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ALÉSSIO NIEHUES FERNANDES
AVALIAÇÃO DO TÔNUS AUTÔNOMO EM PACIENTES DIABÉTICOS
TIPO 2 COM HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Tubarão, 2005
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ALÉSSIO NIEHUES FERNANDES
AVALIAÇÃO DO TÔNUS AUTÔNOMO EM PACIENTES DIABÉTICOS
TIPO 2 COM HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Trabalho de Conclusão de curso apresentada ao Cursode Fisioterapia, como requisito parcial para aobtenção do título de Bacharel em Fisioterapia.
Universidade do Sul de Santa Catarina
Orientador Professor Esp. Aderbal da Silva Aguiar Júnior
Tubarão, 2005
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ALÉSSIO NIEHUES FERNANDES
AVALIAÇÃO DO TÔNUS AUTÔNOMO EM PACIENTES DIABÉTICOS
TIPO 2 COM HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Este trabalho de Conclusão de Curso foi julgadoadequado á obtenção do grau de Bacharel emFisioterapia e aprovado em sua forma final pelo cursode graduação em Fisioterapia.
Universidade do Sul de Santa Catarina
Tubarão, 21 de novembro de 2005.
__________________________________Prof. Esp. Aderbal da Silva Aguiar Júnior
Universidade do Sul de Santa Catarina
__________________________________Prof. Esp. Ralph Fernando Rosas
Universidade do Sul de Santa Catarina
__________________________________Prof. Esp. Armando Lemos da Silva Filho
Universidade do Sul de Santa Catarina
3
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho primeiramente a Deus, por estar
presente em todos os momentos da minha vida, aos
meus familiares, minha mãe Arlete e meu irmão
Aloisio, e aqueles que pelos desígnios de Deus não
estão presente para participar desta alegria por
concluir este trabalho.
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AGRADECIMENTOS
Gostaria de agradecer a todos que colaboraram direto e indiretamente para a
realização deste sonho. Especialmente a minha família, amigos e colegas de faculdade, aos
participantes da pesquisa e sem dúvida alguma ao meu orientador, Aderbal da Silva Aguiar
Júnior, por toda colaboração, atenção e por disponibilizar algumas horas do seu precioso e
curto tempo para execução do presente estudo.
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“O temor do Senhor é o princípio da sabedoria; bom
entendimento têm todos os que lhe obedecem; o seu
louvor permanece para sempre.”
Salmo 111:10
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LISTA DE SIGLAS
DM – Diabetes Mellitus
ECG – Eletrocardiograma
FC – Freqüência Cardíaca
HAS – Hipertensão Arterial Sistêmica
IG – Índice Glicêmico
IMC – Índice de Massa Corporal
Nó AV – Nó Atrioventricular
Nó SA – Nó Sinoatrial
NP – Neuropatia Periférica
PA – Pressão Arterial
PAD – Pressão Arterial Diastólica
PAS – Pressão Arterial Sistólica
SNA – Sistema Nervoso Autônomo
SNC – Sistema Nervoso Central
SNP – Sistema Nervoso Periférico
SNPS – Sistema Nervoso Parassimpático
SNS – Sistema Nervoso Simpático
VFC – Variabilidade da Freqüência Cardíaca
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LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Condução elétrica do coração.............................................................................. 24
Figura 2 – Diferenças entre os sistemas simpáticos e parassimpáticos. Fibras adrenérgicas em
vermelho e colinérgicas em verde ........................................................................................ 27
Figura 3 – Atividade elétrica registrada pelo ECG................................................................ 28
Figura 4 – Coleta da gota de sangue ..................................................................................... 34
Figura 5 – Aplicação da amostra de sangue à tira-teste......................................................... 34
Figura 6 – Disposição dos eletrodos descartáveis fixados..................................................... 34
Figura 7 – Orhostatic test, demonstrando o paciente na posição ortostática após os 30
segundos.............................................................................................................................. 36
Figura 8 – Registro da atividade elétrica durante o teste supino e Orhostatic test no software
APEX1000 .......................................................................................................................... 37
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RESUMO
A Variabilidade da Freqüência Cardíaca (VFC) tem se mostrado fundamental no estudo doSistema Nervoso Autônomo (SNA), composto pelo Sistema Nervoso Simpático (SNS) eParassimpático (SNPS), para revelar alterações no balanço SNA/SNPS do ritmo cardíaco. Opropósito deste estudo foi determinar alterações de VFC e SNA causadas em diabéticos tipo 2e hipertensos. Estudamos dois grupos, G1-controle com Cinco voluntários sem diabetesmellitus tipo 2 (DM2) e sem hipertensão arterial sistêmica (HAS) com 62,0±14,3 anos deidade e IMC 28,2±4,5 kg×m-2 e G2-DM2/HAS sendo cinco voluntários com 63,8±7,4 anos deidade e IMC 32,8±4,4 kg×m-2. Os voluntários foram submetidos a um ECG precordial de 3derivações para calcular a VFC na posição supina e Orthostatic test. Através da análise Plotde Poincaré da Freqüência Cardíaca (FC) encontramos alterações do balanço SNA na FC,onde em supino foi verificado uma diminuição da atividade do SNS e do SNPS em ambos osgrupos e na posição ortostática obteve a mesma redução, porém com maior distribuição noG2. Analisamos o espectro da FC utilizando a transformada rápida de Fourier, e verificamosque o grupo G2 apresenta valores de FC em valores absolutos maiores do que o grupo G1,tanto em supino (p=0,2997) quanto em ortostatismo (p=0,7583), mas não existindo diferençaestatística. Nossos resultados sugerem que o grupo G2 é portador de neuropatia diabética doSNA, sem diferenças de FC quando relacionado ao grupo controle, pela hipótese de ajustes dosistema endócrino e do próprio ritmo cardíaco.
Palavras-chave: Diabetes mellitus, hipertensão, freqüência cardíaca, sistema nervosoautônomo.
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ABSTRACT
The Variability of the Heart Frequency (VFC) he/she has if shown fundamental in the studyof the Autonomous nervous system (SNA), composed by the Nice nervous system (SNS) andParassimpático (SNPS), to reveal alterations in the swinging SNA/SNPS of the heart rhythm.The purpose of this study was to determine alterations of VFC and SNA caused in diabeticstype 2 and hypertension. We studied two groups, G1-control with Five volunteers withoutdiabetes melito type 2 (DM2) and without hypertension arterial systemic (you HAVE) with62,0 14,3 years of age and IMC 28,2 4,5 kg m-2 and G2-DM2/HAS being five volunteerswith 63,8 7,4 years of age and IMC 32,8 4,4 kg m-2. The volunteers were submitted to aprecordial ECG of 3 derivations to calculate VFC in the supine position and Orthostatic test.Through the analysis Plot of Poincaré of the Heart Frequency (FC) we found alterations of theswinging SNA in FC, where in supine a decrease of the activity of SNS was verified and ofSNPS in both groups and in the position orthostatic he/she obtained the same reduction,however with larger distribution in G2. We analyzed the spectrum of FC using hertransformed fast of Fourier, and we verified that the group G2 presents values of FC in largerabsolute values than the group G1, so much in supine (p=0,2997) as in orthostatic (p=0,7583),but not existing difference statistics. Our results suggest that the group G2 is bearer ofdiabetic neuropteran of SNA, without differences of FC when related to the group it controls,for the hypothesis of fittingses of the endocrine system and of the own heart rhythm.
Key Words: Diabetes mellitus, hypertension, heart rate, autonomic nervous system.
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO...........................................................................................................12
2 DIABETES MELLITUS E HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA ................14
2.1 Diabetes Mellitus (DM) ............................................................................................14
2.1.1 Patologia .................................................................................................................17
2.2 Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) ....................................................................18
2.3 Coração.....................................................................................................................22
2.3.1 Estrutura cardíaca....................................................................................................22
2.3.2 Excitação e condução elétrica..................................................................................23
2.4 Sistema Nervoso Autônomo (SNA)..........................................................................25
2.4.1 Organização geral do SNA......................................................................................26
2.4.2 Diferença entre o Sistema Nervoso Simpático (SNS) e o Sistema Nervoso
Parassimpático (SNPS) ....................................................................................................26
2.5 Eletrocardiograma (ECG) .......................................................................................28
3 DELINEAMENTO DA PESQUISA...........................................................................30
3.1 Característica da pesquisa .......................................................................................30
3.2 População/Amostra ..................................................................................................31
11
3.3 Instrumentos utilizados para coleta de dados .........................................................31
3.4 Procedimentos utilizados na coleta de dados ..........................................................32
3.5 Procedimento para análise e interpretação dos dados............................................37
4 RESULTADOS, ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS ......................................38
4.1 Apresentação e análise dos resultados.....................................................................38
4.2 Discussão ..................................................................................................................44
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS......................................................................................50
REFERÊNCIAS.............................................................................................................51
APÊNDICES ..................................................................................................................54
APÊNDICE A – Formulário ............................................................................................55
APÊNDICE B – Quadro 2 – Variáveis da amostra adquiridos pelo formulário .................57
ANEXOS ........................................................................................................................59
ANEXO A – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido .............................................60
ANEXO B – Termo de Consentimento para Fotografias, Vídeos e Gravações..................62
12
1 INTRODUÇÃO
Diabetes Mellitus é atualmente considerado um dos maiores problemas para a
sáude pública mundial. “Em 1996, mais de 120 milhões de pessoas em todo mundo sofriam
deste mal e estima-se que em 2025 este número saltará para 250 milhões.”
(CARVALHO;SILVA;REZENDE, 2004, p. 1). No Brasil, de acordo com a literatura existem
mais de cinco milhões de pessoas com esta doença onde metade desconhece o fato e a
possibilidade de esta associada com a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é da ordem de
50%.
Acredita-se que os hábitos de vida que os seres humanos vêm adquirindo nos
últimos anos e o envelhecimento, sejam fatores desencadeantes dessas doenças, tendo na
prática de exercícios físicos um dos recursos que traz inúmeros benefícios. Mendonça (2003)
ressalta que as conseqüências da diabetes a longo prazo propicia danos, disfunções e falências
de vários órgãos, especialmente rins, olhos, vasos sanguíneos, nervos e coração no qual sofre
influência do Sistema Nervoso Autônomo (SNA), dividido em simpático e parassimpático
responsáveis pelo controle da atividade cardíaca.
A estimativa de crescimento dessa população nos motivou a pesquisá-la. Tendo
em vista o comprometimento do sistema nervoso e do sistema cardiovascular como uma de
suas complicações de maior causa de morbidade e mortalidade entre indivíduos diabéticos,
(CHACRA et al, 1996).
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O eletrocardiograma (ECG) “é um gráfico obtido quando os potenciais de um
campo elétrico com origem no coração são registrados à superfície do organismo.”
(CHAVES; MOREIRA, 2002, p. 3); do sinal do ECG é extraído o sinal da variabilidade da
freqüência cardíaca (VFC) e através da sua análise que iremos avaliar o tônus do SNA na
tentativa de descobrir, quais alterações que as disfunções metabólicas e neuropáticas da
diabetes tipo 2 e hipertensão arterial sistêmica provocam no ritmo cardíaco.
Portanto o nosso objetivo foi através do ECG analisar o tônus autônomo e
verificar a freqüência cardíaca para posteriormente, comparar os dados obtidos com o grupo
controle.
No segundo capítulo, referenciamos sobre diabetes mellitus, hipertensão arterial
sistêmica, o coração, sistema nervoso autônomo e o eletrocardiograma, respectivamente, no
terceiro delineamos a pesquisa como experimental, tendo a preocupação em identificar quais
alterações que levam a ocorrência dos fenômenos, no quarto consta a análise e discussão dos
dados; descritos em média ± desvio padrão, e interpretados utilizando-se as funções
matemáticas Plotagem de Poincaré e Transformada Rápida de Fourier.
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2 DIABETES MELLITUS E HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
2.1 Diabetes Mellitus(DM)
Diabetes mellitus (DM), conforme Schmid, Neumann e Brugnara (2003) é uma
síndrome clínica caracterizada por hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos
carboidratos, lipídios e proteínas, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade da
insulina exercer adequadamente seus efeitos. O longo prazo decorre de complicações micro e
marcovasculares e também neuropáticas que levam a disfunção, dano ou falência de vários
órgãos, especialmente rins, olhos, nervos, coração e vasos sangüíneos.
Milech et al (2002) refere que os sintomas surgidos devido à hiperglicemia
elevada incluem perda inexplicada de peso, poliúria, polidipsia e infecções. Em casos
assintomáticos poderá haver aumento discreto da glicemia o suficiente para causar alterações
funcionais ou morfológicas por um longo período antes que o diagnóstico seja confirmado.
Para Carvalho, Silva e Rezende (2004) o DM constitui atualmente um grave e
importante problema ao nível de saúde pública tanto em países desenvolvidos como em
desenvolvimento. Calcula-se que em 2025 possam existir cerca de 250 milhões de diabéticos
em todo o mundo, associado principalmente ao envelhecimento populacional, sedentarismo e
os maus hábitos alimentares.
15
No Brasil, no ano 2000 existia mais de 5 milhões de diabéticos, onde metade
desconhecia o fato e estima-se que em 2010 aumente para 11 milhões de diabéticos o que
representa um crescimento de 100% e demonstra que sua incidência e prevalência estão
alcançando proporções epidêmicas, (BRASIL, 2001).
A classificação adotada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) divide DM
segundo sua etiologia em duas categorias principais, tipo 1 e tipo 2. Os termos diabetes
mellitus insulinodependente (IDDM) e não-insulinodependente (NIDDM) foram extintos.
De acordo com Schmid, Neumann e Brugnara (2003) o DM tipo 1 é caracterizada
por destruição das células beta pancreática, com deficiência relativa ou absoluta na secreção
de insulina, sendo 95% dos casos causados por auto-imunidade e 5% idiopáticas. Apresenta
uma tendência à cetoacidose e requerem tratamento com insulina. O DM tipo 2 é a forma
mais freqüente (90%) dos casos e varia de uma predominância de resistência insulínica com
relativa deficiência de insulina a um defeito geralmente secretório, com ou sem resistência
insulínica. Os poucos casos de DM causados por alterações monogênicas, desde a ação da
insulina quanto no funcionamento das células beta, e aqueles seguidos de doença primária do
pâncreas endócrino ou causados por drogas são classificados como outros tipos específicos. O
DM gestacional constitui o outro grupo.
A progressão para diabetes mellitus conforme Milech et al (2002) ocorre em um
determinado período de tempo variável, passando por estágios intermediários denominados de
glicemia de jejum alterada e tolerância à glicose diminuída. “[...] os primeiros representam
evidências precoces de disfunção de célula beta; os segundos, na presença de glicemia
normal, representa quadro de resistência insulínica.” (MILECH et al, 2002, p. 13) Em
situações que apresentam ambos os estágios, ocorre um quadro misto com maior risco para
evolução para diabetes e doença cardiovascular. O diagnóstico é obtido pela medida da
glicose plasmática após jejum de 8 a 12 horas e o teste padronizado de tolerância à glicose
16
(TTG) após administração de 75g de glicose. No quadro a seguir contem os critérios
diagnósticos desses estágios.
CATEGORIA JEJUM* 2H APÓS 75G DEGLIVOSE
CASUAL**
Glicemia normal <110 <140Tolerância à glicosediminuída.
>110 a 126 140 a <200
Diabetes melito 126 200 200 (com sintomasclássicos)***
* O jejum é definido como a falta de ingestão por no mínimo oito horas.** Glicemia plasmática casual é definida como aquela realizada a qualquer hora do dia, sem se observar ointervalo desde a ultima refeição.*** Os sintomas clássicos de DM incluem poliúria, polidipsia e perda inexplicada de peso.Nota: O diagnóstico de DM deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em outro dia, a menos que hajahiperglicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.
Quadro 1 – Valores de glicose plasmática (em mg/dl) para diagnóstico de diabetes melito eseus estágios pré-clínicos.Fonte: Milech, et al (2002).
Conforme Karam (2000), durante a evolução da doença, ocorre o surgimento de
alterações patológicas que afeta todo o organismo. Na maior parte envolve o sistema vascular,
divididas em doença microvascular e macrovascular, e neuropáticas.
Doença Microvascular: doença dos menores vasos sanguíneos, os capilares e asarteríolas pré-capilares, manifestam-se principalmente pelo espessamento damembrana basal capilar. [...] A doença dos pequenos vasos também pode envolver ocoração, [...]Doenças Macrovascular: doença dos grandes vasos no diabete é essencialmente umaforma acelerada de aterosclerose, sendo responsável pelo aumento da incidência deinfarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e gangrena periférica em pacientesdiabéticos. (KARAM, 2000, p. 457).
Segundo o supra citado, as neuropatias periféricas (NP) e autonômicas são as duas
complicações mais encontradas nos diabéticos.
Gagliardi (2003) descreve que a NP é responsável por iniciar nos diabéticos as
ulceras e amputações e por causar parestesia dolorosa, ataxia sensorial e deformidade de
17
Chacort, já “[...] na neuropatia autonômica, pode haver hipotensão postural, taquicardia fixa
em repouso, diminuição das respostas cardíacas [...].” (KARAM, 2000).
A neuropatia diabética conforme Gagliardi (2003) é um processo progressivo que
afeta os componentes do sistema nervoso periférico (SNP) e autonômico. É formado por um
conjunto de síndromes com várias manifestações clínicas, sendo classificadas em somática
(autonômica), focal (mononeurites e síndromes progressivas) e difusa (neuropatias proximais,
polineuropatias simétricas distais, acometimento de grandes fibras e acometimento de
pequenas fibras). Dentre os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da neuropatia
diabética a hiperglicemia persistente é o principal fator das lesões nas fibras nervosas.
Para Oliveira, Palhares e Anjos (2001) as complicações macrovasculares são
responsáveis pela maioria dos óbitos nos pacientes diabéticos. A aterosclerose representa 80%
das mortes nestes pacientes, que em sua maioria (75%) falecem por insuficiência coronariana.
Os três maiores fatores patológicos na doença cardíaca diabética são a doençaarterial coronariana, a neuropatia autonômica cardíaca e a cardiomiopatia diabética.Os efeitos combinados dessas três condições resultam em aumento da morbidade emortalidade cardíaca vistas nos pacientes diabéticos. (OLIVEIRA; PALHARES;ANJOS, 2001, p. 93).
2.1.1 Patologia
Segundo Goodman e Snyder (2002), as alterações fisiológicas específicas são
acometidas quando a insulina está em falta ou ineficaz. O nível de glicose é aumentada
normalmente após uma refeição. O fígado retém grande parte desta glicose para
armazenamento ou para o uso de outros tecidos. Quando a função da insulina está
comprometida, os tecidos deixam de remover a glicose na corrente sangüínea, levando ao seu
acumulo. A não deposição da glicose no fígado, faz com que o fígado sintetize mais glicose e
a libere na circulação, elevando ainda mais o nível de glicose no sangue. A síntese de
proteínas é também comprometida, uma vez que as células necessitam de insulina no
18
transporte de aminoácidos. O metabolismo de gorduras e ácidos graxos é modificado,
deixando de formar para quebrar gordura na tentativa de liberar mais glicose. As oxidações
destas gorduras levam a criação de corpos de cetona. A velocidade na formação destas
cetonas contribui de maneira significativa na sua estruturação, alcançando níveis altos na
corrente sangüínea. Quando seu limiar renal é ultrapassado, as cetonas surgem na urina como
acetona (cetonúria).
Os mesmos autores descrevem que o acúmulo de glicose na corrente sangüínea
leva a uma condição hiperosmótica deixando o plasma altamente concentrado, “atraindo”
fluidos das áreas intersticiais e posteriormente perdendo através dos rins (diurese osmótica).
Uma vez que enormes quantidades de urina são eliminadas (poliúria), acarreta na diminuição
do fluido o que leva o indivíduo consciente a se tornar extremamente sedento, ingerindo
enormes quantidades de água (polidipsia). Além disso, o rim é incapaz de absorver toda a
glicose sendo eliminada pela urina (glicosúria).
2.2 Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
De acordo com o III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial (1998), pressão
arterial é normal para indivíduos adultos (com mais de 18 anos de idade) quando se verifica
valores inferiores a 85 mmHg de pressão arterial diastólica (PAD) e inferiores a 130 mmHg
de pressão arterial sistólica (PAS). Valores de PAS entre 130-139 mmHg e PAD entre 85-89
mmHg é tida como pressão arterial normal limítrofe, a inclusão deste grupo se da pelo fato de
que esses sujeitos se beneficiarão com as medidas preventivas. Níveis tensionais iguais ou
maiores que 140/90 mmHg, quando encontradas em pelo menos duas aferições realizadas no
mesmo momento, é tida como hipertensão arterial que varia entre hipertensão leve (estágio 1),
quando o nível de PAS está entre 140-159 mmHg ou PAD entre 90-99 mmHg; Hipertensão
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moderada (estágio 2) com PAS entre 160-179 mmHg ou PAD entre 100-109 mmHg e
hipertensão grave (estágio 3) com PAS igual ou maior que 180 mmHg ou PAD igual ou maior
que 110 mmHg. A Hipertensão sistólica isolada constitui outro grupo, alcançando níveis de
PAS igual ou maior que 140 e PAD menor que 90 mmHg.
Segundo Brasil (2001) a hipertensão arterial é o principal fator de risco para o
desenvolvimento das doenças cardiovasculares que constitui a maior causa de
morbimortalidade na população brasileira, superando desde 1960 as doenças infecciosas e
parasitárias. Sua prevalência na população adulta com mais de 20 anos gira em torno de 11 a
20%. Está associada em 85% dos casos de acidente vascular encefálico (AVE) e 40% das
vítimas de infarto do miocárdio, entre as doenças cardiovasculares são as duas complicações
mais relevantes. O hipertenso esta sujeito à invalidez parcial ou total, com grandes percussões
para a sua família e a sociedade, podendo apresentar seqüelas para resto da vida, o que
demonstra a grande importância de se buscar medidas efetivas para o controle e tratamento da
hipertensão arterial.
Conforme o III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial (1998) a prevalência
da hipertensão arterial na população negra é maior e mais grave, por envolver fatores étnicos
e/ou socioeconômicos. Em meio aos idosos, embora haja uma propensão ao aumento da
pressão arterial com a idade, valores de PAS maior que 140 mmHg e/ou de PAD maior que
90 mmHg não devem ser considerados fisiológicos.
No Brasil, o grupo etário de 60 anos ou mais é o que apresenta maior crescimento napopulação. Estima-se que, em 2025, haverá mais de 30 milhões de idosos no Brasil.Estudos epidemiológicos brasileiros demonstram que a prevalência de hipertensãoarterial entre idosos, à semelhança da observada em todo o mundo, é bastanteelevada. Cerca de 65% dos idosos são hipertensos, e entre as mulheres com mais de75 anos a prevalência de hipertensão pode chegar a 80%. Entre os idosos, ahipertensão sistólica isolada é a mais prevalente e parece estar mais associada aeventos cardiovasculares que a hipertensão diastólica ou sistólica e diastólica. (IIICONSENSO BRASILEIRO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, 1998, p. 27).
20
Segundo o mesmo Consenso o diagnóstico da hipertensão arterial é estabelecido
pela verificação e constatação de níveis tensionais permanentemente acima dos limites da
normalidade. Essa verificação deve ser determinada por meio de métodos e condições
adequados. Desta forma, a medida da pressão arterial é o principal elemento para o
estabelecimento do diagnóstico arterial. A investigação clínica laboratorial tem como objetivo
confirmar a elevação da pressão arterial, além de avaliar lesões de órgãos-alvo, identificar
fatores de risco para doenças cardiovasculares e diagnosticar a etiologia da hipertensão
arterial. Para que esses objetivos sejam alcançados, é indispensável à história clínica, o exame
físico e a avaliação laboratorial, visando o princípio de custo/benefício.
Ainda descreve que a decisão terapêutica deve levar em consideração, além dos
níveis de pressão arterial, a presença ou não de danos em órgãos-alvo e de fatores de risco
cardiovascular relacionados. Dentre os maiores fatores de risco encontram-se o tabagismo,
dislipidemia, diabete melito, idade acima de 60 anos, sexo (homens ou mulheres pós-
menopausa), história familiar de doença cardiovascular em mulheres com menos de 65 anos
de idade e homens com menos de 55 anos de idade. Já em lesões em órgãos-alvos destacam-
se doenças cardíacas como hipertrofia ventricular esquerda, angina ou infarto prévio do
miocárdio, revascularização miocárdica prévia e insuficiência cardíaca; episódios isquêmicos
ou acidente vascular encefálico, nefropatia, doença vascular arterial periférica e retinopatia
hipertensiva. Com base nestas informações os pacientes são classificados em três grupos;
Grupo A composto de indivíduos sem fatores de risco e sem lesões em órgãos-alvo, grupo B
com presença de fatores de risco (não inclui diabete melito) e sem lesões em órgãos-alvos, e
grupo C, indivíduos com lesões em órgãos-alvo, doença cardiovascular clinicamente
identificável e/ou diabete melito. Após a determinação de qual grupo está incluso o paciente e
a partir da estratificação de risco e dos níveis de pressão, decidirá a terapêutica a ser aplicada,
seja ela uma simples modificação no estilo de vida, terapia medicamentosa ou associação das
21
duas, como se observa na tabela 1, (III CONSENSO BRASILEIRO DE HIPERTENSÃO
ARTERIAL, 1998).
Tabela 1 – Decisão terapêutica baseada na estratificação do risco e nos níveis de pressão.
Fonte: III CONSENSO BRASILEIRO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL (2001, p. 9).
O tratamento não medicamentoso tem como objetivo fundamental, baixar a
morbidade e a mortalidade cardiovasculares por meio de mudanças no estilo de vida que
contribua pra redução da pressão arterial. Está indicado tanto para hipertensos como para
indivíduos normotensos com alto risco cardiovascular. Entre as modificações que comprovam
a diminuição da pressão arterial encontram-se: redução do peso corporal, da ingestão do sal e
do consumo de bebidas alcoólicas, prática de exercícios físicos regularmente, e a não-
utilização de drogas que aumente a pressão arterial. Os motivos que levam o hipertenso a
adotar essa modificação do estilo de vida, são por ter um baixo custo e risco mínimo, por
diminuir a pressão arterial e do risco cardiovascular, e aumento da eficácia do tratamento
medicamentoso quando associado. O tratamento medicamento visa os mesmos objetivos do
não-medicamentoso, devem permitir não somente a diminuição dos níveis tensionais para
valores inferiores a 140 mmHg de PAS e a 90 mmHg de PAD, mas também a diminuição da
freqüência de casos mórbidos cardiovasculares fatais e não-fatais. É aconselhável que
medidas preventivas sejam incluídas no estilo de vida desde a infância. Controle de peso,
22
dieta balanceada e prática de exercícios regularmente são simples modificações que quando
adotadas precocemente nas vidas desses indivíduos traz inúmeros benefícios sobre o perfil de
risco cardiovascular, (III CONSENSO BRASILEIRO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL,
1998).
A presença de fatores de risco não-modificáveis, tais como sexo masculino, idadesuperior a 45 anos para homens e 55 anos para mulheres e hereditariedade de doençacoronariana prematura (pacientes com menos de 55 anos para os homens e 65 anospara as mulheres, com parentesco de primeiro grau), implica em maior rigor nocontrole dos fatores de risco modificáveis. (III CONSENSO BRASILEIRO DEHIPERTENSÃO ARTERIAL, 1998, p. 35).
2.3 Coração
2.3.1 Estrutura cardíaca
De acordo com Mady e Fernandes (1999) o coração está situado no mediastino,
ocupando uma posição aproximadamente central entre os dois pulmões; assemelha-se a um
cone com seu ápice voltado para baixo, para frente e para a esquerda. A sua base é formada
pelos átrios e pela aorta e tronco da artéria pulmonar. A espessura da parede do coração é
formada por três camadas, endocárdio, miocárdio e pericárdio. O endocárdio compõe o
revestimento interno do coração, em contato direto com o sangue. Entre o pericárdio e
endocárdio, situa-se a camada muscular responsável pela função contrátil do coração, o
miocárdio, formado por musculatura estriada, na qual suas células encontram unidas entre si
por discos intercalares permitindo a livre passagem de íons e da propagação do potencial
elétrico. O pericárdio é a camada de revestimento externo do coração. Guyton (1988)
Descreve que esses discos intercalares entre as células ou fibras denominam-se sincício, no
qual o coração é composto por dois sincícios musculares separados pelo esqueleto fibroso,
23
onde um corresponde aos átrios e o outro aos ventrículos, portanto qualquer estimulo em uma
das fibras que compõe o sincício faz com que toda a massa muscular se contraia.
Mady e Fernandes (1999) descrevem que o coração direito é formado pelo átrio e
ventrículo direito e recebe sangue venoso; o átrio e o ventrículo esquerdo constituem o
coração esquerdo, que recebe o sangue arterial. O septo interatrial e o interventricular separam
respectivamente os átrios e os ventrículos. Os átrios são separados dos ventrículos pelas
valvas atrioventriculares (tricúspide à direita, mitral à esquerda) e os ventrículos são
separados das grandes artérias pelas valvas semilunares (pulmonar à direita, aórtica à
esquerda).
2.3.2 Excitação e condução elétrica
De acordo com a Sociedade Brasileira de Circulação Extracorpória (1985) o
estimulo elétrico responsável pela contração do miocárdio é originado pelo nó sinoatrial (nó
SA), localizado na junção da veia cava superior com o átrio direito, na região chamada de seio
venoso. Através de reações químicas no interior do grupo das células que formam o nó
sinoatrial é gerado o impulso elétrico que se propaga pelos átrios ocorrendo à contração atrial.
Este impulso elétrico é transmitido para os átrios em forma de ondas e através de vias
periféricas denominadas vias internodais. O estímulo das vias internodais é captado pelo nó
atrioventricular (nó AV), localizado junto ao anel da válvula tricúspide, perto do orifício do
seio coronário. Do nó AV, parti um feixe átrio-ventricular ou feixe de His, que atravessa o
esqueleto fibrose e se dividi em ramo direito e ramo esquerdo que subdivide em feixe anterior
e posterior. Os feixes direito e esquerdo vão se ramificando até compor a chamada rede de
Purkinje. A automaticidade e a ritmicidade da estimulação cardíaca é realizada a intervalos
regulares por impulsos elétricos próprios criados por mecanismos químicos das células do nó
24
SA. Estes impulsos passam pelos átrios, no qual ocorre um pequeno retardo e alcança o nó
AV e o feixe de His. Após o feixe de His o estimulo se propaga rapidamente pelos feixes
direito e esquerdo e suas ramificações, estimulando a contração do miocárdio ventricular.
O sistema nervoso autônomo influencia diretamente na excitação e condução
elétrica do coração através das terminações nervosas simpáticas e parassimpáticas. A
estimulação simpática é responsável por liberar as catecolaminas adrenalina e noradrenalina,
que proporciona a elevação da freqüência dos impulsos elétricos do nó SA. A estimulação
parassimpática ou vagal, é feita por parte da acetilcolina e tem o efeito contrario, diminuindo
a freqüência dos impulsos. Em casos de secção das fibras nervosas simpáticas e
parassimpáticas a automaticidade e ritmicidade é mantida pelo nó SA. Se o nó SA em uma
eventualidade deixar de funcionar ou quando seu estimulo elétrico não conseguir propagar
pela rede de Purkinje o nó AV ou o feixe de Purkinje assumem a função de gerar o estimulo
elétrico para a contração do miocárdio ventricular, com uma freqüência menor,
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓRIA, 1985).
Figura 1 – Condução elétrica do coração.Fonte: Condução; Coração (2005).
25
2.4 Sistema Nervoso Autônomo (SNA)
Machado (2004) explica que o sistema nervoso é dividido em somático e visceral.
O sistema nervoso somático é aquele que relaciona o organismo com o meio ambiente.
Apresenta um componente aferente e outro eferente, responsável respectivamente por
informar o sistema nervoso central (SNC) através dos receptores periféricos o que se passa no
meio externo e por levar aos músculos estriados esquelético o comando dos centros nervosos,
efetuando o movimento voluntário que levam a uma maior interação com o meio externo. O
sistema nervoso visceral é aquele que se relaciona com a inervação e controle das estruturas
viscerais responsáveis pela busca constante de manter o organismo em equilíbrio interno no
que o fisiologista americano Walter Cannon (1871-1945) denominou Homeostasia. Da
mesma forma que o sistema nervoso somático, distinguimos no sistema nervoso visceral uma
parte aferente e outra eferente. O componente aferente conduz os impulsos nervosos
originados em receptores das vísceras (visceroceptores) a áreas específicas do sistema
nervoso. Já o componente eferente conduz os impulsos originados em certos centros nervosos
até as vísceras, terminando nas glândulas, músculo liso e no miocárdio. A via eferente do
sistema nervoso visceral é denominado Sistema Nervoso Autônomo (SNA) que de acordo
com Lent (2004) reúne um conjunto de neurônios situados na medula e no tronco encefálico
sendo subdivididos em simpáticos e parassimpáticos, apresentando característica e aspectos
distintos um do outro. “Contudo, alguns autores adotam o conceito mais amplo, incluindo o
no SNA também as fibras aferentes viscerais.” (MACHADO, 2004, p. 129).
Guyton e Hall (2002) enfatiza que o SNA é ativado principalmente por centros
localizados na medula espinhal, no tronco encefálico e no hipotálamo. Porções do córtex
cerebral e límbico também influenciam o controle autonômico.
26
2.4.1 Organização geral do SNA
Berne et al (2000) relatam que os sistemas nervosos simpático e parassimpático
são formados por uma via de dois neurônios, que consiste em neurônio pré-ganglionar, cujo
corpo celular está localizado no SNC, e um neurônio pós-ganglionar, cujo corpo celular esta
situado no sistema nervoso periférico em um dos gânglios autonômicos.
Os mesmos comentam que os neurônios pré-ganglionares simpáticos localizam-se
nos seguimentos torácico e lombar superior da medula espinhal (divisão tóraco-lombar do
SNA) e os seus axônios são curtos e terminam em gânglios próximos à coluna vertebral. Os
seus neurônios pós-ganglionares são encontrados nos gânglios paravertebrais e pré-vertebrais
constituídos de axônios longos que se incorporam aos nervos periféricos e se estendem por
todo o organismo até os órgãos-alvos. Já os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos
situam-se no tronco encefálico e na medula espinhal sacral (divisão crânio-sacral do SNA) e
os axônios são longos, terminado em gânglios ou plexos situados muito próximos ou mesmo
na parede das vísceras, enquanto os neurônios pós-ganglionares são curtos, estendendo-se
desses gânglios até os órgãos-alvos (figura 2).
Berne et al (2000, p.222) “considera essas duas partes do sistema de controle
autonômico como que trabalhando de forma coordenada - algumas vezes atuando
reciprocamente e algumas vezes sinergisticamente para regular a função visceral”.
2.4.2 Diferença entre o Sistema Nervoso Simpático (SNS) e o Sistema Nervoso
Parassimpático (SNPS)
De acordo com Machado (2004) o sistema nervoso simpático e parassimpático
diferem em aspectos anatômicos, farmacológicos e fisiológicos. As diferenças anatômicas já
27
foram mencionadas acima, relacionada à posição do neurônio e o tamanho de suas fibras pré-
ganglionares e pós-ganglionar. A diferença farmacológica se faz por parte dos
neurotransmissores, dos quais os principais são a acetilcolina e a noradrenalina; as fibras
nervosas que liberam a acetilcolina são chamadas colinérgicas e as que liberam noradrenalina,
adrenérgicas; as fibras pré-ganglionares, simpáticas e parassimpáticas, e as fibras pós-
ganglionares parassimpáticas são colinérgicas e a maior parte das fibras pós-ganglionares do
sistema simpático é adrenérgica, exceto as fibras que inervam as glândulas sudoríparas e os
vasos dos músculos estirados esqueléticos que, apesar de simpáticas, são colinérgicas. As
diferenças fisiológicas são representadas pela função do simpático e parassimpático em alguns
órgãos; vamos nos ater apenas no coração no qual o simpático é responsável pela aceleração
do ritmo cardíaco (taquicardia) e dilatação das coronárias e o parassimpático leva a
diminuição do ritmo cardíaco (bradicardia) e constrição das coronárias.
Figura 2 – Diferenças entre os sistemas simpáticos e parassimpáticos. Fibras adrenérgicas emvermelho e colinérgicas em verde.Fonte: Machado (2004, p. 133).
28
2.5 Eletrocardiograma (ECG)
Segundo Moffa e Sanches (2001) o estimulo elétrico originário do nó sinoatrial
não é registrado no eletrocardiograma. A primeira atividade elétrica de cada ciclo cardíaco
registrada pelo ECG é a onda P, que representa o impulso elétrico que se propaga pelos átrios.
Logo a pós a onda P é registrado uma linha isoelétrica chamada de segmento PR que,
juntamente com a onda P, forma o intervalo PR. Em seguida, representando a ativação
ventricular é registrado o complexo QRS, que pode ser composto por uma (monofásico), duas
(bifásico) ou três (trifásico) ondas. A seguir, mais uma linha isoelétrica é inscrita, denominada
segmento ST, originando o intervalo entre a atividade elétrica ventricular e o começo da
repolarização ventricular. Por fim, temos a onda T seguida da onda U representando a
repolarização ventricular. Abordando o complexo QRS, o segmento ST e a onda T formam-se
o intervalo QT, que constitui o tempo entre o começo da despolarização e a repolarização
ventricular (figura 3).
Figura 3 – Atividade elétrica registrada pelo ECG.Fonte: Moffa e Sanches (2000).
Do sinal do ECG é obtido o sinal da variabilidade da freqüência cardíaca (VFC)
que descreve o intervalo entre batimentos consecutivos ao longo do tempo. Sabendo que o
29
SNA é o responsável pelo controle do ritmo cardíaco, é possível obter, a partir da análise da
variação dos intervalos entre os batimentos, um indicador sobre a influência dos ramos
simpáticos e parassimpáticos do sistema nervoso sobre o nó sinoatrial, (CARVALHO, 2002).
30
3 DELINEAMENTO DA PESQUISA
3.1 Característica da pesquisa
A pesquisa avaliou a influência que a diabetes tipo 2 e a Hipertensão Arterial
Sistêmica (HAS) provocam no sistema nervoso autônomo, responsável pelo ritmo cardíaco.
Este trabalho foi considerado como pesquisa explicativa; “[...] essas pesquisas têm como
preocupação central identificar os fatores que determinam ou que contribuem para a
ocorrência dos fenômenos.” (GIL, 2002, p. 42).
A pesquisa realizada, segundo Vieira e Hossne (2002) e Gil (2002), foi
classificada quanto ao procedimento como estudo caso-controle, por constituir uma
comparação entre dois grupos. Um sem a patologia de interesse (grupo controle) e o outro
com a patologia (grupo caso). Para Gil (2002) o estudo caso-controle é uma modalidade da
pesquisa ex-post facto, ou seja, as alterações obtidas pela variável dependente ocorreram antes
de se realizar o estudo. Vieira e Hossne (2002) descrevem sendo uma modalidade da pesquisa
observacional, no qual os participantes da pesquisa não sofrem randomização por já
pertencerem aos respectivos grupos antes do início da pesquisa.
De acordo com Richardson (1999) a pesquisa é quantitativa por empregar técnicas
estatísticas como média ± desvio padrão, porcentual entre outros nos dados coletados e
interpretados.
31
3.2 População/Amostra
A população do estudo foi constituída de 35 indivíduos de ambos os gêneros,
brancos, residentes no Município de Tubarão, estado de Santa Catarina, Brasil e participantes
da Associação Tubaronense de Diabéticos e do Sistema de Atendimento Integrado em Saúde
(SAIS) da Universidade do Sul de Santa Catarina, campus Tubarão-SC. Os critérios de
inclusão na amostra foram:
• faixa etária superior a 45 anos de idade, correspondente a meia-idade e idosos
• indivíduos que não utilizam marca-passo cardíaco,
• DM tipo2 por mais de dez anos,
• HAS.
Os sujeitos foram convidados a participar da pesquisa, logo, esta foi uma amostra
intencional. O tamanho da amostra deste estudo foram 10, sendo 7 mulheres e 3 homens.
Utilizamos dois grupos:
• grupo 1 (G1) ou grupo controle, composto de cinco voluntários que não apresentam
Diabetes Mellitus (DM) e HAS, e, idade 62,0±14,3 anos de idade, IMC 28,2±4,5
kg×m-2 e,
• grupo 2 (G2) ou grupo Caso, constituído de cinco voluntários que apresentam DM
tipo2 e HAS, idade 63,8±7,4 anos de idade, IMC 32,8±4,4 kg×m-2.
Os participantes foram submetidos à pesquisa no Laboratório de Cardio-
Pneumologia da Clínica Escola de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina,
campus Tubarão-SC, estando em jejum de 12 horas, e as coletas realizadas durante o período
matutino, sempre da 8-9h, no mês de setembro de 2005.
3.3 Instrumentos utilizados para coleta de dados
32
Para a coleta de dados foram utilizados os seguintes instrumentos:
• Formulário, conforme apêndice A, contendo dados de identificação, massa corpórea,
estatura, pressão arterial, nível glicêmico sérico e 12 perguntas sobre variáveis da DM
e HAS;
• Glicosímetro e tiras-teste Optium Xceed ambos da marca MediSense para verificação
dos níveis séricos de glicose (mg/dl);
• Balança da marca Filizola digital, modelo Personal Line para oferecer dados da massa
corporal (kg) e estatura (m);
• Esfigmomanômetro e um estetoscópio, ambos da marca Rappaport modelo Premium
para verificação da pressão arterial (mmHg),
• Placa de ECG e seu software APEX1000 – versão 2.2 99/01 da Tecnologia Eletrônica
Brasileira LTDA (TEB) contido no computador Authentic AMD-K6 3D processador
500 MHz com 30 Mb RAM, para registro da freqüência cardíaca (bpm), numa
velocidade de aquisição de 12,5 mm×s-1 e derivação MV5m.
3.4 Procedimentos utilizados na coleta de dados
Inicialmente os participantes foram contactados e convidados a participar da
amostragem do referente estudo. Após o esclarecimento dos objetivos da pesquisa, evitando
possíveis dúvidas e aceito o convite, for-lhes solicitado à assinatura do termo de
consentimento livre e esclarecido (anexo A) e do consentimento para fotografias, vídeos e
gravações (anexo B), pelo modelo do Comitê de Ética e Pesquisa da UNISUL; aplicado o
formulário (apêndice B), onde constaram os dados pessoais do paciente, Índice de Massa
Corporal (IMC), Pressão Arterial (PA), Índice Glicêmico (IG), e doze perguntas específicas; e
agendado a hora e a data para efetuar a coleta de dados.
33
Os participantes não utilizavam nenhuma medicação antes da avaliação, tais como
beta bloqueadores (atenolol, propranolol, etc.), antagonistas canais de cálcio (nifedipina,
verapramil, etc.) e antiarrítmicos (amiodorona); ao chegarem ao Laboratório de Cardio-
Pneumologia foram encaminhados até a sala onde constava a balança Personal Line da marca
Filizola digital para adquirir os dados da massa corporal e estatura e posteriormente obter o
IMC. Segundo Matsudo (apud CAVALCA, 2004) para verificar o peso, o sujeito deve está
sem calçado com camiseta e calça ou calção, em pé de frente para a escala da balança, com os
pés afastados lateralmente, em posição ereta e com o olhar fixo para frente. O mesmo autor
descreve que a mensuração da estatura, o sujeito deve está descalço, em posição ortostática
com os pés juntos e paralelos a linha média, procurando por em contato com o instrumento de
medida as superfícies posteriores do calcanhar, cintura pélvica, cintura escapular e região
occipital. Marca-se o valor após uma apnéia inspiratória com a mandíbula paralela ao solo
correspondendo ao plano de Frankfurt; a medida é feita com o cursor em ângulo de 90 graus
em relação à escala.
O Índice de Massa Corporal (IMC) é reconhecido como padrão internacional para
avaliar o grau de obesidade, foi calculado dividindo o peso (em kg) pela altura ao quadrado
(em m) de cada paciente.
Obtido o IMC os participantes foram solicitados a permanecer por 10 minutos em
repouso. Após este intervalo foi verificada a taxa de glicemia, como mostra a figura 4 e 5,
com luvas, lancetas e tiras-teste descartáveis. A seguir foi realizado o ECG precordial na
posição supina, onde inicialmente foi feito a limpeza do local e fixado os eletrodos
descartáveis nos seus respectivos lugares (Abaixo da fúrcula esternal, segundo espaço
intercostal esquerdo, linha infra-mamilar com a linha axilar esquerda e acima de ambas as
cristas ilíacas superiores.) como mostra a figura 6.
34
Figura 4 – Coleta da gota de sangue.
Figura 5 – Aplicação da amostra de sangue à tira-teste.
Figura 6 – Disposição dos eletrodos descartáveis fixados.
35
Após a colocação dos eletrodos iniciou-se o ECG, utilizando-se de 2 momentos,
sendo (1) posição supina, e (2) orthostatic test. A aquisição ECG total teve em média duração
de 1 minuto e 20 segundos, com o tempo de aquisição de 30 segundos em cada posição. O
sujeito foi posicionado em decúbito dorsal com os membros superiores estendidos ao lado do
tronco e membros inferiores estendidos paralelo a linha média e em posição ortostática (figura
8). Ao término do ECG foram retirados e descartados os eletrodos e realizado a limpeza dos
locais nos quais os eletrodos foram fixados, conforme descrito anteriormente. Finalmente, o
paciente permaneceu sentado por 10 min em repouso onde foi verificado a PA.
Segundo o III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial (1998) para verificar a
PA deve-se certificar que o sujeito não está com bexiga cheia, não praticou exercícios físicos
e não ingeriu bebidas alcoólicas, café, alimentos, ou fumou até 30 min antes da medida; deve
deixá-lo descansar por 5 a 10 min em ambiente calmo, com temperatura agradável; solicitar
que não fale durante o procedimento; posicionar corretamente o manguito sobre a artéria
braquial e o braço do sujeito na altura do coração; palpar o pulso radial e inflar o manguito até
o seu desaparecimento; colocar o estetoscópio nos ouvidos, e posicionar a campânula do
estetoscópio suavemente sobre a artéria braquial, na fossa antecubital e proceder à deflação,
com velocidade constante inicial de 2mmHg a 4 mmHg por segundo, o aparecimento do
primeiro som nítido corresponde a PAS e o desaparecimento do som a PAD; esperar 1 a 2
min antes de realizar novas medidas, sendo ideal 3 medições.
Os resultados obtidos pelo ECG foram impressos pela impressora da marca
HP610C em papel oficio A4 e analisados com ajuda do paquímetro de aço inox da marca
Vernier Caliper 150mm, selecionando os intervalos de RR que antecederam e os posteriores a
transição de supino para ortostático (figura 8); os dados aferidos de cada intervalo RR foram
aplicados na 1° equação, o qual 12,5 corresponde a velocidade de aquisição dada em mm/s,
para determinar quantos segundos corresponde o período analisado; o valor adquirido na
36
primeira fórmula aplica-se na 2° equação, o resultado é a FC correspondente ao período
analisado se o mesmo mantivesse por um minuto sem alteração. Todos os dados adquiridos
que constam no formulário (Idade, IMC, PA, IG e as 12 perguntas) foram comparados entre
os grupos, através do quadro 2 (apêndice B).
Figura 7 – Orthostatic test, demostrando o paciente na posição ortostática após os 30
segundos.
Equação 1 – Formula para obter o período em segundos de cada intervalo RR.
Equação 2 – Formula para obter a FC de cada período.
37
Figura 8 – Registro da atividade elétrica durante o teste supino e orthostatic test no software
APEX1000.
3.5 Procedimento para análise e interpretação dos dados
Os dados foram descritos em média ± desvio padrão, e interpretados utilizando-se
as funções matemáticas Plotagem de Poincaré e Transformada Rápida de Fourier.
38
4 RESULTADOS, ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS
4.1 Apresentação e análise dos resultados
O estudo realizado mostrou através da análise de espectro da freqüência cardíaca
(FC) utilizando a transformada rápida de Fourier que o grupo G 2 é portador de neuropatia
diabética do SNA, sem diferenças da FC quando relacionado ao grupo controle, pela hipótese
de ajustes do sistema endócrino e do próprio ritmo cardíaco.
A verificação da FC nos grupos durante os testes de supino e orthostatic test é
mostrado a seguir, no gráfico 1.
60,0
65,0
70,0
75,0
80,0
85,0
90,0
95,0
100,0
Freq
uênc
iaC
ardí
aca
[bpm
]
Supino - Controle
Supino - DM/HAS
Ortostatismo - Controle
Ortostatismo - DM/HAS
Gráfico 1 – Média da freqüência cardíaca dos grupos, durante o teste em supino e orthostatic
test.
39
Neste gráfico observamos que a média da FC durante o teste de supino apresentou
uma diferença entre os grupos de 1,7, e durante o orthostatic test a diferença foi de 0,72.
Alcançando uma probabilidade estatística com p=0,2997 em supino e p=0,7583 em
ortostatismo; ou seja, o grupo Caso (G 2) não tem diferença em relação ao grupo controle (G
1).
No gráfico a seguir, observa-se uma concentração de 7 pontos do G 1 e de 15
pontos do G 2 na extremidade inferior do gráfico (-/-); isso representa uma diminuição severa
da atividade do SNS e do SNPS e demonstra uma degeneração involuntária geral dos centros
nervosos simpático e parassimpático. Também a pontos distribuídos do G 1 e G 2 em volta do
centro do gráfico e representa na região inferior (-/-) uma leve diminuição do SNS e do SNPS
e na região superior (+/+) um leve aumento do SNS e do SNPS. A maior concentração no
centro do gráfico 2, se da por parte do G 2 com 21 pontos, representando um equilíbrio do
SNA.
Gráfico 2 – Análise Plot de Poincaré no teste de supino.
40
Gráfico 3 – Análise Plot de Poincaré no orthostatic test.
O gráfico 3, a análise Plot de Poincaré apresentou concentrações do G 1 na região
inferior (-/-), central e na superior (+/+) em dois pontos específicos, com respectivamente 8,
14, 12 e 6 pontos, representando uma diminuição severa do SNS e SNPS (8 pontos),
equilíbrio do SNA (14 pontos) e aumento do SNS e do SNPS moderado (12 pontos) e severo
(6 pontos). No G 2 sua maior concentração estar na região inferior (-/-) com 31 pontos, destes,
11 encontram-se proximal ao centro representando uma leve diminuição do SNS e do SNPS;
16 estão na extremidade inferior relacionados a uma redução significativa e severa do SNA e
os 4 restantes encontra-se intercalados entres os pontos referidos a cima constituindo uma
redução moderada do SNS e do SNPS; na região superior do gráfico o G 2 apresenta uma
concentração de 16 pontos referente ao aumento moderado do SNA.
Os gráficos 4, 5, 6 e 7 a seguir, servem para mostrar a Variabilidade da
Freqüência Cardíaca (VFC) nos dois momentos do ECG de ambos os grupos.
41
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
103 101 99 97 95 93 91 89 87 85 83 81 79 77 75 73 71 69 67 65 63 61 59 57 55 53 51 49 47 45Frequência cardíaca [bpm]
Freq
uênc
iare
lativ
a[%
]
SupinoOrtostatismo
Gráfico 4 – Variabilidade da Freqüência cardíaca entre o teste supino e orthostatic test do
grupo G 1.
Ao observa o gráfico 4, a freqüência relativa é predominantemente maior durante
o orthostatic test do que na posição supina, alcançando 95 bpm.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
103 101 99 97 95 93 91 89 87 85 83 81 79 77 75 73 71 69 67 65 63 61 59 57 55 53 51 49 47 45Frequência Cardíaca [bpm]
Freq
uênc
iaR
elat
iva
[%]
supinoortostatismo
42
Gráfico 5 – Variabilidade da Freqüência cardíaca entre o teste supino e orthostatic test do
grupo G 2.
No gráfico a cima, o G 2 também apresenta essa predominância da freqüência
relativa durante o orthostatic test em comparação ao teste supino,citada anteriormente no G 1.
O gráfico 6 a seguir mostra a comparação da VFC entre os grupos durante o teste
supino. O G1 representado em amarelo, alcançou uma FC máxima de 77 bpm com uma
freqüência relativa de 13%; já o G 2, em verde, alcançou uma freqüência cardíaca máxima de
93 bpm, mas sua maior área (freqüência relativa) concentra-se em 82 e 71 bpm. Essa variação
da freqüência cardíaca maior no G2 em comparação ao G1 durante o teste supino, embora não
seja um valor significativo estatisticamente como foi mostrado no gráfico 1, se deve a
disfunção do SNA provocada pela DM e pela HAS contida no grupo Caso.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
103 101 99 97 95 93 91 89 87 85 83 81 79 77 75 73 71 69 67 65 63 61 59 57 55 53 51 49 47 45Frequência cardíaca [bpm]
Freq
uênc
iare
lativ
a[%
]
ControleDM/HAS
Gráfico 6 – Variabilidade da Freqüência cardíaca entre os grupos durante o teste supino.
43
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
103 101 99 97 95 93 91 89 87 85 83 81 79 77 75 73 71 69 67 65 63 61 59 57 55 53 51 49 47 45Frequência Cardíaca [bpm]
Freq
uênc
iaR
elat
iva
[%]
ControleDM/HAS
Gráfico 7 – Variabilidade da Freqüência cardíaca entre os grupos durante o orthostatic test.
Assim como no gráfico 6, mas durante o orthostatic test, os batimentos e a
freqüência relativa maiores são encontrados no G2 devido ao mesmo comprometimento.
4.2 Discussão
De acordo com Grupi e Moraes (2001) a constatação de que o coração humano
saudável não funciona com uma ritmicidade constante e uniforme, mas pela modulação
autonômica leva a uma variação do seu ritmo, batimento a batimento, fez com que o estudo da
Variabilidade da Freqüência Cardíaca (VFC) torna-se uma porta aberta para o sistema
nervoso autônomo (SNA). Segundo Carvalho (2002) a análise VFC é fundamental quando se
estuda o SNA porque colabora para avaliar o equilíbrio entre as influências simpáticas e
parassimpáticas no ritmo cardíaco. Com isso é possível diagnosticar alterações no controle do
SNA sobre várias funções do organismo.
44
Na literatura encontra-se vários estudos referente a VFC, aplicada em atletas,
diabéticos, hipertensos, pacientes pós operatório de cirurgias cardíacas entre outros. As
pesquisas atuais, além da importância de avaliar o SNA para um diagnóstico precoce e uma
intervenção mais efetiva no tratamento de diversas disfunções do organismo, estão voltadas
no intuito de adotar um parâmetro desse desequilíbrio do SNA para cada patologia. Em nossa
pesquisa com diabéticos tipo 2 e hipertensos, observamos esse desequilíbrio do SNA na
análise de Plot de Poincaré durante os testes em supino e orthostatic test comprovando-o a
existência da neuropatia autonômica.
Neumann e Schmid (1997) relata que a neuropatia autonômica nos diabéticos é
associado com uma alta morbidez e mortalidade, e a VFC aplicada em teste como manobra de
valsalva, de esforço, dentre outros, são os métodos mais usados para avaliar a função
autonômica porque estes testes são fáceis e não invasivo.
Conforme Grupi e Moraes (2001), a DM no decorre de sua evolução desenvolve
de forma silenciosa a neuropatia autonômica representada pelo comprometimento do SNS e
do SNPS. E a HAS demonstra um aumento da atividade simpática. Ambas, são moléstias
cujos seus comprometimentos afetam a VFC. Karam (2000) relata que entre as várias
alterações da diabetes mellitus, a neuropatia autonômica é uma das mais encontradas nesta
população e é responsável pela diminuição das respostas cardíacas no desenvolver das
atividades.
Segundo Gagliardi (2003), dentre os mecanismos envolvidos na formação da
neuropatia diabética a hiperglicemia persistente é o principal fator das lesões nas fibras
nervosas e consequentemente é responsável pelas alterações no SNA, influenciando no ritmo
cardíaco. Singh et al (2000) em seu estudo, sugeriu que a redução da VFC nos diabéticos está
relacionada com a presença anormal nos mecanismos responsáveis pela regulação neural,
observando uma diminuição da atividade simpática e parassimpático. Refere que a VFC é
45
inversamente associado aos níveis plasmáticos de glicose, nos quais, nos diabéticos por terem
níveis séricos de glicose elevados apresentam uma VCF reduzida. As anormalidades na
atividade autonômica refletem uma redução da VFC e estão fortemente associados com o
aumento dos riscos cardiovasculares e dos índices de mortalidade entre os diabéticos o que
faz o seu diagnóstico precoce clinicamente importante. O autor descreve que os índices de
massa corporal e PAS e a PAD são maiores em indivíduos diabéticos por apresentarem
alterações no índice glicêmico. A presença da diminuição da VFC nos diabéticos sugeriu uma
redução da atividade vagal; os resultados encontrados em seu estudo confirmaram a redução
exagerada da atividade simpática e parassimpático nos indivíduos diabéticos.
Nesta pesquisa, através da análise Plot de Poincaré comprovou que o G2
apresentou uma neuropatia autonômica, uma das principais neuropatias diabéticas, referente a
diminuição das atividades simpática e parassimpática no teste supino e orthostatic test. Assim
como Gagliardi (2003) e Singh et al (2000) em nossos resultados encontramos essa
associação da disfunção do SNA com Hiperglicemia, já as PAS e a PAD não tiveram grande
significância estatisticamente (apêndice B).
Segundo Howley e Powers (2000) no tratamento dos diabéticos tipo 2 a dieta e o
exercício estão incluídos no intuito de reduzir o peso corporal e auxiliar no controle da
glicemia. Os indivíduos com disfunção o SNA podem apresentar respostas anormais da FC e
da pressão arterial frente a uma atividade de esforço (exercício). Os diabéticos tipo 2
apresentam inúmeros fatores de risco adicionais, tais como: hipertensão, obesidade (IMC) e
inatividade. Existem certas evidências epidemiológicas de que a diabetes tipo 2 está
relacionado à falta de atividade física e de baixo condicionamento físico, independentemente
da obesidade. O exercício é uma recomendação primária e fundamental para o diabético tipo
2, para ajudá-lo tanto no controle da obesidade, que geralmente encontra-se presente, quanto
no nível glicêmico. A combinação do exercício e da dieta pode ser suficiente para evitar a
46
necessidade de usar insulina ou da medicação oral utilizada para estimular a secreção de
insulina. Geralmente nos diabéticos tipo 2 a relação com hipertensão limítrofe (PAS entre
130-139 mmHg e PAD entre 85-89 mmHg) é beneficiada com exercícios, com intensidade,
freqüência e duração adequadas.
Essa interação do exercício e da dieta com o objetivo de reduzir o peso corporal
(IMC) e auxiliar no controle glicêmico não foi encontrada nesta amostra; observamos que
todos no G 2 fazem algum tipo de dieta habitual e somente um não faz dieta com pouco sal,
mas falta uma recomendação em relação a prática de exercício, visto que no G2 o IMC
alcançou categoria de obesidade grau I (média de 32,8 ±4,4).
Esses exercícios devem ser acompanhados por um profissional qualificado como
o fisioterapeuta porque a presença de neuropatia autonômica pode limitar a capacidade do
exercício do indivíduo aumentando o risco de um evento cardiovascular adverso durante o
exercício.
Morán e Romero (1999) realizaram um estudo para verificar as alterações do
ritmo e da condução cardíaca mais freqüentes em pacientes com DM tipo 2 sem cardiopatias
prévias, estabelecendo sua associação com os fatores de risco cardiovascular. Com 199
participantes, destes 113 eram mulheres (56,8%) e 86 homens (43,2%), foi identificado que
29,1% (58/199) apresentaram algum tipo de alteração eletrocardiográfica no ritmo ou na
condução. O estudo revela a importância de entender a fisiopatologia da enfermidade
cardiovascular nos pacientes diabéticos, uma vez que, observa-se o crescimento da
mortalidade em pacientes diabéticos com cardiopatias. Para Figueiredo et al (apud
MEDEIROS et al, 2002) as cardiopatias estão relacionadas à disfunção do parassimpático.
Essas disfunções do parassimpático está expressa pela diminuição da sua
atividade em repouso, intimamente relacionada a neuropatias diabéticas como é observado em
nossos resultados e na literatura.
47
De acordo com Martinelli et al (2005) a transferência da posição supina para
ortostática causa mudanças comparáveis entre a modulação simpática e parassimpático no nó
sinoatrial responsáveis em primeira estância pela automaticidade e a ritmicidade da
estimulação cardíaca, levando a redução da atividade parassimpática seguida por uma
atividade simpática aumentada que matem valores da FC mais altas durante o teste. Saul et al
(apud HEGAZY; ABDULKADER, 2005) confirma que o aumento da freqüência cardíaca
durante uma atividade que exige esforço é referente a uma combinação da retirada do
parassimpático e ativação do simpático. Porém, a redução da FC logo após a estabilidade do
esforço é uma função de uma reativação do SNPS. Na pesquisa de Martinelli et al (2005)
envolvendo atletas e indivíduos sedentários foi observado um aumento da FC (redução dos
intervalos RR) e na análise espectral obteve um aumento da atividade simpática
acompanhado por uma redução da atividade parassimpático em ambos os grupos durante o
teste de esforço. Nos atletas a VFC alta, ou seja, bradicardia, normalmente é causado por um
aumento do tônus parassimpático associado com uma diminuição do tônus simpático, porém a
controvérsia, referindo que há mudanças absolutas e relativas na modulação do SNA induzida
pelo treinamento aeróbio.
Da mesma forma que o autor a cima referência, o aumento da FC é observado no
gráfico 1 em ambos os grupo sem diferença estatisticamente entre si e a neuropatia
autonômica adota o papel do treinamento aeróbio, modulando o SNA, ocasionado uma
redução do tônus simpáticos e parassimpáticos durante os teste.
Dreifus et al (1993) afirmam que o aumento do tônus vagal tem um efeito
benéfico na contração cardíaca prevenindo o aparecimento de arritmias ventriculares
principalmente em pacientes diabéticos. Essas mudanças no equilíbrio do SNA refletem
variações no ritmo sinoatrial oscilando a FC. Conseqüentemente, pequenos ajustes na
freqüência cardíaca é gerada através de mecanismos de controle cardiovascular. Estes
48
mecanismos podem envolver movimentos respiratórios, troca de gases, mudanças na pressão
intra-torácica, termoregulação e alterações de resistência vasculares periféricas que podem
afetar os centros respiratórios e, por conseguinte, centros cardiovasculares. Os pacientes
diabéticos na maioria apresentam uma deficiência orgânica do parassimpático, o que parece
ser associado a um aumento do risco de morte súbita. Dessa forma, a avaliação do tônus vagal
pode ser um prognostico clínico significativo. É importante avaliar pacientes com idades e
estado patológico semelhantes porque estas variáveis podem afetar a VFC; Korhonen et al
(2001), descrevem que anestésicos e drogas em gerais também podem influenciar a VFC.
O fato da de não haver diferença estatística da FC entre os grupos estudados como
se vê no gráfico 1, está relacionado a outros ajustes, além do SNA, que o corpo faz para
controlar essa mesma FC, como descrito por Dreifus et al (1993). Encontramos, da mesma
forma que o autor, essa deficiência do parassimpático nos diabéticos, e os 16 pontos na
posição ortostática (gráfico 3) referentes ao aumento da atividade simpática e parassimpática
deve-se a hipertensão arterial sistêmica conforme citado por Grupi e Moraes (2001) com uma
certa influência do DM. Foram tomados os devidos cuidado na inclusão dos indivíduos a
amostra referentes a idade conforme Dreifus et al (1993), por ser um fator que pode
influenciar os resultados, assim como o tempo com a patologia e o uso de marca-passo
cardíaco.
49
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Através da análise Plot de Poincaré da Frequência Cardíaca (FC) encontramos
alterações do balanço SNA na FC, onde em supino foi verificado uma diminuição da
atividade do SNS e do SNPS em ambos os grupos e na posição ortostática obteve a mesma
redução, porém com maior distribuição no G2. Analisamos o espectro da FC utilizando a
transformada rápida de Fourier, e verificamos que o grupo G2 apresenta valores de FC em
valores absolutos maiores do que o grupo G1, tanto em supino (p=0,2997) quanto em
ortostatismo (p=0,7583), mas não existindo diferença estatística. Nossos resultados sugerem
que o grupo G2 é portador de neuropatia diabética do SNA, sem diferenças de FC quando
relacionado ao grupo controle, pela hipótese de ajustes do sistema endócrino e do próprio
ritmo cardíaco.
50
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55
APÊNDICE A – Formulário
FORMULÁRIO
Nome: DN:___/___/___. ID:______End:Cidade: Bairro: Fone:Sexo: ( ) F ( ) M Peso:________Kg Altura:________m IG:_________mg/dl
PA:________mmHg TEMP:________Co
SIM NÃO NÃO SEI1- Tem diabetes por mais de 10 anos?
2 - Toma insulina?
3 - Toma remédios para diabetes?
4 - Fuma?
5 - Bebibas Alcóolicas?
6 - Faz exercícios regularmente?
2 3 4 5 67 - Se sim, quantas vezes por semana?
SIM NÃO NÃO SEI8 - Faz alguma dieta habitual?
9 - Sabe se tem Pressão Alta?
10 - Se sim, tem pressão alta por mais de 10 anos?
11 - Toma remédio para pressão alta regularmente?
12 - Faz dieta com pouco sal?
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APÊNDICE B – Quadro 2 – Variáveis da amostra adquiridos pelo formulário
Gupos Id. Massa Altura IMC PAS PAD IG q1 q2 q3 q4 q5 q6 q7 q8 q9 q10 q11 q12
Anos kg m mmHG mmHG mg/dl
R. S. 68 68,5 1,68 24,3 180 80 101 não não não sim sim não - nãon
sein
sei não simO. S. L. 61 82 1,51 36 120 80 117 não não não não não sim 2 não não não não simN. C. S. 81 63,5 1,52 27,5 150 80 101 não não não não não não - sim não não não sim
G1 R. B. B. 58 84,5 1,76 27,3 130 80 118 não não não não sim sim 5 não não não não nãoL. E. P. 42 84,6 1,81 25,8 120 80 112 não não não não não não - não não não não nãomédia 62 76,6 1,7 28 140 80 109,8
± 14,3 9,9 0,1 4,5 25,5 0 8,3
M. M. C. 64 60,5 1,43 29,6 150 80 248 sim sim sim não não não - sim sim não sim simM. M. S. 63 86 1,5 38,2 140 80 260 sim não sim não não sim 3 sim sim não sim nãoC.L.A.M. 70 65,7 1,52 28,4 150 100 123 sim não sim não não sim 2 sim sim sim sim sim
G2 S. N. M. 52 86,2 1,53 36,8 120 80 168 sim não sim não não não - sim sim não sim simG. C. C. 70 68,3 1,49 30,8 160 90 112 sim sim sim não não não - sim sim sim sim simmédia 63,8 73,3 1,5 33 144 86 182,2± 7,4 12 0 4,4 15,2 8,9 69
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ANEXO A – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
TERMO DE CONSENTIMENTODeclaro que fui informado sobre todos os procedimentos da pesquisa e que recebi, deforma clara e objetiva, todas as explicações pertinentes ao projeto e que todos os dados ameu respeito serão sigilosos. Eu compreendo que neste estudo as medições dosexperimentos/procedimentos de tratamento serão feitas em mim.
Declaro que fui informado que posso me retirar do estudo a qualquer momento.
Nome por extenso : _______________________________________________
RG : _______________________________________________
Local e Data: _______________________________________________
Assinatura: _______________________________________________
Adaptado de: (1) South Sheffield Ethics Committee, Sheffield Health Authority, UK; (2)Comitê de Ética em pesquisa - CEFID - Udesc, Florianópolis, BR.
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ANEXO B – Termo de Consentimento para Fotografias, Vídeos e Gravações
UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINACOMISSÃO DE ÉTICA EM PESQUISA - CEP UNISULCONSENTIMENTO PARA FOTOGRAFIAS, VÍDEOS E
GRAVAÇÕES
Eu _________________________________________________________________ permitoque o grupo de pesquisadores relacionados abaixo obtenha fotografia, filmagem ou gravaçãode minha pessoa para fins de pesquisa científica, médica e/ou educacional.
Eu concordo que o material e informações obtidas relacionadas à minha pessoa possam serpublicados em aulas, congressos, eventos científicos, palestras ou periódicos científicos.Porém, a minha pessoa não deve ser identificada, tanto quanto possível, por nome ouqualquer outra forma.
As fotografias, vídeos e gravações ficarão sob a propriedade do grupo de pesquisadorespertinentes ao estudo e sob sua guarda.
Nome do sujeito da pesquisa e/oupaciente: ______________________________________________
RG: ______________________________________________
Endereço: ______________________________________________
Assinatura: ______________________________________________
Nome dos pais ou responsáveis: ______________________________________________
RG: ______________________________________________
Endereço: ______________________________________________
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Assinatura: ______________________________________________
Se o indivíduo é menor de 18 anos de idade, ou é legalmente incapaz, o consentimento deveser obtido e assinado por seu representante legal.
Equipe de pesquisadores:Nomes:
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
Data e Local onde será realizadoo projeto: _______________________________________________
Adaptado de: Hospital de Clínicas de Porto Alegre / UFRGS