ASKEP PADA PASIEN GANGGUAN SISTEM

PERSARAFAN

• GANGGUAN SEREBROVASKULAR

• GANGGUAN KONDUKSI• PENYAKIT DEGENERATIF

I. GANGGUAN SEREBROVASKULAR

1. ISCHEMI CEREBRI• OTAK SANGAT SENSITIF THD O2 SIRKULASI

OTAK SANGAT PENTING• OTAK MENERIMA SUPPLY DARAH SEKITAR 20%

DARI CO • JIKA DLM WAKTU 4 – 10’ O2 KE OTAK TERGANGGU

KERUSAKAN SEL YG PERMANEN O.K. KEBUT. METABOLISME SARAF OTAK >>

• ISCHEMIA O2• CO2 DAN SISA METABOLISME

VASODILATASI PEMB.DARAH (AUTOREGULASI) JIKA SIRKULASI DG HEBAT AUTOREGULASI TDK EFEKTIF TETAP ISCHEMI

PENYEBAB ISCHEMIA :

• OKLUSI PEMBULUH DARAH CEREBRAL

• PERDARAHAN PEMB. DARAH CEREBRAL

• DEFISIT SIRKULASI O.K. GANGGUAN DILUAR SSP

a. OKLUSI PEMBULUH CEREBRAL• PALING SERING O.K. THROMBUS ATAU EMBOLUS• SIMPTOM TGT DARI PEMB. DARAH YG TERKENA• THROMBUS CENDERUNG TERJADI PADA USIA > 50

TH DAN SAAT TIDUR ATAU SEGERA SESAAT BANGUN TIDUR

• PEMBENTUKAN THROMBUS DIPERMUDAH O.K. – PERDARAHAN– PERADANGAN ARTERI VISCOSITAS DARAH MIS. POLYCITEMIA

• PALING SERING DIHUB. DG ATHEROSCLEROSIS

• SEDANGKAN EMBOLI BERHUBUNGAN DG :– CARDIAC ARRYTHMIA– MYOCARD INFARCT– ENDOCARDITIS– DISFUNGSI KATUP

b. PERDARAHAN PEMB. CEREBRI • PENYEBAB :

TEK. DARAH ARTERI– ANEURYSMA

c. DEFISIT SIRKULASI O.K. GANGGUAN DILUAR SSP

– PENYAKIT PADA JANTUNG YG CO– MASALAH VASCULER YG MENYEBABKAN

HIPOTENSI– PENYAKIT SISTEMIK YG MENIMBULKAN :

• HIPOVOLUMIK PERTUKARAN GAS FUNGSI RESPIRASI• ANEMIA• HIPOGLIKEMI

KIRIMAN O2 DAN GLUKOSA KE CEREBRI

SUPPLY O2 KE OTAK

ISCHEMIA OTAK

ENERGI BERASAL DARI GLYCOLISIS ANAEROB

AKUMULASI A. LAKTAT

AKTIVITAS SEL

PERUB. POTENSIAL ELEKTRIC MEMBRAN SEL

AKTIVITAS OTAK FUNGSI OTAK

ISCHEMIK SEMENTARA DG MANIFESTASI YG TERJADI < 24 JAM TRANSIENT ISCHEMIC ATTACT (TIA)

ISCHEMIC YG LAMA DISERTAI DG KERUSAKAN NEURAL YG IRREVERSIBLE STROKE

10

TANDA DAN GEJALA STROKEStroke terbagi menjadi stroke non haemorargik (sumbatan) dan stroke hemorargik (ruftur pembuluh darah). Tanda dan gejalanya kedua jenis stroke tersebut sama tergantung pada jenis pembuluh darah daerah apa yang mengalami gangguan (obtruksi atau ruftur) dan daerah otak mana yang mengalami gangguan :(Campbell, at all, 1991)

1. Arteri otak bagian tengah : aphasia, disfagia, lapang pandang menyempit, hemifaresis (tergantung hemisfer kiri atau kanan yang terganggu)

2. Arteri carotis : tampak lemah, paralisis, parastesia, perubahan sensori, gangguan penglihatan, ganguan kesadaran, nyeri kepala, aphasia, ptosis.

3. Arteri vertebrobasilaris : kelemahan pada kanan/kiri badan, paresis pada area bibir dan mulut, penyempitan lapang pandang, diplopia, koordinasi terganggu, gangguan bicara, pusing, amnesia dan ataksia.

4. Arteri otak bagian depan : bingung, kelemahan dan parastesia kaki, inkontinensia, kehilangan koordinasi, gangguan fungsi motorik dan sensorik, dan perubahan kepribadian (gangguan mental).

5. Arteri otak bagian belakang : gangguan lapang pandang, gangguan sensori, dyslexia, koma, tidak terjadi paralisis.

11Lemon & Burke, 2000

Penampang otak dari samping Penampang otak dari bawah

12

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko cedera berhubungan dengan defisit neurologi.

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kemampuan kaki dan tangan.

3. Gangguan proses fikir berhubungan dengan kerusakan otak.

13

INTERVENSI KEPERAWATAN

Penanganan jalan nafas, kemampuan nafas, dan cirkulasi.Pemeriksaan GCS.Pemeriksaan neurologi dan status mentalPemeriksaan tanda-tanda vital.Mempersiapkan ETTBila terjadi hipertensi lebih 220 mmHg dan diastol lebih dari 120 mmHg maka konsultasi untuk pemberian nipride (nitroprusside).Identifikasi tipe stroke.Mempersiapkan pemeriksaan CT-scan.Pemberian antikoagulan pada stroke nonhemorargik & Pemberian trombolisis pada pasien nonhemorargik.Bila diperlukan untuk pembedahan maka disiapkan untuk pembedahan intrakrial.Pemberian posisi kepala lebih tinggi 15-20 derajat.Pemberian oksigen jika diperlukan.Pemeriksaan darah lengkap dan ASTRUP.

2. PENINGKATAN TEKANAN INTRACRANIAL ( TTIK )• TEKANAN INTRACRANIAL (N) : 4 – 15

mmH2O• ISI CRANIUM :

– OTAK– PEMBULUH DARAH– CSF

JIKA SALAH SATU TEK. INTRA KRANIAL

PENYEBAB • LESI YG VOL. JARINGAN

– CONTUSIO– HEMATOM– ABSCESS– TUMOR

• PROBLEMA CEREBROSPINAL FLUID– PRODUKSI CSF – OBSTRUKSI SISTEM VENTRIKEL ABSORPSI CSF

• EDEMA CEREBRAL– OVERHIDRASI CAIRAN HIPOTONIC– EFEK TRAUMA CEREBRAL– INFLAMASI

MEKANISME TTIK VOL. INTRACRANIAL TEK. INTRACRANIA

COMPRESSI VENA STAGNASI DARAH TEK. INTRA CRANIAL CBFPERFUSI PaO2, PaCO2, DAN pH DILATASI PEMB.DRH CEREBRAL + EDEMA TEK. INTRACRANIAL

OTAK TERDESAK (DISPLACE) KE BAWAH MELALUI TENTORIUM (HERNIASI OTAK)

BATANG OTAK TERDESAK

MENEKAN PUSAT VASOMOTOR, A.CEREBRAL POST,

N.OCCULOMOTORIUS, CORTICOSPINAL PATHWAY, SERABUT RAS

MEKANISME U/ M’TAHANKAN KESADARAN, PENGATURAN SUHU, TD, HR, RR, PERGERAKAN TERGANGGU

MANIFESTASI KLINIS• RESTLESSNESS KESADARAN • PERUBAHAN TANDA VITAL PENEKANAN PUSAT VASOMOTOR

– TEK. SISTOLIK JIKA TIK TERUS DEPRESSI SERABUT VASOMOTOR TEK.DRH

TRANSMISI IMPULS S.PARASIMPATIS MELALUI N.VAGUS KE JANTUNG PULS

– RESPIRASI TGT TK KOMPRESI / KEGAGALAN BATANG OTAK CHEYNE STOKES

– TEMP.: O.K. KEGAGALAN PUSAT PENGATUR SUHU SUHU TAK TERKENDALI

• GEJALA SENSORIS MOTORIS KOMPRESI UPPER MOTOR NEURON PATHWAY

(TR. CORTICOSPINAL) INTERUPT TRANSMISI IMPULS KE LOWER MOTOR NEURON KELEMAHAN OTOT PROGRESSIF FUNGSI MOTORIS) – BABINSKI (+)– RIGITY

• TTIK TEK. KE MATA MELALUI CSF KOMPRESI PADA RETINA PUPIL MIDRIASIS GANGGUAN PENGLIHATAN

• KOMPRESI N.X KONTRAKSI SPASMODIK DIAFRAGMA – HICCUPING– VOMITING

DIAGNOSA KEPERAWATAN

• Perubahan perfusi jaringan cerebral b.d. tdk adequat suplay darah cerebral

• Pola napas tdak efektif b.d pe↑ TIK• Gangguan mobilitas fisik b.d. me↓

kesadaran• Perubahan nutrisi ; kurang dari kubutuhan

b.d. disfagia, kesulitan menelan• dll

II. GANGGUAN KONDUKSI

1.TRAUMA MEDULA SPINALIS TRAUMA /CEDERA PADA VERTEBRA

CEDERA PADA MEDULLA SPINALIS• CEDERA PERUB.VASCULER HIPEREMI,

EDEMA, TEK.DARAH ARTERI ISCHEMIA MANIFESTASI DISFUNGSI MEDULLA SPINALIS

• CEDERA MEDULLA SPINALIS BISA BERUPA :– COMPLETE SPINAL CORD INJURY– INCOMPLETE SPINAL CORD INJURY :

• CENTRAL CORD SYNDROME• BROWN SQUARD SYNDROME• ANTERIOR CORD SYNDROME

a. COMPLETE SPINAL CORD INJURY• PENYEBAB :

– KERUSAKAN ANATOMIS MS– PERDARAHAN– ISCHEMIA

MYELOPATHY TRANSVERSAL

FUNGSI SENSORIS & MOTORIS DIBAWAH CEDERA (-)

b. INCOMPLETE SPINAL CORD INJURY• SEBAGIAN MS MASIH INTACT BEBERAPA IMPULS

SENSORY, MOTORIS, PROPIOSEPTIF MAMPU DIKIRIM KE ATAS/BAWAH MS

1). CENTRAL CORD SYNDROME– EKSTREMITAS ATAS > TERGANGGU DARI PADA

EKSTREMITAS BAWAH2) BROWN SQUARD SYNDROME

HANYA SATU SISI MS YG TERKENA – SISI TUBUH YG CEDERA MENGALAMI

• FUNGSI MOTORIS DAN PROPRIOSEPTIF (-)• RASA SUHU DAN NYERI (+)

– SISI TUBUH YG BERLAWANAN• FUNGSI MOTORIS DAN PROPRIOSEPTIF (-)• RASA SUHU DAN NYERI (+)

c. ANTERIOR CORD SYNDROME• GANGGUAN ALIRAN DARAH DARI A.

SPINALIS ANTERIOR COLUMNA DORSALIS UTUH (U. PROPRIOSEPTIF) FUNGSI SENSORIS DAN MOTORIS DIBAWAH CEDERA (-)

MANIFESTASI LAIN • MS : PUSAT BERBAGAI REFLEX JIKA RUSAK REFLEX

HILANG SPINAL SHOCK• PUSAT TERENDAH SSO RUSAK FUNGSI SSO

DIBAWAH CEDERA (-) GGN PENGATURAN SIRKULASI, VASOVAGAL RESPONS RESISTENSI PERIFIR, TONUS OTOT TEK VENA

EDEMA TONUS VASOMOTOR TEK. DARAH ,TONUS OTOT

(-) TRAUMA PADA PEMB.DARAH, HIPERCOAGULABILITY THROMBOSIS FS SENSORIS /(-) WARNING MECHANISM (-) NYERI

2. INTERVERTEBRAL DISC EXTRUSION (HNP)COMPRESSI PADA NUCLEUS PULPOSUS

EKSPULSI KE DLM CAVUM SPINALIS

PENEKANAN PADA MEDULLA SPINALIS

NYERI

3. PENYAKIT INFEKSI

a. TETANUS PENYEBAB : BACTERI CLOSTRIDIUM

TETANI EKSOTOXIN DARI BACTERI ALIRAN

DARAH MEDULLA SPINALIS DAN BATANG OTAK NENGHAMBAT TRANSMISI IMPULS INHIBISI MOTORIK SPASME OTOT

b. POLIOMYELITIS

• PENYEBAB VIRUS POLIOVIRUS MENYERANG CORNU ANTERIOR MS

RESPON RADANG PENGHAMBATAN

AKTIVITAS S. MOTORIS REFLEX REGANG (-)

PARALYSIS, FLACCID S.S.OTONOM TEK.DARAH , ARRYTHMIA,

DAN RESP FAILURE

III. PENYAKIT DEGENERASI PADA SIST.SARAF• PERUBAHAN MORFOLOGI AKIBAT CEDERA

NON LETHAL• BERSIFAT REVERSIBLE KEC. PADA SEL YG

TAK MEMP. KEMAMPUAN REGENERASI• BILA BERLANGSUNG LAMA DAN

DERAJATNYA BERAT DPT MENIMBULKAN KEMATIAN SEL DIGANTIKAN O.JAR.PENUNJANG & JAR FIBROTIK FS

a. MULTIPLE SCLEROSIS PENYAKIT AUTOIMMUN YG DITANDAI DG

PEMBENTUKAN ANTIBODI THD MYELIN DAN MENYEBABKAN DEGENERASI PROGRESIF DEMYELINISASI PADA MS, BATANG OTAK, CEREBELLUM DAN CEREBRUM TRANSMISI IMPULS SARAF LAMBAT DAN MENGALAMI DISTORSI

MANIFESTASI KLINIS : TERDAPAT EPISODE GANGGUAN MOTORIK, VISUAL,

ATAU SENSORIK YG SEMBUH SECARA PARSIAL DAN KMD KAMBUH

SEBAGIAN INDIVIDU DPT MENGALAMI GANGGUAN KOGNITIF ATAU EMOSI

GEJALA SERING DICETUSKAN OLEH STRESS : PERSALINAN, SAKIT, DEMAM, KELELAHAN

b. PARKINSON DEGENERASI NEURON PENGHASIL DOPAMIN

(BASAL GANGLIA) DOPAMIN BERPERAN SBG NT INHIBITOR DI

AREA PROYEKSI DARI BASAL GANGLIA KE SELURUH OTAK

TANPA DOPAMIN CORTEX CEREBRI, GANGLIA BASALIS, TALAMUS MENGALAMI STIMULASI O. ACH >>>

TONUS OTOT DITANDAI DG TREMOR DAN RIGIDITAS, TONUS OTOT WAJAH TERFIKSASI SPT TANPA EMOSI SEPERTI TOPENG

MANIFESTASI KLINIS : TREMOR PADA SAAT ISTIRAHAT NGECES DISFAGIA AYUNAN LANGKAH TERSERET-SERET RIGIDITAS DAN KEKAKUAN OTOT AKINESIA HILANG REFLEX POSTURAL KEHILANGAN

KESEIMBANGAN DAN KECENDERUNGAN MEMBUNGKUK

DIAGNOSA KEPERAWATAN

• Resiko cidera b.d. tremor, kekakuan, terganggu koordinasi dan keseimbangan

• Gangguan integritas kulit b.d keterbatasan mobilisasi

• Gangguan mobilitas fisik b.d. keterbatasan fleksibilitas otot/sendi

• Perubahan nutrisi• Inkontinensia fungsional

DP. 1 :Perubahan perfusi jaringan serebral b d interupsi aliran darah, gangguan oklusif, hemoragic, vasopasme serebral, edema serebral

• Tujuan– Mempertahankan tingkat kesadaran– TTV stabil

• Intervensi– Observasi status neurologis– Observasi TTv– Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan d– Pertahankan tirah baring– Ciptakan lingkungan yang tenang– Batasi aktivitas klien– Cegah terjadinya mengejan saat defikasi– Kolaborasi pemberian Oksigen– Kolaborasi pemberian Obat sesuai indikasi : antikoagulan,

antihipertensi, pelunak feses– K/P kolaborasi persiapan pembedahan

Kerusakan mobilitas fisik b d kelemahan, parestesia

• Tujuan– Mempertahankan / meningkatkan kekuatan fungsi bagian

tubuh yang terkena– Mempertahankan integritas kulit

• Intervensi– Kaji kemampuan aktivitas klien secara fungsional– Ubah posisi minimal 2 jam sekali– Ajarkan latihan gerak aktif dan pasif pada semua

ekstremitas– Gunakan penyangga lengan ketika klien berada dalam

posisi tegak– Bantu klien dalam beraktivitas– Observasi daerah kulit yang terkena penekanan, warna,

edema– K/p Kolaborasi dengan fisiotherapi

Kerusakan komunikasi verbal b d kerusakan sirkulasi serebral, kehilangan kontrol otot fasial

• Tujuan– Klien dapat mengindikasikan pemahaman

komunikasi– Membuat metode komunikasi yang tepat

• Intervensi– Kaji derajat disfungsi– Mintalah pasien untuk mengikuti perintah

sederhana– Tunjukkan obyek dan minta pasien untuk

menyebutkan nama benda tsb– Berikan metode komunikasi alternatif, mis; menulis

di papan tulis, gambar– Kolaborasi dengan speech Therapi

Kurang perawatan diri b d kehilangan koordinasi otot

• Tujuan– Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri

dalam tingkat kemampuan mandiri• Intervensi :

– Kaji kemampuan dan tingkat kemampuan klien melakukan pemenuhan kebutuhan sehari-hari

– Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yg dilakukan atau keberhasilannya

– Berikan bantuan perawatan diri bila pasien tidak mampu melakukan sendiri (mandi, bab, bak, dsb)

– Berikan dukungan– Dekatkan barang-barang kebutuhan klien

EVALUASI– Mempertahankan tingkat kesadaran– TTV stabil– Mempertahankan / meningkatkan kekuatan

fungsi bagian tubuh yang terkena– Mempertahankan integritas kulit– Klien dapat mengindikasikan pemahaman

komunikasi– Membuat metode komunikasi yang tepat– Klien dapat melakukan aktivitas perawatan

diri dalam tingkat kemampuan sendiri