher

than boys (p <0.05). Pathological findings on physical examination were; 24.5% tonsillar hypertrophy and hyperemia, 18% abdomen tenderness was seen. There were no differences in terms of significant pathologic findings on physical examination between girls and boys (p> 0.05). Of the 36 (16.2%) patients followed with a diagnosis of urinary tract infection, 20 (55.5%) were female and 16 (44.4%) were male. One patient had grade-2 and again one had grade-1 vesicoureteric reflux. Of these patients; 19 had (52.7%) E. coli, 12 had (33.3%) Enterobacter, 6 had (16.6%) Klebsiella in the urine culture.

The desired frequency tests were respectively; abdominal ultrasonography (USG) (25%), standing directly radiography (20%), urinalysis and urine culture (15%) and stool microscopy (10.1%), respectively. A pathology revealed in the 25’s% of abdominal ultrasound and the mesenteric lymphadenopathy was most common (20%).

Table 2. Distribution of patients according to the diagnosis of abdominal pain

Diagnosis % nAcute upper respiratory tract infections 22.9 51Constipation 17.5 39Urinary tract infection 16.2 36Functional pain 12.1 27Diarrhea 14.8 33Gastritis 9.4 21Parasitosis 6.7 15

DISCUSSION

Abdominal pain of childhood is one of the most common reason for admission to hospital. Good understanding of a variety of species of abdominal pain and its etiology is important for the strategy of medical or surgical treatment. In the first approach “acute abdomen” should be excluded, with unnecessary tests time should not be lost as it is very valuable for both doctors and patients (8,9).

ÖZKAN ve ark.Karın Ağrısı Şikâyeti ile Başvuran Çocukların Değerlendirilmesi

36


Childhood abdominal pain has an important place among the causes of referring to the clinic. Therefore, good assessment and proper recognition of the symptoms of abdominal pain, which can occur for various reasons, is very important. Abdominal pain in children should be evaluated together with; the patient’s age, sex, localization of the pain, duration of symptoms and physical findings (10).

When determining the cause of abdominal pain, the disease to be seen at different frequencies in different ages and symptoms can vary with age, so the age factor should be taken into account (9). The gastroenteritis, intussusception, and constipation in infants, gastroenteritis, constipation and appendicitis in young children, and appendicitis, constipation and functional form in school-children are the first three rows of acute abdominal pain (9,11,12).

This study found upper respiratory tract infections as the most common cause of abdominal pain in children. In the study of Erkan et al. (2) in 311 patients between 2-16 years admitted with acute abdominal pain into the emergency servises; the most common five reasons were upper respiratory tract infection (19%), unknown (18%), acute gastroenteritis (13%), constipation (10%) and urinary tract infections (9%) respectively. Taşar et al (13) found that 42.2% of patients had acute gastroenteritis, 9.2% of urinary tract infection, 9.2% was reported as upper respiratory tract infection. Tekgündüz et al (12) in their study; upper respiratory tract infection was in 18% of , gastroenteritis in 9.5% of , urinary tract infection in 7.5% of, and constipation was reported as 5.5%. Leung and Sigalette (14) found gastroenteritis as the most common internally cause of acute abdominal pain, and appendicitis the as surgical reason. Akova et al found that the most common cause of abdominal pain were acute gastroenteritis, urinary tract infection and constipation in children between 2-11 years old. Çayır et al detected the most common cause as upper respiratory tract infections similar to our study. We found upper respiratory tract infections as the most common reason of abdominal pain. It may be due to performing current study during the winter

months. Patients in the pediatric age group, there are some symptoms associated with abdominal pain (8). In the study of Tekgündüz et al (12) the symptoms associated with abdominal pain were, nausea (56.2%), vomiting (54.7%), fever (23.4%), respectively. Taşar (13) in his study, the most common symptoms were vomiting (34%), fever (29%) and diarrhea (20%), respectively. Scholar et al (5) in their study the common symptoms were again fever (65%), vomiting (42%), respectively. Akova et al (15) found the diarrhea most common, Çayır et al (16) found vomiting. In our study, accompanying with the literature the most frequent symptoms were nausea and vomiting, fever, cough. Our most common cause was upper respiratory tract infections which was consistent with the diagnosis of abdominal pain symptoms.

Recurrent abdominal pain when organic pathology not detected; they should be considered as functional abdominal pain. Of functional abdominal pain in childhood has been reported to be between 55-96% (17). Functional abdominal pain is observed 12% in our study and that is lower than the literature.

The prevalence of urinary tract infections in childhood is; 2-3% at pre-school , 1-2% in girls of school age and 0.03-0,2% in boys and often present with abdominal pain (18,19). In this study of patients with abdominal pain, urinary tract infection rate was 16%. In our study, constipation was the 17.5% cause of the patients coming to our clinic with abdominal pain and it was the second reason. In the UK carried out a study; the constipation symptoms has been reported in 34% of school-age children (20). Helicobacter pylori cause recurrent abdominal pain. Doğan et al (21) in their study on 121 patients admitted with sustainable digestive system complaints; helicobacter pylori antigen in feces was evaluated positively in 61.1% of before endoscopy. In this study, in patients followed with recurrent abdominal pain, gastroesophageal reflux, functional abdominal pain, acute gastritis, peptic ulcer and unknown etiology, helicobacter pylori antigens was found 35% positive on the stool.



37


With acute, chronic or recurrent pain in children and without other pathology as the cause of abdominal pain often mesenteric lymphadenitis have been reported (22,23). In addition, the second most common cause of right lower quadrant pain in children especially, it is stated that mesenteric lymphadenitis (24). Mesenteric lymphadenitis was observed in 20% of patients required ultrasound. The reason for the frequent mesenteric lymphadenopathy may be due to high incidence of upper respiratory tract infections.In our study, it is noteworthy that we wanted abdominal ultrasound from one of the four patients. Moreover, abnormalities were detected in only 25% of the patients that abdominal ultrasound desired. Consequently, although this study found the most common cause of abdominal pain in childhood as upper respiratory tract infections, it was seen that the majority of physicians wanted further investigation. This leads to a waste of time for both the patient and the physician, and also leads to unnecessary cost increases in health care costs.Study limitationIn our hospital, such tests for celiac, cow’s milk protein allergy, FMF gene mutation cannot be done; and if these diseases thought in the differential diagnosis this patients could not be included in the study.

REFERENCES

1. Scholer SJ, Pituch K, Orr DP, Dittus RS. Clinical outcomes of children with acute abdominal pain. Pediatrics. 1996;98(4 Pt 1):680-5.2. Erkan T, Cam H, Ozkan HC, Kiray E, Erginoz E, Kutlu T, Tastan Y, Cullu F. Clinical spectrum of acute abdominal pain in Turkish pediatric patients: a prospective study. Pediatr Int. 2004;46(3):325-9.3. McCollough M, Sharieff GQ. Abdominal surgical emergencies in infants and young children. Emerg Med Clin North Am. 2003;21(4):909-35.4. McCollough M, Sharieff GQ. Abdominal pain in children. Pediatr Clin North Am. 2006;53(1):107-37.5. Scholer SJ, Pituch K, Orr DP, Dittus RS. Clinical outcomes of children with acute abdominal pain. Pediatrics. 1996;98(4 Pt 1):680-5.6. Di Lorenzo C, Colletti RB, Lehmann HP, Boyle JT, Gerson

WT, Hyams JS, Squires RH Jr, Walker LS, Kanda PT; AAP Subcommittee; NASPGHAN Committee on Chronic Abdominal Pain. Chronic Abdominal Pain In Children: a Technical Report of the American Academy of Pediatrics and the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;40(3):249-61.7. Rasquin A, Di Lorenzo C, Forbes D, Guiraldes E, Hyams JS, Staiano A, Walker LS. Childhood functional gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastroenterology. 2006;130(5):1527-37.8. Stevenson RJ. Management of the child with acute abdominal pain In Rudolph CD, Rudolph AM, Hostetter MK, Lister G, Siegel NJ, eds. Rudolph’s Pediatrics. 21st ed. New York: McGraw-Hill, 2002. p. 1354-66.9. Erkan T. Acute abdominal pain. In Sever L, Taştan Y, eds. Pediatric emergencies. 2nd ed. İstanbul: Kaya Basımevi, 2001. p. 79-84.10. Chitkara DK, Rawat DJ, Talley NJ. The epidemiology of childhood recurrent abdominal pain in Western countries: a systematic review. Am J Gastroenterol. 2005;100(8):1868-75.11. Mason JD. The evaluation of acute abdominal pain in children. Emerg Med Clin North Am. 1996;14(3):629-43.12. Tekgunduz SA, Şengul A, Bicer S, Aldemir H, Aydoğan G. The analyses of children admitted for acute abdominal pain to the Children’s emergency department. Bakırkoy Tıp Dergisi. 2005;1(2):52-6 (Turkish).13. Taşar MA. The evaluation of abdominal pain in children. Gulhane Tıp Dergisi. 2005;47(3):199-203 (Turkish).14. Leung AK, Sigalet DL. Acute abdominal pain in children. Am Fam Physician. 2003;67(11):2321-6.15. Akova S, Yakut K, Yakut N, Güven Ş, Yazar AS, Aydoğdu S, Kaymakçı A. Evaluation of patients with acute abdominal pain admitted to the pediatric emergency Department. Gaziantep Med J. 2013;19(2): 60-6416. Çayır Y, Artantaş AB, Çayır A. Abdominal Pain in Childhood: A Prospective Study. Çocuk Dergisi. 2012;12(2):78-82.17. Schurman JV, Friesen CA, Danda CE, Andre L, Welchert E, Lavenbarg T, Cocjin JT, Hyman PE. Diagnosing functional abdominal pain with the Rome II criteria: parent, child, and clinician agreement. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;41(3):291-5.18. Chon CH, Lai FC, Shortliffe LM. Pediatric urinary tract infections. Pediatr Clin North Am. 2001;48(6):1441-59.

ÖZKAN ve ark.Karın Ağrısı Şikâyeti ile Başvuran Çocukların Değerlendirilmesi

38


19. Hacımustafaoğlu M. Urinary tract system infections in children. Klinik Cocuk Forumu Dergisi. 2006;6:16-21.20. Biggs WS, Dery WH. Evaluation and treatment of constipation in infants and children. Am Fam Physician. 2006;73(3):469-77.21. Doğan Y, Barış S, Erkan T, Onal Z, Usta M, Cokuğraş F, Kutlu T. Helicobacter pylori infection in children: Evaluation of complaints, endoscopic findings, diagnostic methods and post-treatment eradication rates. Turk Arch Ped. 2007;42(3):98-102 (Turkish).22. Watanabe M, Ishii E, Hirowatari Y, Hayashida Y, Koga T, Akazawa K, Miyazaki Z. Evaluation of abdominal lymphadenopathy in children by ultrasonography. Pediatr Radiol. 1997;27(11):860–4.23. Vayner N, Coret A, Polliack G, Weiss B, Hertz M. Mesenteric lymphadenopathy in children examined by US for chronic and/or recurrent abdominal pain. Pediatr Radiol. 2003;33(12):864–7.24. Puylaert JB. Acute appendicitis: US evaluation using graded compression. Radiology. 1986;158(2):355–60.



39


ÖZETAmaç: Bu çalışmada Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı’nın Çocuk Nöroloji Ünitesinde yapılmıştır. 1998 ile 2011 yılları arasında Çocuk Nöroloji Bilim dalında SSPE tanısıyla izlenen 14 hasta retrospektif olarak incelenmiştir. Gereç: Hastaların son nörolojik durumu nörolojik defisit indeksi (NDI) ile tespit edilmiştir. Hastaların aşılama durumu, klinik bulguları göz bulguları ve beyin görüntüleme yöntemleri değerlendirilmiştir. Yöntemler: Hastalığı evrelerken Jabbour’un sınıflamasi kullanıldı. Hastaların BOS inclemesi yapıldı, BOS kıza-mık IgG ve IgM antikorları IFA yöntemi ile çalışıldı. Serum IgM kızamık antikoru, IgG kızamık antikoru ise ELİSA yöntemiyle çalışıldı.Bulgular: Toplam 14 hasta çalışmaya alındı. Hastaların ortalama yaşı 7.8 idi. Başvuru şikayetleri düşme atak-ları, konuşma bozukluğu, myoklini, konvulziyon, kognitif değişiklik, gece korkuları, tremor, enkoprezis, davranış değişikliği, görme kaybı, senkop, ensefalopati tablosuyla ile başvurmuşlar. Sonuç: Hastalar şikâyetleri başladıktan ortalama iki ay içerisinde hastaneye başvurmuştu. Şikayet başlangıcı ile tanı koyma arasında geçen süre 2 -4 ay arasında idi. Hastalarımızdan 3 tanesine akut fulminan bir seyir gelişti, biri hastanede sepsis nedeniyle diğer 2’si taburculuktan sırasıyla 1.5, 2 ay sonra kaydedildi.

Anahtar kelimeler: Subakut sklerozan panensefalit; Klinik bulgular; Prognoz

ABSTRACTPurpose: In this study, we retrospectivley evalutaed fourten patients admitted to Eskişehir Osmangazi University pedıatric neurology departmen between the years 1998-2011. Material: Patient’s last neurologic state is examined by neurologic deficiıt index (NDI). Vaccination state, clinical findings, visual findings, cerebral imaging findings are evaluated. Methods: Jabbour classification is used for staging of the disease. Patients’ cerebrospinal findings are recorded, CSF IgM andI g G anticore titers are studied with IFA method. Serum IgM andI g G anticore titers are studied with ELISA method. Findings: Fourteen patients are included in the study. Patients median age was 7.8. Presenting symptoms were drop attacks, speech disturbances, myoclonus, convulsions, cognitive dysfunction, night terrors, tremor, encopresis, changes in behaviour, vision loss, syncope, encepaholpathy. Result: Patients had admitted to the hospital within the two months of onset of the symptom. The duration between the beginning of the complaint and diagnosis was 2-4 months. Acute fulminating progress was seen in three patients, one patients died because of sepsis, the other two were died at follow-up 1.5 and two months after discharge from the hospital retrospectively. Key words: Subacute sclerosing panencepahlitis; Clinical findings; Prognosis

İletişim:

Uzm. Dr. Sevgi YİMENİCİOĞLU

Eskişehir Devlet Hastanesi Çocuk

Nöroloji Polikliniği, Eskişehir

Tel: 0507 9913145

e-mail:

[email protected]

Geliş tarihi/Received:12.05.2015



SUBAKUT SKLEROZAN PANENSEFALİTLİ HASTALARDA KLİNİK GİDİŞAT VE PROGNOZ

Clinical Follow Up and Prognosis of Patients With Subacute Sclerosing Panencepahlitis

Sevgi YİMENİCİOĞLU,Uzm. Dr.

Coşkun YARAR, Doç. Dr

Arzu EKİCİ, Uzm. Dr.

Ayten YAKUT, Prof. Dr.

Kürşat Bora ÇARMAN, Doç. Dr.

Sevgi YİMENİCİOĞLU1-2, Coşkun YARAR2, Arzu EKICI2-3, Ayten YAKUT2, Kürşat Bora ÇARMAN2

1Eskişehir Devlet Hastanesi Çocuk

Nöroloji Polikliniği, Eskişehir,

Türkiye

2Eskişehir Osmangazi Üniversitesi

Tıp Fakültesi, Çocuk Nöroloji

Anabilim Dalı, Eskişehir, Türkiye

3Bursa Şevket Yılmaz Eğitim ve

Araştırma Hastanesi, Çocuk

Nöroloji Anabilim Dalı, Bursa

Türkiye

40

GİRİŞ

Subakut sklerozan panensefalit (SSPE), kızamık virus enfeksiyonu sonrası ortaya çıkan santral sinir sisteminin dejeneratif hastalığıdır. Hastaların çoğunda çocukluk çağında geçirilmiş kızamık öyküsü vardır (1).

SSPE insidansı 2.2/1000000 olarak tespit edilmiştir (2). Başka bir çalışmada SSPE’nin gerçek insidansı 100000 kızamık vakasında 7-11 olarak bildirilmiştir (3).

Klinik bulgular, karekteristik EEG bulguları, BOS ve serum kızamık antikor düzeyleri, BOS protein ve glukoz düzeyinin normal olması, beyin biyopsi bulgularıyla tanı konur. Bu kriterlerden üçünün saptanması tanı için yeterlidir (4). GEREÇ VE YÖNTEM

Bu çalışmada Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı’nın Çocuk Nöroloji Ünitesinde yapılmıştır. 1998 ile 2011 yılları arasında Çocuk Nöroloji Bilim dalında SSPE tanısıyla izlenen 14 hasta retrospektif olarak incelenmiştir. Poliklinik muayenesine devam eden hastaların son nörolojik durumu nörolojik defisit indeksi (NDI) (5) ile tespit edilmiştir. Poliklinik takibine gelmeyen hastalara ulaşılamamıştır. Tanı ölçütleri: 1) Klinik bulgular2) BOS kızamık antikor titresi, titresizlerde ise antikor pozitifliğinin gösterilmesi. 3) EEG bulguları: Uyku veya diazepam sonrası EEG’de suprese olmayan periyodik yüksek yavaş dalga aktivitesinin varlığı ve bu aktivitelerin diazepam ile suprese olmaması tipik EEG pattern olarak kabul edildi.(6) Hastaları evrelerken 1969’da Jabbour’un sınıflamasi göz önüne alındı (7). Hastaların BOS protein, glukoz değerlerinin normal, direkt bakısında hücre görülmedi. Hastaların BOS kızamık IgG ve IgM antikorları IFA yöntemi ile çalışıldı. Serum IgM kızamık antikoru, IgG kızamık antikoru ise ELİSA yöntemiyle çalışıldı, Hastaların semptomları, kızamık geçirip geçirmediği, aşılama durumu, hastalık başındaki evrelemesi,

hastalığın gidişatı, EEG bulguları, kaydedildi.Hastaların dizabilite durumu ’Neurological Disability Index‘ (NDI) ile hesaplanmıştır.

BULGULAR

On erkek, 4’ü kız toplam 14 olgunun tanı alma yaşı ortalama 7.8 yaş (3-16 yaş) idi. Olgulardan 11’i (% 78.5) düşme atakları, 8’inde konuşma bozukluğu (% 57.1);konuşma bozukluğu olanlardan ikisinde kekemelik, bir hastada ekolali diğer hastalarda konuşmanın anlaşılamamsı, 7’inde (% 50) myoklin, 6’ında (% 42.8) konvulziyon, 4’ünde (% 28) kognitif değişiklik, 3’inde(% 21.4) gece korkuları , 3’inde (% 21.4) tremor, 2’inde(% 14.2) enkoprezis, 2’sinde (%14.2) davranış değişikliği, 1’inde(%7.6) görme kaybı, 1’inde (%7.6) senkop, 1’inde(%7.6) ensefalopati tablosuyla ile başvurmuşlar (Tablo 1). Hastalar şikâyetleri başladıktan ortalama iki ay içerisinde hastaneye başvurmuştu, Şikayet başlangıcı ile tanı koyma arasında geçen süre 2 -4 ay arasında idi (Tablo 1).

Tüm hastaların BOS kızamık antikoru pozitifti. 5 yaş altı kızamık aşısı yapılmayan 1 kişi vardı ve aşı kızamık geçirdiği için yapılmamıstı. 5 yaş altındaki tüm hastalar kızamık geçirmişti. 5 yaş üstü çocuklarda 2 kişi aşısız, bunlardan biri kızamık geçirdiği için aşılanmamış, diğeri kızamık geçirmediği halde SSPE olmuştu. 5 yaş üstü çocuklardan birinin ise aşı durumu bilinmiyor. 5 yaş üstü hastalardan biri ensefalopati tablosunda yatırırlmış, psödotm serebri saptanmış, ilk EEG normal olmasına rağmen kognitif değişiklik göz önüne alındığında gönderilen BOS antikor sonucuyla tanı konulmuştu. Tanı sonrası kontrol EEG’de yavaş dalga deşarjlerı saptanmış. 5 yaş üstü çocuklardan biri başvururdan 20 gün önce ensefalit nedeniyle tedavi görmüş yatarken JTK nöbet geçirmiş, kognisyonu bozulmaya başlamış, taburculuk sonrası anlamsız konuşmaya çevredekileri tanımamaya başlamış. 5 yaş üstü tanı alan grupta bir hasta senkop ile gelmiş. 5 yaş altında bir çocuk enkoprezis ve düşme atakları ile başvurmuş.

YİMENİCİOĞLU ve ark.Subakut Sklreozan Panensefalit

41


Hastaların klinik özellikleri < 5 yaş SSPE tanısı >5 yaş SSPE tanısıCinsiyet Kız 2 2 Erkek 2 8Kızamık öyküsü olan 4 6Kızamık aşısı yapılmayan 1 2Jabbour evrelemesi Evre Ib - - Evre IIa - 1 Evre IIb 3 5 Evre IIc 1 - Evre IIIa - - Evre IIIb - 2 Klinik bulgular Düşme atakları 4 7 Myoklonik jerkler 1 6 Görme kaybı - 1 Davranış değişikliği 1 1 Kognitif değişiklik - 4 Enkoprezis 1 1 Konuşma bozukluğu 3 5 Tremor 1 2 Uyku bozukluğu 2 1 Konvulziyon - 6 Senkop - 1 Ensefalopati - 1 Göz muayene bulgusu Optik disk solukluğu 1 - Papil ödem 1 2 Koryoretinit - 1 Koroid damar değişikliği - 1 EEG Yavaş dalga kompleks 2 6 Diken yavaş dalga kompleksi - 1 Keskin yavaş dalga kompleksi 1 3 Beyin tomografisi Beyin ödemi 1 1 Kontrast tutan temporal lezyon - 1 Bazal gangliyon hipodansitesi 1 - Beyin MRG Serebral atrofi 1 - Subkortikal T2 hiperintensiteleri 1 - Triventriküler hidrosefali 1 - Oksipital kortikal yerleşimli lezyon - 1 Bazal gangliyon civarı Virschow robin mesafesi 1 - Empty sella - 1 Oksipital infarkt - 1 Normal - 6

Tablo 1. Hastaların klinik özellikleri


42


5 yaş altı tanı alanlarda başvuru semptomu olarak konvulziyon, kognitif değişiklik, görme kaybı, senkop ve ensefalopati yoktu. 5 yaş altı tanı alanlarda görsel semptomlar olmamasına rağmen 2 hastanın birinde optik diskte solukluk diğerinde papil ödem saptandı. 5 yaş üstü tanı alan hastalarda 1 kişi sadece görme bozukluğu şikayetiyle başvurduğunda koryoretinit saptandı, ama diğer hastalarda semptom olmadığı halde 3’ünde göz dibinde bulgu vardı. 5 yaş altı tanı anı EEG normal olan bir hasta vardı. Hastanın düşme ataklarının yanı sıra enkoprezisi mevcuttu ve tanıyı BOS anikor pozitifliği ile aldı.

Ensefalit tablosunda gelen hastanın BBT beyin ödemi, kontrol MRG’de empty sella mevcut. BBTde bazal ganglion hipodansitesi saptanan 5 yaş altı hastalardan birinin kontrol MRG’de serebral atrofi saptanmış.; 5 yaş altı tanı alan hastalardan bir diğerinde BBT beyin ödemi, 11 yıl sonraki MRGsi triventriküler hidrosefali ile uyumlu bulunmuştur.

Ünitemizde tanı alan veya takibe gelen hastaların tamamında serum ve BOS kızamık IgG antikorları pozitifti. SSPE tanısı alan hastalardan ensefalopati nedeniyle yatırılan hastanın başlangıç EEG bulgusu normaldi. 10 gün sonra çekilen EEG’de yavaş dalga deşarjları gözlenmişti. Diğer olgularda süreleri 1-4 Hz/sn değişen diken yavaş dalga veya keskin yavaş dalga deşarjlarının en kısa 3-4 saniyede bir ve en uzun 10-11 saniyede bir tekrarladığı ve diazepam sonrası bu burstlerin baskılanmadığı kaydedilmiştir. Hastaların 8’i tanı anında evre 2b, 2 tanesi evre 3b, 2 tanesi evre 2a, 1 tanesi evre 2c, 1 tanesi evre 1b idi. TARTIŞMA

SSPE’nin kareketeristik klinik bulguları davranış değişikliği, kognitif fonksiyonlarda azalma, okul başarısında düşme ve myoklonik jerklerdir (8). Küçük yaşlarda immun sistem yetersiz olduğu için viruse karşı verilen cevap tam koruma sağlamayabilir belki de yaş küçüldükçe geçirilen kızamık sonrası SSPE oranı artabilir.

Myoklonik jerkler başın düşme ataklarıyla beraber gövde ve kollarda ani silkinme hareketleriyle karekterizehareketledir. Hastanın yürümesi bozulur. Ataksi belirginleşir. Jeneralize tonik klonik veya parsiyel nöbetler eşlik edebilir. Hasta bazen tremor, distoni, başağrısı, hemiparkisonizm, koryoretinit ve hallusinasyon gibi atipik semptomlarla da gelebilir (9).

Hastalık çocukluk çağında 5-15 yaşları arasında başlar. İlk bulgular geçirilen enfeksiyondan 6-8 yıl sonra ortaya çıksa da (6,9). 5 yaş altı kızamık olan 4 hastamız vardı. Bunlardan aşısı yapılmayan 1 kişi vardı ve aşı kızamık geçirdiği için yapılmamıstı. 5 yaş altındaki tüm hastalar kızamık geçirmişti. 5 yaş üstü çocuklarda 2 kişi aşısızdı, bunlardan biri kızamık geçirdiği için aşılanmamış, diğeri kızamık geçirmediği halde SSPE olmuştu. Bahsedilen bu son hastada kızamık virüsü biraz daha sessiz bir şekilde enfeksiyona neden olmuş, klinik bulgu tam oluşmamış olabilir.

Aşı kaynaklı virusun daha önce SSPE’ e neden olduğu düşünülmüş ama kanıtlanamamıştır. Yakın zamanda yapılan epidemiyolojik bir çalışmada aşılamanın SSPE’ye karşı koruduğu, aşı virusünün SSPE’ye yol açamayacağı bildirilmiştir (9,10). Bunla beraber hastanın daha önceden aşılı olmasının SSPE gidişatını değiştirmeyeceği veya SSPE’yi tetiklemeyeceği bildirilmiştir (11).

Moleküler ve epidemiyolojik çlışmalarda SSPE geçiren hastaların 2 yaşından önce primer kızamık enfeksiyonu geçirdiği saptanmıştır. 2 yaş altında immun sistem gelişmemiş ve rezidüel maternal antikorların olmaması veya yetersiz olması nedeniyle virusun nötralizasyonu tam değildir. Böylece yetersiz bir immun cevabın yanında bir de başka enfeksiyonlarla baskılanmış bir immun sistem varsa persistan bir kızamık enfeksiyonuna zemin hazırlayabilir (12).

SSPE erkeklerde kızlara nazaran daha sık görülür(11, 13, 14, 15, 16). Hastalarımızdan 10’u erkek 4’ü kızdı. % 71.4 erkeklerde daha fazlaydı, bu bulgu literatürü destekliyordu.


43


14 hastamızdan 6’sında, %42.8’inde başvuru semptomları içerisinde konvulziyon mevcuttu, bu hastalarda biri status epileptikus nedeniyle tedavi gördü. Konvulziyonla başvuran hastaların hepsi 5 yaş üzerindeydi. Konvulziyon hastalığın semptomları başlamadan ortaya çıkabileceği gibi tanı aldıktan sonra da ortaya çıkabilir. Bazi vakalarda epilepsinin eşlik etme oranı %8- 17.9 olarak bildirilmiştir (17, 18, 19).

Bizim saptadığımız oran daha önce literatürde bildirilen oranın 2 katından fazla bulundu. Bu yüzden konvulziyonla başvuran hastalarda SSPE tanısı ayırıcı tanıda göz önünde bulundurulmalıdır.

SSPE’de okuler bulgular eşlik edebilir. Bu bulgular %42- 50 oranında görülür (20, 21, 22). Optik nörit, papilödem, koryoretinit, papilit ve kortikal körlük göz bulguları arasındadır. Görsel şikayetler nörolojik bulgulardan birkaç ay veya hafta önce ortaya çıkabildiği gibi 2 yıl gibi daha uzun sürelere de uzayabilir (23). Hastalarımızdan birinde koryıretinit saptandı (bu hasta daha önce yayınlanmıştı), 3 hastada bilateral papilödem, 1 hastada optik disk solukluğu, 1 hastada koroid damar değişikliği saptandı.

SSPE’de konuşma problemlerine çok sık rastlanmaz, hastalığın ilerleyen evrelerinde mutizm görülür (24). Hastalarımızdan 6’ünde anlamsız konuşma, birinde kekeleme, diğer hastada ekolali mevcuttu.

SSPE’de kareketeristik klinik bulgu davranış ve algılamada değişiklik, okul performansında düşme iken (25, 26) hastalarımız en sık dengesiz yürüme ve ani düşme ataklarıyla başvurmuşlardır ve bunlardan dördünde kognitif değişiklik fark edilmiş; biri dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu nedeniyle bir yıl boyunca tedavi edilmişyir.

İlk başta EEG normal olabilir. Erken dönemde EEG’de yüksek amplitüdlü yavaş dalga, jeneralize diken yavaş dalgayı takiben elektrodekremental yanıtta azalma ile karekterize peryodik kompleks burstleri görülür. Jeneralize olmakla birlikte bazen ünilateral veya fokal olabilirler (27). EEG bulguları uyku sırasında,

diazepamlı EEG sonrası ortaya çıkabilir. Yaygın yüksek amplitüdlü, polifazik aynı karekterde 4-10 sn aralarla tekrarlayan myoklonik jerklerle eş zamanlı görülen keskin-yavaş dalga deşarjları görülür ve bunlar diazepam sonrası suprese olmazlar. Hastalarımızdan sadece birinde ilk EEG normal olarak tespit edilmişti. Diğer hastalarda yavaş dalga paroksizimleriyle beraber bu paroksizimlerin diazepam sonrası suprese olmadığı görülmüştür (6).

Hastalık önce oksipital kortekste başlar, daha sonra frontal kortekse yayılır ve en son subkortikal beyaz cevher, beyin sapı ve spinal kordu tutar. Nöronofaji ve demiyelinizasyona sekonder parankimal hasar, mikrogliyal proliferasyon, lenfo-plazmositlerin daha çok bulunduğu özellikle damarları manşon gibi kuşatan iltihabi hücre infiltrasyonu, nöronal ya da glial hücre içi inklüzyonların varlığı (intranükleer/ intrasitoplazmik), reaktif astrogliozis aktif viral ensefalit ile uyumlu bulgular içerir (28, 29). Görüntüleme yöntemleri normal olabilir, bazen spesifik olmayan sinyal değişiklikleri eşlik edebilir. Akut dönemde MRG’de parietal ve temporal loblarda bilateral asimetrik hiperintens lezyonlar görülebildiği gibi ilerleyen dönemde lezyonlar periventriküler beyaz maddede, korpus kallozumda, bazal gangliyonda da belirebilir. En son ensefalomalazi ve atrofi gelişir. Görüntüleme bulguları hastanın kliniği ile uyumlu olmayabilir (6, 30).

Tedavide izopronozin ve interferon kullanılır. İzopronozin immün modilatör bir ilaçtır ve viral antijenle tetiklenen lenfosit immün fonksiyonunu hızlandırır. Lenfosit proliferasyonu, immunglobulin yapımı ve lenfokin yapımını uyarır. Interferon natural killer hücreleri aktive ederek viral replikasyonu önler. SSPE’de IFN-α Ommaya rezevuarından verilerek kullanılır veya beta-interferonun subkütan verilebilir (31, 32, 33).

Ribavirin de SSPE tedavisinde kullanılabilir. Kızamık virüsü dahil bir çok RNA virüsü üzerine inhibiör etkisi vardır (34, 35).


44


Ulusal SSPE konseyi oral izoprinozini tek başına ve intraventriküler interferon - alfa 2 b ile kombine ederek randomize şekilde karşılaştırmış ve 100 mg/ kg/ gün dozunda maksimum 3 gram/ gün izoprinozinin 6 ay süre ile tek başına verilmesiyle interferon - alfa 2 b’yi 100,000 unite/m2’den başlayıp 5 gün içerisinde 1,000,000 unite/m2’e çıkıp ardından haftada iki kez olacak şekilde 6 ay süresince kombine edilip verilmesi arasında anlamlı fark gözlememiştir (36).

Hastalık birkaç yıl içerisinde ilerleyip ölümle sonuçlanır. Bazen akut fulminan bir seyir gözlenebilir ve birkaç ay içerisinde hastalar kaybedilebilir (37, 38). Hastalarımızdan 3 tanesine akut fulminan bir seyir gelişti, biri hastanede sepsis nedeniyle diğer 2’si taburculuktan sırasıyla 1.5, 2 ay sonra kaydedildi. Hastalardan 5 tanesi hayatta ve poliklinik kontrollerine gelmektedirler, olgu 1’in NDI 69; olgu 7’nin NDI 54, olgu 11’in NDI 42, olgu 12’nin 58 olarak tespit edilmiştir. Olgu 13’ün NDI 60 olarak tespit edildi. 6 olguya ulaşılamamıştır.

KAYNAKLAR

1. Dyken P, DuRant R, Shmunes P. Subacute sclerosing panencephalitis surveillance- United States. MMWR 1982; 31(43):585-88.2. Onal AE, Gurses C, Direskeneli GS, Yilmaz G, Demirbilek V, Yentur SP et.al. Subacute sclerosing panencephalitis surveillance study in Istanbul. Brain Dev. 2006;28(3):183-89. 3. Bellini WJ, Rota JS, Lowe LE, Katz RS, Dyken PR, Zaki SR, et al. Subacute sclerosing panencephalitis: more cases of this disease are prevented by measles immunization than was previously recognized. J Infect Dis. 2005;192(10):1686–93.4. Dyken PR. Subacute sclerosing panencephalitis. Current status. Neurol Clin. 1985;3(1):179-96.5. Dyken PR, Swift A, DuRant RH. Long -term follow-up of patients with subacute sclerosing panencephalitis treated with inosiplex. Ann Neurol. 1982; 11(4): 359–64. 6. Garg RK. Subacute sclerosing panencephalitis. Postgrad Med J.2002; 78(916):63-70 7. Jabbour JT, Garcia JH, Lemmi H, et al. Subacute sclerosing panencephalitis. A multidisciplinary study of eight cases. JAMA. 1969; 207(12): 2248-54. 8. Garg RK. Subacute sclerosing panencephalitis. J Neurol.

2008;255(12):1861-71.9. Campbell C, Levin S, Humphreys P, et al. Subacute sclerosing panencephalitis: results of the Canadian paediatric surveillance program and review of the literature. BMC Pediatrics. 2005; 5(1): 5-47.10. World Health Organization. Global Advisory Committee on Vaccine Safety, December 2005. Wkly Epidemiol Rec. 81:15–19.11. Campbell H, Andrews N, Brown KE, Miller E. Review of the effect of measles vaccination on the epidemiology of SSPE. Int J Epidemiol. 2007;36: 1334–48.12. Reuter D, Schneider-Schaulies J. Measles virus infection of the CNS: human disease, animal models, and approaches to therapy. Med Microbiol Immunol. 2010;199(3):261-71.13. Yilmaz D, Aydin OF, Senbil N, Yuksel D. Subacute sclerosing panencephalitis: is there something different in the younger children? Brain Dev. 2006; 28(10): 649–52.14. Manayani DJ, Abraham M, Gnanamuthu C, Solomon T, Alexander M, Sridharan G. SSPE - the continuing challenge: a study based on serological evidence from a teritary care centre in India. Indian J Med Microbiol. 2002;20(1):16-8.15. Herguner MO, Altunbasak S, Baytok V. Patients w ith acute, fulminant form of SSPE. Turk J Pediatr. 2007; 49(2): 422–5.16. Akram M, Naz F, Malik A, Hamid H. Clinical profile of subacute sclerosing panencephalitis. J Coll Physicians Surg Pak. 2008; 18(8): 485–8.17. Kissani N, Ouazzani R, Belai di H, Ouahabi H, Chkili T. Epileptic seizures and e pilepsy in subacute sclerosing panencephalitis (report of 30 cases). Neurophysiol Clin. 2001; 31(6): 398 –405.18. Ozturk A, Gurses C, Baykan B, Gokyigit A, Eraksoy M Subacute sclerosing panencephalitis: clinical and magnetic resonance imaging evaluation of 36 patients. J Child Neurol 2002;17(1):25– 29.19. Prashanth LK, Taly AB, Sinha S, Ravi V. Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE): an insight into the diagnostic errors from a tertiary care university hospital. J Child Neurol. 2007; 22(6):683 – 88. 20. Yuksel D, Sonmez PA, Yilmaz D, Senbil N, Gurer Y.Ocular findings in subacute sclerosing panencephalitis. Ocul Immunol Inflamm. 2011;19(2):135-8.21. Serdaroğlu A, Gücüyener K, Dursun I, Aydin K, Okuyaz C, Subaşi M, Or M, Ozkan B. Macular retinitis as a first sign of subacute sclerosing panencephalitis: the importance of early diagnosis. Ocul Immunol Inflamm. 2005;13(5):405-10.


45


22. Cochereau-Massin I, Gaudric A, Reinert P, Lehoang P, Rousselie F, Coscas G. Changes in the fundus in subacute sclerosing panencephalitis. Apropos of 23 cases. J Fr Ophtalmol. 1992;15(4):255-61. 23. R Tandon, S Khanna, MC Sharma, S Seshadri, V Menon. Subacute sclerosing panencephalitis presenting as optic neuritis. Indian J Ophthalmol. 1999;47(4):250-52.24. Erturk O, Karslıgil B, Cokar O, Yapici Z, Demirbilek V, Gurses C, Yalcinkaya C, Gokyigit A, Direskeneli GS, Yentur S, Onal E, Yilmaz G, Dervent A. Challenges in diagnosing SSPE. Childs Nerv Syst. 2011;27(12):2041-44. 25. Salehi HR, Delgado E, Wolf SM, McGoldrick PE, Moshé SL. Subacute sclerosing panencephalitis with atypical features. Pediatr Neurol. 2005 ;33(4):280-82.26. Mgone CS, Mgone JM, Takasu T, Miki K, Kawanishi R, Asuo PG, Kono J, Komase K, Alpers MP. Clinical presentation of subacute sclerosing panencephalitis in Papua New Guinea. Trop Med Int Health. 2003;8(3):219-27.27. Markand OM, Pasnzi JG. The electroencephalogram in subacute sclerosing panencephalitis. Arch Neurol. 1975; 32(11): 719-26.28. Brismar J, Gascon GG, Von Steyern KV et al : Subacute sclerosing panencephalitis: Evaluation with CT and MR. AJNR. 1996; 17(4) : 761-2229. Öz B. Subacute sclerosing panencephalitis: Case report and literature review. Cerrahpaşa J Med. 2000; 31 (2): 107-112. 30. Trivedi R, Gupta RK, Agarawal A, Hasan KM, Gupta A, Prasad KN, Bayu G, Rathore D, Rathore RK, Narayana PA. Assessment of white matter damage in subacute sclerosing panencephalitis using quantitative diffusion tensor MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27(8):1712-16.31. Chang TW, Heel RC: Ribavirin and inosiplex: a review of their present status in viral diseases. Drugs. 1981; 22(2):111-28.32. Anlar B: Subacute sclerosing panencephalitis: Diagnosis and drug treatment options. CNS Drugs. 1997; 7(2):111-120.33. Anlar B, Yalaz K, Kose G, Saygi S. ß-Interferon plus inosiplex in the treatment of subacute sclerosing panencephalitis. J Child Neurol.1998; 13(11):557-59.34. Tomoda A, Nomura K, Shiraishi S, Hamada A, Ohmura T, Hosoya M, et al. Trial of intraventricular ribavirin therapy for subacute sclerosing panencephalitis in Japan. Brain Dev. 2003;25(7):514–17. 35. Hosoya M, Mori S, Tomoda A, Mori K, Sawaishi Y, Kimura H, Shigeta S, Suzuki H. Pharmacokinetics and

effects of ribavirin following intraventricular administration for treatment of subacute sclerosing panencephalitis. Antimicrob Agents Chemother. 2004; 48(12):4631-635.36. Gascon GG; International Consortium on Subacute Sclerosing Panencephalitis Randomized treatment study of inosiplex versus combined inosiplex and intraventricular interferon-alpha in subacute sclerosing panencephalitis (SSPE): international multicenter study. J Child Neurol. 2003;18(12):819-27. 37. Demir E, Aksoy A, Anlar B, Sönmez FM (2007) Atypical presentations of SSPE: a clinical study in four cases. Turk J Pediatr. 49(3):295-30038. Marjanovi c BD, Stojanov LM, Z amurov ic DR , Pasic SS, Kravljanac R M, Djordjevi MS. Fulminant subacute sclerosing panencephalitis: two cases with atypical presentation. Pediatr Neurol.2003; 29(1):63-65


46


ÖZETAmaç: Bu çalışmada Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde değerlendirilen tiroid ince iğne aspirasyonu (TİİA) ile ilgili deneyimlerimizi gözden geçirmek, TİİA’nın tanısal değeri ve doğruluğunu istatistiksel olarak belirlemek ve verilerin literatür ile korelasyonunu yapmak amaçlanmıştır. Metod: Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı’nda Eylül 2012-Ağustos 2014 tarihleri arasında değerlendirilen 636 olguya ait TİİA Bethesda raporlama sistemine göre retrospektif olarak incelen-miştir. Ayrıca postoperatif histopatolojik tanıları bulunan 29 olgunun TİİA tanıları ile korelasyonu yapılmış ve aralarındaki uyum araştırılmıştır. Bulgular: Çalışmada 636 olguya ait 698 TİİA değerlendirilmiştir. Olguların 545’i kadın, 91’i erkektir. Yaş ortala-ması 48.9, yaş aralığı 17-81’dir. TİİA’ların 491’i benign, 170’i nondiagnostik yayma, 12’si folliküler neoplazi/fol-liküler neoplazi şüphesi, 10’u malignite şüphesi, 9’u önemi belirsiz atipi/önemi belirsiz folliküler lezyon (AUS/FLUS), 6’sı malign tanısı almıştır. Postoperatif histopatolojik tanıları bulunan 29 olguda TİİA’nın gerçek pozitiflik oranı %20, gerçek negatiflik oranı %44, yalancı negatiflik ve yalancı pozitiflik oranları %16, sensitivitesi ve po-zitif prediktif değeri %55.6, spesifisitesi ve negatif prediktif değeri %73.3, tanısal doğruluk oranı %64 olarak hesaplanmıştır.Sonuç: TİİA kolay uygulanabilen, minimal invaziv, ucuz ve tanısal doğruluk oranı yüksek bir tanı yöntemidir. Daha yüksek tanısal değer elde edilmesinde teknik olarak uygun alınmış sitolojik materyalin, patoloğun TİİA alanındaki tecrübesinin ve bilgisinin yanı sıra iyi bir klinikopatolojik korelasyonun önemli olduğu akılda tutul-malıdır.

Anahtar kelimeler: İnce iğne aspirasyonu; Sitoloji; Tiroid.

ABSTRACTObjective: The aim of the study was to analyze the diagnostic value and accuracy of the thyroid fine needle aspiration (TFNA) evaluated at Bozok University Medical Faculty statistically and correlate the data with the literature. Method: 636 TFNAs examined between September 2012-August 2014 at the Pathology Department of Bozok University Medical Faculty were analyzed retrospectively according to the Bethesda reporting system. Also, the 29 cases that had histopathological diagnoses were correlated with the TFNA diagnoses, and the diagnostic accuracy was evaluated. Results: 698 TFNAs from 636 cases were evaluated in the study. 545 of the cases were female, 91 were male. The mean age was 48.9, the range was 17-81 years. 491 of the TFNAs were reported as benign, 170 were as nondiagnostic aspirate, 12 were as follicular neoplasm/suspicious for follicular neoplasm, 10 were as suspicious for malignancy, 9 were as atypia of undetermined significance/follicular lesion of undetermined significance (AUS/FLUS), and 6 were as malignant. Among 29 cases that had postoperative histopathologic diagnoses, true-positivity of TFNA was %20, true- negativity was %44, false negativity and false positivity were %16, sensitivity and positive predictive value were %55.6, specifity and negative predictive value were %73.3, diagnostic accuracy was %64.Conclusion: TFNA is an easily applicable, minimally invasive, cost-effective diagnostic method that has high diagnostic accuracy. It should be noted that technically adequate cytological material, the experience and knowledge of the pathologist about TFNA, and a comprehensive clinicopathological correlation are necessary for obtaining a higher diagnostic value.

Key words: Fine needle aspiration; Cytology; Thyroid

İletişim:

Yrd. Doç. Dr. Sevinç Şahin,

Bozok Üniversitesi Araştırma ve

Uygulama Hastanesi Tıbbi Patoloji


Tel: 0555 557 69 46

e-mail:

[email protected]




BOZOK ÜNİVERSİTESİ’NDE İNCELENEN TİROİD İNCE İĞNE ASPİRASYONLARININ ANALİZİ, TANISAL DEĞERİ VE DOĞRULUĞU

The Analysis, Diagnostic Value and Accuracy of Thyroid Fine Needle Aspirations Evaluated at Bozok University

Sevinç ŞAHİN, Yrd. Doç. Dr.

Selda SEÇKİN, Prof. Dr.

Halil İbrahim SERİN, Yrd. Doç. Dr.

Murat SUHER, Prof. Dr.

Faruk Önder AYTEKİN, Prof. Dr.

Sevinç ŞAHİN1, Selda SEÇKİN1, Halil İbrahim SERİN2, Murat SUHER3, Faruk Önder AYTEKİN4


Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı, Yozgat


Radyoloji Anabilim Dalı, Yozgat


İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Yozgat


Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Yozgat

47

GİRİŞ

Tiroid kanseri, tüm kanserlerin yaklaşık %1’ini oluştur-makta olup kansere bağlı ölümlerin %0.5’inden sorum-ludur (1). İlk olarak Martin ve Ellis tarafından 1930’lu yıllarda kullanılmaya başlanan tiroid ince iğne apirasyo-nu (TİİA), tiroid kanserlerinin erken teşhisinde ve diğer tiroid lezyonlarının tanısında kullanılan kolay uygulana-bilen, minimal invaziv, ucuz ve tanısal doğruluk oranı yüksek bir yöntemdir (2). Bu çalışmada yeni kurulmuş bir merkez olan Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde ti-roid lezyonlarına yönelik uygulanan ince iğne aspiras-yonu ile ilgili deneyimlerimizi gözden geçirmek, tanısal değerini ve doğruluğunu belirleyerek literatürle kıyas-lamak amaçlanmıştır.

GEREÇ VE YÖNTEM

Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı’nda Eylül 2012-Ağustos 2014 tarihleri arasında değerlendirilen 636 olguya ait TİİA Bethesda raporla-ma sistemine (3) göre retrospektif olarak incelenmiştir. Ayrıca histopatolojik tanıları bulunan 29 olgunun TİİA tanıları ile korelasyonu yapılmış ve aralarındaki uyum araştırılmıştır. Tiroid lezyonlarında TİİA’nın sensitivitesi, spesifitesi, pozitif prediktif değeri, negatif prediktif de-ğeri ve tanısal doğruluk oranı hesaplanmıştır. Bu hesap-lamalarda nondiagnostik tanılı TİİA’lar değerlendirme dışında tutulmuştur. Diagnostik TİİA’lar aşağıdaki kate-gorilere ayrılarak incelenmiştir ve söz konusu hesapla-malarda aşağıdaki formüller kullanılmıştır:• Gerçek pozitif (GP): Sitolojik olarak “malign”, “malig-nite şüphesi” veya “folliküler neoplazi/folliküler neop-lazi şüphesi (FN/FN şüphesi)” tanısı alan, histopatolojik olarak malign olgular.

• Gerçek negatif (GN): Hem sitolojik hem de histopato-lojik olarak benign tanısı alan olgular.•Yalancı pozitif (YP): Sitolojik olarak “malign”, “maligni-te şüphesi” veya “FN/FN şüphesi” tanısı alan, histopa-tolojik olarak benign olgular.• Yalancı negatif (YN): Sitolojik olarak benign tanısı alan, histopatolojik olarak malign olgular.• Sensitivite: GP/(GP+YN) • Spesifite: GN/(GN+YP)• Doğruluk: (GP+GN)/Toplam diagnostik olgular• Pozitif prediktif değer: GP/(GP+YP)• Negatif prediktif değer: GN/(GN+YN

BULGULAR

Çalışmada toplam 636 olguya ait 698 TİİA değerlen-dirilmiştir. Olguların 545’i (%85.7) kadın, 91’i (%14.3) erkektir. Yaş ortalaması 48.9 (yaş aralığı: 17-81) olarak saptanmıştır. TİİA ile olguların 491’i (%70.3) benign, 170’i (%24.4) nondiagnostik yayma, 12’si (%1.7) FN/FN şüphesi (6’sında Hürthle hücreli neoplazi şüphesi belirtilmiştir), 10’u (%1.4) malignite şüphesi, 9’u (%1.3) önemi belirsiz atipi/önemi belirsiz folliküler lezyon (AUS/FLUS), 6’sı (%0.9) malign tanısı almıştır (Tablo 1). Benign olguların 170’inin (%24.4) kistik dejenerasyon bulguları içerdiği saptanmıştır. Postoperatif tanılarına ulaşılan 29 olgunun 24’ü (%82.8) kadın, 5’i (%17.2) er-kektir. Yaş ortalaması 45.6, yaş aralığı 17-67’dir. Post-operatif tanılarına ulaşılan 29 olgunun sito-histolojik korelasyonu Tablo 2’de verilmiştir. Buna göre: TİİA ile benign tanısı alan 11 olgunun 7’si histopatolojik olarak nodüler hiperplazi, 3’ü folliküler adenom, biri granülo-matöz tiroidit şeklinde raporlanmıştır (gerçek negatif).

ŞAHİN ve ark.Bozok Üniversitesi’nin Tiroid İİA Analizi


48

TİİA ile malignite şüphesi tanısı alan 4 olguda ve ma-lign tanısı alan 1 olguda histopatolojik olarak papiller karsinom saptanmıştır (gerçek pozitif). TİİA ile FN/FN şüphesi tanısı alan 4 olgunun 3’ünde Hürthle hücreli şüphesi belirtilmiş olup bu 3 olguda Hürthle hücreleri içeren nodüler hiperplazi saptanmıştır (yalancı pozi-tif). TİİA ile FN/FN şüphesi tanısı alan diğer olgu ise histopatolojik olarak folliküler adenom şeklinde rapor edilmiştir (yalancı pozitif). TİİA ile benign tanısı alan 4 olgunun histopatolojik olarak 3’ü insidental olarak papiller mikrokarsinom, 1’i papiller karsinom olarak raporlanmıştır (yalancı negatif). TİİA’sı nondiagnostik olan 5 olgunun histopatolojik olarak 3’ünde nodüler hiperplazi, 1’inde folliküler adenom ve 1’inde papiller mikrokarsinom saptanmıştır.

Sonuç olarak, çalışmamızda TİİA’nın gerçek pozitif-lik oranı %20.8, gerçek negatiflik oranı %45.8, yalancı negatiflik ve yalancı pozitiflik oranları %16.6, sensitivi-tesi ve pozitif prediktif değeri %55.6, spesifisitesi ve negatif prediktif değeri %73.3, tanısal doğruluk oranı %66.7 olarak hesaplanmıştır. TİİA’sı benign olan an-cak operasyon materyallerinde insidental olarak pap-iller mikrokarsinom/papiller karsinom saptanan olgular dışlandığında sensitivite ve negatif prediktif değerin %100’e, spesifitenin %78.9’e, tanısal doğruluk oranının %83.3 ‘e yükseldiği saptanmıştır, pozitif prediktif değer değişmemiştir.

2007 yılında, Amerika Birleşik Devletleri’nin Bethesda kentinde National Cancer Institute tarafından düzen-lenen bir konferansta dünya çapında raporlamada standardizasyon sağlayabilmek amacı ile TİİA için Bethesda raporlama sistemi önerilmiştir (3-4). Bizim çalışmamızda da bu sistem kullanılmıştır. Bu sistemde nondiagnostik, benign, AUS/FLUS, FN şüphesi, malig-nite şüphesi ve malign olmak üzere 6 tanı kategorisi yer almaktadır ve bu tanılar değişen oranlarda malignite ris-ki ön görmektedir (3-4). Bethesda raporlama sistemine göre TİİA’da “benign” tanısının <%1, “AUS/FLUS” tanısının %5-10, “FN şüphesi” tanısının %20-30, “ma-lignite şüphesi” tanısının %50-75 ve “malign” tanısının

%100 oranında malignite riski taşıdığı bildirilmiştir (1,4). Literatürde tiroid lezyonlarında TİİA’nın sensi-tivitesinin (malign lezyonları saptama gücü) %38-98 arasında, spesifitesinin (benign lezyonları saptama gücü) %58-99,31 arasında değiştiği bildirilmiştir (1). Sensitivite ve spesifite oranlarının bu kadar geniş bir aralıkta görülmesinin “FN/FN şüphesi”, “malignite şüphesi” ve “AUS/FLUS” tanılarının kategorizasyonun-daki farklılıklardan kaynaklandığı düşünülmektedir. Ek olarak, bazı araştırmacıların folliküler lezyonları “be-nign”, bazılarının ise “malign” olarak kabul etmesi de bu oranları etkileyen faktörler olarak kabul edilmekte-dir (5-6).

TARTIŞMA



49

Bizim çalışmamızda “FN/FN şüphesi” tanısı, “folliküler karsinom” olasılığını barındırması ve folliküler karsino-ma yalnızca histopatolojik inceleme ile tanı konabilmesi nedeni ile “malignite şüphesi” kategorisinde değerlen-dirilmiştir. Çalışmamızda yalancı pozitiflik oranı (%16.6) literatüre göre (%1-11,60) daha yüksek bulunmuş olup, bu sonucta “FN/FN şüphesi” tanısının “malignite şüp-hesi” kategorisinde değerlendirilmesi ve mikrofollikül yapıları içeren nodüler hiperplazi olgularında folliküler neoplazinin dışlanamamasının etkili olduğu düşünül-müştür.

Yalancı negatiflik literatürde %1-7 oranında bildirilmek-te (1) olup bizim çalışmamızda %16.6 olarak hesaplan-mıştır. Ancak çalışmamızdaki yalancı negatif 4 olgunun (3 papiller mikrokarsinom, 1 papiller karsinom) 4’ünde de TİİA ile tiroidin benign alanlarının örneklendiği, malign alanlarının örneklenemediği gözlenmiştir. Bu örnekleme hatası olan olgular değerlendirme dışı bıra-kıldığında çalışmamızda yalancı negatiflik oranının %0’a düştüğü, negatif prediktif değerin %73.3’ten %100’e yükseldiği (literatürde bildirilen oran: %64-96.5), ta-nısal doğruluğun %66.7’den %83.3’e yükseldiği (lite-ratürde bildirilen oran: %69-94.58) görülmüştür (1). Örnekleme hatası, klinisyen veya radyologdan kaynak-lanan kişisel faktörlere bağlı olabileceği gibi sklerotik, kalsifiye nodüller veya geniş kistik dejenerasyon alan-ları içeren nodüllere bağlı da ortaya çıkabilmektedir (6). Nondiagnostik TİİA oranı literatürde %1.6-20 ara-sında bildirilmektedir (1, 6-8). Bizim çalışmamızda ise nondiagnostik yayma oranı %24.4 olarak bulunmuştur. Literatürde bu oranın ideal olarak %10’un altında tutul-ması önerilmektedir (6). Ultrason eşliğinde yapılan çok odaklı TİİA’nın bu oranı azaltacağı düşünülmektedir (1).Çalışmamızda, 5 papiller karsinom olgusunun 4’ü TİİA ile “malignite şüphesi”, biri “malign” tanısı almıştır (gerçek pozitiflik oranı: %20.8). Söz konusu olgulardan 4’üne TİİA ile direkt malign tanısı verilememesine yay-maların hiposellüler olmasının ve dolayısı ile yeterli ma-lignite kriteri taşımamalarının yol açtığı düşünülmüştür. AUS/FLUS, Bethesda raporlama sisteminde önerilen kategorilerden biri olup yapısal anormallikler içeren folliküler hücreler veya nükleer atipi ile karakterli, di-ğer kategorilerin tanı kriterlerini net olarak taşımayan

heterojen bir grubu ifade etmektedir (6). Subjektif bir kategori olan AUS/FLUS oranı özellikle TİİA alanında-ki tecrübeye bağlı olarak farklı sitopatologlar ve farklı merkezler arasında belirgin değişkenlik gösterebilmek-tedir (1). Literatürde, belirsizlik ifade eden AUS/FLUS tanısının sık kullanmaktan kaçınılması ve TİİA değerlen-dirilen merkezlerde AUS/FLUS oranının %7’den az oran-da tutulması önerilmektedir (1, 6). Bizim çalışmamızda AUS/FLUS oranı %1.3 olarak bulunmuştur. Bu olguların hiçbirinin histopatolojik tanısı olmadığından sito-histo-lojik korelasyon yapılamamıştır.

Sonuç olarak, TİİA tiroid lezyonlarında tanısal doğrulu-ğu yüksek bir preoperatif yöntemdir. Tanısal doğruluk oranının yeterli miktarda ve kalitede sitolojik materyal, patoloğun TİİA alanındaki tecrübesi ve iyi bir klinikopa-tolojik korelasyona bağlı olarak değiştiği unutulmama-lıdır.

KAYNAKLAR

1. Muratli A, Erdogan N, Sevim S, Unal I, Akyuz S. Diagnostic efficacy and importance of fine-needle aspiration cytology of thyroid nodules. J Cytol. 2014;31(2):73-8. 2. Martin HE, Ellis EB. Biopsy by needle puncture and aspira-tion. Ann Surg. 1930;92(2):169-81. 3. Cibas ES, Ali SZ, NCI Thyroid FNA State of the Science Conference. The Bethesda system for reporting thyroid cyto-pathology. Am J Clin Pathol. 2009;132:658-65.4. Baloch ZW, Alexander EK, Gharib H, Raab SS. Overview of diagnostic terminology and reporting. In: Ali SZ, Cibbas ES, eds. The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathol-ogy. Definitions, Criteria and Explanatory Notes. New York: Springer, 2010. p. 1-3. 5. Wang CC, Friedman L, Kennedy GC, Wang H, Kebebew E, Steward DL, et al. A large multicenter correlation study of thyroid nodule cytopathology and histopathology. Thyroid. 2011;21(3):243-51. 6. Ali SZ. Thyroid cytopathology: Bethesda and beyond. Acta Cytol. 2011;55(1):4-12. 7. Pandey P, Dixit A, Mahajan NC. Fine-needle aspiration of the thyroid: A cytohistologic correlation with critical evalua-tion of discordant cases. Thyroid Res Pract. 2012;9(2):32-9. 8. Bagga PK, Mahajan NC. Fine needle aspiration cytology of thyroid swellings: How useful and accurate is it? Indian J Cancer. 2010;47(4):437-42.


50


İletişim:

Yrd. Doç. Dr. Murat ŞEREFLİCAN

Abant İzzet Baysal Üniversitesi,

Kulak burun boğaz anabilim dalı,

Bolu

Tel: 0 374 254 10 00 (3347)

e-mail:

[email protected]




TİNNİTUS HASTALARINDA ALGILANAN TİNNİTUS HANDİKAP DÜZEYİ İLE ANKSİETE VE DEPRESYON BELİRTİLERİNİN İLİŞKİSİ

The Association of Perseived Degree of Handicap Due to Tinnitus and Depression, Anxiety Symptoms in Patients With Tinnitus

1Abant İzzet Baysal Üniversitesi,

Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı,

Bolu

2Abant İzzet Baysal Eğitim ve

Araştırma Hastanesi, Kulak burun

Boğaz Klinği, Bolu

3Abant İzzet Baysal Üniversitesi,

Psikiyatri Anabilim Dalı, Bolu

Murat ŞEREFLİCAN, Yrd.Doç.Dr.

Taha Can TUMAR, Uzm. Dr.

Uğur ÇAKIR, Yrd. Doç. Dr

Veysel YURTTAŞ, Uzm. Dr.

Murat ŞEREFLİCAN1, Taha Can TUMAN2, Uğur ÇAKIR3, Veysel YURTTAŞ1

51

ÖZETAmaç: Tinnitus, hastanın yaşam kalitesini bozan ciddi bir problemdir. Etyopatogenezi karmaşık olup halen tam olarak anlaşılamamıştır. Bu çalışmanın amacı tinnitus şikayeti olan hastalarda hastaların tinnitusa bağlı algıladı-ğı handikap derecesi ile anksiyete ve depresyon belirtilerinin şiddetini karşılaştırmaktır. Gereç ve Yöntemler: Abant İzzet Baysal Üniversitesi Tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz Hastalıkları polikliniğine çınlama şikayetiyle başvuran 64 hasta çalışmaya dahil edildi. Hastalara sosyodemografik veri formu, tinnitus handikap ölçeği ve hastane anksiyete depresyon ölçeği verilerek sonuçlar değerlendirildi. Bulgular: Tinnitus hastalarının % 21,8’inde (n:14) psikiyatrik hastalık öyküsü vardı. Hastaların tinnitus han-dikap ölçeği ortalama skoru 40,71 ± 24,03, hastane anksiyete depresyon ölçeği anksiyete alt ölçeği ortalama skoru 8,14± 5,03, depresyon alt ölçeği ortalama skoru 6,87± 4,42 idi. Hastaların THQ total puanları ile HAD anksiyete ve depresyon puanları pozitif korelasyon gösteriyordu. Sonuç: Çalışmamızın sonuçları tinnitus hastalarında hastanın algıladığı engellilik derecesi ile anksiyete ve dep-resyon belirtilerinin şiddeti arasında pozitif korelasyon olduğunu göstermektedir. Bununla birlikte nedensellik ilişkisinin kurulabilmesi için geniş örneklemli, prospektif kontrollü çalışmalar gereklidir.

Anahtar kelimeler: Tinnitus; Anksiyete; Depresyon; Handikap

ABSTRACTObjective: Tinnitus is a serious problem affecting quality of life of patients. The etiopathogenesis is complex and still not fully understood. The aim of this study is compare perseived degree of handicap due to tinnitus and severity of anxiety and depressive symptoms in patients with tinnitus. Material and Methods: 64 patients with complaint of tinnitus admitted to Abant İzzet Baysal University Medical Faculty Otorhinolaryngology outpatient clinic were included in this study. Sociodemographic data form, tinnitus handicap questionnaire and hospital anxiety and depression scale was given to evaluate the patients Results: %21.8 (n:14) of the patients with tinnitus had history of psychiatric disorder. The mean score of tinnitus handicap questionnaire total was 40,71 ± 24,03, hospital anxiety and depression anxiety subscale mean score was 8.14 ± 5.03 and hospital anxiety and depression subscale mean score was 6.87 ± 4.42. There was positive correlation between THQ total score and HAD anxiety and depression scores. Conclusion: Our results showed that there was positive correlation between perseived degree of handicap and severity of anxiety and depression in patients with tinnitus. However, prospective controlled studies with large samples are needed to establish the causality.

Key words: Tinnitus; Anxiety; Depression; Handicap.

GİRİŞ

Tinnitus latince “tinniere” kelimesinden köken alır ve herhangi bir dış uyaran olmaksızın zil tarzı ses işitilmesi olarak tanımlanır. Genel nüfusun %10-15’si gibi yaygın bir oranda görülür. Ancak nüfusun %1-2’sinde rahatsızlık verecek düzeydedir. Odaklanma sorunlarıyla günlük ak-tiviteler ve uykuda bozulma olabilir (1,2). Tinnitus ob-jektif ve subjektif tinnitus olmak üzere iki grupta incele-nir. Subjektif tinnitus, çevrede herhangi bir ses kaynağı olmaksızın ses algılanmasıdır, sadece hasta tarafından duyulur ve daha sık görülür. Objektif tinnitusta duyulan ses ise gerçektir ve dışarıdan başkası tarafından veya hasta kulak yakınındaki baş ve boyun yapılarına stetes-kop konarak da duyulabilir. Genel olarak tinnitusta altta yatan ciddi bir patoloji bulunmaz (3,4). İnsanların çoğu işittikleri tinnitusu ihmal edebilirken, yine önemli bir kısmında belirgin sıkıntı ve işlev kaybı görülebilmekte-dir. Tinnitusun birçok türünde işitilen sesleri ortadan kaldırmak mümkün değildir ancak sesin hissedilen şiddeti ve rahatsızlık düzeyi azaltılmaya çalışılır. Yine de klinik deneyime dayanılarak en belirgin yararın psikotrop ilaçlardan sağlandığı söylenebilir (5).

Anksiyetenin toplumdaki yaygınlığı %25’dir. Tin-nitus hastalarındaki yaygınlığı ise %10-30 arasında değişkenlik göstermektedir. Tinnitus üzerine odaklanıldığı ölçüde bir soruna dönüştüğünden, so-matik dikkat ve ilişkili anksiyetenin sıkıntı hissinin oluşumunda rol oynadığı öne sürülmüştür (6). Çeşitli çalışmalarda psikolojik sorunlar ile tinnitus arasında bir ilişki olduğu bulunmuş, hastaların önemli bir kısmı depresyon ve anksiyete bozukluğu gibi psikiyatrik tanıların ölçütlerini karşılamıştır. Anksiyöz durum, tin-nitusa bağlı sıkıntı hissini arttırmakta, tinnitusa seçici dikkatin artmasına ve tetikte olma durumuna neden olmaktadır. Bu nedenlerle anksiyete, yaşam kalitesini azaltan tinnitus gibi kronik hastalıkların gelişiminde duyarlılığı artıran bir etken olarak görülmektedir (7). Kronik tinnitusu olan hastalarda, anksiyete düzeyi ile tinnitus şiddeti ve işlevsellikteki bozulma arasındaki ilişkiyi inceleyen çalışmaların sayısı nispeten azdır. Üstelik bu çalışmaların bulguları arasında çelişkiler de göze çarpmaktadır. Bu çalışmanın amacı; toplumda yaygın görülen ve önemli sorunlara neden olan tinnitus yakınmasıyla anksiyete ve depresyon şiddeti arasında bir ilişki olup olmadığının araştırılmasıdır.

GEREÇ ve YÖNTEM

Mart 2015 ile Aralık 2015 tarihleri arasında Abant İzzet Baysal Tıp Fakültesi KBB Hastalıkları polikliniğine başvuran ve tinnitus tanısı konan 64 hasta çalışmaya dahil edildi. Çalışmaya katılması planlanan hastalar çalışma hakkında bilgilendirilerek, çalışmaya katılmayı kabul eden gönüllülerden bilgilendirilmiş onam formu alındı. Hastalara tinnitus tanısı anamnez ve ayrıntılı kulak burun boğaz muayenesi sonucunda konuldu. Hastalara öncelikle sosyodemografik veri formu ver-ilerek doldurmaları istendi. Ardından hastalara tinnitus handikap ölçeği (THQ) ve hastane anksiyete depre-syon ölçeği (HAD) verilerek ölçekleri doldurmaları istendi. THQ, 27 maddeden oluşan bir özbildirim ölçeğidir ve her madde katılımcılar tarafından 0-100 arasında puanlanmaktadır. 3 faktörden oluşmaktadır. Faktör 1, tinnitus hastalarının fiziksel sağlıkları, emo-syonel durumları ve sosyal etkilenmelerini içeren üç alt ölçekten oluşur. Faktör 2, tinnitus hastalarında tin-nitusa bağlı işitme zorluğunu ölçmektedir. Faktör 3 ise hastaların tinnitusa bakışını ölçen alt ölçektir. Ölçekten alınan puan arttıkça handikap artmaktadır (8). Hastane anksiyete depresyon ölçeği ise 0-3 arasında puanla-nan 14 maddeden oluşan likert tipi bir değerlendirme ölçeği olup depresyon ve anksiyete alt ölçeklerinden oluşmaktadır (9). Ölçek puanları SPSS 16.0 programı ile uygun istatistiksel metod ile değerlendirilerek tinnitus hastalarında anksiyete ve depresyon skorları ile tinni-tus handikap total puanı ve alt ölçek puanları arasında ilişki olup olmadığının incelenmesi amaçlandı.

BULGULAR

Hastaların 31’i kadın, 33’ü erkekti. Hastalarının yaş ortalaması 43,565 ± 15,27 idi. Hastaların 51’i evli, 13’ü bekardı. Tinnitus hastalarındaki sosyodemografik veriler Tablo 1’de verildi. Bu sonuçlara göre; tinnitus hastalarının % 21,8’inde (n:14) psikiyatrik hastalık öyküsü vardı. Hastaların %12,5’i (n:8) halihazırda an-tidepresan kullanır iken, hastaların %15,6’sında (n:10) geçmişte antidepresan kullanım öyküsü mevcuttu. Hastaların %14’ünde (n:9) ailede psikiyatrik hastalık öyküsü mevcuttu. Ayrıca hastaların %20’sinde (n:13) tıbbi hastalık öyküsü mevcuttu. Hastaların %17,1’inde (n:11) son altı ayda sözel şiddet öyküsü, %1,5’inde (n:1) son altı ayda fiziksel şiddet öyküsü mevcuttu.

YILMAZ ve ark.Hepatit B Ve İnsülin Direnci


52



53

Tablo 1. Tinnitus hastalarında sosyodemografik veriler

Var YokPsikiyatrik hastalık öyküsü % 21,8 % 78,2Antidepresan kullanımı % 12,5 % 87,5Geçmişte antidepresan kullanımı % 15,6 % 84,4Ailede psikiyatrik hastalık öyküsü % 14 % 86Tıbbi hastalık öyküsü % 20,3 % 79,7Son 6 ayda sözel şiddet % 17,1 % 82,9Son 6 ayda fiziksel şiddet % 1,5 % 98,5

Tinnitus hastalarında tinnitus handikap ölçeği ortalama skoru 40,71 ± 24,03 idi. Hastalar hastane anksiyete depresyon ölçeği puanları hesaplandığında anksiyete alt ölçeğinden ortalama 8,14± 5,03 puan ve depre-syon alt ölçeğinden ortalama 6,87± 4,42 puan aldıkları

görüldü. Tinnitus handikap ölçeğinin alt grupları ve diğer ölçek puanları Tablo 2’ de gösterildi.

Korelasyon analizleri incelendiğinde THQ total puanı, HAD anksiyete ve depresyon alt ölçek puanları ile pozitif korelasyon gösteriyordu (p<0.01). Tinnitus hastalarının sosyal etkilenmeleri, emosyonel durumları ve fiziksel sağlıklarını değerlendiren THQ faktör 1 total puanları ve sosyal, emosyonel ve fiziksel sağlık alt ölçek puanları, HAD anksiyete ve depresyon alt ölçek puanları ile pozitif korelasyon gösteriyordu (p<0.01). Tinnitusa bağlı işitme zorluğunu ölçen THQ faktör 2 puanları, HAD depresyon alt ölçek puanı ile pozitif korelasyon gösterirken (p<0.01), hastaların tinnitusa bakışını ölçen faktör 3 puanları HAD anksiyete alt ölçek puanları ile pozitif korelasyon gösteriyordu (p<0.01).

Ortalama Standart sapmaHAD Anksiyete alt ölçeği 8,14 5,03HAD Depresyon alt ölçeği 6,87 4,42THQ faktör 1 sosyal 41,01 29,01THQ faktör 1 emosyonel 39,68 29,15THQ faktör 1 fiziksel sağlık 43,03 29,48THQ faktör 1 total 40,95 27,36THQ faktör 2 35,15 28,01THQ faktör 3 45,16 24,13THQ total 40,71 24,03

Tablo 2. Tinnitus hastalarında HAD ve THQ ölçek puanları

TARTIŞMA

Tinnitus genel populasyonda sık görülen bir şikayettir. Patogenezi tam olarak net olmamakla birlikte teda-visi konusunda da tam bir fikir birliği yoktur. Tinnitus, hastanın yaşam kalitesi, sosyal hayatı, uyku düzeni ve genel işlevselliğini etkileyen bir hastalıktır (10). Tin-nitus, psikiyatrik hastalıkların bir belirtisi olabileceği gibi, psikiyatrik belirtilere de yol açabilmektedir. Aynı zamanda psikiyatrik belirtiler de tinnitus hastalığının prognozunu kötüleştirmektedir. Bu belirtilerin başında depresif belirtiler ve anksiyete gelmektedir. Birçok çalışmada tinnitus ile başta anksiyete ve depresyon ol-

mak üzere psikolojik belirtiler arasında bir ilişki olduğu bildirilmiştir. Ayrıca tinnittus hastalarında psikiyatrik hastalık sıklığının arttığını bildiren çalışmalar mevcut-tur (11-13). 75 tinnitus hastası ile yapılan bir çalışmada hastaların %77’sinde eksen 1 veya eksen 2 psikiyatrik hastalık olduğu saptanmıştır (12). 90 tinnitus hastası ile yapılan bir diğer çalışmada ise hastaların %26,7’sinde en az 1 psikiyatrik hastalık olduğu bildirilmiştir (14). Bi-zim çalışmamızda ise tinnitus hastalarının % 21,8’inde psikiyatrik hastalık öyküsü vardı. Ayrıca tinnitus han-dikap ölçeği total skoru ile anksiyete ve depresyon skorları pozitif korelasyon gösteriyordu.

Dolayısıyla hastaların algıladığı engellilik düzeyi ile anksiyete ve depresif belirtilerin şiddeti doğru orantılı olarak artıyordu. Tinnitus hastalarının algıladığı sosyal, emosyonel ve fiziksel sağlık ile ilgili engellilik düzeyi de anksiyete ve depresyon şiddeti ile pozitif korelasyon gösteriyordu. Hastaların algıladığı tinnitusa bağlı işitme zorluğu ise yalnızca depresif belirtilerin şiddeti ile pozi-tif korelasyon gösteriyordu. Son olarak hastaların tin-nitusa bakışı ile anksiyete şiddeti pozitif korele idi. Çalışmamızın sonuçları nedensellik ilişkisi kurmak için yeterli kanıt oluşturmasa da tinnitus ile anksiyete ve depresif belirtiler arasında pozitif bir ilişki olduğunu göstermektedir. Tinnitus, depresyon ve anksiyete belirtilerine yol açıyor olabileceği gibi; anksiyete ve depresif belirtiler tinnitusa yol açıyor ya da var olan tin-nitusu kötüleştiriyor olabilir (12). Çalışmamızın kesitsel olması, kontrol grubunun olmaması, psikiyatrik tanı görüşmesi yapılmaması kısıtlılıklardır. Klinisyenler, tin-nitus hastası ile karşılaştıklarında hastalığın psikiyatrik yönünü akılda bulundurmalı ve psikiyatrik konsülta-syon ile değerlendirilmesini sağlamalıdır. Tinnitus ile depresyon ve anksiyete belirtileri arasında nedenselliği değerlendirmek için prospektif izlem çalışmalarına ihti-yaç duyulmaktadır.

KAYNAKLAR

1. Zöger S, Svedlund J, Holgers KM. Psychiatric disorders in tinnitus patients without severe hearing impairment: 24 month follow-up of patients at an audiological clinic. Audiol-ogy. 2001;40(3):133-40.2. Özler GS, Arlı C, Çevik C, Akbay E. Sleep Quality of Patients with Tinnitus. Acta Med Anatol 2014;2(3):75-9. 3. Weissman JL. Hearing loss. Radiology.1996;199:593–611.4. Andersson G. Psychological aspects of tinnitus and the ap-plication of cognitive–behavioral therapy. Clinical Psychology Review. 2002;22(7):977–990.5. Gerhard A, Vretblad P. Anxiety sensitivity in patients with chronic tinnitus. Scandinavian Journal of Behaviour Therapy. 2000;29(2):57-64.6. Sigyn S, Svedlund J, Holgers K.M. The Hospital Anxiety and Depression Scale (HAD) as a screening instrument in tinnitus evaluation. International journal of audiology. 2004; 43(8): 458-464.7. Kuk FK, Tyler RS, Russell D, Jordan H. The psychometric

properties of a tinnitus handicap questionnaire. Ear Hear. 1990;11(6):434-45.8. Aydemir Ö, Güvenir T, Küey L, Kültür S. Hastane anksi-yete ve depresyon ölçeği Türkçe formunun geçerlilik ve güvenilirliği. Türk Psikiyatri Dergisi. 1997; 8(4):280-287.9. Johnson RM, Brummett R, Schleuning A. Use of alprazol-am for relief of tinnitus, double blind study. Arch Otolaryn-gol Head Neck Surg. 1993;119(8):842-845. 10. Andersson G. Psychological aspects of tinnitus and the application of cognitive- behavioral therapy. Clin Psychol Rev 2002;22(7):977-990. 11. Marciano E, Carrabba L, Giannini P, Sementina C, Verde P, Bruno C, Di Pietro G, Ponsillo NG. Psychiatric comorbid-ity in a population of outpatients affected by tinnitus. Int J Audiol 2003;42(1):4–9.12. Ziger S, Svedlund J, Holgers KM. Psychiatric disorders in tinnitus patients withouth severe hearing impairments: 24 month follow-up patients at an audiological clinic. Audiol-ogy. 2001;40(3):133–140.13. Belli S, Belli H, Bahçebaşı T, Özçetin A, Alpay E, Ertem U. Assessment of psychopathological aspects and psychiatric comorbidities in patients affected by tinnitus. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2008;265(3):279–285.



54

İletişim:

Yrd. Doç. Dr. Özlem BALBALOĞLU

Bozok Üniversitesi Fiziksel Tıp Ve

Rehabilitasyon, Yozgat

Tel: 00905334307051

e-mail:

[email protected]




PULMONER REHABİLİTASYONDA EGZERSİZ EĞİTİMİ

Training Exercise on Pulmonary Rehabilitation


Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon

Anabilim Dalı Yozgat

Özlem BALBALOĞLU, Yrd. Doç. Dr.

Özlem BALBALOĞLU

ÖZET

Pulmoner rehabilitasyon (PR); klinik ve/veya fizyolojik olarak saptanmış kronik respiratuar has-talığa bağlı yetersizlik veya özürlülüğü olan bireyin, kişisel günlük fonksiyonlarını ve sağlıkla ilgili yaşam kalitesini optimal olarak sürdürebilmesi için bilimsel bazlı tanı ve tedavi seçeneğini kullanan bir yöntem olarak tanımlanmıştır. Egzersiz toleransinda düşüklük KOAH hastalarında sık görülen bir problemdir. Egzersiz intoleransının nedeni multifaktöriyel ve bunlar: akciğer ve solunum kas-larının bozukluğu; kardiyak disfonksiyon; gaz değişiminde değişme; kötü beslenme durumu; de-kondüsyonu; değişen derecelerde psikolojik sorunlardır . Günümüzde, egzersiz eğitimi pulmoner rehabilitasyon önemli bir bileşenidir, ancak egzersiz eğitiminde en iyi metodun ne olduğu hakkın-da bir konsensus yoktur.

Anahtar kelimeler: KOAH; Pulmuner rehabilitasyon; Egzersiz

ABSTRACT

Aim: Pulmonary rehabilitation is a process which systematically uses scientifically based diagnostic management and evaluation options to achieve the optimal daily functioning and health-related quality of life of individual patients suffering from impairment and disability due to chronic respiratory disease, as measured by clinically and/or physiologically relevant outcome measures. Impairment of exercise tolerance is a common problem in patients with COPD. The cause of exercise intolerance is multifactorial and these; impairment of lung mechanics and respiratory muscles; cardiac dysfunction; altered gas exchange; poor nutritional status; deconditioning; and psychological problems of varying degrees. At present, exercise training is an important component of pulmonary rehabilitation, but no consensus exists as to the best methods of exercise.

Key words: COPD; Pulmonary rehabilitation; Egzersice

55

PULMONER REHABİLİTASYONDA EGZERSİZ EĞİTİMİ

Pulmoner rehabilitasyon (PR); klinik ve/veya fizyolojik olarak saptanmış kronik respiratuar hastalığa bağlı yetersizlik veya özürlülüğü olan bireyin, kişisel günlük fonksiyonlarını ve sağlıkla ilgili yaşam kalitesini optimal olarak sürdürebilmesi için bilimsel bazlı tanı ve tedavi seçeneğini kullanan bir yöntem olarak tanımlanmıştır (1,2). Yaşam kalitesi düşük olan ve kas kaybı saptanan kronik obsturiktif akciğer hastalığı (KOAH)olan hastalar iyi birer adaydır. Kas kaybı ve kas güçsüzlüğü egzersiz kapasitesini azaltarak hastayı kısır döngü içerisine sokar. Semptomlar artar, yaşam kalitesi bozulur, sağlık harcamaları artar. Ağır dispnesi olan yaşam kalitesi düşük ve periferik kas disfonksiyonu olan KOAH’lı hastalar, egzersiz eğitimi için ideal hastalardır.

EGZERSİZ EĞİTİMİ

Egzersiz eğitiminin KOAH hastalarındaki yararları hakkında kanıtlar son yıllarda hızla çoğalmıştır. Egzersiz eğitimi, rehabilitasyonun temel yaklaşımlarından biridir. Egzersiz programlarının başarılı olması için uygun hastayı saptamak ve hastaya uygun program adaptasyonu yapmak önemlidir. Egzersiz programlarına aday olacak hastanın seçiminde başlangıçta ciddi bir klinik değerlendirme ve egzersiz testi yapılmalıdır. Egzersizi sınırlayan faktörler kardiyovasküler, solunumsal, difüzyon kusuru, pulmoner hipertansiyon veya periferik kas ve eklem sorunları olabilir. Ayrıca yaş, beslenme durumu, hastanın kompliansı, PR merkezine uzakta yaşamak, işitme sorunu, algılama bozuklukları, çok düşkün olmak veya sosyal koşullar vb. gibi nedenler de PR programlarına katılmayı engelleyebilir(13). Egzersiz programları uygulanırken hasta medikal tedavisini almalıdır. Oksijen tedavisi varsa devam edilmeli, komorbid hastalıklar tedavi edilmelidir. Egzersiz sırasında, hastanın uyumunu ve zorlandığı konuları anlamak, egzersizin güvenilirliğini sağlamak ve sonuçta egzersizi reçetelendirmek için kapsamlı bir kardiyopulmoner egzersiz testi gerekli sayılmaktadır (3).Sonuç olarak KOAH’da egzersiz fizyolojisi hastadan hastaya belirgin olarak değişir ve egzersiz eğitiminde en iyi metodun ne olduğu hakkında bir konsensus yoktur (4). Birçok metodun iyi sonuçlar verdiği gösterilmiştir.

Bunlar dayanıklılık (endurans veya aerobik) egzersizleri ve güçlendirme (rezistans) egzersiz programlarıdır. Egzersiz eğitimi hastanın bireysel gereksinimlerine adapte edilir. KOAH hastalarının egzersiz fizyolojisi ve eğitim prensipleri normal kişilerden farklıdır. KOAH hastalarında egzersizi sınırlayan faktörler kardiyovasküler sorunlarlardan ziyade anaerobik eşik, gaz değişim eşiği, dispne ya da bacak yorgunluğu semptomları başta gelir ve hangisinin temel alınacağı net olarak tanımlanmamıştır (5). Egzersiz programlarında hedeflenen kas grupları geleneksel olarak alt ekstremitelere yöneliktir. Bu egzersizler bisiklet ergometresi yada yürüme bandı (treadmill) ile gerçekleştirilir. Alt ekstremite egzersizleri büyük kas gruplarını ilgilendirir. Ancak üst ekstremite ve solunum kaslarına yönelik egzersiz programları da mevcuttur. Bunun için kullanılan üst ekstremite ergometreleri vardır. Hastanın gereksinimleri göz önüne alınarak programlar yapılandırılır.

Kontrendikasyonlar (3): Unstabil anjina, ciddi aort stenozu, miyokard infarktüs (MI), Perkütan translüminal koroner anjiyoplasti (PTCA) sonrası ilk 2-3 hafta, ciddi pulmoner hipertansiyon, ciddi O2 destek ihtiyacı olan hastalar, kontrol edilemeyen hipertansiyon (HT) (180/110), Tromboflebit/emboli.Egzersiz çeşitleri1-Aerobik (endurans) egzersizler: Genellikle endurans eğitimi oksidatif enzim kapasitesi, kapiller dansiteyi ve lif tipi değişimine olanak sağlar. Endurans eğitimi tip IIx lif oranını azaltırken tipIIa lif oranını artırır. Tip I liflerinin hacmi ve mitokondri sayısı artar ve Citrat sentaz (CS) ve 3-Hidroksiacil CoA Dehidrogenaz (HADH) gibi mitokondriyal enzimler artar. Kas kapillarizasyonundaki iyileşme ile myoglobin içeriği artar böylece oksijen dağılımı kolaylaşır. Bu yapısal değişiklikler egzersiz sırasında kas metabolizmasında daha az laktat birikimi ve verilen egzersiz düzeyinde daha az karbondioksit üretimi gibi önemli kazançlar sağlanır (6,7). Uzun süreli orta yoğunlukta, büyük kas gruplanın iş yaptığı egzersizlerdir. Koşma, bisiklet, koşu bandı egzersizleri bu tiptedir. Program süresi minumum 6-8 hafta olmalıdır.

BALBALOĞLUPulmoner Rehabilitasyonda Egzersiz


56

Haftada 3-5 kez ve egzersiz süresi en az 20-30 dk. ve devamlı olmalıdır (1). Dispnede iyileşme ve algısında azalma, nöromusküler koordinasyonda artma ve gün-lük yaşam aktivitelerinde fonksiyonel yeteneklerde ge-lişme ve yaşam kalitesinde artma meydana gelir. Orta ve yüksek şiddette aerobik egzersiz eğitimi laktik asido-zu azaltır, iskelet kaslarının aerobik kapasitesini artırır. Sıklıkla alt ekstremitelerde, özellikle koşubandı, serbest zeminde yürüme veya bisiklet ergometresi ile geniş kas gruplarının kullanıldığı egzersizler ile egzersiz eğitimi uygulanır. Bunun yanı sıra, üst ekstremitelerin günlük yaşam aktivitelerine katılımı nedeni ile alt ekstremite egzersizleri ile birlikte üst ekstremite eğitimi de prog-ramda yer almalıdır.

Güçlendirme egzersizleriKas güçlendirme eğitiminin yalnızca fonksiyonel du-rumda değil aynı zamanda genel sağlık durumu üzerine olumlu etkileri vardır. Hız, denge ve koordinasyon kas güçlendikçe olumlu etkilenir. Kuvvet eğitimi hipertrofi sağlar, kas lifi sayısını ve böylece kuvveti etkili bir şekil-de artırır. Bu yararlar, bireysel eğitim programları ile gü-venli bir şekilde sağlanır. Kuvvet, kasta hipertrofi oluş-madan gelişmeye başlar. Her bir kas hücresindeki kas proteinlerinin sayısı ve genişliği artar; konnektif doku, ligamentler daha güçlü hale gelir ve daha sonra hipert-rofi gelişir (8,9).

Dirençli eğitimin yaşlı kişilerde yararları iyi dokümente edilmiştir. Yaşlılarda kemik mineral dansitesi ve düşme-lerin önlenmesinde etkili olduğu bulunmuştur. Ayrıca spesifik direnç eğitimi ile belirgin metabolik yararları olmuştur. Sağlıklı yaşlılarda kuvvet eğitimi sonrasında kasın oksidatif kapasitesinde belirgin bir artma olduğu gösterilmiştir (7,10).

Pulmoner rehabilitasyon programlarında, kuvvet eği-timi aerobik eğitimi ile kombine verilmektedir. Eğitim programları bisiklete binme, merdiven inip çıkma, yürüme gibi aerobik egzersizler ile kas kuvvet ve küt-lesini artırmaya yönelik şekilde kombine edilmekte-dir. KOAH’lı hastalarda kombine edilmiş uygulamalar, egzersiz kapasitesini artırır ve kas kuvvetinde anlamlı düzelmeler sağlar. Kas kuvveti yaşam süresine katkıda

bulunan, sağlık bakım kaynaklarını kullanımını azaltan bağımsız bir değişken olarak görülmektedir. KOAH’lı hastalarda kuvvet eğitiminin zirve oksijen tüketiminde anlamlı iyileşme ile sonuçlanmaktadır (5).

Dirençli egzersiz sırasında nelere dikkat edilmeli:• Valsalvayı önlemek için dirence karşı kas kasılması sı-rasında nefes vermek, gevşeme sırasında nefes almak gerekir. • Kas yorgunluğu; işin süresi, zorluğu artıkça kasın mak-simal kuvvet oluşturma kapasitesi azalır.• Aşırı yüklenme; egzersiz edeniyle kas gücünün azal-ması• Kas hassasiyeti ve ağrı; eğzersiz sonrası soğuma eg-zersizi ve germe ağrının iyileşmesini kolaylaştırır. • Kırık oluşmasını engellemek için dirençli egzersizler modifiye edilmelidir. • Yüksek dirençli rotasyonel hareketlerden kaçınılmalı-dır.

Güçlendirme egzersizleri 1-İzometrik: kas uzunluğu sabitken kas gerginliği artı-rılarak yapılır. Kuvvet sağlanabilmesi için her bir kasıl-manın 5-6 sn sürmesi, eklem hareket açıklığı (EHA) ’nın farklı açılarda ayrı ayrı kuvvetlendime çalışılması gere-kir. 2-İzotonik: sabit bir ağırlık kaldırılarak yapılır. EHA için-de kas boyu değişirken direnç uygulanır. 3-İzokinetik: bir eklem çevresindeki kaslarda döndürme kuvveti oluşturarak güçlendirme yapılır. Konsantrik ve eksantrik kasılma şeklinde çalışmak yapılabilinir. 4-Pliometrik: alt ekstremitede zıplama, sıçrama üst ekstremitede duvarı itme gibi yüksek hızda, yogunlukta hareketlerle güçlendirme amaçlanır.

Kas güçlendirmede uygulanacak direncin belirlenme-si;Kuvvet eğitimi, bireyin tam eklem hareket sınırında bir kerede kaldırabildiği maksimal ağırlığa göre belirlenir (1 repetition maksimum=RM ).10 RM; kasın 10 kez kaldırabileceği maksimum ağırlıkMaksimum tekrar sayısı yöntemi; belirlenen bir di-rençle yapabildiği tekrar sayısı



57

Delorme tekniği; hastada ilk önce 10 RM belirlenir. 10 Repetisyon maksimum (RM)’nın ½’si ile 10 tekrar 1. Set’i oluşturur. 10 RM’nin ¾ ile 10 tekrar 2. Seti oluş-turur. 10 RM’nın tamamında 10 tekrar 3. Set’i oluştu-rur. Haftada 4 gün yapılır ve her hafta 10 RM yeniden belirlenir.

Egzersiz yoğunlugunu belirleme :Egzersizde ilerleme hastanın Borg skalasında dispne ve kas yorgunluğunu ifade etmesine göre yapılabilir. Ağırlık olarak elastik bant kullanıyorsa; kas yorgunluğu < 4 ise 6 elastik ban-dın en az 3’ü ile ≥20 sayı dirençli egzersiz,Yorgunluktan bağımsız, dispne > 5 ise 6 elastik bandın 3’ünde direnç azaltılır.

2. Üst Ekstremite ve Omuz Kuşağı Egzersizleri Normal solunumda aktif solunum kasları eksternal interkostal, internal interkoscal’in parasternal kısmı ve scalen kas-lardır. Ana solunum kası diafragmadır. Gövde üst kısmı ve omuz kuşağı kaslarının (subklavius, pectoralis majör ve minör, serratus anterior, trapezıus üst ve alt parçası, latissimus dorsı, sternocleidomastoid) üst ekstremite ve gövde üst kısmının pozisyonlanmasında önemli gö-revleri (tonik görev) olduğu gibi, zorlu solunum durum-larında yardımcı solunum kasları olarak da görev yapar-lar (respiratuvar görev).

Kol çarkı ile maksimum iş kapasitesinin %60’ı yoğun-luğunda, 6 - 10 hafta, haftada 3-5 kez en az 20-30 dk. süreyle üst ekstremite kaslarının eğitimi, çark bulun-mayan durumlarda ağırlıklı gravite rezistans egzersizler, nöromuskuler fasilirasyon egzersizleri, yüzme, kano gibi veya basitçe kolların anterior elevasyonu gibi egzersiz-ler üst ekstremite kaslarının enduransını arttırır (1,11)

Ağırlıklı üst ekstremite egzersiz eğitimi:• Ağırlık 500-750 gr, • 2 dk süre ile, solunum frekansina eşit şekilde, ağırlığı omuz seviyesine kaldır ( vertikal ve oblik olarak)• 2dk istirahat et• Bu zinciri 7-8 kez tekrarla(28-32 dakika)• Ağırlığı her 5 egzersiz sonunda 250 gr artır• 8 hafta uygula

3. Solunum (Ventilatuvar) Kasları Egzersizleri : So-lunum kasları fonksiyonlarının bozulması akciğer hastalıklarında özellikle KOAH’ta dispneye, egzersiz limitasyonuna ve hiperkapniye katkıda bulunur. Solu-nun- kaslarının kuvvet ve dayanıklılığını arttıran egzer-siz eğitimi dispneyi, nokturnal desaturasyon zamanını azaltır, egzersiz kapasitesini ve yaşam kalitesini düzeltir. Bu amaçla günümüzde 3 teknik kullanılmaktadır (3). a. İstemik isokapnik hiperpne (Voluntary isocapneie hyperpnea): Günde iki kez 10-15 dk süreyle mümkün olabildiğince yüksek seviyede dakika ventilasyon yap-maktır. Bu hiperpne periodu diyafram ve diğer inspira-tuvar kaslarda düşük gerilim ama yüksek tekrar sayısıy-la ventilatuvar kas dayanıklılığında artmaya yol açar. Bu da hastada respiratuvar yetmezliğe karşı rezistans ge-lişmesine ve ventilatürden çıkarma perioduna yardımcı olur. Spontan solunumu olan ventilatöre bağlı hastada da yaptırılabilir. b. İnspiratuvar rezistif yüklenme (Inspiratory resistive loading): Hastadan gittikçe çapı daralan inspiratuvar deliklerden nefes alıp vermesi istenir. c. İnspiratuvar eşik yüklenme (Inspiratory threshold loading): Sadece ağız basıncı belli bir değere ulaştıktan sonra inspirasyona izin veren eşik yüklenme cihazı ile eğitim yaptırılır. Eşik yüklenme eğitimi inspiratuvar kas kontraksiyonu hızını arttırır. Böylece inspiratuvar zaman kısalarak, ekspirasyon ve relaksasyon zamanı artar (3). Son iki teknikte egzersiz yoğunluğu inspiratuar ağız ba-sıncı (Pl max)’ın en az %30’u olmalı ve günde 20 – 30 dk süreyle eğitim sürdürülmelidir. Eğitimin yoğunluğu yeterli olduğunda dispne ve inspiratuar kas performan-sında da artışa sebep olmaktadır. Egzersiz sırasında KOAH’l ı hastalarda egzersiz sırasında iş yükü artmakta-dır. Sonuç olarak zayıf solunum kasları olanlarda diğer egzersizlere ilave olarak solunum kasları egzersizleri ve-rilmesi uygundur.

Egzersiz Eğitiminde Diğer Yaklaşımlar (1,12-14 )1-Aralıklı Eğitim (Interval Training) Ağır hastalarda hi-poksemi ve hiperkapni sebebiyle 20-30dk. süreyle yo-ğun egzersiz zor tolere edilir. Bunun için aralıklı egzersiz (interval training) eğitimi önerilmektedir.



58

Bu eğitimde ; 2- 3 dk. süreyle maksimum iş yükünün %60-80’i ile egzersiz yaptırılır ve eşit süre ile dinlendi-rilir.

2-Nöromuskuler Elektrik Stimülasyonu: Genel olarak alt ekstremite kasları olmak üzere spesifik kas grupla-rının düşük yoğunluklu elektrik akımları ile uyarılması mekanik ventilasyon uygulanan ve 30 günden fazladır yatak hastası olan hastalarda kas kuvvetinde, fonksiyo-nel egzersiz kapasitesinde, oksijen tüketiminde ve mak-simum yükünde artışla sonuçlanmıştır. Kas kuvveti zayıf inaktif hastalarda kolay uygulanabilmesi, emin ve ucuz bir yöntem olması ümit vericidir.

3-Kuvvetlendirme Eğitimi: Küçük kas gruplarının eğiti-mi ile ventilatuvar yüklenme başarılabilmekte, santral kardiorespiratuar sınırlanmada ortaya çıkmamaktadır. Bu nedenle akciğer hastasında bu tip eğitim ile daha yüksek iş yüklerinin başarılabildiği göstemiştir. KOAH’lı hastalarda böyle bir program sonucunda iskelet kasın-da kuvvetlenme olduğu ancak bu düzelmenin dayanık-lılıkta artışa transfer demediği gösterilmiştir. Genel ola-rak klinik rehabilitasyonda kuvvetlendirme dayanıklılık egzersizlerinin birlikte yapılması tavsiye edilir.

4-Destekleyici Girişimler: Anabolik steroidler, testeste-ron, Büyüme hormonu, Coenzim Q10 , Kreatın ve Ti-otropium gibi ilaç, hormon ve beslenme destekleri ile yağsız vücut kitlesinin artırılması ve böylece solunum rehabilitasyonu sırasında verilen fiziksel egzersizin et-kinliğinin artırılması amaçlanmıştır. Bu girişimlerinin kullanımını tavsiye etmeye yönelik yeterli bulgu olma-dığı görülmüştür.

KAYNAKLAR

1. Köseoğlu Fusun Pulmoner rehabilitasyon. Beyazova M, kutsal YG (Eds) Fiziksel tıp ve rehabilitasyon. Güneş Kitap Evi 2011.s.1565-15772. Donner CF, Muir JF. Selection criteria and programmes for pulmonary rehabilitation in COPD patients: ERS Tesk Force Position Paper. Eur Respir J 1997: 10: 744-57.3. Nici L, Donner C, Wouters E ve ark. American Thorasic Society / European Respiratory Society Statement on

Pulmonary Rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:1390-1413.4. O’Donnell DE, Revill SM, Webb KA. Dynamic hyperinfl ation and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:770-7.5. Trooster T, Donner CF, Schols AMWJ, Decramer M. Rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir Mon 2006;38:337-58.6. Mc Ardle WD, Katch FI, Katch L. Exercise physiology Energy, nutrition, and Human Performance. Fifth Ed. Baltimore, Maryland. Wiliamsand Wilkins. 2001;458-997. Ries AL, Bauldoff GS, Carlin BW, et al. Pulmonary Rehabilitation: Joint ACCP/AACVPR evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2007;131:4-42.8. Kraemer WJ, Adams S Cafarelli E ve ark American College of Sports Medicine position stand . Progression models in resistance training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc 2002;34:3649. Mc Ardle WD, Katch FI, Katch L. Exercise physiology Energy, nutrition, and Human Performance. Fifth Ed. Baltimore, Maryland. Wiliamsand Wilkins. 2001;458-99.10. Sipila S, Souminen H. Effects of strength and endurance training on thigh and leg muscle mass and composition in elderly women. J Appl Physiol 1995; 78:334-40.11. Ries AL. The importance of exercise in pulmonary rehabiliion. Clin Chest Med 1994;15:327-3612. Troosters T, Casaburi R, Gosselink R, Decramer M. Pulmonary Rehabilitation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med 2005;172:19-38.13. Gosseling R,Decramer M. Muscle training in pulmonary rehabilitation.In Donner CF, Decramer M (Eds):pulmonary rehabilitation. ERS journals Ltd, UK, 2000.s.99-11114. Puhan MA, Schünemann HJ, Frey M, Bachmann LM Value of suslemental interventions to enhance the effectiveness of physical exercise during respiratory rehabilitation in COPD patients. A Systematic Review. Respirator 2004;5:25.



59

İletişim:

Uz. Dr. Ismail Burak GÜLTEKİN,

Dr. Sami Ulus Kadın Doğum ve

Çocuk Hastalıkları Eğitim ve

Araştırma Hastanesi, Obstetrik ve

Jinekoloji Bölümü, Babür Cd.

No:36, 06080

Altındağ, Ankara

Tel: 0312 305 6000

e-mail:

[email protected]




EKTOPİK GEBELİK TEDAVİSİNDE DÜŞÜK TEK DOZ METHOTREXATE SONRASI GELİŞEN PANSİTOPENİ VE STEVENS-JOHNSON SENDROMU; OLGU SUNUMU VE LİTERATÜR DERLEMESİ

Pancytopenia and Stevens-Johnson Syndrome After Single Low Dose Methotrexate for Treatment of Ectopic Pregnancy; Case Report and Review of the Literature

1Dr. Sami Ulus Devlet Hastanesi,

Obstetrik ve Jinekoloji Bölümü,

Ankara

2Bayındır Hastanesi, Dermatoloji

Bölümü, Ankara

3Bayındır Hastanesi, Obstetrik ve

Jinekoloji Bölümü, Ankara

ÖZET

Ektopik gebelik genellikle poliklinik şartlarında tanısı konulan ve tedavisi yapılan bir durumdur. He-modinamik olarak stabil ve yandaş sorunu olmayan hastalarda düşük tek doz methotrexate sıklıkla tercih edilen tedavidir. Methotrexate’ye karşı gelişen mukozit, abdominal kramplar ve yorgunluk gibi yan etkiler sıklıkla öngörülebilir ve doz bağımlıdır. Her ne kadar ektopik gebeliklerde kullanılan düşük dozlar ile beklenmese de, pansitopeni benzeri ciddi ve öngörülemeyen yan etkiler de müm-kündür. Sunduğumuz vakada düşük tek doz (50mg/m2 vücut yüzey alanı) methotrexate sonrası ciddi pansitopeni gelişimi anlatılmıştır. 30 yaşında, gravida 2, para 1 kadın hasta son adet tarihine göre 7 haftalık ektopik gebelik tanısı aldı. Düşük tek doz methotrexate uygulaması sonrasında ciddi pansitopeni ve yaygın deri döküntüleri izlendi.Bu vaka İngilizce literatürde böbrek fonksiyonları normal olan bir ektopik gebelik vakasında düşük tek doz methotrexate uygulaması sonrası gelişen ilk ciddi pansitopeni vakasıdır.

Anahtar kelimeler: Ektopik gebelik; Methotrexate; Pansitopeni; Stevens-Johnson sendromu.

ABSTRACT

Ectopic pregnancies are usually diagnosed and treated in outpatient setting. Single low dose methotrexate is often the choice of treatment in otherwise normal and hemodynamically stable patient. Adverse reactions to methotrexate are mostly predictable and dose dependent such as mucositis, abdominal crampings and malaise. Although it is safe with low doses used in ectopic pregnancy, serious adverse and unpredictable reaction such as pancytopenia is possible. We report here a case with a rare but serious drug reaction after a single low dose (50mg/m2 body surface area) methotrexate. A 30-year-old woman with gravida 2, para 1 was diagnosed as ectopic pregnancy at 7 weeks of pregnancy due to her last menstrual period. Severe pancytopenia and diffuse skin eruptions developed after single, low dose (50mg/m2) methotrexate application. This is the first reported case in English literature of pancytopenia caused by low dose methotrexate in a patient with normal kidney function.

Key words: Ectopic pregnancy; Methotrexate; Pancytopenia; Stevens-Johnson syndrome.

Ismail Burak GÜLTEKİN, Uzm. Dr.

Soner DÜZGÜNER, Uzm. Dr.

Tugba OSKAY, Doç. Dr.

Omer ÇOBANOĞLU, Doç. Dr.

İsmail Burak GÜLTEKİN1, Soner DÜZGÜNER1, Tugba OSKAY2, Ömer ÇOBANOĞLU3

60

INTRODUCTION

Methotrexate is being used liberally and frequently in the treatment of ectopic pregnancies. Because of its availability, cost effectivity, safety measures, succesfull clinical outcomes and causing a decline in need for sur-gery, methotrexate recently became the choice of tre-atment in suitable cases of ectopic pregnancy. Although most of the side effects are predictable, clearly defined and easily diagnosed by most of the clinicians; rare but fatal and unpredictable side effects such as anaphylac-toid reactions and pancytopenia are possible.

This is the first reported case of pancytopenia related to low dose methotrexate in a patient with normal kid-ney function in English literature. Although the adverse reaction we described here is extremely rare and sho-uld not be expected to change clinical management, the clinicians should be aware of this possibility even with low doses of methotrexate.

CASE REPORT

A 30-year-old woman with gravida 2, para 1 was diag-nosed as ectopic pregnancy at 7 weeks of pregnancy due to her last menstrual period. Her first pregnancy was normal and ended up at term 9 months ago by C-section. She had an unremarkable past medical his-tory, with no history of systemic illness, pelvic inflam-matory disease, intrauterine device (IUD) use, ovu-latory induction or drug sensivity. While she was still lactating, she admitted to the emergency service with complaints of mild vaginal bleeding and lower abdomi-nal pain. On physical examination she had mild, non-focal, lower abdominal tenderness. Pelvic examination revealed no active bleeding from cervical os, a uterus of normal size and slight fullness of left adnexa without adnexial tenderness. Pelvic sonography was performed and revealed a left adnexial mass of 32mmx43mm with no free fluid in the pelvis and no gestational sac within uterine cavity. The blood B-hCG level was 1,712 mIU/ml on admission. Based on these clinical findings, she was diagnosed as ectopic pregnancy. The blood tests for complete blood count and liver enzymes were all within normal ranges. After administration of low dose,

80mg methotrexate, (50mg/m2 body surface area) the patient had a profound desquamating skin eruption at the fifth day and pancytopenia at the seventh day of treatment.

The first dose of Methotrexate was applied via intra-muscular route when blood B-hCG level was 1,712 mIU/ml. The 2-day interval follow-up of blood B-hCG measurements beginning at the fourth day of Met-hotrexate, yielded following results; 1,417mIU/ml, 1,110mIU/ml, 978mIU/ml, and 400mIU/ml respecti-vely. On the fifth day of treatment, the patient presen-ted with stomatitis, diffuse erythematous skin lesions and subclinical fever (37.8 C) and was hospitalized. The patient was haemodynamically stable with a blood pressure of 110/70mmHg, pulse 68/min and no abdo-minal tenderness or rebound on admission. Blood tests for BUN, Creatinine, ALT, AST and complete blood co-unt were within normal limits.The transvaginal sonog-raphy revealed a heterogenous mass of 48x40mm in the left adnexial area compatible with haematosalpinx and 65x60mm of free fluid thought to be haemorrhage at the left paraovarian area extending to the pouche of Douglas. However on the seventh day of treatment, white blood cell count began to decrease. The graphi-cal change in amounts of blood white cells, red cells and platelets with time is shown in Figure 1.

Serial sonographic examinations revealed a decrease in the size of free fluid (haemorrhage) area and haema-tosalpinx. At the end of the 31st day of methotrexate treatment, the patient recovered, totally free of the skin lesions, normal pelvic sonographic findings and discharged from the hospital.


GÜLTEKİN ve ark.Stevens-Johnson Sendromu

61

DISCUSSION

The prevalence of ectopic pregnancy is about 1.5-2.0% of all pregnancies (1). Although the incidence has inc-reased, the mortality rates has decreased over time, primarily due to earlier diagnosis and treatment opti-ons before rupture (2). Treatment options in develo-ped world has shifted from primary surgery to either minimal invasive surgery or medical management with methotrexate. Medical management with methotre-xate seems more cost effective over surgical manage-ment, either traditional or minimal invasive surgery, especially when B-hCG level is greater than 1,500 mIU/mL. Both outcomes of tubal patency and recurrence ra-tes are comparable (3).

The first clinical usage of systemic methotrexate for gynecologic purposes is more than 40 years after it had been started to be used by haematologists for haema-tological malignancies. The first use of methotrexate by the gyaecologists ıs the fixed multiple dose regimen described by Goldstein and Bagshawe for treatment of gestational trophoblastic disease (4, 5). This regimen is combined with folinic acid (citrovorum/leucovorin res-cue) to reduce toxicity. The first pioneer of single dose

methotrexate for ectopic pregnancy in English litera-ture was Stovall in 1985, whose ultimate dosage regi-men led to a single dose 50mg/m2 body surface area given via i.m. route without any folinic acid (6). Today this is the preferred regimen for treatment of ectopic pregnancies. Methotrexate is an antagonist of folic acid which causes interference with DNA synthesis and cell proliferation by inhibiting de novo synthesis of puri-nes and pyrimidines. Side effects are usually related to systems with high proliferation rates. The most com-mon side effects include stomatitis, conjuctivitis, gast-ritis/enteritis, impaired liver function tests, bone mar-row depression and photosensitivity. The mechanism of action, distribution and elimination dynamics of methotrexate are usually well known by the clinicians. Methotrexate and its metabolites are excreted predo-minantly via the kidneys with nonlinear kinetics due to the tubular secretion/reabsorption cycle (7). This can be altered in renal insufficiency and certain conditions such as ingestion of high dose aspirin. When needed to be used in a patient with impaired kidney function, do-sage should be adjusted and closely monitored in order to minimize the potential harm. Kelly et al.

Figure 1. The change in amount of blood cell lines with time, starting with normal complete blood count before Methotrexate treatment.



62

We reported a case of pancytopenia after single low dose methotrexate injection for ectopic pregnancy in a young, haemodialysis-dependent woman (8). Howe-ver, as seen in our case presentation, a severe adverse reaction such as pancytopenia is possible and unpre-dictable even if kidney functions are normal.

In our case, we were lucky in such a devastating posi-tion that the single dose of methotrexate was enough for the termination of ectopic pregnancy and the in-ternal haemorrhage caused by tubal abortion cessated spontaneously. But what should we do if not?

Acknowledgements: We are grateful to the patient for giving consent for her medical records to be published.Conflict of Interest:No conflict of interest was declared by the authors.

REFERENCES

1. Lipscomb GH, Stovall TG, Ling FW. Non-surgical treatment of ectopic pregnancy. N Engl J Med 2000;343:1325–9.2. Chang J, Elam-Evans LD, Berg CJ, Herndon J, Flowers L, Seed KA, et al. Pregnancy related mortality surveillance—United States, 1991-1999. MMWR Surveill Summ 2003;52:1–9.3. Mol F, Mol BW, Ankum WM, van der Veen F, Hajenius PJ. Current evidence on surgery, systemic methotrexate and expectant management in the treatment of tubal ectopic pregnancy: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update 2008;14:309–19.4. Goldstein DP, Goldstein PR, Bottomley P et al. Methotrexate with citrovorum factor rescue for nonmetastatic gestational trophoblastic neoplasms. Obstet Gynecol 1976 Sep; 48(3): 321–323.5. Bagshawe KD, Dent J, Newlands ES et al. The role of low-dose methotrexate and folinic acid in gestational trophoblastic tumours (GTT). Br J Obstet Gynaecol 1989 Jul; 96(7): 795–802.6. Stovall TG, Ling FW & Buster JE. Outpatient chemotherapy of unruptured ectopic pregnancy. Fertil Steril 1989 Mar; 51(3): 435–438.7. Wiela-Hojenska A, Orzechowska-Juzwenko K, Swierkot J et al.: Monitoring methotrexate therapy in patients with rheumatoid arthritis. Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 42(8), 434-441 (2004).

8. Hanna Kelly, Donald Harvey,Stephan Moll A Cautionary Tale Fatal Outcome of Methotrexate Therapy Given for Management of Ectopic Pregnancy. Obstetrics&Gynecology. Vol.107 No 2(2), 439-441 (2006).



63

İletişim:

Arş. Gör. Selda KAYAALTI

Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi

Anestezi ve Reanimasyon Anabilim

Dalı, Kayseri

Tel: 05558168918

e-mail:

[email protected]

Geliş tarihi/Re-

ceived:15.02.2015



MYASTENİA GRAVİS’Lİ HASTADA ANESTEZİ YÖNETİMİ

Anaesthesia Management of a Patient with Myastenia Gravis

Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi

Anestezi ve Reanimasyon Anabilim

Dalı, Kayseri

ÖZET

Myastenia Gravis, solunum kaslarını da tutarak respiratuar yetmezliğe yol açması sebebiyle anes-tezistler için önem arzeden otoimmün, nörolojik bir hastalıktır. Nöromüsküler kavşak hastalıkların-dan en sık görüleni olan myasteniagravis’li hastalarda nondepolarizan kas gevşeticilere karşı du-yarlılık artmıştır. Ancak, genel anestezi preoperatif ve postoperatif dönemde yeterli nöromüsküler iletim monitörizasyonu yapıldığı takdirde güvenilir olarak uygulanabilir. Biz de bu olgu sunumunda listezis nedeniyle genel anestezi altında operasyona alınan myastenia gravis’li bir olgu ile miyaste-nia gravis’li hastalarda anestezi yönetimini gözden geçirmek istedik.

Anahtar kelimeler: Myastenia gravis; Nöromüsküler monitörizasyon, TOF

ABSTRACT

Myasthenia gravis is an autoimmune neuromuscular disorder which can lead to respiratory failure so it is very important for anesthetists. Myasthenia gravis is the most common neuromuscular junction disease and the myasthenia patients have increased sensitivity to non-depolarizing muscle relaxant agents. However if adequate preoperative and postoperative neuromuscular transmission monitoring is done general anesthesia can be performed safely. The aim of the study is tore view general anesthesia management of a patient with myasthenia gravis who is under going general anesthesia for spondylolisthesis.

Key words: Myasthenia gravis; Neuromuscular monitoring, TOF

Selda KAYAALTI, Araş. Gör.

Adnan BAYRAM, Yrd. Doç. Dr.

Selda KAYAALTI, Adnan BAYRAM

64

GİRİŞ

Myastenia Gravis(MG) nöromüsküler kavşağın en sık görülen hastalığıdır ve hastalığın patogenezinde ase-tilkolin reseptörlerine karşı gelişen antikorlar rol oynar. Egzersizle artan kas güçsüzlüğü boş asetilkolin reseptör sayısında azalmadan dolayıdır. Güçsüzlük en sık eks-tra-oküler kaslarda (pitozis ve/veya diplopi) olur fakat aynı zamanda yüz kaslarını (güçsüzlük veya paraliziye neden olur), bulbar kasları (aspirasyona neden olur) trunkal ve ekstremite kaslarını etkiler. Eforla, enfeksi-yonla, cerrahi girişimlerle veya çeşitli ilaçlarla (en sık nöromüsküler blokaj ilaçları, aminoglikozidler, klinda-misin, tetrasiklin, propronolol, kinidin, prokainamid, lidokain, kortikosteroidler,klorpromazin,vefenitoin) alevlenmeler ortaya çıkar. Tedavide antikolinesterazlar, kortikosteroidler,immunsüpresif ajanlar kullanılmakta plazmaferez ve timektomi uygulanmaktadır (1).Myas-tenik hastaların anestezi değerlendirilmesi hastalığın şiddetine ve cerrahinin tipine göre bireyselleştirilerek yapılmalıdır. Rejyonel ve lokal anestezi mümkün olan her ortamda en uygun yöntemdir. Genel anestezi, pre-operatif ve postoperatif dönemlerde, yeterli nöromüs-külermonitörizasyon yapıldığında ve hastalar optimal olarak hazırlandığında güvenilir olarak uygulanabilir (2). Biz bu olgu sunumunda listezis nedeniyle opere olacak MG’li bir olguyu sunmak istedik.

OLGU SUNUMU

48 yaşında, kadın, listezis nedeniyle operasyon planla-nan, özgeçmişinde diabetes mellitus tanısı ile oral anti-diabetik kullanan olguya 2003 yılında MG tanısı konul-muş.(2003 yılında diş çekimi sonrasında yutma güçlüğü, içe bakma ve ağızda sola kayma şikayetleri olan olguya MG tanısı konularak hastaya timektomi yapılmış. Pa-toloji sonucu timikkarsinoma olarak gelmiş.) Olgu MG tanısı ile prednol 16 mg 1x1, mestinon 6x1 kullanıyor. Olgunun preoperatif değerlendirmesinde tam kan sayı-mı, serum elektrolitleri, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri ve DİC paneli normal değerlerdeydi. EKG’si nor-mal aksa sahip, yaklaşık 90 atım/dk hızda normal sinüs ritmindeydi. Yalnızca V1, V2, V3 derivasyonlarında T(-)’liği mevcuttu.PAAC grafisinde bilateralhiler bölgede opasite artışı mevcut olup aort topuzu belirgindi. Olgu-nun fizik muayenesinde sistemik muayene bulguları

normal, myastenik semptomları kontrol altında idi. Olgu; operasyon günü, kullandığı ilaçlarını aldı ve ope-rasyon için ameliyathaneye alındı. Ameliyathanede ol-gunun kan basıncı, kalp hızı, periferik oksijen saturasyo-nuve TOF monitörizasyonu yapıldı. Nöromüsküler ileti monitörizasyonu için TOF-Watch®-S (Organon, Dublin, İrlanda) cihazı kullanıldı. Ulnar sinir stimülasyonu için 2 adet yüzey elektrodu sağ el bileğine ulnar sinir trasesi üzerine yerleştirildi. Başparmak serbest kalacak şekilde el sabitlendi. Başparmağın ulnar sinir uyarısına olan addüksiyon yanıtını değerlendirecek olan akselerasyon transdüseri başparmağın geniş yüzeyine yerleştirildi. İndüksiyon sonrası kas gevşetici kullanılmadan önce TOF-Watch®-S cihazının kalibrasyonu yapıldı. Kalibras-yon sonrası nöromüsküler monitörizasyona başlandı.Olguya 400 mg tiopental ile anestezi indüksiyonunun ardından 10 mg rokuronyum eklendi. 130 sn sonrasın-da T1 normal değerine göre % 0 oldu. Bunun üzerine entübe edilen olgunun anestezi idamesi %1-2sevoflu-rane ve %50 azot protoksit+ % 50 O2 ile sağlandı. En-tübasyon sonrasında gaz ile idame sırasında TOF değeri 70. dk’daTOF T4/T1 oranının % 33 olması üzerine 1 mg rokuronyum ilavesi yapıldı. Toplam 140 dakika süren operasyon boyunca hastanın vital bulgularında anor-mallik saptanmadı. Operasyon sonunda TOF T4/T1 ora-nı % 25 iken; sevorane ve azot protoksit kesildi. % 100 O2 veriln olguya, 2mg/kg dozunda sugammadeks uy-gulandı. TOF T4/T1 oranı % 95 olduğunda olguekstübe edildi. Olgunun ekstübasyon sonrası TOF T4/T1 oranı 5 dk sonrasında % 100 olarak kaydedildi. Derlenme oda-sında 2 saat takip edilen olgu daha sonra servise gönde-rildi. Servisteki takiplerine de sorun yaşanmayan olgu taburcu edildi.

TARTIŞMA

MG’li hastalarda anestezi uygulaması postoperatif kas güçsüzlüğü nedeniyle solunumla ilgili komplikasyonlara neden olabilir (3). Bu nedenle MG’li olguların anestezi yönetimi,anestezistler için önem arz eder. Genel anes-tezi uygulaması sırasında ilaçların etkisinin iyi bilinmesi ve nöromüskülermonitörizasyon hasta takibini kolay-laştırır (4).


KAYAALTI ve ark.Myastenia Gravis’li Hastada Anestezi

65

Miyastenik hastaların preoperatif değerlendirilmesi dikkatli bir şekilde gerçekleştirilmelidir. Yaş, cinsiyet, başlangıç ve hastalık süresi önemlidir. Miyasteninin şid-deti, bulbar ve respiratuar kasların tutulumu mutlaka değerlendirilmelidir (2).Preoperatif olarak bulbar tutu-lum olması postoperatif dönemde solunum yetmezliği gelişmesi ile ilişkili görülmektedir (5).Ayrıca tüm has-talar ameliyat sonrası dönemde trakealentübasyon ve mekanik ventilasyon desteği gerekebileceği hususunda bilgilendirilmelidir. Preoperatif hazırlık için birçok te-davi programı önerilmiştir. Antikolinesteraz tedavisine cerrahi öncesi ve sonrasında devam edilmesi ya da son verilmesi tartışmalıdır. Tedaviye devam edilmesi, cerra-hi sonrası ilaç gereksiniminde değişiklik ve vagalreflkes-lerde artma gibi sorunlara neden olabilir (6). Biz preo-peratiffizik muayenesinde miyastenik bulgular olmayan hastamızın tedavisine operasyon gününe kadar devam ettik ve her hangi bir sorunla karşılaşmadık.

MG’lihastalarda genel anestezi için iki teknik önerilmek-tedir. Birinci teknik kas gevşeticisiz teknik olup trakea-lentübasyon ve anestezi idamesi için derin inhalasyon anestezisi uygulanır. Bu tekniğin seçilme sebebi MG’li hastalarda görülen süksinil koline karşı önceden kes-tirilemeyen cevap ve nondepolarizankas gevşeticilere karşı belirgin duyarlılıktır. İkinci teknik ise respiratuar ve kardiyovasküler yan etkileri nedeniyle derin inhalasyon anestezisine gerek duymadan kas gevşeticileri içeren dengeli anestezi tekniğidir. Bunların dışında üçüncü bir teknik olarak torakalepidural anestezi ile yüzeyel genel anestezi kombinasyonu sayılabilir (2).MG’li hastalarda genellikle volatil ajanlara dayalı anestezi yöntemi tercih edilir. Özellikle sevofluran indüksiyon sırasında uyarıcı havayolu refleksleri insidansı azalacağı için tercih edi-lebilir (4).Non-depolarizan kas gevşeticilerin emniyeti olması için çok dikkatli bir şekilde titre edilmesi gerek-mektedir (7).Biz hastamıza ikinci kas gevşeticileri içeren tekniği TOF monitörizasyonu eşliğinde uyguladık. Kas gevşetici olarak orta etkili rokuronyumu tercih etik. İn-düksiyonda kullanılması gereken dozun yaklaşık beşte biri olan 10 mg dozunda rokuronyum uygulamasına ek olarak vakanın takibi sırasında 1 mg daha ilave ettik. Anestezi idamesi için de sevoflurane tercih ettik.Genel anestezi dışında uygun olan operasyonlarda ye-

terli kas gevşemesi rejyonel anestezi ile de sağlanabilir (8). Ester tipi lokalanesteziklermiyasteni semptomlarını artırabilmektedir(3).Rejyonel anestezi uygulamalarında bu husus dikkate alınarak amid tipi lokal anesteziler ter-cih edilmelidir.

MG’li hastalar postoperetif gelişen solunum yetmezliği için artmış risk içerirler. Bununla beraber günümüzde hastalar iyi preoperatif değerlendirme, postoperatif yeterli ağrı kontrolü, solunum ve nöromüsküler ileti-nin yakın takibi ile büyük oranda ameliyat masasında güvenli bir şekilde ekstübe edilmektedir (2).Nondepo-larizan kas gevşeticiler genellikle kolin esteraz inhibi-törleri ile antagonize edilmektedir. MG’li olgularda anti-kolinesterazlar tedavide kullanılmasına rağmen, yüksek dozda kullanımı artmış kas güçsüzlüğü, hipersalivasyon, diyare, miyozis ve bradikardi gibi aşırı muskarinik etki-lerle karakterize kolinerjik krizi tetikleyebilir. Kolinerjik ve miyastenik kriz birbiri ile karışabilir (6). Yeni bir bi-leşik olan sugammadeks nondepolarizan kas gevşetici bağlayan bir ajandır. Sugammadeks ile kas gücü hızla geri döner. Bu nedenle hem derin hem yüzeyelnöro-müsküler blokta özellikle MG’li olgularda ideal bir ajan olarak görülmektedir (9). Biz de olgumuzda bu sebeple dekürarizasyon amacıyla 2mg/kg sugammadeks uygu-ladık. Sugammadeks sonrasında solunumu ve kas gücü hızla yerine gelen hastayı güvenli bir şekilde ekstübe ettik. MG’li hastalar postoperatif dönemde de monitö-rize edilmeli ve solunum desteği gerektiğinde hemen müdahele edilebilecek şekilde takip edilmelidir (10). Transsternaltimektomiyi takiben % 50 den fazla hasta-da uzamış postoperatif ventilasyon desteği gerekir. Bu-nun için dört risk faktörü tanımlanmıştır. Birincisi; altı yıldan daha fazla zamandır devam eden MG (12 puan). İkincisi; kronik respiratuar hastalık öyküsü(10 puan). Üçüncüsü; her gün 750 mg den fazla pridostigmin dozu (8 puan). Dördüncüsü; preoperatifvital kapasitenin 40 ml/kg’dan küçük olması. Toplam skoru 10’dan fazla olanlar postoperatif pulmoner ventilasyona üç saatten fazla ihtiyaç duyarlar (2). Biz olgumuza postoperatif 2 saat boyunca, derlenme ünitesinde, yakın kan basıncı, kalp hızı,periferik oksijen saturasyonu takibi yaptık. Ta-kiplerinde her hangi bir sorunla karşılaşmadık.



66

Sonuç olarak; MG’li hastalarda genel anestezi uygula-malarında preoperatif dönemde hastaların iyi değer-lendirilmesi, genel anestezi endikasyonu olanhastalar-da kas gevşetici kullanımından mümkünse kaçınılması, kas gevşetici gerekli ise orta etkili kas gevşeticiler tercih edilmesi ve nöromüsküler bloğun geri çevrilmesinde sugammadeksgibi kolinerjik yan etki açısından güvenli bir ajan kullanılmasıgelişebilecek komplikasyonlarımi-nimumseviyeye taşıyacaktır. Postoperatif dönemde ise risk faktörleri de göz önünde bulundurularak özellikle risk skoru 10 un üzerinde ise; hastalarınmonitörize edi-lerek yakından gözlenmesi ve solunum desteği için op-timum şartların sağlanması gerekmektedir.

KAYNAKLAR

1. Şahinoğlu H. Yoğun bakım sorunları ve tedavileri. 3. Baskı 2011.2. Özatamer O, Alkış N, Batislam Y, Küçük DY. Anestezide güncel konular. 2. Baskı 2010.3. Kernstine KH. Preoperative preparation of the patient with myasthenia gravis. Thorac surg clin. 2005;15(2):287-95.4. Book WJ, Abel M, Eisenkraft JB. Anesthesia and neuromuscular diseases. Anesthesiol Clin North America. 1996;14(3):515-42.5. Krucylak PE, Naunheim KS. Preoperative preparation and anesthetic management of patients with myasthenia gravis. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 1999;11(1):47-53.6. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, Kleinman W, Nitti GJ, Nitti JT, et al., editors. Anesthesia for patients with neuromusculer diseases. In Clinical Anesthesiology. Third Edition ed: McGraw-hill New York; 2002.7. Seigne R, Scott R. Mivacurium chloride and myasthenia gravis. Br J Anaesth. 1994;72(4):468-9.8. Hübler M, Litz R, Albrecht D. Combination of balanced and regional anaesthesia for minimally invasive surgery in a patient with myasthenia gravis. Eur J Anaesthesiol. 2000;17(5):325-8.9. Unterbuchner C, Fink H, Blobner M. The use of sugammadex in a patient with myasthenia gravis. Anaesthesia. 2010;65(3):302-5.10. Abel M, Eisenkraft JB. Anesthetic implications of myasthenia gravis. Mt Sinai J Med. 2002;69(1/2):31-7.



67

İletişim:

Sanko üniversitesi Tıp Fakültesi,

Genel Cerrahi Anabilim Dalı

İncilipinar Mah. AliFuat Cebesoy

Bulv. No: 45 27090, Gaziantep

Tel: +90 3422115000

e-mail:

[email protected]




ERİŞKİN ERKEK MEMESİNDE İNTRADUKTAL KARSİOMLA BİRLİKTELİK GÖSTEREN İNTRAKİSTİK PAPİLLER KARSİNOM: NADİR BİR OLGU

Intracystic Papillary Carcinoma in Association with Intraductal Carcinoma in Adult Male Breast: A Rare Case Report

1Sanko üniversitesi Tıp Fakültesi,

Genel Cerrahi Anabilim Dalı,

Gaziantep


Acil Bölümü, Gaziantep


Genel Cerrahi Anabilim Dalı,

Yozgat


Patoloji Dalı, Gaziantep


Radyoloji Anabilim Dalı,

Gaziantep

ÖZET

Meme karsinomları erkeklerde daha az görülür. Ayrıca memede intrakistik papiller karsinom ve intraduktal karsinom birlikteliği son derece nadir.İntrakistik papiller karsinometyolojisinde çok sa-yıda factor suçlanmıştır. İntrakistik papiller karsinomun ultrasonografik bulguları tipiktir. Eksizyo-nel biyopsi ile beraber mümkünse immunohisto kimyasal boyama yapılması mikroskopik tanı için önemlidir. İntrakistik papiller karsinomların prognozu,intraduktal karsinomlara gore daha iyidir ve invazivolanlarında local yayılım görülür.İntrakistik papiller karsinom tedavisinde invazyon belirti-leri varsa, adjuvant kemoterapi ile beraber radikal mastektomi önerilir. Hormono terapinin yararı halen tartışmalıdır.Bu makalede, hastane mizin acil servisine sağ memesinde ağrısız bir kitle ile başvuran 74 yaşındaki bir erkek hastanın klinik bulguları, tanı ve tedavi prensipleri güncel literature ışığında tartışıldı.

Anahtar kelimeler: Meme kanseri; Erişkin erkek; Intrakistik papiller karsinom; İntraduktal karsinom

ABSTRACT

Breast carcinomas are less common in males. Also intracystic papillary carcinoma and intraductal carcinoma are seen together, this is extremely rare in breast in men. Many factors have been implicated in etiology of intracystic papiller carcinoma. Ultrasonographic findings of intracystic papillary carcinoma is typical. It is important to have excisional biopsy and perform immunohistochemical staining-if possible along under microscopy. The prognosis of intracystic papilloma is relatively better than intraductal carcinoma and its spread is mostly local if invasive. In the treatment of intracystic papillary carcinoma, if there are signs of invasions of radical mastectomy with adjuvant radiotherapy treatment is recommended. The benefits of hormone therapy are still controversial.In this article, a 74 year-old male patient who noticed a painless mass in his right breast and incidentally admitted to our emergency department and this patient’s clinical findings, diagnosis and treatment principles are discussed in the current literature.

Key words: Breast cancer; Adult male; İntracystic papillary carcinoma; Intraductal carcinoma

Erdal UYSAL, Yrd.Doç. Dr.

Mehmet DOKUR, Yrd.Doç. Dr.

Mesut SİPAHİ, Yrd. Doç. Dr.

Mehmet SÖKÜCÜ, Dr.

Mehmet Ali İKİDAĞ, Yrd. Doç. Dr.

Erdal UYSAL1, Mehmet DOKUR2, Mesut SİPAHİ3, Mehmet SÖKÜCÜ4, Mehmet A. İKİDAĞ5

68

INTRODUCTION

Intracystic papillary carcinoma (IPC), which contains a cystic space surrounded by a fibrous capsule and forms the papillary type of ductal carcinoma, is defined as a lesion (1). It is a rare clinical condition. It has been reported in a few cases in the English literature (2). The mammary carcinomas, rarely seen in males, account for 0.6% of all mammary carcinomas and account for less than 1% of all malignancies and ICP was represents only 5-7.5% of all male breast carcinomas respectively (3). The etiology of IPC is still not clear; many hormonal, congenital, genetic and traumatic factors were held responsible. In the genetic diagnosis of IPC, the loss of chromosome 16q is an important marker (4). The vast majority of IPC’s are non-invasive. IPC is usually unilateral and most IPC cases in male breasts are non-invasive. The prognosis of IPC is good for elders (5). In a study conducted on IPC’s, the survival rate was reported to be 100% for 10 years and the recurrence rate was reported as 96% for 2 years, and 76% for 10 years, respectively (6). However, a portion of the IPC’s has been reported to be invasive. Invasions mostly occur in local lymph nodes as close metastasis style (7). Myoepithelial layer are not observed in invasive IPC’s very often (8). During ultrasonography, observing hypoechoic components in the cystic structures is an important radiological finding for pre-diagnosis of ICP. Incisional biopsy is needed for definitive diagnosis. In the biopsy, intense mitotic activity of papillary structure is recognized (9). Total mastectomy with axillary dissection is recommended in treatment (10). In invasive IPC, adjuvant radiation therapy can also be applied after surgical treatment. There is not enough evidence for the efficacy of hormonal therapy (11). In this case report, it has been aimed to present our findings found in our patient, who is diagnosed with IPC intraductal carcinoma rarely seen in male breast, and share our clinical experiences. Besides being quite rare especially in male breast, observing with intraductal carcinoma makes the rarer.

CASE

74-year-old male patient has admitted to our

emergency department with a hard mass noticing, which is growing for a year with no pain in his right breast. The only information received from the patient was history of hypertension. In the physical examination of the patient, an elliptical, rigid and a mobile mass was palpated in the upper inner and lower quadrant of right breast with 6x3 cm in size. In addition, palpable lymphadenopathy (LAP) was detected in the arm-pit on the same side. No pathological findings were found on the other breast after physical examination. Breast ultrasonography (US) was performed on the patient, who was consulted by the general surgery department. In the breast US of the patient, a single large cystic structure containing hypoechoic solid components (63x36 mm in size) was found in the right breast (Figure 1).

Figure 1. Ultrasonographic view of cystic breast tumour (hypo-echoic area with soft tissue echoes projecting from wall of the intracystic tumour. Ultrasonographic diameter measurement was 63.0x36.2 mm).


UYSAL ve ark.İntraduktal Karsiom Ve İntrakistik Papiller Karsinom

69

Modified radical mastectomy (MRM) was planned to be performed on the patient, who was pre-diagnosed with IPC. During operation this specimen excised was as about 60x35 mm in sizes. It also seemed like a hard and cystic mass with an outer surface surrounded by fat (Figure 2).

Figure 2. Macroscopic view of cystic breast tumor (abo-ut 60x35 mm in size).

Histolopathological examination showed the tumor composed of papillary and adenoid structures lined by columnar cells with cytological atypia around fibro vascular cores and these histopatological findings were compatible with intracystic papillary carcinoma and intraductal carcinoma (NOS Type) (Figure 3).

Immunohistochemical staining could not be performed due to limitations. There was no problem in the pos-toperative follow-up of the patient. The patient was referred to the oncology department for adjuvant the-rapy. Adjuvant radiotherapy was decided to be applied on the patient. The patient continues his follow ups in the 23rd month after the surgery without metastasis and recurrence.

DISCUSSION

The frequency of incidence of mammary carcinomas varies in different regions of the world. The mammary carcinomas seen in males account are less than 1% among all breast cancer cases (12). IPC is observed more frequently in African-Americans than white Ame-ricans, whereas it is seen less in Japanese compared to Chinese, African, Egyptian and Jew people (7). IPC is more common in older women and has a good prog-nosis (13, 14). In our case, since our patient is old and male, it is a rare clinical entity for IPC. The patients with breast carcinoma may be incidentally encountered in the emergency departments. In our case, the patient has applied to the emergency department with a mass in his breast to be directed to a surgical department. There is a family history in some of the IPC cases. IPC is generally located close to the nipple with no pain as unilateral. IPC is well diagnosed radiologically (15). It is typical to see hypoechoic areas in the intracystic tumor during the breast US (9). In our case, there was no his-tory of breast carcinoma in the family of our patient, but the breast US findings were found consistent with the literature in terms of inclusion of hypoechoic and cystic areas. IPC’s are studied in 2 groups as invasive and non-invasive. IPC is also classified into 2 groups ba-sed on its relationship with intraductal carcinoma and invasive ductal carcinoma (7). The best-known type of IPC is invasive ones. In invasive IPC, myoepithelial layer is not encountered in immunohistochemical staining in general (2, 5). Immunohistochemical staining could not be performed in biopsy material of our case due to the limitations. Survival rates are better in IPC com-pared to other invasive carcinomas. Metastases usually occur in local lymph nodes (11). Figure 3. The tumor showing papillary structures lined

by columnar atypical cells around fibro vascular cores (H&E stain, x200).



70

The findings of our case, diagnosed with axillary lymphadenopathy intraoperatively, were consistent with the findings of local invasion. Distant metastases were not detected. In the treatment, segmental mas-tectomy, simple mastectomy and MRM can be per-formed depending on the patient and size of tumor. Adjuvant radiotherapy can be performed. There is not enough evidence for hormonal therapy (2, 16). Our patients underwent MRM followed by adjuvant radi-otherapy. After an approximately 2-year follow-up, no clinical problems were seen including tumor recurren-ce. This case may be associated with good prognosis in invasive IPC’s.

CONCLUSION

IPC is a breast lesion rarely seen in males. In these pa-tients; clinical, radiological and histopathological exa-minations are very important in the diagnosis of IPC. Excisional biopsy is very helpful for diagnosis. The cho-ice of surgical treatment should be done in accordance with the patient, tumor size and presence of invasion. A good clinical follow-up is required for recurrence.

REFERENCES

1. Akladios CY, Roedlich MN, Bretz-Grenier MF, Croce S, Mathelin C. Intracystic papillary carcinoma of the breast: a diagnostic challenge with major clinical impact Anticancer Res. 2014;34(9):5017-20.2. Vagholkar K, Dastoor K, Gopinathan I. Intracystic papillary carcinoma in the male breast: a rare endpoint of a wide spectrum. Case Rep Oncol Med. 2013;2013:129353. 3. Anderson WF, Devesa SS. In situ male breast carcinoma in the Surveillance, Epidemiology, and End Results database of the National Cancer Institute.Cancer. 2005;104(8):1733-41.4. Tsuda H, Uei Y, Fukutomi T, Hirohashi S. Different incidence of loss of heterozygosity on chromosome 16q between intraductal papilloma and intracystic papillary carcinoma of the breast. Jpn J Cancer Res. 1994; 85:992-96.5. Muallaoglu S, Ozdemir E, Kutluay L. Intracystic papillary carcinoma of the breast in a male patient: a case report. Case Rep Med. 2012;2012:378157.6. Solorzano CC, Middleton LP, Hunt KK, Mirza N, Meric F, Kuerer HM et al. Treatment and outcome of patients with

intracystic papillary carcinoma of the breast. Am J Surg. 2002;184(4):364-8.7. Hariprasad P, Srinivas T.Intracystic papillary carcinoma of the breast in males: a case report and review of the literature.JClinDiagn Res. 2013;7(3):568-70.8. Wynveen CA, Nehhozina T, Akram M, Hassan M, Norton L, Van Zee KJ, Brogi E. Intracystic papillary carcinoma of the breast: An in situ or invasive tumor? Results of immunohistochemical analysis and clinical follow-up.Am J SurgPathol. 2011;35(1):1-14.9. Lam WW, Tang AP, Tse G, Chu WC. Radiology-Pathology conference: papillary carcinoma of the breast. Clin Imaging. 2005;29(6):396-400.10. Olu-Eddo AN, OhanakaCE.Niger Postgrad Med J. Intracystic papillary carcinoma of the breast in a Nigerian male: case report.2008;15(4):270-1.11. Stamatakos M, Stefanaki C, Stasinou T, Papantoni E, Alexiou I, Kontzoglou K. Intracystic Papillary Carcinoma of the Breast in Males. In Search of the Optimal Treatment for this Rare Disease. Breast Care (Basel). 2011;6(5):399-403. 12. Kamyab A, Kasmikha Z, Singhi U, Jacobs MJ. Intracystic papillary carcinoma with associated intraductal carcinoma of the breast in a male. Am Surg. 2011;77(12):E267-8.13. Sun Y, Howard-McNatt M. Intracystic papillary carcinoma of the breast in a male patient. Am Surg. 2014;80(3):E84-5. Review.14. Ingle SB, Hinge Ingle CR, Murdeshwar HG, Adgaonkar BD. Unusual case of insitu (intracystic) papillary carcinoma of breast. World J Clin Cases. 2013;1(7):227-9.15. Wang H, Li F, Luo B. Breast intracystic papillary carcinoma. Breast J. 2011;17(6):676-7. 16. Fayanju OM, Ritter J, Gillanders WE, Eberlein TJ, Dietz JR, Aft R et al. Therapeutic management of intracystic papillary carcinoma of the breast: the roles of radiation and endocrine therapy. Am J Surg. 2007;194(4):497-500.



71

İletişim:

Uzm. Dr. Ali Osman KÖKSAL,

Keçiören Eğitim Araştırma

Hastanesi, Çocuk Hastalıkları

Kliniği, Ankara,Türkiye

Tel: +90 543 890 23 13

e-mail:

[email protected]




PNÖMONİYE NEDEN OLAN NADİR BİR OLGU: AİLESEL KOSTA KÖKENLİ OSTEOKONDROMA

A Rare Case of Pneumonia: Familial Costal Osteochondroma

1Keçiören Eğitim Araştırma

Hastanesi, Çocuk Hastalıkları

Kliniği, Ankara, Türkiye

2Keçiören Eğitim Araştırma

Hastanesi, Ortapedi ve

Travmatoloji Kliniği, Ankara,

Türkiye

ÖZET

Giriş: Osteokondrom kemiğin iyi huylu tümörüdür ve soliter olanlarda %1, multiple herediter olanlarda %10 maligniteye yol açabilir. Kinikte daha çok kemikte deformite, sinir ve dokulara bası şeklinde prezente olur. Olgu sunumu: Çocuk kliniğinde izlenen 4 yaşındaki hastanın bir yaşından beri tekrarlayan pnömo-ni öyküsü olduğu ve 2 yaşında ailesel multiple osteokondrom tanısı aldığı öğrenildi. Öksürük ve ateş yakınması ile başvuran hastanın akciğer grafisinde pnömonik infiltrasyonu mevcut idi. Fakat kostal osteokondrom ile süperpoze olması nedeniyle hastaya toraks tomografisi çekildi ve kosta kökenli osteokondromların hastanın akciğer parankimine bası yaptığı ve sekonder atelektaziye yol açtığı görüldü. Sonuç: Kostaların osteokondrom için nadir bir yerleşim yeri olması ve osteokondromun akciğer parankim basısı ile pnömoniye yol açması sebebiyle bu olgu sunulmuştur.

Anahtar kelimeler: Çocuk; Osteokondrom; Pnömoni

ABSTRACT

Introduction: Osteochondroma is a benign tumor of the bone, but malign transformation may occur in 1% of solitary cases and 10% of hereditary multiple osteochondromas. The most frequent clinical presentation is due to bone deformities or nerve and tissue compressions. Case presentation: We report a 4 year old patient followed up at pediatric clinics, with a history of recurrent pneumonia after first year and at the age of 2 he was diagnosed with hereditary multiple osteochondroma. He presented with cough and fever and his chest X-Ray revealed a pneumonic infiltration. As it was superimposed with his costal osteochondroma, a Thoracic CT (computed tomography) was performed which revealed secondary atelectasia due to the costal osteochondroma compressing his pulmonary parenchyma. Conclusion: Given that ribs are rare localizations for osteochondromas and this osteochondroma has led to pneumonia due to pulmonary parenchymal compression, this case was considered to be worth presenting.

Key words: Child; Osteochondroma; Peumonia

Ali Osman KÖKSAL, Uzm. Dr.

Emine ERDENİZ, Uzm. Dr.

Osman ÖZDEMİR, Doç. Dr.

Murat ALTAY, Prof. Dr.

Ali Osman KÖKSAL1, Emine ERDENİZ1, Osman ÖZDEMİR1, Murat ALTAY2

72

INTRODUCTION

Osteochondroma is frequently presented as a benign tumor of the bone. Its prevalence is 1/50.000 and is more frequent in males (1). It shows an autosomal dominant inheritance pattern. Familial forms, due to mutations in the EXT1 and EXT2 tumor suppressor genes, have been reported (2). It is clinically presented with bone deformities, tissue and nerve compressions. It can be solitary as well as multiple. Malign transformation is reported in 1% of solitary osteochondromas, whereas 10% of multiple osteochondromas (3). This report presents a case of hereditary multiple osteochondroma with secondary pneumonia due to costal osteochondroma compressing pulmonary parenchyma.

CASE REPORT

A 4 year old male referred to our Hospital with a cough and fever lasting for 3 days. In his physical examination his weight was 14kg (3-10p), height 99cm (10-25p), heart rate 98/min, respiratory rate 30/min, he had a wheezing and chest auscultation revealed bilateral rhonchus and coarse crackles. The patient had several palpable mass lesions; one beyond the right breast above the rib measuring about 5x5 cm (Figure 1), one at the lower edge of the left scapula measuring about 3x4cm (Figure 2) and one on the distal radius of right arm measuring about 1x.0.5cm (Figure 3). Examination of other systems was normal. He had a history of recurrent pneumonia after his first year of life. According to his family history his father, sister, grandmother, father’s uncle and aunt were diagnosed with osteochondroma. He was 2 years old, when a mass growing on his right costa was noticed. His blood test results are normal but only milk and egg specific Immunoglobulin’s were positive. There was an increased density bilateral at the level of fourth costa, on his chest x-ray (Figure 4). With the suspicion of pneumonia and osteochondroma superposition we performed a thoracic computed tomography (CT), which revealed bone lesions concordant with osteochondromas.

FİGURE 1

FİGURE 2

FİGURE 3

KÖKSAL ve ark.Ailesel Kosta Kökenli Osteokondroma


73

These were localized bilaterally on 3. costa anterior arcs measuring about 26x30mm on the right, 17x29 mm on the left and on the left 4. Costa anterior arc measuring about 11x12mm, which extended to the extra pleural soft tissue on the right side and to the pulmonary parenchyma on the left side (Figure 5). We started antibiotherapy for his bronchopneumonia and recurrent bronchiolitis. He recovered and was dischar-ged on the first week of this treatment. The patient didn’t need surgical resection and was incorporated in a follow-up every six months for his osteochondromas at the orthopedics polyclinic and for malign transfor-mation at the pediatric oncology polyclinic.

Osteochondromas are pseudo tumors derived from developmental malformations of the growth plate. These lesions are usually absent at birth, and become clinically and radiologically manifest between ages 2-10 (4). Ostechondromas can be found in almost every bone except the scull. It is mostly derived from the distal femur, proximal and distal humerus. In general 2 % of all osteochondromas are localized at the ribs and are usually slowly growing tumors (5). The first costal osteochondroma case was reported by Twersky in 1975 (6). Osteochondromas are usually asymptomatic. Rare costal osteochondromas may present with a clinic of pulmonary parenchyma compression. Chest X-ray is usually insufficient in determining the localization. Magnetic Resonance Imaging (MRI) and CT give more reliable information about localization, morphology and the relation between tissues nearby (7). They may grow extra thoracic as well as intra thoracic. This can lead to an overgrown mass on the chest wall. It is reported that; intra thoracic growing osteochondromas may cause pneumothorax, heamothorax and atelectasis whereas some posterior localized osteochondromas may cause spinal compression (8). Malignancy is usually very rare in children but if the lesions are derived from pelvis and proximal femur there is an increased risk. The thickness of the cartilage is more than 2 cm in cases of malign transformation and can be distinguished with CT or MRI (7).

Autosomal dominant inherited osteochondroma is a genetically heterogen disease. Familial forms have been reported due to mutations in EXT1 and EXT2 tumor suppressor genes. The genetic spectrum of the disease may differ between populations and mutation analysis studies in families are offering genetic counseling and prenatal diagnosis. Even though several mutations are defined, the clinical heterogeneity in the same family as well as between different families still needs to be elucidated. It is reported that the EXT1 mutation carriers have a more aggressive disease course, have more exostoses and kondrosarcomas due to degeneration in exostoses are more frequent (3).

FİGURE 4

FİGURE 5

DISCUSSION



74

Because of economic restrictions, genetic investigati-ons, which could be helpful in diagnosis and prognostic prediction, were not performed.

Costal osteochondroma is a rare cause of hemothorax in children. Duc et al. (9), reported a spontaneous he-mothorax case, secondary to a costal osteochondroma in a 15 year old female. The spontaneous rupture of dilated pleural veins which are pressed between exos-toses and pleura is thought to be the potential cause of heamothorax.

According to a case report by Cottalorda et al (10). The increased density on the chest x-ray of an 11 year old male, presenting with fever and headache, has been explicated as pneumonia. As the infiltration persisted after 2 months of antibiotic therapy, a thoracic CT was performed and revealed a solitary internal costal oste-ochondroma, which was later surgically resected. A ten year old male, reported by Demirhan et al., pre-sented with a mass lesion on his right 3.rib and the soft tissue nearby. The lesion was resected and the patho-logical report pointed out osteochondroma. No more pathology was detected in the follow up (11).

In conclusion; ribs are rare localizations for osteochond-romas and clinically they are painful and have a higher risk of malign degeneration. In case of chest pain and palpable lesions accompanying recurrent pulmonary infections, costal osteochondroma may be an underl-ying cause and it should be kept in mind that malign transformation can be seen in these tumors. These pa-tients should be put into a close follow up, and surgical treatment should be performed if necessary.

REFERENCES

1. Franch J, Font J, Ramis A, Lafuente P, Fontecha P, Cairo J. Mul¬tiple cartilaginous exostosis in a Golden Retriever cross-bred puppy. Clinical, radiographic and backscattered scanning micros¬copy findings. Vet Comp Orthop Traumatol. 2005; 18(3): 189-93.2. Jamsheer A, Socha M, Sowińska-Seidler A, Telega K, Trzeciak T, Latos-Bieleńska A. Mutational screening of EXT1

and EXT2 genes in Polish patients with hereditary multiple exostoses. J Appl Genet. 2014; 55(2): 183-8. 3. Herring JA. Benign musculoskeletal tumors. In: Tachdian’s pedi¬atric orthopedics. Vol. 3, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2002; 1901-53.4. Ayla Akbal, Aydan Kurtaran, Barın Selçuk, Songül Kimyon, Müfit Akyüz. Herediter Multiple Ekzositozlu Bir Olgu Sunumu. FTR Bil Der. 2010;13(4): 34-65. Twersky J, Kassner EG, Tenner MS, Camera A. Vertebral and costal osteochondromas causing spinal cord compression. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1975; 124(1): 124-8. 6. Stieber JR, Dormans JP. Manifestations of hereditary multiple exostoses. J Am Acad Orthop Surg. 2005; 13(2): 110-20.7. Herring JA. Benign musculoskeletal tumors. In: Tachdian’s pedi¬atric orthopedics. Vol. 3, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2002; 1901-53.8. Pham-Duc ML, Reix P, Mure PY, Pracros JP, Moreux N, Bellon G. Hemothorax: an unusual complication of costal exostosis. J Pediatr Surg. 2005; 40(11): e55-7.9. Cottalorda J, Stephan JL, Varlet F, Maatougui K, Chavrier Y. Intra-thoracic costal sites of osteogenic exostoses in the child. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot. 1998 ; 84(6): 563-610. Recep Demırhan. Burak Onan.Kürşat Öz, Güven Bulut, Alpaslan Mayadagu. Kostadan Kaynaklanan Osteokondrom: Olgu Sunumu.KEAH tıp dergisi. 2007;XVIII(2):93-96



75

İletişim:

Doç. Dr. Kemal Arda

Ankara Atatürk Eğitim ve

Araştırma Hastanesi Radyoloji

Bölümü,Ankara, Türkiye

Tel: 05067843044

e-mail:

[email protected]




ATİPİK KARTAGENER SENDROMU

Atypical Presentation of Kartagener’s Syndrome

1Ankara 29 Mayıs

Hastanesi iç hastalıkları

bölümü,Ankara,Türkiye

2Ankara 29 Mayıs Hastanesi

Anestezi ve reanimasyon bölümü,

Ankara,Türkiye

3Ankara 29 Mayıs Hastanesi

Göğüs Hastalıkları bölümü,

Ankara,Türkiye

4Bozok Üniversitesi Radyoloji

ABD, Yozgat, Türkiye

5Ankara Atatürk Eğitim ve

Araştırma Hastanesi Radyoloji

Bölümü, Ankara, Türkiye

ÖZET

Kartagener sendromu situs inversus ve solunum sisteminde ilerleyici hasarla görülen nadir, otozo-mal resesif genetik silier bir bozukluktur. Bu vaka takdiminde 53 yaşında bir kadın hastada görülen atipik Kartagener sendromu tartışılmıştır.

Anahtar kelimeler: Kartagener sendromu; Bronşektazi; Situs inversus

ABSTRACT

Kartagener’s syndrome is a rare, autosomal recessive genetic ciliary disorder with progressive damage of the respiratory system and situs inversus. The present case discusses atypical Kartagener’s syndrome in 53-year-old woman.

Key words: Kartagener’s syndrome; Bronchiectasis; Situs inversus

Naim ATA, Uzm. Dr.

Canan KÜÇÜK, Uzm. Dr.

M.Hamidullah TURKKANI,Uzm. Dr.

Halil İbrahim SERİN, Yrd. Doç. Dr.

Kemal ARDA, Doç. Dr.

Naim ATA1, Canan KÜÇÜK2, Mustafa Hamidullah TÜRKKANI3, Halil İbrahim SERİN4, Kemal ARDA5

76

INTRODUCTION

Ciliary motility disorders may be congenital or acquired. Congenital disorders are named as primary ciliary dyskinesia (PCD). Kartagener’s syndrome, a well-known triad of situs inversus, bronchiectasis and sinusit was encompasses about half of the subjects with PCD, which is a rare, typically autosomal recessive disorder and characterized by defective ciliary structure and function and chronic oto-sino-pulmonary symptoms (1, 2). The incidence of the process is 1–2/30 000 births (3). A defect in the coordinated ciliary motility leads to the disease complex which in cludes recurrent sinusitis, lower respiratory tract infections leading to bronchiectasis, otitis (4). Motile cilia on the embryonic node have an important role determining left right symmetry accounting for PCD patients having situs inversus (5). Male infertility due to impaired sperm motility, female infertility and ectopic pregnancy can occur (6). PCD can clinically manifest between 4 and 51 years of age; more frequently it is associated with nasal symptoms or chronic sputum production (7). Delay in recognizing this disorder is common. High index of suspicion and awareness for PCD should be in individuals with a compatible clinical presentation, along with a detailed history and meticulous physical examination.

Although treatment for patients with this syndrome has yet to be established, it is important to control chronic lung infections and declining lung function. We present a clinical case of atypical Kartagener’s syndrome in a 53-year-old woman.

CASE REPORT

A 53-year-old woman with a past medical history of chronic obstructive pulmonary disease (COPD), situs inversus (she learned this condition at 48 years old after traffic accident), recurrent pulmonary infections, sinusitis presented to our hospital with pulmonary complaints. Her vital signs were stabil and chest physical examination was unremarkable. An examination of the repiratory system revealed inspratory ralles at the basal of the lungs. Her laboratory work-up wasWhite blood

cell count: 13.0µl, C-reactive protein: 2.86/ ml. A chest X-ray revealed dextrocardia. Spirometry demonstrated restrictive pattern, FEV1, FEV1/FVC were 76 % and 92 %. High-resolution computed tomography (HRCT) thorax revealed bronchiectasis and situs inversus (Fig 1-3). A clinical diagnosis of Kartagener’ssyndrome was made. She was diagnosed as atypical presentation of Kartagener’s syndrome.

Figure 3. In left paracardiac area bronchectatic segment is seen.

Figure 2. In the CT examination, Liver is seen in the left side

Figure 1. Thorax CT examination shows dextrocardia.


ATA ve ark.Kartagener Sendromu

77

DISCUSSION

The triad of recurrent sinusitis, bronchiectasis and situs inversus form the classical presentation of Kartagener’s syndrome. The diagnosis of Kartagener’s syndrome may be delayed because the syndrome, characterized by bronchitis, sinusitis and otitis, can be easily confused with common infections. The delayed diagnosis of the disease can translate into adverse consequences for the patient, including insufficient care or inappropriate treatment. But in our delayed case demonstrated a non-progressive course of the bronchiectasis as in another case report (8). Occasionally, Kartagener’s syndrome may be associated with reversible airflow obstruction (9). Clinical progression of the disease is variable with lung transplantation required in severe cases.The clinical characteristics of Kartagener’s syndrome are productive cough, respiratory tract infections, sinusitis, otitis media and infertility.Our patient had all pulmonary symptoms but she was fertile and had two children.

In a study of 47 adult patients, with well defined ultrastructural disorders, the following changes were observed: cough (100 %), bronchiectasis (98 %), otitismedia (92 %), history of neonatal respiratory symptoms (65 %), sinusitis (47 %) and situs inversus (46 %) (10).

A systematic investigation of the underlying etiology in all bronchiectasis cases is very important, especially in those that have more specific treatment. In order to carry out the most effective tests, the initial assessment must be oriented by the clinical and family history.Differential diagnoses for immotile-cilia syndrome in clude malignancy, interstitial lung diseases including idiopathic pulmonary fibrosis and idiopathic interstitial pneumonias, and other conditions associated with bronchiectasis which include acquired (foreign body aspiration, tumor, lymphadenopathy, chronic obstructive pulmonary disease, and mucoid impaction) and congenital bronchial obstruction (bronchomalacia, pulmonary sequestration, and yellow nail syndrome), recurrent infection (immunodeficiencies abnormal secretion disorder (cysticfibrosis), and other

miscellaneous conditions (alpha-1 antitrypsin deficiency and connective tissue disease) (11).Diagnosis of PCD has relied on identification of ciliary dysmotility and specific ciliary ultrastructural defects in outer dyneinarms, inner dyneinarms or central apparatus. But we should have not done these tests to our patient. Diagnosis was made clinically.

The objective of the treatment should be the prevention of chronic lung lesions and bronchiectasis (12). The two pillars of respiratory treatment are antibiotic therapy and thoracic physiotherapy. In general, antibiotics are used during exacerbations of the disease. Patient was followed up with regularly scheduled appointment severy 6 months, including additional visits during the exacerbations. The prognosis is generally considered favorable, and life expectancy is usually normal.Although the management of patients with Kartagener’s syndrome remains uncertain and evidence is limited, it is important to follow up these patientswith an adequate and shared care system.

REFERENCES

1. Kartagener M. Zur pathogenese der bronkiectasien: bronkiectasien bei situs viscerum inversus. Beitr KlinTuberk 1933; 82(12):489–501.2. Bush A, Cole P, Hariri M, Mackay I, Phillips G, O’Callaghan C, et al. Primary ciliary dyskinesia: diagnosis and standards of care. EurRespir J 1998; 12(4):982–8.3. Leigh MW, Pittman JE, Carson JL, Ferkol TW, Dell SD, Davis SD, et al. Clinical and genetic aspects of primary ciliary dyskinesia/Kartagener syndrome. GenetMed.2009;11(7):473–87.4. Afzelius BA. Genetical and ultrastructural aspects of the immotile cilia syndrome. Am J Hum Genet 1981 33(6): 852-864.5. Kennedy MP, Omran H, Leigh MW, et al. Congenital heart disease and other heterotaxic defects in a large cohort of patients with primary ciliary dyskinesia. Circulation 2007;115(22):2814–21.6. Afzelius BA, Eliasson R. Male and female infertility problems in the immotile cilia syndrome. Eur J RespirDis. 1983; 64(5): 144-147.



78

7. Turner JA, Corkey CW, Lee JY, Levison H, Sturgess J. Clinical expression of immotile cilia syndrome. Pediatrics 1981 67(6): 805-810.8. Serapinas D, Staikūnienė J, Barkauskienė D, Jackutė J, Sakalauskas R. An unusual regression of the symptoms of Kartagener syndrome.Arch Bronconeumol. 2013;49(1):28-30. 9. Kant S, Kushwaha RAS, Verma SK, Singhal S, Mehra S, Mahajan V. Kartagener syndrome associated with reversible airflow obstruction. J Intern Med India 2007;10(8):63-6.10. Noone PG, Leigh W, Sannuti A, et al. Primary ciliary dyskinesia. Diagnostic and phenotypic features. Am J Respir Crit Care Med. 2004;169(24):459-67.11. Skeik N, Jabr FI. Kartagener syndrome. Int J Gen Med. 2011; 12(6):4:41-3. 12. Chang AB, Grimwood K, Maguire G, King PT, Morris PS, Torzillo PJ. Management of bronchiectasis and chronic suppurative lung disease in indigenous children and adults from rural and remote Australian communities. Med J Aust. 2008;189(7):386–93.



79

İletişim:

Uzm. Dr. Mustafa ÇELİK,

Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve

Araştırma Hastanesi

Zuhuratbaba Mah. Tevfik Sağlam

Cad. No:11, Bakırköy,

Istanbul, Türkiye

Tel: 0905335976636

e-mail:

[email protected]




BUKKAL TÜKÜRÜK BEZİ PLEOMORFİK ADENOMU; OLGU SUNUMU

Pleomorphic Adenoma of the Buccal Minor Salivary Gland; A Case Report.

1Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim

ve Araştırma Hastanesi, Kulak

Burun Boğaz Baş ve Boyun

Cerrahisi Kliniği, İstanbul, Türkiye

2Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim

ve Araştırma Hastanesi, Patoloji

Kliniği, İstanbul, Türkiye

ÖZET

Minör tükürük bezi tümörleri genellikle benign karakterdedir ve en sık olarak pleomorfik adenom görülmektedir. Minör tükürük bezi tümörleri çoğunlukla sert ve yumuşak damakta izlenmektedir. Bukkal mukoza tutulumu nadir görülmektedir. Ayırıc tanısına diğer tükürük bezi tümörleri girmek-tedir. Tedavisi temiz cerrahi sınırlarla total eksizyondur. Bu makalede bukkal mukoza yerleşimli pleomorfik adenom olgusunun tanı, tedavi ve takip aşamaları güncel literatür bilgileri ışığında su-nuldu.

Anahtar kelimeler: Bukkal mukoza; Minör tükürük bezi; Pleomorfik adenom

ABSTRACT

Neoplasms of the minor salivary glands are commonly benign tumors and pleomorphic adenoma (PA) is the most common tumor of the salivary gland. The hard and soft palate are the most common sites of PA of the minor salivary glands. PA of the buccal minor salivary gland is seen rarely. A differential diagnosis consists of ruling out other salivary gland tumors. The typical treatment for PA is complete excision with clear surgical margins. Herein, we report the diagnosis, treatment and follow-up in process of a case PA of minor salivary glands in buccal mucosa and reviewed the relevant literature.

Key words: Buccal mucosa; Minor salivary gland; Pleomorphic adenoma

Yakup YEGİN, Uzm. Dr.

Mustafa ÇELİK, Uzm. Dr.

Burak OLGUN, Uzm. Dr.

Damlanur SAKIZ, Doç.Dr

Fatma Tülin KAYHAN, Prof. Dr.

Yakup YEGİN1, Mustafa ÇELİK1, Baver Maşallah ŞİMŞEK1, Burak OLGUN1, Damlanur SAKIZ2, Fatma Tülin KAYHAN1

80

GİRİŞ

Oral kavitede yaklaşık 800 ile 1000 kadar minör tükürük bezi bulunmaktadır. Bu minör tükürük bezlerinden gelişen tümörler baş boyun bölgesi tümörlerinin %5 inden azını oluşturmaktadır ve tüm tümörler arasındaki oranı %1’nden daha az olarak belirtilmektedir. Bu tümörlerin yaklaşık %60-70’i pleomorfik adenom (PA) olarak rapor edilmektedir (1). PA en sık olarak parotis bezinde tespit edilirken minör tükürük bezi tümörleri arasında en sık olarak yumuşak ve sert damakta yerleşmiş minör tükürük bezlerinde görülürken, dudak, bukkal mukoza ve dilde lokalize minör tükürük bezlerinden de gelişebilmektedir. Ancak literatürde, buksinatör kaslarının dış yüzünde yerleşmiş minör tükürük bezlerinden kaynaklanan PA henüz rapor edilmemiştir. PA, minör tükürük bezi tümörlerinin yaklaşık %8 ini oluşturmaktadır. Minör tükürük bezi tümörleri major tükürük bezi tümörlerine göre daha fazla malignite potansiyeli taşımasına rağmen, bu tümörlerin çoğunluğunu da PA oluşturmaktadır (2,3). Bu makalede bukkal minör tükürük bezinden kaynaklanan PA olgusunun tanı, tedavi ve takip aşamaları güncel literatür bilgileri ışığında sunuldu.

OLGU SUNUMU

32 yaşında kadın hasta, ağız içi sol yanak mukozasında yaklaşık altı aydır yavaş büyüyen kitle nedeniyle tarafımıza başvurdu. Fizik muayenede sol bukkal mukozada yer kaplayan yaklaşık 2x2 cm boyutlu lastik kıvamında ağrısız, mobil, düzgün yüzeyli kitle palpe edildi. Diğer kulak burun boğaz ve sistemik muayenesinde özellik yoktu. Rutin laboratuar incelemelerinde patoloji tespit edilmedi. Hastada öncelikle benign tükürük bezi tümörleri düşünülerek ince iğne aspirasyon biopsisi (İİAB) planlandı. Ancak bukkal mukoza yerleşimli kitleden yapılan İİAB ile tanı konulamadı. Lokal anestezi altında eksizyonel biopsi yapıldı. Bukkal mukozaya yapılan yaklaşık 3 cm’lik vertikal insizyonla kitleye ulaşıldı, kitle künt ve keskin disseksiyonla en-block olarak çıkarıldı ve patolojik incelemeye yollandı (Resim 1). Kanama kontrolünün ardından mukoza anatomisine uygun olarak süture edildi ve işleme komplikasyonsuz son verildi. Patolojik

inceleme sonucunda kıkırdak yapı ve epitelyal alanlardan oluşan etrafında kapsül gözlenen kitlenin benign mikst tümör(PA) ile uyumlu olduğu rapor edildi (Resim2a-b).


YEGİN ve ark.Bukkal Tükürük Bezi Pleomorfik Adenomu

Resim 1. Lokal aneztesi altında en-block çıkarılan kitlenin görüntüsü.

Resim 2.a: Kıkırdak yapı ve epitelyal alanlardan oluşan, etrafında kapsülü gözlenen tümöral oluşum(H&E boyama, orijinal büyütme X40 objektif)b: Kıkırdak yapı ve tübüler solid yapılar gözlenen epitelyal tümör odakları(H&E boyama, orijinal büyütme X100 objektif)

81

Hastanın postoperatif 12. aydaki muayenesinde lokal patolojik bulgu saptanmadı ve kontrastlı yüz manyetik rezonans (MRI) görüntülemesinde patolojik kontrast tutulumu gösteren herhangi bir odağa rastlanmadı (Re-sim 3). Hasta nüks ve malign transformasyon açısından baş boyun polikliniğinde takip altına alındı.

Resim 3. Postoperatif 12.aydaki kitlenin çıkarıldığı bukkal bölgenin görüntüsü.

TARTIŞMA

PA, tükürük bezlerinden en sık parotisten kaynaklanan benign epitelyal ve mezenkimal komponentleri içeren mikst bir tümördür (1). Parotiste en sık olarak süperfisiyal parçasının alt lobülünde saptanırken, yaklaşık %10’ u derin parçadan kaynaklanmaktadır (4). Kapsül özelliği bulunduğu lokalizasyona bağlı olarak değişmekle beraber genellikle büyük tükürük bezlerinde kapsüllü iken, minör tükürük bezlerinde kapsülsüz olarak saptanmaktadır (3). Bu olguda, patolojik inceleme sonucunda tümörün kapsüllü olduğu rapor edilmiştir. Tükürük bezi tümörlerinin yayılımı daha çok lokal infiltrasyon, perinöral veya hematojen şeklinde olurken nadiren lenfatik yolla da yayılım izlenir (3). Hastalar genellikle küçük ,ağrısız yavaş büyüyen kitle nedeniyle hekime başvururlar. Minör tükürük bezi PA genellikle 2 ile 6 cm boyutunda, ağrısız, submukozal şişlikle semptom verir (2,3). Bu tümörler nadiren cilt infiltrasyonu yapar (3). Tanıda anamnez, fizik muayene ve İİAB önemli rol oynarken, bazen eksizyonel biopsi tanı için gerekli olmaktadır. Deneyimli ellerde yapılan

İİAB in sensitivitesi %90 lara ulaşmaktadır (4). Bu olguda İİAB ile tanı konulamayıp, eksizyonel biopsi yapılmıştır. Ancak literatürde İİAB yapılmadan doğrudan eksizyonel biopsi yapılarak tanı konulan olgular da rapor edilmiştir (5). Görüntüleme yöntemi olarak lokalizasyona bağlı olarak ultrasonagrafi (USG), bilgisayarlı tomografi (BT) ve MRI kullanılabilir. Tümörün boyutu ve yerleşimi hakkında bilgi görüntüleme yöntemleri ile sağlanır. PA ayrıcı tanısına bukkal abse, dermoid kist, sebase kist, nöröfibrom, lipom ,mukoepidermoid karsinom ve düşük grade polimorfik adenokarsinom girmektedir (2,4). İdeal tedavi yaklaşımı temiz cerrahi sınırlarla tümörün çıkarılması ve en az 3-4 yıllık takiptir. Yetersiz eksizyon veya kapsül zedelenmesi gibi durumlarda nüks gelişebilmektedir (5). Nüks oranı literatürde %2 ile 44 oranında bildirilmiştir (3,4). Nükslerin gelişmesinde tümörün psödopod adı verilen uzantılarının rol oynadığı düşünülmektedir (1,5). Bu olguda kitle en-block olarak çıkarıldı ve bir yıllık takiplerinde nüks izlenmedi. Radyorezistan olmalarına rağmen, bu tümörlerde radyoterapi uygulanması koentredikedir (1,2). Nadiren malign komponent içerebilirler ki, karsinoma-ex-pleomorfik adenoma olarak adlandırılmaktadır ve literatürde yalnızca birkaç olgu rapor edilmiştir (2,6). Nadir de olsa malign transformasyon riski olduğu unutulmamalıdır (4).

SONUÇ

Sonuç olarak, pleomorfik adenom bukkal mukoza kitlelerinin ayırıcı tanısında yer almalıdır. Hasta nüks ve malign transformasyon riskine karşı takip altında tutulmalı ve nüksleri önlemek için yeterli cerrahi eksizyon uygulanmalıdır.

KAYNAKLAR

1. Yazıcı ZM, Yegin Y, Erdur Ö, Çelik M, Kayhan FT. Management of pleomorphic adenoma in the nasopharynx:a case report. Balkan Med J.2015;32(1):118-20.2. Aggarwal A, Singh R, Sheikh S, Pallagatti S, Singla I.Pleomorphic adenoma of minor salivary gland:a case report.RSBO.2012;9(3):97-101.



82

3. Rajendran R. Tumors of the salivary glands.In: Rajendran R, Sivapathasundaram B,editors.Shafer’s Text Book of oral pathology.5th ed.New Delhi:Elsevier;2006;311-6.4. Jorge J, Pires FR,Alves FA, Perez DE, Kowalski LP,Lopes MA, et al. Juvenile intraoral pleomorphic adenoma:report of five cases and review of the literature.Int J Oral Maxillofac Surg.2002;31(3):273-5.5. Kayabaşoğlu G, Kaymaz R, Yılmaz MS, Güven M. Pleomorphic adenoma located in the buccal region. Praxis of ORL. 2013; 1(2): 72-74.6. Nakamura S, Inui M, Matsumura Y, Takeoka T, Okumura K, Tagawa T. A case of carsinoma ex pleomorphic adenoma in the buccal mucosa: review of the literature. J Maxillofac Oral Surg.2013;12(2): 224-7.



83

İletişim:

Yrd. Doç. Dr. Mehmet Sabri BALIK

Recep Tayyip Erdoğan

Üniversitesi, Ortopedi ve

Travmatoloji Anabilim Dalı, Rize

Tel: +90 464 2130491

e-mail:

[email protected]




KEMİK DOKU KAYBI OLAN KRURİS EZİLME YARALANMASI

Cruris Crush Injury with Bone Tissue Loss

1Recep Tayyip Erdoğan

Üniversitesi, Ortopedi ve

Travmatoloji Anabilim Dalı,

Rize

2Ondokuzmayıs Üniversitesi,

Ortopedi ve Travmatoloji

Anabilim Dalı,

Samsun

ÖZET

Bu yazıda krurisin kirli ezilme yaralanmasının yönetimini sunduk. Çünkü tibianın açık kırıkları ile sık karşılaşmaktayız. Krurisin bu yaralanmaları uzun dönemde ekstremite kaybı ve morbiditeye neden olabilen ciddi yaralanmalardır. Tibia anatomik yerleşiminden dolayı travmaya kolay maruz kalır. Özellikle crurisin ezilme yaralanmaları, nörovasküler hasar, kompartman sendromu, enfeksiyon, nonunion, malunion gibi komplikasyonlarla yaygın olarak ilişkilidir.

Anahtar kelimeler: Açık kırık; Ezilme yaralanması; Kemik kaybı

ABSTRACT

Herein, we present management of unclean crush injury of the cruris. Because, open fractures of tibia are frequently encountered in clinic. These injuries of the cruris are severe injuries which may lead to long term morbidity and extremity loss. The tibia can be easily exposed to trauma due to its anatomic region. Especially, crush injury of the cruris is commonly associated with complications such as norovascular damage, compartment syndrome, infection, nonunion and malunion.

Key words: Open fracture; Crush injury; Bone lossMehmet Sabri BALIK, Yrd. Doç. Dr.

Yılmaz GÜVERCİN, Yrd. Doç. Dr.

Adem ERKUT, Yrd. Doç. Dr.

Volkan GÜNEŞ, Uzm. Dr.

Davut KESKİN, Prof. Dr.

Mehmet Sabri BALIK1, Yılmaz GÜVERCİN1, Adem ERKUT1, Volkan GÜNEŞ1, Davut KESKİN2

84

INTRODUCTION

Open fractures of tibia are frequently encountered because very little soft tissue covers the bone. In addition, the tibia is easily exposed to trauma because of its anatomic placement. The type of injury effect the morbidity. Especially, crush injury of the cruris is commonly associated with complications such as norovascular damage, compartment syndrome, infection, nonunion and malunion (1). Injuries may cause loss of the extremity, too (2). In the present study we aimed to present management of unclean crush injury of the cruris.

CASE REPORT

A 53 year old male farmer was wounded by falling on wood with his left cruris while cutting a tree. His first aid was performed in a local hospital and referred to our emergency room about six hours after injury. The systolic and diastolic blood pressures were 70 and 30 mmHg, respectively. The heartbeat rate was 135/minute. The left cruris was completely crushed (Figure 1-A). Common soft tissue and bone defects were present. The wound was contaminated with soil and herbs. His hemoglobin level was 5.6 mg/dl. The routin biochemical laboratory analysis was normal. Red blood cell transfusion was done. Tetannus vaccine and immunoglobulin were administered. The pulse of the arteria tibialis anterior and posterior was not detectable by palpation or doppler USG. The patient was transferred to the operating the atre. Angiography was performed to monitor the popliteal artery together with its distal part (Figure 2-A). Popliteal artery and distal vascular structures were intact. Necrotic and contaminated soft tissue and bone were debrided and irrigated with 5000 cc saline solution. Extremity alignment was provide with one-way extarnal fixator. Wet dressing was applied to the open wound. wound irrigation and debridement were done with 3000 cc saline solution due to wound infection respectively at 2th 5th and 7th days. Granulation tissue began to occur at post-traumatic 15th day. Skin grafts were taken from the thigh, and the open wounds were closed after granulation tissue formation at twenty two

day. Inflamatuar markers were returned normal range at post-traumatic 8th week. After closure of the skin, risks of defects or infection were eliminated. Operation was planned for restoration of bone defect of tibial diaphysis. The end plate of the defective bone was renewed by incision of the proximal and distal tibial defects. The fibula was medialized from the proximal side, while the soft tissue and vascular connections were protected, and was then placed into the proximal and distal end plate of the tibia (Figure 1-B). A broad dynamic compression plate, sized 4.5 mm, was approximated to the bone tissue by proximal and distal incision, and fixed to the distal and proximal part of the tibia by screws. This process provide tibial alignment and rotational stability. Tissue damage on the distal and proximal fibula due to drilling and screw application was avoided. Passive movement at the knee and ankle was detected in the second week after the operation. The patient was mobilized with axillar support for six weeks without strain and six weeks with partial strain on the left extremity. He was mobilized with full strength in the postoperative 9th month by using an axillar support (Figure 2-B). The equinus deformity of the foot was treated by physiotherapy.


BALIK ve ark.Kemik Doku Kaybı

Figure 1. (A) Preoperative plain radiographs shows the communited cruris fracture on the left side; (B) postoperative plain radiograph shows that both proximal and distal parts of fibula is medialized, while the soft tissue and vascular connections were pro-tected; (C, D) nine and fifteen month after the operation plain radiograph shows that fibula is viable.

85

Figure 2. (A) Intraoperative fluoroscopic angiogram of left lower extremity arteries shows the popliteal artery and its distal part. a (white arrow):posterior tibial ar-tery, b (white arrow):fibular artery, c (white arrow): posterior tibial artery; (B) the patient standing on weight-bearing position at postoperative nine month.

DISCUSSION

Crush injuries of the extremities are commonly seen among agricultural laborers and are contaminated with infected materials such as soil (3). Crush injuries cause serious soft tissue damage and necrosis, and soft tissue flaps are common. Systemic and local infections may occur due to necrosis. Wound closure before treatment of the infection and necrosis may lead to systemic spread of the infection and loss of reconstruction opportunity (4). Various treatment options may be selected but prior management should contain debridement and irrigation of the wound and fixation of the fracture. Antibiotic treatment is necessary to avoid infections, which may negatively affect wound healing (5). Gustilo recommended that especially type 3 open fractures should be left open and closure must be done after the physician makes sure the infection risk is eliminated (6).

Mac Kenzie et al, investigated the factors of extremity loss on high energy trauma of the lower extremities.

They determined that the energy of the trauma is a determinant for amputation (2).Bone tissue loss commonly occurs in open fractures due to trauma or debridement (6). The treatment options for segmentary bone tissue loss of tibia are the Huntington’s procedure or the Ilizarov technique or the use of vascular fibula of the opposite extremity (7,8).

The Ilizarov technique has positive effects on the conglutination of the fracture. However, the long treatment process may cause accommodation problems of the equipment and constitutes an infection risk due to the nails. The proximity of the frame to the joint can inhibit joint movements. This situation predisposes to ankylosing and chondromalacia (8).

Taking a vascular fibula graft from the opposite extremity causes morbidity at the healthy leg. Additionally, this process is restrictive in the event of a complication occuring at the traumatized extremity. Excessive scar tissue around the peroneal vessel may hinder anastomosis (9).

Defective area of the tibia may be restored by ipsilateral medialization of the fibula (Huntington’s procedure). This tecnique ensures mechanical support and blood supply to the defective area by the nutriational and the periosteal branch of the peroneal artery (10). In this technique, bending or rotational forces may lead to the fracture of the fibula and loosening of the fixation. The patient can not apply force to the extremity safely. Additionally, the fixation must be supported with an external fixator. Thus, in the long term, limitation of the joint movement may cause ankylosing and chondrosis. The length of the graft and the stability of the fixation are important factors for the healing of the fibula graft (9). In the present case, firstly we ensured uninterrupted blood supplying of the fibula by angiography. The proximal fibular soft tissue and the vessel connection were protected and the fibula was medialized. Flexion forces on the fibula were neutralised by the replacement of the fibula into the intramedullar proximal and distal end of the tibia.



86

Making a bridge with plate screw on the proximal and the distal part of the tibia ensured tibial alignment and rotational stability. Thus, segmentary stabilization of the cruris was maintained and additional fixation on the distal and proximal fibula were not required. Vi-ability of the fibula was protected (Figure 1-C,D). Early movement of the knee and the ankle joints were en-sured.

Crush injuries of the cruris are serious injuries which may cause long term morbidity and extremity loss. Radical debridement should be performed at the be-ginning of the treatment. Mechanically stable fixation with less morbidity can be maintianed by intramedullar replacement of the ipsilateral fibula into the defective area of the tibia.

REFERENCES

1. Behrens F, Comfort TH, Searls K, Denis F, Young JT. Unilateral external fixation for severe open tibial fractures. Preliminary report of a prospective study. Clin Orthop Relat Res. 1983;178(2):111-120.2. MacKenzie EJ, Bosse MJ, Kellam JF, Burgess AR, Webb LX, Swiontkowski MF et al. Factors influencing the decision to amputate or reconstruct after high-energy lower extremity trauma. J Trauma. 2002;52(4):641–649.3. Hansen RH. Major injuries due to agricultural machinery. Ann Plast Surg.1986;17(1):59- 64.4. Hidalgo DA. Lower extremity avulsion injuries. Clin Plast Surg.1986;13(4):701-710.5. Chapman MW, Olsen SA. Open fractures. Rockwood and Green’s fractures in adults, Vol 2, p: 305-43, Lippincott-Raven, Philadelphia, 1996.6. Gustilo RB. Current concepts in the management of open fractures. Instr Course Lect.1987;36(2):359-366.7. Papineau LJ, Alfageme A, Dalcourt JP, Pilon L. Chronic osteomyelitis: open excision and grafting after saucerization. Int Orthop.1979;3(3):165–176.8. Paley D. Problems, obstacles, and complications of limb lengthening by the Ilizarov technique. Clin Orthop Relat Res.1990;250(24):81–104.9. de Boer HH, Wood MB, Hermans J. Reconsruction of large skeletal defects by vascularized fibular transfer. Factors that influence the outcome of union in 62 cases. Int Orthop.1990;14(2):121–128.

10. Chacha PB, Ahmed M, Daruwalla JS. Vascular pedicle graft of the ipsilateral fibula for nonunion of the tibia with a large defect. An experimental and clinical study. J Bone Joint Surg Br. 1981;63(2):244–253.



87

İletişim:

Yrd. Doç. Dr. Özlem BALBALOĞLU

Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi


Yozgat/Türkiye

Tel: +90

e-mail:

[email protected]




HUZURSUZ BACAK SENDROMU TANISI OLANLAR İLACA BAĞLI AKATİZİ GELİŞİMİ AÇISINDAN DAHA MI RİSKLİ?

Do the Patients with Restless leg Syndrome Have More Risky to Develop Drug-Induced Akathisia?

1Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi


Yozgat/Türkiye

2Bozok Üniversitesi, Tıp Fakültesi

Nöroloji Yozgat/Türkiye

3Bozok Üniversitesi, Tıp Fakültesi

Ortopedi Yozgat /Türkiye

4Yozgat Devlet Hastanesi Psikiyatri

Yozgat/Türkiye

ÖZET

Huzursuz bacak sendromu (HBS) sıklıkla rahatsız edici ya da hoş olmayan duyumların eşliğinde bacakları hareket ettirmek için bir dürtü ile karakterize kronik nörosensorimotor bir bozukluktur. HBS ve akatizi benzer klinik belirtiler ve ortak patofizyolojik paylaşımlar şeklinde görünüyor olsa da, farklı klinik sendromlar olarak kabul edilmektedir. Akatizi, subjektif olarak huzursuzluk ve iç gerginliği, objektif olarak da bacaklarda yarı maksatlı veya amaçsız hareketler şeklindedır. Metok-lopramid (MP), yaygın olarak kullanılan, bir dopamin (D2) reseptör blokeridir. MP diğer dopamin reseptör blokeri ilaçlar gibi ekstrapiramidal sistem belirtilerine (EPS) sebep olabilir. Bizim bu yazı-mız da postoperatif MP tedavisi sonrası şiddetli akatizi (BARS skoru: 9) gelişen 64 yaşında huzursuz bacak sendromlu bayan hastadan bahsedilmektedir. Vakamızın ilginç kliniğinin olması nedeniyle ayrıca HBS’lı hastalarda, ilaca bağlı akatizi (İBA) görülme riskinin daha fazla olduğu ve HBS li has-talarda MP yapılmadan önce bu bilginin de göz önünde bulundurulması gerektiğini literatür eşli-ğinde tartışmak istedik.

Anahtar kelimeler: Akatizi; Huzursuz bacak sendromu; İlaca bağlı akatizi

ABSTRACT

Restless legs syndrome (RLS) is a chronic neurosensorimotor disorder, characterized by an urge to move the legs which is often accompanied by uncomfortable or unpleasant sensations. Although RLS and akathisia have similar clinical manifestations and seem to share a common pathophysiology, they are regarded as distinct clinical syndromes. Akathisia, a subjective report of restlessness and inner tension and the objective manifestations of restlessness in the form of semi purposeful or purposeless movements of the limbs. Metoclopromide (MP) is commonly used dopamine (D2) receptor blocker. It can lead extrapyramidal signs (EPS) as other dopamine receptor blockers. In this article, we presented a 64-year women with restless leg syndrome (RLS) with severe akathisia (BARS score: 9) developed due to MP treatment given to prevent postoperative vomitting. Here, we aimed to report this clinically interesting case to emphasize drug-induced akathisia (DIA), the increased risk of DIA among patients with RLS and the importance to consider development of such adverse effect in use of MP.

Key words: Akathisia; Restless legs syndrom; Drug-induced movement disorders

Özlem BALBALOĞLU,Yrd. Doç. Dr.

Nermin TANIK, Yrd. Doç. Dr.

Fatih KARAASLAN, Yrd. Doç. Dr.

M.Uğur MERMERKAYA,Yrd. Doç. Dr.

Özgül KARAASLAN, Uzm. Dr.

Özlem BALBALOĞLU1 Nermin TANIK2, Fatih KARAASLAN3, Musa Uğur MERMERKAYA3,Özgül KARAASLAN4

88

GİRİŞ

Huzursuz bacak sendromu (HBS) veya Willis–Ekbom hastalığı sıklıkla rahatsız edici ya da hoş olmayan hissin eşliğinde bacakları hareket ettirmek için bir dürtü ile karakterize kronik bir nörosensorimotor bozukluktur. Kişiler sıklıkla akşam ve geceleri istirahat esnasında bacaklarını hareket etmeye zorunlu hissederler. Parestezi ve ağrı eşlik edebilir, yürümek ve hareket etmek ile şikayetleri hafifler. Ağır vakalar şiddetli uykusuzluk ve istemsiz bacak hareketlerinden dolayı rahatsızlık hissederler (1). Epidemiolojik çalışmalar genel popülasyonda HBS prevalansını % 5 ila % 15 arasında olduğunu belirtmişlerdir. HBS orta yaşlı kişilerde, kadınlarda ve demir eksikliği hastalarında (böbrek yetmezliği, gebelik, multipar anneler vb) daha sıklıkla görülmektedir (1,2).

Akatizi, subjektif olarak iç huzursuzluğu ve bununla ilgili hareket ile karakterize hoş olmayan ekstrapiramidal semptomlardan (EPS) biridir (3). Akatizi ve diğer psikotrop-ilaca bağlı hareket bozuklukları, genellikle dopamin işleyişindeki bozukluklara bağlanmaktadır. Genellikle antipsikotik, antidepresan, metoklopramidin (MP) kullanımından sonra ya bir artış (direk) ya da bir azalma ile (muhtemelen serotonin reseptörleri aracılığıyla indirek dopamin yolları inhibe olur) dopamin değişikliklerine neden olarak hareket bozukluğuna sebep olurlar (4). HBS ve akatizi benzer klinik belirtiler ve ortak patofizyolojiyi paylaşıyor gibi görünüyor olsa da, farklı klinik sendromlar olarak kabul edilmektedir (5). Biz postoperatif MP sonrasında ilaca bağlı şiddetli akatizi gelişen, ilginç kliniğini olan HBS lı hastamızı literatür eşliğinde tartışmak istedik.

OLGU

10 yıldır HBS tanısıyla takip edilen 64 yaşında bayan hasta. HBS açısından levdopa- benserazid 100/25 2*1 kullanmakta. Omuz operasyonu sonrasında MP 10 mg intravenöz (IV) verilen hastada postoperatif dönemde motor semptomlar olarak kollarını ve bacaklarını hareket ettirme hissi nedeniyle sırt üstü uzandığı yatağında bacaklarını yukarıya kaldırarak pedal çevirme hareketini yapıyordu, subjektif olarak

genel bir huzursuzluk, endişe hali ve rahatsızlık hissi görüldü. Hastanın sistemik ve nörolojik muayenesi normaldı. Yapılan laboratuar tetkiklerinde demir, demir bağlama kapasitesi, ferritin, tiroid fonksiyon testleri,Vit B12, hemogram, rutin biyokimyasal tetkikler normaldı. Hastanın Barnes akatizi değerlendirme ölçeği BARS: 9 (şiddetli akatizi) du (6). Hastanın mevcut bu şikayetleri MP sonrasında geliştiği için ilaca bağlı akatizi tanısı konulup medikal tedavisi başlandı ve tedaviden sonra şikayetleri geriledi (BARS skoru :2).

TARTIŞMA

Akatizi tam anlamıyla ‘’oturur durumda kalamama’’ anlamına gelmektedir. Çoğu araştırmacı akatizinin iki yönü olduğu konusunda hemfikirdir. Huzursuzlu, iç gerginliği ve berrak düşünme yetersizliği olarak subjektif bulgular ve bacaklarda yarı maksatlı veya amaçsız hareketler kalkıp yürüme arzusu, şeklinde objektif belirtilerdir (3). Akatizi patofizyolojisinde birçok olası hipotez olmasına rağmen, hiçbiri tamamen tatmin edici değildir. Şimdiye kadar en çekici hipotez beyin mezokortikal ve mezolimbik bölgelerinde dopamin reseptör blokajı olduğudur (7). Tek nörotransmitter hipotezi ile hastalığın tüm kompleks özelliklerinin açıklaması olası değildir dolaysıyla birçok nörotransmitterin etkileşimi söz konusu olabilir. Akatizinin patofizyolojisini açıklık getirmek için yapılmış yakın zamanlı görüntüleme, genetik ve nörotransmitter azalması ile ilgili çalışmalar mevcuttur (8). Akut ilaca bağlı akatizi ( İBA), tardiv akatizi, nörodejeneratif durumlar, ilaç intoksikasyonları ve ilaç çekilme durumlarından ayırt edilmelidir. Huzursuzluk serotonin alım inhibitörleri, kalsiyum kanal blokerleri, antiemetik, anti-vertigo ajanları veya sedatifler de dahil olmak üzere diğer ilaçlar ile de gözlenebilir. İBA’ nın şiddeti değişen dereceleri ile ortaya çıkabilir. Aynı zamanda genel tıbbi ortamlarda nispeten yaygın olduğu bildirilmektedir; örneğin, ameliyat sonrası ve kemoterapi alırken ve diğer endikasyonlarda bulantı için antimetikler verildiğinde ya da dopamin antagonisti ilaçlar alırken sıklıkla görülebilir (9).


BALBALOĞLU ve ark.Huzursuz Bacak Sendromu

89

MP santral ve periferal antidopaminerjik etkili selektif D2 reseptör antagonistidir ve akut akatizi gibi ilaca bağlı hareket bozukluklarının en yaygın nedenlerinden biri-dir. (10). MP birçok yazılarda akatizi ile bağlantılı olabi-leceği bildirilmiş ve ilacın intravenöz (IV) uygulandıktan sonra bildirilen huzursuzluk insidansının % 20-25 oldu-ğunu belirtilmiştir (11).

Son zamanlarda yapılan araştırmalarda İBA, ilaç alın-dıktan dakikalar, saatler veya günler içinde başlıyabile-ceği belirtilmiştir. Artan doz, ilaç tipinde değişiklik veya ilacın tek doz uygulanması bile hastalığın ortaya çıkması için yeterli olmaktadır (12). Bizim vakamızda da posto-eratif IV MP uygulanmasından 6 saat sonra şikâyetleri başlamıştır. Benzer bir şekilde Chauhan G ve ark. (13) yazısında MP enjeksiyonu yapılan 45 yaşında erkek hastada enjeksiyondan 5 dakika sonrasında huzursuz-luk, ajitasyon, bacaklarda hareket ettirme hisi gelişmiş, ilaçın kesilmesi ve benzodiazepin verilmesi sonrasında hastanın şikayetleri gerilemiştir.

Young WB ve ark. baş ağrısı olan hastalarda yapılan bir çalışmada IV dopamin reseptör bloker ajanı ile tedavi yaptıktan sonra HBS’lı hastalarda olmayanlara göre İBA görülme oranının daha fazla olduğunu görmüşlerdir. Ve HBS’lı hastaların ilaca bağlı akatizi gelişimi açısından artmış bir risk altında olduğu sonucuna varmışlardır. Bi-zimde hastamızda Young WB ve ark. yaptığı çalışmada belirtildiği gibi HBS’lı hasta olup MP intravenöz uygula-nımı sonrasında şiddetli akatizi gelişmiştir (14).

İBA da en iyi tedavi, sebep olan ilacı kesmektir. Antikoli-nerjik, benzodiazepin veya santral etkili beta-bloker ile semptomatik tedavi denenebilir (15). Benzodiazepinler akatizinin semptomlarının hafifletilmesinde daha etki-lidir fakat yüksek sedasyon yapma etkisi vardır. Hasta-mızda da benzer şekilde benzodiazepin verildikten son-ra şikayetlerinde gerileme görüldü (BARS skoru:2)

SONUÇ

Literaturde MP’nın indüklediği akatizi ile ilgili vakalar mevcuttur. Biz MP sonrasında şiddetli akatizi gelişen HBS’lı bir hastayı literatür eşiliğinde tartışmak istedik.

HBS’lı hastalarda MP sonrasında akatizi gelişmesiyle ilgili sadece bir çalışmaya raslıyabildik. Hastamızın kliniğinin oldukca ilginç olması, HBS’lı hastaların İBA gelişimi açısından daha hassas oldukları ve bu açıdan akatizi riskinin daha yüksek olabileceği bu nedenle sonuç olarak HBS’lı hastalarda MP yapılmadan önce bu bilginin de göz önünde bulundurulması gerektiğini vurgulamak istedik.

KAYNAKLAR

1. Earley CJ, Silber MH. Restless legs syndrome: understanding its consequences and the need for better treatment. Sleep Med 2010;11 (9):807-15.2. Tison F, Crochard A, Le´ger D, Boue´e S, Lainey E, El Hasnaoui A. Epidemiology of restless legs syndrome in French adults : a nationwide survey: the INSTANT Study. Neurology 2005;65 (2):239–463. Sachdev P, Kruk J. Clinical characteristics and predisposing factors in acute drug-induced akathisia. Arch Gen Psychiatry 1994; 51(12): 963-744. SekineY, Suzuki K, Ramachandran PV, Blackburn TP, Ashby CR. Acute and repeated administration of fluoxetine, citalopram, and paroxetinesignificantly alters the activity of midbrain dopamine neurons in rats: an in vivo electrophysiological study. Synapse 2007;61 (2):72–7.5. Han SH, Park KY, Youn YC, Shin HW .Restless legs syndrome and akathisia as manifestations of acute pontine infarction. J Clin Neurosci. 2014 Feb;21(2):354-5. 6. Barnes TR. A rating scale for drug-induced akathisia. Br J Psychiatry 1989; 154:672-76.7. Sachdev PS. Neuroleptic-induced movement disorders: an overview. Psychiatr Clin North Am 2005;28 (1):255-2748. Attarbaschi T, Sacher J, Geiss-Granadia T, Klein N, Mossaheb N, Lanzenberger R et al. Striatal D (2) receptor occupancy in bipolar patients treated with olanzapine. Eur Neuropsychopharmacol 2007; 17 (2):102–107.9. Akagi H, Kumar M Akathisia: overlooked at a cost. BMJ 2002;324: (7352) 1506–150710. Qiu LM, Lim BL. Case of acute akathisia from intravenous metoclopramide. Singapore Med J 2011; 52(1): 12-4.11. Miller LG, Jankovic J. Metoclopramide - induced movement disorders. Arch Inter Med. 1989;149 (11):2486-92.



90

12. Ulug NC, Ulug M. A case report of acute dystonia caused by a therapeutic dose of metoclopramide. Klinik Psikofarmakoloji Bülteni -Bulletin of Clinical Psychopharmacology 2011;21 (1):70-72.13. Gaurav Chauhan, Pavan Nayar, and Chandni Kashyap J. Metoclopramide-induced akathisia Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2012;28(4): 548–54914. Young WB, Piovesan EJ, Biglan KM. Restless legs syndrome and drug-induced akathisia in headache patients. CNS Spectr. 2003;8(6):450-6.15. Lima AR, Bacalcthuk J, Barnes TR, Soares-Weiser K. Central action beta-blockers versus placebo for neuroleptic-induced acute akathisia. Cochrane Database Syst Rev 2004; (4): CD001946.



91

Yayın hakkı devir ve çıkar çatışması beyan formu

Makale Adı:Makale Numarası:Bu form ile yazar(lar) bildirir ki: 1. Yayın hakları yazının sınırsız olarak basılmasını, çoğaltılmasını ve dağıtılmasını ve mikrofilm, elektronik form (offline, online) veya başka benzer reprodüksiyonlarını kapsamaktadır. 2. Ben (biz) makale ile ilgili herhangi bir konuda ortaya çıkabilecek herhangi bir çıkar çatışması veya ilişkisi olduğu durumlarda, makale yayınlanmadan önce Bozok Tıp Dergisi editörünü bilgilendirmeyi taahhüt ediyorum(z). Bu ilişki ilaç firmaları, biyomedikal alet üreticileri veya ürün veya hizmetleri makalede geçen konular ile ilgili olabilecek veya çalışmayı destekleyen diğer kuruluşları kapsamaktadır. 3. Yazar(lar) makaleyi herhangi bir dağıtım amacı ile herhangi bir şekilde çoğaltmak istediğinde Bozok Tıp Dergisi’nden izin almak zorundadır. 4. Biz aşağıda isim ve imzaları bulunan yazarlar, Bozok Tıp Dergisi’nde yayınlanmak üzere gönderdiğimiz yazımızın original olduğunu; eşzamanlı olarak herhangi bir başka dergiye değerlendirilmek üzere sunulmadığını; daha önce yayınlanmadığını; gerekli görülen düzeltmelerle birlikte her türlü yayın hakkımızı, yazı yayına kabul edildiği taktirde “Bozok Tıp Dergisi”ne devrettiğimizi kabul ederiz.

Katkıda bulunanlar:

Çalışmanın düşünülmesi ve planlanması: Verilerin elde edilmesi: Verilerin analizi ve yorumlanması: Yazının kaleme alınması: Eleştirel gözden geçirme: İstatistiksel değerlendirme: Makaledeki Sırasıyla Yazarın Adı Soyadı İmza Tarih1.2.3.4.5.6.

BOZOK TIP DERGİSİ

Bozok Tıp Dergisi

Copyright transfer and conflict of interest statement

Article Title:Manuscript Number:With this form all author(s) certify and accept that: 1. The copyright covers unlimited rights to publish, reproduce and distribute the article in any form of reproduction including microfilm electronic form (online, offline) and any other forms. 2. We grant to inform the editor of the Bozok Medical Journal about real or apparent conflict(s) of interest that may have a direct bearing on the subject matter of the article before the article is published. This pertains to relationships with pharmaceutical companies, biomedical device manufacturers or other corporation whose products or services may be related to the subject matter of the article or who have sponsored the study. 3. Author(s) must obtain permission from the Bozok Medical Journal to reproduce the article in any medium for distribution purposes. 4. The author(s) undersigned hereby declare that the manuscript submitted for publication in the Bozok Medical Journal is original; has not previously been published elsewhere nor is it under consideration by any other journal; and agree to transfer all copyright ownership to the “Bozok Medical Journal” effective upon acceptance of the manuscript for publication with all necessary revisions In the order that they appear in the manuscript

Author Contributions:

Study conception and design: Acquisition of data: Analysis and interpretation of data: Drafting of manuscript: Critical revision: Statistical Analysis:

Author Name Surname Sign Date1.2.3.4.5.6.


BOZOK MEDICAL JOURNAL

Yazarlara Bilgi

Bozok Tıp Dergisi, Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi’nin resmi yayın organıdır ve yılda dört sayı yayımlanır. Derginin yazı dili Türkçe ve İngilizcedir. Tıbbın her dalı ile ilgili olabilecek klinik ve deneysel çalışmalara dayalı original araştırma yazıları, derlemeler, orijinal olgu sunumları, editöre mektuplar, orijinal görüntüler, toplantı, haber ve duyurular dergide yayımlanır.

Genel Bilgiler Yayımlanmak için gönderilen makalelerin daha önce başka bir yerde yayımlanmamış veya yayımlanmak üzere gönderilmemiş olması gerekir. Eğer makalede daha önce yayımlanmış; alıntı yazı, tablo, resim vs. mevcut ise makale yazarı, yayın hakkı sahibi ve yazarlarından yazılı izin almak ve bunu makalede belirtmek zorundadır. Dergi, yayımlanan makalelerin bilimsel ve etik kurallar çerçevesinde hazırlanmış olması ve ticari kaygılarda olmaması şartını gözetmektedir. Makalelerin bilimsel ve etik kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır. Makalenin değerlendirilmesi aşamasında, yayın kurulunun gerek görmesi halinde, makale ile ilgili araştırma verilerinin ve/veya etik kurul onayı belgesinin sunulması yazarlardan talep edilebilir. Dergiye gönderilen makale biçimsel esaslara uygun ise, editör ve en az iki danışmanın incelemesinden geçip, gerek görüldüğü takdirde, istenen değişiklikler yazarlarca yapıldıktan sonra yayımlanır. Gönderilmiş olan makalelerdeki yazım ve dilbilgisi hataları, makalenin içeriğine dokunmadan, editorial komitemiz tarafından düzeltilmektedir. Makalelerin değerlendirilmeye alınabilmesi için, ‘Telif Hakkı’, ‘Potansiyel Çıkar Çatışması Beyanı’ ve klinik araştırmalarda ‘Etik Kurul Onayı’ nın bir kopyası makale gönderimi ile eşzamanlı olarak, e-mail ([email protected]) yada faks yoluyla (+90 354 214 06 12) dikkatine gönderilmelidir. Bu formları içermeyen yazılar değerlendirilmeye alınmayacaktır. Yayınlanmak üzere kabul edilen yazıların her türlü yayın hakkı dergiyi yayımlayan kuruma aittir. Yazılardaki düşünce ve öneriler tamamen yazarların sorumluğundadır ve yazarlara gönderdikleri yazıları karşılığında herhangi bir ücret ödenmez. Yazım Kuralları • Yazılar çift aralıklı, yazı boyutu 12 punto olmalı, kenarlardan 2,5 cm boşluk bırakılarak, standart A4 sayfasına, Microsoft Office Word belgesi veya rich text format olarak hazırlanmalıdır. • Her bölüm yeni bir sayfadan başlamalıdır. • Yazılar başlık sayfasından başlanarak numaralanmalı, sayfa numaraları sağ alt köşeye yazılmalıdır. • Kapak sayfasında; yazının başlığı (Türkçe ve İngilizce), sayfa başlarında kullanılacak 40 karakteri aşmayan kısa başlık, en az 3 ve en çok 6 anahtar sözcük, tüm yazarların ad-soyadları, akademik ünvanları, kurumları, iş telefonu-GSM, e-posta ve yazışma adresleri bulunmalıdır. Ayrıca yazının hazırlanması için alınmış herhangi bir destek ya da bağış varsa belirtilmelidir. • Özetler; Türkçe ve İngilizce olarak yazının çeşidine uygun olarak hazırlanmalıdır. • Anahtar kelimeler; en az 3 en çok 6 olmak üzere Türkçe ve İngilizce yazılmalıdır. Kelimeler birbirlerinden noktalı virgül (;) ile ayrılmalıdır. İngilizce kelimeler Index Medicus taki Medical Subjects Headings listesine uygun olmalıdır (Bkz: www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html). Türkçe anahtar kelimeler Türkiye Bilim Terimleri (TBT)’ne uygun olarak verilmelidir (Bkz: www.bilimterimleri.com). • Şekil, resim, tablo ve grafiklerin metin içinde geçtiği yerler ilgili cümlenin sonunda belirtilmeli; sırayla numaralanmalı ve yazıdan ayrı olarak sunulmalıdır. Şekil, resim, tablo ve grafiklerin açıklamaları makale sonuna eklenmelidir. Kullanılan kısaltmalar şekil, resim, tablo ve grafiklerin altındaki açıklamada belirtilmelidir. Görseller EPS, TIFF, JPG ve PDF formatında gönderilmeli ve fotograflar 300 dpi ve vektörel çizimler ise 600 dpi çözünürlükte olmalıdır. • Teşekkür kısmında; çıkar çatışması, finansal destek, bağış ve diğer bütün editöryal (istatistiksel analiz, İngilizce/Türkçe değerlendirme) ve/veya teknik yardım varsa, metnin sonunda sunulmalıdır. • Yazının sonundaki kaynak listesi kaynakların yazıdaki geliş sıralarına göre hazırlanmalıdır. Kaynak yazımı için kullanılan format Index Medicus’a uygun olmalıdır. (Bkz: www.icmje.org). Kaynaklar yazıda, ilgili cümle sonunda parantez içine alınarak belirtilmelidir. Kaynak numaraları birbirini takip ediyorsa başlangıç ve bitiş sayıları arasına kısa çizgi konur. Kaynaktaki yazar sayısı 6 veya daha az ise tüm yazarlar belirtilmeli; 6’dan fazla ise, sadece ilk 6 isim yazılmalı ve diğerleri et al şeklinde gösterilmelidir. Kongre bildirileri, kişisel deneyimler, basılmamış yayınlar, tezler ve internet adresleri kaynak olarak gösterilemez. On-line yayınlar için; DOI tek kabul edilebilir on-line referanstır. • Kaynak seçiminin ulusal yayınlardan yapılması tavsiye edilmektedir.Kaynakların yazımı için örnekler (Lütfen noktalama işaretlerine dikkat ediniz): • Makale için; Yazar(lar)ın soyad(lar)ı ve isim(ler)inin başharf(ler)i, makale ismi, dergi ismi, yıl, cilt, sayı, sayfa no’su belirtilmelidir. *Rempel D, Dahin L, Lundborg G. Pathophysiology of nevre compression syndromes: response of peripheral nerves to loading. J Bone Joint Surg. 1999;81(11):1600-10. •Kitap için; Yazar(lar)ın soyad(lar)ı ve isim(ler)inin başharf(ler)i, bölüm başlığı, editörün(lerin) ismi, kitap ismi, kaçıncı baskı olduğu, şehir, yayınevi, yıl ve sayfalar belirtilmelidir.*Kozin SH, Bishop AT, Cooney WP. Tendinitis of the wrist. In Cooney WP, Linscheid RL, Dobins JH, eds. The wrist: diagnosis and operative treatment. Vol. 2. St. Louis: Mosby, 1998. p. 1181-96.

Bozok Tıp Dergisi

• Digital Object Identifier (DOI):*Zhang M, Holman CD, Price SD, Sanfilippo FM, Preen DB, Bulsara MK. Comorbidity and repeat admission to hospital for adverse drug reactions in older adults: retrospective cohort study. BMJ. 2009 Jan 7;338:a2752. doi: 10.1136/bmj.a2752. • Diğer kaynak türleri için, Bkz. “ICMJE Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals: Sample References”.Yazı çeşitleriOrijinal araştırmalar:Prospektif veya retrospektif, tıbbın tüm alanları ile ilgili her türlü deneysel ve klinik çalışmalardır.İçerik:- Özet; Türkçe ve İngilizce olarak, ortalama 200-250 kelime olacak şekilde; amaç, gereç ve yöntemler, bulgular ve sonuç bölümlerinden oluşmalıdır. - Giriş - Gereç ve yöntemler - Bulgular - Tartışma / sonuç - Teşekkür - Kaynaklar*Makalenin tamamı, yaklaşık 5000 sözcükten uzun olmamalı, şekil ve tablo sayısı altıyı geçmemeli, kaynaklar 40’ı aşmamalıdır. Klinik Derlemeler:Doğrudan veya davet edilen yazarlar tarafından hazırlanır. Tıbbi özellik gösteren her türlü konu için son tıp literatürünü de içine alacak şekilde hazırlan-malıdır. Yazarın o konu ile ilgili basılmış yayınlarının olması özellikle tercih nedenidir.İçeriği; - Özet (Ortalama 200-250 kelime, bölümsüz, Türkçe ve İngilizce) - Konu ile ilgili başlıklar - Kaynaklar*Derleme 5000 sözcüğü aşmamalı, şekil ve tablo en fazla 4, kaynak sayısı en fazla 100 olmalıdır.Kısa bildiriler: -2000 sözcüğü aşmamalı, şekil ve tablo en fazla 2, kaynak sayısı en fazla 20 olmalıdır.Olgu Sunumu: Nadir görülen, tanı ve tedavide farklılık gösteren makalelerdir. Yeterli sayıda fotoğraflarla ve şemalarla desteklenmiş olmalıdır. İçerik: - Özet (ortalama 100-150 kelime; bölümsüz; Türkçe ve İngilizce) - Giriş - Olgu Sunumu - Tartışma - KaynaklarEditöre mektupSon bir yıl içinde dergide yayınlanmış makalelere yanıt olarak gönderilir. Yazı hakkında okuyucuların farklı görüş, deneyim ve sorularını içerir. İçerik: - Başlık ve özet bölümleri yoktur - Mektuplar en fazla 500 kelimelik yazılardır, kaynak sayısı 5 ile sınırlıdır, şekil ve tablo içermez. - Hangi makaleye (sayı, tarih verilerek) ithaf olunduğu belirtilmeli ve sonunda yazarın ismi, kurumu, adresi bulunmalıdır. - Mektuba cevap, editör veya makalenin yazar(lar)ı tarafından, yine dergide yayımlanarak verilir.Kontrol ListesiMakale aşağıda gösterildiği gibi ayrı dosyalar halinde hazırlanmalıdır:1.Başvuru Mektubu2.Başlık sayfası3.Özet 4.Ana metin (makale metni, teşekkür, kaynaklar, tablolar ve şekil başlıkları)5.Şekiller6.Yayın Hakları Devir Formu*Yazım kurallarına göre hazırlanan makaleler [email protected] adresine gönderilmelidir.


Instructions For Authors

Bozok Medical Journal is an official publication of Bozok University, School of Medicine and is published four times a year. Official languages of the journal are Turkish and English. Concerning all aspects of medicine, the journal invites submission of original articles based on clinical and laboratory studies, review articles, original case reports, letters to the editor, meetings, news and announcements of congresses. General Information Articles are accepted for publication on the condition that they are original, are not under consideration by another journal, or have not been previously published. Direct quotations, tables, or illustrations that have appeared in copyrighted material must be accompanied by written permission for their use from the copyright owner and authors. The Journal commit to rigorous peer review, and stipulates freedom from commercial influence, and promotion of the highest ethical and scientific standards in published articles. It is the authors’ responsibility to prepare a manuscript that meets scientific criterias and ethical criterias. During the evaluation of the manuscript, the research data and/or ethics committee approval form can be requested from the authors if it’s required by the editorial board. All articles are subject to review by the editors and at least two referees. Acceptance is based on significance, and originality of the material submitted. If the article is accepted for publication, it may be subject to editorial revisions to aid clarity and understanding without changing the data presented. The publisher owns the copyright of all published articles. The authors are responsible for the statements and opinions expressed in the published material and are not paid by any means for their manuscripts. A copyright release form signed by all authors, a copy of conflict of interest and a copy of the approval of ethics committee must be posted simultaneously with the manuscript to the following address: e-mail ([email protected]) or by fax (+90 354 214 06 12). Submissions received without these forms (copyright, conflict of interest and approval of ethics committee) cannot be sent out for review.The publisher owns the copyright of all published articles. Statements and opinions expressed in the published material herein are those of the author(s). Manuscript writers are not paid by any means for their manuscripts.

Editorial Policies • Text should be double spaced with 2,5 cm margins on both sides of a standard A4 page, using 12-point font. Manuscripts should be written with Microsoft Office Word document or rich text format. • Each section should start on a separate page. • The pages should be numbered consecutively, beginning with the title page and the page numbers should be placed in the lower right corner of each page. • The title page should be organized as follows: Full title of the article, both in Turkish and English, all author’s full names with academic degrees, and names of departments and institutions, short title of not more than 40 characters for page headings, at least 3 and maximum 6 key words, corresponding author’s e-mail, postal address, telephone and fax numbers, any grants or fellowships supporting the writing of the manuscript. • Abstracts should written Turkish and English according to categories of articles.• Key words should be minimally 3 and maximum 6, and should written Turkish and English. The words should be separated by semicolon (;), from each other. English key words should be appropriate to “Medical Subject Headings (MESH)” (Look: www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html). Turkish key words should be appropriate to “Türkiye Bilim Terimleri (TBT)” (Look: www.bilimterimleri.com). • All figures, pictures, tables and graphics should be cited at the end of the relevant sentence and numbered consecutively and kept separately from the main text. Explanations about figures, pictures, tables and graphics must be placed at the end of the article. All abbrevations used, must be listed in explanation which will be placed at the bottom of each figure, picture, table and graphic. Submit your figures as EPS, TIFF, JPG or PDF files, use 300 dpi resolution for pictures and 600 dpi resolution for line art. • In acknowldgements section; conflict of interest, financial support, grants, and all other editorial (statistical analysis, language editing) and/or technical asistance if present, must be presented at the end of the text. • The list of the references at the end of the paper should be given according to their first appearance in the text. Journal abbreviations should conform to the style used in the Cumulated Index Medicus (please look at: www.icmje.org). Citations in the text should be identified by numbers in brackets at the end of the relevant sentence. If reference numbers follow each other, the hyphen is placed between the starting and ending numbers. All authors should be listed if six or fewer, otherwise list the first six and add the et al. Declarations, personal experiments, unpublished papers, thesis can not be given as reference. Format for on-line-only publications; DOI is the only acceptable on-line reference. • Choosing references from national magazines is recommend.Examples for writing references (please give attention to punctuation): • Format for journal articles; iinitials of author’s names and surnames, titles of article, journal name, date, volume, number, and inclusive pages, must be indicated. * Rempel D, Dahin L, Lundborg G. Pathophysiology of nevre compression syndromes: response of peripheral nerves to loading. J Bone Joint Surg. 1999;81(11):1600-10. • Format for books; initials of author’s names and surnames, chapter title, editor’s name, book title, edition, city, publisher, date and pages. * Kozin SH, Bishop AT, Cooney WP. Tendinitis of the wrist. In Cooney WP, Linscheid RL, Dobins JH, eds. The wrist: diagnosis and operative treatment. Vol. 2. St. Louis: Mosby, 1998: 1181-96.

Bozok Tıp Dergisi

• Article with a Digital Object Identifier (DOI):*Zhang M, Holman CD, Price SD, Sanfilippo FM, Preen DB, Bulsara MK. Comorbidity and repeat admission to hospital for adverse drug reactions in older adults: retrospective cohort study. BMJ. 2009 Jan 7;338:a2752. doi: 10.1136/bmj.a2752. • For other reference style, please refer to “ICMJE Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals: Sample References”.

CATEGORIES OF ARTICLESOriginal Research Articles: Original prospective or retrospective studies of basic or clinical investigations in areas relevant to medicine.Content: - Abstract (200-250 words; the structured abstract contain the following sections: Objective, material and methods, results, conclusion; both in Turkish and English) - Introduction - Material and Methods - Results - Discussion/ Conclusion - Acknowledgements - References*Original articles should be no longer than 5000 words and should include no more than 6 figures / tables and 40 references. Review Articles The authors may be invited to write or may submit a review article. Reviews including the latest medical literature may be prepared on all medical topics. Authors who have published materials on the topic are preferred.Content: - Abstract (200-250 words; without structural divisions; both in Turkish and English) - Titles on related topics - References* These manuscripts should be no longer than 5000 words and include no more than 4 figures and tables and 100 references.Short Communications It should be no longer than 2000 words and include no more than 2 figures and tables and 20 references.Case ReportsBrief descriptions of a previously undocumented disease process, a unique unreported manifestation or treatment of a known disease process, or unique unreported complications of treatment regimens. They should include an adequate number of photos and figures.Content: - Abstract (average 100-150 words; without structural divisions; both in Turkish and English) - Introduction - Case report - Discussion - ReferencesLetters to the EditorThese are the letters that include different views, experiments and questions of the readers about the manuscripts that were published in this journal in the recent year.Content: - There’s no title, abstract, any figures or tables - It should be no more that 500 words, the number of references should not exceed 5. - Submitted letters should include a note indicating the attribution to an article (with the number and date) and the name, affiliation and address of the author(s) at the end. - The answer to the letter is given by the editor or the author(s) of the manuscript and ispublished in the journal.ChecklistThe manuscript should be prepared as separate files in the following order: 1. Cover Letter 2. Title Page 3. Abstract 4. Main Text (text, acknowledgments, references, tables, and figure legends) 5. Figures 6. Copyright FormManuscripts should be prepared according to the instructions to authors and submitted online to the [email protected]


bozok tip dergİsİtipdergisi.bozok.edu.tr/dosyalar/tipdergisimart2016.pdf · pnömoniye neden olan...

Documents