arteriopatia periferica master dott. cristina lo iacono uoc geriatria e gerontologia 11 febbraio...

Arteriopatia periferica

Master

Dott. Cristina Lo Iacono

UOC Geriatria e Gerontologia

11 febbraio 2011

ARTERIOPATIA PERIFERICA

Secondaria a deposizione di placche aterosclerotiche steno-ostruenti nelle arterie degli arti inferiori;

Condivide gli stessi fattori di rischio (fumo,diabete,ipertensione,dislipidemia) delle lesioni ateromasiche localizzate in altri organi ed apparati

Marker di malattia aterotrombotica in altri distretti vascolari.

Arteriopatia degli arti inferiori ad insorgenza non Arteriopatia degli arti inferiori ad insorgenza non acutaacuta

ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)PREVALENZA

• Sesso: 2-3% di uomini e 1-2% di donne • Età: > 60 aa: PAD sintomatica• Sottostima della prevalenza: aumenta se si ricercano

forme asintomatiche• Dopo 5-10 aa:• 20-30% progressione (> in diabete mellito, forti

fumatori, IRC, basso ABI) • < 10% amputazione

• soggetti > 70 anni: prevalenza del 15-30%• Prevalenza totale: 3-10%

Solo in 1/3 dei pazienti, AOP è diagnosticata e trattata

• Sintomi tipici: 10-30% dei pazienti con PAD• Sintomi atipici: 30-40% dei pazienti con PAD• Assenza sintomi: 30-50% dei pazienti con PAD

ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)PREVALENZA

Tabagismo

Diabete/iperglicemia

Età

Ipertensione arteriosa

Dislipidemie

Insufficienza renale

Sesso maschile

Etnia

ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)Fattori di rischio

Prossimale: aorto-iliaco-femorale( fattori di rischio: fumo, ipertensione arteriosa)

Distale: femoro-poplitea e tibiale(fattore di rischio: Diabete mellito)

Sedi preferianziali: biforcazioni arteriose arteria femorale superficiale arterie nei distretti distali

ARTERIOPATIA PERIFERICALocalizzazione

FISIOPATOLOGIA DELLA PADFISIOPATOLOGIA DELLA PADCOINVOLGIMENTO DEL MICROCIRCOLOCOINVOLGIMENTO DEL MICROCIRCOLO

Durante un esercizio fisico vi è una aumentata richiesta di O2

a livello del muscolo scheletricoNel paziente con PAD

vi è un aumento del consumo endoteliale di O2

MICROCIRCOLO MICROCIRCOLO (ENDOTELIO(ENDOTELIO))

Maggior consumo in loco dell’O2 circolante

MUSCOLO SCHELETRICOMUSCOLO SCHELETRICO

Pochissimo OPochissimo O2 2 utilizzabile dal utilizzabile dal

tessutotessuto

Ne deriva una discrepanza nell’utilizzo dell’ O2 tra endotelio e muscolo scheletrico

PAD CLINICA - progressione dei sintomiPAD CLINICA - progressione dei sintomi

Assenza di sintomi

Claudicatio intermittens (autonomia di marcia limitata)

Distrofie ungueali/pilifere

Tempo di recupero aumentato

Diminuzione del perimetro di marcia libero

Dolore a riposo, soprattutto notturno

Lesioni ischemiche

PAD - STADI DI LERICHE - FONTAINE

• STADIO 1: Asintomatico - stadio preclinico

• STADIO 2a: claudicatio intermittens non invalidante (> 250 mt)

• STADIO 2b: claudicatio intermittens invalidante (< 250 mt)

• STADIO 3: dolore a riposo

• STADIO 4: lesioni ischemiche

CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE

I STADIO

• Sensazione di freddo – ipotermia

sudorazione

• Rarefazione dei peli

• Distrofie ungueali

• Presenza di soffi

• Iposfigmia dei polsi periferici


II STADIO (insufficienza arteriosa relativa)

• Dolore da sforzo: claudicatio intermittens soglia fissa

periodo di lavoro asintomatico remissione pronta con l’interruzione dello sforzo prevalenza dell’arto più compromesso localizzazione polpaccio +++

coscia e/o anca e/o natica ++ piede +


II STADIO (segue)

• Sensazione di freddo – ipotermia

• Pallore

• Ipotrofia muscolare, riflessi tendinei

• Iposfigmia o perdita dei polsi periferici

• Distrofie degli annessi cutanei

Il sintomo principale dell’PAD è la claudicatio

intermittens.La sua prevalenza varia tra lo 0.6% nel sesso femminile

ed il 6.9% in quello maschile

PAD - Clinica

Il primo segno clinico è la: claudicatio Intermittens

• Comparsa di un dolore crampiforme, ripetitivo dei muscoli dell’arto inferiore gamba quando il soggetto cammina o sale le scale e che scompare immediatamente con l’interruzione della marcia

INSUFFICIENZA ARTERIOSAINSUFFICIENZA ARTERIOSADURANTE LA DEAMBULAZIONEDURANTE LA DEAMBULAZIONE

claudicatio intermittensclaudicatio intermittens

CAMMINO DOLORE STOP CESSAZIONE DOLORE CAMMINO

CLAUDICATIO INTERMITTENS

Presentazione Clinica

SINTOMO PRIMARIO: dolore al polpaccio

• massima richiesta di O2 del gastrocnemio durante la marcia

• più precoce ischemia sintomatica

• equivalenti: pesantezza, vago indolenzimento, senso di fatica, parestesie

CLAUDICATIO INTERMITTENSPresentazione Clinica Diagnosi differenziale

• Patologie scheletricheRadicolopatia lombo-sacrale (pseudo-claudicatio neurogena)Stenosi spinaleErnia del discoArtrite dell’anca o del ginocchio

• Patologie muscolari

MiositiSindrome di McArdle

• Claudicatio venosa– Insufficienza venosa cronica

CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE III STADIO (insufficienza arteriosa assoluta)

• Dolore a riposo- multiple lesioni focali- occlusione critica

- Localizzazione- Dita- piede con irradiazione alla gamba

- clinostatismo ortostatismo- al freddo al caldo

- può essere ridotto o soppresso (anestesia) da neuropatia (diabetica) coesistente - Sensazione di freddo – ipotermia

- Parestesie- Perdita totale di peli

CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE IV STADIO (lesioni trofiche dolorose)

• Segue di giorni o settimane la comparsa dell’insufficienza arteriosa assoluta

• Può essere quadro d’esordio in individui anziani

• Ulcere periungueali ed interdigitali

• Gangrene delle dita o del piede distale

CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE IV STADIO (segue)

• Aggravamento condizioni generali

• Dolore violento (nel sito delle lesioni)

NOTE

Il deterioramento progressivo della claudicatio verso il dolore a riposo o la gangrena si verifica nel 15-20% dei pazienti

I diabetici hanno 5 volte più possibilità di sviluppare ischemia critica degli arti, e in quelli anziani ulcere e gangrene si verificano 10 volte più di frequente

ISCHEMIA CRITICA III + IV STADIO di Fontaine

A differenza della claudicatio intermittens l’ischemia critica

minaccia la sopravvivenza dell’arto o di parte di esso e produce una disabilità permanente a causa

della persistenza del dolore ischemico

Approccio diagnostico

• Anamnesi corretta

• Esame obbiettivo accurato

• Indice caviglia-braccio (ABI) e pressioni segmentarie

• Doppler CW

• Eco(color) doppler pan-arterioso

• Arteriografia arti inferiori


diagnosiABI

Eco-color-Doppler

Esami di II livello (Angio-TC; Angio-RM; Angiografia)

– Metodica accurata– Metodica diffusa– Metodica non invasiva– Metodica ripetibile– Costi contenuti

- Permette di individuare la PAD in pts asintomatici

- Fornisce rilevanti informazioni prognostiche

- Inutile per i vasi tibiali non compressibili

(calcificazioni secondarie a diabete, IRC, età avanzata)


DIAGNOSTICA STRUMENTALE

• Doppler CW e indice sistolico o indice di Winsor

• Treadmill Test

• Ecocolordoppler

• Angiografia – Angio RMN


Indice pressorio caviglia-braccio

• (ABI: ankle-brachial index)

• Misurazione indice caviglia –braccio (indice di Winsor)

• A livello di art. tibiali ant. e post

ABI • pressione sistolica alla caviglia /

pressione sistolica brachiale : V.n >1

• Se ABI < 0.9 indice prognostico negativo per rischio cardiovascolare

DOPPLER CW - INDICE SISTOLICODOPPLER CW - INDICE SISTOLICO

Pressione a. Tibiale Posteriore

Pressione a. Omerale

= Vn 1 -- 1,2

Treadmill testTreadmill test

• Permette di determinare con esattezza la claudicatio del paziente (non risente della soggettività dell’ammalato nella stima del perimetro di marcia libero)

• Permette di confrontare trattamenti (medici e/o chirurgici)

• Permette di seguire nel tempo il paziente introducendo dei dati quantitativi confrontabili

ECO-COLOR-DOPPLER

ANGIOGRAFIA – angio rnm

Angiogram showing bilateral femoral artery occlusions in a patient with claudication

Evoluzione

Evoluzione in 5 anni :

• ~ 5%-10% rivascolarizzazione• 5% ischemia critica• 1%-4% amputazione

Prevalenza di altre CVD in paz. con PAD è alta

• 33%


Associazione di PAD con Cardiopatia Ischemica

e Malattia Cerebrovascolare

• Circa il 50% dei claudicanti soffre anche di angina

• Paz con angina hanno 6 volte la probabilità di PAD

• Paz con PAD asintomatici = hanno 2-3 volte il rischio di eventi coronarici in 5-8 a di follow-up(Fowkes F.G.R., Atherosclerosis 1997)

TERAPIA DELLA PAD

OBBIETTIVI• migliorare i sintomi ischemici

• rallentare progressione malattia

• prevenire eventi maggiori cardiovascolari

• (AHA, Circulation 1996, 94:3026-3049)

PAD

TERAPIA MEDICA Iniziale approccio di tipo conservativo:

1. correzione dei fattori di rischio

2. terapia fisica (esercizio muscolare)

3. profilassi antitrombotica

Prevenzione

ARTERIOPATIA OBLITERANTE

DEGLI ARTI INFERIORI TERAPIA MEDICA

• Correzione dei fattori di rischio iperlipidemia: CT <200mg/dl, C-LDL <115/100mg/dl ipertensione (-bloccanti/RVS; PA/P di perfusione) diabete (sensibilità all’insulina, con o senza iperisulinemia) = frequenza di amputazioni fumo: la continuazione del fumo di sigaretta, dopo l’esordio della claudicatio,

determina significativo aumento del rischio di IMA e di amputazioni, nonchè, dopo un intervento di rivascolarizzazione, un rischio aumentato di inefficienza degli impianti di protesi.

Terapia della PADTerapia medica• non farmacologica:

– modificazione fattori rischio– esercizio riabilitativo

• farmacologica

Terapia di rivascolarizzazione• endovascolare

- PTA (percutaneous transluminal angioplasty) - stenting

• chirurgica– endoarterectomia– bypass– amputazione

TRATTAMENTOTRATTAMENTO

• Trattamento medico– Antiaggreganti– Antitrombotici– Reologici– Vasodilatatori– Anticoagulanti orali– Statine

• Trattamento chirurgico– Tromboendoarterectomia– Angioplastica con stenting endovascolare– By-pass

• con vena • protesico

Approvato dalla F.D.A. nel 1984

Meccanismo d’azione: riduce la viscosità ematica, migliora la flessibilità eritrocitaria e riduce l’aggregazione piastrinica

Migliora il trasporto di ossigeno ai tessuti

Ma…Risultati degli studi clinici contrastanti.

In definitiva: Pentossifillina causa un aumento solo marginale dell’autonomia di marcia rispetto al placebo

PENTOSSIFILLINA

EFFETTI

TASC II J Vasc Surg 2007

ALTRI FARMACI PER LA CLAUDICATIO

Buflomedil (Loftyl) ha azione vasodilatatrice → buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con placebo, doppio ciecoNaftidrofuryl (Praxilene) antagonista serotonina → riduce aggregazione piastrinica, azione vasodilatatrice e miglioramento del metabolismo aerobico. buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con placebo, doppio ciecoProprionil-carnitina (Dromos) aumenta il metabolismo ossidativo muscolare, buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con placebo, doppio ciecoFattori di crescita angiogenetici: buone premesse fisiopatologiche per la stimolazione di sviluppo di nuovi vasi, ma per ora scarsi risultatiFarmaci antiaggreganti: studi datati ne hanno documentato lieve beneficio anche nell’autonomia di marcia. Vengono però utilizzati per la loro capacità di contrastare la progressione di malattia, perché per l’efficacia come farmaci sintomatici sono stati superati. Arginina, prostaglandine, vitamina E e terapia chelante con EDTA non si sono dimostrati efficaci nel ridurre la claudicatio intermittensSostanze naturali (es. Ginkgo biloba) in fase di studio

TRATTAMENTO DELL’ISCHEMIA CRITICA CRONICA

Trattamento dell’ischemia critica

Cura delle lesioni ischemiche locali

Indagini strumentali per identificare le lesioni aterosclerotiche responsabili del quadro

emodinamico

Valutazione cardiovascolare pre-intervento

Farmaci:

anti-aggreganti, anticoagulanti, prostanoidi e.v., agenti reologici

Rivascolarizzazione (chirurgica o endovascolare)


Principali prostanoidi impiegati• PGI1 (Prostaciclina naturale):

Epoprostenolo

• PGE2 (Prostaglandina): Alprostadil

• Analogo stabile della PGI1 : Iloprost

Profili farmacologici

• emivita più lunga• maggiore biodisponibilità• assenza di effetti metabolici nel passaggio polmonare• maggiore costanza di risposta• non controindicazione negli epatopatici e nei nefropatici• equivalenza di efficacia per la somministrazione e.v. o i.a.


ILOPROST

Meccanismi d’azione

• inibizione dell’aggregazione, dell’adesione e della reazione di rilascio piastrinico• dilatazione delle arteriole e delle venule• aumento della densità capillare e diminuzione della permeabilità del microcircolo• attivazione della fibrinolisi• inibizione dell’adesione e della migrazione dei globuli bianchi mononucleati dopo

lesione endoteliale• riduzione del rilascio dei radicali liberi dell’ossigeno• Effetto citoprotettivo per riduzione della lipoperossidazione e riduzione dei livelli

ematici di catepsina D• Effetto reologico con riduzione della viscosità ematica

Indicazioni alla rivascolarizzazione (endovascolare o chirurgica)

Severità dei sintomi → dolore a riposo incoercibile

Mancata guarigione di ulcera ischemica

Inefficacia della terapia medica

Severa limitazione funzionale

Assenza di severe comorbidità Favorevole rapporto rischio/beneficio

Localizzazione e tipologia lesioni eleggibili per la rivascolarizzazione

Indagini strumentali addizionali

Lesioni ulcerative complicate da sepsi

L'angioplastica

Il medico potrebbe consigliare l’angioplastica, per allargare un'arteria ristretta mediante compressione della placca contro le pareti dell'arteria. L'angioplastica viene eseguita con introduzione, previa anestesia locale, del

catetere (sonda flessibile) dall'inguine o/e dal braccio. Il miglioramento del flusso sanguigno può durare alcuni

anni e se l'arteria si ostruisce nuovamente, la medesima procedura può essere ripetuta.

La chirurgia con by-passLa chirurgia con by-pass

Se l'ostruzione non può essere curata Se l'ostruzione non può essere curata con l'angioplastica, il medico potrebbe con l'angioplastica, il medico potrebbe consigliare un by-pass chirurgico. consigliare un by-pass chirurgico. Questo intervento richiede il ricovero in Questo intervento richiede il ricovero in ospedale e consiste nel creare un ospedale e consiste nel creare un percorso alternativo intorno all'arteria percorso alternativo intorno all'arteria ostruita, usando un pezzo di vena della ostruita, usando un pezzo di vena della gamba o un tubo (graft) sintetico. gamba o un tubo (graft) sintetico.

La chirurgia con by-La chirurgia con by-passpass

La chirurgia con endoarterectomiaLa chirurgia con endoarterectomia

AMPUTAZIONI ARTERIOPATIA PERIFERICA

Trattamento Riabilitativo

Sig. Pigro Sig. Batteria

Dopo la guarigione recarsi Dopo la guarigione recarsi regolarmente dal medico regolarmente dal medico ogni sei mesi o secondo le ogni sei mesi o secondo le istruzioni ricevute, per istruzioni ricevute, per tenere sotto controllo la tenere sotto controllo la circolazione sanguigna circolazione sanguigna

Le visite di controlloLe visite di controllo

SU UN CASO CLINICO DI SU UN CASO CLINICO DI

ARTERIOPATIA PERIFERICA ARTERIOPATIA PERIFERICA

IN UN PAZIENTE DIABETICOIN UN PAZIENTE DIABETICO

Presentazione del caso Motivo del ricovero

• Signor F. B. di anni 66

• Circa 4 giorni prima del ricovero vomito alimentare, dolore addominale localizzato ai quadranti addominali superiori, irradiantesi a barra posteriormente

• Peggioramento di ulcere diabetiche agli arti inferiori, già presenti

• Incremento dei valori glicemici (356 mg%)

AnamnesiPatologica prossima:

Diabete mellito tipo 2 diagnosticato 10 anni prima Ipertensione arteriosa da circa 8 anni

Diagnosi di scompenso cardiaco acuto due anni prima

Due ricoveri negli ultimi anni per lesioni trofiche agli arti inferiori, complicate da dermoipodermite

Ultima terapia praticata: Ace-inibitori Metformina Inibitore di pompa protonica Ticlopidina Furosemide

Patologica remota:

Nato a termine. Scolarita’ V elementare Ha assolto agli oblighi di leva Coniugato, due figli in abs. Autista di autotreni Normo mangiatore, non fuma, non consuma sostanze alcoliche,

nè caffè Pratica discontinuamente la terapia medica

Diagnosi di Idrocele 8 anni primaDiagnosi di Idrocele 8 anni prima Safenectomia 6 anni prima per varici agli arti inferioriSafenectomia 6 anni prima per varici agli arti inferiori

Fisiologica:Fisiologica:

Familiare:Familiare: Malattie neoplasticheMalattie neoplastiche

Al momento del ricovero

Esame obiettivo:

Condizioni cliniche generali discrete Obesità (PC 98,00 Kg. BMI 30,25) Vigile, orientato nel tempo e nello spazio Torace nei limiti Al cuore toni netti pause libere. PA 120/70 mmHg, FC 70 b/m, ritmico Addome trattabile, dolenti alla palpazione profonda soprattutto i quadranti addominali superiori Peristalsi torpida

Esame obiettivo arti inferiori

numerose ulcere cutanee tendenti a confluire

vaste aree di necrosi più evidenti al dorso

del piede sin. presente un processo

gangrenoso interessamento dei

tessuti profondi • IPOSFIGMICI I POLSI FEMORALI • NON APPREZZABILI LE A. PEDIDIE BILATERALMENTE• NON APPREZZABILI LE A. TIBIALI POSTERIORI BILATERALMENTE

Esami ematochimici Anemia normocromica macrocitica ( Hb 10,4 gr%, MCV 90,4 micronc )

Leucocitosi neutrofila (11.000/mmc)

GGT, Fosf. Alcalina elevati

Incremento delle Lipasi sieriche ( 728 U/L) amilasemia normale AST/ALT, Bil.tot. e diretta nei limiti

Iperfibrinogenemia ( 652 mg%), VES elevata

Iperglicemia (350 mg%), glicosuria, chetonuria assente

HbA1C 10 %

Durante il ricovero

۞ ECG: ritmo sinusale, PR 0,24 sec., BAV I grado

۞ Rx Torace: nei limiti

۞ Courettage chirurgico delle ulcere agli arti inferiori

۞ Tampone cutaneo in tre aree cutanee ( Positivo per Pseudomonas aeruginosa sensibile all’Imipenem)

Esami strumentali

ECTG Addome superiore

steatosi epatica colecisti alitiasica pancreas non visualizzabile

TC Addome e pelvi

minute calcificazioni a livello della porzione cefalica del pancreas

margini sfumati con ipodensità come per fenomeni edemigeni

PANCREATITE ACUTAPANCREATITE ACUTA

Terapia medica

Digiuno Octreotide per e.v. Inibitori di pompa protonica Antibiotico terapia per e.v. Idratazione per e.v. Insulina rapida per via sottocutanea

RISOLUZIONE DELLA SINTOMATOLOGIA

Esami strumentali Rx piede dx e sin

assenza di interessamento osseo

Ecocolor Doppler arterioso arti inferiori

Arteriografia aorto-iliaca ed arti inferiori

per via transfemorale dx

A dxA dx: : Stenosi dell’a. femorale superficiale al III medio.Stenosi dell’a. femorale superficiale al III medio.Stenosi dell’a. poplitea al terzo inferiore.Stenosi dell’a. poplitea al terzo inferiore.Pervie le a.della gamba.Pervie le a.della gamba.

ISCHEMIA CRITICA DEGLI ARTI INFERIORI

A sin:A sin:Pervia ma di calibro irregolare Pervia ma di calibro irregolare nel suo terzo distale la femorale sup. nel suo terzo distale la femorale sup. Stenosi dell’a. poplitea all’origine.Stenosi dell’a. poplitea all’origine.Pervie ma di calibro Pervie ma di calibro irregolare le arterie della gamba.irregolare le arterie della gamba.

Terapia chirurgica endovascolareTerapia chirurgica endovascolare

PTA + STENTING Arteria Poplitea sin.

Terapia medica

Courettage delle ulcere cutanee

Medicazione delle lesioni

Imipenem per e.v.

Decorso clinico

Miglioramento del flusso distale

Miglioramento delle ulcere cutanee

Risoluzione dell’episodio di PA

Compenso dell’equilibrio glicometabolico

DOPO RIVASCOLARIZZAZIONE DELLA POPLITEA DI SINDOPO RIVASCOLARIZZAZIONE DELLA POPLITEA DI SIN

ConclusioniL’ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)

rappresenta una complicanza cardiovascolare frequente nei pz affetti da diabete

È IMPORTANTE DIAGNOSTICARLA PER evidenziare i sintomi prevenire la disabilità impedire la perdita dell’arto

ED INOLTRE PER identificare un pz ad alto rischio di IM, Ictus e morte

arteriopatia periferica master dott. cristina lo iacono uoc geriatria e gerontologia 11 febbraio...

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