autizam seminarski rad razvojna psihologija

Govorno – Jezični Razvoj i Teškoće u Komunikaciji Djece s Autizmom

Definicija autističnog poremećaja

Autistični poremećaj pervazivni je razvojni poremećaj koji počinje u

djetinjstvu, većinom u prve tri godine živote, zahvaća gotovo sve psihičke

funkcije i traje cijeli život.

Dijagnostički kriterij za Autistični poremećaj (F84.0), prema DSM IV (1996):

A. Ukupno 6 (ili više) upita pod (1), (2), (3) i to najmanje 2 po (1), te 1 pod (2)

odnosno (3)

(1) Kvalitativno oštećenje socijalnih interakcija koje se izražava kao najmanje

dvoje od sljedećeg:

(a) znatno oštećenje neverbalnih načina ponašanja kao što su

pogled oči uoči,

(b) izraz lica, držanje tijela i geste kojima se uspostavljaju

socijalne interakcije

(c) neuspjeh da razvije odnos s vršnjacima primjeren razvojnoj

razini;

(d) nema spontane podijele uživanja, interesa ili dostignuća s

drugim ljudima (npr. ne daju do znanja ne donose ili ne pokazuju

predmete koje smatraju zanimljivim)

(e) nema socijalnog ili emocionalnog reciprociteta

(2) Kvalitativno oštećenje komuniciranja koje se manifestira kao najmanje

dvoje od sljedećeg:


(a) razvoj govornog jezika kasni ili potpuno izostaje, nije praćen

pokušajem kompenzacije alternativnim načinima komuniciranja

kao što su geste i mimika)

(b) kod osoba s primjereno razvijenim govorom izraziti oštećenje

sposobnosti započinjanja i održavanja konverzacije

(c) stereotipna i repetitivna uporaba jezika ili idiosinkratski jezik

(d) izostaju različiti spontani oblici igara, pretvaranja ili

oponašanja primjerenih razvojnom stupnju

(3) Ograničeni, repetitivni i stereotipni obrasci ponašanja, interesa i

aktivnosti koji se manifestiraju kao najmanje jedno od sljedećeg:

(a) zaokupljenost jednim ili više stereotipnih ili restriktivnih

modela interesa koja je abnormalna intenzitetom ili

usmjerenošću

(b) uočljivo nefleksibilno priklanjanje specifičnim,

nefunkcionalnim rutinama ili ritualima

(c) stereotipni i repetitivni motorički manirizmi (npr. lupkanje ili

savijanje prstiju, šake, ili složeni pokreti cijelog tijela)

(d) trajna zaokupljenost dijelovima predmeta

B. Kašnjenje ili abnormalno funkcioniranje na barem jednom od sljedećih područja, prije 3. godine

života (1)socijalne interakcije, (2) jezik kao sredstvo socijalne komunikacije, ili (3) simboličke ili

imaginativne (“kao da”) igre

C. Smetnja se ne može bolje opisati kao Rettov poremećaj ili Dezintegrativni

poremećaj u djetinjstvu


Govorno – jezični razvoj i teškoće u komunikaciji djece s autizmom

Kako bismo razumjeli problematiku razvoja komunikacije, jezika i

govora kod osoba sa autizmom, prvo trebamo definirati te pojmove.

Komunikacija je sredstvo s pomoću kojeg dvije ili više osoba razmjenjuju

informacije i međusobno utječu na svoja mišljenja i ponašanja. To je proces u

kojem je odgovor izazvan porukom koja se šalje i prima. Shvaćanjem drugih kao

intencijskih bića, razvojem združene pažnje i shvaćanjem da svojim ponašanjem

može utjecati na druge osobe, dijete počinje komunicirati sa svojom okolinom.

Jezik je sustav simbola kojima se prenosi određena poruka. Govor je zvučna

realizacija jezika (Justice, 2006). Razvoj percepcije govora u djeteta započinje

rođenjem djeteta, a kako pokazuju neka istraživanja koja navode sežu čak i u

intrauterini period razvoja djeteta. Istraživanja pokazuju da je dijete odmah po

rođenju sklono slušanju majčina glasa koji, sa zadivljujućom sposobnošću, može

izolirati od buke koju oko njega proizvodi vanjski svijet (Blaži, 2003). Iz ovih

definicija tri važna aspekta komunikacije, jezika i govora, vidimo da je njihov

razvoj isprepleten i međusobno ovise jedni o drugima. Jer dijete treba interakciju i

komunikaciju s okolinom da bi što bolje usvajao jezik. A usvajanjem jezika usvaja

se i ona materija koje će se kasnije preoblikovati u govor (Justice, 2006).

Poremećaji govora i jezika jedni su od najčešćih i najstalnijih obilježja

autističnog poremećaja. Prije se smatralo da oko 50% djece s autizmom nikad ne

razviju funkcionalni govor Novija istraživanja ukazuju da je tak postotak puno

manji te da se može reći da oko 20% djece s autizmom uopće ne koristi govor u

komunikaciji (Lord, 2004; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Ova velika

razlika u dobivenim rezultatima objašnjava se povećanom svijesti i ulozi rane

intervencije i poticanja djetetova razvoj od vrlo rane dobi. Lotter (1966; prema

Bujas-Petković, Frey-Škrinjar, 2010) navodi da 19% djece s autizmom nema

razvijen govor, a u 31% govor nije u funkciji komunikacije. Usvoje rečenice

dijete upotrebljava neadekvatno, malokad smisleno, i to samo onda kad želi

izraziti neku svoju potrebu (Bujas-Petković, Frey-Škrinjar, 2010).


Većina djece s autizmom progovore kasnije i razvijaju govor znatno sporije

od djece urednog razvoja. Pošto se dijagnoza autizma ne postavlja prije 3. godine,

postoji jako malo istraživanja o razvoju govora i jezika u male djece s autizmom

(Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Postojeća istraživanja su uglavnom bazirana

na sjećanjima, prosudbama roditelja, videosnimkama i njihovim opservacija, a

djece u prvim godinama života. Većina ovakvih istraživanja ukazuje da već u

ranoj dobi postoje odstupanja u govorno – jezičnom razvoju i komunikaciji djece

a autizmom, koja se razlikuju od djece urednog razvoja (Dahlgren, Gillberg, 1989;

prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Istraživanja su pokazala da mala djeca s

autizmom manje odgovaraju na komunikaciju roditelja i majčin glas (Lord, 1995;

Klin, 1991; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Wing (1971.; prema Bujas-

Petković, Frey-Škrinjar, 2010) navodi na polovica roditelja smatra da je ponašanje

njihovog djeteta bilo neobično već od rođenja, a nešto manje od polovice roditelja

naznačilo je da u drugoj polovini prve godine nisu dizala ruke, nisu odgovarala na

majčine pozive, nisu reagirala na jednostavne verbalne iskaze, na koje većina

zdrave djece odgovara.

Longitudinalne studije djece s autizmom pokazuju da razvoj govora i jezika u ove

djece prolazi kroz iste faze kao i kod djece bez teškoća. Djeca s autizmom mogu

napredovati u razvoju govora dugo nakon polaska u školu, čak i tijekom

adolescencije (Tager-Flusberg, Calkins, 1990; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord,

2005). Ipak, malo je poznat i način na koji djeca s autizmom brbljaju i kako

kod njih teče predverbalna faza govora. Navodi se da je djeca s autizmom brbljaju

i vokaliziraju manje od djece urednog razvoja. Također njihova vokalizacija je

rjeđe bila uparena s drugim oblicima neverbalne komunikacije (facijalna

ekspresija, pogled očima) (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Brbljanje ne mora

direktno biti povezano s komunikacijom, makar je ono indirektno potiče, već se

obično radi o aktivnosti djeteta u koju nisu uključene druge osobe (Bujas-

Petković, Frey-Škrinjar, 2010). Tako neka istraživanja navode da nema razlika u

brbljanju između dvogodišnjeg djeteta s autizmom i djeteta urednog razvoja u

dobi od 10 mjeseci (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).


U oko 25% slučajeva roditelji djece s autizmom su opisali da je njihovo dijete

imalo razvijen govor s 12 do 18 mjeseci, ali ga je onda izgubilo (Kurita, 1985;

prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Ovakva regresija u razvoju govora

specifična je za autistični poremećaj i nije nađena kod druge djece s teškoćama u

razvoju. Regresija je postepeni proces u kojem dijete više ne uči nove riječi i

pokazuje komunikacijske teškoće u situacijama koje je već bio usvojio. Regresija

se obično javlja dok dijete još nema usvojeni veliki fond riječi i prije „eksplozije“

riječi, dakle prije 2. godine. Istraživanja također pokazuju da se paralelno s

regresijom govora događa i regresija i gubitak socijalnih vještina u djece s

autizmom (Lord, Shulman, DiLavore, 2004; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord,

2005).

Gotovo sva djeca s autizmom imaju ozbiljne poremećaje govora i jezika. U dobi

od pet godine polovina uopće nema razvijen govor, a tri četvrtine djece koja

govore imaju eholaličan i specifičan govor koji se razlikuje od svih drugih

govornih poremećaja, govora djece s drugim psihičkim poremećajima i govora

djece urednog razvoja (Rutter, 1965; prema Bujas-Petković, Frey-Škrinjar, 2010).

Na primjer, ako želi jesti, dijete kaže: „Hoćeš li keksa?“. To kaže onako kako ga

mama pita kad mu nudi hranu. Eholalija je ponavljanje riječi, rečenica i fraza,

točno onako kako je to netko već rekao. Ona je jedan od najčešćih oblika

govorno-jezičnih poremećaja u djece s autizmom. Eholalija može biti neposredna,

npr. dijete ponovi pitanje koje mu je u tom trenutku učiteljica postavila: „Koliko

je sati?“. Ona može biti i odgođena, npr. kada dijete dođe do tate i kaže „Sada ću

te škakljati!“ kao znak da želi da ga se škaklja, ponavljajući frazu koju je ranije

čuo od roditelja. Iako se prije smatralo da je eholalija nefunkcionalno ponašanje,

novija istraživanja pokazuju i naglašavaju da eholalija ima specifične

komunikacijske funkcije za dijete (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).

U djece s autizmom, uz eholaliju, česta je i tipična inverzija zamjenica.

Iako se inverzija zamjenica, kao i eholalija, može javiti i u djece s drugim vrstama

teškoća u razvoju, ona se u djece s autizmom javlja puno češće i zadržava duže

(Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Dijete sebe oslovljava zamjenicom „ti“ ili


„on“ ili osobnim imenom, a druge oslovljava zamjenicom „ja“. Flusberg (1994;

prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005) navodi da većina djece s autizmom

prođe fazu inverzije zamjenica, te da s razvojem lingvistički naprednija djeca

prestanu praviti ove pogreške. Također navodi da djeca s autizmom u većini

slučajeva ispravno koriste zamjenice, te da se pogreške inverzije javljaju u samo

13% situacija. Mogući razlozi inverzije su: da dijete ne može spoznati prave

odnose među ljudima i pravilno ih imenovati; teškoće svijesti vlastitog identiteta;

teškoće u shvaćanju promjena uloga u razgovoru; da djeca s autizmom imaju

slabo razvije unutarnji govor koji je pretpostavka ekspresivnog govora. Svi ovi

razlozi dio su šire slike teškoća koje djeca s autizmom imaju i proširuju se naj

njihove teškoće u socijalnim i adaptivnim vještinama (Tager-Flusberg, Paul, Lord,

2005; Bujas-Petković, Frey-Škrinjar, 2010).

Osim u sadržaju, govor djece s autizmom često odstupa i u ritmu, intonaciji, visini

i naglasku. Poremećaji u intonaciji i prozodiji jedna su od bitnih

karakteristika autističnog poremećaja. Govor djece s autizmom tako se navodi kao

monoton, bez ili potisnutog afekta (ljutnja, sreća, tuga), pjevušenje, nazalni govor,

visokofrekventni govor, velike fluktuacije i nedostatak kontrole u visini govora.

Istraživanja pokazuju da oko dvije trećine djece s autizmom pokazuje oštećenje

prozodije. Djeca s autizmom ne samo da imaju teškoće u upotrebi prozodije i

ekspresiji, već pokazuju teškoće i u razumijevanju paralingvističkih informacija u

govoru drugih osoba (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).

Artikulacija kod djece s autizmom koja imaju razvijen govor je uredna ili čak

bolja nego kod djece urednog razvoja (Kjelgaard, Tager-Flusberg, 2001; prema

Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Istraživanja pokazuju da djeca s autizmom

pokazuju slične fonološke poremećaje kao i djeca s intelektualni teškoćama i

djeca urednog razvoja, izjednačena po mentalnoj dobi (Tager-Flusberg, Paul,

Lord, 2005).

Razvoj govora u djece s autizmom u korelaciji je s intelektualnim

funkcioniranjem, te da intelektualno sposobnija djeca imaju bolje razvijen


govor i bolje razumijevanje. Ipak važno je napomenuti da je govor u djece s

autizmom razvijen ispod njihove opće intelektualne razine, a na testovima

inteligencije djeca s autizmom postižu mnogo bolje rezultate na neverbalnim nego

na verbalnim testovima, što ih razlikuje od djece s intelektualnim teškoćama

(Bujas-Petković, Frey-Škrinjar, 2010). Tubbs (1966; prema Bujas-Petković, Frey-

Škrinjar, 2010) je našao da djeca s autizmom postižu slabe rezultate na testovima

psiholingvističkih sposobnosti, među ostalim i zbog nerazumijevanja facijalne

ekspresije i gestovne komunikacije drugih osoba, odnosno nerazumijevanja ili

slabog razumijevanja verbalnih poruka. Djeca s autizmom imaju i većih teškoća s

usvajanjem apstraktnih pojmova i generalizacijom, što dodatno

otežava komunikaciju. Djeca s autizmom sniženih intelektualnih sposobnosti, pa

čak i ona prosječne inteligencije, imaju velike teškoće u razumijevanju i teže

razumiju apstraktne pojmove i pojmove za koje je potrebna generalizacija

(Justice, 2006). Rutter (1968, 1978; prema Pašiček, 1994) govori kako je autizam

poremećaj u kojem kognitivne i perceptive teškoće utječu na razvoj i

razumijevanje jezika, te zaključuje kako su socijalne i bihevioralne teškoće kod

djece s autizmom često popraćene većim teškoćama u jeziku i komunikaciji.

Istraživanje pokazuju da je slaba komunikacija u pozitivnoj korelaciji s različitim

oblicima nepoželjnih ponašanja, te da se poboljšavanjem komunikacije teškoće u

ponašanju smanjuju i postaju manje učestale (Mamić, 1994).

Djeca s autizmom pokazuju velike teškoće u spontanom govoru i samo

mali broj djece dosegne fazu spontanog govora (Bujas-Petković, Frey-Škrinjar,

2010). Usprkos teškoćama u spontanom govoru, djeca autizmom pokazuju

potrebu da koriste jezik kako bi komunicirali (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).

Spontani govor djeteta s autizmom, ako ga ima, često gramatički nije ispravan,

oskudan je i nezreo, tj. nije primjeren dobi, a rečenice su nepotpune i siromašne

informacijama. Veoma maleni broj djece potpuno usvoji gramatički ispravan

govor, ali oni i dalje često ostaju ograničeni u govornoj komunikaciji. Područja o

kojima osobe s autizmom mogu razgovarati ograničena su, i po načinu i po

sadržaju te se ponavljaju bez inventivnosti i želje za promjenom (Bujas-Petković,


Frey-Škrinjar, 2010). Govor je stereotipan, načinjen od gotovih formula s

neologizmima, šiframa i upotrebljava se često izvan konteksta. Djeca s autizmom

pokazuju teškoće pragmatične upotrebe jezika, uz česte neprimjerene i

nepovezane govorne iskaze. Iako dijete s autizmom imam potrebu komunicirati,

ono često pokazuje teškoće u sudjelovanju u aktivnostima komunikacije i

zajedničkim razgovorima. Strategije koje djeca s autizmom koriste u održavanju

komunikaciju su jednostavne i često slabije od njihove sposobnosti govornog

izražavanja (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Dijete s autizmom teško odgovara

na postavljena pitanja ili selektivno odgovara samo na ona koja ga zanimaju, i to

često sa zakašnjenjem. Dijete npr. razumije pitanje: „Hoćeš li čokoladu?“, ali

pitanja koja ga ne zanimaju ili mu ne nude neku ugodu kao da ne čuje ili ne

percipira, pa ne reagira (Bujas-Petković, Frey-Škrinjar, 2010). U djece s

autizmom treba strogo odijeliti spontani govor i eholalični govor, koji je sam

produkcija riječi koje je već netko drugi izrekao, izvan situacije. Iako eholalija,

ako što je ranije spomenuto ima funkciju komunikacije u djece s autizmom.

Tager-Flusberg, Paul, Lord, (2005) navode da postoji jedna specifičnost

autističnog poremećaja, koja ga razlikuje od ostalih teškoća u govorno – jezičnom

izražavanju. U većini slučajeva što više dijete govori, manja je vjerojatnost da će

govor imat neobične karakteristike. Istraživanja pokazuju da se kod djece s

autizmom, neobičnosti govora i jezika te nedostatak kohezivnosti povećava s

količinom govora (Caplan, Guthrie, Shields, Yudovin, 1994; Volden, Lord, 1991;

prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).

Govor djeteta s autizmom, ako je prisutan, svodi se na konkretno. Određen je

sada i ovdje situacijom. Ako dijete stavimo pred izbor, ono obično u nesavladivoj

dilemi, izabere zadnje od ponuđenog, a ne ono što bi trebalo ili što mu je draže.

Djeca s autizmom često ponavljaju samo posljednje riječi ili slogove, skupljaju i

sažimaju riječi ili sastavljaju neke svoje riječi. Osim oštećenja ekspresivnog

govora i razumijevanja, u djece s autizmom postoje i ozbiljna oštećenja u niz

vještina koja su osnova govora ili mu prethode. Djeca s autizmom često ne

pokazuju socijalnu imitaciji, te imaju velikih teškoća u igri i sudjelovanju u


društvenim i simboličkim igrama, što može biti posljedica nerazumijevanja

verbalne i neverbalne komunikacije (Bujas-Petković, Frey-Škrinjar, 2010).

Pokazalo se da su neverbalne vještine, posebice združena pažnja i imitacija, jaki

prediktori razvoja govora i jezika u djece s autizmom (Tager-Flusberg, Paul, Lord,

2005).

Istraživanja pokazuju da djeca s autizmom imaju teškoće u socijalnoj

upotrebi jezika kako bi inicirali socijalnu interakciju, zatražili informaciju,

komentirali, opisali i objasnili situaciju ili događaj. Teškoće su prisutne i u

izmjeni uloga govornik – sugovornik te u identificiranju teme razgovora

iniciranog od sugovornika i u pružanju relevantnih komentara (Tager-Flusberg,

Paul, Lord, 2005). Djeca s autizmom imaju teškoće u procjeni konteksta na osnovi

informacija dobivenih razgovorom. Također pokazuju zaostajanje u procjeni

generalnog znanja koje sugovornik ima o temi i koje informacije je potrebno dati

sugovorniku (Lord, 1989; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Na primjer,

kad ih se pita „Dali si radio išta osim gledao televiziju preko vikenda“, osoba

odgovori „Da.“. Iako je ovaj odgovor točan, on nije uspio shvatiti pravu namjeru

sugovornika koji je postavio pitanje. S druge strane, kad pitamo dijete „Što si

radio za vikend?“, ono može počet opisivat u detalje što je radio, od kad se ustao

iz kreveta. (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).

Istraživanja pokazuju da djeca s autizmom imaju bolje razvijen receptivni

govorod ekspresivnog (Rutter, 1992; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).

Ipak oni postižu slabije rezultate na standardiziranim

testovima razumijevanja govora od osoba s intelektualnim teškoćama i

osoba s afazijom, izjednačeni po mentalnoj dobi (Bartak, 1975; Paul, Cohen,

1984; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Istraživanja pokazuju pozitivnu

korelacije receptivnog govora i vještina igranja, posebice simboličke igre. Tako

zaključujemo da veći utjecaj na razumijevanje govora u djece s autizmom imaju

socijalne vještine i shvaćanje odnosa među ljudima, nego samo znanje o

objektima (Sigman, Ungerer, 1981; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).

Stoga neki stručnjaci zaključuju da djeca s autizmom imaju teškoća i u


razumijevanju situacije i konteksta, kao i u razumijevanju riječi koje opisuju

situaciju (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Iako djeca s autizmom koriste iste

strategije u razumijevanju rečeničnog iskaza, oni su u tim strategijama manje

uspješni (Paul, Fischer, Cohen, 1988; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).

Ova istraživanja ukazuju da djeca s autizmom imaju teškoća u integriranju

lingvističkih informacija sa stvarnim situacijama i znanjem o svijetu. Stoga je

usvajanje jezika, posebno viših jezičnih funkcija, u djece s autizmom znatno

otežano (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).

Komunikacija ne obuhvaća samo govor, nego i druge neverbalne znakove, o kojih

su neki sistematizirani i konvencionalni, a mnogi su spontani. Djeci urednog

razvoja ti su znakovi lako prepoznatljivi. Neverbalna

komunikacija uključuje znakove tijelom, geste, mimiku, položaj, postupak,

držanje i ponašanje u socijalnoj sredini, emocije i drugo. Način govora, ne samo

sadržaj, popratni pokreti rukama, stanke među riječima, naglašavanje pojedinih

riječi ili dijelova rečenice drugima mogu biti znak i dio su komunikacije. Djeca s

intelektualnim teškoćama i oštećenjem sluha imaju teškoće u verbalnoj

komunikaciji, ali mogu komunicirati i razumiju neverbalne znakove u

komunikaciji. Djeca s autizmom i u ovom području imaju velikih teškoća. Djeca s

autizmom imaju teškoća i u shvaćanju ponašanja drugih osoba, te u integriranju

neverbalnih informacija kako bi lakše shvatili verbalnu poruku. Za razliku od

djece s oštećenjem sluha, djeca s autizmom imaju velikih teškoća u razvijanju

mimike i geste u svrhu komunikacije (Bujas-Petković, Frey-Škrinjar, 2010).

Možemo zaključiti da je u mnoge djece s autizmom ekspresivni govor je slabije

razvijen, a ona koja govore imaju velike probleme u razumijevanju uz mnoge

specifičnosti govorne ekspresije i teškoće neverbalne komunikacije (Justice,

2006). Teškoće u razvoju govora nisu samo specifičnost autističnog poremećaja,

nego i jedna od njegovih bitnih obilježja (Bujas-Petković, Frey-Škrinjar, 2010).


Asja Dubravčić, mag.educ.rehab., Floortime

terapeut

LITERATURA:

1. Blaži, D. (2003): Rani jezični razvoj. Znanstvena monografija: Biti roditelj -

Model dijagnostičko-savjetodavnog praćenja ranoga dječjega razvoja i podrške

obitelji s malom djecom (ur. Ljubešić, M.). Državni zavod za zaštitu obitelji,

materinstva i mladeži. Zagreb. str.83-98.

2. Bujas-Petković, Z. (1995.): Autistični poremećaj, Školska knjiga, Zagreb

3. Bujas-Petković, Z., Frey-Škrinjar, J. (2010.): Poremećaji autističnog spektra –

značajke i edukacijsko-rehabilitacijska podrška, Školska knjiga, Zagreb

4. DSM IV Dijagnostički i Statistički Priručnik za Duševne Poremećaje (1996.),

Naklada Slap, Jastrebarsko

5. Justice, L.M. (2006.): Communication sciences and disorders, Pearson

Education Inc.,

6. Mamić, D. (1994): Kako različitim pristupima i edukativnim metodama

razvijati komunikaciju autističnih osoba, Autizma iskustva i spoznaje, Centar za

Autizam, Zagreb

7. Pašiček, Lj. (1994): Subklasifikacija utizma i razvoj komunikativnih vještina,

Autizma iskustva i spoznaje, Centar za Autizam, Zagreb


8. Tager-Flusberg, H., Paul, R., Lord, C. (2005): Language and Communication in

autism, Chapter 12, Handbook of autism and Pervasive Development Disorders,

third eddition, Edited by: Volker, F.R., Paul, R., Klin, A., Cohen, D.

Autizam

Što je autizam?

Prema istraživanjima u svijetu od 10.000 djece četvero ili petero pate od teškog razvojnog poremećaja poznatog pod nazivom autistični poremećaj. Prvi ga je opisao Leo Kanner 1943. godine. On je temeljitim i sustavnim promatranjem iz veće skupine djece s psihičkim poremećajima izdvojio jedanaestero koja su izgledala tjelesno zdrava, ali su pokazivala specifične simptome od kojih je dominirao poremećaj govora, ponašanja i komunikacije i koja su se po iskazanim simptomima razlikovala od drugih psihičkih bolesti rane dječje dobi. Poremećaj je nazvao infantilnim autizmom zbog simptoma i dobi u kojoj se pojavljuje (infantilni zbog pojavljivanja u ranom djetinjstvu, u prve tri godine života; autizam zbog dominantnih simptoma poremećaja komunikacije; authos, grč.- sam). Do danas nije utvrđen uzrok (uzroci) nastanaka autističnog poremećaja. Autizam se javlja u ranom djetinjstvu i traje cijeli život. Djeca s autizmom vide, čuju, dodiruju… ali teško mogu te utiske sklopiti u smislenu cjelinu. Stoga se povlače u vlastiti svijet u kojem nalaze sigurnost.

Kako prepoznati autizam?

Dijagnostički kriteriji za utvrđivanje autizma svakih se desetak godina nešto promijene, a nastao je i niz procjena za autistični poremećaj. Jedna od tih, možda najviše korištena, iako nikad znanstveno evalvirana, jest Creakova nine-point skala (1963.) u kojoj je od 14 ponuđenih simptoma potrebno barem 9 za postavljanje dijagnoze autizma.

Creakova skala glasi:

Velike teškoće u druženju i igranju s drugom djecom Dijete se ponaša kao da je gluho Dijete ima jak otpor prema učenju Dijete nema straha od stvarnih opasnosti Dijete ima jak otpor promjenama u rutini Dijete se radije koristi gestom ako nešto želi Dijete se smije bez vidljiva razloga Dijete se ne voli maziti, ni da ga se nosi Pretjerana fizička aktivnost (hiperaktivnost) Dijete izbjegava pogled u oči Neuobičajena vezanost za objekte ili dijelove objekta Dijete okreće predmete i potreseno je ako je u tome prekinuto


Neprestano se igra čudnih igara i ponavlja ih Dijete se drži po strani

Prvi simptomi javljaju se najčešće prije 30-og mjeseca života. Osobito se govor razvija kasno, uopće se ne razvije ili počinje nazadovati.

Uzroci

Uzroci autističnog poremećaja nisu do danas potpuno razjašnjeni. Da li se radi o jedinstvenom uzroku, ili više različitih uzroka koji mogu dovesti do poremećaja? Na to pitanje ne znamo odgovor, iako većina stručnjaka koji se bave ovim problemom smatra da je riječ o više uzroka. Mnoga autistična djeca u pubertetu dobiju epileptičke napadaje te je to jedan od dokaza da se između ostalog radi o oštećenju mozga. Poznato je, također, da su majke mnoge autistične djece imale kompliciranu i održavanu trudnoću dok su nosile djecu, da su imale težak porod pa je moguće da je na taj način došlo do oštećenja mozga i psihičkih poremećaja od kojih dominira autizam. Uzroci autističnog poremećaja su nepoznati. Većina vjeruje da se radi o psihičkim, ali i organskim faktorima koji se isprepliću.

Govor Zakašnjeli razvoj govora, manjkav govor ili njegov izostanak mogu biti jedan od prvih znakova autističnog poremećaja. Često je baš govor razlog da se roditelji prvi put jave liječniku, jer drugi simptomi nisu uočljivi. Dijete se izražava jednom riječju ili veoma jednostavnim rečenicama. Dijete stvara nove riječi (nelogizme), izokreće pojedine riječi i pogrešno ih izgovara, govori cijele nerazumljive rečenice samo sa sobom ili se obraća majci. Autistično dijete često se ponaša kao da je gluho, kao da ne čuje, ne reagira, ne obazire se na pozive. Karakteristično je za autistično dijete da sebe oslovljava vlastitim imenom ili zamjenicom (on, ona) baš onako kako čuje druge da govore o njemu. Dijete ustvari ponavlja ono što je čulo od drugih. Npr. autistično dijete kaže: ”Tomi je žedan. Dat ću ti čokoladu”, misleći pritom “Ja sam žedan. Daj mi čokoladu.”

Ponašanje Promjene ponašanja autističnog djeteta, koje odstupa od ponašanja psihički zdravog djeteta, često su uočljive već od najranije dobi. Poremećaje spavanja i uspavljivanja često susrećemo kod autističnog djeteta. Dijete neuobičajeno malo spava, kasno zaspi, a veoma se rano budi. Noću se učestalo budi. Autistično dijete često gleda svoje ručice, okreće ih, približava licu, a takve igre mogu trajati satima. Često hodaju na prstima “kao balerine” i pritom izvode čudne pokrete rukama i nogama. Stereotipni pokreti (pljeskanje rukama, lepršanje, kucanje prstima po predmetima, itd.) karakteristični su za autistični poremećaj.

Strah Autistično dijete, još više nego zdravo, osjeća strah koji dolazi iznutra i izvana i prijeti njegovom integritetu. Često je preosjetljivo ili slabo osjetljivo na podražaje, npr. boje se slabih zvukova, a na jake zvukove ne reagiraju, često paradoksalno reagiraju na podražaje, npr. kod izvora zvuka zatvaraju oči, a kod izvora svjetlosti uši. Strah je stalni pratilac autističnog djeteta.

Agresija i autoagresija To je jedan od čestih oblika ponašanja kod autistične djece. (A bome i kod neke druge "djece", jel' tako M...? - ed.) Agresija je oblik ponašanja ljudi i životinja, s namjerom da se u određenim situacijama reagira napadom. Autoagresija je agresija koju dijete vrši nad samim sobom. Dio agresivnog ponašanja svakako je biološki uvjetovan, a dijelom je naučeni oblik ponašanja. Agresivni postupci prema djetetu mogu pogodovati djetetovom agresivnom ponašanju.

Igra Nema djeteta koje ne voli igru. Igra razveseljava, oplemenjuje, relaksira, u igri se razvija prijateljstvo, stječu nova znanja i iskustva, nove spoznaje o svijetu koji nas okružuje. A da li se autistično dijete igra? I kako se igra? Igra se veoma neobično, čudno, ali se ipak igra. Pretežno se igra samo sa sobom, manje sa drugom djecom. Autistično dijete igra se gledajući vlastite ruke, uvijek na isti način, okreće ih, približava i udaljava od lica. Igra se predmetima koji nisu za igru. Poskakuje, plješće rukama. To radi uvijek na isti način. Društvene igre i igre sa drugom djecom ne interesiraju ga, a možda ih ne razumije te ih zato odbacuje. Ono kao da osjeća da je drugačije od druge djece koja ga obično ne prihvaćaju u svoje igre.

Emocije


Da li je autistično dijete emocionalno hladno ili ne može i ne želi pokazati svoje osjećaje? Autistično dijete nije emocionalno hladno. Ono traži kontakt, voli ga, a često se ponaša drugačije, jer ono ne zna prići drugome, iako je veoma zadovoljno kada to čini. Autistično dijete izbjegava pogled oči u oči. Ono kao da gleda kroz osobe, a ne u osobe.

Inteligencija Intelektualno funkcioniranje autistične djece različito je i kreće se od prosječnih do lako i teže mentalno retardiranih. Ipak sa sigurnošću se može reći da je većina mentalno retardirana. Na testovima inteligencije autisti postižu najslabije rezultate u dijelovima u kojima se ispituje govor.

Posebne sposobnosti autistične djece (talenti)

U vrlo popularnom filmu Kišni čovjek, glavni lik Raymond, je autistična i mentalno retardirana osoba koja svoju okolinu impresionira sposobnošću vršenja računskih operacija s višeznamenkastim brojevima i sposobnošću pamćenja mnogih podataka, redova vožnje raznih avionskih kompanija, podataka o mogućnosti avionskih nesreća, sportskih rezultata i drugih podataka koje je čuo ili pročitao samo jedanput u životu. Osobe koje imaju izrazitu sposobnost (talent) za jedno područje, a inače su mentalno retardirane, nazivamo idiot-savant(učeni idiot). Smatra se da u cijelom svijetu ima svega nekoliko stotina ovakvih osoba. Njihove sposobnosti primjete se obično već u djetinjstvu, a razvojem drugih sposobnosti i znanja, često se ovi talenti izgube ili više nisu naglašeni. Talenti mogu biti glazbeni, likovni, za matematiku, sposobnost pamćenja raznih podataka, određivanje datuma, reproduciranje riječi na nepoznatom jeziku, bez znanja značenja riječi itd. Neka djeca mogu određivati točno vrijeme bez sata, čak i kada ih se probudi usred noći. Neki mogu s velikom preciznošću procijeniti veličinu predmeta na daljinu. Jedan autistični dječak imao je tako savršenu motornu koordinaciju da je mogao hodati po ogradici krevetića bez pridržavanja. Neke od zapanjujućih sposobnosti idiot-savanta koje su zabilježene u literaturi:

šestomjesečno dojenče koje je mrmljajući moglo reproducirati cijele arije koje bi čulo

petogodišnji dječak koji je mogao rastaviti sat, radio, televizor i ponovo ih besprijekorno sastaviti

slijepa osoba koja je fantastično crtala blizanci koji su bez problema računali sa 20-ero znamenkastim brojevima

Što je uzrok ovoj pojavi? Objašnjenja su različita. Smatra se da tajna leži u hipokampusu, dijelu limbičnog sustava velikog mozga, koji je odgovoran za emocije i pamćenje.Poznato je iz povijesti da su neki genijalni ljudi imali autistične crte (Newton, Einstein). Einstein je progovorio u petoj godini i nije bio osobit učenik, a u djetinjstvu je bio daleko od genijalnog djeteta. (Ma to ti se njemu kasno upalila lampica :) - ed.)

Autistično dijete, obitelj, društvena zajednica

Autistično dijete stvara autističnu obitelj, zatvorenu i izoliranu zbog velike brige za dijete, ali i zbog nemogućnosti da se dijete primjereno ponaša u drugim sredinama. Autizam je po tome jedan od najtežih hendikepa. Članovi obitelji često se prema autističnom djetetu ponašaju drukčije nego prema zdravome. Taj posebni odnos može


loše utjecati na dijete, ali i na cijelu obitelj. Obitelj na autistično dijete može utjecati pozitivno i negativno, kao i na svako drugo dijete, ali i autistično dijete bitno utječe na cjelokupno funkcioniranje obitelji. Uspostavljanje dijagnoze i odvođenje djeteta na tretman na jednu od primjerenih ustanova novo je iskustvo za dijete i za obitelj. Susret s osobama i djecom izvan obitelji djetetu pruža nove spoznaje koje mogu biti korisne. Novi sadržaji, druženje s vršnjacima i prihvaćanje takve osobe u sredini u kojoj živi pridonijet će punoj afirmaciji autistične osobe. Starenje roditelja, tjelesna i psihička iscrpljenost zbog stalne brige o autističnom djetetu, ali i potreba odrasle autistične osobe za sadržajima izvan obitelji zahtijevaju brigu i angažiranje društva. Primjereno zakonodavstvo, informiranje javnosti, humanitarne akcije pridonijet će pozitivnom rješavanju teškoća i djelomično olakšati ionako težak posao roditelja, ali i omogućiti humaniji i puniji život autističnim osobama.

Copyright © 2001. Marko Plješa & Mitja Škuver

Članak Autizam - odgoj i obrazovanjeAutor: Ivana Pavić Šimetin, dr. med. | 4.5.2010

Autizam (Kannerov sindrom) je poremećaj koji se javlja u ranom djetinjstvu.Karakteriziran je otežanom komunikacijom sa okolinom, povlačenjem u sebe, nepravilnim razvojem govora i govorne komunikacije, otežanim razumijevanjem, poremećenom emocionalnom stabilnosti i ponavljanjem nesvrsishodnih aktivnosti (stereotipija). Za oboljele osobe se često kaže da žive kao pod staklenim zvonom ili u nekom drugom svijetu. Pojedine od ovih smetnji kod svake oboljele osobe prisutne su u različitom obliku i intenzitetu, te je i klinička slika od bolesnika do bolesnika različita. Učestalost autizma je dva do tri puta je češća kod dječaka.

ETIOLOGIJA Uzroci autizma još uvijek nisu jasni. Pojedinačni slučajevi se mogu povezati s nekim bolestima koje je majka preboljela u trudnoći, kao što je rubeola, ili nekim rijetkim bolestima samog djeteta (npr. fenilketonurija). Neke studije su ukazale i na utjecaj naslijeđa. Ranije se pogrešno vjerovalo da majka svojim hladnim pristupom djetetu u najranijoj dobi dovodi do nastanka autizma, no danas je nedvosmisleno odbačeno takvo mišljenje.

ZNAKOVI I SIMPTOMI


Prvi znaci autizma javljaju se već u prve tri godine života i to najčešće već unutar prve godine, no često u tom ranom razdoblju ostaju neprepoznati. Upozoravajući je znak da dijete ne reagira na podražaje iz okoline, što roditeljima može izgledati kao da dijete dobro ne vidi ili ne čuje. No djetetov sluh i vid nisu oštećeni, već njegove reakcije na podražaj nisu odgovarajuće. Na majčin smiješak ne odgovara smiješkom, ne uspostavlja kontakt očima, odupire se promjenama i voli rituale. Karakteristično je ponavljanje nesvrsishodnih pokreta i radnji (njihanje glavom, lupanje glavom o zid…). Dijete se igra samo, ponavljajući istu igru sa istim predmetom kroz duže vrijeme. Može biti izrazito vezano za poznate predmete i ne ispuštati ih iz ruku. Razvoj govora je usporen, nepravilan, a neka djeca uopće ne govore. Dio oboljelih izrazito je agresivan spram drugih i sebe samih (agresija i autoagresija). Važno je znati da svi navedeni simptomi nisu posve različiti od onih koji se i kod posve zdravog djeteta mogu uočiti u pojedinim razvojnim razdobljima (otpor, razdražljivost, povlačenje u sebe i dr.). No ako su oni prisutni stalno i trajno, to svakako zahtijeva ozbiljnu konzultaciju stručnjaka.Simptomi mogu biti izraženi u različitom stupnju, od blagih s kojima će i dijete i obitelj moći izaći na kraj i živjeti, do posve zatvorenih komunikacija i otuđenja. Simptomi bolesti se zadržavaju cijeloga života. Kod jednog dijela oboljelih mogu se kasnije razviti znakovi drugih psihičkih poremećaja.

LIJEČENJE U tretmanu oboljelog najvažniju ulogu ima okolina koja brine o djetetu. Toplo i podržavajuće okruženje u obiteljskom domu od presudnog su značaja. Svakodnevna skrb o autističnoj osobi podrazumijeva poticanje normalnog razvoja djeteta u svim područjima života, od samostalnog obavljanja svakodnevnih radnji, poticanja govora, komunikacije s okolinom, do uklanjanja agresivnosti i stereotipija. Skrb o autističnom djetetu je cjelodnevna i cjelonoćna zadaća što postavlja velike zahtjeve na svakog roditelja. Na raspolaganju su i različiti oblici psihoterapije, socijalne i radne terapije. Neophodan je individualni pristup svakom djetetu.Terapiju govora potrebno je započeti što ranije. U uklanjanju nekih znakova bolesti, posebno agresivnosti, nezaobilazni su lijekovi. Prognoza u velikoj mjeri ovisi o inteligenciji i razvoju govora. Tako će svi postupci kao i svi oblici terapije biti najkorisniji upravo kod oboljelih s normalnim ili višim kvocijentom inteligencije i razvijenim govorom koji omogućuje komunikaciju.

ODGOJ I OBRAZOVANJE UČENIKA S AUTIZMOM U Hrvatskoj se djeca s autizmom školuju prema Pravilniku o osnovnoškolskom odgoju i obrazovanju učenika s teškoćama u razvoju (NN 23/91). Taj Pravilnik u članku 12. omogućuje školovanje učenika s većim teškoćama u razvoju u posebnim organizacijama. Za autistične učenike s utjecajnim teškoćama u razvoju, odnosno onim teškoćama koje bitno smanjuju sposobnost djeteta za svladavanje odgojno-obrazovnog programa redovne osnovne škole, omogućeno je školovanje u posebnim odgojno-obrazovnim organizacijama (Centar za autizam Zagreb, Rijeka i Split). U tim posebnim odgojno-obrazovnim organizacijama ostvaruje se odgojno-obrazovni i rehabilitacijski rad prema posebnim planovima i programima primjerenim potrebama i mogućnostima svakog pojedinog učenika. Timovi stručnjaka različitog profila (liječnik, defektolog, psiholog, fizioterapeut, socijalni radnik) zajednički rješavaju odgojno-obrazovne, zdravstvene, socijalne i druge potrebe učenika. Školovanje može trajati do 21. godine uz istovremeno radno osposobljavanje. www.zdravlje.hr

Autizam


Opsesivno slaganje predmeta može ukazivati na autizam.

Autizam je biološki razvojni poremećaj mozga. Zbog prirode nastanka i manifestacije, autizam je vrlo

složen poremećaj. Glavne karakteristike autizma jesu slaba ili nikakva

socijalna interakcija i komunikacija te ograničeni i ponavljajući obrasci ponašanja. Po tim

karakteristikama autizam se razlikuje od ostalih poremećaja iz grupe poremećaja autističkog

spektra (engl. ASD) [1]

Nasljednost autizma je velika; genetika poremećaja je složena i zasad se još ne zna koji su geni

općenito odgovorni.[2] U rijetkim slučajevima autizam se povezuje sačiniocima koji uzrokuju defekte pri

rođenju.[3] Postoje i drugi predloženi uzroci, prema kojima autizam uzrokuju vakcine korištene u dječijoj

dobi. Međutim, takve su hipoteze kontroverzne i nemaju podršku u uvjerljivim naučnim dokazima.[4]

Nedavna istraživanja pokazuju rasprostranjenost od 1 do 2 slučaja na 1.000 ljudi za autizam i otprilike

6 na 1.000 za spektar autizma (SA), s prosjekom SA od 4.3:1 za populaciju muškaraca. Broj

registriranih ljudi s autizmom dramatično se povećao od 1980-ih. To je dijelom i zbog unaprijeđenog

postupka dijagnoze autizma, te se još nagađa da li je postotak autista zaista narastao.[5]

Autizam utječe na mnoge dijelove mozga, iako nije sasvim razjašnjeno na koji se način taj utjecaj

ostvaruje. Roditelji su obično ti koji uoče prve znakove, i to u 1. ili 2. godini djetetovog života

(eventualno do treće). Rano otkrivanje autizma može pomoći djetetu da stekne određene socijalne

vještine i samostalnost; iako je nekoliko terapija zasnovano na naučnim istraživanjima, zasad nema

http://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Datoteka:Wiki_clanak.jpg&filetimestamp=20060426093333&

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Autism-stacking-cans.jpg

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Autism-stacking-cans.jpg


lijeka za autizam.[6] Kod težih oblika autizma samostalan život malo je vjerovatan, dok je kod blažih

oblika moguć.[7]

Ujedinjeni narodi proglasili su 2. april Svjetskim danom autizma.[8][9]

Sadržaj

[sakrij]

1 Klasifikacija

2 Karakteristike

o 2.1 Socijalni razvoj

o 2.2 Komunikacija

o 2.3 Ponavljajuće ponašanje

o 2.4 Drugi simptomi

3 Uzroci

4 Mehanizam

o 4.1 Patofiziologija

o 4.2 Neuropsihologija

5 Praćenje

6 Dijagnoza

7 Liječenje

8 Prognoza

9 Epidemiologija

10 Historija

11 Također pogledajte

12 Reference

13 Vanjski linkovi

Klasifikacija[uredi | uredi izvor]

Autizam je razvojni poremećaj ljudskog mozga kod kojeg se prvi znaci vide još tokom

ranog djetinjstva; obično se autizam prepoznaje u prve tri godine djetetovog života. Kod autizma

nema remisija (smanjenja) ili povrata - on je ravnomjeran u svom intenzitetu i toku.[1]Autizam je jedan

od pet pervazivnih razvojnih poremećaja (engl. PDD) ili poremećaja autističkog spektra (engl. ASD),

koji su okarakterizirani široko rasprostranjenim abnormalnostima u socijalnoj interakciji i komunikaciji,

izrazito ograničenim interesima i čestom ponavljajućem ponašanju.[1]

Od ostala 4 poremećaja iz spektra autizma, najsličniji samom autizmu po simptomima i uzroku

jeste Aspergerov sindrom. Drugi, koji dijele neke od znakova, ali vjerovatno imaju različite uzroke,

jesu dječiji disintegrativni poremećaj i Rettov sindrom.

Pervazivni razvojni poremećaj ne drugačije određen (engl. PDD-NOS), koji se nekad naziva i atipični


autizam, dijagnosticira se kad nema kriterija za uspostavljanje dijagnoze određenog, više specifičnog

poremećaja.[10] Za razliku od autizma, Aspergerov sindrom nema bitnog zadržavanja u razvoju jezika.[11] Terminologija autizma može biti prilično zbunjujuća; zajedno s autizmom, Aspergerov sindrom i

PDD-NOS znaju se nazivati autističnim poremećajima,[2] a sam autizam često se naziva autističnim

poremećajem i dječijim (infantilnim) autizmom. U ovom članku govori se o klasičnom autističnom

poremećaju, dok drugi izvori često koriste autizam kao poveznicu za spektar autizma (engl. ASD).[12] ili

za izjednačavanje ASD-a s PDD-om.[13] S druge strane, ASD je podgrupa šireg

autističnog fenotipa (engl. BAP) koji opisuje osobe koje vjerovatno nemaju ASD, ali imaju neke

autistične karakteristike, poput izbjegavanja kontakta očima.[14]

Autizam se vrlo široko manifestira. Dok se kod jednih vide teža oštećenja poput mentalne retardacije,

izražene šutljivosti, ponavljajuće motorike (npr., lupkanje rukama ili ljuljanje), kod drugih s blažim

oštećenjima može postojati aktivan, no prepoznatljivo neobičan socijalni pristup, usko ograničeni

interesi i opširno pedantna komunikacija.[15] Autistični sindrom zna se dijeliti

na lahki-, srednji- ivisokofunkcionalni autizam (engl. po redu: LFA, MFA, HFA), i to

po IQ kvocijentu[16] ili po tome koliko trebaju pomoć u svakodnevnom životu; ove podjele su

diskutabilne i nisu standardizirane. Autizam se, također, može podijeliti u sindromski i nesindromski,

gdje je za sindromski autizam uvjet teža do potpuna mentalna retardacija ili prirođeni sindrom s

fizičkim simptomima, kao što je Tuberous sclerosis TSC.[17] Opseg preklapanja između Aspergerovog

sindroma, visokofunkcionalnog autizma i nesindromskog autizma nije jasan, iako su neki pojedinci s

Aspergerovim sindromom u stanju bolje izvoditi kognitivne procese, za razliku od onih s autizmom.[18]

Neke studije pokazale su dijagnozu autizma kod djece izazvanog gubitkom jezika ili socijalnih vještina,

a ne zbog neuspjeha u razvoju. Korišteno je nekoliko termina za ovaj fenomen, uključujući regresivni

autizam, zadržavajući autizam i razvojna stagnacija. Neospornost ovih razlika ostaje diskutabilna;

moguće je da je regresivni autizam specifični podtip.[19][20][21]

Karakteristike[uredi | uredi izvor]

Autizam se ne razlikuje po određenom simptomu već po grupi simptoma. Glavne karakteristike jesu

vrlo slaba socijalna interakcija i komunikacija, ograničeni interesi i ponavljajuće ponašanje (sklonost

rutinama). Drugi činioci, poput atipičnog jedenja, također su česti, ali nisu glavni uvjet za dijagnozu.[22] Pojedinačni simptomi autizma dešavaju se kod opće populacije i izgleda da se ne povezuju u

velikoj mjeri, bez oštre linije koja razdvaja patološku ozbiljnost od zajedničkih osobina.[23]

Socijalni razvoj[uredi | uredi izvor]

Ljudi s autizmom nemaju razvijene socijalne vještine i često im nedostaje intuicija ili osjećaj za druge

ljude u svom okruženju. Temple Grandin, poznata osoba s autizmom, svoju nesposobnost u

razumijevanju socijalne komunikacije opisuje kao osjećaj "antropologa na Marsu".[24]

Nedostatak socijalnih vještina počinje se uočavati još u ranom djetinjstvu i vidi se kod odraslih osoba.

Autistične bebe pokazuju manje pažnje na socijalnu stimulaciju, manje je interakcijskih gesta

osmijehom i pogledom, slabije odgovaraju na poziv vlastitim imenom. Kod mlađe djece s autizmom

često je prisutan nedostatak kontakta očima, govor tijela i manje su skloni korištenju tuđe ruke ili tijela

kao alat.[21] Autistična djeca u dobi od 3 do 5 godina najvjerovatnije neće spontano prilaziti

drugima, imitirati i odgovarati na emocije,neverbalno komunicirati, no ipak mogu razviti privrženost

osobama koje su im primarni njegovatelji i davatelji sigurnosti (što je obično jedan ili oba roditelja).


[25] Pokazuju umjereno manje privrženosti zbog sigurnosti nego uobičajeno, premda takva privrženost

nestaje kod djece koja su više mentalno razvijena ili s lakšim ASD-om.[26] Starija djeca i odrasli s ASD-

om imaju lošije rezultate na testovima prepoznavanja lica i emocija.[27]

Suprotno uobičajenom razmišljanju, autistična djeca ne vole biti sama. Stvaranje i održavanje

prijateljstava često se pokazalo kao problem, jer za njih je mjerilo kvaliteta prijateljstva, a kvantiteta

prijateljstava mjerilo je njihove usamljenosti.[28]

Manji dio ljudi s ASD-om sklon je agresiji i autoagresiji. O tome postoje izvještaji, ali ne i konkretna

studija. Mali i ograničeni izvor podataka sugerira da se kod djece s mentalnom retardacijom autizam

povezuje s agresijom, nanošenjem materijalne štete i nastupimagnjeva. K. C. Dominick intervjuirao je

roditelje 67-ero djece s ASD-om i otprilike dvije trećine ima periode s nastupima gnjeva, a jedna

trećina ima historiju agresije s nastupima gnjeva češćim nego kod djece s oštećenjem jezika (ne u

organskom smislu).[29]

Komunikacija[uredi | uredi izvor]

Otprilike trećina do polovine osoba s autizmom ne razvije dovoljno govor potreban za dnevnu,

uobičajenu komunikaciju[30]

Razlika u komunikaciji može biti prisutna od prve godine djetetova života, što može uključivati

zadržavajuće napadaje nesmislenog govora, neobične geste, usporeno reagiranje i desinhronizaciju

vokalnih obrazaca s njegovateljem. U 2. i 3. godini života učestalost i nejednakost manje su kod

nesmislenog govora, konsonanata, riječi i kombinacija riječi; njihove su geste rjeđe integrirane s

riječima. Djeca s autizmom obično nemaju molbe, odnosno potraživanja i potrebu dijeljenja doživljaja

ili iskustva, a češće su sklona jednostavnom ponavljanju tuđih riječi[20][31], što se zove eholalija, i

suprotnom izgovaranju.[32] Također su prisutne poteškoće u igramaimaginacije, odnosno zamišljanja i

razvijanju jezičnih simbola.[20][31] Mogući je problem s razumijevanjem u pokazivanju, i to u smislu da će

dijete vjerovatno prije gledati u ruku, a ne u predmet kada mu se prstom pokaže na neki predmet.[21][31]

Na jezičkim testovima s vokabularom i izgovorom postoje dobri rezultati kod autista u dobi od 8 do 15

godina, no na složenijim jezičkim testovima (koji uključuju figurativni jezik, razumijevanje i

zaključivanje) rezultati su slabiji. Događa se da se prilikom obraćanja osobi s autizmom često

precjenjuje ono što slušalac razumijeva.[33]

Ponavljajuće ponašanje[uredi | uredi izvor]

Osobe s autizmom pokazuju različite oblike ponavljajućeg (repetitivnog) i ograničavajućeg ponašanja

koje se kategorizira prema skali ponavljajućeg ponašanja (engl. RBS-R)[34]:

Stereotipija - kretnje bez svrhe, poput lupkanja rukama, vrćenja glavom, ljuljanja tijelom ili

okretanja tanjira

Kompulzivno ponašanje - odvija se namjerno i po pravilima; to je, npr., slaganje objekata u

određenom redu

Jednolikost - otpor prema promjeni, npr., odbijanje premještanja pokućstva ili dijete odbija da ga

prekinu u određenoj radnji

Ritualno ponašanje - predstavlja izvođenje dnevnih aktivnosti uvijek istim redom, tj. rutinu, poput

nemijenjanja jelovnika ili reda oblačenja. Ovo je usko povezano s jednolikošću i neovisna

procjena predložila je spajanje ovih dvaju simptoma.[35]


Ograničeno ponašanje - limitirano fokusom, interesom ili aktivnošću, poput prevelike

zaokupljenosti jednom igračkom

Autoagresija - uključuje pokrete koji mogu ozlijediti osobu. K. C. Dominick izvijestio je kako

otprilike 30% osoba s ASD-om u nekim trenucima pribjegne autoagresiji[29]

Dječak s autizmom - precizno slaganje igračaka

Za autizam nije specifično jedno određeno ponavljajuće ponašanje, no jedino kod autizma postoji

povišena učestalost i težina ovih obrazaca ponašanja.[34]

Drugi simptomi[uredi | uredi izvor]

Kod osoba s autizmom mogući su i simptomi nezavisni od dijagnoze, ali koji imaju utjecaj na pojedinca

ili porodicu. [22] Mali dio osoba s ASD-om pokazuje neobične sposobnosti, poput pamćenja trivijalnosti

do iznimno rijetkih, tzv. autističnih naučnika [36]

Kod autistične djece više je uobičajena i poznata netipična reakcija na senzornustimulaciju, iako nema

pouzdanih dokaza da ovi simptomi razlikuju autizam od drugih razvojnih poremećaja.[37] Ove reakcije

mogle bi biti "normalne" samo za djecu; nekoliko studija je pokazalo da je kod autistične djece prisutno

oštećenje taktilne percepcije, dok kod odraslih ljudi s autizmom to nije slučaj. Iste studije pokazuju da

osobe s autizmom imaju više problema sa složenommemorijom i zadacima objašnjenja; ove su

karakteristike uobičajenije kod odraslih ljudi s autizmom.[33] U nekoliko studija vidi se da kod autizma

postoje i određeni motorički problemi, poput slabijeg mišićnog tonusa, slabijeg motoričkog planiranja

ili "hodanja na prstima"; ASD nije povezan s teškim motoričkim smetnjama.[38]

Kod otprilike tri četvrtine djece s ASD-om javlja se atipično ponašanje kod jedenja, što je prije bio

jedan od pokazatelja za dijagnozu. Iako se odbijanje hrane i rituali jedenja[29] također javljaju, češći je

problem izbirljivost, no to ne rezultira lošom prehranom. Kod neke djece također su prisutni različiti

probavni problemi (GI). Međutim, zasad nema dovoljno podataka koji bi to mogli poduprijeti.[39].

Rezultati studija su konfliktni - veza između GI problema i ASD ostaje nejasna.[6]

Postoje određeni dokazi da je problem spavanja, inače uobičajen kod djece s razvojnim poremećajem,

još više prisutan kod djece s ASD-om nego kod druge djece s drugom vrstom razvojnih poremećaja.

Kod autistične djece mogući su problemi s uspavljivanjem, čestim buđenjem za vrijeme noći i

ranojutarnjim buđenjem. K. C. Dominick otkriva da otprilike dvije trećine djece s ASD-om ima historiju

problema sa spavanjem.[29]

Roditelji djece s ASD-om imaju veću razinu stresa [40]

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Autistic-sweetiepie-boy-with-ducksinarow.jpg

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Autistic-sweetiepie-boy-with-ducksinarow.jpg


Uzroci[uredi | uredi izvor]

Teorija uzročnika autizma još uvijek nije potpuna. Predloženi su razni uzroci, od genetskih do

okolišnih. Kod nekih istraživača postoje razmirice zbog toga što autizam nije jednostrani poremećaj,

već se gleda kao jedinstvo tri glavna činioca (socijalni, komunikacijski, ponavljajuće ponašanje), koji

imaju različite uzroke, ali se često preklapaju.

Najznačajniji uzrok poremećaja iz spektra autizma jeste genetski faktor. U ranijim studijima

s blizancima pokazalo se da je taj faktor odgovoran ili važan u mjeri od čak 90%.[2] Ipak, i ovo može

biti precijenjeno, jer nema novijih modela strukturne genetske varijacije kod blizanaca. Kad je jedan

identični blizanac autističan, drugi često ima određene poteškoće u učenju i socijalizaciji. Kod odrasle

braće, rizik za jedan ili više simptoma šireg autističnog fenotipa iznosi oko 30%.

Hromozomske mutacije, među ostalima,delecija, duplikacija i inverzija, za koje se smatra da učestvuju u autizmu.

Genetika autizma izrazito je složena. Za svaku osobu s autizmom moguća je mutacijaviše gena.

Mutacije različitih setova gena mogu kod svakog biti drugačije. Moguće su važne interakcije između

mutacija u nekoliko gena, ili između okoline i mutiranih gena. Identificiranjem genetskih

markera naslijeđenih s autizmom u porodičnim studijama, locirano je nekoliko gena kandidata; većina

njih je odgovorna za kodiranje proteinauključenih u živčani razvoj i funkcioniranje. Ipak, kod većine

takvih gena nije pronađena mutacija koja bi bila odgovorna za autizam.[41][42] Normalno, autizam nije

moguće otkriti Mendelovim praćenjem jednog gena ili jednom hromozomskom abnormalnošću kao što

je fragilni X hromozom ili sindrom delecije 22q13.[17][43]

Veliki broj osoba s autizmom bez porodične historije autizma mogu biti rezultat copy number

variations (CNV), tj. spontane promjene strukture genetskog materijala za vrijeme mejoze,

poput delecije ili duplikacije.[44] Dakle, autizam može biti nasljediv u značajnoj mjeri, ali ne i naslijeđen:

tj., mutacija koja uzrokuje da autizam nije prisutan u roditeljskom genomu.[45] Pojedinačni,

nenaslijeđeni slučajevi proučavani su za otkrivanje genetskog lokusa uključenog u autizam.

Korištenjem uređene komparativne genomske hibridizacije (engl. aCGH), tehnike za uočavanje CNV-

a, jedna studija ih je pronašla 10% u porodicama s jednim autističnim djetetom. Neki od izmijenjenih

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Chromosomenmutationen.png

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Chromosomenmutationen.png


lokusa otkriveni su na naslijeđenom autizmu u ranijim studijama; većina je jedinstvena u pojedinačnim

slučajevima ispitanim u studiji. Premda dio autizma koji se može genetski pratiti može narasti do 30-

40% kao rezolucija unapređenja aCGH, nekoliko istraživanja nepažljivo je opisano, što navodi javnost

na mišljenje kako je veliki dio autizma uzrokovan CNV-om i moguće ga je otkriti putem aCGH, te da je

otkrivanje CNV-a jednako vrijedno za genetsku dijagnozu. Autism Genome Project baza sadrži genetic

linkage i CNV podatke koji povezuju autizam s lokusom, što predlaže kako je možda svaki ljudski

hromozom uključen u autizam.

Teratogeni (tvari koje uzrokuju defekte ploda) povezani s rizikom od autizma uključuju

izloženost embriona talidomidu, valproičnoj kiselini ili mizoprostolu, ili infekciji rubeole; ovakvi slučajevi

su rijetki. Svi poznati teratogeni djeluju tokom prvih 8 sedmica od začeća. Iako ovo ne isključuje

mogućnost pojavljivanja autizma i kasnije, svi čvrsto utemeljeni dokazi govore da se autizam javlja

izrazito rano u razvoju. [3]

Iako su dokazi za ostale okolišne uzroke anegdotski i nisu još potvrđeni pouzdanim studijama[4],

daljnja istraživanja su u toku.[46]

Postoje vrlo snažni naučni dokazi koji pokazuju da nema uzročno-posljedične veze između autizma i

cjepiva za ospice, zaušnjake i rubeolu, te nema uvjerljivih dokaza da cjepivo zaštite

s tiomersalom pomaže u uzrokovanju autizma, premda prve autistične simptome roditelji mogu vidjeti

kod svoje djece za vrijeme rutinskog cijepljenja. Tako je roditeljska briga dovela do smanjenja

uzimanjaimunizacijskih sredstava za djecu i istovremeno vjerovatno povećanje epidemije ospica,

poput slučaja ospica u Britaniji u vrijeme ljeta2007. [47]

U toku je velik broj istraživanja u potrazi za drugim okolišnim uzrocima. Dokazi su tek anegdotski

utemeljeni i dosad nisu potvrđeni vjerodostojnom studijom. Nekoliko drugih prije- i poslijeporođajnih

okolišnih faktora privuklo je pažnju naučnika zbog mogućeg utjecaja na razvoj autizma ili na

pogoršanje njegovih simptoma, ili bi mogli biti važni za buduća istraživanja. Oni uključuju: infekcijske

bolesti,teške metale, otapala, ispušne plinove dizela, polihlorirani bifenil, fenole korištene u proizvodnji

plastike, pesticide, alkohol, pušenje i zabranjene droge.[5]

Mehanizam[uredi | uredi izvor]

Unatoč napornim istraživanjima, još nije najbolje shvaćeno kako se autizam javlja. Taj mehanizam

može se podijeliti u dva dijela:patofiziologija strukture mozga i procesa povezanih s autizmom,

i neuropsihološke poveznice između struktura mozga i ponašanja.[48]Čini se da ponašanja imaju

višestruke patofiziologije.[23]

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Autizam je rezultat razvojnih faktora koji utječu na sve ili više funkcionalnih sistema mozak[43] i ometaju

tok razvoja mozga više od krajnjeg činioca.[49] Neuroanatomske studije i povezanost s teratogenima

snažno upućuju na to da mehanizam autizma uključuje izmjenu razvoja mozga ubrzo nakon začeća;[3] u to su uključene mnoge glavne strukture mozga.

Ova lokalizirana anomalija vjerovatno potiče lančanu reakciju patoloških ishoda u mozgu koji su pod

značajnim utjecajem faktora okoline.[50]


Iako su u autizam uključene mnoge glavne strukture mozga, skoro sva posthumna istraživanja

provedena su na osobama koje su ujedno imale i mentalnu retardaciju, zbog čega je otežano izvesti

zaključke.[49] Težina, obujam i opseg glave kod djece s autizmom naginju nešto većim vrijednostima.[51]

Nije poznata ćelijska i molekularna osnova ovakvog ranog patološkog povećanja standardnih

vrijednosti, niti da li je ono povezano s karakterističnim simptomima autizma. Trenutne hipoteze

pretpostavljaju:

višak neurona koji uzrokuju preveliku lokalnu spojivost u ključnim regijama mozga[52]

poremećenu migraciju neurona tokom rane trudnoće[41][53]

neuravnoteženu podražajno-inhibitornu mrežu[41]

abnormalno oblikovanje sinapsa i dendritskih trnova.[41]

Regije mozga zahvaćene autizmom.

Međusobno djelovanje između imunološkog sistema i nervnog sistema počinje rano

tokomembriogeneze i uspješan neurološki razvoj zavisi od uravnoteženosti imunološkog sistema,

odnosno njegovog djelovanja. Kod djece s autizmom primijećeno je nekoliko simptoma povezanih sa

slabo reguliranim djelovanjem imunološkog sistema. Time je moguće da je nedjelovanje imunoloških

aktivnosti za vrijeme kritičnog perioda u neurološkom razvoju dio mehanizma nekih oblika ASD-a.[54] Zbog nedostatka podataka još uvijek se ne može tačno zaključiti koja je uloga imunološkog sistema

u autizmu. U autizmu je primijećeno nekolikoneurotransmiterskih abnormalnosti, naročito povećana

razina serotonina u krvi. Nije poznato da li to rezultira u strukturalnim abnormalnostima ili

abnormalnosti ponašanja.[48] Veza između oštećenja u imunološkog sistemu i autizma još uvijek je

nejasna i kontroverzna.[53]

Teorija sistema ogledalnih neurona (engl. MNS) s hipotezom o autizmu jeste da se iskrivljenost u

razvoju MNS-a sukobljava s imitacijom, što vodi do glavnih karakteristika autizma, a to su

socijalna izolacija i problemi komunikacije. MNS se uključuje kada životinja izvodi radnju ili dok

posmatra drugu životinju iste vrste koja izvodi istu radnju. MNS vjerovatno ima zasluge za shvaćanje

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Autismbrain.jpg

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Autismbrain.jpg


ljudi od strane pojedinca, omogućavajući modeliranje ("oponašanje") njihovog ponašanja preko

utjelovljenih simulacija njihovih akcija, namjera i emocija.[55] Nekoliko je studija testiralo ovu hipotezu

pokazujući abnormalnosti u MNS-regijama kod pojedinaca s autizmom, usporavanje aktivacije u

centru za imitaciju kod osoba s Aspergerovim sindromom i korelaciju između smanjene MNS

aktivnosti i težine sindroma kod djece s ASD-om.[56] Međutim, i osobe s autizmom imaju abnormalnu

aktivaciju mozga u mnogim centrima izvan MNS-a[57] i teorija o MNS-u ne objašnjava normalne

rezultate autista u zadacima imitacije koji uključuju neki cilj ili objekt.[58]

Autistične osobe sklone su tome da koriste druga područja mozga (žuta boja) za zadatke kretanja, za razliku od

kontrolne grupe (plava boja).

Studija iz 2008. godine kod odraslih osoba s autizmom pronašla je dokaze za izmijenjenu funkcionalnu

organizaciju ventralne mreže pažnje (eng. ventral attention network - VAN), veliki dio mreže mozga

odgovoran za obradu socijalnih i emocionalnih uputa, dok je dorzalna mreža pažnje (eng. dorsal

attention network - DAN) neizmijenjena (to je dio odgovoran za kontinuiranu pažnju i ciljno-usmjerenu

pažnju).[59]Druga studija iz 2008. pronašla je određenu shemu signala u cingularnom korteksu koja se

razlikuje kod osoba s ASD-om.[60]

U jednoj teoriji autizma pretpostavlja se da je autizam obilježen nedovoljnim funkcioniranjem

visokorangiranih nervnih veza i smanjenom sinhronizacijom, zajedno s prevelikim brojem

niskorangiranih procesa.[61] Dokazi za ovu teoriju pronađeni su kod studija s funkcionalnom

magnetnom rezonancom kod osoba s autizmom[33] i studije moždanih valova koje naslućuju da odrasle

osobe s ASD-om imaju veće lokalne povezanosti u kori mozga i slabu funkcijsku vezu

između predfrontalnog korteksa i ostatka korteksa.[62] Drugi dokazi predlažu da je problem uglavnom

lociran unutar pojedine hemisfere korteksa i da je autizam poremećaj njihovog povezivanja.[63]

Iz studija baziranih na događajno-povezanim potencijalima, tj. stalnim promjenama električne

aktivnosti mozga u reakcijama na podražaje, postoji značajan dokaz za razlike kod autističnih osoba u

pogledu pažnje, orijentacije prema auditivnim ili vizualnim podražajima, otkrivanja novih detalja,

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Powell2004Fig1A.jpeg

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Powell2004Fig1A.jpeg


procesuiranju jezika i ljudskih lica, te pohranjivanja informacija. Nekoliko studija otkrilo je sklonost

prema nesocijalnim podražajima. Npr., magnetoencefalografske studije otkrile su kašnjenje reakcija u

obradi zvučnih signala u mozgovima autistične djece.[64]

Neuropsihologija[uredi | uredi izvor]

Dosad su predložene dvije glavne kategorije kognitivnih teorija o vezi između mozga osobe s

autizmom i ponašanja.

Prva kategorija usredotočuje se na deficite u socijalnoj spoznaji (kogniciji). Hipersistematska hipoteza

govori da autisti mogusistematizirati, odnosno, mogu razviti unutrašnja pravila za "baratanje"

događajima unutar mozga, ali su slabije učinkoviti kod empatijezbog "baratanja" događajima koji imaju

drugi izvor.[16] Dodatak ovoj teoriji, ekstremna teorija "muškog mozga", pretpostavlja da je autizam

ekstremni slučaj muškog mozga, psihometrički definiran kad pojedinac ima bolje sistematiziranje od

empatiziranja (engl. EQ SQ teorija).[65] Ovo je povezano s ranijom teorijom uma, prema kojoj je

autistično ponašanje uzrokovano nemogućnošću pripisivanja mentalnog stanja sebi samom i drugima.

Teorija uma ima podršku u atipičnim reakcijama autistične djece na Sally-Anne test za razmišljanje o

tuđim motivacijama,[66] u što se dobro uklapa i MNS-teorija autizma.[56] Međutim, većina studija nije

pronašla dokaze o pogoršanju sposobnosti autističnih osoba da razumiju osnovne namjere i ciljeve

drugih ljudi; umjesto toga, podaci pokazuju da su pogoršanja otkrivena u razumijevanju složenijih

socijalnih emocija ili u razmatranju tuđih tačaka gledišta.[67]

Druga kategorija fokusira se oko nesocijalnih i općih procesuiranja. Hipoteza izvršne disfunkcije jeste

da autistično ponašanje djelomično proizlazi iz deficita u radnoj memoriji, planiranju, inhibiciji i drugim

oblicima izvršnih funkcija. Testovi ključnih izvršnih procesa, kao što su pokreti očiju, pokazuju

poboljšanje od kasnog djetinjstva prema adolescenciji, ali sposobnost nikad ne dostiže razinu koju

imaju odrasle osobe.[68] Prednost teorije jeste predviđanje stereotipnog ponašanja i ograničenih

interesa;[69] nedostaci teorije su što je izvršnu funkciju teško izmjeriti i što deficit izvršne funkcije nije

pronađen kod mlađe djece s autizmom.[27]

Teorija slabe središnje povezanosti pretpostavlja da ograničena mogućnost za uviđanje kompletne

slike (šire slike) leži u glavnim smetnjama kod autizma. Jedna od prednosti ove teorije jeste

mogućnost predviđanja posebnih talenata i izvrsnosti u radu kod osoba s autizmom.[70] Teorija povećanog perceptivnog funkcioniranja slična je prethodnoj, a fokusira se više na

superiornost lokalno orijentiranih i perceptivnih operacija kod autista.[71] Obje ove teorije dobro se

uklapaju u širu teoriju nedovoljne povezanosti.

Ni jedna od ovih kategorija ne zadovoljava kao samostalna; teorija socijalne kognicije slabo se bavi

strogim i ponavljajućim ponašanjem u autizmu, dok nesocijalna teorija ima poteškoće u objašnjavanju

socijalne "izolacije" i problema u komunikaciji.[72] Kombinirana teorija zasnovana na višestrukim

deficitima mogla bi se pokazati efikasnijom.[73]

Praćenje[uredi | uredi izvor]

Otprilike polovina roditelja djece s ASD-om neobično ponašanje svoje djece primijeti do dobi od 18

mjeseci, a otprilike četiri petine do dobi od 24 mjeseca.[19] Dojenčad s ASD-om izdvaja deficit u

zajedničkoj pažnji, odnosno, ako roditelj uperi prstom i kaže "Gledaj!", dijete neće reagirati ili će gledati

prst.[74]. Odgođeno liječenje može utjecati na dugoročni ishod, stoga je autizam potrebno čim prije


dijagnosticirati i tretirati. Uobičajeni znakovi kod kojih je potrebno zatražiti stručnu dijagnozu ako su

uočeni:

nema "brbljanja" do 12 mjeseci

nema gestikulacija (upiranje prstom, mahanje rukom u znak pozdrava i sl.) do 12 mjeseci

niti jedna riječ do 16 mjeseci

bez spontanih fraza od 2 riječi (ne uključujući eholaliju) do 24 mjeseca

gubitak bilo koje jezične ili socijalne vještine u bilo kojoj dobi.[22]

Američka akademija pedijatrije preporučuje da se sva djeca testiraju za ASD pri dobi od 9, 18 i 30

mjeseci, korištenjem specifičnog formalnog testa za uočavanje autizma.[74] Suprotno tome, Nacionalni

odbor Ujedinjenog Kraljevstva za testiranje protivi se takvom testiranju opće populacije, jer mehanizmi

testiranja nisu u potpunosti provjereni i intervenciji nedostaje dovoljno dokaza za učinkovitost.[75]

Za dijagnozu se koristi izmijenjena ispitna lista za autizam kod tek prohodale djece (M-CHAT), upitnik

za rano otkrivanje znakova autizma i "prvogodišnji inventar". Početni podaci dobiveni M-CHAT-om i

CHAT-om na djeci u dobi od 18 do 30 mjeseci govore da je takvo testiranje najbolje obaviti u kliničkom

okruženju, te da test ima nisku senzibilnost i dobru specifičnost.[19] Alati za praćenje koji su dizajnirani

za norme ponašanja u jednoj kulturi mogu biti neprikladni u drugoj kulturi.[76]

Iako je genetsko testiranje na autizam općenito nepraktično, ono može doći u razmatranje u nekim

slučajevima, kao što su djeca s neurološkim simptomima i dismorfijskim karakteristikama.[77]

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Dijagnoza autizma temelji se na ponašanju, ne na uzroku ili mehanizmu poremećaja.[23][78] Autizam je

u DSM-IV-TR definiran s ukupno najmanje 6 simptoma, uključujući najmanje 2 simptoma kvalitativnog

oštećenja u socijalnoj interakciji, najmanje 1 simptom kvalitativnog oštećenja u komunikaciji i najmanje

1 simptom ograničenog ili ponavljajućeg ponašanja. Primjeri simptoma uključuju nedostatak socijalne

ili emocionalne uzajamnosti, stereotipna i ponavljajuća upotreba jezika ili individualno osobitog jezika i

uporna preokupacija samo jednim dijelom objekta (npr., igračke). "Napadi" moraju biti prije treće

godine, s usporenim ili abnormalnim funkcioniranjem u socijalnoj interakciji, jeziku korištenom u

socijalnoj komunikaciji, simbolici ili imaginacijskim (zamišljenim) igrama.[79] Glavne definicije su iste i

u MKB-10 klasifikaciji.[1]

Dostupno je nekoliko dijagnostičkih instrumenata za autizam. Dva se uobičajeno koriste u

istraživanjima: Dijagnostički intervju za autizam - dopunjen (engl. ADI-R), koji je polustrukturirani

roditeljski intervju, te Dijagnostička opservacijska skala za autizam (engl. ADOS), koristi se

posmatranjem i interakcijom s djetetom. Ljestvica za procjenu dječjeg autizma (engl. CARS) široko se

koristi u kliničkom okruženju za određivanje težine autizma, a to se temelji na posmatranju djeteta.[21] Postoje i drugi testovi koji se znaju koristiti, npr.: Vinerlandska skala adaptiranog ponašanja (engl.

VABS), Dijagnostički intervju za asocijalne i komunikacijske poremećaje (engl. DISCO) i Sumarna

evaluacija ponašanja (engl. BSE)

Pedijatar obično kod prvog preliminarnog pregleda uzima u obzir historiju razvoja i fizički pregled

djeteta. Ako postoji rizik, dijagnoza i procjena se dalje rade uz pomoć stručnjaka za ASD, posmatrajući

kognitivne, komunikacijske, porodične i druge faktore, uključujući standardne pretrage i uzimajući u

obzir povezana medicinska stanja. Diferencijalna dijagnoza za ASD može uzeti u obzir i mentalnu


retardaciju, oštećenje sluha i specifični poremećaj jezika [80] , kao što je Landau-Kleffner sindrom.[81] ASD neki put može biti dijagnosticiran do dobi od 14 mjeseci, iako dijagnoza postaje stabilnija

nakon prve 3 godine života. Dijete od 3 godine koje ispunjava dijagnostičke kriterije za ASD prije će

potpadati pod iste kriterije i u narednim godinama nego dijete od godinu dana koje ispunjava iste

kriterije.[19] U Ujedinjenom Kraljevstvu, Nacionalni plan autizma za djecu preporučuje najviše 30

sedmica od prvih uočenih znakova mogućeg autizma do potpune dijagnoze i procjene. Ipak, malo se

slučajeva u praksi tako brzo riješi.[80] Studija iz 2006. godine govori da se prva procjena od strane

kvalificiranog stručnjaka izvede u dobi od 48 mjeseci, a službena dijagnoza ASD u dobi od 61 mjesec,

što je u prosjeku 13 mjeseci od prvih znakova do krajnje procjene, više od preporučenih 30 sedmica.[82]

Klinička genetička procjena često se radi kad je ASD već dijagnosticiran, naročito kada drugi simptomi

već govore o mogućem genetskom uzroku.[83] Iako genetička tehnologija dozvoljava povezivanje 40%

procijenjenih slučajava s genetičkim uzrokom, [84]dogovorene smjernice u SAD-u i UK ograničene su

na testiranja fragilnog X i visokorazlučivih hromozoma.[83] Komercijalna dostupnost ovakvih testova

mogla bi prethoditi pravovaljanom razumijevanju rezultata testova, zbog genetičke složenosti autizma.[85] Metabolička i neuroslikovna testiranja ponekad su od pomoći, ali nisu rutinska.[83]

U graničnim slučajevima čest je problem pretjerana ili nedovoljna dijagnoza; povećanje broja

registriranih osoba s autizmom u skorije vrijeme vjerovatno je uzrokovano promjenama u

dijagnostičkoj praksi. Sve veća popularnost opcije terapije s lijekovima i širenje povlastica dali su

poticaj davateljima usluge u dijagnosticiranju ASD-a, što rezultira u nekim pretjeranim dijagnozama

kod djece s nejasnim simptomima. Obratno, cijena pregleda i dijagnoze te izazovi u osiguravanju da to

bude plaćeno može spriječiti ili usporiti uspostavljanje dijagnoze.[86] Posebno je teško dijagnosticirati

autizam kod slijepih osoba, dijelom zbog toga što dio dijagnostičkih kriterija ovisi o vidu, a dijelom i

zbog autističnih simptoma koji se preklapaju s uobičajenim kod sljepoće.[87]

Simptomi autizma i ASD-a počinju vrlo rano u djetinjstvu, ali ponekad izostanu. Odrasli mogu zatražiti

retrospektivnu dijagnozu kako bi mogli pomoći sebi ili svojoj porodici u shvatanju sebe, ili kako bi

poslodavcu pomogli da napravi prilagodbe, ili, u nekim slučajevima, kako bi podnijeli zahtjev za

novčanu pomoć zbog poteškoća u životu.[88]

Liječenje[uredi | uredi izvor]

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Opening_a_window_to_the_autistic_brain.jpg

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Opening_a_window_to_the_autistic_brain.jpg


Autistični trogodišnjak pokazuje na ribe u akvariju kao dio eksperimenta o efektu vježbanja intenzivne podijeljene pažnje

u vezi s razvojem jezičkih sposobnosti.

Cilj liječenja jeste upravljati i poboljšati simptome i funkcioniranje. Jednostrano liječenje nije se

pokazalo dobrim i terapija se obično prilagođava djetetovim potrebama. Ako se krene rano s

intenzivnim, ustrajnim programima edukacije i bihevioralne terapije, to može pomoći da dijete dosegne

određene razine samostalnosti, socijalnih i poslovnih vještina;[6] tvrdnje da su intervencije u dobi od 2-3

godine presudno važne[89] nisu potvrđene dokazima.[90] Među ostalim pristupima, primijenjena

bihevioralna analiza - PBA (engl. ABA) pokazala je djelotvornost u unapređenju socijalnog i jezičkog

razvoja i u smanjenju ponašanja koje ometa učenje i razumijevanje (shvaćanje). PBA se usredotočuje

na učenje tipa "jedan na jedan", koristeći pritom bihevioralne principe stimulacije, odgovora i nagrade.

Nekoliko programa se temelji na PAP-u. Uobičajena alternativa u centrima za autizam jesu kognitivne

terapije s obimnim programom: liječenje i edukacija djece s autizmom i srodnim poremećajima

komunikacije (engl.TEACCH) temelji se na strukturiranju fizičke okoline i korištenju vizuelne podrške

za razvoj jezika. Studija iz 2005. godine iz Kalifornije otkriva da su rani intenzivni bihevioralni analitički

tretmani, jedan od oblika PBA, važniji i više utjecajniji na predškolsku djecu s autizmom nego

mješavina metoda koje se koriste u mnogim programima. 2007.[6][91] Britanska studija otkrila je da rana

intenzivna bihevioralna intervencija, drugi oblik ABA, bazirana na radu kod kuće, nije efikasnija od

eklektičnih programa u ustanovama. Ograničena istraživanja vezana za efikasnost rezidencijalnih

programa za odrasle pokazuju mješovite rezultate.[92]

Lijekovi se često koriste za liječenje problema povezanih s ASD-om. Više od polovini djece u SAD-u s

dijagnosticiranim ASD-om propisan je i psihoaktivni lijek ili antikonvulzant (lijek protiv grčenja mišića),

zajedno s lijekovima iz klase antidepresiva, stimulansa iantipsihotika.[93] U SAD-u je odobren

antipsihotik risperidon za liječenje određenih simptoma kod djece i adolescenata s autizmom. Postoje i

drugi lijekovi osim antipsihotika[94]; određeni specifični inhibitori ponovnog neuronskog preuzimanja

serotonina i dopaminskiblokatori mogu smanjiti određena neprilagođena ponašanja povezana s ASD-

om. Zasada postoje oskudna vjerodostojna istraživanja oko efikasnosti ili sigurnosti korištenja terapija

lijekovima kod adolescenata i odraslih s ASD-om.[95] Osoba s ASD-om može netipično reagirati na

lijek. On može imati štetne nuspojave i nijedan poznati lijek ne pomaže u glavnim simptomima

autizma: oštećenju socijalne interakcije i komunikacije.[13][96]

Postoje i druge dostupne vrste terapije i intervencije. Nekoliko ima podršku u naučnim radovima.[27][97]

[98]

Terapijskim pristupima jedino nedostaje empirijska podrška u konceptima kvaliteta života.[28] Čini se da

su davateljima usluge naučni dokazi manje važni od marketinga, zahtjevâ roditelja i sl.[99] Nesigurne

invazivne terapije vrlo su ozbiljan problem; 2005. godine zbog pogrešne terapije uklanjanja teških

metala umro je 5-godišnji autistični dječak.[100]

Liječenje autizma ima velike troškove, najviše indirektne. Studija iz SAD-a procjenjuje prosječni trošak

od 3.2 miliona dolara za osobu rođenu u 2000. godini, s otprilike 10% medicinske brige, 30% dodatne

edukacije i 60% izgubljene ekonomske proizvodnje.[101] Javno dostupni programi često su neadekvatni

ili neprimjereni za određenu osobu, a problem su i nenadoknađeni medicinski ili terapijski troškovi.[102] Američka studija iz 2008. procijenila je prosječni gubitak od 14% iz godišnjeg dohotka kod porodica

čija djeca imaju ASD.[103] Nakon djetinjstva, za terapiju je ključna rezidencijalna njega, pronalaženje

prikladnog zaposlenja, seksualnost i socijalne vještine te planiranje dobrima (vlasništvom). [98]


Prognoza[uredi | uredi izvor]

Odgovarajućeg lijeka nema.[6] Djeca se u nekim slučajevima oporave, tako da "izgube" dijagnozu za

ASD;[104] to se nekad dešava nakon intenzivnog liječenja, a nekada ne. Nije poznato koliko se često

dešavaju oporavci;[105] navodne stope oporavka u neodabranim uzorcima djece s ASD-om variraju od

3% do 25%. Malo autistične djece savladalo je govor do 5. godine ili dalje.[106] Većini djece s autizmom

nedostaje socijalna podrška, potrebni društveni odnosi i veze, mogućnost zapošljavanja u budućnosti

ili samoopredjeljenje.[28]Iako glavni problemi ostaju, simptomi često postanu lakši u kasnijem

djetinjstvu.[90] Kod nekih pojedinaca postoje skromna poboljšanja kod nekih simptoma, ali kod nekih

ima i pogoršanja; nijedna studija zasad se nije usredotočila na autizam u srednjoj dobi.[107]Samostalan

život kod težih oblika autizma teško je moguć.[108] Britanska studija iz 2004. godine na 68 odraslih

osoba s razinom IQ-a iznad 50 kojima je autizam dijagnosticiran prije 1980. godine pokazuje sljedeće:

12% postiglo je visoku razinu nezavisnosti, 10% ima neke prijatelje i općenito su zaposleni, no

donekle im je potrebna podrška, 19% ima određenu nezavisnost, ali općenito žive kod kuće i potrebna

im je značajnija podrška i nadzor u svakodnevnom životu, 46% zahtijeva stručnu rezidencijalnu brigu

iz ustanova specijaliziranih za ASD s visokom razinom podrške i vrlo ograničenom autonomijom, a

12% ima potrebu za visokom razinom bolničke njege.[7] Švedska studija iz 2005. godine, u koju je

uključeno 78 odraslih osoba kod kojih nije isključena niska razina IQ-a, ima lošije rezultate: samo 4%

uspjelo je postići neovisnost.[109] Rezultati kanadske studije iz 2008. na uzorku od 48 mladih odraslih

ljudi kojima je ASD dijagnosticiran u predškolskoj dobi bili su sljedeći: 46% postiglo je slabu

nezavisnost, 32% dovoljnu, 17% dobru i 4% vrlo dobru; 56% njih bilo je zaposleno nekad u životu,

većinom kao volonteri ili honorarno.[110] Promjene u dijagnostičkoj praksi i povećana dostupnost ranije

efikasnije intervencije čini rezultate ovih studija ne općenito primjenjivim kod djece s nedavno

dijagnosticiranim ASD-om.[5]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Procjena rasprostranjenosti autizma široko varira, zaviseći od dijagnostičkih kriterija, godini kada je

dijete pregledano i geografskoj lokaciji. Najnovija istraživanja procjenjuju otprilike 1-2 slučaja na 1.000

za osobe s autizmom, i 6 na 1.000 za osobe s ASD-om. [5] Zbog neadekvatnih podataka, ove brojke

mogu potcijeniti raširenost ASD-a.[83] Učestalost PDD-NOS-a procjenjuje se na 3.7 na

1.000,Aspergerov sindrom zastupljen je s oko 0.3 na 1.000, dok su atipični oblici dječijeg

disintegrativnog poremećaja i Rettov sindrom daleko rjeđi.[111] Studija iz 2006. godine na otprilike

57.000 britanske djece u dobi od 9 i 10 godina pokazala je da 3.89 na 1.000 ima autizam i 11.61 na

1.000 za ASD; ovi veći rezultati mogu biti posljedicom širih dijagnostičkih kriterija.

Broj prijavljenih slučajeva autizma dramatično se povećao 90-ih i početkom 2000-ih. Ovo povećanje

uveliko se može pripisati promjenama u dijagnostičkoj praksi, dostupnosti usluga, dobi pri dijagnozi, te

svijesti javnosti.[112], iako se neki okolišni faktori ne mogu još isključiti.[4] Široko citirana pilot-studija

iz 2002. zaključuje da povećanje stope autizma u Kaliforniji ne može biti objašnjeno promjenama u

dijagnostičkim kriterijima, ali analiza iz 2006. otkriva da je učestalost slabo mjerena zbog toga što

mnogi slučajevi nisu dijagnosticirani i da je povećanje stope u periodu od 1994. do 2003. u SAD-u

povezano s promjenom u drugim kategorijama dijagnoze, što je dovelo do dijagnostičke supstitucije.

Rizik od autizma povezan je s nekoliko prenatalnih i perinatalnih faktora rizika. Revizija iz 2007.

godine nalazi povezanost faktora rizika s roditeljskim karakteristikama koje uključuju poodmaklu dob


za majku i oca, zatim mjesto rođenja izvan Evrope i Sjeverne Amerike i određena stanja kod porođaja

koja uključuju malu težinu djeteta kod rođenja i trajanje trudnoće te hipoksije za vrijeme porođaja.[113]

Veći rizik od autizma imaju dječaci nego djevojčice. Spolni omjer za ASD iznosi 4.3:1 i on je uveliko

modificiran kognitivnim oštećenjem; s mentalnom retardacijom omjer je bliži vrijednosti 2:1, a bez nje

5.5:1.[5] Iako dokazi ne impliciraju da bilo koji faktor rizika koji je povezan s trudnoćom uzrokuje

autizam, rizik od autizma povezuje se s poodmaklom dobi oba roditelja i s dijabetesom, krvarenjem i

upotrebom psihijatrijskih lijekova tokom trudnoće.[114] Rizik je veći kod starijih očeva nego kod starijih

majki. Većina profesionalaca smatra da rasa, etnicitet i socijalno-ekonomski status ne utječu na pojavu

autizma.[115]

Grafički prikaz dramatičnog porasta autizma u SAD-u 1996-2005.

Nekoliko drugih stanja povezano je s autizmom:

genetski poremećaji - otprilike 10-15% slučajeva autizma može se identificirati Mendelovim putem

(praćenjem jednog gena), hromozomskom abnormalnošću ili drugim genetskim sindromima,[116] a

ASD je povezan s nekoliko genetskih poremećaja;[117]

mentalna retardacija - britanska studija iz 2001. na 26-ero autistične djece otkriva da je otprilike

30% s inteligencijom u normalnom rangu (IQ iznad 70), 50% je sa slabom do umjerenom

mentalnom retardacijom, 20% s teškom do apsolutnom mentalnom retardacijom (IQ ispod 35). Za

druge oblike ASD-a (ne za autizam) ista studija je pokazala da otprilike 94% od 65-ero djece s

PDD-NOS-om ili Aspergerovim sindromom ima normalnu inteligenciju;[118]

poremećaji tjeskobe - česti su kod djece s ASD-om; ne postoje sigurni podaci, ali studije su

navele stope učestalosti u rasponima od 11% do 84%. Mnogi poremećaji tjeskobe imaju

simptome koji se bolje objašnjavaju samim ASD-om ili ih je teško razlikovati od simptoma ASD-a;

epilepsija , s varijacijom u riziku od epilepsije s obzirom na godine, kognitivnu razinu i vrstu

jezičkog poremećaja;[119]

I nekoliko metaboličkih poremećaja povezano je s autizmom, kao fenilketonurija;[120]

manje fizičke anomalije znatno su češće kod autistične populacije;[121]

poremećaji spavanja pogađaju oko 2 trećine osoba s ASD-om u nekom periodu u djetinjstvu. Tu

se najčešće javljaju simptomi nesanice, kao što su teškoće u uspavljivanju, česta noćna i

ranojutarnja buđenja. Problemi sa spavanjem povezani su s teškim ponašanjem i stresom u

porodici i često su u fokusu kliničke pažnje nad primarnom ASD-dijagnozom.[122]

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:US-autism-6-11-1996-2005.png

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:US-autism-6-11-1996-2005.png


zajedno s ASD-om često su opisani i neki psihopatološki poremećaji, poput depresije i fobija, ali to

nije sistematski određeno.

Pojavljivanje autizma, unatoč njegovoj korisnosti za određivanje rizika, manje je korisno u

epidemiologiji autizma zato što poremećaj nastane mnogo prije nego što je dijagnosticiran. Praznina

između nastanka i dijagnoze pod utjecajem je mnogih faktora nepovezanih s rizikom. Pažnja se

posvećuje jedino na to da li se učestalost s vremenom povećava. Ranije procjene učestalosti su niže,

otprilike 0.5 na 1.000 za autizam tokom 60-ih i 70-ih i otprilike 1 na 1.000 tokom 80-ih godina, suprotno

današnjem 1-2 na 1.000.

Historija[uredi | uredi izvor]

Leo Kanner uveo je pojam rani infantilni autizam 1943. godine.

Nekoliko primjera autističnih simptoma i terapija opisano je daleko prije nego što je autizam

imenovan. Table Talk Martina Luthera sadrži priču o 12-godišnjem dječaku koji je, najvjerojatnije, imao

teži oblik autizma.[123] Prema Lutherovom zapisivaču Mathesiusu, Luther je smatrao kako je dječak

"bezdušna masa mesa opsjednuta sotonom" i predložio da bude ugušen.[124] 1798. godine uhvaćeno je

"divlje" dijete (iz prašume) koje je pokazivalo nekoliko znakova autizma; student medicine Jean Itard

liječio ga je bihevioralnim programom kako bi mu pomogao steći socijalnu privrženost i proizvesti

govor putem imitacije.[125]

1910. godine, švicarski psihijatar Eugen Bleuler prvi je složio novolatinsku riječautismus kad je

određivao simptome shizofrenije. Izveo ju je iz grčke riječi autos(αὐτός, što znači ja ili sam) i koristio

da označi morbidno samodivljenje: "autistično povlačenje pacijenta u svoje fantazije, protiv kojeg svaki

utjecaj izvana postaje nepodnošljiva smetnja".[126]

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Leo-Kanner.jpeg

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Leo-Kanner.jpeg


Znak svjesnosti o autizmu; motiv slagalice označava želju za povezivanjem djelića i konačnim shvaćanjem autizma.

Riječ autizam poprima moderno značenje 1943. godine kada jeLeo Kanner iz bolnice Johns Hopkins

Hospital prijavio 11-ero djece s upadljivim sličnostima u ponašanju i potom uveo naziv rani infantilni

autizam.[32][127] Predložio je da riječ autizam opisuje djecu s nedostatkom interesa za druge ljude. Skoro

sve karakteristike opisane u Kannerovom prvom izvještaju o temi, naslovljenoj autistična

samoća i insistiranje na jednolikosti, još uvijek se smatraju tipičnim za spektar autističnih poremećaja.

Otprilike u isto vrijeme, bečki pedijatar Hans Asperger opisao je sličan oblik ASD-a, danas poznat

kao Aspergerov sindrom, koji iz raznih razloga do 1981. godine nije bio priznavan kao različita

dijagnoza.[125]

Kannerova ponovna upotreba riječi autizam dovela je do desetljećima duge zbrke u terminologiji,

poput terminainfantilna shizofrenija. Sredinom 1990-ih je također nastala zbrka gdje se autizam

smatrao reakcijom bebe na majku bez emocija za dijete, što su tada nazvali hladnom

majkom (engl. refrigerator mother). Počevši krajem 1960-ih, autizam je ustanovljen kao odvojeni

sindrom, doživotnog trajanja, različit od mentalne retardacije i shizofrenije i ostalih razvojnih

poremećaja; prikazane su i koristi učestvovanja roditelja u aktivnom programu terapije. Krajem 1970-ih

javile su se neke naznake mogućeg utjecaja genetike u autizmu; danas se smatra jednim od

najnasljednijih od svih psihijatrijskih stanja. Iako su pojava organizacija roditelja i destigmatizacija

ASD-a u djetinjstvu duboko utjecale na naš pogled na autizam[128], roditelji nastavljaju osjećati socijalnu

stigmu u situacijama kada drugi ljudi vide ponašanje njihovog autističnog djeteta kao negativno[129] i

mnogi ljekari u ambulantama i medicinski specijalisti još uvijek ispoljavaju neka vjerovanja koja su

dosljedna danas prevaziđenim istraživanjima autizma.[130]

Internet je, također, pomogao osobama s autizmom u zaobilaženju neverbalnog i emocionalnog

dijeljenja koja su njima teško ostvariva; on im pruža mogućnost osnivanja online društava i udaljeni

rad. Razvili su se sociološki i kulturni aspekti autizma; dok jedni u društvu traže lijek za autizam, drugi

vjeruju kako je autizam jednostavno drugi način življenja.[131]

1. Svjetska zdravstvena organizacija (2006). “F84. Pervazivni razvojni poremećaji”, Međunarodna

klasifikacija bolesti i srodnih zdravstvenih problema, 10. izdanje (MKB-10).

2. ^ Jump up to:a b c Freitag CM (2007). "The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a

review of the literature". Mol Psychiatry12 (1): 2–22.

3. ^ Jump up to:a b c Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). "The teratology of autism". Int J Dev

Neurosci 23 (2–3): 189–99.

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Autism_awareness_ribbon-20051114.png

http://bs.wikipedia.org/wiki/Datoteka:Autism_awareness_ribbon-20051114.png


4. ^ Jump up to:a b c Rutter M (2005). "Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their

meaning". Acta Paediatr94 (1): 2–15.

5. ^ Jump up to:a b c d e Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. (2007). "The epidemiology of autism

spectrum disorders". Annu Rev Public Health 28: 235–58.

6. ^ Jump up to:a b c d e Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities (2007). "Management

of children with autism spectrum disorders". Pediatrics 120 (5): 1162–82.

7. ^ Jump up to:a b Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M (2004). "Adult outcome for children with

autism". J Child Psychol Psychiatry 45(2): 212–29.

8. Jump up^ http://www.kintera.org/atf/cf/%7B2DB64348-B833-4322-837C-8DD9E6DF15EE%7D/

UNResolution_English.pdf

9. Jump up^ http://www.un.org/News/Press/docs/2007/gashc3899.doc.htm

10. Jump up^ Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (2000). "Autism spectrum

disorders". Neuron 28 (2): 355–63.doi:10.1016/S0896-6273(00)00115-X

11. Jump up^ American Psychiatric Association (2000). “Dijagnostički kriteriji za 299.80 Aspergerov

sindrom (AD)”, Dijagnostički i statistički priručnik za mentalne poremećaje, 4. izdanje, text revision

(DSM-IV) ISBN 0890420254.

12. Jump up^ Geschwind DH, Levitt P (2007). "Autism spectrum disorders: developmental disconnection

syndromes". Curr Opin Neurobiol17 (1): 103–11.

13. ^ Jump up to:a b Strock M (2008). "Autism spectrum disorders (pervasive developmental disorders)".

National Institute of Mental Health.Retrieved on 2008-03-24.

14. Jump up^ Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997)."Broader autism phenotype:

evidence from a family history study of multiple-incidence autism families". Am J Psychiatry 154(2):

185–90.

15. Jump up^ Happé F (1999). "Understanding assets and deficits in autism: why success is more

interesting than failure".Psychologist 12 (11): 540–7.

16. ^ Jump up to:a b Baron-Cohen S (2006). "The hyper-systemizing, assortative mating theory of

autism". Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 30 (5): 865–72.

17. ^ Jump up to:a b Cohen D, Pichard N, Tordjman S et al. (2005). "Specific genetic disorders and autism:

clinical contribution towards their identification". J Autism Dev Disord 35 (1): 103–16.

18. Jump up^ Validity of ASD subtypes:

Klin A (2006). "Autism and Asperger syndrome: an overview". Rev Bras Psiquiatr 28 (suppl 1): S3–

S11.

Witwer AN, Lecavalier L (2008). "Examining the validity of autism spectrum disorder subtypes". J

Autism Dev Disord.


19. ^ Jump up to:a b c d Landa RJ (2008). "Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of

life". Nat Clin Pract Neurol.

20. ^ Jump up to:a b c Landa R (2007). "Early communication development and intervention for children with

autism". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 16–25.

21. ^ Jump up to:a b c d Volkmar F, Chawarska K, Klin A (2005). "Autism in infancy and early

childhood". Annu Rev Psychol 56: 315–36.

22. ^ Jump up to:a b c Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. (1999). "The screening and diagnosis of

autistic spectrum disorders". J Autism Dev Disord 29 (6): 439–84. (2000) "Erratum". J Autism Dev

Disord 30 (1): 81. This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four

parent organizations in the U.S.

23. ^ Jump up to:a b c London E (2007). "The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of

autism". Brain Pathol 17 (4): 408–11.

24. Jump up^ Sacks O (1995). An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales, Knopf ISBN

0679437851.

25. Jump up^ Sigman M, Dijamco A, Gratier M, Rozga A (2004). "Early detection of core deficits in

autism". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 221–33.

26. Jump up^ Rutgers AH, Bakermans-Kranenburg MJ, van IJzendoorn MH, van Berckelaer-Onnes IA

(2004). "Autism and attachment: a meta-analytic review". J Child Psychol Psychiatry 45 (6): 1123–34.

27. ^ Jump up to:a b c Sigman M, Spence SJ, Wang AT (2006). "Autism from developmental and

neuropsychological perspectives". Annu Rev Clin Psychol 2: 327–55.

28. ^ Jump up to:a b c Burgess AF, Gutstein SE (2007). "Quality of life for people with autism: raising the

standard for evaluating successful outcomes". Child Adolesc Ment Health 12 (2): 80–6.

29. ^ Jump up to:a b c d Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). "Atypical

behaviors in children with autism and children with a history of language impairment". Res Dev

Disabil 28 (2): 145–62.

30. Jump up^ Noens I, van Berckelaer-Onnes I, Verpoorten R, van Duijn G (2006). "The ComFor: an

instrument for the indication of augmentative communication in people with autism and intellectual

disability". J Intellect Disabil Res 50 (9): 621–32.

31. ^ Jump up to:a b c Tager-Flusberg H, Caronna E (2007). "Language disorders: autism and other

pervasive developmental disorders". Pediatr Clin North Am 54 (3): 469–81.

32. ^ Jump up to:a b Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact".Nerv Child 2: 217–

50. (1968) "Reprint". Acta Paedopsychiatr 35(4): 100–36.

33. ^ Jump up to:a b c Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ (2006)."Neuropsychologic functioning in

children with autism: further evidence for disordered complex information-processing".Child

Neuropsychol 12 (4–5): 279–98.


34. ^ Jump up to:a b Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH (2000). "Varieties of repetitive behavior

in autism: comparisons to mental retardation". J Autism Dev Disord 30 (3): 237–43.

35. Jump up^ Lam KS, Aman MG (2007). "The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation

in individuals with autism spectrum disorders". J Autism Dev Disord 37 (5): 855–66.

36. Jump up^ Savant syndrome: an extraordinary condition—a synopsis: past, present, future.

37. Jump up^ Rogers SJ, Ozonoff S (2005). "Annotation: what do we know about sensory dysfunction in

autism? A critical review of the empirical evidence". J Child Psychol Psychiatry 46 (12): 1255–68.

38. Jump up^ Ming X, Brimacombe M, Wagner GC (2007). "Prevalence of motor impairment in autism

spectrum disorders". Brain Dev 29(9): 565–70.

39. Jump up^ Erickson CA, Stigler KA, Corkins MR, Posey DJ, Fitzgerald JF, McDougle CJ (2005).

"Gastrointestinal factors in autistic disorder: a critical review". J Autism Dev Disord 35 (6): 713–27.

40. Jump up^ Montes G, Halterman JS (2007). "Psychological functioning and coping among mothers of

children with autism: a population-based study". Pediatrics 119 (5): e1040–6.

41. ^ Jump up to:a b c d Persico AM, Bourgeron T (2006). "Searching for ways out of the autism maze:

genetic, epigenetic and environmental clues". Trends Neurosci 29 (7): 349–58.

42. Jump up^ Yang MS, Gill M (2007). "A review of gene linkage, association and expression studies in

autism and an assessment of convergent evidence". Int J Dev Neurosci 25 (2): 69–85.

43. ^ Jump up to:a b Müller RA (2007). "The study of autism as a distributed disorder". Ment Retard Dev

Disabil Res Rev 13 (1): 85–95.

44. Jump up^ Sebat J, Lakshmi B, Malhotra D et al. (2007). "Strong association of de novo copy number

mutations with autism".Science 316 (5823): 445–9.

45. Jump up^ Beaudet AL (2007). "Autism: highly heritable but not inherited".Nat Med 13 (5): 534–6.

46. Jump up^ Szpir M (2006). "Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies". Environ Health

Perspect 114 (7): A412–8.

47. Jump up^ Vaccines and autism:

Doja A, Roberts W (2006). "Immunizations and autism: a review of the literature". Can J Neurol

Sci 33 (4): 341–6.

Taylor B (2006). "Vaccines and the changing epidemiology of autism". Child Care Health

Dev 32 (5): 511–9.

48. ^ Jump up to:a b Penn HE (2006). "Neurobiological correlates of autism: a review of recent

research". Child Neuropsychol 12 (1): 57–79.

49. ^ Jump up to:a b Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW (2008). "Neuroanatomy of autism". Trends

Neurosci.

50. Jump up^ Casanova MF (2007). "The neuropathology of autism". Brain Pathol 17 (4): 422–33.


51. Jump up^ DiCicco-Bloom E, Lord C, Zwaigenbaum L et al. (2006). "The developmental neurobiology of

autism spectrum disorder". J Neurosci 26 (26): 6897–906.

52. Jump up^ Courchesne E, Pierce K, Schumann CM et al. (2007). "Mapping early brain development in

autism". Neuron 56 (2): 399-413.

53. ^ Jump up to:a b Schmitz C, Rezaie P (2008). "The neuropathology of autism: where do we

stand?". Neuropathol Appl Neurobiol 34(1): 4–11.

54. Jump up^ Ashwood P, Wills S, Van de Water J (2006). "The immune response in autism: a new frontier

for autism research". J Leukoc Biol 80 (1): 1–15.

55. Jump up^ MNS and autism:

Ramachandran VS, Oberman LM (2006). "Broken mirrors: a theory of autism". Sci Am 295 (5): 62–

9.

Dinstein I, Thomas C, Behrmann M, Heeger DJ (2008). "A mirror up to nature". Curr Biol 18 (1):

R13–8.

56. ^ Jump up to:a b Iacoboni M, Dapretto M (2006). "The mirror neuron system and the consequences of its

dysfunction". Nat Rev Neurosci 7(12): 942–51.

57. Jump up^ Frith U, Frith CD (2003). "Development and neurophysiology of mentalizing". Philos Trans R

Soc Lond B Biol Sci 358 (1431): 459–73.

58. Jump up^ Hamilton AFdC (2008). "Emulation and mimicry for social interaction: a theoretical approach

to imitation in autism". Q J Exp Psychol 61 (1): 101–15.

59. Jump up^ Kennedy DP, Courchesne E (2008). "The intrinsic functional organization of the brain is

altered in autism". Neuroimage 38(4): 1877–85.

60. Jump up^ Chiu PH, Kayali MA, Kishida KT et al. (2008). "Self responses along cingulate cortex reveal

quantitative neural phenotype for high-functioning autism". Neuron 57 (3): 463–73.

61. Jump up^ Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ (2007). "Functional and

anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function

task and corpus callosum morphometry". Cereb Cortex 17(4): 951-61.

62. Jump up^ Murias M, Webb SJ, Greenson J, Dawson G (2007). "Resting state cortical connectivity

reflected in EEG coherence in individuals with autism". Biol Psychiatry 62 (3): 270–3.

63. Jump up^ Minshew NJ, Williams DL (2007). "The new neurobiology of autism: cortex, connectivity, and

neuronal organization". Arch Neurol 64 (7): 945–50.

64. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2397446/

65. Jump up^ Baron-Cohen S (2002). "The extreme male brain theory of autism". Trends Cogn Sci 6 (6):

248–54.


66. Jump up^ Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U (1985). "Does the autistic child have a 'theory of

mind'?". Cognition 21 (1): 37–46. Pristupljeno URL adresi dana 2007-06-28.

67. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19508497

68. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18956239

69. Jump up^ Hill EL (2004). "Executive dysfunction in autism". Trends Cogn Sci 8 (1): 26–32.

70. Jump up^ Happé F, Frith U (2006). "The weak coherence account: detail-focused cognitive style in

autism spectrum disorders". J Autism Dev Disord 36 (1): 5–25.

71. Jump up^ Mottron L, Dawson M, Soulières I, Hubert B, Burack J (2006). "Enhanced perceptual

functioning in autism: an update, and eight principles of autistic perception". J Autism Dev Disord 36(1):

27–43.

72. Jump up^ Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). "Time to give up on a single explanation for

autism". Nat Neurosci 9 (10): 1218–20.

73. Jump up^ Rajendran G, Mitchell P (2007). "Cognitive theories of autism".Dev Rev 27 (2): 224–60.

74. ^ Jump up to:a b Johnson CP, Myers SM, Council on Children with Disabilities (2007). "Identification and

evaluation of children with autism spectrum disorders". Pediatrics 120 (5): 1183–215.

75. Jump up^ Williams J, Brayne C (2006). "Screening for autism spectrum disorders: what is the

evidence?". Autism 10 (1): 11–35.

76. Jump up^ Wallis KE, Pinto-Martin J (2008). "The challenge of screening for autism spectrum disorder in

a culturally diverse society".Acta Paediatr 97 (5): 539–40.

77. Jump up^ http://jmg.bmj.com/content/46/1/1.long

78. Jump up^ Baird G, Cass H, Slonims V (2003). "Diagnosis of autism".BMJ 327 (7413): 488–93.

79. Jump up^ American Psychiatric Association (2000). “Diagnostic criteria for 299.00 Autistic

Disorder”, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed., text revision (DSM-IV-

TR)ISBN 0890420254. Pristupljeno URLu 2007-06-25.

80. ^ Jump up to:a b Dover CJ, Le Couteur A (2007). "How to diagnose autism".Arch Dis Child 92 (6): 540–5.

81. Jump up^ Mantovani JF (2000). "Autistic regression and Landau-Kleffner syndrome: progress or

confusion?". Dev Med Child Neurol 42(5): 349–53.

82. Jump up^ Wiggins LD, Baio J, Rice C (2006). "Examination of the time between first evaluation and first

autism spectrum diagnosis in a population-based sample". J Dev Behav Pediatr 27 (2 Suppl): S79–87.

83. ^ Jump up to:a b c d Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (2008). "Autism: clinical and research

fontiers". Arch Dis Child.

84. Jump up^ Schaefer GB, Mendelsohn NJ (2008). "Genetics evaluation for the etiologic diagnosis of

autism spectrum disorders". Genet Med 10 (1): 4–12.


85. Jump up^ McMahon WM, Baty BJ, Botkin J (2006). "Genetic counseling and ethical issues for

autism". Am J Med Genet C Semin Med Genet 142C (1): 52–7.

86. Jump up^ Shattuck PT, Grosse SD (2007). "Issues related to the diagnosis and treatment of autism

spectrum disorders". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (2): 129–35.

87. Jump up^ Cass H (1998). "Visual impairment and autism: current questions and future

research". Autism 2 (2): 117–38.

88. Jump up^ Diagnosis: how can it benefit me as an adult?.

89. Jump up^ Pettus A (2008). "A spectrum of disorders". Harv Mag 110(3): 27–31, 89–91.

90. ^ Jump up to:a b Howlin P (2006). "Autism spectrum disorders". Psychiatry 5(9): 320–4.

91. Jump up^ Eikeseth S (2008). "Outcome of comprehensive psycho-educational interventions for young

children with autism". Res Dev Disabil.

92. Jump up^ Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E (2003). "Effects of a model treatment

approach on adults with autism". J Autism Dev Disord 33 (2): 131–40.

93. Jump up^ Oswald DP, Sonenklar NA (2007). "Medication use among children with autism spectrum

disorders". J Child Adolesc Psychopharmacol 17 (3): 348–55.

94. Jump up^ Posey DJ, Stigler KA, Erickson CA, McDougle CJ (2008)."Antipsychotics in the treatment of

autism". J Clin Invest 118(1): 6–14.

95. Jump up^ Lack of research on drug treatments:

Angley M, Young R, Ellis D, Chan W, McKinnon R (2007)."Children and autism—part 1—

recognition and pharmacological management". Aust Fam Physician 36(9): 741–4.

Broadstock M, Doughty C, Eggleston M (2007). "Systematic review of the effectiveness of

pharmacological treatments for adolescents and adults with autism spectrum

disorder".Autism 11 (4): 335–48.

96. Jump up^ Buitelaar JK (2003). "Why have drug treatments been so disappointing?". Novartis Found

Symp 251: 235-44; discussion 245-9, 281-97.

97. Jump up^ Lack of support for interventions:

Francis K (2005). "Autism interventions: a critical update".Dev Med Child Neurol 47 (7): 493–9.

Rao PA, Beidel DC, Murray MJ (2008). "Social skills interventions for children with Asperger's

syndrome or high-functioning autism: a review and recommendations". J Autism Dev Disord 38 (2):

353–61.

Schechtman MA (2007). "Scientifically unsupported therapies in the treatment of young children

with autism spectrum disorders". Pediatr Ann 36 (8): 497–8, 500–2, 504–5.

98. ^ Jump up to:a b Aman MG (2005). "Treatment planning for patients with autism spectrum disorders". J

Clin Psychiatry 66 (Suppl 10): 38–45.


99. Jump up^ Stahmer AC, Collings NM, Palinkas LA (2005). "Early intervention practices for children with

autism: descriptions from community providers". Focus Autism Other Dev Disabl 20 (2): 66–79.

100.Jump up^ Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (2006). "Deaths resulting from hypocalcemia after

administration of edetate disodium: 2003–2005". Pediatrics 118 (2): e534-6.

101.Jump up^ Ganz ML (2007). "The lifetime distribution of the incremental societal costs of autism". Arch

Pediatr Adolesc Med 161 (4): 343–9.

102.Jump up^ Sharpe DL, Baker DL (2007). "Financial issues associated with having a child with autism". J

Fam Econ Iss 28 (2): 247–64.

103.Jump up^ Montes G, Halterman JS (2008). "Association of childhood autism spectrum disorders and

loss of family income".Pediatrics 121 (4): e821–6.

104.Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009353



107.Jump up^ Seltzer MM, Shattuck P, Abbeduto L, Greenberg JS (2004). "Trajectory of development in

adolescents and adults with autism". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 234–47.

108.Jump up^ Tidmarsh L, Volkmar FR (2003). "Diagnosis and epidemiology of autism spectrum

disorders". Can J Psychiatry 48 (8): 517–25.

109.Jump up^ Billstedt E, Gillberg C, Gillberg C (2005). "Autism after adolescence: population-based 13- to

22-year follow-up study of 120 individuals with autism diagnosed in childhood". J Autism Dev

Disord 35 (3): 351–60.


111.Jump up^ Fombonne E (2005). "Epidemiology of autistic disorder and other pervasive developmental

disorders". J Clin Psychiatry 66(Suppl 10): 3–8.

112.Jump up^ Changes in diagnostic practices:

Fombonne E (2003). "The prevalence of autism". JAMA 289(1): 87–9.

Wing L, Potter D (2002). "The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence

rising?". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 8 (3): 151–61.

113.Jump up^ Kolevzon A, Gross R, Reichenberg A (2007). "Prenatal and perinatal risk factors for

autism". Arch Pediatr Adolesc Med161 (4): 326–33.



116.Jump up^ Folstein SE, Rosen-Sheidley B (2001). "Genetics of autism: complex aetiology for a

heterogeneous disorder". Nat Rev Genet 2 (12): 943–55.


117.Jump up^ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (2007). "Childhood autism and associated

comorbidities". Brain Dev 29 (5): 257–72.

118.Jump up^ Chakrabarti S, Fombonne E (2001). "Pervasive developmental disorders in preschool

children". JAMA 285 (24): 3093–9.

119.Jump up^ Levisohn PM (2007). "The autism-epilepsy connection".Epilepsia 48 (Suppl 9): 33–5.

120.Jump up^ Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (2008). "Autism and metabolic diseases". J Child

Neurol 23 (3): 307–14.



123.Jump up^ Wing L (1997). "The history of ideas on autism: legends, myths and reality". Autism 1 (1):

13–23.

124.Jump up^ Martin Luther and childhood disability in 16th century Germany: what did he write? what did

he say?.

125.^ Jump up to:a b Wolff S (2004). "The history of autism". Eur Child Adolesc Psychiatry 13 (4): 201–8.

126.Jump up^ Kuhn R; tr. Cahn CH (2004). "Eugen Bleuler's concepts of psychopathology". Hist

Psychiatry 15 (3): 361–6. The quote is a translation of Bleuler's 1910 original.

127.Jump up^ Asperger H (1938). "Das psychisch abnormale Kind". Wien Klin Wochenschr 51: 1314–7.




131.Jump up^ http://www.nytimes.com/2004/12/20/health/20autism.html?

autizam seminarski rad razvojna psihologija

Documents